Función y Forma en El Sistema Cardiovascular en Desarrollo

7/2/2021 Función y forma en el sistema cardiovascular en desarrollo | Investigación cardiovascular | Académico de Oxford
Función y forma en el sistema

cardiovascular en desarrollo. 
David Sedmera  Notas del autor
Cardiovascular Research , Volumen 91, Número 2, 15 de julio de 2011,

páginas 252–259, https://doi.org/10.1093/cvr/cvr062
Publicado: 02 de marzo de 2011 Historia del artículo 
Abstracto
La función del corazón en desarrollo viene dictada por cambios
en su morfología. Para simpli car, distinguimos cuatro etapas
con diferentes mecánicas de contracción y parámetros de
conducción. Los corazones tubulares rectos o en bucle, similares
a los de invertebrados como Drosophila o Ciona, funcionan
como bombas de succión y se caracterizan por un marcapasos
localizado caudalmente y una conducción y contracción
peristaltoideas lentas. Hay una oclusión completa de la luz
durante la sístole. Cuando aparecen las cámaras auricular y
ventricular, el corazón de preseptación es en muchos aspectos
funcionales similar al corazón de un adulto, pero la misma
función se logra por diferentes medios. Hay paralelos en el
diseño entre los corazones de los vertebrados inferiores, como
un ventrículo esponjoso sin vasculatura coronaria y un canal
auriculoventricular miocárdico. Incluso después de la septación,
PDF
Keywords: Miocardio , sistema de conducción , corazón
embrionario , ontogénesis , filogénesis Ayuda
Tema: marcapasos cardiaco artificial, miocardio, atrio, adulto,

sistema cardiovascular, Drosophila, feto, ventrículo del corazón,
invertebrados, drenaje por succión, sístole, vertebrados, corazón,
canal auriculoventricular, vasculatura cardiaca, forma de corazón
Sección de problemas: RESEÑAS: ENFOQUE SOBRE EL
DESARROLLO CARDÍACO
https://academic.oup.com/cardiovascres/article/91/2/252/290336 1/26
1. Introducción
A diferencia de la mayoría de los otros sistemas de órganos, la

función del sistema cardiovascular es fundamental para la
supervivencia embrionaria y, como resultado, el corazón tiene que
latir para mantener la circulación mucho antes de que se complete su
1
morfogénesis. La función del corazón in uye en su morfología, y
viceversa. Las limitaciones resultantes obligan a los corazones a
adoptar diseños funcionales muy similares que se conservan entre
organismos muy divergentes, y hacen que la vía de desarrollo entre el
tubo cardíaco simple y el órgano maduro de cuatro cámaras de los
vertebrados homeotermos sea bastante tortuoso ( Figura 1).). En esta
revisión, pasaré por diferentes etapas de morfogénesis del corazón de
los mamíferos y correlacionaré la estructura de la (s) cámara (s) de
bombeo principal, el (los) ventrículo (s), con la función ventricular, y
daré ejemplos de arreglos funcionales similares de 'inferior' clases de
vertebrados o invertebrados. Paralelamente, la secuencia de
activación de diferentes compartimentos cardíacos se correlacionará
con la función emergente y la estructura del sistema de conducción
cardíaca. La idea principal es que el diseño cardíaco está
estrictamente dictado por las demandas del estilo de vida del
organismo en particular. Debido a la presión evolutiva, es probable
que esto encaje muy bien. Como tal, debemos abstenernos de llamar a
2,3
los diseños de los vertebrados 'inferiores' 'primitivos',
4
especialmente los de los tiburones en caso de que nos encontremos
con ellos en su hábitat natural.
PDF
Ayuda
Figura 1
Cuatro etapas clave en la morfogénesis cardíaca: tubo, asa, formación de cámara,

finalización de la tabicación con despliegue de la circulación coronaria. Obra de
arte de Ivan Helekal basada en estudios de desarrollo del corazón de polluelo de
14 90 , 91
Manner y Sedmera et al .
2. Corazón tubular
Las primeras contracciones cardíacas comienzan en la etapa de tubo

5
recto ( Figura 1 ), aproximadamente ED8.5 en el ratón y 22 días en
6
humanos. Los primeros latidos del corazón son irregulares y no
7
impulsan la sangre a través de la circulación, pero la actividad se
coordina rápidamente y la sangre primitiva comienza a circular a
través del embrión, lo que permite su mayor crecimiento al disminuir
la distancia de difusión de nutrientes y oxígeno.
Muchos invertebrados, como el organismo modelo Drosophila

PDF
melanogaster , pueden funcionar con este diseño tubular. En los
Ayuda
vertebrados, el corazón es constantemente activado por un
marcapasos situado en la parte de entrada, mientras que en los
invertebrados con un sistema circulatorio abierto, la dirección del
ujo se puede alterar, lo que claramente es una ventaja que permite la
8
perfusión secuencial de diferentes partes del cuerpo. Sin embargo,
las similitudes terminan con la estructura y la función: a nivel celular,
estos vasos dorsales pulsátiles comparten propiedades del músculo
9
esquelético, como es el caso de los 'corazones linfáticos'. En el
10
cordado Amphioxus, hay múltiples vasos pulsátiles. Es de destacar,
8
aunque existe una capa epicárdica, los corazones de los
invertebrados que sostienen los sistemas circulatorios abiertos

11 , 12
carecen de endocardio ( Figura 2 ).
Figura 2
Similitudes en el diseño de corazones sin circulación coronaria. ( A ) Cangrejo azul,

corte transversal en parafina teñido con hematoxilina-eosina. ( B ) Ostra, sección
transversal a través del ventrículo teñido con rodamina-faloidina. Barras de escala
100 µm. Tenga en cuenta que estos dos corazones de invertebrados no contienen
endocardio (vista de las trabéculas aumentada cuatro veces, interfaz directa de los
miocitos con la hemolinfa indicada por las puntas de flecha en A). ( C ) Rana,
sección sagital. ( D) Embrión de pollo, estadio 29 (día embrionario 6), sección
transversal del ventrículo derecho, micrografías electrónicas de barrido. La mayor
parte de la masa miocárdica ventricular está contenida en las trabéculas (Tr). El
miocardio compacto externo (Co) es muy delgado. En indica endocardio que
47 , 90 PDF
recubre los miocitos. Basado en parte en estudios de Sedmera et al .
Ayuda
3. Bucle cardíaco
La siguiente etapa de la morfogénesis cardíaca es la transición de un

tubo recto a un corazón en bucle ( Figura 1 ). Este proceso se
13 , 14
denomina bucle cardíaco, y, para algunos, no termina con la
formación del bucle, sino que continúa con una 'torsión' adicional a
15 , 16
lo largo del proceso de septación.
12
La descripción de la mecánica del corazón tubular, inicialmente
17 , 18
descrita como peristáltica, ahora está siendo reemplazada
gradualmente por un modelo de bomba de succión más preciso,
19
aunque más complejo. En esta etapa, no hay obstrucción completa
de la luz por la aposición de endocardio reforzada por cardiaca jalea,
20
como se ha demostrado usando ultrasonido de alta resolución o la
21 , 22
tomografía de coherencia óptica (OCT ). Dichos corazones
tubulares tienen fracciones de eyección del 100%, lo que nunca se
logra en etapas posteriores; esta geometría se encuentra en el
extremo entre cilíndrica, óptima para generar presión y esférica,
23
óptima para el desplazamiento de volumen. En los embriones
homeotermos, se requiere la función de bombeo del corazón tubular a
partir de esta etapa para la supervivencia embrionaria. Por lo tanto,
las consecuencias a largo plazo de las perturbaciones que dan como
resultado una dismorfogénesis cardíaca signi cativa no pueden
analizarse en estas especies modelo. Por el contrario, durante el
desarrollo del pez cebra, el inicio de la circulación precede al
requerimiento funcional por varios días, lo que permite una rara
ventana de oportunidad para analizar varios mutantes con corazones
severamente disfuncionales o no funcionales y diseccionar los efectos
24
de la función o el ujo sanguíneo en la morfogénesis cardíaca.
El sistema de conducción en esa etapa tiene un marcapasos bien

de nido en la entrada, pero la velocidad general de conducción es
lenta, lo que se correlaciona con el modo de contracción
"peristaltoide". Gradualmente, la conducción sigue siendo lenta en
las regiones del canal auriculoventricular y el ujo de salida
ventricular, mientras que hay cierta aceleración en la región PDF
17 , 25 26
ventricular prospectiva ( ; revisado por Gourdie et al . ). Para Ayuda
obtener una ilustración, consulte laMaterial complementario en

línea, Película S1 .
4. Formación de cámaras
Poco después del comienzo del bucle, se hace evidente la

diferenciación morfológica del miocardio a lo largo del tubo cardíaco.
27
Esto incluye la desaparición de gelatina cardíaca en las aurículas y
ventrículos, coincidiendo con el proceso de desarrollo de las
trabéculas y, poco después, los músculos pectinados en las aurículas (

Figura 3 ). Las diferencias morfológicas van acompañadas de cambios
28 , 29
en los patrones de expresión génica. Este proceso está bien
conservado en vertebrados, sin importar si hay una o dos aurículas o
ventrículos. Las trabéculas ventriculares proporcionan un medio para
30
aumentar la masa miocárdica en ausencia de circulación coronaria
y también se observan en los corazones de invertebrados más
complejos (Figura 2 ). Algunos de estos (moluscos) incluso tienen
12
cámaras auriculares y ventriculares separadas por una válvula.
figura 3
Morfología comparativa de las cámaras auriculares y ventriculares adultas en el

pez cebra y el ratón. A pesar de la considerable distancia evolutiva y los estilos de
vida dramáticamente diferentes, las principales características del diseño del
PDF
miocardio de la cámara (ventrículos con trabéculas carneae, Tr; aurículas con
músculos pectinados, pm) se conservan. No es visible el patrón de activación Ayuda
47 , 92
ventricular similar desde el ápice. En el pez cebra, esto se logra mediante
trabéculas que conectan el miocardio del canal auriculoventricular con el ápice
ventricular (flecha curva), mientras que en el ratón, mediante el haz de His y sus
ramas contenidas en el tabique interventricular. Las diferencias están en una
mayor proporción de miocardio ventricular trabeculado y la presencia de una
única cámara auricular y ventricular en el pez (diseccionado por expertos y
fotografiado por Norman Hu, Utah). Micrografía electrónica de barrido publicada
91 70
anteriormente de Sedmera et al . y relacionado con Wessels y Sedmera.
Recientemente, se describió un fenotipo cardíaco muy similar al de

31
los ratones nulos ErbB2 que carecen de trabéculas ventriculares en
32 que
el pez cebra, muestra un mecanismo conservado de iniciación de
la trabeculación ventricular a través de la señalización endocardio-
33
miocardio neuregulina-Erb en vertebrados. Al respecto, es
interesante especular sobre el mecanismo molecular de formación
trabecular en invertebrados ( Figura 2 ) que carecen de endocardio.
El sistema de conducción comienza a mostrar características madurar

una vez se forman las cámaras, es decir, la activación de un
34
marcapasos bien de nida, propagación a través de los tejidos
35
auriculares mediante vías preferenciales, y atrioventricular de
retardo en base a conducción lenta a través del miocardio del canal
5 , 17 , 36
atrioventricular. La función de la válvula de salida se ejerce, de
20
manera bastante e ciente, mediante una combinación de aposición
cercana de los cojines del tracto de salida y contracción del miocardio
17 , 25 , 37
de conducción lenta del tracto de salida ( Figura 4 ,Material
complementario en línea, Movie S2 ).
Figura 4
Mapa de activación completo del corazón embrionario de ratón ED12.5. Los mapas PDF
de activación auricular y ventricular se muestran en intervalos isócronos de 1 ms; Ayuda
El retardo entre las cámaras (por conducción a través del canal auriculoventricular,
invisible desde el exterior) fue de 115 ms. Las áreas que se activaron primero
(región intercava en las aurículas, vértice del ventrículo derecho) se indican con
asteriscos naranjas y la extensión de la activación se resalta con flechas naranjas.
Obsérvese también la conducción lenta (evidenciada por apiñamiento isócrono)
en el miocardio del tracto de salida (TO). Barra de escala 100 µm. Figura inédita
37
relacionada con un estudio de Sedmera et al .
En esta etapa, el corazón embrionario es lo su cientemente grande

para la obtención de imágenes y la adquisición de parámetros
funcionales. Se demostró que muchos aspectos funcionales del
corazón trabeculado son comparables con el corazón de un adulto, y

los mismos parámetros se pueden determinar de manera signi cativa
después de alguna modi cación del equipo. Grabaciones de video
(Material complementario en línea, Película S3 ) de corazones de
38
pollo, junto con mediciones directas de presión servo-nula y
39
formas de onda de ujo Doppler, nos han enseñado que el corazón
embrionario trabeculado observa la relación de Frank-Starling, el
ujo sanguíneo aórtico dorsal escala con el peso del embrión, y que el
aumento de la frecuencia cardíaca da como resultado una
40
disminución del gasto cardíaco. Las grabaciones de video en
41
ratones siguieron en breve, y los estudios de ultrasonido incluso
42
permitieron el seguimiento longitudinal de embriones individuales
y proporcionaron información funcional sobre la desaparición de
algunos mutantes de ratón letales prenatalmente, como los mutantes
43
NFATc1 que carecen de válvulas de salida. Del mismo modo, la
función de válvula insu ciente de los cojines en el tracto de salida en
embriones de ratón ED11.5 conduce a la inversión del ujo diastólico y
44
la muerte en ED12.5. Recientemente, se han informado resultados
de embriones humanos tempranos utilizando avances en ecografía
45
ginecológica.
5. Maduración de la conducción de impulsos

ventriculares
El corazón con cámaras cardíacas formadas es, desde el punto de

vista del sistema de conducción, directamente comparable con el PDF
madurado. La actividad de marcapasos se localiza en el nódulo Ayuda
sinoauricular, que comienza a adquirir su patrón de inervación

46
autónoma para la modulación neural. La función de generación de
retardo entre la activación de las aurículas y los ventrículos comienza
a desplazarse desde el miocardio de conducción lenta del canal
5 , 17 , 36
auriculoventricular que es similar a la disposición en los
47
corazones adultos de los vertebrados inferiores al nódulo
48
auriculoventricular. La transición de la activación primitiva de base
a ápice de los ventrículos a la secuencia madura de ápice a base se
49
correlaciona con la tabicación ventricular. Esto es bastante lógico,
ya que la parte proximal del componente rápido del sistema de
conducción ventricular, el haz de His y las ramas del haz, se

50 , 51
encuentra en el tabique interventricular. Sin embargo, la
transición real ocurre antes de la nalización de la tabicación y está
sostenida estructuralmente por láminas trabeculares conectadas
52
directamente al miocardio del canal auriculoventricular. Esto es
similar a la situación en los vertebrados inferiores donde la activación
del ápice a la base se logra mediante trabéculas que conectan el ápex
ventricular y el miocardio del canal auriculoventricular ( Figura 3 ),
que está aislado de la zona compacta ventricular por una cuña brosa
47
de tejido subepicárdico. El primer precursor del sistema de
conducción ventricular es el anillo primario, descrito primero por
53 , 54
inmunohistoquímica y luego demostrado que media la
55 52 , 56 57
activación ventricular temprana en el ratón, pollito, y rata.
Curiosamente, la activación del vértice a la base del ventrículo es
anunciada primero por una ruptura epicárdica localizada a la derecha
del tabique interventricular, cerca del vértice del ventrículo derecho
58 25 57
en formación. Esto se documentó en el ratón, pollito, rata, y
59.
conejo y es indicativo de la funcionalidad anterior de la rama
derecha del haz. Esta funcionalidad precoz sugiere que la geometría
de este haz (estrecho con menos ramas laterales en comparación con
la rama izquierda) juega un papel importante en la velocidad de
conducción. La funcionalidad anterior del haz derecho se conserva
entre las especies a pesar de la diferenciación molecularmente más
avanzada del ventrículo izquierdo, evidenciada por un nivel de
expresión más temprano y más alto de conexina40, que se muestra
60 , 61 51
tanto en el pollo como en el ratón. En la Figura 5 se muestran
ejemplos de nuestra interpretación de los patrones de activación
PDF
ventricular, desde el menos maduro hasta el más grande. . La
Ayuda
conservación y la utilidad potencial de esta disposición podrían
explicarse por la proximidad cercana del ujo de entrada y salida
ventricular en la base del corazón, lo que favorece el comienzo de la
contracción desde el extremo opuesto, el ápice.
Figura 5
Maduración de la secuencia de activación ventricular en aves. ( A ) Activación a

través del anillo primario (a lo largo del tabique interventricular en formación).
56
Etapa 24 (día embrionario 4) corazón embrionario de pollo (de Sankova et al . ). (
B ) La ruptura epicárdica única cerca del vértice del ventrículo derecho indica la
funcionalidad de la rama derecha del haz. ( C ) La presencia de dos sitios de
ruptura epicárdica cerca de los ápices ventriculares izquierdo y derecho significa
que tanto la rama derecha como la izquierda son funcionales. Ambos son mapas
inéditos de corazones embrionarios de codorniz en estadio 34 (día embrionario 8)
71
relacionados con el estudio de Nanka et al . Barra de escala 1 mm.
6. Remodelación del miocardio

auriculoventricular
PDF
El miocardio del canal auriculoventricular media inicialmente, junto
Ayuda
con las almohadillas auriculoventriculares, la función valvular en el
corazón de preseptación. En los vertebrados superiores, el miocardio
del canal auriculoventricular retrocede gradualmente, al menos en
62
parte por apoptosis, y es reemplazado por tejido aislante broso
63
derivado del epicardio. La función de generador de retardo entre la
aurícula y el ventrículo se localiza luego en el nodo
48 , 64
auriculoventricular. Esta estructura es prominente y bien
reconocida en los mamíferos, y recientemente se ha caracterizado a
nivel molecular como una estructura bastante compleja con varios
29
subdominios funcionales con expresión génica diferencial. Es bien
sabido que el nódulo adulto se deriva de un segmento miocárdico
embrionario de conducción lenta que expresa, entre otros genes,

65
Tbx2 que está regulado negativamente en las cámaras en
desarrollo. Recientemente, el grupo de Amsterdam presentó un
66
modelo molecular de diferenciación del sistema de conducción. La
comprensión detallada del desarrollo normal del miocardio del canal
auriculoventricular es esencial para nuestra capacidad de explicar los
orígenes del desarrollo de las arritmias cardíacas como la
preexcitación ventricular, caracterizada por la presencia de
conexiones miocárdicas anómalas de conducción rápida entre las
aurículas y los ventrículos. La remodelación anormal del canal
auriculoventricular en el modelo de codorniz de ablación epicárdica
puede conducir a la persistencia de vías accesorias que pueden
63
conducir a su vez a una preexcitación ventricular o formar un
sustrato del circuito de reentrada auriculoventricular que resulta en
taquicardia recíproca. Esta situación se observa en el corazón
67
embrionario temprano del ratón, donde estas conexiones todavía
están presentes y son funcionales.
Problems can arise also from the opposite situation, where

conduction from the atrioventricular node is slowed or even
completely blocked. The atrioventricular node is one of the targets of
the auto-antibodies present in mothers with lupus. These patients
68
stand up to 5% chance of having a child with congenital heart block.
Third-degree atrioventricular block results often in profound
bradycardia, leading to circulatory failure with accumulation of uid
in foetal tissues and cavities (hydrops) and rapid demise. Fortunately,
diagnosis is nowadays possible in utero, so serial monitoring of at-
69
risk pregnancies is possible and treatment can be initiated as soon PDF
as the condition develops; however, no rm therapeutic guidelines Ayuda
are currently established.
7. Foetal circulation
While the interest of developmental biologists wanes after

completion of septation, in the clinical settings, this is when it just
starts, since the earliest stages under 12 weeks are seldom studied
apart from con rming the presence of a beating heart. Many
interesting things happen between septation and birth, especially in
humans where this period lasts 6 months rather than 6 days for the
mouse. One important step in myocardial morphogenesis and
maturation is deployment of the coronary supply to the ventricular
myocardium, occurring in all higher vertebrates and some (but not
all) lower vertebrates. While the evolutionary necessity of ventricular
12
compaction is debated, its importance for homeotherms is clearly
shown by lethality of mouse mutants with impaired compaction
70
(reviewed by Wessels and Sedmera ) or hypoxic quail embryos with
71
absent coronary arteries and thin compact myocardium. The foetal
heart not only grows in size, but further develops spiralling
72
myocardial architecture of the compact layer. This development
was shown to depend on haemodynamic loading, being accelerated
73
by increased pressure load and delayed by decreased preload.
Abnormal haemodynamics can lead to development of some forms of
severe congenital heart disease, such as aortic atresia in hearts that
were perfectly normal at the routine scan at 19 weeks of human
74
gestation. From clinical perspective, the period between 20 and 28
weeks of gestation is the time when foetal intervention can be
attempted for some severe lesions with predictably devastating
75
consequences such as severe aortic stenosis. Recently, a rare valvar
anomaly (mitral brous arcade) was linked to volume overload in the
76
recipient twin in the settings of twin–twin transfusion syndrome,
con rming the role of haemodynamic loading not only in myocardial
changes, but also valve maturation. Impaired performance of
malformed hearts also a ects the other foetal systems, most
77
critically the central nervous system. It is thus likely that foetal
interventions improving cardiac output, such as balloon dilation of
78 79 PDF
the stenotic aortic or pulmonary valve, could have potential
Ayuda
bene ts exceeding the simple restoration of normal cardiac anatomy
and circulation. Several foetal models were developed to test the
80
e ects of prenatal interventions or to study the growth response of
81,82
the foetal heart to haemodynamic challenge. It is important to
know the limits of adaptation of the foetal circulatory system, since
some procedures that might work well in theory may not be tolerated
by the whole organism (e.g. requirement of three-stage palliation of
the hypoplastic left heart syndrome ending up in Fontan circulation
83
rather than ‘all at once’ procedure; reviewed by Sedmera et al. ).
Interventions in prenatal life have the potential to take advantage of
the growth capacity of foetal myocardium based upon myocyte
proliferation rather than hypertrophy. Such restoration of myocardial

mass with appropriate vascularization might also result in superior
performance in the long term.
8. Adaptation to postnatal circulation
Changes in circulatory patterns after birth are well known from

embryology and obstetrics textbooks. The early postnatal period
di ers from subsequent growth in childhood, as there is a time-
window during which cardiomyocytes are still capable of
proliferation. In rodents, this privileged period lasts for about 3 days
84
after birth, while in humans, it is believed to last about 6 months,
85
and surgical interventions such as biventricular repair for
hypoplastic left heart syndrome are most successful during this
85,86
window.
The ability of the adult mammalian myocardium to regenerate is

limited. Nevertheless, because of the potential signi cance of
regeneration to counter the current human plague of infarction and
resulting chronic heart failure in survivors, exploration of
regenerative potential is a subject of intensive research. The
87
identi cation of resident cardiac stem cells generated much hope as
well as much controversy, and the current state of the eld is nicely
88
summarized by Rosenthal and Harvey. Proliferative activity of adult
cardiac myocytes has recently been documented in the normal
89
human heart. However, it appears to be more related to homeostatic
renewal than further growth of myocardium or regeneration after PDF
ischaemic attack. Myocardial infarction is healed by scar tissue, thus Ayuda
sacri cing long-term output for immediate strength and decreased

risk of rupture. A further insight into normal developmental
processes is necessary to de ne optimal therapeutic strategies for
regeneration and repair of the diseased adult heart.
9. Concluding remarks
During heart morphogenesis, cardiac performance increases

dramatically and a sequence of di erent functional designs (tubular
heart, spongy ventricles), tested successfully during the course of

evolution, meld smoothly into each other. Each morphological stage
has a developmentally appropriate pacemaking and conduction
system. A better understanding of the links between cardiac structure
and function is important for devising treatment strategies for the
developing heart and new in vivo imaging technologies, such as high-
resolution ultrasound and OCT, are changing the way we look at the
structure–function relationship in cardiac morphogenesis and
dysmorphogenesis.
Supplementary material
Supplementary material is available at Cardiovascular Research

online.
Funding
Supported by Ministry of Education VZ 0021620806, Academy of

Sciences Purkinje Fellowship to D.S., and AV0Z50110509, Grant
Agency of the Czech Republic 304/08/0615 and P302/11/1308.
Acknowledgements
I would like to thank to all my past and present collaborators who PDF
were instrumental in generating results discussed in this paper and Ayuda
helped to shape my thinking about the developing heart. Ivan Helekal
is acknowledged for generating the Figure 2. Norman Hu (Salt Lake
City, UT) prepared the zebra sh heart specimen shown in Figure 3. I
would also like to thank Robert Kelly for nal critical reading of the
manuscript and linguistic corrections.
Con ict of interest: none declared.
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Author notes
This article is part of the Spotlight Issue on: Cardiac Development
Published on behalf of the European Society of Cardiology. All rights reserved. ©

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7/2/2021 Función y forma en el sistema cardiovascular en desarrollo | Investigación cardiovascular | Académico de Oxford

Función y forma en el sistema

Cardiovascular Research , Volumen 91, Número 2, 15 de julio de 2011,

Tema: marcapasos cardiaco artificial, miocardio, atrio, adulto,

A diferencia de la mayoría de los otros sistemas de órganos, la

Cuatro etapas clave en la morfogénesis cardíaca: tubo, asa, formación de cámara,

Las primeras contracciones cardíacas comienzan en la etapa de tubo

Muchos invertebrados, como el organismo modelo Drosophila

invertebrados que sostienen los sistemas circulatorios abiertos

Similitudes en el diseño de corazones sin circulación coronaria. ( A ) Cangrejo azul,

La siguiente etapa de la morfogénesis cardíaca es la transición de un

El sistema de conducción en esa etapa tiene un marcapasos bien

obtener una ilustración, consulte laMaterial complementario en

Poco después del comienzo del bucle, se hace evidente la

trabéculas y, poco después, los músculos pectinados en las aurículas (

Morfología comparativa de las cámaras auriculares y ventriculares adultas en el

Recientemente, se describió un fenotipo cardíaco muy similar al de

El sistema de conducción comienza a mostrar características madurar

En esta etapa, el corazón embrionario es lo su cientemente grande

corazón trabeculado son comparables con el corazón de un adulto, y

5. Maduración de la conducción de impulsos

El corazón con cámaras cardíacas formadas es, desde el punto de

sinoauricular, que comienza a adquirir su patrón de inervación

conducción ventricular, el haz de His y las ramas del haz, se

Maduración de la secuencia de activación ventricular en aves. ( A ) Activación a

6. Remodelación del miocardio

embrionario de conducción lenta que expresa, entre otros genes,

Problems can arise also from the opposite situation, where

are currently established.

While the interest of developmental biologists wanes after

proliferation rather than hypertrophy. Such restoration of myocardial

8. Adaptation to postnatal circulation

Changes in circulatory patterns after birth are well known from

The ability of the adult mammalian myocardium to regenerate is

sacri cing long-term output for immediate strength and decreased

During heart morphogenesis, cardiac performance increases

heart, spongy ventricles), tested successfully during the course of

Supplementary material is available at Cardiovascular Research

Supported by Ministry of Education VZ 0021620806, Academy of

Con ict of interest: none declared.

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8 Buechling T, Akasaka T, Vogler G, Ruiz-Lozano P, Ocorr K, Bodmer R. Non-

9 Valasek P, Macharia R, Neuhuber WL, Wilting J, Becker DL, Patel K. Lymph

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Xavier-Neto J, Davidson B, Simoes-Costa MS, Castro RA, Castillo HA,

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