INSPECCION DENTAL. Año 112 No. 2 2019. 41–52.

Artículo
original

Universidad Semmelweis, Facultad de Odontología, Departamento de Periodoncia,

Budapest *, Universidad de Szeged, Facultad de Odontología, Departamento de
Periodoncia **

Una nueva clasificación de enfermedad periodontal y

enfermedades periimplantarias
Informe de consenso de la Academia Estadounidense de
Periodoncia (AAP) y el Taller mundial de la Federación Europea
de Periodoncia (EFP) sobre la clasificación de enfermedades y
afecciones periodontales y periimplantarias (2017)
Parte 3: Clasificación de otras afecciones
periodontales y periimplantarias

DR. ISTVÁN GERA *, DR. PÉTER VÁLYI **

El propósito de la primera parte de nuestro artículo es resumir la nueva clasificación de enfermedades sistémicas
asociadas con la periodontitis. Estos incluyen enfermedades que afectan el curso de la periodontitis causada por placa
dental, así como condiciones y enfermedades heredadas y adquiridas que causan destrucción del tejido periodontal en
ausencia de biopelícula dental. Resumimos las definiciones de casos y los conceptos de diagnóstico. La nueva
clasificación no clasifica la diabetes o la periodontitis relacionada con el tabaquismo como una enfermedad sistémica,
sino que la define como un importante factor de riesgo modificador de la periodontitis inducida por placa y categoriza la
clasificación como periodontitis. Haciendo hincapié en la importancia del fenotipo periodontal, se introdujo una
clasificación completamente nueva de la recesión gingival. Todavía no hay evidencia científica de que las fuerzas de
oclusión traumática causen pérdida de adhesión periodontal o recesión gingival. El concepto de ancho biológico ha sido
reemplazado por la definición de unión al tejido supracrestal, que incluye la unidad del epitelio de unión y el tejido
conectivo subracrestal. Se
El viento reconstituyente extiende
causa al tejidoyconectivo
inflamación conduce subracrestal.
a la pérdida de la
adhesión periodontal.
La segunda parte del artículo trata de la clasificación de las condiciones y enfermedades perimilantes con base en la
primera
resume evidencia científica.
el Proporciona una definición precisa de la salud periimplantaria, mucositis periimplantaria, periimplantitis y déficits
de tejido duro y blando alrededor de los implantes. La salud periimplantaria se caracteriza por la ausencia total de todos
los signos de inflamación (eritema, edema, sangrado al sondaje o supuración). Se ha demostrado que la placa dental es
la principal causa de mucositis periimplantaria. El primer síntoma de la mucositis periimplantaria es el sangrado que se
produce durante el sondaje débil, la inflamación de las encías, que también aumenta la profundidad del sondaje. La
periimplantitis es una inflamación inducida por placa en la que la inflamación de los tejidos blandos periimplantarios se
asocia con la destrucción progresiva del tejido óseo alveolar alrededor del implante. Un síntoma clínico característico es el
sangrado positivo en la prueba de sondaje, supuración asociada con un aumento en la profundidad del saco, recesión de
tejidos blandos y pérdida ósea radiológica. El estado de la encía queratinizada sana alrededor de los implantes es crucial
para la estabilidad a largo plazo de los implantes y el mantenimiento de la comodidad del paciente.
Palabras clave: clasificación, definición de caso, enfermedades genéticas, recesión gingival, grosor gingival,
trauma oclusal,periodontitis, enfermedades sistémicas, implantes dentales, deficiencias de tejidos duros,
mucositis periimplantaria, tejidos periimplantarios, periimplantitis

Clasificación de otras afecciones causas principales de pérdida. Además,

periodontales. variosTambién se conoce una lesión localizada en el
EL enfermedad periodontal, ahora bien conocida como un periodonto en la que el papel causal del biofilm dental
grupo de enfermedades multifactoriales. La biopelícula está ausente o es insignificante. En la clasificación de la
dental es el factor etiológico principal6; sin embargo, AAP de 1999, estos casos se incluyeron en dos grupos
varios factores de riesgo genéticos, adquiridos y de [1.], a saber, en el anexo IV. - Periodontitis con
comportamiento pueden modificar las respuestas antecedentes sistémicos y VIII. - Defectos periodontales
inmunitarias del cuerpo contra las bacterias al mejorarlas o adquiridos
muchos y y del desarrollo
disminuirlas. Sin embargo, se conocen varias afecciones condiciones.
y Enfermedades de la
en las que no es la biopelícula dental el factor causal o
II. encía
Periodontitis crónica
principal, sino el sistema inmunitario gravemente dañado o III. Periodontitis agresiva
los trastornos graves del desarrollo de tejidos que pueden
Recibido: 6 de noviembre de
2018 Aceptado: 10 de DOI 10.33891 / FSZ.112.2.41-52
noviembre de 2018
42 INSPECCIÓN DENTAL • 112. Vol. No. 2 2019a
A Antecedentes sistémicos de
R Enfermedad
V. periodontitisperiodontal
necrotizante
VI. Abscesos periodontales
VII. Periodontitis asociada a daño endodóntico
VIII. Defectos periodontales adquiridos y del
desarrollo
Y 1.1.1.1. Periodontitis asociada a diabetes
condiciones
Sobre la base de los últimos resultados de investigación
epidemiológica y clínica, se han distinguido cuatro
grandes grupos en esta ronda en el sistema de
clasificación EFP / AAP 2017: 1) manifestación
periodontal de enfermedades y afecciones sistémicas -
2) afecciones mucogingivales alrededor de los dientes
naturales - 3) fuerzas de oclusión traumática y oclusión
traumática - 4) afecciones periodontales asociadas con
dentaduras postizas y dientes [2, 3, 4, 5, 6].
1. Enfermedades y afecciones sistémicas que
afectan al aparato de fijación periodontal
Las enfermedades y afecciones sistémicas que
afectan la integridad del aparato de fijación periodontal
se pueden agrupar según patomecanismos, tales
como enfermedades hereditarias que afectan al
sistema inmunológico o al tejido conectivo,
enfermedades metabólicas y endocrinas y afecciones
inflamatorias sistémicas. Estos afectan el curso y la
gravedad de los procesos periodontales debido al
biofilm periodontal o son completamente
independientes
don son responsables
del biofilm
del daño
dental.
del tejido periodontal
[3].En el primer grupo pertenecer a los raros,
hereditarios, un enfermedades hereditarias que
afectan a la respuesta inmune natural o adquirida o al
desarrollo de tejidos (p. ej., síndrome de Papillon Le-
Févre, deficiencia de adhesión leucocitaria o
hipofosfatasia), que se asocian con periodontitis muy
grave en la infancia o la adolescencia. En principio, el
mismo grupo incluye enfermedades y afecciones
sistémicas comunes (por ejemplo, diabetes mellitus,
obesidad) que afectan negativamente el curso de la
inflamación causada por el biofilm dental y en los
cuales
su prevalencia
grupos ydegravedad
enfermedades
son significativamente
son periodontitis.
Al otro grupo de la respuesta inmune inflamatoria
mayores.
causada por la placa dental completamente
independiente Las enfermedades sistémicas que se
manifiestan en el lecho del diente (p. ej., carcinoma,
histiocitosis de células de Langerhans, enfermedad de
Hand Schüller Christian, granuloma eosinofílico)
1.1. Enfermedades y afecciones
raras
El diagnóstico se basa en una periodontitis grave
asociada a una enfermedad sistémica particular. Las
definiciones de casos y las categorías de diagnóstico se
muestran en la Tabla 1 junto con los códigos de la
Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima
Revisión [ICD-10 BNO].
1.1.1. Es bien conocido en la
literatura.
¿Son las enfermedades y afecciones de
riesgo periodontal clásicas entidades
diagnósticas realmente separadas?
Aunque todos los datos epidemiológicos y clínicos
apoyan que la prevalencia de la enfermedad periodontal
destructiva en la diabetes tipo I / II es significativamente
mayor y la pérdida de adherencia periodontal es mucho
más grave, no se puede decir que este tipo de
periodontitis lleva un fenotipo clínico sobre la base del
cual podría contabilizarse como una entidad de
diagnóstico separada [7, 8]. Por lo tanto, la diabetes,
como uno de los principales factores de riesgo y
modificadores en el diagnóstico de periodontitis causada
por biofilm dental, debe considerarse en la clasificación y
clasificación de la afección. En particular, los niveles de
glucosa en sangre son determinantes en la clasificación
[9, 10]. La obesidad, la osteoartritis o la artritis
reumatoide, los casos de control y algunos estudios de
seguimiento también han mostrado factores de riesgo
de enfermedad periodontal destructiva.
1.1.1.2. ¿Periodontitis asociada al tabaquismo?
El tabaquismo es el problema de comportamiento más
común con un daño sistémico significativo a la salud.
Fumar se ha considerado durante mucho tiempo un
mal hábito en medicina, pero ahora se ha demostrado
que es un trastorno adictivo, clasificado en la
Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima
Revisión [ICD-10 / BNO F17]. Aunque el tabaquismo
es un factor de riesgo principal y modificable de
periodontitis destructiva, responsable de un aumento
de 2 a 5 veces en la prevalencia, no tiene un fenotipo
clínico característico que pueda clasificarse como una
entidad diagnóstica separada. Por lo tanto, en el
diagnóstico de periodontitis causada por biofilm dental,
se debe tener en cuenta la condición y clasificación.
Puede evaluarse principalmente sobre la base de la
cantidad de cigarrillos fumados al día [9, 10, 14].
1.2. Enfermedades y afecciones que causan daño
periodontal independientemente de la inflamación
causada por la biopelícula dental.
La segunda lista de afecciones, definiciones de casos y
preguntas de diagnóstico se resumen en la segunda
parte de la Tabla 1.
 INSPECCION DENTAL • Año 112 No. 2 2019a 43

tabla 1
Clasificación de las condiciones sistémicas asociadas con la periodontitis según los códigos
ICD-10 - BNO
ESTADO DE ICD-10 BNO ESTADO DE ICD-10 BNO
ENFERMEDAD
1. CON GRAVE PÉRDIDA DE ENFERMEDAD
1.3. ENFERMEDADES
ADHESIÓN
CONDICIONES SISTÉMICAS INFLAMATORIAS Epidermólisis L12.3
ASOCIADAS QUE AFECTAN ampollosa adquirida Intestino K50,51,9,52.9
SIGNIFICATIVAMENTE LA inflamatorio enfermedades
REACCIÓN INFLAMATORIA 2. LA PATOGENIA DE LA
PERIODONTAL PERIODONTITIS
AFECTANDO A OTROS
1.1. ENFERMEDADES GENÉTICAS CONDICIONES DEL
1.1.1. Condiciones asociadas con la Q90.9 SISTEMA
Diabetes mellitus (tipo I 1), E10
inmunodeficiencia
Síndrome de D72.0 Diabetes mellitus (tipo II 2) E11
Síndromes
Down por deficiencia de adhesión de Q82.8 obesidad E66.9
leucocitos Síndrome de Papillon-Lefèvre Q82.8 osteoporosis M81.9
Síndrome de Haim-Munk E70.3 Artritis (artritis reumatoide, osteoartritis) M05-06
Síndrome de Chediak- D70.0 M15-19
Neutropenia
Higashi severa - Neutropenia congénita Estrés emocional y depresión. F32.9
(Síndrome de D70.4 Fumar (adicción a la nicotina) F17
Kostmann) cíclica
- Neutropenia Efectos secundarios de los
Inmunodeficiencia primaria D71.0 medicamentos
Enfermedad granulomatosa crónica
enfermedades D82.9 3. CAUSANDO LA DESTRUCCIÓN
Síndrome de hiperinmunoglobulina Q87.8 PERIÓDICA INDEPENDIENTE DE
E
Síndrome de LA INFLAMACIÓN PERIODONTAL
Cohen ESTADO DE SU SISTEMA
1.1.2. La mucosa oral y la encía.
enfermedades 3.1. TUMORES
Epidermólisis Q81.2 Los tejidos periodontales son
ampollosa
Distrofias epidermólisis ampollosa Q81.8 directamente
enfermedadtumorales
síndrome de Kindler D68.2 es
Carcinoma oral planocellulare C03.0 - 1
Deficiencia de plasminógeno Tumores D48.0
odontogénicos
Otros tumores periodontales primarios C41.0
1.1.3. Enfermedades del tejido Q79.6 enfermedad
conectivo D84.1 es
Enfermedades neoplásicas C06.8
Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV, VIII) M32.9 metastásicas secundarias de los
Angioedema (deficiencia del inhibidor tejidos periodontales
de C1) Lupus eritematoso sistémico 3.2. OTROS, EL PERIODICO
1.1.4. Enfermedades metabólicas y E74.0 ENFERMEDADESDETISSU
endocrinas. E75.2
Enfermedades por E83.30 Granulomatosis con poliangeítis M31.3
almacenamiento
Hipofosfatasia de E83.31 (Wegener) Histiocitosis de células de C96.6
Raquitismo hipofosfatémico Q78.8 Langerhans K10.1
Síndrome de Hajdu-Cheney Granuloma de células gigantes
hiperparatiroidismo E21.0
Escelrosis sistémica (esclerodermia) M34.9
1.2. D70.9 Osteólisis (síndrome de Gorham- M89.5
ADQUIRIDO
CONDICIONES INMUNES B24 Stout)
DEFICIENTES
Neutropenia adquirida
Infección por VIH

2. Condiciones mucogingivales kai desventaja, causa dolor cervical a la palpación, puede

formadas alrededor de los
dientes naturales
2.1. Definición de recesión
gingival
La recesión gingival es una patología diferente y no
patológica.-procesos causados por la retracción
gingival, que es clínica asociado con la pérdida de
adherencia. Se desarrolla retracción gingival-canaliza tanto en
las superficies bucales como bucales, así como en la región
interproximal. La recesión gingival tiene una estética seria
causar caries cervical o desgaste cervical sin caries [4].
2.1.1 Como conectar
recesión gingival con el fenotipo gingival?
La nueva terminología es biotipo en vez de una fenotipo
periodontal terminología que expresa el estado
tridimensional del periodonto. Esto es para ti-ba incluye el
fenotipo gingival, así como el alveolar espesor de la placa
ósea (morfotipo óseo) también. Literario
44 INSPECCION DENTAL • Año 112 No. 2 2019a
Los datos confirman que el fenotipo periodontal
delgado el riesgo de recesión gingival [15,
aumenta
16].Juzgas el grosor de las encías en un primer
acercamiento-puede basarse en el hecho de que el
stan condujo al surco-sonda periodontal estándar
hasta la extensión del margen gingival –1) sonda
transparente:
sonda fina (≤1
translúcida: mm),(>2)1 no
gruesa mm) [17,
18].Invasivamente, el grosor gingival es el trans-La ginebra
se puede medir mediante sondaje gival. Más
recientemente, se pueden utilizar dispositivos
electrónicos especiales para medir el grosor
gingivalGeorgia. Para la evaluación tridimensional de la
encía, necesitamos medir el ancho de la encía propia, es
decir, la distancia entre el margen gingival y la línea límite
mucogingival. El morfotipo del hueso alveolar es una
tecnología CBCT tridimensional.medible por Existe una
correlación probada entre el morfotipo del hueso
alveolar
Sin y el el
embargo, grosor gingival
fenotipo gingival[19,
no 20]. Hoy determinar
se puede en día, el
de forma segura y reproducible.puede ser examinado y
evaluado [19]. El comité de trabajo confirmó que es
una boca óptima y personalizada-inflamación sostenible
con cualquier fenotipo gingival (grosor / ancho) bajo
técnicas higiénicas-estado libre [19, 20]. Según algunos
estudios, las técnicas de cepillado inadecuadas
influyen en las encías-en la formación del cese y
promueve su progresión-equilibrado. Sin embargo, los
datos de la literatura son contradictorios [21]. Cierre de
borde de la restauración intrasulcular, principalmenteen
un fenotipo delgado asociado con recesión gingival.
Durante los tratamientos de ortodoncia, los dientesEn el 5
al 12% de los estudios, principalmente a lo largo de los
incisivos inferiores,-recesión. Según estudios de
seguimiento de cinco años-Con el tiempo, la
recurrencia gingival ocurrió en el 47% de los casos.-
estirar [22, 23]. En esto, claramente el diente se
muevedirección, morfotipo óseo y gingival bucolingual el
espesor es el factor determinante [22, 23, 24].
2.2. Nuevo sistema de clasificación de la recesión
de las encías propuesto por el Grupo de Trabajo
de Clasificación de 2017 (Tabla 2)
[2, 4]
2.2.1. Condiciones mucogingivales
Sobre determinadas variaciones anatómicas y
morfológicas individuales Podemos hablar de un
“estado mucogingival normal” si no se observan
cambios patológicos. (gingivitis, periodontitis, recesión
gingival). También puede haber variaciones individuales
extremas donde hay patógenos obvios.incluso sin
cambios lógicos, la condición no se puede clasificar
como una variación saludable [2, 4].
a) Condiciones mucogingivales asociadas con la
recesión gingival Se caracteriza por la retracción
apical del margen gingival. Los parámetros más
importantes en la descripción de la afección son: el nivel
de adhesión interdental, el fenotipo gingival (grosor /
ancho), el estado de la superficie radicular (caries o
presencia o ausencia de NCCL), el límite esmalte /
detectabilidad, posición del diente, posición del frenillo-
usted, los dientes afectados por el receso en contacto
entre sí trastorno estético y sensibilidad del cuello
uterino.[2, 4].
b) Condiciones mucogingivales sin recesión gingival
Sin recesión gingival, la condición de la encía se basa en
el fenotipo.(espesor gingival y ancho de la encía
queratinizada) se puede definir, ya sea para un solo
diente o para toda la dentadura men tén. Esta categoría
incluye las posiciones defectuosas del nu-lum y de los
dientes, así como el vestibulo poco profundo.
2.2.2. Clasificación Gum Art Nouveau 2017
pérdida de adhesión clínica interdental
según la medida
Recesión[25].tipo I (RT1: Recesión gingival intacta entre
den-un alto nivel de adherencia. El límite interdental de
con
esmalte / cemento no es detectable ni en el diente
mesial
lado distal.
ni en el diente.
Recesión tipo II (RT2): Recesión gingival asociada
con pérdida de adherencia interdental. Grado de pérdida
de adhesión interdental desde el límite interdental del
esmalte / cemento hasta el surco interdental / base del
sobremedido menor o igual que la pérdida de
adherencia bucal(el límite bucal esmalte / cemento y
distancia entre surco bucal / base del sobre).
Recesión Tipo III (RT3): Recesión gingival asociada
con pérdida de adherencia interdental. La tasa de
pérdida de adhesión interdental desde el límite
interdental de esmalte / cemento hasta el surco
interdental / base del saco es mayor que la pérdida de
adhesión bucal (límite de esmalte / cemento bucal y
surco / saco bucaldistancia base sak) [2, 4]. Tabla 2.
3. Oclusión traumática y fuerzas de oclusión
traumática
Definición de fuerzas oclusivas traumatizantes:
cualquier fuerza que se produce durante el contacto
con un diente y que provoca lesiones en los dientes o
en el aparato de fijación. La terminología histológica de
oclusión traumática, queescribe la lesión patológica
causada
lote. por la fuerza dañina-
No hay pruebas fundamentadas de que Fuerzas
oclusivas traumáticas, incluso contacto dental
traumático.Inflamación de las fibras endoteliales en
humanos. o causar pérdida de adhesión periodontal.
aunqueestudios en animales y humanos.sugieren que la
oclusión traumática puede estar asociada con
periodontitis grave [2, 5]. Sin embargo, el teorema de
que em-En las fuerzas oclusales traumáticas se
aceleraría la progresión de la periodontitis, no se ha
demostrado. aunque-simplemente no hay evidencia
científica de que el trauma oclusal no sea causado por
caries cervical lesiones [2, 5]. Patomecanismo de
abfracciónque en el borde de dentina / cemento el diente
está ligeramentedebido a la tensión resultante de la
flexión, un co en forma de cuña-pás, tampoco probado.
Estudios bien controlados
 INSPECCION DENTAL • Año 112 No. 2 2019a
de acuerdo con las fuerzas de oclusión traumática no
provocan retracción gingival [26, 27]. Estudios en
humanos y experimentos con animales han
demostrado que determinadas fuerzas ortodóncicas
pueden dañar el aparato de fijación, provocando
recesión gingival y resorción de la raíz y del hueso
alveolar [28]. Sin embargo, también se ha demostrado
que, además de una muy buena higiene bucal, se
puede realizar un tratamiento de ortodoncia con éxito
en el periodonto reducido sin comprometer la
integridad del aparato de fijación [29, 30]. Los estudios
clínicos han demostrado que la reducción de la
movilidad de los dientes tiene un efecto beneficioso
sobre el resultado de los tratamientos periodontales
[31]. Es cuestionable si podemos distinguir entre
oclusión traumática primaria y secundaria. En todos los
3.1. Definiciones de casos y consideraciones de
diagnóstico
3.1.1. Definición de fuerzas oclusivas
traumatizantes:cualquier fuerza que cause daño a los
dientes o al aparato de fijación periodontal. Los
síntomas
mito, de esto
aumento de lapueden incluir
movilidad de los dientes, sensibilidad
al calor, aumento del desgaste de los dientes, migración de
los dientes, dolor al masticar, fractura de la raíz. Los signos
radiológicos incluyen ensanchamiento del conducto
radicular, reabsorción radicular o hipercementosis [2, 5].
3.1.2. Definición de oclusión traumática:cambios
patológicos en el hueso alveolar, cemento y membrana
radicular debido a fuerza traumática. Sin embargo, esta es
una determinación histológica, pero la dentición adaptativa
(fre mit tus), la presencia de dolor y movilidad dentaria
progresiva y el agrandamiento del conducto radicular en el
cuadro radiológico ayudan a hacer el diagnóstico clínico.
Debido a que los síntomas clínicos de la oclusión
traumática pueden ser similares a los de otras condiciones
patológicas, a menudo se requiere un examen de
diagnóstico diferencial completo para detectar otras
posibles causas (lesión endoperiodontal, tumor,
osteomielitis) [2, 5]. (Tabla 3).
4. Condiciones / factores
relacionados con las restauraciones
y otros dientes naturales
Muchos factores asociados con los dientes naturales y
las restauraciones pueden provocar cambios
patológicos en el parón - ti um [2, 6]. Desde 1961, la
literatura ha utilizado el concepto de biolatitudes para
describir el tejido conjuntivo supracrestal y la adhesión
epitelial [32]. Contacto supracrestal histológicamente
desde el epitelio de unión y el supra-
crestaldentogingivalis consta de un sistema de fibra. La
nueva
accesorio
terminología,
de tejido propone
la amplitud
la introducción
biológica endelugar
un de la
Los datos de la literatura reciente apoyan claramente
concepto.
que el borde de la restauración introducido cerca de la
adhesión del tejido conectivo supracrestal causa
inflamación, daño a la adhesión pa roontal, reabsorción
ósea, tejido conectivo
45
y provoca la retracción apical de la adhesión epitelial.
Este teorema también está confirmado
histológicamente por estudios en animales [2, 6]. Sin
embargo, con base en los datos de la literatura
disponible, no se puede concluir que este daño sea
causado
toxicidad de porlainflamación
sustancia odeunalacombinación
placa, dañodemecánico,
lasHamismas.
sido respaldado por evidencia bibliográfica de que
las restauraciones directas o indirectas pueden causar
retención de placa y están asociadas con pérdida
clínica de adhesión. Sin embargo, el trauma durante la
preparación de los pilares o durante la impresión
también puede causar daño periodontal [2, 6]. Sin
embargo, las restauraciones con un cierre perfecto del
borde ligeramente introducidas en el surco no causan
gingivitis siempre que la higiene bucal individual del
paciente sea perfecta y participe regularmente en el
programa de tratamiento de apoyo. Definir el perfil de
emergencia correcto de las restauraciones sigue siendo
cuestionable en la actualidad. No hay evidencia en la
literatura que sugiera que una restauración con un
cierre perfecto del borde pueda ser la causa de la
pérdida
factor de de adhesión
riesgo [2, 6]. periodontal; sin embargo, una
Según la literatura, una reanimación removible
óptima con una higiene bucal individual perfecta no
provoca pérdida de adherencia y aumento de la
movilidad de los dientes. Sin embargo, el reemplazo
removible puede ser un factor de retención de placa
serio si la mecánica del paciente tiene un control de
placa
parte [2,insuficiente
6]. y no lo toma en un programa de
Diferentes anomalías morfológicas de los dientes
naturales (protrusión de esmalte, esmalte
perla, de desarrollo
Surcos latinos) y los trastornos posicionales (dientes
congestionados, otros trastornos de ortodoncia) son
factores graves de retención de placa e importantes
factores de riesgo locales de gingivitis y pérdida de
adhesión periodontal [2, 6]. Los materiales de las
restauraciones son alérgicos al organismo, se
manifiesta principalmente en forma de inflamación
localizada en la línea de las encías (gingivitis
descamativa) y no responden a un adecuado control de
la placa. Hay pocos datos en la literatura sobre el grado
en que las corrientes de iones entre diferentes metales
causan inflamación [2, 6].
Afecciones y enfermedades
periimplantarias
La clasificación de las enfermedades y anomalías
periimplantarias, y sobre todo la definición de salud
periimplantaria, tiene sin duda un gran mérito en la
nueva clasificación de enfermedades. El mercado de
implantes en el mundo es de casi $ 4 mil millones al
año y se puede esperar que crezca casi un 8% cada
año. El número de implantes colocados solo en los
Estados Unidos es de 5 millones por año [33]. Dado
que en los Estados Unidos se colocan no menos de
670.000 prótesis completas de cadera y rodilla en 5
años [34], se puede observar que la salud bucal de los
pacientes que usan implantes dentales
46 INSPECCIÓN DENTAL • 112. Vol. No. 2 2019a

Segundo
hoja de
EL afecciones mucogingivales: recesión gingival y clasificación del fenotipo
gingival
GINGIVA DIENTE
Recesszió- gingival Encía queratinizada Esmalte / S Área de fila
profundi grosor amplitud cemento
límite A / concavidad +/– xx
No hay recesión dad Bx
Tipo de recesión
1.
Tipo de recesión 2.
Tipo de recesión 3.
X Borde de esmalte / cemento
El límite exacto de esmalte / cemento
B Límite indefinido de esmalte / cemento
xxConcavidad de la
+> Escaleras
superficie decervicales
la raíz 0,5 mm más grandes
- detectables> No escaleras cervicales 0,5 mm
más grandes
Tercero
hoja de
los Signos de diagnóstico clínico y radiológico de trauma
oclusivo.
FREMITUS SENSIBILIDAD AL CALOR - FRÍO /
MAYOR MOVILIDAD TOOT CALIENTE
DOLOR O MALESTAR AL MASTICAR
CONTACTOS DENTALES REVESTIMIENTO DE RAÍCES AMPLIADO
INCORRECTOS
FACETAS DE GYÖKÉRREZORBCIÓ
ATRICCIÓN
VOLUNTAD FISIÓN DE
MIGRACIÓN
FÁBRICA DE RAÍCES O CORONA CEMENTO

y el cuidado de las complicaciones relacionadas con
los implantes es de gran materialidad y recursos
humanos, también requiere una base de conocimientos
seria, que es un elemento esencial de su desarrollo para
ser definido. el concepto de salud periimplantaria.
Además,definido por una biopelícula que representa la
mayoría de las complicaciones biológicas inflamatorio
periimplantario en-tegségeket, el pa diagnóstico
asociado-ramétereket, que te permiten unificado Se
establecen protocolos de gestión. Esto es muy
incómodotambién por la magnitud de las
complicaciones periimplantarias, el terapéutico la
necesidad de comunicar estonúmero de eventos y su
crecimiento exponencial.también indica [35]. La nueva
clasificación fue un experimentoque la salud y
enfermedades periimplantarias, la salud animal
yrecopilar y organizar todos los aspectos de las
macetas y definiciones de casos de uso no solo para
facilitar las actividades de curación diarias de los
médicos,
estudios desino
ia paratambién
es [36]. La epidemiología debe
Una complicación asociada con el implante dental.-
dos grupos dividimos lo técnico y lo biológico
complicaciones. Los problemas técnicos están con el
implantey el superestructura mecánico dañar informó,
mientras que las complicaciones biológicas incluyen
osteointegradostejidos alrededor de la plantación daños
y perjuicios, lo que puede evitar que el anclaje anclado
en el implantetau rátatok funciones [37].
ELenfermedades periimplantarias
clasificación de salud periimplantaria Definiendo cerca
de causado por biopelícula suave y tejido duro Daño al
tejido blando y duro de la mandíbula desdentada y al
lado del implante. sistematiza detectives. No se ve
afectado por el primer plano menos común técnico o
biológico (portador de implantes las telas son buenas y
proliferación de tejido maligno).huecos, aunque pueden
imitar sección-causado por biopelícula dañar síntomas
típicos [36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43].
Enfermedades y afecciones
periimplantarias (Berglundh T, Armitage
G, et al. 2018): • Salud periimplantaria •
Mucositis periimplantaria
• Periimplantitis
• Deficiencia de tejidos duros y blandos
con implantes dentales
1. El periimplante es una condición
saludable
Los tejidos que rodean el implante se dividen en dos
grandes grupos.se puede dividir en tejidos duros y
blandos. El implanteel hueso en estrecho contacto con
la superficie del estabilidad proporcionada por el
periimplante durante la cicatrización de la herida mucosa
proteger el en la cavidad bucal envi-efectos, en
particular la carga microbiana constante-
 INSPECCIÓN DENTAL • 112. Vol. No. 2 2019a
debido a la biopelícula formada en la superficie del
implante o en el cuerpo [44, 45]. Aunque existen
grandes similitudes en la construcción de la estructura
periimplantaria y periodontal, las diferencias
significativas afectan fundamentalmente tanto a los
parámetros histológicos como a los clínicos. Estos
incluyen la cantidad y la dirección de las fibras de tejido
conectivo, la diferencia en el suministro de sangre, la
superficie de titanio y la superficie del cemento que
cubre la raíz de tog, la estructura anatómica de la
corona
cia [42]. de tog y la oscilación entre la formación de la
Araujo y Lindhe básicamente ha definido la salud
periimplantaria en ausencia de síntomas clínicos de
inflamación [38], pero el grupo de clasificación ha
identificado una serie de cuestiones importantes a este
respecto.
también tuve que buscar una
·¿Qué parámetros
respuesta [43]: histológicos determinan el peri
estado sano del implante, ¿cuál es la diferencia
fundamental en comparación con el
con tejido sano?
·¿Qué parámetros clínicos describen el periimplante?
el estado intacto de los tejidos, qué diferencias se
pueden hacer con un periodonto sano
¿Comparad
·Basándonos
o? en los ensayos clínicos que podemos
determinar
la ausencia de procesos inflamatorios en el implante
en
dental
los tejidos alrededor del
·¿La
tata?periimplantación es necesaria o gratuita?
sondas periodontales para determinar si una
profundidad de sondaje crítica puede ser
¿Se considera anormal un valor más profundo que
éste?
¿Podemos salir de una condición saludable
periimplantaria?
Los valores iniciales deben compararse con la
condición posterior a la remodelación ósea coordinada
después de la colocación del implante, lo que significa
que en un caso sano, un año después de la colocación
del implante, la pérdida ósea no excede los 2 mm para
el implante colocado en la función. [42]. Es importante
tener tanto los valores de profundidad de sondaje como
las radiografías disponibles después de la colocación
del implante, que pueden proporcionar un punto de
referencia para medir la destrucción de los tejidos
periimplantarios.
a [43].
El grosor medio de una mucosa periimplantaria sana
es de 3-4 mm, de los cuales 2 mm son el epitelio situado
coronalmente (adhesión epitelial en la superficie de
titanio, epitelio sulcular) y el resto es la capa de tejido
conectivo por encima del borde del hueso. Este se
adhiere al implante: además del sitio asociado, hay una
capa rica en fibroblastos, desde la cual se puede
observar lateralmente un stock que contiene fibras de
colágeno [45, 47]. El tejido conectivo situado
lateralmente a la estructura epitelial adyacente al lugar
del implante tiene una estructura vascular similar al
plexo dentogingival [46], donde se pueden observar
grupos de células inflamatorias perivasculares (células T
y B) y células PMN [47]. . El anuncio
47
La capa de tejido conectivo adhesivo tiene menos
irrigación vascular, pero en esta capa se coloca a lo
largo
estado dede
la ánimo,
interfaz.las macros son
visibles [38].
En contraste con el rico sistema de fibras
dentogingivales, los tejidos blandos periimplantarios
tienen menos fibras de colágeno, el borde óseo corre
marginalmente, paralelo a la superficie del implante, y
hay incluso menos fibras circulares. No disponemos de
datos suficientes sobre la cantidad y orientación de los
implantes en el caso de mucosa no queratinizada.
Se pueden observar fibras de
colágeno
Al igual[38].que con los tejidos periodontales, la
profundidad del surco peri-planar no se puede
determinar con precisión mediante sondaje: en casos
sanos o en caso de mucositis periimplantaria es menor
(0,2 mm), en caso de periimplantitis es mayor (> 1,5 mm)
a los tejidos blandos utilizando la presión prescrita por la
sonda periodontal (0,25 Nm). Sin embargo, basándose
en experimentos con animales, se puede decir que el
epitelio se regenera entre 5 y 7 días después de la lesión
[38]. Por tanto, debido a la lesión antes mencionada, la
hemorragia puntual después del sondaje no es
patológica [42]. Debido a diferencias estructurales, el
cierre periimplantario muestra menos resistencia que la
adhesión periodontal en dientes naturales. Esto está
determinado por la cantidad y orientación de las fibras en
la capa adhesiva de tejido conectivo junto al implante por
encima del borde del hueso.
explica la diferencia entre [38].
Si comparamos tu mucosa periimplantariacon un
tendón, puede tener entre 1 y 1,5 mm de grosor. El
grosor de la mucosa periimplantaria también depende
del fenotipo gingival del paciente. La altura de la papila
entre un diente natural es ≤ 5 mm, y la altura está
determinada por la adhesión del tejido conectivo del
conjunto natural, mientras que la altura de la papila
entre dos implantes es de 3 mm en promedio, pero
también depende de la pérdida ósea periimplantaria
[38]. Si se compara el ancho de la mucosa
queratinizada con el conjunto y el implante en la misma
posición en ambos lados, la encía queratinizada es en
promedio 1 mm más ancha que el diente natural,
porque la reabsorción ósea bucal se produce después
de la pérdida del conjunto extraído del implante
contralateral. . Debido a esto, los tejidos blandos
periimplantarios en la base del surco son más gruesos
que la encía.
hablan de un estado sostenible [38].
Teniendo en cuenta lo anterior, para definir la salud
periimplantaria, los parámetros clínicos que indiquen
inflamación, como la ausencia de sangrado al sondaje y
profundidades de sondaje no superiores a 5 mm, son
determinantes, a pesar de la falta de evidencia clínica
suficiente de profundidad de sondaje anormal.
determinar [43]. El tunk
48 INSPECCIÓN DENTAL • 112. Vol. No. 2 2019a
La falta de reabsorción ósea después de la formación
fisiológica de hueso alrededor del implante puede
evaluarse mediante la medición de rayos X [42]. Se
recomiendan exámenes clínicos anualmente y, por
supuesto, se incluye la evaluación de la higiene bucal,
especialmente por la presencia de biopelícula en la
superficie del implante y restauraciones6 [42].
2. Enfermedades periimplantarias
La definición de las enfermedades periimplantarias, la
descripción de los parámetros histológicos y clínicos,
la etiología exacta y la identificación de los factores de
riesgo fueron los objetivos del grupo de trabajo para la
clasificación de las lesiones periimplantarias [43].
2.1. Mucositis periimplantaria
La mucositis periimplantaria es una inflamación de los
tejidos blandos alrededor del implante dental, que no va
seguida de la destrucción del hueso que proporciona el
anclaje [48]. El principal factor causante de la mucositis
peri-plan taris es la acumulación de placa, que fue
respaldada por un experimento similar al modelo de
gingivitis experimental: la lesión se desarrolla después
de que cesa la limpieza adecuada del diente / implante
y se recupera dentro de las tres semanas posteriores a
la higiene bucal. ya en un estado saludable [49, 50].
Una carga bacteriana similar provoca una respuesta
inflamatoria más intensa en los implantes que en los
dientes. En comparación con el índice de placa medido
en dientes naturales, en los implantes se pueden medir
valores de
también índice el
apoyan gingival
papelmucho
de la más
placaaltos. Variación
dental en el
desarrollo de la enfermedad y la recuperación tras el
restablecimiento de la higiene bucal6 [50]. Se dispone
de datos mínimos sobre las lesiones sin placa: no hubo
mayor incidencia de mucositis periimplantar en el grupo
de Liquen oris que en el grupo de control. Solo hay
evidencia limitada que respalde la posibilidad de
alergias al titanio en individuos susceptibles.
provocaría una respuesta
inflamatoria
Al examinar [39].los factores de riesgo, el papel de la
acumulación de placa se confirma por el hecho de
que, en el caso de las personas que descuidan la
terapia de mantenimiento, la razón de probabilidades
para la incidencia de periimplantitis en sí es cercana a
6. Factores que dificultan la higiene bucal individual o
pueden considerarse factores de retención de placa
(implantación). de estado, forma de restauraciones,
supraestructura
cemento adhesivo rebosante), aumentan las
posibilidades de desarrollar procesos inflamatorios [39].
Además de las diferencias individuales en la respuesta
organizacional, el control glucémico inadecuado, el
tabaco
y tratamiento con radiación del área de la
cabeza [42].
Examinando las anomalías histológicas, el tejido
conectivo ubicado lateralmente desde la adhesión
epitelial
y aumento de la infiltración linfocítica y rica en células
plasmáticas. La respuesta inflamatoria no se extiende a
la zona de tejido conectivo adhesivo supracrestal [39].
En cuanto a los signos clínicos, siempre hay signos
visibles de inflamación (eritema, hinchazón y / o
supuración) y sangrado intenso (en forma de línea o en
forma de gota) como resultado del sondeo. Debido a la
hinchazón causada por la inflamación y la reducción de
la resistencia de los tejidos, la profundidad de la
articulación también puede aumentar. Con la ayuda del
examen radiológico, no se puede detectar la reabsorción
ósea después del remodelado6 [42, 43].
Para hacer un diagnostico los siguientes
parámetros deben considerarse a diario Práctica
clinica
en [42]:
1. Signos visibles de inflamación, color mucoso de la
mucosa.
se vuelve rojo de color, los tejidos se hinchan,
la mucosa densa tendrá una textura más suave.
2. Sangrado expresivo (línea o gota)
y / o supuración.
3. Aumento de la profundidad de palpado para la
colocación de funciones
en comparación con los valores
posteriores
4. En la radiografía preparada, el fisiológico inicial
no se observó pérdida ósea en comparación con
la remodelación ósea.
2.2. Periimplantitis
La periimplantitis es un cambio anormal en los tejidos
alrededor de los implantes dentales, en el que, además
de la inflamación de los tejidos blandos periimplantarios,
la
también
raíz artificial
se asociafija elcon
hueso.
su
destrucción [40].
Existe consenso en que la periimplantitis va
precedida de mu co-sitis, al igual que la gingivitis, que
va precedida de gingivitis, aunque todavía se
desconoce el mecanismo patológico exacto [40]. En un
modelo animal, se ha demostrado que los infiltrados de
células inflamatorias en la capa de tejido conjuntivo
adyacente al epitelio penetran en la capa de tejido
conjuntivo adhesivo intacto, llegando incluso al borde
del hueso, durante la progresión de la enfermedad [51].
Costa et al., En un estudio retrospectivo de cinco años
de pacientes con mucositis periimplantaria en un
ensayo clínico,
seken [52].
La aparición de periimplantitis se puede detectar
precozmente, se desarrollan 2-3 años después de la
puesta en funcionamiento de los implantes. En
comparación con la aparición de periodontitis, la
progresión es más rápida y presenta un crecimiento
exponencial
tat [53]. en lugar de linealidad.
En animales de experimentación, el área de
infiltración de células inflamatorias en una lesión
periimplantaria creada artificialmente
 INSPECCIÓN DENTAL • 112. Vol. No. 2 2019a
usted, el número y la densidad de células inflamatorias
son mayores que los observados en el modelo animal
experimental de periodontitis. En dicho experimento con
modelo animal, la tasa de muerte ósea alrededor del
implante también es más rápida y más pronunciada que
alrededor de las togas naturales [54]. El tejido conectivo
sano situado lateralmente a la lesión también es
significativamente
en animales más rico en vasos con periimplantitis.
[55].
No hay una diferencia significativa en los
parámetros microbiológicos e inmunológicos en la
estructura inflamatoria del implante dental o la
estructura de soporte del diente: no hay ningún
microorganismo especial o biomarcador que se uniría
yenaumentaría específicamente
la periimplantitis [43].
Existe una fuerte evidencia de que los pacientes con
don tisis de loros tienen un riesgo significativamente
mayor de rechazo peri-im planti tis. La mala higiene oral
individual y el incumplimiento de los tratamientos de
mantenimiento son factores de riesgo importantes para
la enfermedad, pero no hay pruebas suficientes para
sugerir que el tabaquismo y el control glucémico
deficiente se encuentran entre los factores de riesgo de
otitis media
también en laconsiderarse
puede periimplantitis.
[40, 43, 52].
Los datos disponibles en la literatura son insuficientes
para juzgar hasta qué punto los factores genéticos, la
falta de mucosa apretada, el exceso de remoción de
pegamento / cemento o la sobrecarga occidental
contribuyen al desarrollo de la inflamación. Del mismo
modo, no hay consenso sobre el grado en que las
complicaciones que ocurren durante la cirugía
(enfriamiento insuficiente, torque excesivo aplicado
durante la extracción del implante, que conduce a la
compresión del hueso, una partícula de titanio
desprendida de la superficie) pueden afectar la
adhesión o supervivencia del implante. Tampoco está
claro si los factores mecánicos, los micromovimientos o
la biocorrosión pueden ser un factor de riesgo durante
el desgaste del implante. Se necesitan más estudios
controlados para dilucidar esto [40, 42]. Los parámetros
clínicos que describen la enfermedad, los valores
visuales (eritema, edema, aumento del volumen de la
mucosa) y medibles (sangrado abundante posterior al
sondaje, profundidad del sondaje) deben evaluarse en
comparación con las mediciones posfuncionales.
muerte ósea detectable en rayos X [40]. Es difícil
determinar una profundidad de sondaje saludable
porque el grosor del tejido blando alrededor del
implante varía en un amplio rango (1,6–7 mm) [56].
Según la conferencia de consenso, no se puede
determinar ningún valor crítico de profundidad de
sondaje [42]. y muerte ósea detectable en rayos X [40].
Diagnóstico en la práctica clínica los siguientes
criterios
puede tener lugar sobre la
base de [42]:
1. Signos visibles de inflamación, sangrado después
delysondaje
/ o supuración
2. Incremento del valor de sondeo6 tras la instalación
de la supraestructura
49
3. Aumento6 de la pérdida ósea después de la función
Parámetros de rayos X tomados al año
relativo a
4. En ausencia de mediciones de referencia: pérdida
ósea
≥3 mm y / o profundidad de sondaje ≥6 mm, junto
con sangrado abundante (línea o gota) después
del sondaje.
2.3. Defectos de tejidos duros y
blandos alrededor del implante
Los defectos en los tejidos duros y blandos alrededor
de la mandíbula desdentada o alrededor del implante
son fenómenos comunes asociados con la
implantación dental. Su desarrollo puede provocar
pérdida ósea, inflamación y recesión de los tejidos
blandos, y su tratamiento es difícil pero complicado, ya
que las lesiones pueden reducir significativamente la
vida útil de los implantes [41]. Los defectos del tejido
blando pueden ser una variación cualitativa o
cuantitativa en la mucosa (p. Ej., Falta de mucosa
queratinizada). La deficiencia de tejido óseo puede ser
una ausencia horizontal y / o vertical de una mandíbula
desdentada que impide que el implante se coloque en
el hueso completo en una posición protésicamente
ideal, mientras que un defecto intraalveolar,
fenestración o dehiscencia se desarrolla en un implante
osteointegrado
a [41]. que puede estar asociado con una
Varios factores etiológicos6 pueden conducir a su
desarrollo:
1. enfermedades sistémicas
2. tomando medicación
3. anomalías en la
cicatrización
4. reaccionesde deheridas
los tejidos a las intervenciones6 y
el volumen de
negociosde
5. lesiones delalos
región
orofacial
6. el togat, su estructura de soporte, las encías
circundantes
enfermedades y y condiciones locales
7. factores biomecánicos
8. morfología y fenotipo tisular
9. efectos
iatrogénicos
Los factores de la tienda de campaña solos o
combinados pueden causar diferencias. Los factores
que causan deficiencias de tejido o detectores pueden
estar dispersos en relación con el tipo de tejido (tejido
duro y blando) y el momento de la colocación del
implante (implantación).
antes o después) (Tabla 4).
La falta de tejido con el implante colocado en la función
conduce a la retracción del tejido blando, cuyas
principales causas son la posición insaturada del
implante, la falta de hueso vestibular, la fina superficie del
tejido, la pérdida de adherencia del diente natural vecino y
el trauma quirúrgico. La falta de tejidos duros y blandos
no puede considerarse patológica en sí misma, pero es
una causa tónica de los procesos inflamatorios
posteriores, una mayor pérdida ósea y la limpieza
completa del implante puede resultar difícil [41, 42, 43].
50 INSPECCION DENTAL z Año 112 No. 2 2019a

Cuadro 4
Factores que causan defectos de tejidos duros y blandos relacionados con implantes

Defectos de tejido duro Defectos de tejidos

Por pérdida de blandos
dientes durante la extracción
Trauma
del diente
periodontitis
el diente
Lesión periapical
Antes de la existe
periodontitis
Fracción de raíz
implantación Enfermedad sistémica
longitudinal
Trauma general
Abultamiento de la pared inferior del seno
maxilar Enfermedad sistémica
Dehiscencia, fenestratio
Falta de pared ósea bucal
Posición del implante malp
Altura de la papila
Periimplantitis
Después de la Ancho de tejido queratinizado
Sobrecarg
implantación La migración
ar
Fenotipo de mucosa fina
Cambios relacionados con la
Enfermedad sistémica
edad en los maxilares

En resumen los autores de estas líneas que intentaron 6. ERColI C, Ctransfundir JG: Prótesis dentales y factores relacionados
conJ los Periodontol. 2018; 45 (Supl. 20): S207 - S218.
Clindientes.
hacerlo en sus tres artículos en Dental Review Para 7. sANZ M, CERIEllo A, BuYssCHAERT METRO, et al.: Evidencia
resumir brevemente los casi 20 artículos de revisión científica sobreentre las enfermedades periodontales y la diabetes:
los vínculos
sistemática de las cuatro conferencias de consenso y el consenso Informe y directrices del taller conjunto sobre
material de casi 300 páginas de los cuatro informes de enfermedad periodontal.-enfermedades y diabetes por la
consenso, nos vemos obligados a afirmar que aunque el Federación Internacional de Diabetes y la Federación Europea de
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de la
52 INSPECCIÓN DENTAL • 112. Vol. No. 2 2019a

yosTVÁN GRAMOERA,
PAGSÉTER VÁlyI
Un nuevo esquema de clasificación para enfermedades y afecciones periodontales y
periimplantarias
Tercera parte: una clasificación actualizada de las afecciones periodontales no relacionadas con la placa y
El objetivo básico de la primera parte de este informe es resumir la clasificación actualizada de las manifestaciones
periodontales de enfermedades y afecciones sistémicas que afectan el curso de la periodontitis y también las afecciones
del desarrollo y adquiridas con efectos negativos directos sobre el aparato de inserción periodontal independientemente
de la presencia o ausencia de biopelícula dental. También se presentan definiciones de casos y consideraciones de
diagnóstico. Según la nueva clasificación, la periodontitis asociada con la diabetes o el tabaquismo (ahora considerada
una dependencia a la nicotina) no se considera un diagnóstico distinto dentro del grupo de enfermedades sistémicas,
sino más bien como importantes factores modificadores de riesgo de destrucción tisular. La importancia del fenotipo
gingival, ha sido reconocido y se propuso una nueva clasificación para las recesiones gingivales. No hay evidencia de
que las fuerzas oclusales traumáticas conduzcan a la pérdida de la inserción periodontal o recesiones gingivales. El
término ancho biológico fue reemplazado por unión de tejido supracrestal que consiste en epitelio de unión y tejido
conectivo
tachment sesupracrestal.
asocia conLa infracciónyde
inflamación los márgenes
pérdida de restauración
de inserción periodontal.dentro del tejido conectivo supracrestal en-
La segunda parte cubre la primera clasificación basada en evidencia para enfermedades y afecciones
periimplantarias. Se proporcionaron las definiciones de salud periimplantaria, mucositis periimplantaria, periimplantitis
y deficiencias de tejidos duros y blandos. La salud periimplantaria se caracteriza por la ausencia de eritema, sangrado
al sondaje, hinchazón y supuración. Existe una fuerte evidencia de que la placa es el factor etiológico de la mucositis
periimplantaria. Las principales características clínicas de la mucositis periimplantaria son el sangrado al sondaje
suave y la hinchazón que puede aumentar la profundidad de sondaje. La periimplantitis es una inflamación asociada a
la placa de la mucosa periimplantaria asociada con la pérdida progresiva del hueso de soporte. Sus signos clínicos
característicos: sangrado al sondaje, supuración, aumento de la profundidad de sondaje, recesión de tejidos blandos y
pérdida ósea radiográfica. La mucosa queratinizada sana alrededor de los implantes es esencial para la estabilidad a
largo plazo de los implantes y también para la comodidad del paciente.
Palabras clave: clasificación, definición de caso, enfermedad genética, recesión gingival, grosor gingival,
gingivitis, trauma oclusal, enfermedad periodontal, enfermedades sistémicas, implante dental, deficiencias
de tejidos duros, mucositis periimplantaria, tejidos periimplantarios, periimplantitis,
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