Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
com
Epidemiología y riesgo
Es fundamental identificar a los pacientes que padecen SCA entre la amplia población de
pacientes del servicio de urgencias que presentan dolor en el pecho. Las consecuencias de
un diagnóstico erróneo incluyen infarto, arritmia y muerte. Las estadísticas de ACS son bien
conocidas. La enfermedad de las arterias coronarias (CAD) es la principal causa de muerte
en los Estados Unidos.[3]. Anualmente se producen 1,1 millones de AMI[7]. Se ha estimado
que la tasa de AMI "no detectados" oscila entre el 2% y el 8%.[2]. Los pacientes que sufren
IAM o angina inestable y son dados de alta del servicio de urgencias tienen una mortalidad
a corto plazo del 25%.del doble que los pacientes con IAM ingresados en el hospital[4].
Los litigios por negligencia dirigidos a ED y EP están dominados por ACS[8]. El AMI perdido
sigue siendo la afección responsable de la mayor cantidad de dólares pagados anualmente en
reclamaciones por negligencia en el servicio de urgencias.[5]. Las sentencias y acuerdos son
sustanciales, con un promedio de $280,000duna cantidad en dólares superada sólo por
reclamaciones por lesiones cerebrales y de médula espinal[8]. El cuarenta por ciento de las
reclamaciones resultan en algún pago.[9]. Con la llegada de terapias agresivas y urgentes, como
EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL PECHO 939
Presentación clínica
El SCA puede presentarse de varias maneras, incluidas, entre otras, muerte súbita,
arritmia, síncope, angina o infarto de miocardio. La descripción de la «angina clásica»
resulta familiar. El dolor torácico subesternal se caracteriza por ser aplastante, doloroso,
parecido a un tornillo de banco o por presión. El dolor suele irradiarse al cuello, la
mandíbula y el brazo izquierdo. Los síntomas asociados incluyen disnea, náuseas, vómitos,
diaforesis y presíncope. El dolor a menudo comienza abruptamente y dura de 5 a 15
minutos y tarda varios minutos en alcanzar la intensidad máxima. El dolor empeora con la
actividad y mejora con el reposo.
El desafío que enfrentan los PE es que la angina a menudo se presenta de manera
atípica en lugar de clásica. El dolor epigástrico ardiente es tan sugestivo de SCA como el
dolor torácico subesternal típico[10]. Aunque los dolores agudos, punzantes y fugaces se
consideran atípicos del dolor isquémico, dicho dolor se observa en el 5% de los pacientes
que sufren un IAM.[11]. Algunos estudios sugieren que entre el 20% y el 60% de los
pacientes que experimentan un IAM tienen síntomas silenciosos o tan atípicos que no se
presentan para su evaluación durante la fase aguda.[12]. Las mujeres, los diabéticos y los
hombres de edad avanzada corren mayor riesgo de sufrir este tipo de presentaciones. Los
pacientes de edad avanzada que desarrollan SCA pueden presentar una variedad de
síntomas, que incluyen debilidad generalizada, alteración del estado mental, síncope, dolor
torácico atípico y disnea. La disnea es el síntoma de presentación más común de angina en
pacientes mayores de 85 años.[13]. Las mujeres que presentan SCA tienden a ser mayores
en promedio que sus homólogos masculinos; tienen más enfermedades comórbidas, como
diabetes e hipertensión; y tienen un retraso más prolongado desde el inicio de los síntomas
hasta la presentación en el servicio de urgencias[14]. Las mujeres también presentan con
mayor frecuencia náuseas, vómitos, disnea y aumento de la radiación del dolor en el cuello,
la espalda o la mandíbula. Por lo tanto, los PE se ven obligados a considerar las
presentaciones atípicas y ocultas del SCA como comunes.[8].
Evaluación diagnóstica
General
En la evaluación de un paciente que experimenta dolor torácico sospechoso
de SCA, el PE tiene tres objetivos principales[15]: (1) identificación rápida de
pacientes que desarrollan STEMI agudo que necesitan intervención inmediata
con terapia trombolítica o intervención percutánea, (2) identificación precisa de
pacientes que desarrollan angina inestable y necesitan tratamiento médico
agresivo e ingreso para evaluación adicional, y ( 3) identificación clara de los
pacientes que necesitan una mayor estratificación del riesgo mediante pruebas
de provocación.
940 BOIE
historia y fisico
Una historia clínica completa y precisa sigue siendo la piedra angular de una evaluación de
calidad de cualquier paciente que presente dolor torácico. Aunque los antecedentes por sí solos
no son suficientes para excluir la EAC, pueden ayudar a estratificar el riesgo de los pacientes como
de riesgo bajo, medio o alto y permitir orientar intervenciones y estudios posteriores.[2]. La
historia debe evaluar las características del dolor, incluido el inicio, la ubicación, la gravedad, la
duración, la radiación y las circunstancias que rodean su aparición. También deben detectarse los
síntomas asociados, como náuseas, vómitos, síncope, palpitaciones y diaforesis. El dolor torácico
que despierta al paciente puede ser un predictor siniestro de enfermedad coronaria subyacente[8]
. El dolor en el lado derecho es tan preocupante como el del lado izquierdo. La evaluación de los
factores de riesgo cardíaco se considera tradicionalmente un elemento rutinario de la historia del
paciente; sin embargo, su valor ha sido cuestionado. La edad del paciente, el sexo, el hábito
corporal, los antecedentes familiares de CAD y las enfermedades comórbidas, incluidas la diabetes
mellitus, la hipertensión, la hipercolesterolemia y el tabaquismo, son factores de riesgo coronario
clásicos. Aparte de la edad, el sexo y los antecedentes familiares de EAC prematura, el papel real
de los factores de riesgo en la predicción de SCA o IAM en pacientes con dolor torácico en
urgencias parece mínimo[2]. Los factores de riesgo se basan en estudios poblacionales y, por lo
tanto, predicen mejor el desarrollo de EAC a lo largo de la vida, no en predecir si los pacientes que
experimentan dolor torácico en el servicio de urgencias tienen probabilidades de tener SCA.[13].
Las características del dolor torácico, los antecedentes personales de CAD y los hallazgos del ECG
superan los factores de riesgo. Centrarse en la ausencia de factores de riesgo da como resultado
que los PE subestimen la posibilidad de enfermedad en un paciente que experimenta síntomas de
angina que de otro modo serían clásicos.
[2]. El examen físico en pacientes con sospecha de SCA rara vez es útil,
pero puede revelar arritmia, evidencia de insuficiencia cardíaca, un
nuevo soplo o compromiso cardiovascular y shock.
ECG
El ECG es la prueba de cabecera más importante y valiosa para un paciente con
sospecha de SCA. El ECG es más útil cuando es anormal. Cualquier paciente con sospecha
de SCA debe recibir un ECG dentro de los cinco minutos posteriores a su llegada al servicio
de urgencias.[dieciséis]. Es necesario un examen inmediato para detectar elevación del
segmento ST compatible con AMI para identificar candidatos para terapia trombolítica
inmediata o intervención percutánea. Sin embargo, el ECG es insensible para el IAM porque
sólo entre el 40% y el 50% de los pacientes que experimentan un IAM tienen elevación del
ST.[17]. Se deben examinar los ECG para detectar cambios tempranos que sugieran SCA,
incluidas ondas Q, depresión del segmento ST, ondas T invertidas, segmentos ST planos y
elevaciones del punto J. Los cambios menores pueden no ser diagnósticos, pero pueden
respaldar la evidencia clínica de una enfermedad coronaria subyacente. Cuando un ECG
muestra cambios nuevos, aunque no diagnósticos, que pueden ser resultado de isquemia,
está indicada una evaluación adicional. El despido de estos pacientes sin una evaluación
adicional es peligroso desde el punto de vista clínico y legal.[dieciséis]. Derivaciones del lado
derecho, derivaciones posteriores y
EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL PECHO 941
Marcadores cardíacos
La troponina I y la troponina T son los nuevos marcadores de referencia de isquemia
cardíaca. Han suplantado en gran medida a la creatina quinasa (CKMB) porque son más
sensibles, específicas, útiles y pronósticas.[2]. Los ensayos de troponina I son heterogéneos
en las subformas que miden, por lo que los resultados no son comparables entre
laboratorios o instituciones. La troponina T suele estar elevada en pacientes que
experimentan insuficiencia renal. Aunque la mortalidad a largo plazo en estos pacientes es
mayor, la importancia de esta evaluación aún no está clara.
[2]. Las troponinas seriadas son más sensibles para detectar isquemia que los valores
aislados. Las troponinas seriadas negativas descartan eficazmente los infartos, pero no
descartan la presencia de enfermedad coronaria subyacente.[dieciséis].
estudios de perfusión nuclear, como talio y tecnecio 99. El uso clínico del TMET para
detectar CAD en pacientes por lo demás estables está generalmente aceptado, a pesar de
los informes de sensibilidad (60%-70%) y especificidad (50%-70%) limitadas.[21]. Los
estudios TMET falsos positivos son particularmente comunes en mujeres más jóvenes[15]. A
pesar de esto, se ha demostrado que las pruebas de esfuerzo en cinta rodante en el servicio
de urgencias proporcionan información de pronóstico útil para eventos adversos en
pacientes de riesgo bajo y moderado.[22,23].
Varios estudios han demostrado que la ecocardiografía tiene una sensibilidad
superior al 80 % para identificar el IAM y la EAC subyacente en pacientes que
presentan ECG no diagnósticos.[11]. Sin embargo, la ecocardiografía tiene
limitaciones. La sensibilidad de la ecocardiografía depende del operador. Aunque las
anomalías del movimiento de la pared aparecen antes de los cambios clásicos del
ECG, la ausencia de anomalías del movimiento de la pared regional no excluye la
posibilidad de isquemia. Por el contrario, la presencia de anomalías de la pared
regional no es específica y no necesariamente predice SCA o evento coronario.[11].
Se ha postulado que las imágenes de perfusión nuclear son la prueba no
invasiva más sensible y específica disponible para la detección de enfermedad
coronaria subyacente en pacientes con ECG normales y no diagnósticos.[8].
Todas estas modalidades de prueba se han utilizado en protocolos de unidades de
observación con éxito y seguridad. La prueba específica utilizada depende de los protocolos y
recursos específicos de la institución. Las pruebas de esfuerzo reducen drásticamente las visitas al
servicio de urgencias para evaluar el dolor torácico y las tasas de IAM mortales y no mortales
posteriores.[24]. Las pautas actuales de la Asociación Estadounidense del Corazón y del Colegio
Estadounidense de Cardiología recomiendan pruebas de esfuerzo cardíaco en el momento del alta
del servicio de urgencias o poco tiempo después.[15]. Los estándares de evidencia y práctica
obligan al PE a utilizar generosamente unidades de observación para los pacientes apropiados.
En segundo lugar, también es valiosa una apreciación de las clases de pacientes en los que es
más probable que se pase por alto el SCA. Esta lista incluye los siguientes grupos de pacientes[26]:
1. Jóvenes: menos del 10% de los IAM ocurren en pacientes menores de 45 años, pero la
incidencia de IAM en este grupo demográfico está creciendo; Se debe mantener un
alto índice de sospecha en pacientes jóvenes que desarrollan síntomas anginosos
típicos, particularmente si hay antecedentes de abuso de tabaco o antecedentes
familiares de enfermedad coronaria prematura.[8].
2. Ancianos: los pacientes de edad avanzada son más propensos a presentar presentaciones
atípicas con disnea como equivalente angina común.
3. Mujeres: las mujeres tienden a presentar un retraso más prolongado desde la aparición de los
síntomas, tienen una mayor incidencia de enfermedades comórbidas, como diabetes e
hipertensión, tienden a ser mayores que sus homólogos masculinos y, más comúnmente,
tienen presentaciones atípicas.[13]. Las mujeres posmenopáusicas asumen el mismo riesgo
que sus homólogos masculinos de sufrir enfermedades coronarias.
4. ''Viajeros frecuentes'': con las visitas repetidas al servicio de urgencias, se acumula una
tendencia a minimizar o descartar las quejas de este grupo de pacientes.
5. Alcohólicos y consumidores de drogas: la contratransferencia negativa y la antipatía
hacia los pacientes que buscan drogas o son percibidos como menos deseables
pueden impedir una evaluación objetiva de la etiología de su dolor en el pecho.
6. Diabéticos: las presentaciones son más frecuentemente silenciosas o atípicas.
1. Presentaciones atípicas: hasta el 10% de los nuevos IAM y angina inestable se pasan por
alto al inicio debido a presentaciones atípicas. Es importante tener en cuenta los
síntomas equivalentes a la angina.
2. Enfermedad psiquiátrica y somatomorfa comórbida: la enfermedad psiquiátrica
no impide que un paciente tenga EAC coexistente. Los diagnósticos psiquiátricos
en pacientes que se quejan de dolor torácico siempre deben ser diagnósticos de
exclusión.
3. Enfermedad gastrointestinal (GI) preexistente: el dolor epigástrico o torácico en
estos pacientes puede ser engañoso atribuido a sus diagnósticos crónicos
subyacentes más que a SCA.
1. Cumplir con las pautas de gestión de riesgos y los protocolos de dolor torácico, que permiten
una atención mejor y más consistente y una precisión diagnóstica más precisa.
2. Documente su registro en el servicio de urgencias con especial énfasis en la historia, el
diagnóstico diferencial y la justificación de las decisiones clave. Los factores de riesgo
también deben documentarse a pesar de su valor limitado en el contexto agudo,
porque indica que se reconoce que el síndrome coronario se consideró seriamente.
Disección aórtica
Epidemiología
y la emergencia aórtica más letal[31]. Entre las causas de dolor torácico potencialmente
mortales, la EA tiene la mayor mortalidaddSe estima que entre el 1% y el 2% por hora
durante las primeras 48 horas.[32]. Los pacientes que experimentan EA no tratada tienen
una tasa de mortalidad a las 2 semanas del 66%[33]. Aproximadamente 25.000 casos de EA
se evalúan anualmente en los servicios de urgencias, lo que hace que esta entidad sea dos
o tres veces más común que la rotura del aneurisma de la aorta abdominal.[34]. La
incidencia absoluta de la EA se ha multiplicado por dos y cuatro en los últimos 30 años.[35].
Desafortunadamente, hasta el 65% de los AD no se detectan en la presentación inicial.
[35]. Se realiza un diagnóstico antimortem correcto en menos del 50% de los casos.[36]. De
hecho, un estudio señaló que en el 28% de los casos documentados, la EA nunca se
consideró como un posible diagnóstico.[36].
Presentación clínica
Evaluación diagnóstica
historia y fisico
Al igual que con cualquier paciente que presente dolor torácico, es necesario
dilucidar el inicio, la calidad, el carácter, la intensidad, la duración, la radiación, los
factores modificadores y los síntomas asociados en un paciente con sospecha de EA.
La evaluación de los factores de riesgo debe incluirse en la historia. Los factores de
riesgo para la EA incluyen hipertensión, sexo masculino, raza no blanca, enfermedad
del tejido conectivo (es decir, síndrome de Ehlers-Danlos o enfermedad de Marfan).
946 BOIE
Imágenes
Las imágenes definitivas para la EA pueden incluir tomografía computarizada (TC),
angiografía aórtica, ecocardiografía transesofágica (ETE) o resonancia magnética.
Existen varias opciones de diagnóstico para la evaluación definitiva de la EA. La TC es
la técnica no invasiva, más utilizada y más disponible para el diagnóstico de la EA. La
sensibilidad y especificidad de la TC se acerca al 100% para el diagnóstico de la EA
[39]. La angiografía aórtica es el método definitivo tradicional para confirmar el diagnóstico
de EA y tiene una precisión diagnóstica del 95% al 99%.[40]. La aortografía, sin embargo,
es la más invasiva, requiere que el paciente esté fuera del servicio de urgencias durante un
período prolongado y lo expone a una carga de contraste significativa.[31]. La ETE se utiliza
cada vez con mayor frecuencia y se ha demostrado que es segura, incluso en pacientes
críticamente enfermos.[41]. La sensibilidad de la ETE para detectar disecciones proximales y
distales es del 100%.[42]. La principal limitación para el uso del TEE es la falta de
disponibilidad generalizada las 24 horas. Finalmente, la resonancia magnética es el método
de imagen más nuevo para el diagnóstico de la EA. Es altamente sensible y específico y no
requiere exponer al paciente a material de contraste. En pacientes ventilados o
monitorizados no es ideal y no está ampliamente disponible.
Las imágenes definitivas están indicadas en cualquier paciente en el que exista sospecha
clínica de EA. Dada la baja tasa general de diagnóstico antemortem, se deben realizar
pruebas definitivas en cualquier paciente con antecedentes convincentes de EA.
Tratamiento
mediante el uso de nitroprusiato de sodio con una frecuencia ajustada para lograr una
presión arterial sistólica entre 100 y 120 mmHg[31]. Es deseable el uso concomitante de un
betabloqueante para evitar la taquicardia por reflujo secundaria al uso de nitroprusiato
para disminuir aún más las fuerzas de corte que promueven la propagación. Es deseable
una frecuencia cardíaca objetivo de 60 a 80 latidos por minuto.[31].
Los pacientes que han desarrollado una disección aguda que afecta la aorta ascendente
deben recibir una consulta quirúrgica rápida. Por el contrario, las DA distales se tratan
tradicionalmente con medicamentos. La cirugía está indicada en disecciones distales
cuando hay evidencia disponible de isquemia visceral o de las extremidades inferiores,
insuficiencia renal, paraparesia o paraplejía.[31]. Si los especialistas quirúrgicos y los
recursos de apoyo no están disponibles, se debe buscar rápidamente el transporte por
parte del personal adecuado.
Embolia pulmonar
Un hombre de 52 años acudió a un servicio de urgencias de Nueva York 12 horas después de
la aparición de dolor en el lado izquierdo del pecho. El dolor se irradiaba bajo su brazo izquierdo y
hacia su espalda. El dolor se había disipado durante el día, pero por la tarde empezó a tener
dificultad para respirar. Al momento de la presentación, los signos vitales eran normales. La
saturación de oxígeno fue del 93% en el aire ambiente. Los hallazgos del examen físico revelaron
algo de dolor leve en la pared torácica. La radiografía de tórax, el ECG y los marcadores cardíacos
fueron normales. Motrin y nitroglicerina no proporcionaron alivio. Finalmente fue dado de alta con
antibiótico con diagnóstico de bronquitis, dolor en la pared torácica y disnea. Una semana
después, el paciente se desplomó y murió en su casa. La autopsia reveló múltiples TEP agudos y. la
esposa del paciente
EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL PECHO 949
presentó una demanda contra el EP y el hospital. El jurado concedió 1,6 millones de dólares al
demandante[43].
La PE perdida es una fuente importante de litigios por negligencia en la medicina de
emergencia[44]. Se estima que el diagnóstico de EP se pasa por alto 400.000 veces al año, lo
que provoca 100.000 muertes evitables.[45]. Otros estudios han estimado que sólo el 30%
de los casos de EP se diagnostican antemortem.[46]. La tasa de mortalidad por EP no
tratada es del 18,4%dsiete veces mayor que el de la EP tratada adecuadamente[47].
Ciertamente, no ser diagnosticado es la mayor amenaza para el paciente con EP.[48]. Los
desafíos que se enfrentan en el diagnóstico de la EP son similares a los discutidos para el
SCA y la EA. La presentación clínica puede ser muy variable, los signos y síntomas de
presentación son inespecíficos y no existe una única prueba no invasiva y altamente
sensible para hacer el diagnóstico. Por último, y más específicamente en el caso de la EP,
existe dificultad para evaluar con precisión la probabilidad de enfermedad antes de la
prueba.
Presentación clínica
Evaluación diagnóstica
Puntuación clínica
La probabilidad clínica de que un paciente tenga EP se ha estimado durante mucho tiempo por
medios implícitos (es decir, criterio médico). El criterio del médico se basa en la presentación clínica, la
historia y la evaluación física del paciente, y la evaluación de los factores de riesgo; sin embargo, los
estudios han demostrado un acuerdo deficiente entre los PE en la estimación de la probabilidad de
enfermedad antes de la prueba.[50]. El nivel de experiencia afecta la evaluación de la probabilidad previa
a la prueba y los médicos menos experimentados demuestran menos capacidad para asignar con
precisión la probabilidad previa a la prueba.[51]. La evaluación implícita da como resultado que un gran
grupo de pacientes sean colocados en régimen moderado.
950 BOIE
categoría de riesgo. Por lo tanto, el juicio clínico ha arrojado resultados decepcionantes en su capacidad
para determinar con precisión la probabilidad de enfermedad antes de la prueba.
A la luz de esto, se han desarrollado sistemas de puntuación clínica. Wells y otros han creado
una herramienta de evaluación junto a la cama de siete funciones para clasificar a los pacientes
como con probabilidad baja, moderada o alta de sufrir EP antes de la prueba.[52,53]. Incluso con
los criterios de Wells, los estudios han demostrado un acuerdo deficiente entre los médicos sobre
la asignación de la probabilidad previa a la prueba y una precisión deficiente para la misma[54].
Hasta que se pueda desarrollar un sistema de puntuación clínica validado y confiable, la
asignación de la probabilidad de EP antes de la prueba sigue siendo un desafío.
historia y fisico
Como en las entidades descritas anteriormente, la historia clínica de un paciente que
presenta dolor torácico sospechoso de EP se centra en las características del dolor y los
síntomas asociados. Particularmente importante en pacientes que han desarrollado
sospecha de EP es la evaluación de los factores de riesgo.Caja 1detalla muchos factores de
riesgo que deben considerarse en un paciente que ha desarrollado una posible EP[48]. El
examen físico en un paciente con sospecha de EP debe centrarse en los signos vitales y los
hallazgos pulmonares. La taquicardia y la taquipnea se describen clásicamente, pero la
primera suele estar ausente en pacientes más jóvenes y la última está ausente hasta en el
13% de los pacientes con EP documentada.[48]. Los hallazgos de la exploración física
pueden mostrar roce pleural o estertores, o hallazgos compatibles con consolidación
pulmonar. En resumen, sin embargo, no existe ningún hallazgo físico, sensible o específico,
para el diagnóstico de EP. El examen físico no ofrece pistas para el diagnóstico en el 28% al
58% de los casos.[48].
Ensayos de dímero D
El dímero D es un producto de degradación de fibras reticuladas formado por la
plasmina, que sirve como marcador de la lisis del coágulo. Se ha logrado una enorme
mejora en la sensibilidad de los ensayos del dímero D gracias a la llegada del ensayo
cuantitativo de absorción de amino ligado a enzimas (ELISA).[55]. El dímero D es más
útil como prueba de exclusión; un resultado negativo indica una baja probabilidad de
EP. Los ensayos de dímero D en su conjunto tienen poca especificidad y numerosas
condiciones dan lugar a resultados falsos positivos.
El mayor uso de los ensayos del dímero D es cuando se combinan con otras imágenes no
invasivas o sistemas de puntuación de evaluación de probabilidad clínica. De esta manera, se
puede incorporar un dímero D negativo en los algoritmos de diagnóstico para suspender de
forma segura la anticoagulación en pacientes que presentan una probabilidad baja de EP antes de
la prueba.[55]. Los resultados negativos en los ensayos ELISA rápidos cuantitativos de dímero D
tienen índices de probabilidad que pueden crear cambios significativos entre la probabilidad de
enfermedad antes y después de la prueba. Estudios recientes que informan los índices de
probabilidad negativos para un resultado negativo en un ELISA rápido cuantitativo de dímero D
los hacen tan predictivos como una exploración normal de ventilación-perfusión (V/Q) o una
ecografía dúplex negativa.[56].
Once estudios clínicos prospectivos han evaluado el papel del dímero D para
excluir la enfermedad tromboembólica venosa. En pacientes que demuestran
EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL PECHO 951
Adquiridodpersistente
- Edad
- Anticuerpos antifosfolípidos (anticoagulante lúpico,
anticuerpo anticardiolipina)
- Historia de embolia pulmonar/trombosis venosa profunda
- Historia de tromboflebitis superficial.
- Síndrome de hiperviscosidad (policitemia vera, melanoma
maligno)
- Inmovilización (postrado en cama, paresia o parálisis)
- Malignidad
- Condiciones médicas:
insuficiencia cardiaca congestiva
obesidad
síndrome nefrótico
abuso de tabaco
IAM
venas varicosas
Adquiridodtransitorio
- Colocación de catéter venoso central/marcapasos
- Terapia de reemplazamiento de hormonas
- Inmovilizacióndextremidad aislada
- Viajes de larga distancia/viajes aéreos
- Pastillas anticonceptivas orales
- Embarazo y puerperio
- Cirugía
- Trauma
Adaptado deSadosty AT, Boie TE, Stead LG. Embolia pulmonar. Emerg Med Clin
North Am 2003;21(2):363–84; con permiso.
alta probabilidad clínica previa a la prueba de PE pero un dímero D negativo, no existe evidencia
suficiente para respaldar de manera segura la interrupción de una investigación de PE en dicho
paciente[49]. Por el contrario, para los pacientes que presentan una baja probabilidad clínica de
enfermedad antes de la prueba y un dímero D de ELISA rápido cuantitativo negativo, es
952 BOIE
Exploración de ventilación-perfusión
Los investigadores de PIOPED utilizaron la exploración V/Q como principal modalidad de
diagnóstico por imágenes avanzada para pacientes que desarrollan sospecha de EP.[57].
Las exploraciones V/Q son más útiles cuando se leen como normales o de alta probabilidad;
sin embargo, los resultados de las exploraciones V/Q no proporcionan una indicación
definitiva para suspender o administrar anticoagulación hasta en el 70% de los pacientes en
quienes se realiza la prueba.[48].
Connecticut
Los pacientes que tienen una alta probabilidad de PE antes de la prueba representan del
10% al 30% de todos los pacientes evaluados para PE con un diagnóstico posterior de PE en
el 70% al 90%.[52,62–64]. El dímero D no tiene un papel significativo en esta población de
pacientes porque un resultado negativo no descarta la presencia de EP. En estos pacientes
se debe realizar una TC en espiral. Si la TC es negativa, puede estar indicada una ecografía
dúplex o una venografía por TC de las extremidades inferiores. Si los estudios de las
extremidades inferiores también son negativos en esta población de pacientes de alto
riesgo, está indicada una angiografía pulmonar para descartar la presencia de EP.
Los pacientes de riesgo intermedio representan entre el 25% y el 65% de todos los pacientes
examinados para detectar EP, con un diagnóstico posterior de EP en entre el 25% y el 45%.[52,62–
64]. El algoritmo propuesto por Fedullo y Tapson es idéntico al del grupo de alta probabilidad, de
modo que una TC negativa y estudios de las extremidades inferiores no son adecuados por sí
solos para descartar PE. Algunos investigadores argumentarían que un dímero D negativo en esta
población de riesgo intermedio obvia la necesidad de realizar estudios de imagen.[56]. Este grupo
intermedio sigue siendo el grupo de pacientes más desafiante para determinar un criterio de
valoración diagnóstico que descarte efectivamente la enfermedad.
Al comprender los desafíos del diagnóstico de EP y los malos resultados que siguen a un
diagnóstico erróneo, se pueden aplicar varias estrategias de gestión de riesgos para
optimizar los resultados médicos y legales:
1. Mantener un alto índice de sospecha de EP. La presentación clínica puede ser muy variable y
de sutil a extrema. La evaluación de los factores de riesgo es una parte crítica de la historia
del paciente. Se debe considerar seriamente la posibilidad de realizar un estudio clínico a los
pacientes que presentan dolor torácico con factores de riesgo clínico de EP.
2. Determinar y documentar consistentemente la probabilidad previa a la prueba de PE. Ya sea
que se base en medios implícitos (es decir, juicio clínico) o en herramientas de puntuación
clínica disponibles, la documentación de la probabilidad de enfermedad previa a la prueba
permite un análisis racional de la EP utilizando las herramientas y algoritmos de diagnóstico
disponibles. Esta documentación también permite la justificación del fundamento clínico y el
proceso de decisión en caso de que se pase por alto el diagnóstico de EP.
3. Establecer un algoritmo de evaluación diagnóstica respaldado por la literatura basado en la
probabilidad de enfermedad previa a la prueba para aplicarlo de forma rutinaria en los pacientes.
954 BOIE
que presentan sospecha de EP. Luego se proporciona una evaluación coherente, que
conduce a procesos racionales en lugar de aleatorios y cambiantes.
4. No confíe únicamente en una única prueba de diagnóstico para descartar la presencia
de PE. Actualmente no existe ninguna prueba disponible que pueda descartar siempre
de manera efectiva la presencia de PE. Un dímero D ELISA cuantitativo negativo no
excluye el diagnóstico en pacientes de alto riesgo. La tomografía computarizada por sí
sola no excluye el diagnóstico en pacientes de riesgo moderado o alto.
5. Comprender que la angiografía pulmonar, aunque rara vez se utiliza, sigue
recomendándose y tiene una función, especialmente en pacientes de alto riesgo
que demuestran imágenes de TC negativas y estudios de las extremidades
inferiores negativos.
Resumen
Expresiones de gratitud
Referencias
[1] Doe contra Roe, California. Negligencia médica: veredictos, acuerdos y peritos. 2004;20(9):13.
[2] Kontos MC. Evaluación del paciente con dolor torácico en el servicio de urgencias. Cardiol Rev 2001;
9(5):266–75.
[3] Lai C, Noeller TP, Schmidt K, et al. Riesgo a corto plazo después de la observación inicial por dolor en el pecho.
J Emerg Med 2003;25(4):357–62.
[4] Lee TH, Rouan GW, Weisberg MC, et al. Características clínicas e historia natural de pacientes con
infarto agudo de miocardio remitidos a casa desde el servicio de urgencias. AmJ Cardiol
1987;60(4):219–24.
[5] Hubler JR, Zimmerly JG. No ignore el dolor: presentaciones de alto riesgo asociadas con
una queja principal común. Carta legal del ED 1999;10(7):53–62.
[6] Stonner contra Ash, Tribunal de Circuito del Condado de Ray (MO). No caso. 02CV103710. Negligencia
médica: veredictos, acuerdos y peritos. 2004;20(8):11–2.
[7] Papa JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, et al. Diagnóstico erróneo de isquemia cardíaca aguda
en el servicio de urgencias. N Engl J Med 2000;342(16):1163–70.
[8] Dunn JD. IM fallidos: costosos, mortales y, a veces, inevitables. Carta Legal del Departamento de Educación de 2002;
13(7):73–84.
[9] Estudio sobre infarto agudo de miocardio. Rockville (MD): Asociación de Aseguradores Médicos de
América; 1996.
EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL PECHO 955
[10] Lee TH, Cook EF, WeisbergM, et al. Dolor torácico agudo en urgencias: identificación y
exploración de pacientes de bajo riesgo. Arch Intern Med 1985;145(1):65–9.
[11] Lim SH, Sayre MR, Gibler WB. Predicción por ecocardiografía 2-D de eventos adversos en pacientes de
urgencias con dolor en el pecho. Am J Emerg Med 2003;21(2):106–10.
[12] Sigurdsson E, Thorgeirsson G, Sigvaldason H, et al. Infarto de miocardio no reconocido:
epidemiología, características clínicas y papel pronóstico de la angina de pecho. El estudio de
Reykjavik. Ann Intern Med 1995;122(2):96–102.
[13] Jones ID, Slovis CM. Evaluación del servicio de urgencias del paciente con dolor torácico. Emerg Med
Clin North Am 2001;19(2):269–82.
[14] Boccardi L, Verde M. Diferencias de género en la presentación clínica al departamento de
emergencias por dolor en el pecho. Ital Heart J 2003;4(6):371–3.
[15] Diercks DB, Panacek EA. Evaluación de riesgo y dolor torácico: ¿inseparables? J Emerg Med 2003;
25(4):455–7.
[16] Lee TH, Goldman L. Evaluación del paciente con dolor torácico agudo. N Engl J Med 2000;
342(16):1187–95.
[17] Brady WJ, Roberts D, Morris F. El ECG no diagnóstico en el paciente con dolor torácico: presentaciones
de ECG iniciales normales e inespecíficas de IM agudo. Am J Emerg Med 1999;17(4):394–7.
[18] Domanovits H, Schillinger M, Paulis M, et al. Dolor agudo en el pechodun enfoque gradual, el
desafío del diagnóstico clínico correcto. Reanimación 2002;55(1):9–16.
[19] Holanda JE. Evaluación del paciente con dolor torácico: ¿se basan las campanas y silbatos en
evidencia? Ann Emerg Med 2003;41(3):352–4.
[20] Christenson J, Innes G, McKnight D, et al. Seguridad y eficiencia de la evaluación del malestar torácico
en el departamento de urgencias. CMAJ 2004;170(12):1803–7.
[21] Bartel AG, Behar VS, Peter RH, et al. Pruebas de esfuerzo graduadas en la enfermedad de las arterias
coronarias documentada angiográficamente. Circulación 1974;49:348–56.
[22] Gibler WB, Runyon JP, Levy RC, et al. Un centro de diagnóstico y tratamiento rápido para pacientes
con dolor torácico en el servicio de urgencias. Ann Emerg Med 1995;25(1):1–8.
[23] Diercks DB, Gibler WB, Liu T, et al. Identificación de pacientes en riesgo mediante pruebas de esfuerzo
graduadas en un centro de dolor torácico del departamento de emergencias. Am J Cardiol 2000;86:289–92.
[24] Shoyeb A, Bokhari S, Sullivan J, et al. Valor de las pruebas diagnósticas definitivas en la evaluación de
pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor torácico. Am J Cardiol 2003; 91(12):1410–4.
[25] Anónimo contra Anónimo, Massachusetts. Negligencia médica: veredictos, acuerdos y peritos.
2004;20(10):14.
[26] Croskerry P. Los talones de Aquiles del servicio de urgencias: diagnósticos retrasados o perdidos. Carta Legal del Departamento de Educación de
2003; 14(10):109–20.
[27] Disla E, Rhim HR, Reddy A, et al. Un análisis prospectivo en un servicio de urgencias.
Arch Intern Med 1994;154(21):2466–9.
[28] Wrenn K, Slovis CM, Gongaware J. Uso del ''cóctel GI'': un estudio descriptivo. Ann
Emerg Med 1996;28:104–5.
[29] Bonner S. Dolor en el pecho: reducción de los riesgos legales. Carta legal del ED 1998;9(11):105–12.
[30] Purgason contra Dunning, Tribunal Superior del condado de Sacramento (CA). No caso. 00AS06766.
Negligencia médica: veredictos, acuerdos y peritos. 2004;20(3):22–3.
[31] MS Salkin. Disección de la aorta torácica: evitando el fracaso en el diagnóstico. Carta legal del Departamento de Educación de 1997;
8(11):107–18.
[32] Hals G. Disección aguda de la aorta torácica: evaluación y tratamiento actuales. Representante Médico
Emergente 2000;21:1.
[33] Miller DC. Manejo quirúrgico de las disecciones aórticas: indicaciones, manejo perioperatorio
y resultados a largo plazo. En: Doroghazi RM, Slatter EE, editores. Disección aórtica. Nueva
York: McGraw Hill; 1983. pág. 193–243.
[34] Feldman JA. Aneurismas de la aorta torácica y abdominal. En: Tintinalli JE, Krome RL, et al, editores.
Medicina de emergencia: una guía de estudio completa. 3terceroedición. Nueva York: McGraw Hill;
1992. pág. 1384.
956 BOIE
[35] FreedmanDL. Disección aórtica: sospechar o la autopsia hará el diagnóstico. Carta legal de ED
2000;11(10):105–16.
[36] Spittell PC, Spittell JA Jr, Joyce JW, et al. Características clínicas y diagnóstico diferencial de la
disección aórtica: experiencia con 236 casos (1980-1990). Mayo Clin Proc 1993;68(7): 642–51.
[37] Slater EE, DeSanctis RW. El reconocimiento clínico del aneurisma disecante aórtico. Am J Med
1976;60:625–33.
[38] Armstrong WF, Bach DS, Carey LM, et al. Hallazgos clínicos y ecocardiográficos en pacientes
con sospecha de disección aórtica aguda. Am Heart J 1998;136(6):1051–60.
[39] Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al. Afectación torácica de disección aórtica tipo A y hematoma
intramural: precisión diagnósticadComparación de la TC helicoidal de emergencia y los hallazgos
quirúrgicos. Radiología 2003;228(2):430–5.
[40] Eagle KA, Quertermous T, Kritzer GA, et al. Espectro de condiciones que inicialmente sugieren
disección aórtica aguda pero con aortogramas negativos. Am J Cardiol 1986;57(4):322–6.
[41] Kouchoukos NT, Dougenis DD. Cirugía de la aorta torácica. N Engl J Med 1997;336:
1876–86.
[42] Nienaber CA, Spielmann RP, von Kodolitsch Y, et al. Diagnóstico de disección de la aorta
torácica: resonancia magnética versus ecocardiografía transesofágica. Circulación
1992;85(2):434–47.
[43] Shepherd contra el Tribunal de Reclamaciones del Estado de Nueva York, Syracuse. No caso. 102377.
Negligencia médica: veredictos, acuerdos y peritos. 2004;20(6):18–9.
[44] Laack TA, Goyal DG. Embolia pulmonar: un asesino insospechado. Emerg Med Clin North Am
2004;22(4):961–83.
[45] Feied C. Embolia pulmonar. En: Rosen P, Barkin R, Daniel DF, editores. Medicina de
emergencia: conceptos y práctica clínica. San Luis (MO): Mosby-Year Book, Inc.; 1998.
pag. 1770–2.
[46] Morgenthaler TI, Ryu JH. Características clínicas de la embolia pulmonar fatal en un hospital de
referencia. Mayo Clin Proc 1995;70:417–24.
[47] Carson JL, Kelley MA, Duff A, et al. El curso clínico de la embolia pulmonar. N Engl J Med
1992;326(19):1240–5.
[48] Sadosty AT, Boie ET, Stead LG. Embolia pulmonar. Emerg Med Clin Norte Am 2003;
21(2):363–84.
[49] Goldhaber SZ. Embolia pulmonar. Lanceta 2004;363(7417):1295–305.
[50] Jackson RE, Rudoni RR, Pascual R. Evaluación del médico de urgencias (EP) de la probabilidad previa a
la prueba de embolia pulmonar (EP). Acad Emerg Med 1999;6:437.
[51] Kline JA, Wells PS. Metodología para un protocolo rápido para descartar embolia pulmonar en el
departamento de emergencias. Ann Emerg Med 2003;42(2):266–75.
[52] Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Uso de un modelo clínico para el manejo seguro de
pacientes con sospecha de embolia pulmonar. Ann Intern Med 1998;129(12): 997–1005.
[53] Anderson DR, Wells PS, Stiell I, et al. Trombosis en el servicio de urgencias: uso de un modelo de diagnóstico
clínico para evitar de forma segura la necesidad de una investigación radiológica urgente. Arch Intern Med
1999;159(5):477–82.
[54] Sanson BJ, Lijmer JG, MacGillavry MR, et al. Comparación de una estimación de probabilidad clínica y
dos modelos clínicos en pacientes con sospecha de embolia pulmonar. ANTELOPE-Grupo de Estudio.
Thromb Haemost 2000;83(2):199–203.
[55] Frost SD, BrotmanDJ, Michota FA. Uso racional de la medición del dímero D para excluir la
enfermedad tromboembólica venosa aguda. Mayo Clin Proc 2003;78(11):1385–91.
[56] Stein PD, Hull RD, Patel KC, et al. Dímero D para la exclusión de trombosis venosa aguda y
embolia pulmonar: una revisión sistemática. Ann Intern Med 2004;140(8):589–602.
[57] Investigadores PIOPED. Valor de la exploración de ventilación/perfusión en la embolia
pulmonar aguda: resultados de la investigación prospectiva del diagnóstico de embolia
pulmonar (PIOPED). JAMA 1990;263(20):2753–9.
EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL PECHO 957
[58] Perrier A, Howarth N, Didier D, et al. Realización de tomografía computarizada helicoidal en pacientes
ambulatorios no seleccionados con sospecha de embolia pulmonar. Ann Intern Med 2001;135(2): 88–
97.
[59] Wolfe TR, Hartsell SC. Embolia pulmonar: dando sentido a la evaluación diagnóstica.
Ann Emerg Med 2001;37(5):504–14.
[60] Schoepf UJ, Goldhaber SZ, Costello P. Tomografía computarizada en espiral para la embolia pulmonar
aguda. Circulación 2004;109(18):2160–7.
[61] Fedullo PF, Tapson VF. Práctica clínica: la evaluación de la sospecha de embolia pulmonar. N
Engl J Med 2003;349(13):1247–56.
[62] Khorasani R, Gudas TF, Nikpoor N, et al. Tratamiento de pacientes con sospecha de embolia pulmonar y
gammagrafía pulmonar de probabilidad intermedia: ¿está infrautilizada la imagen diagnóstica? Am J
Roentgenol 1997;169(5):1355–7.
[63] Miniati M, Pistolesi M, Marini C, et al. Valor de la gammagrafía pulmonar de perfusión en el
diagnóstico de embolia pulmonar: resultados del Estudio de investigación prospectivo del
diagnóstico de embolia pulmonar aguda (PISA-PED). Am J Respir Crit Care Med 1996;154(5):1387–93.
[64] Miniati M, Monti S, Bottai M. Un modelo clínico estructurado para predecir la probabilidad de
embolia pulmonar. Am J Med 2003;114(3):173–9.