lOMoARcPSD|15504420

FUNCIONES EJECUTIVAS

Son habilidades de alto orden implicadas en la generación, la regulación, la ejecución

efectiva y el reajuste de conductas dirigidas a objetivos complejos (cognitivos o
emocionales), abordaje novedoso y creativo.
Desde una aproximación multicomponente, se postula que existen múltiples procesos
ejecutivos interactivos.

Las FFEE son mecanismos de integración intermodal e intertemporal que permiten

proyectar cogniciones y emociones desde el pasado hacia el futuro, con objeto de resolver
situaciones novedosas y complejas.

Pensar una meta concreta y organizar los medios para concretarla, prever las
consecuencias, reflexionar si está saliendo a lo esperado y si no, modificarlo.

Una de las principales características es su independencia del input. Los mecanismos

ejecutivos coordinan info procedente de distintos sistemas de entrada, procesamiento y
salida.

Las FFEE muestran importantes deterioros en pacientes con lesiones que afectan a la
corteza frontal

(Cátedra) Visión de las FE como sistema relativamente modular y multiproceso asume que
distintas divisiones funcionales dentro de la corteza prefrontal son especialistas en la
implementación de distintos procesos ejecutivos que son relativamente independientes y
disociables.

Teoría del marcador somático→ papel de la porción frontal anterior medial en los
procesos de toma de decisiones, seleccionar la elección más adaptativa en función de
nuestra propia historia, motivaciones y objetivos.

Evaluación debería cumplir tres criterios fundamentales:

-Novedad: presentar una situación novedosa e inesperada;
-Complejidad: presentar un objetivo que no pueda resolverse mediante mecanismos
rutinarios sobre aprendidos
-Escasa estructura: las instrucciones deben centrarse en el objetivo pero no en la manera
de alcanzarlo, fomentando la generación de estrategias diversas y creativas para la
resolución del problema.

Baterías de funciones ejecutivas

Hay dos tipos de baterías:
❖ Orientadas a la medición de operaciones .
➢ Destaca la Batería Delis-Kaplan del Sistema de Función Ejecutiva.
Incluye tests clásicos de fluidez, inhibición, generación de hipótesis,
interpretación de refranes, planificación, cambio atencional y clasificación y
nuevos sistemas de puntuación que van dirigidos a aislar los procesos
específicos que subyacen a la ejecución final en cada tarea.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

■ Los índices de cambio atencional del Stroop y del Test de Trazado

parecen predictivos del desempeño funcional de población mayor y
pacientes con daño frontal.
❖ Orientadas a la medición de funciones .
➢ Destaca la Batería de Evaluación Conductual del Síndrome Disejecutivo.
Batería compuesta de 6 pruebas que plantean problemas cotidianos en
condiciones poco estructuradas y en los que la ejecución óptima depende
más del cómo se planifica, se organiza y se lleva a cabo.
■ Incluye además un inventario de síntomas conductuales asociados al
síndrome que debe ser contestado por pacientes y familiares, y
proporciona una medida de resultado de la capacidad predictiva de la
EVNP para el funcionamiento cotidiano.

Índices de procesos ejecutivos específicos

❖ Actualización: la medición de este componente puede obtenerse mediante:
➢ Pruebas específicas que requieren la manipulación y el refresco continuo de
info en la MT, incluyendo las tareas N-back y las de secuenciación de
números y letras;
➢ O mediante pruebas de acceso y producción controlada de info (que exigen
una monitorización continua del flujo de info y producción), como las de
fluidez verbal y visual o las de generación aleatoria de números o letras.

❖ Inhibición: existen varias formas de desinhibición entre las que destacan una motor y
otra afectiva basada en la dificultad para demorar la obtención de recompensas.
➢ Los déficits motores se reflejan en las dificultades para inhibir respuestas
verbales automatizadas en tests como el de Stroop o el de Hayling.
■ O de disparo motor en paradigmas de movimientos anti sacádicos,
tareas Go-no go o Stop-signal.
➢ Los déficits afectivos pueden detectarse mediante diversos paradigmas de
descuento asociado a la demora, en los que se estima el grado en que se
desprecia el valor de una recompensa en función de la demora prevista para
su entrega.

❖ Cambio: estas tareas tienen en común la existencia de un conjunto de reglas

implícitas que determinan la selección de estímulos correctos vs incorrectos,
teniendo en cuenta que:
➢ Las reglas deben ser inferidas por el sujeto en función del feedback
proporcionado ensayo a ensayo;
➢ Las reglas se modifican de manera continua a lo largo de la tarea y el sujeto
debe utilizar el feedback para flexibilizar su conducta en busca de estrategias
alternativas.
■ La flexibilidad puede ser cognitiva (pruebas como TCTW o de
categorías) con criterios neutros y arbitrarios.
■ La flexibilidad afectiva donde los criterios se fijan a partir de
programas de reforzamiento intermitente, de modo que en la fase de
reversión el sujeto debe desengancharse de un patrón motivacional
afectivo.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

❖ Planificación: engloba distintas pruebas que requiere utilizar info de forma

prospectiva en la simulación y resolución de problemas que demandan organización
y secuenciación de conducta en el marco de ciertas reglas.
➢ Test de laberintos
➢ Test de secuencias
➢ Test de torres de construcción.
❖ Multitarea: es la habilidad para simultanear y optimizar el resultado de varias tareas
a resolver en un tiempo limitado.
➢ Se evalúa mediante test de papel y lápiz como el 6 elementos, o el Test de
aplicación de Estrategias, o el Test de los recados, o tests de desempeño en
entornos reales.
❖ Toma de decisiones: es el más difícil de evaluar.
➢ Se evalúa la toma de decisiones en condiciones de riesgo explícito mediante
la Tarea de Ganancias con Riesgo;
➢ y en condiciones de ambigüedad e incertidumbre sobre posibles
recompensas y castigos con el Test de Iowa.
➢ Tests de decisiones de preferencia donde se mide el grado de consistencia
en el patrón de decisiones.

Limitaciones en la interpretación de resultados →Relativa escasez de pruebas para medir

aspectos ejecutivos relacionados con la

Síndromes ejecutivos

De la función ejecutiva se encarga la corteza prefrontal ➔ Su alteración da lugar al

síndrome disejecutivo, caracterizado por los siguientes trastornos (antes era el síndrome
frontal, descrito por Harlow en Gage):

-Incapacidad para iniciar, detener y modificar una conducta en respuesta a un estímulo que
cambia;
-Incapacidad para llevar a cabo una serie de actos ejecutivos que permitan resolver un
problema;
- Incapacidad para organizar un plan de acción e incapacidad para inhibir respuestas
inapropiadas y perseveración o repetición anormal de una conducta.

Características de la conducta de un paciente frontal:

1. Problemas para pensamiento abstracto
2. Impulsividad, euforia
3. Confabulación
4. Problemas para planear una acción
5. Problemas para emplear, reconocer o utilizar secuencias que ayuden a realizar una acción
6. Apatía y falta de impulso
7. Desinhibición, falta de control de impulsos
8. Respuestas afectivas inadecuadas en intensidad al estímulo.
9. Agresividad

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

10. Falta de preocupación general por los problemas

11. Perseveración en algunos aspectos conductuales
12. Hipercinesia, hiperactividad sin sentido
13. Incapacidad para inhibir respuestas inadecuadas en contexto
14. Distractibilidad
15. Incapacidad para tomar decisiones
16. Despreocupación por las normas sociales

La corteza del lóbulo frontal se puede dividir en 3 regiones:

1. Corteza motora-premotora, que comprende: Área motora
primaria (área 4), Corteza premotora (área 6), Área suplementaria
motora (parte mesial del área 6), Áreas 44 y 45 de producción del
lenguaje, Áreas del control visual voluntario (área 8)
Lesión : produciría hemiplejía y/o afasia y/o desviación de la mirada al lado contrario de la
lesión.
2. Corteza prefrontal (es de asociación supramodal), que abarca: Corteza dorsolateral
(áreas 9, 10, 46), Corteza orbitaria, Corteza mesial
3. Corteza paralímbica

La corteza prefrontal y paralímbica y sus diversas regiones están conectadas con diversas
estructuras subcorticales formando circuitos frontosubcorticales (F-S).

Circuitos frontosubcorticales
Los circuitos tienen una estructura básica: conectan el lóbulo frontal con el núcleo estriado,
el pálido, la sustancia negra, el tálamo y de nuevo la corteza frontal. Todos los circuitos
comparten estructuras en común pero se mantienen separados anatómicamente.

Dorsolateral Fronto-orbitario Mesial

Anatomía Área 9-10; caudado Área 11-12; caudado Área 24; n. accumbens;
dorsolateral, pálido lateral ventromedial; pálido pálido rostrolateral;
dorsomedial; tálamo ventral medial dorsomedial; tálamo dorsomediano
anterior y dorsomediano. tálamo ventral anterior y
dorsomediano.

Síntoma Síndrome disejecutivo Cambio de personalidad Abulia

principal (desinhibición)

Síntomas - Alteración en MT; - Ausencia de normas - Mutismo acinético;

asociados - secuenciación; sociales; - desmotivados
- “amnesia frontal”, - descontrol de impulsos; - ausencia de -
escasa fluidez verbal y no - reiterativos; respuestas motoras, verbal;
- conducta de utilizaciónverbales o - alteración programación - moria
emocionales. motora.

Finalidad Organizar la info para Responder a estímulos Responder según responder a

estímulos según la emoción que nuestra motivación
externos. produzcan interna

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

Síndromes clínicos

1) Síndrome dorsolateral o síndrome disejecutivo

Lo puede provocar una lesión en cualquier región del circuito dorsolateral, pero
principalmente en las áreas 9 y 10. Se produce una alteración intelectual como resultado de
un trastorno en:
➔ Funciones ejecutivas : alteración de la capacidad de generar hipótesis, planear
acciones y tomar decisiones para conseguir un objetivo; de focalizar la atención,
analizar los resultados y cambiar de táctica, y no entretenerse con estímulos
irrelevantes.
➔ Memoria de trabajo (en disociación con MLP conservada).
➔ Ordenación temporal de acontecimientos : tienen dificultad para ordenarlos en el
tiempo o seguir una secuencia, tanto verbal como motora.
➔ Alteraciones en la memoria : si bien la tienen conservada en las pruebas NP, los
pacientes no tienen la habilidad para utilizarla en la vida real. Pueden almacenar
info, pero dificultades para recuperarla.
◆ Presentan “efecto tarea difícil”: su rendimiento en cualquier función
cognitiva desciende rápidamente en cuánto el esfuerzo que requiera
sobrepase un determinado nivel, que suele ser bajo. (esto sugiere falta de
motivación).
◆ También puede ser debido a una falla en la codificación causada por mala
atención o mala función ejecutiva.
➔ Reducción de la fluidez verbal y no verbal: el lenguaje tiende a ser escaso y se
observa escasa fluidez a la hora de realizar dibujos espontáneos y dificultades para
copiar figuras complejas (por mala estrategia).
➔ Defecto en la programación motora : evidente al realizar tareas motoras alternantes
o recíprocas con las manos.
➔ Alteración del comportamiento : tienden a parecer apáticos, lentos, inatentos,
desmotivados o distraídos, carecen de curiosidad.

Amnesia frontal: reconocimiento conservado; problemas para recordar la fuente de info

(dónde se aprendió); problemas para poner en orden los acontecimientos; sensibilidad a la
distracción (impide fijar ideas); tendencias a confabular y a falsos reconocimientos;
dificultad para utilizar categorías (lo que entorpece el recuerdo).

2) Síndrome orbitofrontal (cambio de personalidad)

Una causa de lesión frecuente en esta región es la ruptura de un aneurisma de la
arteria comunicante anterior. Esta corteza tiene que ver con la adecuación en tiempo,
espacio e intensidad, de la conducta en respuesta a un estímulo externo.

Las lesiones en esta área parecen desconectar un sistema de vigilancia frontal del
sistema límbico y por eso se produce una desinhibición y labilidad emocionales. Un cambio
de personalidad con las siguientes características:
➔ Desinhibición : no tienen en cuenta las normas sociales, no controlan los impulsos,
no pueden inhibir respuestas incorrectas y son reiterativos.
➔ Pueden presentar el síndrome de dependencia del medio ambiente de Lhermitte:
con tendencia a imitar al examinador o tocar y utilizar todos los objetos que
tienen a su alcance (conducta de imitación y utilización).

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

◆ La pérdida de inhibición frontal da lugar a una hiperactividad parietal, con

tendencia a explorar el entorno con el tacto. Se pierde el equilibrio entre la
función frontal y la parietal.
➔ Pueden tener un peculiar sentido del humor, que es la moria. El paciente parece
divertirse con lo que a nadie le hace gracia. Sin embargo, también puede haber una
discapacidad para captar el sentido del chiste.
➔ Los pacientes aparecen eufóricos, a veces maníacos.

3) Síndrome mesial frontal (apatía y mutismo)

El principal síntoma es el mutismo acinético. El paciente está despierto pero sumido
en una total apatía y no muestra ninguna emoción. No contesta preguntas ni presenta
respuestas motoras. Sin embargo, puede hablar y moverse perfectamente si le apetece.
❖ El grado de suma apatía se llama abulia.
Otras características son su desmotivación y falta de interés por las cosas.

Es el síndrome menos frecuente y se puede observar con infartos bilaterales en la

arteria cerebral anterior.

Etiología de un síndrome frontal

➔ Vasculares
➔ Tumores
➔ Traumatismos
➔ Patología global cerebral
➔ Enfermedades sin lesión aparente : alcoholismo, esquizofrenia, trastornos
conductuales e intelectuales similares al síndrome frontal, depresión mayor, TOC,
trastornos bipolares.
➔ Enfermedades degenerativas :

Tests neuropsicológicos para síndrome dorsolateral

➔ Función ejecutiva:
◆ Test de inteligencia de WAIS: hay subtests como semejanzas; comprensión;
rompecabezas.
◆ La capacidad de razonamiento abstracto se puede valorar haciendo que
interprete refranes o noticias del periódico.
◆ WCST es el clásico de exploración frontal: los pacientes tienden a reiterar en
la misma categoría o a olvidar lo que estaban haciendo y ordenar de forma
irregular siguiendo normas inventadas por ellos mismos.
◆ Torre de Hanoi.
◆ Laberintos: se valora si el paciente es capaz de cambiar de estrategia para
resolver el problema.
➔ Memoria de trabajo
◆ Se evalúa con paradigma de Sternberg o trigramas.
◆ La dificultad para saber dónde aprendieron algo o en qué orden se usan
“continuous performance tests”.
➔ Secuenciación:

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

◆ Serial Reaction Time Task: mide el tiempo de reacción mientras se realizan

secuencias motoras en el teclado de un ordenador.
➔ Lenguaje:
◆ Tests de fluidez verbal y no verbal.
➔ Programación motora.

Tests para síndrome orbitofrontal

➔ Capacidad de inhibición y perseveración:
◆ Secuencias alternantes visuales.
◆ Test de Stroop.
◆ Paradigma go-no go.
➔ Conducta de utilización e imitación:
◆ Se ponen objetos a su alcance y se ve si trata de usarlos.

Tests para síndrome mesial

➔ Atención y mantenimiento de la acción;
◆ Trail A y B: se evalúa la atención, la capacidad de continuar una acción, la
MCP y la rapidez psicomotora.
◆ Control mental del Weschler: se le pide al sujeto que cuente para atrás de 3
en 3.
◆ Cancelar dibujos o letras.

Evaluación de la función ejecutiva→ evaluación clínica cualitativa, investigativa

cuantitativa (test) y experimental.

Evaluación clínica cualitativa→Se realiza mediante la observación directa del paciente, y

busca definir los comportamientos y conductas que indiquen la presencia de los síntomas
de los diversos síndromes prefrontales. Los síntomas relacionados son:

❖ Impulsividad : por deficiencia en la inhibición. Puede ser verbal o motora.

❖ Inatención : falta de desarrollo de control mental y monitorización sobre la naturaleza
sus comportamientos y consecuencias. El sujeto se muestra inestable, distraído e
incapaz de determinar una tarea sin control ambiental externo.
❖ Dependencia emocional: indica falta de planificación, programación y
autorregulación comportamental. Presencia de ecopraxia (imitación inerte de las
actividades de los demás).
❖ Perseverancia patológica e inercia comportamental: indica falta de flexibilidad en la
autorregulación. En la inercia son incapaces de detener una acción una vez que esta
se ha iniciado.
❖ Alteración metacognoscitiva : incapacidad para reconocer la naturaleza, alcances y
consecuencias de una actividad. El individuo es incapaz de evaluar las cosas que
hace o dice.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST): sensible a las lesiones

dorsolaterales.

Test de fluidez verbal fonológico y semántico: prueba de producción verbal

controlada y programada, sensible a las lesiones izquierdas.

Prueba de fluidez de diseños: es una prueba de fluidez y programación visomotriz.

Evalúa la actividad prefrontal derecha.

La organización del aprendizaje: ??

La torre de Hanoi: prueba de organización y programación visuoespacial de una

secuencia de movimientos y de memoria operativa.

Test de Stroop: evalúa la inhibición.

Prueba de apertura de caminos (TMT A y B): evalúa la autorregulación, el control de

la atención sostenida y la capacidad de cambiar flexiblemente de una ejecución a otra.

COGNICIÓN SOCIAL

La teoría de la mente se refiere a la habilidad para comprender y predecir la conducta de

otras personas, sus conocimientos, sus intenciones y sus creencias.
Es una habilidad heterometacognitiva dado que refiere a un sistema cognitivo que logra
conocer los contenidos de otro sistema cognitivo diferente de aquel.

Baron Cohen→Los niños con TEA no tienen una TM, presentan una incapacidad para
atribuir estados mentales independientes a uno mismo y a los demás con el fin de predecir y
explicar los conocimientos

Leslie→ TM es un mecanismo innato y específico, constituye un módulo, lo que haría

posible que esta función estuviera dañada en una persona con una inteligencia normal en
otros aspectos.

TM se relaciona con el funcionamiento de la amígdala y la corteza prefrontal derecha.

Niveles de complejidad y evaluación de la teoría de la mente

Reconocimiento facial de emociones

Guarda relación con la amígdala, en relación a emociones como el miedo o el asco. La
amígdala cumple la función de convertir las representaciones perceptuales en cognición y
conducta para dotar de valor emocional y social a dichos estímulos. También cumple un
papel en el reconocimiento de expresiones faciales.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

Creencias de primer y segundo orden

Comunicaciones metafóricas e historias extrañas: ironía, mentira y mentira piadosa

Implican un tercer nivel de complejidad porque se centran en la capacidad para extraer un
significado en función de un contexto social particular.

Metida de pata (faux pas)

Expresión emocional a través de la mirada

Es un test más avanzado y complejo porque valora aspectos emocionales complejos y que
surgen en la interacción social, además de que el sujeto debe ponerse en el lugar de la otra
persona.

Empatía y juicio moral

Evaluación del “dilema del tren”. El razonamiento moral implica abstracción e introspección.

La cognición social recoge tres aspectos:

1.La percepción de las expresiones emocionales;
2.La capacidad para atribuir deseos, intenciones y creencias a otros;
3.La empatía. La empatía cognitiva refiere a los procesos cognitivos relacionados con la
capacidad para adquirir el punto de vista del otro, como en las creencias. La empatía
emocional sería la capacidad para reaccionar emocionalmente ante las experiencias de los
demás.

Neuronas espejo: son un grupo de neuronas que tienen la facultad de descargar impulsos
tanto cuando el sujeto observa a otro realizar un movimiento como cuando es el propio
sujeto quien lo ejecuta.
La observación de movimientos activan las mismas regiones específicas de la corteza
motora que si se estuvieran realizando esos movimientos, aun cuando esta activación no
se transforme en un movimiento actuado visible. Lo mismo podría ser para la
representación de emociones.

Dos corrientes:
1. La de Baron Cohen: nace de la investigación en TEA y es la llamada Teoría de la Mente;
2. La del marcador somático de Damasio

TM implica comprender que el otro tiene una mente distinta a la propia y que puede albergar
ideas, sentimientos, etc distintos a los propios; lo cual permite predecir el comportamiento
de los otros leyendo las señales que emiten.
Muestra evidencia de modularidad:
Puede dañarse selectivamente en los desórdenes del desarrollo mientras otros aspectos de
la cognición están conservados.
El uso de la teoría de la mente es rápido, automático, no requiere esfuerzo de atención,
universal.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

Fases de desarrollo de la teoría de la mente:

➔ Atención conjunta y el señalamiento protodeclarativo (18 meses): el niño y otra
persona pueden mirar el mismo objeto. En el señalamiento, el niño llama la atención
de los adultos sobre los objetos que el niño quiere que ellos vean.
➔ Juego simulado (18-24 meses): el como sí.
➔ Estados mentales de deseo (2 años): los niños entienden el deseo antes de
entender las creencias. John quiere una hamburguesa.
➔ Falsa creencia (3-4 años): comprender que otro puede tener una creencia distinta
de la propia.
➔ Falsa creencia de segundo orden (6-7 años): es la creencia acerca de la creencia.
Comienzan a entender que las otras personas también pueden representarse los
estados mentales de otros.
➔ Metida de pata (9-11 años): habilidad de entender y reconocer una metida de pata.
Pueden intuir qué sentimientos despertarán en los otros un hecho determinado.

Pruebas de Teoría de la Mente

1.Falsa creencia de primer orden
2.Falsa creencia de segundo orden
3.Faux pas
4.Lectura de la mente en los ojos

AUTISMO

Se denomina espectro porque los síntomas tienen un rango de gravedad variable, que
puede ser diferente para cada uno de los tres componentes nucleares. Es una visión
dimensional y no categórica.

Ejes del espectro autista:

Cociente intelectual (severo - moderado - alto rendimiento)
Interacción social
Comunicación (no verbal - verbal)
Conductas repetitivas (severas - leves)
Regulación sensorial (hipo - hipersensibilidad)
Actividad motora (hipo - hiper).

Teoría de la mente: En TEA hay un déficit en el desarrollo de la teoría de la mente, que está
lentificado o ausente. A los pacientes les cuesta mucho inferir, anticipar o ponerse en el
lugar de los demás. La TdM posee bases neurobiológicas.

Evaluación diagnóstica

La detección se basa exclusivamente en los comportamientos dado que no hay marcador

biológico. Cuatro signos predictivos de autismo (en 90%):
❖ Falta de contacto visual
❖ Falta de orientación al llamarlos por su nombre
❖ Ausencia de señalamiento

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

❖ Ausencia de conducta para mostrar

El screening para autismo con mayor especificidad es el CHAT (18 a 36 meses). Son 9
preguntas para padres y 5 actividades para interactuar con el niño.
No tiene tan alta especificidad pero sí alta sensibilidad. Sí o sí refleja un trastorno en el
desarrollo que debe ser investigado.

Segundo nivel de diagnóstico

Se debe iniciar con la historia clínica que debe incluir:

➔ Antecedentes perinatales
➔ Antecedentes heredofamiliares
➔ Examen neurológico (para detectar macrocefalia y signos de enfermedades
neurológicas).

En el diagnóstico específico se consideran tres aspectos: test de criterios dx de autismo y

determinación de subtipo; exámenes complementarios; evaluación neuropsicológica
ampliada.

Test de criterios diagnósticos de autismo

1.Escalas de observación: ADOS. Set de juegos que permiten la observación de conductas

específicas en un ámbito estructurado. Cinco módulos por edad y lenguaje.

2.Encuesta de diagnóstico: ADI-R. Cuestionario extenso con pregunta en relación a

interacción social, comunicación y conductas repetitivas y rituales. ❖ Criterios de síntomas
clínicos del DSM.

Exámenes complementarios: Para detectar el riesgo de un trastorno subyacente que

modifique la respuesta a las intervenciones.
❖ Estudio auditivo, audiometría o PEAT.
❖ Estudio genético.
❖ EGG: por riesgo de epilepsia.
❖ Estudios de neuroimagen (TAC o RMI)
❖ Estudios neurometabólicos (si hay regresión, pérdida de pautas madurativas).

DEMENCIAS

Las dos causas más frecuentes de demencia (Alzheimer y vascular) tienen un incremento
exponencial con la edad a partir de los 65 años.

Factores de riesgo
Edad: es el principal factor de riesgo para Alzheimer. La prevalencia se duplica cada 5 años
entre los 65 y los 85 años y tiende a disminuir en edades extremas.
Nivel socioeconómico y educativo
Socialización: la clase social, el humor, la recreación y el contacto social se asocian con
mejores resultados en los tests cognitivos.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

Factores de riesgo relacionados con patologías y condiciones médicas previas:

Traumatismo de cráneo: repetidos pueden causar demencia. Es la demencia pugilística (ej
boxeadores) que se asocia más con la presencia de ovillos pero no con placas seniles.

Trastornos endocrinos
-Hipertiroidismo: subclínico aumenta el riesgo para la demencia y la EA; el hipotiroidismo se
señaló como ligeramente significativo.
-Diabetes: con tipo 2 presentaban casi el doble de riesgo de demencia y EA.

Factores vasculares
-Hipertensión
-Enfermedad arterial periférica
-Diabetes mellitus
-Tabaquismo
-Colesterol elevado
-Niveles bajo de b12 y folato, y valores elevados de homocisteína. Todos FR para EA de
comienzo tardío.

Memoria de trabajo

Con la edad hay poca modificación de la mayor parte de los tests o ninguna.
“Efecto de lo reciente”: recuerdo de las últimas palabras de una lista, no es sensible al
envejecimiento.
El span mnésico (cantidad de info que puede guardar en su mente) disminuye ligeramente
con la edad. Esto implica que puede existir una alteración aislada del sistema ejecutivo
central.

Memoria episódica
En el recuerdo libre la diferencia de rendimiento entre jóvenes y viejos es muy importante.
Esta diferencia disminuye en el recuerdo con claves y más aún en pruebas de
reconocimiento.
Las tareas marcan una dificultad progresiva con la edad para iniciar por sí mismo las
operaciones cognitivas necesarias para una codificación óptima de la información.
Así, la alteración de la memoria episódica por edad es atribuible a una disminución de la
eficiencia en términos de dificultades en la autoiniciación de las operaciones óptimas de
codificación y recuperación de las informaciones.

Memoria semántica
No muestra diferencia ligada con la edad. Hay ciertas fragilizaciones entre ciertas
relaciones entre representaciones en memoria semántica.

Memoria remota
Implica la intervención de la episódica y la semántica en la evocación de los recuerdos de
los eventos vividos por el sujeto.
El efecto de la edad es muy significativo pero los sujetos más ancianos conservan buen
rendimiento y este es homogéneo en el tiempo.

Memoria implícita

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

No se modifica con la edad. El priming suele disminuir ligeramente hacia los 70 años.

Todo se puede corregir dando consignas de codificación, favoreciendo la imaginería mental,

haciendo codificación motora, sirviéndose del recuerdo facilitado, etc.
Una vez corregidos la lentitud de codificación, la fragilidad del registro contextual y el
déficit del recuerdo libre, la capacidad de archivo queda intacta en el envejecimiento.

EA: El diagnóstico es complicado porque la etapa preclínica es prolongada y los cambios

cognitivos se dan de forma insidiosa siendo al principio difíciles de separar de los cambios
ligados al envejecimiento normal o la depresión. (Hay 15-20% de errores).
❖ Solo se puede hablar de EA definido con la anatomía patológica.
❖ En la clínica sólo se accede a los conceptos posible o probable .

Deterioro cognitivo leve (DCL) →deterioro cognitivo pero no es suficiente desde lo

funcional como para rotular el diagnóstico de demencia.
➔ Los criterios de inclusión son:
◆ Queja de pérdida de memoria corroborada por un informante.
◆ Deterioro de memoria en relación con los sujetos de la misma edad y
escolaridad.
◆ Función cognitiva global normal.
◆ Normalidad en actividades de la vida diaria.
◆ Ausencia de demencia.

Subtipos de DCL
DCL amnésico -> probable EA
CL varios dominios leves -> probable envejecimiento normal o EA
DCL otro dominio no memoria -> probable DFT, demencia vascular o DTC Lewy.

La memoria desde el envejecimiento normal a la demencia de tipo Alzheimer

El perfil de memoria de EA cambia mucho durante la evolución de la enfermedad.
❖ Los pacientes son muy heterogéneos pero en la mayoría de los casos la alteración
anatómica comienza en el hipocampo (memoria episódica);
❖ y luego compromete las áreas asociativas (memoria semántica y remota) y las zonas
frontales (memoria de trabajo);
❖ mientras que las zonas subcorticales (memoria implícita) son respetadas por el
proceso degenerativo.

La memoria en la demencia de tipo Alzheimer leve (CDR 1)

➔ El primer tipo de memoria afectada es la memoria de trabajo.
➔ También hay alteraciones en el recuerdo libre (pero no mejora en claves y tienen
intrusiones/falsos reconocimientos).
➔ La memoria semántica comienza a alterarse en los tests sutiles (semejanzas) pero el
stock de vocabulario y el sentido de las palabras queda intacto.
➔ La memoria implícita está intacta.
➔ Test frontales (Stroop, Wisconsin) y tests cronometrados (cubos), fluencia verbal,
trail making test B están muy alterados.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

➔ Las otras fx (lenguaje, praxias, etc) tienen pequeñas alteraciones como dificultades
en la denominación de palabras raras, apraxias constructivas, apraxias a la
imitación.
➔ Tienen problemas funcionales en su vida diaria o laboral lo que habilita el
diagnóstico de síndrome demencial DSM IV.

La alteración mnésica en EA revela una alteración real de las capacidades de codificación

de la información.

La memoria en la demencia de tipo Alzheimer moderada (CDR 2)

Aparece luego de 2 a 10 años cuando las alteraciones mnésicas se extienden y aparecen
los síntomas afásicos, apráxicos y agnósicos.

Sigue afectada la MT, ME, MS. La memoria implícita permanece intacta.

❖ En ME ya no son sensibles a las claves ni el reconocimiento. Menos que antes.
❖ Además, la memoria semántica también genera alteraciones en la ME porque afecta
la codificación de esta última.

Los pacientes suelen presentar déficit en las pruebas de denominación, fluencia verbal,
completamiento de frases y vocabulario.
➔ No tienen dificultades todavía para decidir si un atributo dado está relacionado con un
concepto particular.

Las dificultades se dan en pruebas que necesiten una búsqueda intencional en la memoria;
y reflejan también pérdida real de ciertos conocimientos conceptuales.

Esta perturbación de la MS está jerarquizada y es de tipo bottom-up (se comprometen

primero los atributos más específicos antes de tocar aspectos más generales).

La memoria remota o del pasado refiere a los recuerdos anteriores al comienzo de la

enfermedad. Presentan un rendimiento menor que los controles.
En estas enfermedades no se habla de memoria retrógrada porque la instalación del cuadro
es insidiosa y no se puede marcar un comienzo.
Presentan un patrón temporal: se recuperan mejor las info más antiguas que las más
recientes.

Para la memoria implícita, sólo tienen rendimientos alterados en ciertas pruebas de priming
(completamiento de trigramas y de asociación de palabras). El bajo rendimiento se produce
en aquellas pruebas que demandan una búsqueda de memoria.
En relación con el aprendizaje de procedimientos nuevos, los pacientes con EA tienen
rendimientos similares a los normales.

La conciencia que tiene el paciente de su alteración y su motivación van a determinar las

posibilidades para ayudarlo a sobrellevar sus alteraciones mnésicas.
La anosognosia suele ser proporcional al déficit cognitivo.
La autonomía cotidiana es la resultante de un trípode que comprende la conación, la
cognición y la anosognosia.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

Los pacientes suelen tener peores resultados en los tests que en la vida diaria porque estos
no exploran la memoria contextual, emocional, biográfica ni la memoria implícita y utilizan
un material poco ecológico.

La memoria en la demencia de tipo Alzheimer grave (CDR 3)

Después de 8 a 12 años, la sintomatología se completa y se alcanza la fase de una
demencia masiva. Se comprometen todas las funciones intelectuales, con graves
alteraciones globales de la memoria e importantes fallas de la atención.
❖ El sujeto es inconsciente por completo de todos los eventos y experiencias recientes
de su vida. Retienen algunos elementos del pasado de forma imprecisa.
❖ Están comprometidos todos los tipos de memoria.
➢ ME incapaces de retener 3 palabras luego de interferencia.
➢ MS grave falta de palabras (anomia), sólo pueden denominar cosas simples.
➢ MI tiene algunos sectores aún conservados (fallan en pruebas de estrategia
o de atención sostenida). La memoria procedural a veces sigue siendo
utilizada para la reeducación.

Demencia
No designa una enfermedad determinada sino que corresponde a un síndrome de distintas
causas, siendo de curso irreversible en la mayoría de los casos.

A. Alteración de la memoria de corto y largo plazo

B. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas (afasia, apraxia, agnosia,
síndrome disejecutivo).
C. Deben ser significativas para alterar las actividades de la vida diaria.
D. No deben aparecer exclusivamente en el curso de un delirio.

Además puede no estar comprometida solamente la MCP y MLP sino también la MT (en la
EA es la primera en afectarse; en la DFT no).

Es importante utilizar escalas de las actividades diarias para cuantificar el deterioro, siendo
un complemento indispensable de la evaluación neuropsicológica.

Se debe partir de un estado cognitivo previo normal, descartando alteraciones mórbidas

preexistentes (oligofrenia, trastornos psiquiátricos, retraso madurativo) y perturbaciones del
estado de conciencia (confusión, somnolencia, obnubilación) para establecer el dx.

Clasificación
Son necesarios los estudios de laboratorio, la anamnesis, exámen físico, evaluación
neuropsicológica y neuroimágenes.
Según localización:

Cortical: comprende Alzheimer, demencias del lóbulo frontal, enfermedad de Pick, atrofias
corticales focales, infartos corticales, demencia por cuerpos de Lewy.

Subcortical: también llamada demencia fronto-subcortical (diagnóstico clínico). Incluye

enfermedades por disfunción de los ganglios de la base (Parkinson, parálisis supranuclear

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

progresiva, Huntington, etc), enfermedad vascular (Binswanger), hidrocefalia, enfermedad

de la sustancia blanca (SIDA, EM), enfermedades psiquiátricas. Comprende:

-Trastorno de la memoria: compromiso de la memoria episódica con dificultad en evocación

y preservación del reconocimiento. Memoria semántica conservada. Afectación de la
memoria procedural. MT alterada dificulta procesos simultáneos.
-Trastornos en otras áreas cognitivas:Síndrome disejecutivo con dificultades planificación,
abstracción, judicación junto a inflexibilidad cognitiva. Déficit visoperceptivo y
visoconstructivo. Trastornos atencionales.Reducción de la fluencia verbal . Disartria.
-Cambios en la personalidad: apatía, depresión, indiferencia.
-Demencias mixtas: infecciosas (Jakob-Creutzfeldt), tóxico metabólicas (endocrinopatía,
deficiencias nutricionales y vitamínicas, drogas y metales), enfermedad vascular (infartos
estratégicos, demencia multiinfarto).

Además se pueden clasificar en:

1. Demencias irreversibles →(degenerativas, vasculares, anóxicas, traumáticas,

infecciosas). Son el 83% de las demencias (Alzh 65%)
2. Demencias tratables
3. Demencias reversibles

Clasificación según alteraciones clínicas predominantes

➔ Predominio de las alteraciones de memoria (Alzheimer)
➔ Predominio de otros dominios cognitivos:
◆ Progresiva del lenguaje: afasia progresiva
◆ Visoperceptivas: atrofia cortical posterior
◆ De conducta y personalidad: DFT.
➔Con alteraciones extrapiramidales (Parkinson, cuerpos de Lewy, etc)
➔ Con compromiso motoneuronal (Complejo ELA-demencia).

Clasificación según curso evolutivo:

➔Inicio gradual y deterioro cognitivo continuo (Alzheimer)
➔Comiendo agudo o subagudo y curso fluctuante (demencia vascular)
➔Curso rápido (suelen obedecer a causas tratables).

Criterios diagnósticos de entidades definidas

1. Demencia tipo Alzheimer

Probable :
Deterioro progresivo de la memoria
Defectos en dos o más áreas de la cognición

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

Compromiso de la actividad laboral y social

Ausencia de perturbación de la conciencia
Comienzo de la sintomatología entre los 40-90 años; generalmente, luego de los 65
años.
Curso de inicio gradual y continuo.
Exclusión: patologías del SNC; enfermedades sistémicas (b12, endocrinología, infecciones
HIV, etc); patología psiquiátrica; tóxicos, fármacos, etc.

Posible :
Síndrome demencial que no responde a otra etiología pero que tiene variaciones en la
forma de iniciación, presentación o evolución.
O coexistencia de desórdenes cerebrales o sistémicos capaces de producir demencia pero
no considerados como causantes.

Definitivo: criterio clínico de probable con comprobación histopatológica por biopsia o

autopsia.

2. Demencia vascular.

Probable :
Presencia de demencia.
Déficits que interfieren en las actividades de la vida diaria y no son por trastornos físicos
asociados a las lesiones vasculares.
Cerebro Vasculopatía definida por signos neurológicos focales y de enfermedad por
imágenes.
Relación entre demencia y compromiso cerebrovascular manifestada por la presencia de
uno o más:
Inicio de la demencia luego de 3 meses de la lesión.
Deterioro brusco de las funciones cognitivas
Progresión escalonada de los efectos cognitivos.
Siguientes signos clínicos avalan dx probable:
Caídas frecuentes sin causa aparente
Alteración precoz de la marcha
Signo de parálisis pseudobulbar
Cambios de personalidad; depresión; signos de
afectación frontosubcortical.
Incontinencia o micción imperiosa.
Posible :
Signos neurológicos focales sin confirmación por imágenes.
Ausencia de relación temporal clara entre demencia y evento cerebro vascular.
Paciente con inicio lento y curso variable (estancamiento o mejoría).
Definitiva :
Criterios de demencia probable
Confirmación mediante biopsia o necropsia.
Ausencia de placas amiloides y ovillos neurofibrilares en demasía.
Ausencia de otras patologías que causan demencia.
Entre lesión y demencia existe una relación temporal y topográfica.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

3. Demencia por cuerpos de Lewy

Síndrome demencial: el deterioro mnésico no suele estar presente en los estadios iniciales y
domina el cuadro el compromiso frontosubcortical con defectos atencionales y
visoespaciales.

Dos de los siguientes criterios para probable y uno para posible :

Alucinaciones visuales recurrentes y bien sistematizadas
Cognición fluctuante con variaciones en el estado de alerta y atención
Manifestaciones parkinsonianas espontáneas

Favorecen el diagnóstico la presencia de

Caídas repetidas
Pérdidas transitorias del conocimiento
Crisis sincopales
Delusiones sistematizadas
Alucinaciones por otras vías no visuales.

Aleja la posibilidad diagnóstica la presencia de CV o de otra patología que justifique el

cuadro. Suelen cometerse errores diagnósticos porque es difícil distinguir de EA.

4. Degeneración lobar frontotemporal:

*DFT:
Alteración en la personalidad
Afectación de la conducta social
Relativa preservación de la memoria.
Compromiso de la atención, abstracción, planificación, síndrome disejecutivo y preservación
de la visoespacialidad.

*Afasia progresiva
*Demencia semántica

Cuadros de inicio predominantemente presenil y evolución gradual sin la presencia de

eventos ictales.

Criterios DFT
❖ Perfil clínico : cambios en el carácter con alteraciones en la conducta social.
❖ Características diagnósticas distintivas :
➢ Inicio insidioso y progresión gradual
➢ Conducta sexual y lenguaje desinhibido
➢ Pasividad; apatía; vagabundeo; conductas agresivas. ➢ Alteración
emocional, indiferencia ➢ Carencia de conciencia de la enfermedad.
❖ Características que soportan el diagnóstico :
➢ Alteraciones conductuales:
■ Deterioro de la higiene personal
■ Inflexibilidad mental

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

■ Distractibilidad e impersistencia
■ Hiperoralidad y cambios dietarios
■ Conductas perseverativas y estereotipadas
■ Comportamiento de utilización
➢ Lenguaje:
■ Discurso estereotipado
■ Ecolalia
■ Perseveración
■ Mutismo
➢ Signos físicos:
■ Reflejos primitivos
■ Incontinencia
■ Rigidez, acinesia y temblor
■ Presión arterial baja y lábil
➢ Exámenes complementarios:
■ EVNP: deterioro de pruebas frontales sin amnesia, afasia o tx
visuoespaciales.
■ EEG: normal
■ Neuroimágenes: alteraciones frontales o temporales anteriores.

Criterios Afasia progresiva no fluente

❖ Perfil clínico : desorden en la expresión del lenguaje
❖ Características clínicas distintivas :
➢ Inicio insidioso y progresión gradual
➢ Discurso espontáneo no fluente con agramatismo, parafasias fonológicas y
anomias
❖ Características que soportan el diagnóstico :
➢ Lenguaje:
■ Deterioro en la repetición
■ Alexia, agrafia
■ Apraxia oral
■ Mutismo tardío
➢ Conducta: en fase tardía similares a DFT
➢ Signos físicos: en fase tardía reflejos primitivos, acinesia, rigidez y temblor.
➢ Exámenes complementarios:
■ NP: afasia no fluente en ausencia de amnesia o alt visoespacial
■ EEG: normal o enlentecimiento asimétrico
■ Neuroimágenes: anormalidades asimétricas que afectan al hemisferio
dominante.

Criterios Afasia semántica

❖ Perfil clínico : desorden semántico (deterioro en la comprensión de significado de
palabras y/o identidad de objetos)
❖ Características clínicas distintivas :
➢ Inicio insidioso y progresión gradual

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

➢ Alteraciones del lenguaje: Discurso fluente y vacío, Pérdida del significado de

las palabras con deterioro en la denominación y comprensión, Parafasias
semánticas.
➢ Alteraciones de la percepción: Prosopagnosia, Agnosia asociativa,Repetición
conservada
❖ Características que soportan el diagnóstico :
➢ Lenguaje:
■ Ausencia de parafasias fonológicas
■ Dislexia y disgrafía superficial
■ Cálculo preservado ➢
Conducta:
■ Pérdida de la simpatía y empatía
■ Preocupaciones limitadas
■ Parquedad
➢ Signos físicos:
■Reflejos primitivos ausentes o'tardíos
■ Acinesia, rigidez, temblor.
➢ Exámenes complementarios:
■ NP: compromiso semántico con preservación fonológica, sintáctica y
de la visopercepción
■ EEG: normal
■ Neuroimágenes: alteraciones en el nivel temporal anterior.

En general estas entidades se presentan antes de los 65 años y tienen antecedentes

familiares.

Enfermedad de Alzheimer
Su etiología es heterogénea y puede ser generada por mutaciones en el cromosoma 1, 14,
19 y 21. El curso evolutivo tiene un término promedio de 6 a 12 años, siendo más tórpido y
agresivo en su forma clínica presenil.

Criterios diagnósticos para EA

➔ Criterios DSM IV
◆ Demencia: síndrome con múltiples déficits cognitivos, incluyendo trastornos de memoria
y al menos uno de los siguientes (apraxia, afasia, agnosia, dise). Deben ser lo
suficientemente severas como para alterar el funcionamiento social y laboral representando
una caída respecto del nivel previo.
◆ La EA se define como deterioro cognitivo de inicio gradual y continuo.
◆ Se deben excluir otros trastornos y no debe ocurrir exclusivamente dentro de un
síndrome confusional o psiquiátrico como depresión o esquizofrenia.

➔Criterios del NINCDS-ADRDA

◆ EA definitiva
◆ EA probable:
● Demencia comprobada por la clínica, el MMSE y ev NP.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

●Déficit en 2 o más áreas de la cognición con empeoramiento

progresivo;
● Inicio de síntomas entre 40-90 años
● Ausencia de otros desórdenes
● Apoyado por: progresivo deterioro de fx como lenguaje, praxias,
gnosias; compromiso de AVD y tx conductuales; historia familiar;
exámenes complementarios (LCR normal; EEG normal o c/
incremento de actividad lenta; evidencia de atrofia cerebral por TAC O
RMN).
● Otros rasgos consistentes: síntomas asociados como depresión,
insomnio, incontinencia, delirios, alucinaciones, agresividad,
desórdenes sexuales. Pérdida de peso y signos motores aparecen en
estadíos avanzados.
● Rasgos clínicos que hacen improbable (comienzo agudo, signos
neurológicos focales, convulsiones o tx de la marcha al inicio).
◆ EA posible:
● Síndrome demencial en ausencia de otra enfermedad o desorden;
pero con variaciones en la forma de inicio, presentación o curso.
● Presencia de desórdenes asociados capaces de provocar demencia.
● Deterioro cognitivo único y gradualmente progresivo identificado, en
ausencia de otras causas posibles.
➔ CIE-10 : Demencia como deterioro progresivo de la
memoria, el pensamiento y el juicio lo suficientemente
trascendente como para afectar AVD.
◆ EA: enfermedad demencial de inicio insidioso con deterioro lento y progresivo,
en ausencia de evidencia clínica o de laboratorio compatible con enfermedad
sistémica o signos neurológicos focales.

Síntomas cognitivos

Memoria
En estadíos leves a moderados el compromiso de la MLP (episódica o semántica) se hace
más pronunciado y comienza a interferir significativamente en las actividades diarias.
La conciencia del déficit puede traducirse en ansiedad, irritabilidad, negación,
confabulaciones o depresión
En estadíos avanzados aparecen fallas en la memoria implícita

Síndrome disejecutivo: dificultad en las tareas o en la concentración.

El pensamiento abstracto, la resolución de problemas y la discalculia reflejan la evolución

del daño cortical cerebral.

Lenguaje: estadíos iniciales se reduce la fluencia verbal, fallas de tipo anómico,

circunloquios y perseveraciones.
❖ A medida que evoluciona aparecen: alteración en la decodificación escrita y verbal,
parafasias fonéticas o semánticas, ecolalia, palilalia y jergafasia y discurso vacío.
❖ El lenguaje escrito también se deteriora (inversión, agregado u omisión de letras o
sílabas, relato pobre, pérdida sintáctica hasta grafía).

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)

 lOMoARcPSD|15504420

❖ Fases avanzadas: monosílabos hasta mutismo y sonidos guturales.

Visoespacialidad: hallazgo frecuente y temprano.

Praxias: apraxias construccionales (copia del cubo). Luego dificultades en gestos

simbólicos de forma espontánea o imitada. Apraxia conceptual.

Gnosias: aparece agnosia digital. Dificultad en el reconocimiento de objetos familiares y

de formas bidimensionales.
❖ Etapas avanzadas: prosopagnosia hasta de su propia imagen.

Evolución clínica
La presencia de trastornos del lenguaje y del procesamiento viso espacial son factores de
mal pronóstico evolutivo.

Las evaluaciones más útiles en los estadíos iniciales son:

1. Evaluaciones de memoria semántica (fluencia fonológica y semántica,
nominación, mecanismos de priming atención dependiente y lexicales y
mecanismos de transcodificación semántica)
2. Memoria episódica (aparición de intrusiones en la evocación espontánea)
3. Habilidad visoespacial y construccional.

Los pacientes iniciales que presentan severos trastornos en pruebas verbales, agresividad
y trastornos del sueño sufren un deterioro cognitivo más rápido y mayor que el funcional.

Los pacientes que tienen severas ideas paranoides, ilusiones y alucinaciones, bajo
rendimiento en pruebas no verbales y signos extrapiramidales, sufren un mayor deterioro
funcional que cognitivo.

Síntomas no cognitivos
➔Delirios y paranoia
➔Alucinaciones (visuales)
➔Trastornos afectivos (distimia o depresión)
➔Agresividad
➔Disturbios en la actividad psicomotriz (hiperactividad motora, desasosiego, vagabundeo,
agitación)
➔Alteraciones del sueño
➔Ansiedad y fobias.

La fisiopatológica de la EA esporádica es plurifactorial. Intervienen factores

ambientales, genéticos y etáreos que actúan de forma sinérgica generando alteraciones de
la homeostasis celular, disregulación de la plasticidad sináptica y daño mitocondrial.

Neuropatológicamente las lesiones características son: la angiopatía amiloide, la pérdida

neuronal regional y pérdida sináptica, la degeneración neurofibrilar, las placas seniles en el
neuropilo.

Downloaded by Pedro Roel (pedroroel97@gmail.com)