Machine Translated by Google

Revista estadounidense de medicina de emergencia 38 (2020) 1671–1678

Listas de contenidos disponibles en ScienceDirect

Revista estadounidense de medicina de emergencia

página de inicio de la revista: www.elsevier.com/locate/ajem

Revisar

Una revisión centrada en la medicina de urgencias de la otitis externa maligna

Drew A. Long, MD a, , Alex Koyfman, MD b , Brit Long, MD a

a
Brooke Army Medical Center, Departamento de Medicina de Emergencia, 3841 Roger Brooke Dr, Fort Sam Houston, TX 78234, Estados Unidos
b
Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas, Departamento de Medicina de Emergencia, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75390, Estados Unidos

información del artículo abstracto

Historial del artículo: Introducción: La otitis externa maligna (MOE) es una infección progresiva del conducto auditivo externo (CAE). Esta enfermedad
Recibido el 3 de febrero de 2020 es rara pero tiene morbilidad y mortalidad severas.
Recibido en forma revisada el 19 de abril de 2020 Objetivo: Esta revisión narrativa proporciona una visión general de la otitis externa maligna para los médicos de urgencias.
Aceptado el 23 de abril de 2020 Discusión: MOE es una infección invasiva del oído externo que se propaga al hueso temporal y puede progresar aún más para
afectar las estructuras intracraneales. Las complicaciones de la MOE avanzada incluyen compromiso de los nervios craneales,
Palabras clave:
más comúnmente el nervio facial, e infecciones intracraneales como abscesos y meningitis. El agente causal más común de
Otitis externa maligna
MOE es Pseudomonas aeruginosa, pero otros incluyen Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y hongos. Los
Otitis externa necrosante
principales factores de riesgo para MOE incluyen diabetes mellitus, inmunosupresión y edad avanzada. Las señales de alerta
Osteomielitis de la base del cráneo
Otitis externa para MOE incluyen otalgia severa (dolor desproporcionado con el examen) u otorrea severa, déficits neurológicos (especialmente
otalgia afectación del nervio facial), otitis externa previamente diagnosticada que no responde a la terapia y pacientes con factores de
Diabetes mellitus riesgo importantes para MOE. El examen puede mostrar otorrea purulenta o tejido de granulación en el CAE, y se debe realizar
Pseudomonas un cultivo del drenaje del CAE. El diagnóstico se basa en la tomografía computarizada (TC) con medio de contraste intravenoso,
que puede demostrar destrucción ósea del hueso temporal o de la base del cráneo. Ante la sospecha de MOE, se recomienda
la consulta temprana con un otorrinolaringólogo y se necesitan antibióticos con cobertura de pseudomona. La mayoría de los
pacientes con MOE requerirán ingreso en el hospital.
Conclusiones: La MOE es un diagnóstico raro pero mortal que debe sospecharse cuando los pacientes con inmunodepresión,
diabetes o edad avanzada presentan otalgia severa. El diagnóstico y tratamiento rápidos pueden prevenir complicaciones y
mejorar los resultados.
Publicado por Elsevier Inc.

1. Introducción
La otitis externa maligna (MOE) es una infección grave y progresiva del conducto
auditivo externo (EAC) [1]. Esta enfermedad es poco común, pero si no se detecta, puede
provocar complicaciones graves e incluso la muerte. MOE se describió por primera vez
en 1959 como un caso de osteomielitis progresiva del hueso temporal por Pseudomonas
en un paciente con diabetes [2]. El término “otitis externa maligna” fue utilizado por
primera vez en 1968 por Chandler en una serie de casos de pacientes con osteomielitis
progresiva del hueso temporal [3]. La MOE también se ha denominado “otitis externa
necrosante” y “osteomielitis de la base del cráneo”. [4] “Osteomielitis de la base del
cráneo” describe con mayor precisión la fisiopatología de esta enfermedad, ya que la
MOE comienza como una infección del EAC que se propaga al hueso temporal y la base
del cráneo [5­7].
Sin embargo, la MOE es una entidad diferente de la osteomielitis de la base del cráneo,
ya que la osteomielitis de la base del cráneo puede ser causada por procesos patológicos
distintos de la MOE, como la sinusitis o la mastoiditis [6,7]. Desde la base del cráneo,
MOE puede continuar propagándose a las estructuras intracraneales, lo que conduce a más
complicaciones [8]. Antes del uso de la terapia con antibióticos, el Ministerio de Educación
tenía altas tasas de morbilidad y mortalidad, con tasas de muerte informadas de hasta el
50% [3]. Incluso con el diagnóstico y el tratamiento actuales, incluidos los antibióticos,
esta enfermedad todavía conlleva una alta morbilidad y mortalidad, con tasas actuales
de mortalidad estimadas en un 15% [9]. Dada esta alta morbilidad y mortalidad, es de
vital importancia que el médico de urgencias considere este diagnóstico cuando evalúe
pacientes con otalgia y otorrea severas. Esta revisión narrativa brindará una descripción
general de la otitis externa maligna, con un enfoque en las características clínicas, el
diagnóstico y el tratamiento de esta afección potencialmente mortal.
2. Métodos
Los autores buscaron artículos en PubMed y Google Scholar con las palabras clave
“otitis externa maligna”, “otitis externa necrosante” y “osteomielitis de la base del cráneo”.
La búsqueda se realizó desde el inicio de la base de datos hasta el 12 de enero de 2020.
PubMed arrojó 460 artículos. Los primeros 200 artículos en Google Scholar también se
buscaron según lo recomendado por Bramer et al. [10] Los autores incluyeron informes

Autor para correspondencia en: 3841 Roger Brooke Dr, Fort Sam Houston, TX 78234, Estados Unidos.
de casos y series, estudios retrospectivos y prospectivos, revisiones sistemáticas y
metanálisis, guías clínicas y otras revisiones narrativas. La búsqueda bibliográfica fue
Dirección de correo electrónico: drew.a.long.mil@mail.mil (DA largo). restringida

https://doi.org/10.1016/j.ajem.2020.04.083 0735­6757/
Publicado por Elsevier Inc.

Descargado para Usuario anónimo (n/a) en Universidad Autónoma de Guadalajara de ClinicalKey.com por Elsevier el 6 de junio de
2023. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Machine Translated by Google

1672 DA Long et al. / Revista estadounidense de medicina de emergencia 38 (2020) 1671–1678

a los estudios publicados en inglés. Los médicos de emergencia con experiencia en
la evaluación crítica de la literatura revisaron todos los artículos y decidieron por
consenso qué estudios incluir para la revisión, con un enfoque en los artículos
relevantes para la medicina de emergencia. Cuando estaban disponibles, se
seleccionaron preferentemente revisiones sistemáticas y metanálisis, seguidos
secuencialmente por ensayos controlados aleatorios, estudios prospectivos, estudios
retrospectivos, informes de casos y otras revisiones narrativas cuando no se
disponía de datos alternativos. Se seleccionó un total de 100 recursos para su
inclusión en esta revisión de los 460 recursos iniciales. Muchos de estos recursos
se referían a imágenes nucleares, eran informes de casos o se centraban en clínicas
de otorrinolaringología y terapia a largo plazo. Los autores de esta revisión
seleccionaron preferentemente los recursos relacionados con la evaluación y el
manejo de la medicina de emergencia.
3. Discusión
3.1. Fisiopatología
Similar a la otitis externa (EO), la MOE comienza como una infección de los
tejidos blandos del EAC [2­5]. A diferencia de la OE, la infección en la MOE se
propaga para afectar el hueso temporal y puede extenderse más hacia la base del
cráneo y las estructuras intracraneales, lo que da lugar a complicaciones, como
parálisis de los nervios craneales e infecciones tracraneales [8] . La infección avanza
desde el CAE hacia el hueso temporal y la base del cráneo a través de las fisuras
de Santorini, que son pequeñas perforaciones en la porción cartilaginosa de la base
del CAE (fig. 1) [5,7]. A medida que la enfermedad se expande hacia el cráneo, el
hueso compacto normal se reemplaza con tejido de granulación, lo que lleva a la base del 2010 informó una incidencia del 26,9% de infección por Pseudomonas en su cohorte de pacientes
cráneo.
osteomielitis [6,7], un proceso inflamatorio destructivo del hueso [11]. La
diseminación progresiva a los agujeros de la base del cráneo puede dar lugar a
neuropatías craneales, siendo el nervio facial el nervio afectado con mayor
frecuencia debido a su proximidad al CAE [3,5,12]. Los nervios del agujero yugular
(nervios craneales IX, X y XI) y el nervio craneal XII en el canal hipogloso también
pueden verse afectados [5,13]. Una serie de casos de 23 pacientes diabéticos con
MOE encontró afectación de los nervios craneales en 10 pacientes [13].
De estos 10 pacientes, 6 tenían afectación del nervio facial y 4 tenían una
combinación de afectación de otros nervios, incluidos los nervios craneales VI a XII
[13]. En otra serie de casos en 2010 de 26 pacientes diabéticos con MOE, 11
pacientes (42 %) tenían afectación de los nervios craneales, y 10 (38,4 %)
mostraban afectación del nervio facial [14]. En casos graves con diseminación
progresiva, la MOE puede afectar el seno sigmoideo y provocar una trombosis
séptica del seno sigmoideo y la vena yugular interna [4,8,15]. La diseminación
intracraneal también puede provocar complicaciones infecciosas, incluidos
abscesos intracraneales o meningitis [4,8,15]. Otras complicaciones notificadas de
MOE incluyen parotiditis y mastoiditis [16].
Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) se ha informado durante mucho
tiempo como el agente causal más común de MOE. P. aeruginosa, un aerobio ob
ligado gramnegativo, coloniza el CAE en un entorno húmedo o después de un
traumatismo [17]. P. aeruginosa no es un componente normal de la flora del canal
auditivo, incluso en pacientes diabéticos, y su aislamiento debe asumirse como
anormal y patológico [18]. Una revisión de la literatura de 1988 de 280 casos de
MOE encontró que el 99,2% de los casos se debieron a una infección por P.
aeruginosa [19]. Sin embargo, estudios más recientes sugieren una disminución de
la prevalencia de P. aeruginosa como agente causante de MOE. Chen et al. en

Figura 1. Anatomía del oído externo y medio.

De https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/29/Gray907.png.

Descargado para Usuario anónimo (n/a) en Universidad Autónoma de Guadalajara de ClinicalKey.com por Elsevier el 6 de junio de
2023. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Machine Translated by Google

DA Long et al. / Revista estadounidense de medicina de emergencia 38 (2020) 1671–1678 1673

pacientes [14]. En este estudio, el siguiente patógeno más común identificado fue Klebsiella
pneumoniae (19,2 %), seguido de hongos (15,4 %). Otra serie de casos de 2010 evaluó
una cohorte de 51 pacientes con MOE; P. aeruginosa representó el 34% de los patógenos
causales aislados [20]. En una serie de casos retrospectiva de 20 pacientes de 2014, 9
pacientes (45 %) tenían cultivos que desarrollaron P. aeruginosa y 3 tres (15 %) tuvieron
cultivos que desarrollaron Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) [21] .
En esta serie de casos, todos los pacientes con P. aeruginosa tenían diabetes, en
comparación con el 33% de los pacientes con MRSA. Finalmente, un análisis retrospectivo
de 2017 de 28 pacientes encontró P. aeruginosa en 13 pacientes (46 %) y MRSA en 10
pacientes (36 %).
[22]. Si bien P. aeruginosa es la causa más común de MOE, otros microorganismos
pueden conducir a MOE, lo que puede conducir a un tratamiento ineficaz de MOE y una
mayor probabilidad de progresión de la enfermedad y complicaciones.
Los hongos son otra causa crítica de MOE a considerar en pacientes con virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) o pacientes con inmunosupresión grave, como pacientes
con cáncer avanzado o antecedentes de trasplante [23,24]. La MOE fúngica también se
asocia con sinusitis crónica subyacente y también puede ocurrir como consecuencia de un
tratamiento antibiótico prolongado para la MOE [25]. Aspergillus y Candida son las
especies fúngicas más comunes involucradas en MOE [25­28]. En pacientes con VIH, se
cree que la infección por P. aeruginosa ocurre más comúnmente con recuentos de CD4 de
b100/mm3 y Aspergillus con recuentos de CD4 b de 50/mm3 [23]. Los hongos también
deben considerarse cuando el MOE no responde a la terapia antimicrobiana estándar,
definida como el tratamiento con un agente apropiado durante 6 a 8 semanas [5].
3.2. Factores de riesgo
El factor de riesgo informado más común en la literatura para desarrollar MOE es la
diabetes mellitus (DM), con un estimado de 90­100% de los pacientes con MOE que
tienen DM [13,29­31]. Se cree que la DM predispone a los pacientes a la MOE debido a la
microangiopatía, al deterioro de la cicatrización de heridas y a una respuesta inmunitaria
disminuida [32,33]. Otro factor de riesgo importante para MOE es la inmunosupresión,
como pacientes que padecen VIH, pacientes trasplantados o pacientes con cáncer
avanzado [5,7]. Se debe sospechar MOE cuando los pacientes con inmunosupresión
presentan síntomas de otitis externa, especialmente si se les ha diagnosticado previamente
una otitis externa que no responde a la terapia típica [34].
diagnóstico y tratamiento adecuados [44]. MOE comúnmente se presenta con otalgia
severa e incesante, plenitud auditiva y otorrea [5]. Múltiples estudios han informado que la
otalgia es el síntoma de presentación más común, y el dolor suele empeorar por la noche
[45­47]. La evidencia de MOE en comparación con la OE simple es el dolor desproporcionado
para el examen y la otorrea purulenta severa [5]. También debe sospecharse MOE con
otalgia que persiste durante más de un mes [22]. Como la MOE conduce a osteomielitis de
la base del cráneo y del temporal, los pacientes pueden experimentar dolor de cabeza,
dolor o disfunción de la articulación temporomandibular, o disminución de la ingesta oral
secundaria al trismo [6,7]. Los pacientes también pueden experimentar pérdida auditiva
conductiva debido a la destrucción ósea por osteomielitis de la base del cráneo [6].
Los hallazgos del examen físico que sugieren MOE incluyen otorrea purulenta con un
EAC inflamado y sensible (Fig. 2) [5]. Puede haber tejido de granulación o hueso expuesto
en el suelo del canal auditivo en la unión cartilaginosa ósea [44,48]. Los pacientes en
etapas tempranas del curso de la enfermedad o los pacientes con inmunosupresión
pueden carecer del tejido de granulación típico a lo largo del suelo del CAE [49]. Si se
visualiza, la membrana timpánica normalmente parece normal en MOE [5]. La MOE
también puede dar lugar a neuropatías craneales, más comúnmente del nervio facial en
el agujero estilomastoideo, con afectación notificada en el 7­46% de los casos [7,22,48].
En los pacientes pediátricos, se cree que la MOE afecta al nervio facial con más frecuencia,
lo que se estima que ocurre hasta en el 53% de los pacientes pediátricos [43]. La mayor
frecuencia de afectación del nervio facial en los niños se debe a la mayor proximidad del
nervio facial al agujero estilomastoideo [43]. MOE puede involucrar los nervios craneales
del agujero yugular (CNs IX, X y XI) y el nervio hipogloso [13]. Los hallazgos posteriores
incluyen signos y síntomas de infecciones intracraneales, como meningitis o un absceso
intracraneal, que se asocian con un mal pronóstico, ya que estos hallazgos indican una
enfermedad avanzada [5,13,22]. La Tabla 1 proporciona signos y síntomas sugestivos de
MOE.

Si bien la DM y la inmunosupresión son los dos principales factores de riesgo de MOE,

varios estudios han encontrado que la edad avanzada es otro factor importante en el
desarrollo de MOE [35,36]. Una serie de casos de 1984 informó varios casos de MOE en
pacientes sin una afección inmunocomprometida subyacente, y el único factor de riesgo
importante identificado fue el aumento de la edad [35]. Estas edades de los pacientes en
esta serie de casos fueron 87, 93 y 93 años. Un análisis de 8300 pacientes hospitalizados
con MOE entre 2002 y 2013 encontró que los pacientes de edad avanzada (N65 años de
edad) pueden tener un mayor riesgo de complicaciones por MOE y un peor pronóstico en
comparación con los pacientes más jóvenes [36] . Específicamente, este estudio informó
que los pacientes N 65 años tenían más procedimientos de hospitalización, hospitalizaciones
más prolongadas, mayores probabilidades de complicaciones y mayor mortalidad
hospitalaria.
Las complicaciones incluyeron sialoadenitis, parálisis del nervio facial, disfunción del
nervio vago, complicaciones del sistema nervioso central y sepsis. Otro estudio encontró
que los pacientes mayores de 70 años tenían una supervivencia a los 5 años del 44 %,
mientras que los pacientes menores de 70 años tenían una supervivencia a los 5 años del 75 % [37] .
En comparación con los adultos, MOE es aún más raro en los niños. Se ha informado
que ocurre en niños con diabetes [5] y otras afecciones inmunodeprimidas, incluida la
deficiencia de IgG [38], la deficiencia de IgA [39], la leucemia [40], la neutropenia [41] y
después de un trasplante de médula ósea [42]. ]. En general, se cree que los niños
diagnosticados con MOE tienen un mejor pronóstico que los adultos [43].

3.3. Manifestaciones clínicas

MOE se presenta de manera similar a OE en las primeras etapas de la enfermedad, lo

Figura 2. Otorrea severa.
que dificulta el diagnóstico. Una revisión sistemática de 2013 encontró un retraso en el De https://en.wikipedia.org/wiki/Otitis_externa#/media/
diagnóstico de un promedio de 70 días entre la primera presentación y File:OSC_Microbio_21_02_folliciculit_(cropped).jpg .

Descargado para Usuario anónimo (n/a) en Universidad Autónoma de Guadalajara de ClinicalKey.com por Elsevier el 6 de junio de
2023. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Machine Translated by Google
1674 DA Long et al. / Revista estadounidense de medicina de emergencia 38 (2020) 1671–1678
3.4. Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de MOE incluye múltiples entidades, algunas de las cuales
rara vez son encontradas por el médico de urgencias. Las condiciones que pueden
confundirse con MOE incluyen la enfermedad de Paget, la mastoiditis, la queratosis
obturante, la dermatitis seborreica, el carcinoma del conducto auditivo externo, el
colesteatoma, la laberintitis supurativa, la otitis media, la pericondritis y la otitis externa
[5,6,50,51] . Dos de estas condiciones que pueden confundirse fácilmente con MOE incluyen
otitis externa (OE) y mastoiditis.
La OE es una infección que conduce a la inflamación del EAC [52]. MOE puede ser
clínicamente indistinguible de OE simple al principio del curso de la enfermedad.
La EO ocurre con mayor frecuencia en niños [53]. Los factores de riesgo incluyen nadar u
otra exposición al agua al aire libre, traumatismo del oído por limpieza excesiva o rascado,
y uso de dispositivos para los oídos, como tapones para los oídos o audífonos [52,54]. Los
pacientes con OE se quejan con mayor frecuencia de otalgia (70 %), prurito (60 %), pérdida
auditiva (32 %) y oído lleno (22 %) [55]. En el examen, el paciente suele tener dolor a la
palpación con la presión o la manipulación del trago [55]. En la otoscopia, el canal auditivo
puede estar parcial o completamente ocluido por desechos o drenaje purulento, pero la
membrana timpánica debe parecer normal si se visualiza (como se ve en MOE) [56].
Además, el CAE típicamente aparece eritematoso e inflamado [56].
Si bien la MOE puede ser difícil de distinguir de la OE, si el paciente parece estar bien y
carece de factores de riesgo para la OE, una prueba de terapia para la OE, como gotas
antimicrobianas (ciprofloxacina/hidrocortisona o polimixina B/neomicina/hidrocortisona) o
suspensión (ofloxacina ) puede llevarse a cabo.
Si se observa una mejoría después de 3 a 4 días de terapia tópica, esto es fuertemente
sugestivo de OE. Sin embargo, si se observa poca o ninguna mejoría después de una
semana de terapia tópica, es probable que el paciente tenga un diagnóstico diferente al
de OE no complicada, lo que genera la sospecha de MOE [34,57].
MOE también puede ser difícil de distinguir de la mastoiditis. La mastoiditis es una
infección supurativa de las celdillas aéreas mastoideas [58]. De manera similar a la EO, la
mastoiditis se presenta con mayor frecuencia en niños, y la mayoría de los casos ocurren
en pacientes menores de 2 años [59]. La mastoiditis se presenta más comúnmente como
eritema postauricular, edema y dolor a la palpación, particularmente sobre el hueso
mastoideo [51]. En el examen, el lado afectado puede mostrar una aurícula desplazada
hacia atrás y hacia abajo [60].
En una revisión sistémica de los criterios diagnósticos de mastoiditis en pacientes
pediátricos, los autores encontraron que los signos y síntomas más comunes incluían
malestar general o letargo (96%); membrana timpánica anormal (82%); eritema postauricular,
sensibilidad y/o protrusión del pabellón auricular (80%); fiebre (76%); estrechamiento del
EAC (71%); dolor de oído (67%); y otorrea (50%) [61]. La mastoiditis ocurre con mayor
frecuencia como una complicación de la otitis media, que debe verse en la otoscopia del
lado afectado, a diferencia de una membrana timpánica de apariencia saludable en el MOE
[62]. Si no es posible diferenciar la mastoiditis de la MOE, se debe realizar una investigación
adicional con tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso [63].
3.5. Diagnóstico
La evaluación de laboratorio tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de MOE.
El recuento de glóbulos blancos puede estar elevado en pacientes con MOE, pero
generalmente es normal [12,13,22]. Marcadores inflamatorios, particularmente la velocidad
de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR),
tabla 1
Banderas rojas para la otitis externa maligna.
Otalgia severa (dolor desproporcionado al examen) u otorrea severa
Otalgia que dura N1 mes
Signos o síntomas de afectación de la ATM (dolor o trismo)
Déficits neurológicos (especialmente parálisis del nervio facial) asociados con otalgia
OE previamente diagnosticada que no responde a la terapia típica
Principales factores de riesgo para MOE: paciente anciano (N65 años), diabetes,
inmunosupresión
Abreviaturas: TMJ: articulación temporomandibular; EO: otitis externa; MOE: otitis externa maligna.
Descargado para Usuario anónimo (n/a) en Universidad Autónoma de Guadalajara de ClinicalKey.com por Elsevier el 6 de junio de
2023. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
puede usarse para monitorear la respuesta al tratamiento [64,65]. Sin embargo, hay escasez
de pruebas de la sensibilidad de la VSG o la PCR para la presentación inicial de MOE. Si
bien los marcadores inflamatorios pueden ser útiles, los marcadores inflamatorios negativos
no descartan el diagnóstico.
Sin embargo, estas pruebas de laboratorio pueden ser útiles para monitorear el curso de la
enfermedad y deben obtenerse en el Departamento de Emergencias.
Los cultivos de cualquier otorrea purulenta o muestras de tejido de granulación son
críticos en la evaluación diagnóstica de MOE. Las muestras deben enviarse para cultivos
bacterianos, fúngicos y micobacterianos (una causa rara de OM crónica) [66,67]. Como
múltiples organismos patológicos, incluidas bacterias y hongos, pueden causar MOE, los
resultados de los cultivos son vitales para determinar la terapia médica adecuada contra
el agente causal [5,9]. Los rendimientos de los cultivos guiarán la terapia médica durante
las próximas semanas o meses. Si se utiliza un antimicrobiano inapropiado para el
tratamiento, la infección continuará propagándose, lo que provocará más complicaciones e
incluso la muerte.
3.6. Imágenes
Anteriormente, la exploración nuclear se consideraba la modalidad de imagen de
elección para el diagnóstico de MOE [68,69]. Sin embargo, esto no está disponible en el
servicio de urgencias y es mejor para monitorear la progresión de la enfermedad en lugar
de hacer el diagnóstico inicial [68]. Con su rápida disponibilidad y precisión diagnóstica, la
tomografía computarizada (TC) de la cabeza con contraste intravenoso es la modalidad de
imagen de primera línea para el diagnóstico de MOE en el servicio de urgencias (Fig. 3).
En un estudio de 2007, se encontró que la tomografía computarizada era muy sensible en
el diagnóstico de MOE, y los 22 pacientes tenían hallazgos en la TC indicativos de MOE
[13]. La TC ha proporcionado un rendimiento diagnóstico más pobre en otros estudios,
con una sensibilidad informada tan baja como del 48% en una serie de casos de 25
pacientes [12]. La TC de alta resolución puede evaluar anomalías óseas y de tejidos
blandos asociadas con MOE y puede delinear la extensión de la erosión ósea y la
desmineralización del cráneo [68]. Sin embargo, al comienzo del curso de la enfermedad,
es probable que la tomografía computarizada no sea específica y solo muestre inflamación
de los tejidos blandos alrededor del CAE [68,70]. Estos cambios en los tejidos blandos
pueden visualizarse en la TC como obliteración de los planos grasos normales [68]. Los
cambios en los tejidos blandos y en el plano graso pueden mejorarse con el uso de
contraste intravenoso, que también puede ayudar a diagnosticar complicaciones
intracraneales, como trombosis séptica o abscesos intracraneales [68]. La vía de
propagación más frecuente de la MOE (aproximadamente el 80%) es a través del hueso
temporal con invasión de la articulación temporomandibular y erosión del clivus [71­73]. Los
cambios óseos pueden visualizarse a lo largo de este trayecto anatómico a medida que la
infección se propaga, aunque esto puede ser un hallazgo posterior en el curso de la
enfermedad [70]. Además, el agujero yugular, el agujero estilomastoideo y el agujero
rasgado pueden verse afectados por la MOE, lo que probablemente provoque neuropatías craneales [68].
La RM es mejor que la TC para detectar cambios en los tejidos blandos, especialmente
la afectación de los espacios óseos medulares [70]. La afectación de la almohadilla de
grasa retrocondílea y los espacios parafaríngeos en la RM puede ser un hallazgo diagnóstico
precoz [74]. La RM también es más sensible para detectar complicaciones de la MOE,
como trombosis e infección intracraneal [68]. Sin embargo, la RM es menos sensible para
la erosión ósea y, además, es posible que no esté disponible en el servicio de urgencias y
es más probable que se solicite como prueba en el paciente [5,68].
Si existe preocupación por la trombosis venosa cerebral (TVC) o la trombosis séptica
como complicación de la MOE, se recomiendan estudios de imagen adicionales, incluida
la venografía por TC o la venografía por resonancia magnética, para el diagnóstico si la
TC inicial no diagnostica la TVC [75­78] . La TVC o la trombosis séptica concomitantes
afectan al tratamiento, ya que la TVC requiere tratamiento anticoagulante o trombolítico y
la trombosis séptica requiere además antibióticos de amplio espectro [79­82]. La terapia
trombolítica local o la trombectomía abierta se reserva para pacientes con TVC con deterioro
neurológico grave [83­85].
3.7. Criterios de diagnóstico
Cohen y Friedman en 1987 examinaron los criterios diagnósticos de MOE, dividiendo
los factores en criterios mayores y criterios menores [86]. De acuerdo a
Machine Translated by Google

DA Long et al. / Revista estadounidense de medicina de emergencia 38 (2020) 1671–1678 1675

Figura 3. TC de cabeza y cuello que demuestra otitis externa necrosante. Imagen A con flecha blanca que muestra hinchazón del meato auditivo externo izquierdo, pabellón auricular y tejido blando periauricular. Imagen B con
flechas blancas que demuestran la propagación de la infección al espacio parotídeo y masticador. Dr. Charlie Chia­Tsong Hsu, Radiopaedia.org, ID: 19938.

a esta estrategia, los pacientes deben tener todos los criterios mayores para el
diagnóstico de MOE. Si bien estos criterios pueden ser utilizados por el cirujano de
otorrinolaringología (ENT), varios de los criterios principales no son aplicables al
médico de urgencias cuando el paciente se presenta en el servicio de urgencias. Sin
embargo, estos criterios son útiles para un médico de urgencias, ya que la presencia
de estos factores debería aumentar la sospecha de MOE (Tabla 2).
3.8. Pronóstico
indicador pronóstico de MOE, que indica enfermedad avanzada [71]. Sin embargo,
Mani et al. y Soudry et al. compararon pacientes con MOE con y sin afectación del
nervio facial y no encontraron diferencias en la supervivencia entre los grupos
[13,89]. Si bien la capacidad pronóstica de la afectación del nervio facial en pacientes
con MOE es controvertida, los signos de infección intracraneal asociados con MOE,
como meningitis, formación de abscesos o trombosis venosa séptica, suelen ser
fatales y representan una etapa tardía de MOE [48] .

Varios factores están asociados con un mal resultado en pacientes con MOE.
Thakar et al. en 1996 propuso un sistema de estadificación para MOE, con cada
etapa progresiva asociada con un mayor riesgo de complicaciones y muerte (Tabla
3) [87]. En una revisión retrospectiva de 2004 a 2014, Stevens et al. identificó factores
asociados con malos resultados, que incluyen parálisis del nervio facial, etiología
fúngica de MOE, recaída de MOE, necesidad de cirugía y hallazgos radiográficos
importantes [88]. En este estudio, los criterios radiográficos incluyeron hallazgos de
erosión ósea, compromiso intracraneal o compromiso nasofaríngeo en la TC o la
RM. Estos hallazgos sugieren que la infección ha roto sus límites anatómicos y se ha
diseminado a los compartimentos de tejido adyacentes. En este estudio, hubo una
mortalidad del 42 % en los pacientes de la cohorte grave (definida como dos o más
de los factores de riesgo anteriores), en comparación con una mortalidad del 0 % en
los pacientes de la cohorte no grave (ninguno de los factores de riesgo anteriores).
factores de riesgo) [88]. La mortalidad general por enfermedad fue del 17,8% en
este estudio, lo que enfatiza aún más la alta letalidad potencial de MOE y la necesidad
de una identificación y tratamiento tempranos [88].
Múltiples estudios han evaluado el uso de la parálisis del nervio facial como
indicador de pronóstico. La afectación del nervio facial se ha sugerido como mala
3.9. Gestión
Si el médico sospecha MOE en base a la historia y el examen o las imágenes
revelan un diagnóstico definitivo, se recomienda la consulta con otorrinolaringología.
Si no se dispone de consulta con un otorrinolaringólogo, se debe iniciar una terapia
antimicrobiana empírica además de las modalidades de diagnóstico iniciales, y el
paciente debe ser trasladado a un centro con servicio de otorrinolaringología.
Cuando se sospecha MOE, se recomienda hablar con un especialista en
enfermedades infecciosas para ayudar a determinar la terapia adecuada. La terapia
antimicrobiana adecuada puede prevenir la destrucción ósea y una mayor propagación
de MOE a las estructuras intracraneales [3­5]. Se deben obtener cultivos del drenaje
del EAC antes de la terapia antimicrobiana, ya que los resultados del cultivo guiarán
el curso del tratamiento. Las fluoroquinolonas cubren P. aeruginosa y, además, tienen
una penetración ósea excelente, lo que las convierte en el tratamiento habitual de
primera línea [5,9]. El ciprofloxacino es la fluoroquinolona utilizada con mayor
frecuencia y se ha propuesto la monoterapia a largo plazo durante 6 a 8 semanas con
ciprofloxacino oral (750 mg por vía oral dos veces al día) como régimen antibiótico
inicial [30] . Sin embargo,

Tabla 2
Criterios diagnósticos de MOE.
Tabla 3
Adaptado de Cohen D, Friedman P [86].
Estadificación de la otitis externa maligna.
Criterios principales Criterios menores Adaptado de Thakar et al. [87]

Dolor Pseudomonas en cultivo Nivel 1 Otitis externa necrosante (otalgia, tejido de granulación del EAC); sin afectación de nervios
exudado Diabetes mellitus craneales
Edema Edad avanzada (N65) Etapa Osteomielitis limitada de la base del cráneo (lateral al agujero yugular); puede tener
Granulados Compromiso de los nervios craneales 2 afectación del nervio facial
Microabscesos (observados durante la cirugía) Radiografía positivaa Etapa Osteomielitis extensa de la base del cráneo (foramen yugular y mayor extensión
Gammagrafía ósea con tecnecio­99 positiva Condiciones debilitantes 3 intracraneal); puede tener compromiso CN IX, X, XI, XII o infección intracraneal

a
Erosión ósea o desmineralización del cráneo del hueso temporal en tomogra computarizada
imágenes de resonancia magnética o física. Abreviaturas: EAC: conducto auditivo externo; CN: nervio craneal.

Descargado para Usuario anónimo (n/a) en Universidad Autónoma de Guadalajara de ClinicalKey.com por Elsevier el 6 de junio de
2023. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Machine Translated by Google
1676 DA Long et al. / Revista estadounidense de medicina de emergencia 38 (2020) 1671–1678
la ciprofloxacina tiene una cobertura deficiente de bacterias grampositivas y, además,
no cubre MRSA.
La P. aeruginosa resistente a las fluoroquinolonas varía mucho entre los diferentes
entornos clínicos, con tasas de resistencia de hasta el 30­33% en algunos entornos
[29,72]. Los patógenos multirresistentes (MDR) o extensivamente resistentes a los
medicamentos (XDR) han presentado desafíos en el tratamiento de infecciones.
MDR y XDR P. aeruginosa se evaluó en un metanálisis de 2018 que incluyó 54 artículos
[91]. Este metanálisis definió MDR como resistencia a al menos un antibiótico en tres o
más clases de antibióticos, y XDR se definió como no susceptibilidad a al menos un
agente en todas las categorías de antimicrobianos excepto dos o menos. Este metanálisis
encontró que el uso previo de fluoroquinolonas (odds ratio 2,2) y la estancia previa en la
UCI (odds ratio 3,59) fueron factores de riesgo significativos para la adquisición de MDR
P. aeruginosa. Específicamente, el uso previo de fluoroquinolonas, la presencia de una
vía aérea permanente, la diabetes mellitus coexistente y la residencia nosocomial fueron
factores de riesgo para P. aeruginosa resistente a las quinolonas. Si existe preocupación
por P. aeruginosa resistente a las quinolonas, otros agentes que tienen actividad anti­
Pseudomona incluyen piperacilina­tazobactam, ceftazidima, cefepima y meropenem
[90­92]. El aumento de la prevalencia de organismos multirresistentes hace que la
recopilación de muestras de tejidos y cultivos de EAC sea esencial, ya que los
resultados de las muestras pueden ayudar a determinar la terapia antimicrobiana
adecuada. Si están disponibles, los resultados de cultivos previos deben revisarse antes
de administrar antibióticos.
En pacientes que parecen enfermos con signos de sepsis, infección sistémica o
diseminación intracraneal, se justifica la cobertura antimicrobiana de amplio espectro.
La cobertura antimicrobiana en caso de sepsis de origen intracraneal o absceso incluye
vancomicina (20 mg/kg IV) y uno de los siguientes: cefepima (2 g IV), ceftazidima (2 g
IV) o meropenem (2 g IV) [ 93,94]. Si un paciente tiene una alergia grave a la penicilina,
la cefepima puede sustituirse por meropenem (2 g IV). Si hay preocupación por un
absceso intracraneal, se debe agregar metronidazol (500 mg IV) al régimen mencionado
anteriormente [93,94].
En pacientes con VIH, inmunosupresión severa o MOE que ha fallado la terapia con
antibióticos, se debe sospechar etiologías fúngicas de MOE [15,95­97]. Si el médico de
urgencias está preocupado por una etiología fúngica de MOE, la terapia antifúngica
debe discutirse con los especialistas en enfermedades infecciosas y otorrinolaringólogos.
La anfotericina B es el antifúngico más utilizado en el tratamiento de la MOE fúngica
[26,27,95–98]. Dado el potencial de toxicidad significativa, se utiliza anfotericina B
liposomal cuando está disponible [26,27,95,96]. Otros agentes que se han utilizado para
la MOE fúngica son itraconazol, voriconazol y caspofungina [99].
Los agentes tópicos, si bien son el tratamiento de elección de la OE, no se
recomiendan para el tratamiento de la MOE [5,31,72]. Los agentes tópicos pueden
disminuir la probabilidad de obtener un cultivo preciso y aumentar la resistencia a los
antimicrobianos [5].
Una terapia adyuvante potencial para MOE es el oxígeno hiperbárico (HBO).
Se cree que HBO aumenta la presión parcial de oxígeno y puede conducir a una mayor
destrucción oxidativa de patógenos bacterianos [5]. Los informes de casos sugieren
mejores resultados con el uso de HBO en MOE [100,101].
Un informe describió a un paciente con MOE y parálisis del nervio facial que mejoró
después del uso de HBO [100], y otro describió a un paciente con MOE y neuritis óptica
que fue refractaria a la terapia estándar y solo mejoró después del uso de HBO [101].
Sin embargo, una revisión Cochrane en 2013 no encontró ensayos controlados aleatorios
que compararan HBO con el tratamiento estándar con antibióticos y/o cirugía y concluyó
que no había evidencia de la eficacia de HBO en el manejo de MOE [102] .
3.10. Disposición
Los pacientes que se ven bien con control adecuado del dolor, ingesta oral normal,
sin compromiso inmunológico, sin afectación de los nervios craneales y seguimiento
otorrinolaringológico pueden ser apropiados para el alta con antibióticos orales.
Sin embargo, la mayoría de los pacientes requerirán ingreso, especialmente aquellos
con dolor intenso, MOE estadio 2 o 3, sospecha clínica de etiología fúngica,
Descargado para Usuario anónimo (n/a) en Universidad Autónoma de Guadalajara de ClinicalKey.com por Elsevier el 6 de junio de
2023. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
inmunocompromiso, compromiso de nervios craneales o para aquellos con dificultad
para obtener seguimiento.
4. Conclusiones
MOE es una infección invasiva del canal auditivo externo que puede extenderse al
hueso temporal y la base del cráneo. Los médicos deben considerar este diagnóstico en
pacientes que presentan otalgia u otorrea severa, especialmente si tienen dolor
desproporcionado al examen, afectación de la articulación temporomandibular o
cualquier déficit neurológico. Los factores de riesgo importantes para MOE incluyen
diabetes, edad avanzada y estado inmunocomprometido. El retraso en el diagnóstico
se asocia con una mayor probabilidad de complicaciones intracraneales y muerte. La
modalidad de imagen inicial para el diagnóstico es una tomografía computarizada de la
cabeza con contraste intravenoso, que puede mostrar erosión ósea. El tratamiento está
dirigido a Pseudomonas aeruginosa, ya que es la etiología más frecuente. El antibiótico
más utilizado para la MOE es la ciprofloxacina, pero los médicos deben considerar los
factores de riesgo de Pseudomonas resistentes a las fluoroquinolonas. Antes de la
terapia antimicrobiana, se deben obtener cultivos de cualquier drenaje y muestras de
tejido de granulación. La mayoría de los pacientes requieren ingreso, pero una población
seleccionada de pacientes puede ser adecuada para el alta si se garantiza el
seguimiento.
Declaración de competencia de intereses
Ninguno.
Agradecimientos
DL, AK y BL concibieron la idea de este manuscrito y contribuyeron sustancialmente
a la redacción y edición de la revisión. Nos gustaría agradecer al Dr. David Talan por
sus contribuciones y por revisar este manuscrito antes de enviarlo. Este manuscrito no
utilizó ninguna subvención o financiación, y no se ha presentado en forma de resumen.
El Dr. J Douglas White otorgó la aprobación para enviar esta revisión al American
Journal of Emergency Medicine. Esta revisión clínica no ha sido publicada, no está bajo
consideración para su publicación en otro lugar, su publicación está aprobada por todos
los autores y tácita o explícitamente por las autoridades responsables donde se realizó
el trabajo, y que, si se acepta, no publicarse en otro lugar en la misma forma, en inglés
o en cualquier otro idioma, incluso electrónicamente, sin el consentimiento por escrito
del titular de los derechos de autor. Esta revisión no refleja los puntos de vista ni las
opiniones del gobierno de los EE. UU., el Departamento de Defensa, el Ejército de los
EE. UU., la Fuerza Aérea de los EE. UU. o el Programa de Residencia SAUSHEC EM.
Referencias
[1] Schuknecht HF. Patología del oído. 2ª ed. Filadelfia: Lea & Febiger; 1993;
220–3.
[2] Meltzer PE, Kelemen G. Osteomielitis piocutánea del hueso temporal, mandíbula y cigoma.
Laringoscopio. 1959; 169: 1300–16.
[3] Chandler JR. Otitis externa maligna. Laringoscopio. 1968;78:1257–94.
[4] Nadol Jr. JB. Histopatología de la osteomielitis por pseudomonas de los huesos temporales que
comienza como una otitis externa maligna. Soy J Otorrinolaringol. 1980; 1:359–71.
[5] Carfrae MJ, Kesser BW. Otitis externa maligna. Otolaryngol Clin North Am. 2008
junio;41(3):537–49 [viii­ix].
[6] Khan MA, Quadri SAQ, Kazmi AS, et al. Una revisión exhaustiva de la osteomielitis de la base
del cráneo: desafíos diagnósticos y terapéuticos entre varias presentaciones.
Asian J Neurocirugía. 2018 octubre­diciembre;13(4):959–70.
[7] Sreepada GS, Kwartler JA. Osteomielitis de base de cráneo secundaria a otitis externa maligna.
Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;11(5):316–23.
[8] Schwarz GA, Blumenkrantz MJ, Sundmäker WL. Complicaciones neurológicas de malig
otitis externa nant. Neurología. 1971;21(11):1077–84.
[9] Glikson E, Sagiv D, Wolf M, Shapira Y. Otitis externa necrotizante: diagnóstico, tratamiento y
resultado en una serie de casos. Diagnóstico Microbiol Infect Dis. 2017;87(1):74–8.
[10] Bramer WM, Rethlefsen ML, Kleijnen J, Franco OH. Combinaciones óptimas de bases de datos
para búsquedas bibliográficas en revisiones sistemáticas: un estudio exploratorio prospectivo.
Syst Rev. 2017;6:245.
Machine Translated by Google
DA Long et al. / Revista estadounidense de medicina de emergencia 38 (2020) 1671–1678
[11] Waldvogel FA, Medoff G, Swartz MN. Osteomielitis: una revisión de las características clínicas, consideraciones
terapéuticas y aspectos inusuales. N Engl J Med. 1970;282(4): 198–206 22 de enero.
[12] Kaya I, Sezgin B, Eraslan S, et al. Otitis externa maligna: análisis retrospectivo y resultados del tratamiento.
Turk Arch Otorrinolaringol. 2018;56(2):106–10 de junio.
[13] Mani N, Sudhoff H, Rajagopal S, et al. Compromiso de los nervios craneales en la otitis externa maligna:
implicaciones para el resultado clínico. Laringoscopio. 2007;117(5):907.
[14] Chen CN, Chen YS, Yeh TH, Hsu CJ, Tseng FY. Resultados de la otitis externa maligna:
supervivencia vs mortalidad. Acta Otorrinolaringol. 2010;130:89–94.
[15] Slattery WH, Brackmann DE. Osteomielitis de la base del cráneo: otitis externa maligna.
Otolaryngol Clin North Am. 1996; 29:795–806.
[16] Giamarellou H. Otitis externa maligna: la evolución terapéutica de una infección letal
ción J Quimioterapia antimicrobiana. 1992;30:745–51.
[17] Favero MS, Carson LA, Bond WW, Petersen NJ. Pseudomonas aeruginosa: crecimiento en agua destilada de
hospitales. Ciencia. 1971; 173 (3999): 836.
[18] Salit IE, Miller B, Wigmore M, Smith JA. Flora bacteriana del canal externo en diabéticos y no diabéticos.
Laringoscopio. 1982; 92 (6 Pt 1): 672.
[19] Rubin J, Yu VL. Otitis externa maligna: información sobre patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento. Soy J Med. 1988;85:391–8.
[20] Jacobsen LM, Antonelli PJ. Errores en el diagnóstico y manejo de la otitis externa necrosante. Cirugía
Otorrinolaringol cabeza cuello. 2010;143:506–9.
[21] Hobson CE, Moy JD, Byers KE, et al. Otitis externa maligna: patógenos en evolución e implicaciones para el
diagnóstico y tratamiento. Cirugía Otorrinolaringol cabeza cuello. 2014; 151(1):112–6 de julio.
[22] Lee SK, Lee SA, Seon SW, et al. Análisis de factores pronósticos en malignidad externa
otitis. Clin Exp Otorrinolaringol. 2017;10(3):228–35 de septiembre.
[23] Hern JD, Almeyda J, Thomas DM, et al. Otitis externa maligna en VIH y SIDA. J Laryngol Otol. 1996; 110:770–
5.
[24] Yao M, Messner AH. Otitis externa maligna fúngica por Scedosporium apiospermum. Ann Otol Rhinol Laryngol.
2001; 110:377–80.
[25] Hamzany Y, Soudry E, Preis M, et al. Otitis externa maligna fúngica. J Infectar. 2011;
62(3):226–31 de marzo.
[26] Cunningham M, Yu VL, Turner J, et al. Otitis externa necrosante por Aspergillus en un paciente
inmunocompetente. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1988; 114: 554–6.
[27] Menachof MR, Jackler RK. Osteomielitis otogénica de la base del cráneo causada por una infección fúngica
invasiva. Cirugía Otorrinolaringol cabeza cuello. 1990; 102:285–9.
[28] Blyth CC, Gomes L, Sorrell TC, et al. Osteomielitis de la base del cráneo: fúngica vs. bacteriana.
Clin Microbiol Infect. 2011 febrero; 17 (2): 306–11.
[29] Berenholz L, Katzenell U, Harell M. Pseudomonas resistentes en evolución a la ciprofloxacina en la otitis
externa maligna. Laringoscopio. 2002; 112: 1619–22.
[30] Levenson MJ, Parisier SC, Dolitsky J, et al. Ciprofloxacino: fármaco de elección en el tratamiento de la otitis
externa maligna (OEM). Laringoscopio. 1991; 101: 821–4.
[31] Djalilian HR, Shamloo B, Thakkar KH, Najme­Rahim M. Tratamiento de la osteomielitis de la base del cráneo
con cultivo negativo. Otol Neurotol. 2006;27(2):250–5 de febrero.
[32] Naghibi M, Smith RP, Baltch AL, et al. El efecto de la diabetes mellitus sobre la actividad quimiotáctica y
bactericida de los leucocitos polimorfonucleares humanos. Diabetes Res Clin Práctica. 1987; 4:27–35.
[33] Geerlings SE, Hoepelman AI. Disfunción inmunológica en pacientes con diabetes mellitus (DM). FEMS Inmunol
Med Microbiol. 1999; 26:259–65.
[34] Babiatzki A, Sade J. Otitis externa maligna. J Laryngol Otol. 1987; 101: 205–10.
[35] Unadkat S, Kanzara T, Watters G. Otitis externa necrosante en el paciente inmunocompetente: serie de
casos. J Laryngol Otol. 2018 enero; 132 (1): 71–4.
[36] Sylvester MJ, Sanghvi S, Patel VM, et al. Hospitalizaciones por otitis externa maligna: análisis de las
características de los pacientes. Laringoscopio. 2017;127(10):2328–36 de octubre.
[37] Soudry E, Hamzany Y, Preis M, Joshua B, Hadar T, Nageris BI. Otitis externa maligna : análisis de casos
graves. Cirugía Otorrinolaringol cabeza cuello. 2011;144(5):758–62.
[38] Castro R, Robinson N, Klein J, et al. Otitis y mastoiditis externas malignas asociadas con una deficiencia de
subclase de IgG4 en un niño. Del Med J. 1990;62:1417–21.
[39] Paul AC, Justus A, Balraj A, et al. Otitis externa maligna en un lactante con deficiencia selectiva de IgA: reporte
de un caso. Int J Pediatr Otorrinolaringol. 2001;60:141–5.
[40] Sobie S, Brodsky L, Stanievich JF. Otitis externa necrosante en niños: reporte de dos casos y revisión de la
literatura. Laringoscopio. 1987;97:598–601.
[41] Wolff LJ. Otitis externa necrotizante durante la terapia de inducción para linfoblastos agudos
tic leucemia. Pediatría. 1989;84:882–5.
[42] Tezcan I, Tuncer AM, Yenicesu I, et al. Otitis externa necrosante, otitis media, parálisis facial periférica y
absceso cerebral en un niño talasémico después de un TMO alogénico. Pediatr Hematol Oncol. 1998;
15:459–62.
[43] Rubin J, Yu VL, Taburete SE. Otitis externa maligna en niños. J Pediatr. 1998;113
(6):965–70.
[44] Mahdyoun P, Pulcini C, Gahide I, Raffaelli C, Savoldelli C, Castillo L, et al. Otitis externa necrotizante : una
revisión sistemática. Otol Neurotol. 2013;34(4):620–9.
[45] Marina S, Goutham MK, Rajeshwary A, et al. Revisión retrospectiva de 14 casos de otitis externa maligna. J
Otol. 2019 junio; 14 (2): 63–6.
[46] Courson AM, Vikram HR, Barrs DM. ¿Cuáles son los criterios para finalizar el tratamiento de la otitis externa
necrotizante (maligna)? Laringoscopio. 2014;124(2):361–2 de febrero.
[47] Hasibi M, Ashtiani MK, Motassadi ZM, et al. Un protocolo de tratamiento para el manejo de la otitis externa
maligna bacteriana y fúngica: una gran cohorte en Teherán, Irán. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2017 julio; 126
(7): 561–7.
[48] Adams A, Offiah C. Osteomielitis de la base del cráneo central como complicación de la otitis externa
necrotizante: hallazgos de imágenes, complicaciones y desafíos del diagnóstico. Clín Radiol. 2012;67(10):e7­16.
[49] Ress BD, Luntz M, Telischi FF, et al. Otitis externa necrosante en pacientes con sida.
Laringoscopio. 1997; 107: 456–60.
[50] Bhandary S, Karki P, Sinha BK. Otitis externa maligna: una revisión. Diálogo de salud de Pac. 2002;9(1):64–7.
Descargado para Usuario anónimo (n/a) en Universidad Autónoma de Guadalajara de ClinicalKey.com por Elsevier el 6 de junio de 2023. Solo para
uso personal. No hay otros usos sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
1677
[51] Hopkins RJ, Bergeson PS, Pinckard KC, et al. Otitis externa haciéndose pasar por mastoiditis.
Arch Pediatr Adolesc Med. 1994 diciembre; 148 (12): 1346–9.
[52] Russell JD, Donnelly M, McShane DP, et al. ¿Qué causa la otitis externa aguda? J Laryngol Otol.
1993;107(10):898.
[53] Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Carga estimada de otitis externa aguda —
Estados Unidos, 2003­2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011;60(19): 605–9.
[54] Aguis AM, Pickles JM, Burch KL. Un estudio prospectivo de la otitis externa. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1992;
17 (2): 150.
[55] Rosenfeld RM, Schwartz SR, Cannon CR, et al. Guía de práctica clínica: otitis externa aguda [la corrección
publicada aparece en Otolaryngol Head Neck Surg. 2014 marzo; 150 (3): 504]. . 2014;150(1 suplemento):T1–
T24.
[56] Cervezas SL, Abramo TJ. Revisión de otitis externa. Pediatr Emerg Care. 2004;20(4):250.
[57] Laurikainen E, Puhakka H, Rikalainen H. Hallazgos radiográficos coincidentes en otitis externa severa en
pacientes no inmunocomprometidos. ORL J Otorrinolaringol Relat Spec. 1990;52:391–4.
[58] Lewis K, Cherry J. Mastoiditis. En: Feigin L, Cherry J, editores. Libro de texto de enfermedades infecciosas
pediátricas . 3ra ed. Filadelfia, Pensilvania: WB Saunders Co; 1992. pág. 189–95.
[59] Pritchett CV, Thorne MC. Incidencia de mastoiditis aguda pediátrica. Arco Otorrinolaringol
Cirugía de Cabeza y Cuello 2012 mayo; 138 (5): 451–5.
[60] Smith JA, Danner CJ. Complicaciones de la otitis media crónica y colesteatoma.
Otolaryngol Clin North Am. 2006;39(6):1237.
[61] van den Aardweg MT, Rovers MM, de Ru JA, et al. Una revisión sistemática de los criterios de diagnóstico para
la mastoiditis aguda en niños. Otol Neurotol. 2008;29(6):751.
[62] Thorne MC, Chewaproug L, Elden LM. Complicaciones supurativas de la otitis media aguda: cambios en la
frecuencia a lo largo del tiempo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2009; 135(7):638–41.
[63] Majeed J, Sudarshan Reddy L. Papel de los mastoides CT en el diagnóstico y manejo quirúrgico de
enfermedades inflamatorias crónicas del oído. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;69(1):113–20 de
marzo.
[64] Combacchio F, D'Eredita R, Biron E, et al. Seguimiento de la otitis externa necrosante.
Acta Otorrinolaringol. 1993;13:517Y524.
[65] Rubin J, Stoehr G, Yu VL, et al. Eficacia de la ciprofloxacina oral más rifampicina para el tratamiento de la
otitis externa maligna. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1989;115(9): 1063–9 de septiembre.
[66] Brar T, Mrig S, Passey JC, et al. Otitis media piógena y tuberculosa coexistente complicada que afecta las
áreas temporocigomática, infratemporal y parotídea: reporte de una entidad rara. Oído Nariz Garganta J.
2013 Ene;92(1):E10–2.
[67] Hwang GH, Jung JY, Yum G, Choi J. Otitis media tuberculosa con parálisis facial combinada con laberintitis.
Coreano J Audiol. 2013 abril; 17 (1): 27–9.
[68] Van Kroonenburgh AMJL, van der Meer WL, Bothof RJP, et al. Técnicas avanzadas de imagen en la
osteomielitis de base de cráneo por otitis externa maligna. Curr Radiol Rep. 2018;6(1):3.
[69] Parisier SC, Lucente FE, Som PM, et al. Exploración nuclear en la otitis externa necrotizante progresiva
“maligna”. Laringoscopio. 1982;92:1016–9.
[70] Grandis JR, Curtin HD, Yu VL. Otitis externa necrosante (maligna): comparación prospectiva de imágenes de
TC y RM en el diagnóstico y seguimiento. Radiología. 1995; 196:499–504.
[71] Franco­Vidal V, Blanchet H, Bebear C, Dutronc H, Darrouzet V. Otitis externa necrosante: un informe de 46
casos. Otol Neurotol. 2007;28(6):771–3.
[72] Grandis JR, Branstetter BFT, Yu VL. La cara cambiante de la otitis externa maligna (necrosante): correlaciones
clínicas, radiológicas y anatómicas. Lancet Infect Dis. 2004;4(1):34–9.
[73] Lesser FD, Derbyshire SG, Lewis­Jones H. ¿Pueden la tomografía computarizada y la resonancia magnética
diferenciar entre patología maligna y osteomielitis en la base central del cráneo? J Laryngol Otol.
2015;129(9):852–9.
[74] Kwon BJ, Han MH, Oh SH, et al. Hallazgos de resonancia magnética y patrones de propagación de la otitis
externa necrotizante: ¿es predecible un mal resultado? Clín Radiol. 2006;61:495–504.
[75] Casey SO, Alberico RA, Patel M, et al. Venografía por TC cerebral. Radiología. 1996; 198:
163.
[76] Majoie CB, van Straten M, Venema HW, den Heeten. Venografía por tomografía computarizada multisección
de los senos durales y las venas cerebrales mediante el uso de eliminación de hueso con máscara combinada.
AJNR Am J Neuroradiol. 2004; 25:787.
[77] Rizzo L, Crasto SG, Ruda R, et al. Trombosis venosa cerebral: papel de la TC, la RM y la ARM en el entorno
de urgencias. Radiol Med. 2010;115:313.
[78] Dormont D, Anxionnat R, Evrard S, et al. RM en la trombosis venosa cerebral. j
neuroradiol. 1994; 21:81.
[79] Coutinho JM, Stam J. Cómo tratar la trombosis venosa y sinusal cerebral. J Thromb Haemost. 2010;8:877.
[80] Einhaupl KM, Villringer A, Meister W, et al. Tratamiento con heparina en la trombosis venosa de los senos
paranasales. Lanceta. 1991;338:597.
[81] Stam J, De Bruijn SF, DeVeber G. Anticoagulación para la trombosis del seno cerebral.
Base de datos Cochrane Syst Rev. 2002;4:CD002005.
[82] Stam J. Trombosis de las venas y los senos cerebrales. N Engl J Med. 2005;352:1791.
[83] Medel R, Monteith SJ, Crowley RW, Dumont AS. Una revisión de las estrategias terapéuticas para el manejo
de la trombosis del seno venoso cerebral. Enfoque de Neurocirugía. 2009; 27(5):E6 de noviembre.
[84] Rahman M, Velat GJ, Hoh BL, Mocco J. Trombólisis directa para la trombosis del seno venoso cerebral.
Enfoque de Neurocirugía. 2009;27(5):E7 de noviembre.
[85] Ekseth K, Bostrom S, Vegfors M. Reversibilidad de la trombosis del seno sagital grave con trombectomía
quirúrgica abierta combinada con infusión local de activador de plasmina tisular: informe de caso técnico.
Neurocirugía. 1998;43(4):960–5 de octubre.
[86] Cohen D, Friedman P. Los criterios de diagnóstico de la otitis externa maligna. J Laryngol Otol. 1987;101(3):216–
21 de marzo.
[87] Thakar A, Kacker SK, Bahadur S. Otitis externa maligna. Cabeza de otorrinolaringol Ind J
Cirugía de cuello 1996;48:114Y120.
Machine Translated by Google

1678 DA Long et al. / Revista estadounidense de medicina de emergencia 38 (2020) 1671–1678

[88] Stevens SM, Lambert PR, Baker AB, Meyer TA. Otitis externa maligna: un nuevo protocolo de
estratificación para predecir los resultados del tratamiento. Otol Neurotol. 2015;36 (9):1492–8 de
septiembre.
[89] Soudry E, Joshua BZ, Sulkes J, Nageris BI. Características y pronóstico de la otitis externa maligna
con parálisis facial. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2007 octubre; 133 (10): 1002–4.
[90] Karaiskos I, Lagou S, Pontikis K, et al. Los antibióticos "antiguos" y "nuevos" para patógenos
gramnegativos multirresistentes: para quién, cuándo y cómo. Frente de Salud Pública. 2019;7:
151.
[91] Lodise Jr TP, Lomaestro B, Drusano GL. Piperacilina­tazobactam para la infección por Pseudomonas
aeruginosa: implicaciones clínicas de una estrategia de dosificación de infusión extendida.
Clin Infect Dis. 2007;44(3):357.
[92] Rossolini GM, Mantengoli E. Tratamiento y control de infecciones graves causadas por Pseudomonas
aeruginosa multirresistente. Clin Microbiol Infect. 2005;11 (Suplemento 4): 17.
[93] Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad de Enfermedades
Infecciosas de América de 2017 para la ventriculitis y la meningitis asociadas a la atención médica.
Clin Infect Dis. 15 de marzo de 2017;64(6):e34–65.
[94] Bodilsen J, Brouwer MC, Nielsen H, Van De Beek D. Tratamiento antiinfeccioso del cerebro
absceso. Expert Rev Anti Infect Ther. 2018;16(7):565–78.
[95] Kountakis SE, Kemper Jr JV, Chang CY, et al. Osteomielitis de la base del cráneo secundaria a
Aspergillus. Soy J Otorrinolaringol. 1997; 18:19–22.
[96] Stodulski D, Kowalska B, Stankiewicz C. Osteomielitis otogénica de la base del cráneo causada por
una infección fúngica invasiva: informe de un caso y revisión de la literatura. Eur Arch
Otorrinolaringol. 2006;263:1070–6.
[97] Walton J, Coulson C. Otitis externa maligna fúngica con parálisis del nervio facial: diagnóstico de
SIDA por biopsia de tejido. Caso Rep Otorrinolaringol. 2014;2014:192318.
[98] Mion M, Bovo R, Marchese­Ragona R, Martini A. Predictores de resultados de la efectividad del
tratamiento para la otitis externa maligna fúngica: una revisión sistemática. Acta Otorrinolaringol
Ital. 2015;35:307.
[99] Parize P, Chandesris MO, Lanternier F, et al. Terapia antifúngica de la otitis externa invasiva por
Aspergillus: eficacia del voriconazol y revisión. Quimioterapia de agentes antimicrobianos .
2009;53(3):1048–53 de marzo.
[100] Al­Doussary S, Attalah M, Al Rahab A, et al. Otitis externa maligna. Presentación de un caso y
revisión de la literatura. Pol. otorrinolaringol. 1998;52:19Y22.
[101] Baño AP, Rowe JR, Innes AJ. Historia clínica otitis externa maligna con neu óptico
ritis J Laryngol Otol. 1998;112:274Y277.
[102] Phillips JS, Jones SE. Oxígeno hiperbárico como tratamiento adyuvante de la oti tis externa
maligna. Cochrane Database Syst Rev. 2013 May 31;5:CD004617.

Descargado para Usuario anónimo (n/a) en Universidad Autónoma de Guadalajara de ClinicalKey.com por Elsevier el 6 de junio de
2023. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.