ANATOMIA RADIOLOGICA

ANATOMIA RADIOLOGICA
ANATOMIA RADIOLOGICA
ANATOMIA RADIOLOGICA
contrastada
ANATOMIA RADIOLOGICA
ANATOMIA RADIOLOGICA
ANATOMIA RADIOLOGICA
ANATOMIA RADIOLOGICA
ANATOMIA RADIOLOGICA
 CALCIFICACIONES
• Calcificaciones intracraneales son de dos tipos:
Fisiológicas y Patológicas.
• Fisiológicas:
• Plexos coroideos.
• Glándula Pineal, es normal después de los 20 años, si
aparece antes de los 12 años sugiere proceso patológico
de la pineal.
• Hábenula localizada por delante de la pineal.
• Calcificación de la duramadre, hoz del cerebro.
• Ligamentos petroclinoideos e interclinoideos.
• Gánglios basales
• Cristalino.
Calcificaciones Ganglios Basales
 CALCIFICACIONES
• Patológicas:
• Tuberculosis.
• Toxoplasmosis
• Cisticercosis
• Enf. Por inclusión de citomégalovirus.
• Esclerosis tuberosa. O enf. de Bourneville.
• Calcificación de las MAV.
• Tumores cerebrales
• Absceso cerebral.
MALFORMACION A.V.
MALFORMACION A.V.
MALFORMACION A.V.
MALFORMACION A.V.
MALFORMACION A.V.
 VENTRICULOS, CISTERNAS Y
ESPACIOS SUBARACNOIDEOS
• Todas estas estructuras albergan LCR, que es
incoloro, cristalino, llena los ventrículos y
baña la superficie externa del cerebro y
médula espinal.
• Se forma en los plexos coroideos
constantemente en una cantidad de 0,5 ml por
minuto para mantener un volumen de 130 ml
y participa en la nutrición y metabolismo de
del S.N., circula por los ventrículos y por los
agujeros llega al espacio subaracnoideo.
 VENTRICULOS, CISTERNAS Y
ESPACIOS SUBARACNOIDEOS
• El LCR, desde los Ventrículos laterales pasa a
través del Agujero de Monro al III ventrículo y
de éste por el Acueducto de Silvio al IV
ventrículo.
• Del IV pasa a través del agujero de Magendi y
de Luschka hasta el espacio subaracnoideo.
• Es absorbido por las vegetaciones o vellosidades
aracnoideas que existen en los senos venosos
 SISTEMA VENTRICULAR
• Existen dos ventrículos laterales que tienen
forma de “C” con un asta frontal, un cuerpo, un
asta occipital y una temporal.
• Se comunican a través del agujero
interventricular con el III Ventrículo.
• El IV ventrículo es una cavidad situada por
delante del cerebelo y por detrás de la
protuberancia, Es la continuación del acueducto
de Silvio y tiene forma romboidal
VENTRICULOS LATERALES
CISTERNAS SUBARACNOIDEAS
• En la base del cerebro el espacio subaracnoideo se
expande y forma verdaderos lagos o cisternas y son:
• Cisterna perimedular
• Cisterna magna.
• Cisterna pontina.
• Cisterna interpeduncular
• Cisterna ambiens
• Cisterna cerebelosa superior
• Cisterna pericallosa
• Cisterna quiasmática
• Cisterna del surco singulado y el espacio subaracnoideo
de la convexidad.
CISTERNAS
 HIDROCEFALIA
• Es producida por un incremento anormal en el
volumen del LCR, en la formación o en la
presión del mismo dentro del cráneo. Puede
acompañarse de un bloqueo total o de una
disminución de la absorción del líquido.
• Los ventrículos aparecen agrandados y el tejido
cerebral comprimido contra la parte interna del
cráneo presionando a los surcos y a las
circunvoluciones.
• En niños la causa más frecuente es la estenosis
del acueducto de Silvio
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
HIDROCEFALIA
 CAVUM DEL SEPTUM
PELLUCIDUM
• Los ventrículos laterales están separados en
sus cuerpos por dos hojas adosadas que
constituyen el septum pellucidum.
• Este Adosamiento puede ser defectuoso y da
lugar a la presencia de una pequeña
cavidad entre ambos ventrículos laterales a
esta cavidad se la conoce como cavum del
septum o quiste del septum.
CAVUM
CAVUM
CAVUM VERGAE
CAVUM VERGAE
 ESQUIZENCEFALIA
AGENESIA DEL CUERPO CALLOSO
• Son pequeñas grietas o hendiduras que se extienden
entre un ventrículo y el espacio subaracnoideo y
atraviesan el hemisferio cerebral, Pueden ser uni o
bilaterales.

• A veces puede estar ausente el cuerpo calloso y las

astas frontales de los ventrículos laterales se
desarrollan exageradamente y se produce un
desplazamiento craneal de la pared superior del III
ventrículo que pasa a ocupar la posición del cuerpo
calloso, adoptando forma de alas de murciélago
ESQUIZENCEFALIA
ESQUIZENCEFALIA
ESQUIZENCEFALIA
ESQUIZENCEFALIA
ESQUIZENCEFALIA
AGENESIA CUERPO CALLOSO
AGENESIA CUERPO CALLOSO
 ISQUEMIA
• INFARTO HIPERAGUDO (dentro de 24 H):
• Generalmente no se evidencia signo alguno durante las
primeras 6-8 horas, posteriormente encontramos leve
hipodensidad, efecto de masa mínimo con borramiento
discreto de los surcos superficiales y perdida de la
diferenciación entre la substancia gris y blanca., debido a
edema citotóxico que es el paso de agua del espacio
extracelular al intracelular.
• A veces existe un incremento en la densidad de una arteria
cerebral media que indica la presencia intraluminal de un
émbolo o trombo
INFARTO HIPERAGUDO
INFARTO HIPERAGUDO
 ISQUEMIA
• INFARTO AGUDO ( 24 h a 7 días ).
• La visibilidad del infarto se incrementa en la primera
semana apareciendo como una zona muy bien definida
de hipodensidad que afecta tanto a la substancia gris
como a la blanca y que se distribuye por un territorio
vascular conocido.
• Los infartos corticales presentan forma triangular
caracteristicas.
• Los infartos profundos son redondeados u ovalados.
• El efecto de masa por la presencia de edema es muy
evidente entre el 3 y 5 día
INFARTO AGUDO
INFARTO
INFARTO
INFARTO
INFARTO
INFARTO CEREBRAL
INFARTO CEREBRAL
INFARTO CEREBRAL
INFARTO
INFARTO
 ISQUEMIA
• INFARTO SUBAGUDO. ( 8 – 21 días).
• Al utilizar medio de contraste se produce un realce
dentro del infarto de aspecto circunvoluciforme. Y es
debido a la ruptura de la barrera hematoencefalica y
por captación del contraste por los capilares de las
circunvoluciones afectadas (perfusión de lujo) con
una hiperemia reactiva y una evidente
neovascularización
• El edema y efecto de masa desaparecen entre 2 -3
semanas y se inicia el desarrollo de una atrofia
cerebral focal.
INFARTO SUBAGUDO
INFARTO SUBAGUDO
INFARTO SUBAGUDO
 ISQUEMIA
• INFARTO CRONICO. ( > 21 días).
• El edema desaparece y las células microgliales han
eliminado el tejido necrótico el cuál es sustituído
por una zona bien delimitada, quística o
encefalomalásica con gliosis que afecta a la
substancia gris y blanca, esta zona quistica es
isodensa con el LCR.
• El Ventrículo lateral se dilata en sentido ipsilateral
y tanto los espacios subaracnoideos como las
estructuras de la línea media se retraen hasta la
zona infartada.
INFARTO CRONICO
INFARTO CRONICO
PORENCEFALIA
INFARTO CRONICO
INFARTO CRONICO
ANGIOGRAFIA. ANEURISMA
ANGIOGRAFIA
ANGIOGRAFIA
ANGIOGRAFIA
ANGIOGRAFIA
ANGIOGRAFIA
ANGIO TC
ANGIO TC
 FRACTURAS
• Fractura Lineal: Discurren paralelas en el plano
axial y pasan desapercibidas.
• Fractura deprimida: Consiste en que la tabla externa
está desplazada por debajo del nivel de la tabla
interna del cráneo.
• Neumocefalia: Es la presencia de lóculos
aéreos en el espacio extracerebral . Suele indican
fractura de un seno paranasal o de las celdillas
mastoideas contiguas a la duramadre.
FRACTURA
FRACTURA
FRACTURA
FRACTURA
FRACTURA CON HUNDIMIENTO
FRACTURA CON HUNDIMIENTO
FRACTURA, NEUMOCEFALIA
FRACTURA, NEUMOCEFALIA
 TRAUMA CRANEAL
• Edema Vasogénico: Se produce si se rompe la barrera
hemato-encéfalica y pasa el líquido de los capilares al
espacio extracelular de la substancia blanca. Se presenta en
sangrados y procesos inflamatorios.
• Edema citotóxico: Cuando la membrana celular y la
bomba de Na/K están alteradas, el Na intracelular atrae el
agua al interior de la célula y origina edema intracelular, se
presenta en problemas de isquémia y afecta generalmente a
la corteza
• Edema Intersticial: es el paso del LCR através del
epéndimo ventricular, se presenta en Hidrocefalias.
 TRAUMA CRANEAL
• Tumefacción Encefálica: Se observa con mayor
frecuencia en niños que en adulto, Consiste en la
compresión de los ventrículos Laterales , del tercer
ventrículo y de las cisterna perimesencefálica, E
incremento en la densidad de la substancia blanca.

• En la Tc. Se evidencia disminución en el tamaño de

los ventrículos, borramiento de los surcos y
compresión de las cisternas de la base con zonas
hipodensas mal definidas uni o bilaterales.
 TRAUMA CRANEAL
• Edema Cerebral: Después de un trauma,, el edema
es de tipo vasogénico debido a ruptura de la barrera
hemato-encefalica con salida del líquido hacia el
área de tejido lesionado y su periféria.
• El edema se observa como un área de hipodensidad
dentro y alrededor de áreas de contusión y
hematoma intraparenquimatoso. Y generalmente
aparece a las 24 horas del trauma y es máximo a los
3 – 5 días.
 TRAUMA CRANEAL
• Herida Penetrante: Generalmente por arma de fuego. La
TC. Determina rápidamente la posición del proyectil, su
trayectoria y sus fragmentos, así como la fractura craneal y
los fragmentos óseos intraparenquimatosos .
• En la Tc. Se evidencia un hematoma a lo largo de la
trayectoria del proyectil, hemorragia intraventricular, o HSA,
edema difuso, neumocefalia.
• Mejor pronositico si la lesión está limitada a un solo lóbulo,
peor en la multilobular.
• *Contraindicado IRM
HERIDA POR ARMA DE FUEGO
HERIDA POR ARMA DE FUEGO
HERIDA POR ARMA DE FUEGO
HERIDA POR ARMA DE FUEGO
 TRAUMA CRANEAL
• CONTUSION. Son lesiones Más frecuentes, se
caracterizan por áreas de hemorragia, necrosis y edema
y comprende lesiones producidas en el lugar de impacto
y lesiones en localizaciones distantes del impacto
denominadas lesiones por golpe y lesiones por
contragolpe respectivamente .
• Se visualizan como áreas hiperdensas heterogéneas
rodeadas por áreas hipodensas, y puede o no existir
efecto de masa, Se localizan más frecuentemente en
convexidad del lóbulo frontal y temporal.
• Las lesiones por contragolpe afectan la superficie
inferior de los lòbulos frontales y temporales
CONTUSION
CONTUSION E HEMORRAGIA IV.
TC 3 D
TC 3D
TC 3D
3D
HEMATOMA EPIDURAL
• Producido por la laceración de la arterias
meningeas, La sangre se colecciona entre
la tabla interna y la duramadre.
• Se instaura en forma aguda y la lesión es
hiperdensa bien definida, con una
morfología biconvexa o lenticular, que
comprime el parénquima cerebral y el
sistema ventricular y esta relacionado con
fracturas óseas adyacentes.
 HEMATOMA EPIDURAL

• IRM:
• Normalmente es Hiperintenso en T1 – T2.
• En los hematomas epidurales, la
duramadre se observa como una banda
curva de menor intensidad de señal entre el
hematoma y el parénquima.
TIPOS DE HEMATOMAS
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
EPIDURAL CRONICO
EPIDURAL CRONICO
CAUSA DEL EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
 HEMATOMA SUBDURAL
• Es producido por lesión de las venas menìngeas, es
difuso, y se extiende sobre todo un hemisferio cerebral.
• El aspecto típico es de una imagen hiperdensa en forma
de media luna ( cóncava-convexa) con un borde lateral
convexo y un borde medial cóncavo sobre la convexidad
cerebral.
• El HSD agudo son hiperdenso debido a las propiedades
de la hemoglobina, y después de 1 a 5 semanas se vuelve
isodenso con respecto al encéfalo y en la cronicidad
disminuye la densidad en relaciòn al cerebro y se vuelve
hipodenso.
• IRM: T1: Y T2 HIPERINTENSO EL HSD AGUDO
• HSD.CRONICO T1 ISOINTENSO T2: HIPERINTENSO
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
SUBDURAL CRONICO
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
SUBDURAL CRONICO
SUBDURAL CRONICO
SUBDURAL CRONICO
SUBDURAL CRONICO
SUBDURAL CRONICO
SUBDURAL CRONICO
 HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO
• En la fase aguda aparecen como lesiones
hiperdensas, de morfología redondeadas o
lobuladas, rodeadas de edema hipodenso.
acompañandose de efecto de masa.
• Después de una semana en fase subaguda el
hematoma disminuye en densidad y el efecto de
masa también, la captación del contraste se hace
progresivamente anular y desaparece del centro.
• En fase crónica se vuelve isodenso o hipodenso.
• Los hematomas post traumáticos son
superficiales y los secundarios a hipertensiòn se
presentan en el putamen, tálamo y cerebelo.
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
INTRAPARENQUIMATOSA
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
H. INTRAPARENQUIMATOSA
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Es un episodio agudo acompañado de cefalea
intensa seguida de pérdida del conocimiento,
generalmente es debido por la ruptura de un
aneurisma, malformación arteriovenosa o
disección carotídea.
• También se evidencia en trauma debido a una
lesión de los vasos sanguíneos de la
piaaracnoides.
• Se visualiza imágenes hiperdensas en los surcos
localizados sobre las convexidades cerebrales,
cisuras de Silvio, Cisura interhemisférica y las
cisternas Basales
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 CISTICERCOSIS
• Enfermedad parasitaria producida por la
ingestión de huevos de la tenia del cerdo.
• Fase Vesicular.
• Cuando el embrión precisticercótico alcanza el
parénquima encefálico adquiere una morfología
de quiste bien circunscrita de pared fina que no
se refuerza con el contraste. Y no se encuentra
rodeada de halo de edema. La larva viva
aparece como un nódulo blanquecino rodeado
de un liquido transparente.( Signo del foco).
 CISTICERCOSIS
• Fase coloidal.
• El parásito permanece viable por meses o
años, y luego entra en fase transicional en
donde el líquido adquiere un aspecto
coloidal, el parásito sufre cambios
degenerativos, El líquido toma un aspecto
gelatinoso y las paredes del quiste se
engrosan, captando el contraste en forma
anular y se encuentra rodeado de halo de
edema
CONTRASTADA
 CISTICERCOSIS
• Fase Granular o Granulomatosa.
• La vesícula se encoge totalmente y su
contenido se hace semisólido y llega a ser
reemplazado progresivamente por gruesos
gránulos mineralizados con sales de
calcio. ( Signo del Granizo).
• Es posible que en un mismo paciente
existan formas activas, transcicionales e
inactivas.
CISTICERCOSIS
 HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
• Se visualiza como áreas de hiperdensidad
dentro del sistema ventricular.
• Debido a que el coágulo sanguíneo es más
pesado que el LCR. Tiende a depositarse en
las regiones declives.
 HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
 HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
 HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
HEMORRAGIA IV
SUBARACNOIDEA E IV
INTRAPARENQUIMATOSA E IV.
 ATROFIA
Atrofia Cortical: Afecta preferentemente la sustancia
gris y se caracteriza por dilatación de los surcos,
cisuras corticales.
Atrofia Subcortical o central: Afecta a la sustancia
blanca , se caracteriza por la dilatación del
sistema ventricular.
Atrofia Mixta: Las atrofias corticales y centrales
combinadas son las más frecuentes
ATROFIA CORTICO SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO
SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO
SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO
SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICO
SUBCORTICAL
ATROFIA CORTICAL
ATROFIA CORTICAL
ATROFIA CORTICAL
ATROFIA CORTICAL
VASOS CAROTIDEOS. DOPPLER

• La carótida normal es hipoecogénica en escala de

grises.
• La pared carotídea está constituída por líneas
ecogénicas paralelas separadas por un espacio
hipoecogénico.
• La interfase entre la superficie intimal de la pared
y la sangre de la luz produce una brillante línea
hiperecogénica interna
• .
 CAROTIDA
• El más interno corresponde a la íntima, la
externa a la adventicia y entre las dos líneas
brillantes es la media., constituyendo las tres
capas el complejo miointimal.
• El espesor normal del complejo miointimal es de
0,7 mm en las mujeres y de 0,8 mm en los varones,
Se considera Hipertrofia miointimal con valores
mayores de 1- 1,3 mm .
• A medida que se va incrementando el grosor de la
pared aumenta el riesgo de sufrir un ictus o
accidente vascular coronario.
CAROTIDA
COMPLEJO MIOINTIMAL
COMPLEJO MIOINTIMAL
CAROTIDA
 PATOGENIA DE LA PLACA
• Se pueden ubicar en cualquier parte , pero
generalmente se ubican en origen de la
carótida interna y porción adyacente a la
externa.
• Existen dos tipos de placas
ateroscleróticas: No complicadas y
complicadas.
 CLASIFICACION DE LAS PLACAS

• Las placas se las clasifica de acuerdo a su

ecogenicidad, en:

• Baja ecogenicidad
• Moderada ecogenicidad
• Alta Ecogenicidad
• Placa heterogénea ó Placa ulcerada
 PLACAS DE BAJA ECOGENICIDAD

• Baja Ecogenicidad:
Son las denominadas
Fibrolipídicas.
Contienen gran
cantidad de material
lipídico, son
hipoecogénicas, y de
alto potencial
embolígeno
FIBROLIPIDICA
 PLACAS MODERADA
ECOGENICIDAD
➢ Moderada
Ecogenicidad: Son las
placas fibrosas, en
donde el colageno es
el componente
predominante, y
ecográficamente son
ecogénicas y no dan
sombra posterior
FIBROSA
PLACAS DE ALTA ECOGENICIDAD

➢ Alta Ecogenicad con

Sombra Posterior,
Calcificadas: Se
originan en los
lugares de hemorragia
y necrosis y producen
importante sombra
posterior, y su
superficie es irregular.
CALCICAS
 PLACAS HETEROGENEAS
• Placa Heterogénea o
Mixta Ulcerada: Tiene un
patrón ecográfico
complejo con una o más
áreas hipoecogénicas y se
caracteriza por
hemorragia, depositos de
lípidos, su superficie es
irregular debido a la
ulcera y a su vez causan
embolización, y es
responsable de los ictus,
ACV, etc
 CRITERIOS ECOGRAFICOS DE PLACA
COMPLICADA
• Depresión focal o
solución de
continuidad en la
superficie de la placa
• Zona anecogénica que
se extiende desde la
placa hacia la luz
vascular.
• Remolinos de color en
el interior de la placa
Placa ulcerada
PLACA HETEROGENEA
 DOPPLER DE CAROTIDA
• Un estudio Doppler carotídeo debe
dirigirse a identificar las placas de
aterosclerosis y determinar la severidad de
la placa.
• El North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy trial, ha mostrado que los
pacientes sintomáticos con estenosis del
70% o más se benefician de una
endarectomía.
 DOPPLER CAROTIDA
• La determinación del grado de estenosis carotídea
puede alcanzarse de tres maneras:
• 1.Se pueden identificar la placa con escala de
grises y Doppler color .
• 2. Determinar la Velocidad pico sistolica de la
carótida interna.
• 3.El índice entre la velocidad pico sistólica en la
ICA y la velocidad pico sistólica en la ACC
ipsilateral a 2 cm proximal a la bifurcación.
 Clasificación de la Estenosis
• Hay varias formas de clasificar la estenosis:
• De acuerdo a la Velocidad Pico Sistólica de la
Carótida Interna, ya que cuantifica con precisión
las estenosis de alto grado. Asi tenemos:
• Velocidad < 125cm/s corresponden a estenosis
menores del 50% del lumen.
• 125 – 250cm/s : estenosis del 50 – 70%
• > 250cm/s: estenosis del 70 – 80%
• Estenosis > 95% la velocidad disminuye incluso
la onda se amortigua y desaparece
ESTENOSIS CAROTIDEA
ESTENOSIS CAROTIDEA
 INDICE VFS CI / VFS CC
• El Ratio de las velocidades sistólicas es útil para evitar los
errores producidos por factores fisiológicos o por
colateralización.
• El ratio es la velocidad del pico sistólica en la carótida
interna estenótica dividida entre la velocidad sistólica de
la carótida común del mismo lado.
• El valor normal es < 1,8 (estenósis 41 – 59%).
• < 1,5 corresponde a estenósis 0 – 40%.
• > 1,8 estenósis de 60 – 69%
• > 3 estenósis de 70 – 79%.
• > 3,7 estenósis de 80 – 99%
VIDEO DE PLACAS
 ESTENOSIS CAROTIDEA

• La endarterectomía carotídea es más

beneficiosa que el tratamiento médico en
pacientes sintomáticos con estenósis del 70
– 99%.
OBSTRUCCION DE C.I.
OBSTRUCCION C. I
CRITERIOS PARA ESTIMAR ESTENOSIS
DE LA CAROTIDA INTERNA

VFS RATIO CI / CC PLACA

NORMAL < 125cm/s < 2 Ninguno

< 50% < 125 cm/s. <2 Reducción < 50%

50 – 69% 125 – 230cm/s. 2 -4 Reducción > 50%

> 70% 230 cm/s > 4.0 Reducción > 50%

OCLUSION Sin flujo Sin flujo VISIBLE