Otitis Media

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SECCIÓN 4 Oído medio, mastoideo y hueso temporal
140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis

Richard A. Chole, Jeffrey D. Sharon
PUNTOS CLAVE Además, algunos casos de otitis media aguda (OMA) resultan en otitis
media persistente con derrame (OME), que se reconoce como la principal
•La otitis media es una de las enfermedades más comunes de causa de pérdida auditiva infantil. Aunque la disfunción de la trompa de
Eustaquio por sí sola puede provocar derrame del oído medio, existe evidencia
infancia y puede provocar complicaciones, como mastoiditis
sustancial de que la mayoría de los casos de OME ocurren como secuela de
aguda y crónica, petrositis, osteomielitis de la base del cráneo,
OMA o al menos comparten los mismos factores etiológicos. Además, los
infección intracraneal y las secuelas de la privación auditiva en la
datos sugieren que el reflujo del contenido gástrico puede estar asociado con
primera infancia.
la OME en niños.2 La detección de Helicobacter pylori en derrames del oído
•La otitis media aguda (OMA) puede resultar en persistente medio respalda esta hipótesis.3,4 Se pueden identificar causas específicas en
otitis media derramada (OME), que actualmente se reconoce muchos casos de otitis media de inicio en la edad adulta. como enfermedad
como la principal causa de pérdida auditiva infantil. de los senos paranasales, tumores nasofaríngeos y secuelas de radiación
postir.
•Los colesteatomas auditivos son quistes de inclusión epidérmica de En la mayoría de los niños, la OMA y la OME desaparecen espontáneamente
el oído medio o mastoideo y se clasifican en congénitos o después de una intervención médica. Se desconoce el porcentaje de niños
o adquiridos. con OME que eventualmente tienen complicaciones. Las secuelas de la otitis
•Los colesteatomas se pueden erradicar del temporal media pueden considerarse en dos categorías amplias: (1) efectos destructivos
hueso únicamente mediante resección quirúrgica.
directos del proceso localizado y (2) los efectos de la privación auditiva durante
la primera infancia. La otitis media puede complicarse con perforación aguda
•El mecanismo de resorción ósea en la otitis crónica.
o crónica de la membrana timpánica, mastoiditis aguda, atelectasia del oído
media con o sin colesteatoma se debe a la activación transitoria e medio, otitis media adhesiva, timpanoesclerosis, erosión o fijación de los
intermitente de osteoclastos multinucleados.
osículos, apicitis petrosa, colesteatoma, otomastoiditis crónica, laberintitis,
•Resorción ósea osteoclástica en la otitis media crónica parálisis facial e infección intracraneal. Existe evidencia de que la pérdida
es estimulada por una variedad de factores, que incluyen auditiva neurosensorial puede ser el resultado de una otitis media crónica con
citocinas inflamatorias, presión localizada, queratina y toxinas o sin colesteatoma. También hay pruebas de que la privación auditiva asociada
bacterianas. con la otitis media infantil puede provocar secuelas indirectas, como retrasos
•La timpanoesclerosis es la membrana timpánica o el oído medio. en el lenguaje y el habla.

hialización. Es el resultado de una inflamación crónica o un
traumatismo y, a menudo, conduce a una pérdida auditiva conductiva La OMA es mucho menos común en adultos. Sin embargo, la otitis media
por fijación de osículos. crónica con y sin colesteatoma es un problema importante en la población
adulta. La mayoría de los adultos con otitis media crónica comenzaron a tener
•La apicitis petrosa es una extensión de la infección del
problemas en la niñez. Otros factores en la edad adulta, como la irradiación
tracto de células aéreas mastoideas en un ápice petroso anterior para el cáncer de la base del cráneo o el cáncer de cabeza y cuello, pueden
o posterior neumatizado.
provocar osteorradionecrosis y otitis.5
•El tratamiento de la apicitis petrosa está dirigido a
control de la infección con antibióticos tópicos y sistémicos,
EFECTOS SOBRE LA NEUMATIZACIÓN MASTOIDEA
y drenaje quirúrgico a través de uno de varios abordajes anatómicos
al ápice petroso. Se ha observado que los pacientes con antecedentes de OME crónica tienen
mastoides más escleróticos con una neumatización disminuida en comparación
con los sujetos sanos. Hay dos teorías para explicar esta observación: (1) la
teoría hereditaria, que afirma que los niños con hipoaireación de la mastoides
son propensos a la OME, y (2) la teoría ambiental, que afirma que la OME
crónica produce una hiponeumatización de la mastoides. 6 Aunque se han
La otitis media es la enfermedad más común de la infancia, con excepción de demostrado correlaciones mensurables entre la hipocelularidad mastoidea y
las infecciones virales de las vías respiratorias superiores. La infección la OME7,8 y entre la longitud de la apófisis mastoides o el grado de
bacteriana aguda del oído medio ocurre en el 80% de los niños entre 1 y 6 neumatización y un tímpano anormal9 , no está clara una relación de causa y
años de edad, y es la enfermedad que se trata con mayor frecuencia con efecto. La evidencia disponible generalmente respalda el concepto de que la
antibióticos en los Estados Unidos. Además, existe una variación racial y inflamación crónica en la primera infancia puede conducir a la formación de
socioeconómica significativa en la prevalencia de la otitis media en los Estados hueso nuevo dentro del oído medio y la mastoides y, posteriormente, a una
Unidos.1 Aunque son poco comunes, las complicaciones infecciosas y no disminución del tamaño de las células aéreas mastoides.
infecciosas de la otitis media en la infancia pueden provocar una morbilidad
grave. Las complicaciones infecciosas, incluidas mastoiditis aguda y crónica,
petrositis e infección intracraneal, todavía ocurren a pesar del uso generalizado ATELECTASIS DEL OÍDO MEDIO Y OTITIS MEDIA ADHESIVA
de antibióticos. Las secuelas no infecciosas, incluida la perforación crónica de
la membrana timpánica, la erosión osicular, la erosión laberíntica y la
timpanoesclerosis, son las principales causas de pérdida auditiva en todo el Se cree que la atelectasia del oído medio (fig. 140.1) se debe principalmente a
mundo. una disfunción prolongada de la trompa de Eustaquio. uno de los principios
2118
CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis2118.e1
Abstracto Palabras clave

140
Aunque la otitis media aguda en niños y adultos suele resolverse sin secuelas, colesteatoma
algunos pacientes desarrollan complicaciones que conducen a la cronicidad. Los apicitis petrosa
cambios inflamatorios dentro del hueso temporal pueden provocar infección timpanoesclerosis
crónica, pérdida de audición e incluso infección intracraneal. La otitis media otitis media crónica
crónica puede provocar la retracción del biopelícula
membrana timpánica hacia el oído medio y la mastoides. Las bolsas de retracción mastoiditis
pueden ser benignas o pueden estar asociadas con erosión de los huesecillos y
adhesión a otras estructuras dentro de la cavidad timpánica. La retracción grave
puede provocar la acumulación de restos de queratina dentro de las bolsas de
retracción y el desarrollo de colesteatomas primarios adquiridos. Los colesteatomas
pueden volverse crónicos.
infectados con organismos formadores de biopelículas tolerantes a los antibióticos.
Además, los colesteatomas característicamente erosionan el hueso circundante
mediante osteólisis osteoclástica, lo que provoca pérdida de audición, otros
déficits neurológicos e incluso diseminación intracraneal. La otitis media crónica puede
También resulta en una perforación de la membrana timpánica. Perforaciones
de la membrana timpánica a menudo provocan pérdida de audición e infecciones
recurrentes. En ocasiones, el epitelio queratinizante de la membrana timpánica
lateral puede migrar a través de la perforación y provocar un colesteatoma
adquirido secundario. Una vez establecidos, estos colesteatomas pueden destruir
las estructuras del hueso temporal al igual que los colesteatomas primarios
adquiridos. La inflamación crónica del oído medio puede
También conducen a fibrosis e hialinización de las estructuras del oído medio
(timpanoesclerosis), lo que resulta en pérdida auditiva conductiva. En algunos
casos, el ápice petroso medial al laberinto se infecta de forma aguda o crónica. El
drenaje del vértice petroso es limitado y estas infecciones pueden afectar las
estructuras circundantes, lo que produce daño a los pares craneales quinto, sexto
y séptimo.
CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2119
Las funciones de la trompa de Eustaquio son la ventilación del oído se pierde el lado medial de la membrana timpánica y el revestimiento del
medio y mastoides. La apertura intermitente de la trompa de Eustaquio oído medio. La retracción de la membrana timpánica puede provocar la 140
permite el intercambio de gases y la igualación entre la presión del aire erosión de la apófisis larga del yunque y de la supraestructura del
atmosférico en la nasofaringe y el espacio del oído medio. Los gases del estribo (fig. 140.2). No todos los pacientes con OME crónica desarrollan
oído medio también se intercambian con la mucosa del oído medio. La atelectasia; en la mayoría de los pacientes con OME, la retracción de la
difusión bilateral entre la cavidad del oído medio y la sangre puede ser membrana timpánica es limitada. Puede ser que los episodios repetidos
un factor importante en la atelectasia del oído medio, porque la de OMA provoquen un debilitamiento y adelgazamiento de la membrana,
composición gaseosa del oído medio se parece básicamente a la de la sangre lo venosa.10
que permite la atelectasia. Sadé y Berco11 demostraron la destrucción
Si se desarrolla atelectasia, la membrana timpánica se retrae hacia de la capa fibrosa que contiene colágeno de la membrana timpánica en
el promontorio y los huesecillos del oído medio. algunos oídos con infección recurrente. Es interesante observar que la
En los oídos atelectásicos, el espacio del oído medio está parcial o destrucción del colágeno dentro de la membrana timpánica puede
completamente obliterado, pero la membrana timpánica no está adherida provocar otra complicación de la OME, a saber, la timpanoesclerosis. Sadé y Berco11
a la pared medial del oído medio y el revestimiento mucoso del oído y Tos12 describieron una clasificación útil de la retracción de la membrana
medio está intacto. Por el contrario, la otitis media adhesiva existe timpánica: estadio I, membrana timpánica retraída; estadio II, retracción
cuando el espacio del oído medio está totalmente obliterado y la con contacto con el yunque; estadio III, atelectasia del oído medio; y
membrana timpánica está adherida a los huesecillos y al promontorio; superficies mucosas
estadio de media adhesiva (fig. 140.3).
IV, otitis
Fig. 140.1 Atelectasia con derrame del oído medio. Fig. 140.2 Otitis media adhesiva con erosión osicular.
Normal Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV

Retracción retracción severa Atelectasia Otitis adhesiva
Fig. 140.3 Las cuatro etapas de la atelectasia del oído medio. (Adaptado de Sadé J, Berco E: Atelectasis
and secretory otitis media, Ann Otol Rhinol Laryngol 85 (Suppl 25):66–72, 1976.)
2120 PARTE VII Otología, Neurotología y Cirugía de la Base del Cráneo
La atelectasia del oído medio puede ser reversible con el uso prudente de tubos
de ventilación. Sadé13 demostró que los tubos de ventilación mejoraban el estado
de los oídos atelectásicos. Graham y Knight14 informaron tres casos en los que las
membranas timpánicas atelectasicas fueron restauradas a su posición normal
mediante la administración de óxido nitroso durante la anestesia y la inserción de un
tubo de ventilación. Sin embargo, el adelgazamiento de la lámina propia de la
membrana timpánica hace que la retención de un tubo de timpanostomía sea
bastante tenue, lo que provoca una extrusión temprana y una falla de la ventilación.
Otros han sugerido que la ingotomía con láser myr puede ser eficaz.15
La atelectasia y la otitis media adhesiva suelen coexistir con la OME, aunque la

OME puede resolverse en estos oídos, permitiendo la aireación del ático y la
mastoides, pero dejando el oído medio colapsado. En casos extremos, cuando se
presenta pérdida auditiva o erosión osicular, puede estar indicada una miringoplastia
para el refuerzo de la membrana timpánica atelectásica.16,17 Pueden originarse
colesteatomas
de bolsas de retracción profundas en las que los restos de queratina descamada no
se eliminan hacia el canal auditivo.18,19 Estas bolsas de retracción pueden ocurrir
en la pars tensa o pars flaccida de oídos atelectásicos y deben considerarse
precursores de colesteatomas (ver discusión sobre colesteatoma).
OTITIS MEDIA CRÓNICA CON COLESTEATOMA

Fig. 140.4 Fotografía intraoperatoria que muestra una fístula de canal
Los colesteatomas auditivos son inclusiones epidérmicas del oído medio o mastoideo. horizontal (flecha) de un colesteatoma.
Los colesteatomas pueden aparecer como estructuras quísticas o
la presencia de epitelio queratinizante dentro de la hendidura del oído medio.
Contienen restos descamados (principalmente queratina) de su revestimiento
epitelial escamoso queratinizado. Cruveilhier20
Describieron por primera vez el colesteatoma auditivo como un “tumor nacarado”
del hueso temporal. El término “colesteatoma” fue acuñado por Johannes Müller21
en 1838, porque las escamas de queratina de color blanco y amarillo que se
encuentran dentro de los colesteatomas se parecen mucho a los cristales de
colesterol. En realidad, los colesteatomas contienen una pequeña cantidad de colesterol.22
Los colesteatomas del hueso temporal pueden ser congénitos o
adquirido. Los colesteatomas adquiridos suelen surgir como secuela de OME, OMA
o ambas. Se cree que algunos colesteatomas son el resultado de una obstrucción
crónica de la trompa de Eustaquio, y otros pueden ser el resultado de un traumatismo
en el hueso temporal con implantación de epidermis en el oído medio o en la
mastoides.23 Es particularmente importante comprender la patogénesis y la
fisiopatología del colesteatoma auditivo porque es la naturaleza destructiva de esta
entidad la responsable de gran parte de la morbilidad asociada con la otitis media
crónica. La propensión de los colesteatomas a erosionar el hueso y la falta de un
tratamiento no quirúrgico eficaz añaden importancia al conocimiento de esta
enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico de colesteatoma auditivo se realiza mediante un examen otoscópico,
que incluye evaluación endoscópica y microscópica, imágenes o exploración
quirúrgica. Los síntomas del colesteatoma varían; algunos colesteatomas son
asintomáticos, mientras que otros se infectan y causan rápidamente destrucción
Fig. 140.5 Colesteatoma primario adquirido en la región de la pars flaccida
con erosión del escudo.
ósea. Algunos pacientes presentan pérdida auditiva conductiva de progresión lenta
y, frecuentemente, otitis crónica y otorrea purulenta. La otorrea de un colesteatoma
infectado a menudo es maloliente debido a la frecuente infección con bacterias
anaeróbicas.24 Los pacientes con infección como un defecto de tamaño variable adyacente a la porción posterosuperior de la
membrana timpánica. El centro del defecto contiene restos de queratina
En ocasiones, los colesteatomas se diagnostican erróneamente como otitis externa. (colesteatoma primario adquirido). En otros pacientes, el epitelio queratinizante ha
Por lo tanto, es obligatorio realizar una evaluación de seguimiento cuidadosa y un migrado a través de una perforación hacia el oído medio (fig. 140.6; colesteatoma
desbridamiento completo del canal de un paciente con otorrea, porque el adquirido secundario).
colesteatoma puede no ser evidente durante un brote agudo. Los colesteatomas a veces aparecen detrás o dentro de una célula intacta.
Algunos pacientes presentarán signos y síntomas de las complicaciones de un membrana timpánica, el llamado colesteatoma congénito (Fig.
colesteatoma: vértigo y pérdida de audición causados por una fístula laberíntica (fig. 140.7). Un colesteatoma infectado a veces se presenta como un "pólipo auditivo".
140.4 fístula), parálisis del nervio facial o infección intracraneal. Estos “pólipos” en realidad son tejido de granulación en la unión entre un
colesteatoma erosionado y el hueso (Fig.
La apariencia otoscópica de un colesteatoma auditivo también es variable. 140.8). La presencia de un pólipo auditivo en un oído con infección crónica debe
Aparece un colesteatoma típico de retracción del ático (fig. 140.5). considerarse un colesteatoma hasta que se demuestre.
140
Fig. 140.6 Colesteatoma que se desarrolla en el margen de la perforación Fig. 140.8 Una de las características distintivas de un colesteatoma es el tejido de
(colesteatoma adquirido secundario) con infección secundaria. granulación (flechas) cerca del hueso erosionado del conducto auditivo.
Fig. 140.9 Imagen por resonancia magnética ponderada por difusión planar sin eco de un
paciente con colesteatoma (área brillante).
Fig. 140.7 Colesteatoma detrás de la membrana timpánica intacta. Ésta es la apariencia

típica de un colesteatoma congénito. 140.9).25 Las señales brillantes en imágenes ponderadas por difusión (DWI)
deben correlacionarse con señales bajas en mapas de coeficiente de difusión
aparente (ADC) para evitar lecturas falsas positivas. TC de alta resolución
de lo contrario. En ocasiones, un colesteatoma no puede verse mediante la exploración es útil para la planificación operativa y se recomienda para
otoscopia, pero se descubre durante la cirugía timpanomastoidea. todas las revisiones y operaciones mastoides complejas. Puede resultar
Procedimientos de imágenes, como la tomografía computarizada (CT) difícil distinguir el líquido y el tejido de granulación del colesteatoma en la TC.
de alta resolución y la resonancia magnética (MRI), La erosión del escudo en las imágenes coronales y la desmineralización del
puede sugerir la presencia de colesteatomas dentro del hueso temporal y yunque son dos buenos indicadores de colesteatoma (fig. 140.10).
puede usarse para complementar el examen clínico. La incidencia anual de colesteatoma adquirido oscila aproximadamente
Se ha demostrado que la resonancia magnética ponderada por difusión no entre 9 y 12,6 casos por 100.000 adultos y entre 3 y 15 casos por 100.000
coplanar es una técnica útil, aunque imperfecta, para la detección de niños.
colesteatomas del hueso temporal. Sin embargo, un metaanálisis de estudios Se desconoce la incidencia anual exacta de colesteatoma.
publicados señala que existen resultados falsos positivos y falsos negativos Varios investigadores han estimado la incidencia anual por 100.000 personas
de esta técnica de imagen con una especificidad y sensibilidad del 94% (fig. en 3 a 15 en niños y 9 a 13 en adultos26.
Formación de colesteatomas áticos y, a veces, de pars tensa.

Estos colesteatomas a menudo se denominan primarios adquiridos.
colesteatomas. Las bolsas de retracción de la pars fláccida se profundizan
debido a la presión negativa en el oído medio y posiblemente a la inflamación
repetida (v . fig. 140.2). A medida que la bolsa de retracción se profundiza, la
queratina descamada no puede eliminarse del receso y se produce un
colesteatoma. Se cree que el origen de estos colesteatomas en bolsa de
retracción es la disfunción de la trompa de Eustaquio (o OME) con la
consiguiente presión negativa en el oído medio (ex vacuo).
teoría). Generalmente, la pars flaccida, al ser menos fibrosa y menos resistente
al desplazamiento, es el origen del colesteatoma.
El resultado de este tipo de colesteatoma es un defecto aparente en el
cuadrante posterosuperior de la membrana timpánica y la erosión de la pared
del canal adyacente34. Aunque estos defectos tienen la apariencia de una
perforación marginal, no son perforaciones sino más bien invaginaciones.
Sadé35 demostró que los patrones de migración epitelial dentro de las bolsas
Fig. 140.10 Tomografía computarizada axial y coronal de un paciente de retracción del ático están alterados, por lo que la falla de la migración
con colesteatoma del ático izquierdo. El yunque (flecha) y el escudo epitelial puede permitir la acumulación de queratina dentro de una bolsa de
han sido erosionados (punta de flecha). retracción, con el posterior agrandamiento simplemente por la acumulación de
queratina dentro de un espacio relativamente cerrado.
Esta teoría ha sido respaldada por la creación experimental de bolsas de
retracción mediante el uso de la obstrucción de la trompa de Eustaquio36 y la
En los huesos temporales humanos con otitis media crónica, se observó ligadura del conducto auditivo externo.37 Es probable que el proceso
colesteatoma en el 36% de los oídos con perforaciones y en el 4% de los oídos inflamatorio de los episodios repetidos de otitis media conduzca al debilitamiento
sin membranas timpánicas perforadas.27 de la pars flaccida, lo que dificulta la retracción. más como. Las bolsas de
retracción se consideran precursoras del colesteatoma. Las bacterias pueden
infectar la matriz de queratina y formar biopelículas que provocan una infección
Patogénesis
crónica persistente. La presencia de biopelículas bacterianas en la matriz del
Los colesteatomas congénitos , por definición, se originan en áreas de epitelio colesteatoma puede provocar proliferación epitelial e invasión del
queratinizante dentro de la hendidura del oído medio y generalmente surgen colesteatoma.38,39
en niños sin antecedentes de otitis.28,29 Michaels demostró que una pequeña Algunos observadores han sugerido variantes de esta teoría, incluido el
área en el tímpano anterior del feto en desarrollo a menudo contiene una “síndrome de disventilación epitimpánica selectiva”40 y la “teoría de la tracción
pequeña zona del epitelio queratinizante. Encontró formación epidermoide en mucosa”.33
37 de 68 huesos temporales de fetos entre las semanas 10 y 33 de gestación.29
Los colesteatomas congénitos pueden
Teoría de la invasión epitelial
originarios de esta región; sin embargo, los colesteatomas congénitos pueden
surgir de diversas ubicaciones dentro de la hendidura del oído medio. Algunas La teoría de la invasión epitelial41 afirma que el epitelio escamoso queratinizante
observaciones apoyan el concepto de que estos colesteatomas se heredan. de la superficie de la membrana timpánica invade o migra hacia el oído medio
Por ejemplo, Al Balushi y colegas30 informaron colesteatomas en el oído desde los márgenes de perforación de la membrana timpánica. Estos
derecho de niños gemelos idénticos. De manera similar, varios observadores colesteatomas a menudo se denominan colesteatomas secundarios adquiridos
han informado sobre colesteatomas congénitos bilaterales.31 No se ha (secundarios a una perforación de la membrana timpánica). Esta teoría está
establecido una base genética para los colesteatomas congénitos. respaldada por observaciones clínicas y evidencia experimental. Van Blitterswijk
y Grote42
Potsic y otros32, en una revisión de 172 series de colesteatomas informó que la citoqueratina (CK) 10, que se observó en el meato
congénitos, han desarrollado un sistema de estadificación útil: estadio I, epidermis y epitelio migratorio, se expresó preferentemente en la matriz del
limitado a un cuadrante; estadio II, que afecta a múltiples cuadrantes sin colesteatoma más que en la mucosa del oído medio.
afectación de los osículos; estadio III, afectación osicular sin extensión Este hallazgo sugiere un origen epidérmico (canal auditivo o membrana
mastoidea; y estadio IV, afectación mastoidea. timpánica lateral) del colesteatoma. Kim y otros43 demostraron una mayor
Mostraron una correlación entre el estadio y el riesgo de enfermedad residual; expresión de CK 10 en el área periférica de la pars tensa de
el estadio IV conlleva un riesgo del 67% de colesteatoma residual después de colesteatoma inducido por ligadura del canal auditivo y en el área periférica y
la resección quirúrgica. central de la pars tensa de colesteatoma inducido por obstrucción de la trompa
La patogénesis del colesteatoma adquirido se ha debatido durante más de de Eustaquio. Los hallazgos de este estudio también respaldan las hipótesis
un siglo; es probable que los colesteatomas surjan de varias formas diferentes. de la hiperplasia de células basales para la patogénesis del colesteatoma
Hay cuatro teorías básicas sobre la patogénesis del colesteatoma auditivo auditivo, con respecto a la hiperproliferación, la migración y una diferenciación
adquirido: (1) invaginación de la membrana timpánica (colesteatoma de bolsa alterada de los queratinocitos.43 (Ver sección sobre hiperplasia de células
de retracción), (2) hiperplasia de células basales, (3) crecimiento epitelial hacia basales). El alto nivel de fibronectina y tenascina y las alteraciones focales de
el interior a través de una perforación (la teoría de la migración) y (4) metaplasia la membrana basal se informaron en el colesteatoma del oído medio, que se
escamosa del epitelio del oído medio (fig. 140.11). Además, Sudhoff y Tos19 produce en el contexto del epitelio escamoso migratorio e hiperproliferativo.44–
propusieron una combinación de las teorías de la invaginación y de las células 47 Esta teoría también está respaldada por investigaciones en modelos de
basales como explicación para la formación del colesteatoma en bolsa de colesteatoma animales y huesos temporales humanos. Jackson y Lim48
retracción. Recientemente, Jackler y sus colegas sugirieron una nueva hipótesis mostraron evidencia histológica y ultraestructural de que el epitelio queratinizante
para la patogénesis de los colesteatomas: la teoría de la tracción mucosa.33 puede migrar hacia la bulla del gato (oído medio y mastoideo) mediante guía
por contacto. Palva y otros49 han mostrado evidencia histológica de esta teoría
en huesos temporales humanos. Por lo tanto, es probable que en algunas
perforaciones de la membrana timpánica, la inflamación dañe el revestimiento
Teoría de la invaginación
mucoso interno de la membrana timpánica, permitiendo que el epitelio
La teoría de la invaginación6 de la génesis del colesteatoma adquirido se queratinizante externo migre hacia adentro y genere una
considera generalmente como uno de los mecanismos primarios de la
CAPITULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2123
Invaginación
140
Retracción
bolsillo
Hiperplasia de células basales colesteatoma
Epitelial
cono
Crecimiento epitelial hacia el interior
Perforación
metaplasia escamosa
Desconocido
causa
Secundario
perforación
Fig. 140.11 Teorías de la patogénesis del colesteatoma auditivo.
colesteatoma. Colesteatomas que se originan después del hueso temporal de esta teoría al demostrar que el crecimiento epitelial desde la membrana
este mecanismo puede provocar fracturas; las fracturas dentro del canal timpánica puede inducirse mediante la instilación de propilenglicol en el
auditivo pueden permitir el crecimiento interno del epitelio queratinizante oído medio de las chinchillas; las roturas de la lámina basal resultantes
mediante guía de contacto.23 permiten la invasión de conos epiteliales en el tejido conectivo subepitelial
y la formación de microcolesteatomas. Este mecanismo puede explicar
algunos tipos de colesteatomas humanos, incluso aquellos que ocurren
Teoría de la hiperplasia de células basales
detrás de una membrana timpánica intacta.57
Otro posible mecanismo para la histogénesis del colesteatoma fue sugerido Según esta teoría, los microcolesteatomas pueden agrandarse y luego
por primera vez por Lange.50 En esta teoría, propuso que las células perforar secundariamente a través de la membrana timpánica, dejando la
epiteliales (“células espinosas”) de la pars flaccida podrían invadir el tejido apariencia típica de un colesteatoma ático. Esta secuencia de eventos no
subepitelial mediante columnas proliferativas de células epiteliales. Casi 40 ha sido documentada, aunque en varios estudios se han observado las
años después, Ruedi51 apoyó esta hipótesis con evidencia clínica y alternancias en la diferenciación de los queratinocitos y la capa de células
experimental. Para que el epitelio invada la lámina propia, se debe alterar basales de la matriz del teatoma de coles.
la lámina basal (membrana basal). Actualmente se han documentado Si los queratinocitos en proliferación invaden a través de la lámina
alteraciones de la lámina basal en colesteatomas humanos52,53 y basal, se esperaría que expresaran factores asociados con la proliferación
animales54 . Huang y otros55 y Masaki y otros56 brindaron apoyo epitelial. De hecho, varios investigadores han demostrado que los
experimental queratinocitos de los colesteatomas expresan estos factores. Anormal
En la matriz del colesteatoma del oído medio se ha demostrado la distribución fibrosis y discinesia ciliar primaria, como evidencia de que la función ciliar
de marcadores de diferenciación epidérmica, como filagrina e involucrina,58 puede ser un requisito previo para la formación de colesteatoma. Esta teoría
proteínas cJun y p53,59 y un aumento del receptor del factor de crecimiento ha sido cuestionada por otros, quienes argumentan que los estudios
epidérmico (EGF),60,61 . Aumento de los niveles de proteínas CK 13 y 16, histológicos no muestran células epiteliales ciliadas alrededor de los
que son marcadores de diferenciación e hiperproliferación.62 Kim y otros43 huesecillos y en la superficie medial de la pars flaccida.71 De hecho, Pauna et al.
demostraron el aumento de la expresión de CK 13 y 16 en el área periférica estudiaron la histología de orejas con colesteatomas, fibrosis quística, otitis
de la pars media crónica con y sin bolsas de retracción y controles. Descubrieron que
tensa del colesteatoma inducido por ligadura del canal auditivo y en el área las células ciliadas en el epitímpano eran raras en todos los grupos, pero
periférica y central de la pars tensa del colesteatoma inducido por obstrucción aún más raras en oídos con colesteatoma.72
de la trompa de Eustaquio. Se descubrió que la proteína ErbB2 estaba Este hallazgo no respalda la idea de que las bolsas de retracción causadas
sobreexpresada, y Sakamoto y otros aceleraron la proliferación celular y la por la adherencia de la superficie mucosa opuesta puedan propagarse
apoptosis de los queratinocitos.63 Las caspasas desempeñan un papel clave mediante mecanismos relacionados con la actividad ciliar.
papel en la apoptosis; Miyao y otros sugirieron que la caspasa8, que se Desde una perspectiva clínica, parece que cada uno de estos
activa mediante la inducción del factor de necrosis tumoralα, conduce a la mecanismos patogénicos puede explicar una proporción de los colesteatomas
activación de la caspasa3, que activa las nucleasas apoptóticas en el tejido adquiridos. Independientemente de la patogénesis de los tétomas de coles
del colesteatoma.64 auditivos, todos comparten ciertas propiedades. Los colesteatomas son
Se ha sugerido que los fibroblastos de la región subepitelial de los propensos a infecciones recurrentes y característicamente erosionan el
colesteatomas pueden invadir los tejidos adyacentes. Los datos de Parisier hueso de los huesecillos y la cápsula ótica. Los médicos han observado
y otros65 sugirieron que los fibroblastos en el subepitelio de los colesteatomas que los colesteatomas parecen ser más agresivos cuando se infectan.
mostraban un fenotipo invasivo, mientras que los de la piel postauricular y Actualmente existe evidencia de que la infección aumenta la destrucción de
del canal auditivo parecían débilmente invasivos o no invasivos. En un tejido en experimentos con animales.73 Los colesteatomas auditivos que se
estudio similar, Chole y otros66 originan en las proximidades de la membrana timpánica exhiben patrones
encontraron que los fibroblastos normales y los fibroblastos de colesteatomas de crecimiento típicos hacia el hueso temporal. Debido a que la mayoría de
inducidos no exhibían las características fenotípicas invasivas de las los coletomas adquiridos se originan por invaginación de la pars flaccida, su
verdaderas células neoplásicas. crecimiento está limitado por los pliegues mucosos y los ligamentos
Otras líneas de evidencia apoyan la hiperplasia de células basales/ suspensorios de los huesecillos. La pars flaccida puede invaginarse hacia la
Teoría de la migración. Se ha demostrado una mayor expresión de las porción más lateral del epitímpano (espacio de Prussak) y luego hacia el
moléculas de adhesión intercelular humana 1 y 2, lo que sugiere un papel en recesos del epitímpano en dirección posterior, lateral al cuerpo del yunque,
la migración celular al tejido.44 La presencia de proteínas de choque térmico inferiormente hacia el oído medio a través de la bolsa de von Tröltsch (fig.
60 y 70 sugirió proliferación y diferenciación activa de queratinocitos basales 140.12) o anteriormente hacia el protímpano (fig. 140.13).7476
en colesteatomas.59 Hay algunos informes que La respuesta inmune está
involucrada en el estado hiperproliferativo del epitelio del colesteatoma.53,67,68
Las células de Langerhans pueden iniciar una reacción inmune y promover
la proliferación del epitelio queratinizante a través de un mecanismo de
interleucina1α (IL1α) y factor de crecimiento transformanteβ (TGFβ).
.46,67,69
Teoría de la metaplasia escamosa

Wendt70 teorizó que el epitelio simple escamoso o cuboideo de la hendidura
del oído medio podría sufrir una transformación metaplásica en epitelio
queratinizante. Según esta teoría, un área de epitelio queratinizante dentro
del oído medio se agrandaría debido a los desechos acumulados y formaría
un quiste parecido a una perla en el oído medio. En caso de infección e
inflamación intercurrentes, el colesteatoma provocaría lisis de la membrana
timpánica y perforación secundaria, lo que daría lugar al aspecto típico de un
colesteatoma ático (v. fig. 140.2). Esta teoría está respaldada por la
demostración de que las muestras de biopsia del oído medio de niños con
OME a veces contienen islas de epitelio queratinizante.13 Sin embargo, no
existe ningún modelo humano o animal que respalde este concepto.70a
Teoría de la tracción mucosa

Se ha propuesto una nueva hipótesis sobre la patogénesis del
colesteatoma.33 El mecanismo teorizado es que las superficies mucosas
opuestas del lado medial de la membrana timpánica y la superficie lateral de
los huesecillos impulsan la pars flaccida hacia el ático formando una
invaginación. Luego, esta bolsa se propaga hacia arriba, profundizando la
retracción y recogiendo desechos, mediante varios mecanismos propuestos.
En primer lugar, los autores plantean la hipótesis de que la eliminación
mucociliar podría impulsar las superficies mucosas adherentes hacia el ático. Fig. 140.12 Colesteatoma mesotimpánico posterior. Este saco se forma
En segundo lugar, el movimiento neto de la capa de células epiteliales podría debido a la retracción de la porción posterior de la pars tensa y con frecuencia
arrastrar la bolsa de retracción. Finalmente, proponen que las fuerzas invade el seno del tímpano y el receso facial. La extensión a la
adhesivas de la mucosa atrapada también podrían provocar un agrandamiento mastoides ocurre medial a las cabezas de los huesecillos (dos flechas
de la bolsa de retracción. Señalan una escasez de colesteatomas reportados superiores). (De Jackler RK: La anatomía quirúrgica del colesteatoma,
en pacientes con enfermedades ciliares primarias, como la quística. Otolaryngol Clin North Am 22:883–896, 1989.)
CUADRO 140.1 Bacteriología de colesteatomas infectados en 146 niños

y adultos 140
bacterias % de culturas
AEROBIOS
Pseudomonas aeruginosa 31.1
Estafilococo aureus 19.1
Proteus mirabilis 7.7
Escherichia coli 1.4
Klebsiella pneumoniae 1.0
ANAEROBIOS
Peptococcus 12.4
Bacteroides sp. 12.4
Peptostreptococcus 4.8
Fusobacterium sp. 2.9
Clostridium sp. 3.8
propionibacteria 1.9
Datos de Ricciardiello F, Cavaliere M, Mesolella M, Iengo M: Notas

sobre la microbiología del colesteatoma: hallazgos clínicos y
tratamiento, Acta Otorhinolaryngol Ital 29(4):197–202, 2009.
extensión, pueden ocurrir infecciones epidurales, durales, subdurales y

parenquimatosas del lóbulo temporal.
Debido a que los colesteatomas contienen restos de queratina avascular
encerrados en un espacio tisular, están sujetos a infecciones oportunistas
crónicas y recurrentes. Las bacterias que se encuentran en los colesteatomas
infectados son diferentes de las que se encuentran en la OMA o la OME.
Fig. 140.13 Colesteatoma epitimpánico anterior. La invaginación del epitímpano
Pueden estar presentes bacterias tanto aeróbicas como anaeróbicas. Las
anterior a la cabeza y el cuello del martillo crea un saco de colesteatoma
que amenaza el nervio facial horizontal y bacterias aeróbicas más comunes son Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcus aureus; y los microorganismos anaerobios más comunes
ganglio geniculado. Es común la extensión hacia adelante hacia el receso
son Peptococcus y Bacteroides sp. (Cuadro 140.1).78 Muchos colesteatomas
supratubárico. (De Jackler RK: La anatomía quirúrgica del colesteatoma, Otolaryngol
albergan organismos mixtos.
Clin North Am 22:883–896, 1989.)
Gestión
Los colesteatomas, ya sean congénitos o adquiridos, pueden erradicarse
RECUADRO 140.1 Complicaciones y estados de emergencia de la
del hueso temporal sólo mediante resección quirúrgica. El objetivo de la
otitis media crónica con colesteatoma
cirugía es la erradicación de la enfermedad y el tratamiento de las
complicaciones y, secundariamente, la reconstrucción del oído medio. El
Pérdida auditiva: conductiva, neurosensorial, de tipo mixto.
criterio del procedimiento quirúrgico depende de la naturaleza y extensión de
Fístula laberíntica: principalmente canal semicircular horizontal, raramente
la enfermedad, la existencia de complicaciones, la neumatización mastoidea,
cóclea
la función de la trompa de Eustaquio, el estado auditivo de ambos oídos, la
Parálisis del nervio facial: aguda o crónica
confiabilidad del paciente y la experiencia y habilidad del cirujano. Los
Infecciones intracraneales
enfoques quirúrgicos se pueden dividir en dos grupos: (1) procedimientos de
Hernia cerebral o fuga de líquido cefalorraquídeo
resección y reconstrucción, en los que se extirpa completamente el toma
de colestea y se reconstruye el canal auditivo, y (2) procedimientos de
exteriorización, en los que se altera la anatomía del oído de manera que el
El colesteatoma ya no se encuentra dentro de un espacio confinado. Las
cirugías que implican resección y reconstrucción incluyen resecciones de
Complicaciones colesteatoma endaural del ático con reconstrucción escutal, mastoidectomía
La expansión de un colesteatoma puede provocar erosión ósea de los simple y cirugías de tapia del canal. Las cirugías que dependen de la
huesecillos, la cápsula ótica, el canal de Falopio, el tegmen tympani y el exteriorización incluyen la mastoidectomía radical, la mastoidectomía radical
tegmen mastoideum. Estos procesos osteolíticos pueden causar modificada y el procedimiento de Bondy.
complicaciones intracraneales (cuadro 140.1). La erosión de los huesecillos, Los procedimientos abiertos (pared del canal hacia abajo) y cerrado
más comúnmente en el yunque, puede provocar pérdida auditiva conductiva. (canal intacto con receso facial) tienen ventajas y desventajas (Tabla
La gravedad de la pérdida auditiva está relacionada con el estado de los 140.2). Los resultados informados de ambos procedimientos son variables.
huesecillos y la posición del saco del colesteatoma. La erosión de la cápsula La enfermedad residual y la enfermedad recurrente son del 11% al 27% y
ótica ocurre con mayor frecuencia en el canal semicircular lateral y rara vez del 5% al 13% en los que se someten al procedimiento cerrado, mientras
en la cóclea. Una fístula laberíntica puede provocar pérdida auditiva que la enfermedad residual o recurrente ocurre en el 2% al 10% de los que
neurosensorial y vértigo. La pérdida auditiva neurosensorial puede deberse se someten al procedimiento abierto.79 Debido al riesgo de recurrencia En
a la laberintitis supurativa secundaria o a la pérdida de células ciliadas la enfermedad, el abordaje cerrado suele ir seguido de un procedimiento de
cocleares adyacentes al colesteatoma.66 La parálisis del nervio facial puede segunda revisión por etapas o de una resonancia magnética con imágenes
ocurrir de forma aguda como resultado de una infección o de manera ponderadas por difusión, a criterio del cirujano. En los casos de fístula
insidiosa como resultado de la expansión del colesteatoma hacia el canal de Falopio.
laberíntica, parálisis del nervio facial y complicaciones intracraneales, la
La erosión del tegmen tympani o del tegmen mastoideum puede provocar el cirugía debe realizarse lo antes posible.
desarrollo de una hernia cerebral o de líquido cefalorraquídeo (LCR) En algunos pacientes, un colesteatoma puede desbridarse de queratina
fuga.77 Finalmente, con la pérdida del tegmen o por vía perivascular atrapada mediante extracción directa en la clínica, evitando o retrasando así
CUADRO 140.2 Ventajas y desventajas de los procedimientos de pared del canal hacia arriba y
hacia abajo en la otitis media crónica con colesteatoma
Ventajas Desventajas
MURO DEL CANAL

Posición fisiológica de la Colesteatoma residual y recurrente
membrana timpánica. puede ocurrir
Suficiente espacio en el oído medio Exteriorización incompleta del rostro.
Sin problema de cavidad mastoidea receso
A menudo se requiere una operación de segunda etapa
MURO DEL CANAL – ABAJO
colesteatoma residual El problema de la cavidad mastoidea a menudo
Se encuentra fácilmente en la evaluación Puede requerir limpiezas periódicas de por vida.

de seguimiento. El oído medio es poco profundo y difícil de
El colesteatoma recurrente es reconstruir
extraño La posición del pabellón auricular puede verse alterada;
Exteriorización total del rostro. A veces se requiere operación de segunda etapa.
receso
Los cambios de temperatura pueden provocar
mareos.
RECUADRO 140.2 Manejo de la otitis media

crónica con colesteatoma
Fig. 140.14 Perforación de la membrana timpánica con inflamación crónica.
FACTORES PARA LA DETERMINACIÓN DEL TRATAMIENTO
Alcance de las enfermedades
Presencia de complicaciones.
Estados auditivos de ambos oídos. o infectado de forma intermitente. En los Estados Unidos se realizaron tres
Función de la trompa de Eustaquio
veces más operaciones para esta enfermedad que para colesteatomas.81
Neumatización mastoidea Paparella y Kim43 informaron que de 375 operaciones timpanomastoideas
Factores del paciente: comorbilidades, edad, ocupación, confiabilidad. primarias para mastoiditis crónica, dos tercios se realizaron en oídos con
la habilidad del cirujano tejido de granulación y sin colesteatoma.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Eliminación de queratina atrapada: irrigación directa o salina

Riego con vinagre blanco destilado 1:1 e isopropilo 70%
alcohol para estabilización
Diagnóstico
La perforación de la membrana timpánica (fig. 140.14) puede deberse a
ABORDAJE QUIRÚRGICO
OMA, otitis media crónica o traumatismo (lesión o cirugía). En algunos
Aticotomía: transcanal casos, una perforación seca y simple resultará de un solo episodio de OMA
Mastoidectomía simple (es decir, otitis media necrotizante). Perforación del tímpano
Procedimiento de taponamiento del canal (pared intacta) con o sin receso facial La membrana, especialmente la que afecta al anillo timpánico, puede
acercarse permitir el crecimiento interno del epitelio queratinizante del conducto
Procedimiento de walldown del canal (canal down): radical o modificado auditivo o de la membrana timpánica, lo que da lugar a un colesteatoma
mastoidectomía radical (denominado colesteatoma secundario adquirido). Un oído con una
procedimiento bondy perforación simple puede infectarse debido a la contaminación del canal
auditivo o a una infección latente en la mastoides. Una perforación simple
comúnmente se manifiesta como una pérdida auditiva conductiva de baja frecuencia.
Este hallazgo está respaldado por la perforación experimental en ratas.82
extirpación quirúrgica definitiva. En algunos casos, la intervención quirúrgica Se encontró que la velocidad de la membrana timpánica estaba disminuida
no es posible ni aconsejable; Es posible que el paciente no sea médicamente en las frecuencias bajas en una perforación pequeña y en las frecuencias
capaz de soportar la cirugía o que los riesgos de la cirugía superen los altas y bajas en una perforación grande.83
beneficios, como por ejemplo en el oído único que oye. La irrigación con
ácido acético al 2% en alcohol isopropílico al 20% puede mantener
estables algunos tétomas de coles si su abertura hacia el canal auditivo es Patogénesis
lo suficientemente grande (Cuadro 140.2). Es posible que se requiera La otomastoiditis crónica sin colesteatoma se caracteriza por la
cirugía para un colesteatoma en un oído único si el proceso de la Presencia de cambios inflamatorios irreversibles en el oído medio y
enfermedad progresa a pesar del tratamiento conservador. En estos casos, mastoideo. Los factores que permiten que las infecciones agudas del oído
se debe considerar una evaluación preoperatoria y una planificación medio y la mastoides se conviertan en infecciones crónicas no están claros.
quirúrgica cuidadosas, incluidos estudios de imágenes, y generalmente se Da Costa y colegas27 encontraron tejido de granulación en el 96%, cambios
recomienda un abordaje abierto en una sola etapa.80 osiculares en el 96%, timpanoesclerosis en el 43%, colesteatoma en el
36% y granuloma de colesterol en el 21% de los huesos temporales
humanos de aquellos con otitis media crónica con membrana timpánica
OTITIS MEDIA CRÓNICA SIN COLESTEATOMA
perforada. (Tabla 140.3). La aireación del oído medio, el antro y la mastoides
La infección aguda o recurrente del oído medio puede provocar una depende del libre movimiento de los gases desde la trompa de Eustaquio
perforación permanente de la membrana timpánica. Las orejas con hacia las células aéreas mastoides. En el hueso temporal humano, los
perforaciones crónicas sin colesteatoma pueden ser crónicamente gases deben viajar alrededor de los huesecillos.
CUADRO 140.3 Hallazgos patológicos en los huesos temporales en la otitis disminuir significativamente la incidencia de otorrea en un ensayo clínico aleatorizado.85
media crónica La infección crónica es probablemente el resultado de enfermedades preexistentes. 140
infección latente. Giebink y otros90 encontraron que el riesgo de otorrea en el segundo
Timpano perforado No perforado
Membrana (n
día postoperatorio aumentaba significativamente por la presencia de un patógeno
Patológico Membrana timpánica (n =
bacteriano en el canal auditivo o en el derrame del oído medio y por la presencia de
Hallazgo = 116) (%) 28) (%)
mucosa inflamada del oído medio. Las bacterias que se han identificado en niños con
Tejido de granulación 113 (97,4) 27 (96,4) otorrea posttimpanostomía incluyen Haemophilus influenzae (41%), S. aureus (40%),
cambios osiculares 105 (90,5) 27 (96,4)
P. aeruginosa (18%) y Streptococcus pneumoniae.
timpanoesclerosis 23 (19,8) 12 (42,9)
Granuloma 14 (12,1) 6 (21,4)
de colesterol
(7%).91 La mayoría de las infecciones son polimicrobianas. Se encontró evidencia de
colesteatoma 5 (4.3) 10 (35,7) formación de biopelículas tolerantes a los antibióticos en 9 de 15 (60%) materiales
aspirados de niños con otorrea posttimpanostomía.92 Además, la colonización de los
Datos de da Costa SS, Paparella MM, Schachern PA, Yoon TH,
tubos de timpanostomía en forma de biopelículas microbianas puede conducir a la
Kimberley BP: histopatología del hueso temporal en oídos crónicamente infectados
persistencia y recurrencia de la infección.93 Por lo tanto En algunos casos refractarios
con membranas timpánicas intactas y perforadas, laringoscopio
102:1229, 1992. puede ser necesaria la extracción del tubo de timpanostomía.93,94
Cavidad Gestión
Ático
La mayoría de las perforaciones infectadas se pueden tratar de manera conservadora
con antibióticos tópicos; las suspensiones óticas de antibióticos con o sin esteroides
suelen ser eficaces (capítulo 139). los antibióticos
debe elegirse para erradicar los patógenos más comunes, P. aeruginosa y S. aureus.
En aquellos con infecciones recurrentes o crónicas, se deben utilizar cultivos para
Cuerda ajustar los antibióticos. Muchas preparaciones tópicas de antibióticos óticos contienen
tímpano sustancias potencialmente ototóxicas, incluidos antibióticos aminoglucósidos y
nervio propilenglicol. Los estudios de estas sustancias aplicadas al oído medio han
demostrado ototoxicidad en roedores95 y primates.96 Aunque hay informes que
la trompa de Eustaquio
orificio
sugieren que puede ocurrir pérdida auditiva neurosensorial después del uso tópico de
estas preparaciones,97,98 no hay evidencia concluyente disponible que demuestre la
ototoxicidad de los fármacos óticos disponibles comercialmente. preparaciones en el
oído medio humano. Las preparaciones tópicas potencialmente ototóxicas deben
Mastoides aplicarse en el oído medio sólo cuando los beneficios potenciales superen los riesgos
Redondo
potenciales.99 Los antibióticos tópicos también se pueden aplicar en forma de polvo
ventana
mediante insuflación. Se han utilizado varios agentes individualmente o en combinación,
nicho
incluidos ácido bórico, sulfametoxazol, cloranfenicol e hidrocortisona. Esta técnica es
Fig. 140.15 La aireación del antro y la mastoides depende de la particularmente útil en presencia de epitelitis y en una cavidad mastoidea húmeda,
comunicación alrededor de los huesecillos dentro del ático. La obstrucción de estas aunque los pacientes pueden sensibilizarse al sulfametoxazol o la anfotericina. Se
aberturas estrechas puede provocar una infección crónica. deben utilizar antibióticos sistémicos en casos refractarios cuando se encuentran
patógenos específicos en el cultivo. Varias quinolonas como ciprofloxacina, ofloxacina
y norfloxacina pueden ser útiles en estos pacientes. Lo ideal es que un oído con
en el espacio epitimpánico para llegar al antro (fig. 140.15). perforación del tímpano esté libre de infección durante 3 meses antes de la
Proctor75 demostró que el oído medio está separado del antro no sólo por los timpanoplastia.
huesecillos sino también por pliegues mucosos. Encontró que sólo había dos aberturas
constantes: (1) entre el tendón del músculo tensor del tímpano y el estribo, y (2) entre
la apófisis corta del yunque y el tendón estapedial.
En algunos pacientes, la infección crónica con otorrea, pero sin colesteatoma,
Por tanto, el edema y la inflamación con tejido de granulación pueden bloquear estas persistirá a pesar del tratamiento médico agresivo. En estos casos se deben considerar
aberturas comunicantes, impidiendo el drenaje del antro y la mastoides. Obstrucción dos opciones: a largo plazo (6 a 8 semanas), cultivo dirigido, antibióticos intravenosos
crónica del ático y antro con o cirugía timpanomastoidea. La terapia con antibióticos se puede administrar en casa
La infección provoca cambios "irreversibles" en la mucosa y el hueso del antro y la o en el hospital. Puede ser útil un desbridamiento local agresivo. Los objetivos de la
mastoides. El tejido de granulación dentro del hueso temporal puede provocar erosión timpanomastoidectomía incluyen aireación del oído medio y mastoideo, extirpación
ósea; 4 de 123 huesos temporales en esta serie tenían erosión ósea activa. Thomsen del tejido irreversiblemente enfermo, cierre del oído medio y reconstrucción del
y otros84 encontraron que la erosión ósea en personas con otitis media crónica era mecanismo de conducción del sonido.
más prevalente cuando había colesteatoma, pero aún ocurría en ausencia de
colesteatoma. Se pueden considerar estrategias que teóricamente mejoren
curación quirúrgica en el contexto de inflamación crónica, que incluye: el uso de
La otitis media crónica puede ocurrir en pacientes que tienen enfermedades permanentes. cartílago para la reconstrucción de la MT y la colocación de tubos de ventilación a
tubos de timpanostomía. La otorrea puede ser una complicación de la inserción del largo plazo. Existe cierta evidencia de que la dilatación de la trompa de Eustaquio
tubo de timpanostomía; se ha informado que ocurre en 9% a 34% de los niños puede mejorar a estos pacientes (ver Capítulo
sometidos a este procedimiento.85 Postoperatorio 131).100 Los objetivos de la cirugía no siempre se logran en una sola etapa y la
La otorrea puede reducirse mediante la administración de antibióticos tópicos en el recurrencia de la inflamación/infección es común.
momento de la inserción del tubo.86,87 En un ensayo amplio, los antibióticos aplicados
tópicamente redujeron significativamente la incidencia de otorrea 2 semanas después
EROSIÓN ÓSEA EN COLESTEATOMA Y
de la colocación del tubo, en comparación con los antibióticos orales y los controles.88
Crónica otorrea resistente al tratamiento ha sido OTITIS MEDIA CRÓNICA
Se ha informado que ocurre en el 5,5% de los niños con tubos.89 Se demostró que el En la descripción que Virchow hizo de la patología del colesteatoma auditivo en 1854,
uso de tubos de timpanostomía impregnados con óxido de plata señaló que “el colesteatoma se extendía a través del hueso
hasta el conducto auditivo externo y, a veces, también en la cavidad craneal”. equilibrio entre el activador del receptor de NFκB (RANK) y su ligando,
101 Desde entonces, médicos e investigadores han estudiado la fisiopatología RANKL.109 El receptor RANKL, o RANK, se ha identificado en células
de la resorción ósea de esta enfermedad. Aunque se ha avanzado mucho en dendríticas, condrocitos, precursores de osteoclastos y osteoclastos
la comprensión del proceso de resorción, la secuencia real de eventos y su maduros.109 Los investigadores han encontrado un mayor número de células
importancia relativa no se comprenden completamente. precursoras de osteoclastos en la perimatrix del tejido de coles teatoma
concomitante con la expresión mejorada de RANKL, osteoprotegerina (OPG)
En la primera mitad del siglo anterior, se creía que la resorción ósea y factor estimulante de colonias de macrófagos (MCSF). De ahí el
observada adyacente a los colesteatomas era resultado de la necrosis por colesteatoma inducido
presión,102 aunque las observaciones clínicas llevaron al abandono de la El proceso inflamatorio se asocia con la expresión de RANKL en las células
teoría de la necrosis por presión. Se pensaba que era muy improbable que los estromales y en las células T activadas, lo que desencadena la génesis del
colesteatomas pudieran ejercer una presión superior a la presión de perfusión osteoclasto (fig. 140.17).109,115,116
capilar (aproximadamente 25 mm Hg), y esto fue confirmado posteriormente El control localizado de la osteoclastogénesis es complejo y las vías de
por Orisek y Chole103 utilizando mediciones directas de la presión ejercida señalización pueden variar durante el curso natural de un proceso inflamatorio.
por colesteatomas experimentales (1,3 a 11,9 mm Hg). ). El tipo de hueso sometido a resorción también puede modificar el proceso. El
hueso endocondral de la cápsula ótica parece ser más resistente a la erosión
Actualmente, está claro que los procesos inflamatorios en el temporal que el hueso intramembranoso del oído medio y mastoides.117
El hueso induce el desarrollo y activación de los osteoclastos, única célula
capaz de reabsorber hueso. Varios estudios tempranos del hueso temporal Algunos investigadores han observado que los restos de queratina dentro
humano revelaron resorción ósea osteoclástica adyacente a la matriz del de un colesteatoma a veces se extruyen hacia el subepitelio adyacente al
colesteatoma.104,105 Chole106 ha demostrado evidencia ultraestructural en hueso provocando una respuesta inflamatoria y osteoclástica. Algunos
colesteatomas humanos y experimentales de que la resorción ósea es investigadores han demostrado que la propia queratina puede inducir una
principalmente resultado de la acción de los osteoclastos multinucleados sobre reacción inflamatoria (granuloma de cuerpo extraño), que conduce a la
el hueso (fig. 140.16). Aunque muchas células mononucleares (histiocitos y resorción ósea celular.118120
fibroblastos) estaban presentes en las proximidades de la resorción ósea La matriz extracelular muestra alteraciones obvias en el colesteatoma y
activa, sólo se observó que los osteoclastos multinucleados alteraban la lámina muchos estudios han evaluado el papel de las enzimas en la resorción ósea
limitante del hueso y causaban lagunas de resorción. Está establecido que los inducida por el colesteatoma. Se encontró la expresión de metaloproteinasas
osteoclastos multinucleados causaron resorción ósea en personas con de matriz (MMP 1, 2, 3 y 9).
colesteatoma y otitis media crónica.106110 El proceso de resorción en las capas celulares basales y suprabasales del epitelio del
osteoclástica es intermitente y puede explicar por qué no todas las muestras colesteatoma.121124 La colagenasa de neutrófilos mostró una expresión
de hueso temporal muestran resorción activa.111 más diseminada en el epitelio y también en el tejido de granulación. El inhibidor
tisular de las metaloproteinasas, TIMP1,
Para que se produzca la resorción ósea, debe producirse la eliminación sólo se podían detectar en áreas muy limitadas del tejido de granulación de
enzimática de los componentes orgánicos e inorgánicos. Es probable que una manera bastante aleatoria.124 Debido a su capacidad destructiva, las
estas enzimas sean elaboradas o activadas por las células de resorción MMP normalmente están estrictamente controladas. Un descarrilamiento
(osteoclastos) en el microambiente inmediato de su zona de resorción. Estas Se postuló que uno de estos mecanismos reguladores a favor de la proteólisis
enzimas incluyen fosfatasa ácida ,55,106,112,113 colagenasa55,113 y desempeña un papel en la invasión de los colesteatomas en el hueso
proteasas ácidas.114 En estudios de Blair y colegas114 se demostró que temporal.123,124
una enzima proteolítica similar a la catepsina con actividad máxima a pH 4,0 La colagenasa neutra puede desempeñar un papel importante en el
era activa en el microambiente del borde ondulado del osteoclasto. mecanismo de invasión local del colesteatoma auricular.113,125 La
colagenasa neutra puede estimular la resorción osteoclástica al degradar la
Numerosos factores pueden conducir al reclutamiento y activación de superficie osteoide del hueso, permitiendo así la actividad osteoclástica.126
osteoclastos localizados en regiones de osteólisis inflamatoria. Se ha No se ha encontrado colagenasa neutra dentro de los osteoclastos127 , pero
demostrado que la remodelación ósea y la pérdida ósea están controladas por un se ha localizado en las proximidades del hueso en reabsorción.113
MI
RB
osteoclastos
Hueso
V
Hueso
A B 0,5 metros
Fig. 140.16 (A) Micrografía electrónica de transmisión de osteoclastos multinucleados que absorben activamente hueso debajo
del colesteatoma humano en una muestra de biopsia quirúrgica. (B) Micrografía electrónica de transmisión del borde ondulado
(RB) de un osteoclasto que muestra mitocondrias en el citoplasma y vacuolas (V) que contienen proteasas ácidas en la zona de
erosión.
Biopelícula bacteriana
140
colesteatoma
lps
Macrófagos
Células T
INFLAMACIÓN Monocitos de médula ósea
Citoquinas proinflamatorias
TNFα, IL1, IL6 RANKL
RANGO
RANGO
HUESO
RANKL OSTEOCLASTO
Osteoblastos en reposo
ZONA RESORTIVA
Fig. 140.17 La resorción ósea asociada con los colesteatomas se produce como resultado del reclutamiento y de los osteoclastos.
Los osteoclastos se derivan de células mononucleares de la médula ósea. El RANKL en los osteoblastos o células T se une al
activador del receptor de NFκB (RANK) en los monocitos formando osteoblastos. La activación de los osteoclastos se ve potenciada
aún más por una serie de citoquinas proinflamatorias que se producen en respuesta a factores producidos por el colesteatoma o
productos bacterianos como el lipopolisacárido (LPS). IL1, interleucina1.
Aunque la teoría de la “necrosis por presión” sobre la naturaleza Linfocitos T, monocitos y muchas otras células en el sitio de la infección. Se
destructiva de los colesteatomas parece poco probable, Macri y Chole128 identificó IL1 en la matriz de colesteatoma y se demostró que estimula los
demostraron que una barrera de silicona implantada entre un colesteatoma y fibroblastos y macrófagos para producir PGE2 y colagenasa.138 Muestras
el hueso subyacente no impedía la resorción ósea osteoclástica en cultivadas de colesteatoma
colesteatoma experimental. Por lo tanto, es probable que los efectos indirectos produjo tanto IL1α como IL1β, y ambas isoformas se han detectado dentro
(p. ej., presión o inflamación) puedan activar los eventos celulares de la del tejido del colesteatoma.45,139,140 IL 1α e IL1β son potentes inductores
resorción ósea.129 Otros estudios han demostrado que la presión con120,130 de la resorción ósea y pueden actuar aumentando la PGE2. El antagonista
o sin36,131 inflamación es suficiente para inducir la resorción ósea en del receptor de IL1 recombinante humano bloqueó la resorción ósea en la
animales de experimentación. La apariencia histológica de la resorción ósea calvaria de ratón como resultado de la IL1β
inducida por la presión es similar a la observada en el colesteatoma, pero no IL1α. 141
demostrando tanto osteoclastos como tejido de granulación.107 Al mismo tiempo, un proceso paralelo de depósito óseo osteoblástico
El proceso inflamatorio por el cual los colesteatomas destruyen los tejidos acompaña invariablemente a la resorción ósea osteoclástica. En los
adyacentes es complejo. Los metabolitos del ácido araquidónico, como las colesteatomas se han identificado factores que inducen la formación de hueso
prostaglandinas y los leucotrienos, que son potentes mediadores inflamatorios, nuevo, como el TGFβ y la proteína morfogenética ósea2 (BMP2).138,142,143
pueden estimular la remodelación ósea.132 Las prostaglandinas, Las citoquinas, como el TGFβ1 y el TGFβ2, pueden potencialmente retardar
producido a partir de la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido la proliferación y destrucción del tejido. asociado con el colesteatoma
araquidónico, puede ser inhibido por la aspirina, la indometacina y el humano.144 El TGFβ participa en la formación de la matriz y estimula
ibuprofeno. Se ha demostrado que la indometacina impide la resorción ósea numerosas proteínas de la matriz, como el colágeno, la laminina y la
133
al inhibir la producción de PGE2 in vitro. Este estudio fibronectina. El TGFβ también puede iniciar la formación ósea mediante el
también demostró que la indometacina in vivo puede inhibir la resorción reclutamiento y la proliferación del precursor de osteoblastos, mientras que la BMP2
ósea inducida por la presión en un modelo animal. También se ha demostrado parece ser importante para inducir la diferenciación de células progenitoras
que el ibuprofeno, otro inhibidor de las prostaglandinas, inhibe la resorción pluripotentes.
ósea de forma dosisdependiente.134 Los leucotrienos son metabolitos de la Fujioka y Huang145 identificaron el factor de crecimiento derivado de
5lipoxigenasa del ácido araquidónico. Aunque el papel de los leucotrienos plaquetas (PDGF) en tejido de colesteatoma humano, que estimula los monocitos
en el colesteatoma no está claro, los peptidoleucotrienos (LTC4, LTD4 y para formar células multinucleadas similares a osteoclastos. Además, Bujia y
LTE4) estimulan a los osteoclastos aislados para que acumulen fosfatasa otros61 y Sudhoff y otros60 demostraron una expresión anormal de EGF en
ácida resistente al tartrato y reabsorban el hueso.135 colesteatoma humano, que es un potente estimulador de la proliferación y
Aunque se desconoce el mecanismo, la actividad de los osteoclastos diferenciación celular.
puede ser inhibida por los bifosfonatos, también conocidos como agentes La vascularización dentro de la perimatriz subepitelial de los teatomas
antiosteolíticos, como el 1hidroxietiliden1,1bisfosfonato (HEBP), de coles mostró un aumento de cinco veces en comparación con la mucosa
risedronato y zoledronato. Estos fármacos inhiben el reclutamiento localizado del oído medio y un aumento del doble en comparación con la piel.146
y la activación de osteoclastos in vivo e in vitro136,137. Sudhoff y colegas147 encontraron una estrecha relación entre la densidad de
Las citoquinas proinflamatorias juegan un papel importante en la media. los capilares, el grado de inflamación y la expresión de diferentes factores
Infecciones de oído y colesteatoma. Son liberados por macrófagos, angiogénicos. Debido a que los tejidos proliferantes como el medio
El colesteatoma del oído requiere un mayor suministro de sangre, la angiogénesis

parece ser necesaria para la expansión de la matriz del colesteatoma dentro de
la cavidad del oído medio.
Recientemente se ha sugerido el importante papel de las biopelículas
bacterianas en la patogénesis del colesteatoma.39,148 Las biopelículas son
comunidades bacterianas encerradas en una matriz autoproducida y adherente
a una superficie.141 Se sabe que muchas especies bacterianas relevantes para
las infecciones otológicas forman biopelículas, incluida P. aeruginosa, H.
38
influenzae, S. pneumoniae y S. aureus. Algunas bacterias, llamadas persistentes,
dentro de las biopelículas son más tolerantes a los antibióticos y probablemente
sean responsables de la cronicidad y recurrencia de estas infecciones.
La presencia de biopelículas bacterianas tolerantes a los antibióticos en los
teatomas de cole también puede explicar su agresividad y cronicidad.39
Las biopelículas bacterianas dentro de los colesteatomas pueden elaborar
carido de lipopolisaco (LPS) y otros productos bacterianos que estimulan la
osteoclastogénesis. Zhuang y Chole demostraron que el LPS derivado
de P. aeruginosa puede inducir el desarrollo de osteoclastos in vitro y estimula
potentemente la resorción ósea in vivo a través de un mecanismo dependiente
del receptor tipo Toll 4.149
En resumen, los colesteatomas auditivos son tejidos epidérmicos atrapados
dentro del oído medio y la mastoides. A menudo exhiben un comportamiento
altamente destructivo, especialmente en presencia de una infección crónica. La
destrucción del tejido es el resultado de la elaboración de citocinas
proinflamatorias que provocan la erosión ósea por parte de los osteoclastos
multinucleados activados.
Fig. 140.18 Timpanoesclerosis de la membrana timpánica
(miringoesclerosis).
PÉRDIDA AUDITIVA SENSORINEURAL
Los efectos destructivos de un colesteatoma en expansión dentro del oído medio
o mastoideo y una infección crónica concomitante no se limitan a las estructuras
Patogénesis
óseas del hueso temporal. paparela
y otros150 observaron pérdida auditiva neurosensorial en pacientes con otitis La timpanoesclerosis es consecuencia de una otitis media resuelta o de un
media crónica, y Chole y Chiu151 observaron pérdida de estereocilios de células traumatismo. Hussl y Mueller159 encontraron que la timpanoesclerosis es una
ciliadas cocleares en animales con colesteatomas experimentales con o sin secuela frecuente de la OME crónica, y la encontraron en el 19,7% de las
infección. En un estudio de colesteatomas por etapas de la misma edad, membranas timpánicas entre 6 y 8 años después de la inserción de tubos de
McGinn y Chole152 mostraron pérdida de células ciliadas cocleares en áreas ventilación para la OME. También observaron que la timpanoesclerosis del oído
subyacentes a áreas de erosión ósea, lo que sugiere que sustancias ototóxicas medio a menudo se observaba después de episodios recurrentes de OMA. Tos y Stangerup160
pueden atravesar la pared ósea de la cóclea directamente. Meyerhoff y otros153 encontraron un aumento significativo en la timpanoesclerosis en los oídos en los
encontraron que el 17,9% de los huesos temporales con otitis media crónica que se colocaron arandelas (59%) en comparación con los oídos contralaterales,
tenían evidencia histológica de laberintitis. Vartiainen y Karjalainen154 en los que sólo se realizó miringotomía (13%). daly161
compararon 874 oídos crónicamente infectados con y sin colesteatoma con 609 informaron que la incidencia promedio ponderada de timpanoesclerosis es del
oídos de control y encontraron una conducción ósea significativamente peor (un 10% en niños de 4 a 15 años, con un período promedio de seguimiento de 4
sustituto de una disminución en la función coclear) en el grupo infectado; Los años. Se ha informado que la incidencia de timpanoesclerosis en la otitis media
oídos con colesteatomas fueron generalmente peores que aquellos sin crónica oscila entre el 9% y el 38%. Kinney162 encontró que el 20% de 1495
colesteatomas. En experimentos con animales, el oído interno es particularmente pacientes sometidos a cirugía por otitis media crónica o sus secuelas tenían
sensible a las lesiones causadas por una infección del oído medio. Morizono y timpanoesclerosis, y Mangat y otros163 encontraron que el 23,6% de 1274
otros155 descubrieron que la otitis media en chinchillas provocaba un aumento pacientes tratados con tubos de timpanostomía tenían timpanoesclerosis.
significativo de los potenciales de acción compuestos provocados por estallidos
de tono después de que la otitis había desaparecido, lo que indicaba una pérdida La timpanoesclerosis aparece histológicamente como una hialinización
auditiva sensorial. Aunque la mayoría de los investigadores han encontrado una acelular del tejido conectivo subepitelial de la membrana timpánica y del oído
asociación entre la otitis media crónica y la pérdida auditiva neurosensorial, medio. En la mayoría de los casos, hay calcificación. Dentro de estas lesiones
varios investigadores no han identificado pérdidas cocleares en pacientes con también puede ocurrir osteoneogénesis que puede conducir a una fijación de
otitis media crónica con y sin colesteatomas.156158 osículos, más frecuentemente en el ático asociado con las cabezas del martillo
y el yunque. Cuando las placas se producen dentro de la membrana timpánica,
se limitan a la lámina propia.
Hussl y Lim164 encontraron que estas placas eran un proceso degenerativo que
TIMPANOESCLEROSIS resultaba en la calcificación del tejido conectivo del oído medio. Plantearon la
hipótesis de que la OME o la OMA conducían a un proceso destructivo dentro
del tejido conectivo, que conducía a la degeneración del colágeno y,
Diagnóstico
posteriormente, a la calcificación distrófica y a la esclerosis del tímpano. La
Se cree que la timpanoesclerosis es una complicación de la otitis media en la degeneración del colágeno puede ser un resultado directo de una inflamación o
que se acumulan depósitos hialinos y calcificados acelulares dentro de la infección dentro del oído medio (p. ej., por proteinasas y colagenasas
membrana timpánica y la submucosa del oído medio. En la mayoría de los bacterianas). Wielinga y otros165 demostraron que la obstrucción de la trompa
pacientes, estas placas son clínicamente insignificantes y causan poca o ninguna de Eustaquio por sí sola, sin infección, causaba timpanoesclerosis en ratas;
discapacidad auditiva. Las placas timpanoscleróticas dentro de la membrana Plantearon la hipótesis de que la deformación por sí sola era suficiente para
timpánica a menudo aparecen como una placa blanca semicircular en forma de provocar la formación de placas. Otros investigadores tienen evidencia de que
media luna o de herradura dentro de la membrana timpánica (fig. 140.18). bacterias específicas pueden causar este trastorno. Saki y sus colegas han
identificado la presencia de H. pylori en los oídos.
Degeneración del tejido conectivo

140
Varios factores patógenos.
(p. ej., inflamación, autoinmunidad, trauma)
Fibrólisis Degeneración de fibrocitos
“Hialinización” Vesículas de matriz extracelular

(hipovascularidad) con iones Ca y PO4
Cambio de pH sobresaturación
Precipitados de fosfato de Ca Precipitados de fosfato de Ca
Calcificación distrófica Calcificación de vesículas de matriz

(calcosférulas)
Placas timpanoescleróticas calcificadas

(osificación)
Fig. 140.19 Dos posibles mecanismos para la formación de

placas timpanoescleróticas. (Adaptado de Hussl B, Lim DJ:
Histopathology of timpanosclerosis. En Lim DJ, editores: Recentavances
Fig. 140.20 Timpanoesclerosis avanzada de la membrana timpánica y del oído
in otitis media with effusion, St Louis, 1984, Mosby.) medio. Lesiones avasculares blancas adheridas al promontorio y al
martillo.
con timpanoesclerosis, y Dinc y colegas identificaron de manera similar a

Chlamydia pneumoniae como una posible etiología.4,166,167 También
puede haber una base genética o una propensión para el desarrollo de por una extensión al ápice petroso y luego por complicaciones
timpanoesclerosis. Se han identificado dos modelos animales que se intracraneales adicionales. Los síntomas clásicos de la apicitis petrosa
incluyen dolor facial profundo, otitis media y parálisis del nervio abductor
asemejan a la timpanoesclerosis: el ratón LP/J y los ratones mutantes Enpp1asj,168
lo que sugiere una etiología genética del trastorno. Hussl y Lim164 ipsilateral. Esta tríada, llamada síndrome de Gradenigo,172 es poco
propuso un resumen útil de dos posibles mecanismos para la formación común, aunque se producen procesos supurativos en el ápice petroso en
de placas timpanoescleróticas, comenzando con la degeneración del pacientes con OMA y otitis media crónica, pero se manifiestan con mayor
colágeno (fig. 140.19). frecuencia como infección crónica con otorrea y, a veces, dolor profundo
después de la cirugía inicial.173
Gestión
Nota histórica
La timpanoesclerosis dentro del oído medio (fig. 140.20) es
histológicamente similar a la que ocurre dentro de la membrana timpánica, La historia de la apicitis petrosa y su tratamiento se han revisado
pero a menudo conduce a una pérdida auditiva conductiva causada por la previamente.173,174 Goris describió por primera vez a un paciente con
fijación de osículos. Aunque algunos autores han afirmado que la apicitis petrosa y tríada de Gradenigo.175 En la revisión de Gradenigo de
timpanoesclerosis tiende a recurrir después de la extirpación quirúrgica, casos previamente publicados de 57 pacientes con petrositis, 24 en
otros han informado resultados auditivos estables en estos pacientes. realidad tenían la tríada pura; otros tuvieron múltiples complicaciones.
Smyth y otros169 informaron resultados auditivos excelentes en el 79% En general, se cree que la apicitis petrosa ocurre en pacientes que tienen
de los oídos timpanoescleróticos en los que la reconstrucción osicular ápices petrosos neumatizados. En los años 30, Almour176
(estapedectomía y reconstrucción osicular total) se realizó en dos etapas, y Kopetsky y Almour177 describieron abordajes quirúrgicos para la apicitis
aunque Gormley170 encontró que sólo el 7% de sus casos tenían una peñasca en los que se seguían trayectos fistulosos hasta el ápice del
brecha airehueso de menos de 21 dB en la evaluación de seguimiento a peñasco. En 1933, Ramandier,178 y poco después Lempert,179
largo plazo, cuestionando la conveniencia de la estapedectomía en oídos describieron la operación ahora clásica para la exenteración del ápice
con timpanoesclerosis. Cabe señalar que en la serie anterior171 en la que petroso anterior. La histopatología de la apicitis petrosa fue descrita por
se realizaron procedimientos en una sola etapa, el 21% de 57 casos Lindsay demostrando el proceso supurativo dentro de un ápice petroso
resultaron en pérdidas cocleares. La timpanoplastia y la reconstrucción anterior previamente neumatizado.180 Un abordaje quirúrgico adicional
osicular se pueden realizar en oídos con timpanoesclerosis, pero los para la supuración del ápice petroso fue descrito en un informe de caso
riesgos de daño coclear parecen ser mayores que en otras enfermedades de Hendershot y Wood,181 en el que drenaron una osteomielitis. del ápice
del oído medio debido a la disección extensa que se requiere en los oídos petroso a través de la fosa craneal media.
timpanoescleróticos y la coexistencia de erosión laberíntica.
PETROSITIS Anatomía
La infección de la mastoides y del oído medio puede complicarse por la El vértice petroso es una pirámide truncada, que es la porción del hueso
propagación de la infección dentro del hueso temporal hacia el ápice temporal medial al laberinto del oído interno (fig. 140.21).
petroso. La apicitis petrosa es una extensión de la infección de la mastoides. El ápice petroso es la porción quirúrgicamente más inaccesible del hueso
tracto de células aéreas en un ápice petroso anterior o posterior temporal.173,182 El ápice puede ser dividido arbitrariamente por un plano
neumatizado. En la era preantibiótica, la otitis media a menudo era complicada coronal a través del conducto auditivo interno (v . fig. 140.21).
FO
FS
Florida
apa
IPS
APP
FM
Fig. 140.21 Base del cráneo vista desde arriba, que revela la relación del ápice petroso con el agujero magno
(FM) y el resto del hueso temporal (cuadro ampliado a la derecha). El ápice petroso anterior (APA) es una
pirámide truncada basada en un laberinto (sombreado) y delimitada por el foramen lacerum (FL) anterior e
inferiormente y el seno petroso inferior (IPS) posteriormente. Si el ápice petroso se ve desde arriba, se puede dividir
en secciones anterior y posterior mediante una línea trazada a través del conducto auditivo interno. El ápice peñasco
anterior (APA) se encuentra medial a la cóclea y al canal auditivo interno, y el ápice petroso posterior (PPA) está
medial a los canales semicirculares. FO, Foramen oval; FS, agujero espinoso. (Modificado de Gadre AK, Chole RA:
La cara cambiante de la apicitis petrosa: una experiencia de 40 años, Laryngoscope 128(1):195–201, 2018.)
La relación anatómica en la punta peñasca puede explicar algunos de

A MÍ
los síntomas de la apicitis peñasca. Una celda de aire infectada del ápice
petroso no detectada y mal drenada debe transitar a través de pequeños
tractos de celdas de aire hacia el oído medio y la mastoides. Estos tractos
celulares consisten en el tracto de células aéreas infralaberínticas, el tracto
retrofacial y las células aéreas peritubarias superiores a la trompa de Eustaquio.
Si la corteza ósea del vértice petroso anterior está afectada por la extensión
de la infección, la infección puede causar un absceso epidural en la región
o dañar los nervios craneales cercanos. En la cara superior de la punta
CAI petrosa se encuentra el ganglio trigémino o trigémino. El daño o la irritación
del ganglio pueden explicar el dolor facial profundo que experimentan
apa
algunos pacientes con apicitis. El ligamento petroclinoides se extiende
desde la punta del vértice petroso hasta el clinoides. El nervio abducens
APP viaja por debajo del ligamento petroclinoide en un pequeño canal llamado
canal de Dorello.184 Se cree que el atrapamiento o la inflamación del
nervio en el canal de Dorello explica la presencia de parálisis del abducens
en algunos pacientes con apicitis petrosa.
Fig. 140.22 Vértice petroso anterior y posterior neumático en esta
sección histopatológica del hueso temporal horizontal. Se observa
ápice petroso anterior y posterior neumatizado. Hay grandes celdas de
aire en el ápice petroso anterior (APA) y celdas de aire en el ápice Diagnóstico
petroso posterior (PPA). (De Chole RA: Apicitis petrosa: anatomía
En la era postantibióticos, los síntomas de petrositis suelen ser sutiles.
quirúrgica, Ann Otol Rhinol Laryngol 94:251, 1985.)
Por lo general, un paciente que se ha sometido a una cirugía
timpanomastoidea previa experimentará una infección persistente y un
dolor facial profundo. En una serie de 44 pacientes durante un período de
Este plano divide el ápice en una porción anterior, el área peritubárica, y 40 años, 37 pacientes (84,1%) tenían dolor facial o retroorbitario profundo.
una porción posterior, el área perilaberíntica. El vértice petroso posterior, El nervio trigémino fue el nervio craneal afectado con mayor frecuencia
que está neumatizado en 30% de los pacientes, está justo medial a los (síndromes de dolor). Tres (6,8%) tuvieron parálisis del nervio facial, siete
conductos semicirculares. El vértice anterior, que está neumatizado en el (15,9%) parálisis del nervio abductor y dos se presentaron en coma. Diez
9% de los pacientes, es anterior y medial a la cóclea.183 La arteria carótida de los 44 pacientes (22,7%) tenían una pérdida auditiva neurosensorial
atraviesa el vértice petroso anterior. significativa en el oído afectado. La tríada clásica de Gradenigo se produjo
El ápice petroso puede ser neumático (lleno de células de aire), diploico sólo en 6 de los 44 pacientes (13,6%) (tabla 140.4).173 Dos de los siete
(lleno de médula) o esclerótico (hueso sólido). Se cree que la etiología de pacientes con parálisis del abducens tenían oftalmoplejía ipsilateral. Pacientes con
la apicitis petrosa es la extensión directa de la infección desde la mastoides La supuración puede manifestar una variedad de síntomas, ninguno de los
y el oído medio a través de tractos de células aéreas neumatizadas hasta cuales es patognomónico del síndrome. En pacientes con otomastoiditis
el ápice peñasco (fig. 140.22).183 crónica de larga duración, dolor profundo e infección persistente, el
CUADRO 140.4 Síntomas encontrados en 44 pacientes con apicitis petrosa entre

1976 y 2017 140
Síntoma N° Pacientes (%)
Dolor facial o retroorbitario. 37 (84,1)

Otitis activa 27 (61,4)
Otorrea 13 (59,0)
colesteatoma 7 (15,9)
parálisis abducens 7 (15,9)
tríada de Gradenigo 6 (13,6)
Trombosis venosa dural 4 (9,1)
Parálisis facial 3 (6,8)
Muerte 1 (2.3)
Datos de Gadre AK, Chole RA: La cara cambiante del petroso

apicitis: una experiencia de 40 años, Laringoscopio 128(1):195–201, 2018.
Se debe considerar el diagnóstico de petrositis. En una serie reciente de pacientes

con apicitis petrosa, el organismo predominante fue P. aeruginosa. Los signos
físicos de la petrositis suelen incluir los de la otitis media crónica con otorrea
crónica. En algunos pacientes, la infección puede limitarse al vértice petroso
anterior y el oído medio es normal.185 En muchos pacientes se produce afectación
de los pares craneales V, VI y VII.
Pruebas de diagnóstico
Una vez que se sospecha clínicamente el diagnóstico de apicitis petrosa, el
procedimiento diagnóstico más adecuado es la tomografía computarizada (TC). La
tomografía computarizada de alta resolución generalmente muestra
Detalles del ápice petroso y proporciona detalles importantes sobre posibles rutas
quirúrgicas. Un ápice peñasco neumatizado en el lado no afectado a veces puede
contrastarse con un ápice peñasco esclerótico o lleno de líquido en el lado afectado,
aunque Roland y otros186 han demostrado que la asimetría del ápice peñasco no
es necesariamente diagnóstica de apicitis, porque la neumatización asimétrica del Fig. 140.23 La tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética
peñasco el ápice puede ocurrir en sujetos sanos. Si la tomografía computarizada (MRI) son complementos útiles en el diagnóstico de la apicitis petrosa.
(A) En la resonancia magnética, el área de aumento de la señal está presente en el ápice
La exploración indica una posible apicitis, la resonancia magnética puede agregar afectado (flecha). (B) En la tomografía computarizada, el ápice petroso lleno de líquido
información sobre la naturaleza del líquido o tejido dentro del ápice (fig. 140.23). (flecha) se puede comparar con el ápice opuesto lleno de aire (puntas de flecha).
Una gammagrafía ósea con galio puede proporcionar información adicional y
muestra una mayor captación en el lado de la apicitis. Es necesaria una combinación
de resonancia magnética y tomografía computarizada para evaluar la anatomía normal.
variaciones y es muy útil para diferenciar entre diferentes diagnósticos posibles.187
RESUMEN
La otitis media es una de las enfermedades más comunes de la infancia y la
enfermedad más frecuente tratada con antibióticos en los niños. Las complicaciones
Gestión infecciosas y no infecciosas de la otitis media pueden provocar morbilidad y
El tratamiento de la apicitis petrosa está dirigido al control de la infección. Si el complicaciones significativas, incluidas mastoiditis aguda y crónica, petrositis e
tratamiento con antibióticos tópicos y sistémicos es inadecuado para controlar la infección intracraneal. Las secuelas no infecciosas, incluida la perforación crónica
supuración, se encuentran disponibles diversos abordajes quirúrgicos. La toma de de la membrana timpánica, la erosión osicular, la erosión laberíntica y la
decisiones suele ser compleja en estos pacientes. La tendencia hacia un enfoque timpanoesclerosis, son causas importantes de pérdida auditiva.
más conservador en su gestión se ha producido en las últimas décadas.173
La terapia quirúrgica tiene como objetivo lograr el drenaje del ápex petroso a través La infección aguda o recurrente del oído medio puede provocar una perforación
de la mastoides y el oído medio. Estas células aéreas se han definido permanente de la membrana timpánica y cambios inflamatorios irreversibles dentro
anatómicamente (capítulo 126).173,182 Incluyen las células del ángulo subarcuato del oído medio y la mastoides conocidos como otomastoiditis crónica. La otitis
y sinodural hacia el ápice petroso posterior y los haces peritubárico, retrofacial, media crónica puede ocurrir en pacientes.
infralaberíntico e infracoclear hacia el ápice petroso anterior. El vértice anterior que tienen tubos de timpanostomía permanentes. La mayoría de las otitis media
puede quedar ampliamente expuesto a través de la fosa glenoidea con el abordaje crónica se pueden tratar con antibióticos tópicos.
de Ramandier178 y Lempert.179 Si no se pueden identificar células de aire Los colesteatomas auditivos son quistes de inclusión epidérmica del oído
adecuadas a través del oído medio y la mastoides, se puede utilizar el abordaje de medio o mastoideo y se clasifican en congénitos y adquiridos. Los colesteatomas
la fosa craneal media para ingresar al techo del peñasco anterior. apex.181 adquiridos posiblemente sean consecuencia de OME, OMA o ambas. Existen
Brackman y Toh188 descubrieron que el abordaje translaberíntico es útil en oídos cuatro teorías básicas sobre la patogénesis de los colesteatomas auditivos
no auditivos. En personas con audición, si la anatomía lo permite, el abordaje adquiridos, que están respaldadas por evidencia clínica y experimental. El
infracoclear transcanal con colocación de stent fue el abordaje preferido para el diagnóstico de colesteatoma auditivo se realiza mediante un examen otoscópico y
drenaje del ápex petroso. procedimientos de imagen especiales, como la tomografía computarizada de alta
resolución y
resonancia magnética. La expansión de los colesteatomas puede provocar erosión.
de las estructuras circundantes, lo que puede provocar complicaciones locales e Los colesteatomas pueden contribuir a su agresividad mediante la elaboración local de
intracraneales. Los colesteatomas se pueden erradicar LPS.
el hueso temporal sólo mediante resección quirúrgica con una variedad de abordajes Se cree que la pérdida auditiva neurosensorial y la timpanoesclerosis son
quirúrgicos. complicaciones de la otitis media. La timpanoesclerosis en el oído medio a menudo
Se cree que el principal mecanismo de resorción ósea en la otitis media crónica con y conduce a una pérdida auditiva conductiva causada por la fijación de osículos. La apicitis
sin colesteatoma es el aumento del número y la actividad de los osteoclastos. Se sabe que petrosa puede complicarse por la propagación de
muchos metabolitos y citocinas activan los osteoclastos localmente. PGE2, OPGL, Infección dentro del hueso temporal hasta el ápice petroso. El procedimiento de diagnóstico
adecuado es la tomografía computarizada de alta resolución.
y MCSF son algunos de los activadores de osteoclastos más potentes. y resonancia magnética con contraste. El tratamiento de la apicitis petrosa está dirigido al
metabolitos. Citocinas y factores de crecimiento como IL1, IL6, control de la infección, mediante el tratamiento con antibióticos tópicos y sistémicos y el
TNFα, EGF, PTHrP y TGFβ parecen desempeñar un papel importante en las infecciones abordaje quirúrgico a través de muchas vías quirúrgicas.
del oído medio y el colesteatoma. tPA y colagenasa
También puede desempeñar un papel de invasión local del colesteatoma. La evidencia
reciente sugiere que las biopelículas bacterianas dentro de personas infectadas crónicamente Para obtener una lista completa de referencias, visite ExpertConsult.com.
CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis2134.e1
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SECCIÓN 4 Oído medio, mastoideo y hueso temporal

140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis

•La timpanoesclerosis es la membrana timpánica o el oído medio. en el lenguaje y el habla.

CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis2118.e1

Abstracto Palabras clave

CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2119

Normal Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV

2120 PARTE VII Otología, Neurotología y Cirugía de la Base del Cráneo

La atelectasia y la otitis media adhesiva suelen coexistir con la OME, aunque la

OTITIS MEDIA CRÓNICA CON COLESTEATOMA

CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2121

Fig. 140.7 Colesteatoma detrás de la membrana timpánica intacta. Ésta es la apariencia

2122 PARTE VII Otología, Neurotología y Cirugía de la Base del Cráneo

Formación de colesteatomas áticos y, a veces, de pars tensa.

CAPITULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2123

2124 PARTE VII Otología, Neurotología y Cirugía de la Base del Cráneo

Teoría de la metaplasia escamosa

Teoría de la tracción mucosa

CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2125

CUADRO 140.1 Bacteriología de colesteatomas infectados en 146 niños

Datos de Ricciardiello F, Cavaliere M, Mesolella M, Iengo M: Notas

extensión, pueden ocurrir infecciones epidurales, durales, subdurales y

2126 PARTE VII Otología, Neurotología y Cirugía de la Base del Cráneo

MURO DEL CANAL

MURO DEL CANAL – ABAJO

colesteatoma residual El problema de la cavidad mastoidea a menudo

Se encuentra fácilmente en la evaluación Puede requerir limpiezas periódicas de por vida.

RECUADRO 140.2 Manejo de la otitis media

Eliminación de queratina atrapada: irrigación directa o salina

CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2127

2128 PARTE VII Otología, Neurotología y Cirugía de la Base del Cráneo

CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2129

2130 PARTE VII Otología, Neurotología y Cirugía de la Base del Cráneo

El colesteatoma del oído requiere un mayor suministro de sangre, la angiogénesis

CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2131

Degeneración del tejido conectivo

Fibrólisis Degeneración de fibrocitos

“Hialinización” Vesículas de matriz extracelular

Precipitados de fosfato de Ca Precipitados de fosfato de Ca

Calcificación distrófica Calcificación de vesículas de matriz

Placas timpanoescleróticas calcificadas

Fig. 140.19 Dos posibles mecanismos para la formación de

con timpanoesclerosis, y Dinc y colegas identificaron de manera similar a

2132 PARTE VII Otología, Neurotología y Cirugía de la Base del Cráneo

La relación anatómica en la punta peñasca puede explicar algunos de

CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis 2133

CUADRO 140.4 Síntomas encontrados en 44 pacientes con apicitis petrosa entre

Dolor facial o retroorbitario. 37 (84,1)

Datos de Gadre AK, Chole RA: La cara cambiante del petroso

Se debe considerar el diagnóstico de petrositis. En una serie reciente de pacientes

2134 PARTE VII Otología, Neurotología y Cirugía de la Base del Cráneo

CAPÍTULO 140 Otitis media crónica, mastoiditis y petrositis2134.e1

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