INICIO

EL CORAZON

Músculo cardíaco; el corazón como bomba

Estlmulación rítmica del corazón

El electrocardiograma normal

Interpretación electrocardlográfica de las •

alteraciones del músculo cardíaco y de la circulalón
coronaria: análisis vectorial

Arritmias cardíacas y su interpretación

electrocardiográfica
 Músculo cardíaco;
el corazón como bomba
APÍTULO 9
Con este capítulo comenzamos a estudiar el
co ra:,;ón y el aparato circulatorio. El corazón,
que se muestra en la Figura 9-1, está formado en
realidad por dos bombas separadas: un corazón
derecho, que bombea sangre a los pulmones, y
un corazón izquierdo, que bombea sangre a los
órganos perifé ricos. A su vez, cada uno de
estos corazones es una bomba pulsátil de dos
cavidades compuesta por una aurícula y un
ventrículo. La aurícula funciona principalmente
como una débil bomba cebadora del ventrículo,
que ayuda a mover la sangre al in terior del
ventrículo. El ventrículo, a su vez, pro porciona
la principal fuerza que propulsa la sangre a
través de los pulmones, en el caso del ventrículo
derecho, o por la circulación periférica, si se
trata del izquierdo.
En el corazón, ciertos mecanismos especiales
de terminan el ritmo y transmiten los potenciales
de acción por todo el músculo cardíaco, para dar
lugar al latido rítmico del corazón. Este sistema de
con trol rítmico se explica en el Capítulo 10. En
este capítulo, explicamos cómo opera el corazón
como bomba, comenzando por las especiales
caracterís ticas del propio músculo cardíaco.
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
CARDÍACO
El corazón está compuesto por tres tipos
princi pales de músculo cardíaco (miocardio):
músculo auricular, músculo ventricular y las
fibras muscu lares excitadoras y conductoras
especializadas.
Los tipos de músculo auricular y ventricular se
contraen en gran medida de la misma manera que
el músculo esquelético, con la diferencia de que la
duración de la contracción es mucho mayor. Por el
contrario, las fibras excitadoras y conductoras es
pecializadas se contraen sólo débilmente debido a
que contienen pocas fibrillas contráctiles; en lugar
de ello, muestran ritmb y diversas velocidades de
conducción, proporcionando un sistema de
estimu lación cardíaca que controla el latido
rítmico.
Anatomofisiología del músculo
cardíaco
La Figura 9-2 presenta una imagen
histológica típica del músculo cardíaco, que
muestra las fibras cardíacas dispuestas en un
enrejado, con fibras que se dividen, se reúnen y
se vuelven a separar. Se observa
inmediatamente en esta figura que el músculo
cardíaco es estriado, de la misma manera que el
músculo esquelético típico. Además, el músculo
cardíaco tiene miofibrillas típicas que contienen
filamentos de actina y de miosina casi idénticos
a los del músculo esquelético, y estos fila
mentos se interdigitan y se desplazan unos a lo
lar go de los otros, de la misma manera que en
el músculo esquelético (véase Capítulo 6). En
otros aspectos, el músculo cardíaco es, como
veremos, bastante diferente del músculo
esquelético.
EL MÚSCULO CARDÍACO COMO SINCITIO. Las
áreas oscuras que atraviesan las fibras muscula
 res cardíacas en la Figura 9-2 se denominan 115
discos
116 Tratado de fisiología médica

CABEZA Y EXTREMIDADES SUPERIORES

Arteria pulmonar
1Pulmones 1
superior
Aurícula derecha
:;
Válvula pulmonar Vena pulmonar
Válvula mitral
Válvula aórtica
Ventrículo derecho
Ventrículo izquierdo
Vena cava inferior
TRONCO Y EXTREMIDADES INFERIORES
FIGURA 9- 1. Estructura del corazón y curso del flujo sanguí
neo por las cavidades cardíacas.
intercalares; se trata realmente de membranas ce
lulares que separan entre sí las células musculares
cardíacas individuales. Es decir, las fibras muscu
lares cardíacas están compuestas por muchas célu
las individuales conectadas en serie entre sí. Sin
embargo, la resistencia eléctrica que ejercen los
discos intercalares es tan sólo 1/400 la resistencia
queopone la membrana externa de la fibra muscu
lar cardíaca, debido a que las membranas celula
res se fusionan unas con otras de manera que for
man uniones permeables «comunicantes » (gap
junctions) que permiten una difusión casi total
mente libre de los iones. Por tanto, desde el punto
FIGURA 9- 2. Naturaleza «slncitial», enrejada del músculo
cardíaco.
de vista funcional, los iones se mueven con facili
dad en el fluido intracelular a lo largo de los ejes
longitudinales de las fibras musculares cardíacas,
de forma que los potenciales de acción viajan de
una célula miocárdica a la siguiente, a través de
los discos int ercalares, con escasos obstáculos.
Por tanto, el músculo cardíaco es un sincitio de
mu chas células miocárdicas, en el que las células
car díacas están interconectadas de tal forma que
cuando se excita una de estas células, el potencial
de acción se extien de a todas ellas, saltando de
una célula a otra a través de las interconexiones
del en rejado.
El corazón se compone en realidad de dos sinci
tios: el sincitio auricular, que constituye las pare
des de las dos aurículas, y el sincitio ventricular,
que constituye las paredes de los dos ventrículos.
Las aurículas están separadas de los ventrículos
por el tejido fibroso que rodea las aberturas valvu
lares - auriculoventriculares- que existen
entre las aurículas y los ventrículos. En
condiciones nor males, este tejido fibroso no
permite la conducción directa de los potenciales
del sincitio auricular al ventricular. Al contrario,
los potenciales de acción sólo pueden pasar a
través de un sistema de con ducción especializado,
el haz auriculoventricular A-V , un haz de fibras
de conducción de varios milí metros de diámetro
que se estudia en detalle en el Capítulo 10. Esta
división de la masa muscular cardíaca en dos
sincitios funcionales permite que las aurículas se
contraigan un poco antes que los ventrículos, lo
que tiene importancia para la efecti vidad de la
bomba cardíaca.
Potenciales de acción
en el músculo cardíaco
El potencial de acción registrado en el
músculo ventricular, que se puede ver en la
parte inferior de la Figura 9-3, es por término
medio de 105 mili voltios, lo que significa que
en cada latido el poten cial de membrana se
eleva desde su valor normal muy negativo de
unos - 85 milivoltios hasta un va lor
discretamente positivo de +20 milivoltios apro
ximadamente. Tras la espiga o punta inicial, la
membrana permanece despolarizada durante 0.2
s aproximadamente en el músculo auricular y
0.3 s aproximadamente en el músculo
ventricular, ha ciendo una meseta, como se
muestra en la Figura 9-3, que va seguida con
una terminación de la mis ma por una rápida
repolarización. La presencia de esta meseta del
potencial de acción hace que la contracción del
músculocardíaco dure hasta 15ve ces más que la
del músculo esquelético.
¿POR QUÉ SE PRODUCEN EL POTENCIAL DE
ACCIÓN PROLONGADOy LA MESETA? En este
pun qué es tan largo el potencial de acción del
to, hemos de plantearnos la pregunta: ¿Por músculo cardíaco,
Mú sc ulo c a rdíac o; el c orazón como bomba 117
Meseta til del músculo, lo que constituye otra diferencia
+20
o entre el músculo cardíaco y el esquelético.
-20 La segunda diferencia funcional importante
-40
entre el músculo cardíaco y el esquelético, que
-60
80
contribuye a explicar tanto el potencial de acción
prolongado como la meseta, es la siguiente:
1 -100
+20
o
Fibra de Purkin e
inmediatamente des pués del comienzo del
potencial de acción, la per meabilidad de la
-20 membrana muscular para el po tasio disminuye
-40 unas cinco veces, efecto que no se da en el
-60 músculo esquelético. Este descenso de la
--80
permeabilidad al potasio puede producirse por la
- 100 Músculo ventricular
penetración de grandes cantidades de iones
o 2 calcio que acabamos de señalar.
Segundos Independientemente de
3 4 la causa, la disminución de la permeabilidad del
potasio disminuye rápidamente la salida de
iones potasio durante la meseta del potencial de
acción,
FIGURA 9-3. Potenciales de a cc ió n rítmicos (en milivoltios)
d e una fibra de Purkinje y de una fibra muscular v e nt ricular músculo durante este potencial de acción
registrad os por medio de microelec trod os. desempeñan un papel im portante en ayudar a
estimular el proceso contrác -

por qué hace una meseta y por qué no la hace el

músculo esquelético? Las respuestas biofísicas bá
sicas a estas cuestiones se dan en el Capítulo 5,
pero está justificado resumirlas de nuevo.
Existen, por lo menos, dos diferencias
importan tes entre las propiedades de la
membrana de los músculos cardíaco y esquelético
que explican el potencial de acción prolongado y
la meseta del músculo cardíaco.
En primer lugar, el potencial de acción del
músculo esquelético se produce casi en su totali
dad por la apertura repentina de grandes cantida
des de los denominados canales rápidos de sodio,
que permiten que penetren en la fibra muscular
esquelética cantidades ingentes de iones sodio. Es
tos canales se denominan «rá pid os» debido a que
sólo permanecen abiertos unas diezmilésimas de
segundo, y se cierran bruscamente después. Cuan
do se produce este cierre, tiene lugar la repolariza
ción, y más o menos una diezmilésima de segundo
más tarde ha concluido el potencial de acción.
En el músculo cardíaco, por otro lado, el poten
cial de acción se produce por la apertura de dos ti
pos de canales: 1) los mismos canales rápidos de
sodio que en el músculo esquelético, y 2) otra po
blación totalmente diferente de los denominados
canales lentos de calcio, denominados también
ca nales de calcio y sodio. Esta segunda población
di fiere de los canales rápidos de sodio en que se
abre más lentamente y, lo que es más importante,
en que permanece abierta durante varias décimas
de segundo. Durante este tiempo, fluyen al
interior de la fibra muscular cardíaca grandes
cantidades de iones calcio y sodio, y esto mantiene
un período de despolarización prolongado, que es
la causa de la meseta del potencial de acción.
Además, los iones de calcio que entran en el
 y de este modo evita que el potencial vuelva a
su nivel de reposo. Cuando, una vez
transcurridos de
0.2 a 0.3 s, se cierran los canales lentos de calcio
y sodio, y cesa la penetración de iones calcio y
sodio, la permeabilidad de la membrana para el
potasio aumenta rápidamente; esta pérdida rápida
de po tasio de la fibra hace que el potencial de
membra na regrese a su nivel de reposo,
terminando así el potencial de acción.
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DE SEÑALES EN EL
MÚSCULO CARDÍACO. La velocidad de
conducción de la señal de excitación del
potencial de acción en las fibras musculares
auriculares y ventriculares está en torno a 0.3 a
0.5 mis, o aproximadamente 1/250 de la
velocidad de las fibras nerviosas muy grandes,
y 1/10 de la velocidad que se registra en las
fibras de músculo esquelético. La velocidad de
conducción en el sistema especializado de
conduc ción (las fibras de Purkinje) alcanza 4
mis en la mayor parte del sistema, lo que
permite una con ducción rápida del estímulo por
118 Tratad o de fisiología médica
Periodo refractario
Extraslstole tardla
Período refractario relativo
o 2 3 carga electronegativa que ligan una abundante
Segundos
FIGURA 9-4. Cont racc ión del corazón que muestra las du
raciones del período refractario y del período refrac tario re
lativo, el efecto de una extrasístole precoz, y el efecto de
una extrasístole mós tardía. Obsérvese que las extrasfstoles
no pr od u c en sumaclón de onda, como ocurre en el
músculo esquelético .
Acoplamiento excitación-cont racc ión.
Función de los iones calcio y de los
túbulos transversos
La expresión «a coplamiento excitación-contrac
ción» se refiere al mecanismo por el cual el poten
cial de acción hace que se contraigan las miofibri
llas del músculo. En el Capítulo 7 se estudió en
relación con el músculo esquelético. Una vez más,
este mecanismo presenta ciertas diferencias en el
músculo cardíaco, que tienen importantes conse
cuencias sobre las características de contracción
del músculo cardíaco.
Al igual que ocurre en el músculo esquelético,
el corazón, como se explicará en el Capítulo 10.
PERÍODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍA
CO. El músculo cardíaco, como todos los tejidos
excitables, es refractario a una nueva estimulación
durante el potencial de acción. Por tanto, el perío
do refractario del corazón es, como se muestra en
la parte izquierda de la Figura 9-4, el intervalo de
tiempo en el cual un impulso cardíaco normal no
puede volver a excitar una parte ya excitada del
músculo cardíaco. El período refractario normal
del ventrículo es de 0.25 a 0.30 s, lo que viene a
ser la duración del potencial de acción. Existe un
pe ríodo refractario relativo adicional de 0.05 s
apro ximadamente, en el cual es más dificil excitar
el músculo que en condiciones normales, pero que
no obstante puede excitarse por una señal muy
poten te de excitación, como lo demuestra la
extrasístole ventricular precoz del segundo
ejemplo de la Figu ra 9-4.
El período refractario del músculo auricular es
mucho más corto que el de los ventrículos (0.15 s
aproximadamenteen la aurícula frente a 0.25-0.30
s en los ventrículos).
hecho, sin este calcio suplementario de los túbulos
T, la fuerza de contracción del músculo cardíaco
sería considerablemente menor, debido a que el
re tículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está
me nos desarrollado y no almacena suficiente
calcio como para permitir la contracción completa.
A la inversa, el diámetro de los túbulos T del
músculo cardíaco es 5 veces superior al de los del
músculo esquelético, lo que significa un volumen
25 veces superior. Además, en el interior de los
túbulos T existe una gran cantidad de
mucopolisacáridos de
provisión de iones calcio, manteniéndolos
perma
nentemente disponibles para difundir al interior
cuando el potencial de acción pasa por la membra na
del músculo cardíaco, también se propaga al in terior
de la fibra del músculo cardíaco a lo largo de las
membranas de los túbulos transversos (T).Asu vez,
los potenciales de acción de los túbulos T ac túan
sobre las membranas de los túbulos sarco plásmicos
longitudinales para producir una libera ción
instantánea de iones calcio del retículo sarcoplásmico
al sarcoplasma muscular. En pocas milésimas de
segundo más, estos iones calcio di funden a las
miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que
promueven el deslizamiento de los fi lamentos de
miosina sobre los de actina; esto, a su vez, produce la
contracción muscular.
Hast a aquí, el mecanismo de acoplamiento exci
tación -contracción es igual que el del músculo es
quelético, pero existe un segundo efecto bastant e
diferente. Además de los iones calcio liberados al
sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarco
plásmico, una gran cantidad de iones calcio adicio
nales difunde al sarcoplasma desde los propios tú bulos
T en el momento del potencial de acción. De
de la fibra muscular cardíaca cuando se
produce el potencial de acción del túbulo T.
La fuerza de contracción del músculo
cardíaco depende en gran medida de la
concentración de iones calcio en los líquidos
extracelulares. La ra zón de ello es que los
extremos de los túbulos T se abren
directamente al exterior de las fibras mus
culares cardíacas, lo que permite que el
mismo lí quido extracelular del intersticio
del músculo car díaco penetre en el sistema
de los túbulos T. En consecuencia, la
cantidad de iones calcio conteni dos en el
sistema de túbulos T (es decir, la disponi
bilidad de iones calcio para causar la
contracción miocárdica) depende en gran
medida de la concen tración de calcio.iónico
en el líquido ext racelular .
(En contraposición con esto, la fuerza de
con tracción del músculo esquelético resulta
poco afec tada por la concent ración de
calcio del líquido ex t racelular, debido a que
su contracción se debe casi totalmente a los
iones calciq liberado s por el retícu lo
sarcoplásmico del interior de las propias
fibras musculares esqueléticas.)
Al final de la meseta del potencial de acción car
díaco, el flujo de iones de calcio al interior de la
fibra muscular cesa bruscamente, y los iones calcio
del sarcoplasma son rápidamente bombeados fue ra
de las fibras musculares tanto al retículo sarco
plásmicocomo a los túbulos T. Como
consecuencia, la contracción cesa hast a que se
producen nuevos potenciales de acción.
DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN. El músculo car
díaco comienza a contraerse pocos milisegundos
des pués del comienzo del potencial de acción y
continúa haciéndolo hasta pocos milisegundos
después de la terminación del potencial de acción.
Por tanto, la du ración de la contracción del
miocardio es, en gran me dida, función de la dur
ación del potencial de acción: unos 0.2 s en el
músculo auricular y 0.3 sen el múscu lo ventricular
.
EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA SOBRE LA DURA
CIÓN DE LA CONTRACCIÓN. C uand o se incr ementa l a
d u ra ción de la frecuencia cardíaca, se acort a la dura
ción de cada ciclo cardíaco, que incluye tanto la fase
de contra ccióncomo la fase de relajación. La duración
del potencial de acción y del período de contracción
(sístole) también disminuye, pero en un porcentaje

r
Relajación

r
Expulsiónl lsovolumétrica

f
Contracción llenado rápido
menor que la fase de relajación
lsovolumétrl
(diástole).A una Dlastasls
fre cuencia cardíaca normal de 72 latidos por I Sístole
minuto, el período de contracción supone
aproximadamente el
0.40 de todo el ciclo. A una frecuencia cardíaca tres
veces superior a la normal, este período supone
apro ximadamente el 0.65 de todo el ciclo, lo que
significa que el corazón que late a una frecuencia
muy elevada a veces no permanece relajado un
tiempo suficiente como para permitir el llenado
completo de las cavida des cardíacas antes de la
siguiente contracción.

EL CICLO CARDÍACO

Los hechos que ocurren desde el comienzo de

un latido hasta el comienzo del siguiente se
conocen como ciclo cardíaco.Cada ciclo se
inicia por la ge neración espontánea de un
potencial de acción en el nódulo sinusa l, como
se explica en el Capítu lo 10. Este nódulo está
situado en la pared lateral superior de la
aurícula derecha, cerca de la desem bocadura de
la vena cava superior, y el potencial de acción
viaja rápidamente a través de ambas aurículas y
de ahí, a través del fascículo A-V, a los
ventrículos. Debido a la disposición especial del
sistema de conducción desde las aurículas a los
ventrículos, existe un retraso superior a 1/10 de
segundo en el paso del estímulo cardíaco de las
aurículas a los ventrículos. Esto permite que las
 Músculo cardíaco; el corazón como bomba
aurículas se contraigan antes que los ventrículos,
bombeando así sangre al interior de los
ventrículos antes dequecomience la enérgica
contracción ven tricular. Por tanto, las aurículas
actúan como bom bas cebadoras de los
ventrículos, y los ventrículos son la fuente
principal de potencia para mover la sangre por el
aparato circulatorio.
Diástole y sístole
El ciclo cardíaco consta de un período de relaja
120 Apertura de
119 ción, denominado diástole, durante el cual el cora
zón se llena de sangre, seguido de un período de
contracción llamado sístole.
La Figura 9-5 muestra los diferentes aconteci
mientos del ciclo cardíaco en la mitad izquierda
del corazón. Las tres curvas superiores muestran
las variaciones de presión en la aorta, el ventrículo
iz quierdo y la aurícula izquierda, respectivamente.
La cuarta curva muestra las variaciones del volu
men ventricular, la quinta el electrocardiograma y
la sexta un fonocardiograma, que es un registro de
los sonidos producidos por el corazón, principal
mente por las válvulas cardíacas, mientras bom
bea. Es muy importante que el lector estud ie con
detalle el diagrama y comprenda las causas de to
dos los sucesos .que se muestran.
Cierre de

--
la válvula la válvula
ci
100 ...
aórtica aórtica
...... _ - - - - - Presión aórtica

J: 80
-- ------¡ -- -----
f
: 60

40
Apertura de
la válvula

¡
Cl.
A-V
20
I a C V

----
r
, - -- r,;;;;.:::.=,,;wa Presi ón auricular
o Presión ventricular

Volumen ventricular
55 90
E
:::,

j 50

FIGURA 9-5 . Ac onte c imiento del ciclo cardíaco referido o lo función del ventrículo
Izquierdo, que muestro los variaciones de lo presión en lo aurícula Izquierdo, presión del
ventrículo Izquier do, presión aórtico, volumen ventricular, electrocardiograma y
fonocardlogromo.
120 Trata do de fisiología médica ventrículos, que inicia la contracción de los
ventrículos y hace que comience a elevarse la presión
ventricular, como también muestra la figura. Por tanto,
Relación entre el complejo QRS co mienza un poco antes del
el electrocardiograma comienzo de la sístole
y el ciclo cardíaco ventricular.
Finalmente, se observa la onda T ventricular en el
El electrocardiograma de la Figura 9-5 muestra electrocardiograma. Representa la fase de repo
las ondas P, Q, R, S y T, que se analizarán en los larización de los ventrículos, en la cual las fibras
Capítulos 11, 12 y 13. Se trata devoltajes eléctri musculares ventriculares comienzan a relajarse . Por
cos generados por el corazón y registrados tanto, la onda T aparece ligeramente antes de que
median te el electrocardiógrafo de la superficie del termine la contracción del ventrículo.
cuerpo. La onda P la produce la propagación de
la despo larización a través de las aurículas, y va
seguida de la contracción auricular, que causa un Función de las aurículas como bombas
ligero in cremento de la curva de presión auricular cebadoras
inme diatamente después de la onda P.
Aproximada mente 0.16 s después del comienzo En condiciones normales, la sangre fluye de for
de la onda P, aparecen las ondas QRS, como ma continua de las grandes venas a las aurículas;
consecuencia de la despolarización de los aproximadamente el 75% de la sangre fluye direc
tamente a través de las aurículas a los
ventrículos incluso antes de la contracción
auricular. Después, la contracción auricular
causa aproximadamente un 25% más de llenado
ventricular. Por tanto, las aurículas funcionan
simplemente como bombas ce badoras que
aumentan la eficacia del bombeo ven tricular
hasta un 25%. Sin embargo, el corazón puede
continuar trabajando de forma satisfactoria en
casi todas las situaciones, incluso sin este su
plemento de eficacia del 25%, debido a que
tiene una capacidad de bombear entre un 300 y
400 % más de lo que el organismo necesita. Por
tanto , cuando falla la función auricular, es
improbable que se note la diferencia excepto
cuando la persona hace ejercicio: en ese caso, en
ocasiones aparecen signos agudos de
insuficiencia cardíaca, especial mente disnea.
VARIACIONES DE PRESIÓN EN LAS AURÍCULAS: LAS
ONDAS A, e Y V. En la curva de presión auricular de
la Figura 9-5, pueden observarse tres elevaciones
im portantes de la presión, denominadas ondas de
pre sión auricular a, c y u.
Función de los ventrículos
como bombas
La onda a la produce la contracción auricular.
Or dinariamente, la presión de la aurícula derecha
se eleva entre 4 y 6 mmHg durante la contracción
auri cular, mientras que la presión auricular
izquierda se eleva entre 7 y 8 mm Hg,
aproximadamente.
La onda c se produce cuando los ventrículos co
mienzan a contraerse; es causada en parte por un li
gero flujo retrógrado de la sangre al comienzo de la
contracción ventricular, pero probablemente se debe
sobre todo al hecho de que las válvulas A-V se
abom ban hacia las aurículas, debido al incremento
de la presión en los vent rículos.
La onda u aparece hacia el final de la contracción
ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las
aurículas procedente de las venas, mientras las vál
vulas A-V permanecen cerradas durante la contrac
ción ventricular. Después, cuando ha terminado la
contracción ventricular, las válvulas A-V se a bren ,
permitiendo que la sangre fluya rápidamente a los
ventrículos y haciendo que la onda v desaparezca.

LLENADO DE LOS VENTRÍCULOS. Durante la

sístole ventricular, se acumulan grandes cantida
des de·sangre en las aurículas debido a que perma
necen cerradas las válvulas A-V. Por tanto, en
cuanto la sístole ha terminado y las presiones ven
triculares caen de nuevo a los bajos valores diastó
licos, la presión auricular moderadamente elevada
abre inmediatamente las válvulas A-V y permite
que la sangre fluya rápidamente a los ventrículos,
como se muestra en el rápido incremento de la
cur va de volumen ventricular de la Figura 9-5.
Esto se denomina fase de llenado rápido de los
ventrículos. El período de llenado rápido dura
aproximada mente lo que el primer tercio de la
diástole. Duran te el tercio medio de la diástole,
normalmente sólo fluye a los ventrículos una
pequeña cantidad de sangre; ésta es la sangre que
continúa llegando a las aurículas procedente de las
venas, y que pasa directamente a los ventrículos a
través de las aurí
culas.
Durante el último tercio de la diástole, las aurí
culas se contraen y dan un empujón adicional al
llenado de los ventrículos; esto supone aproxima
damente del 25% del llenado de los ventrículos de
cada ciclo cardíaco .

VACIAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE

LA SÍSTOLE
PERÍODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA
(ISOMÉTRICA). Inmediatamente después del co
mienzo de la contracción ventricular, la presión
ventricular crece bruscamente, como muestra la Fi
gura 9-5, provocando el cierre de las válvulas A-V.
Después, es preciso que transcurran de 0.02 a
0.03 s más para que la presión se eleve lo suficien-
 Músculo cardíaco; el corazón como bomba 121

te como para abrir las válvulas sigmoideas Aumentan-

(aórtica y pulmonar) contra las presiones de la
aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante
este período, se está produciendo contracción en
los ventrículos, perono existe vaciamiento. Este
lapso de tiempo se conoce como contracción
isovolumétrica o isométri ca, y estos términos
indican que la tensión se incre menta en el
músculo, pero que no se está produ ciendo
acortamiento de las fibras musculares. (Esto no es
estrictamente cierto, porque existe un
acortamiento entre la punta y la base y un alarga
miento circunferencial.)
PERÍODO DE EXPULSIÓN. Cuando la presión
ven tricular izquierda se eleva ligeramente por
encima de los 80 mm Hg (y la presión ventricular
derecha ligeramente por encima de los 8 mm Hg),
las pre siones ventriculares impulsan la apertura de
las válvulas sigmoideas. Inmediatamente , comienza
a salir sangre de los ventrículos; el 70 % del vacia
miento se produce durante el primer tercio del pe
ríodo de expulsión, y el 30% restante durante los
dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio
se denomina período de expulsión rápida y los dos
últimos t ercios, período de expulsión lenta.
PERÍODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
(1SO
MÉTRICA). Al final de la sístole, comienza brusca
mente la relajación ventricular, permitiendo que
disminuyan rápidamente las presiones intraventri
culares. Las elevadas presiones de las grandes
arte rias distendidas empujan inmediatamente a la
san gre retrógradamente hacia los ventrículos, lo
que hace que se cierren las válvulas aórtica y
pulmonar. Durante otros 0.03 a 0.06 s, el músculo
ventricular continúa relajándose, incluso sin que
varíe el volu men ventricular, lo que da lugar al
período de rela jación isovolumétrica
oisométrica. Durante este pe ríodo, las presiones
intraventriculares vuelven rápidamente a sus bajos
valores diastólicos. A con tinuación, se abren las
válvulas A-V para comen zar un nuevo ciclo de
bombeo ventricular.
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO, TELESISTÓLICO Y
VOLUMEN LATIDO. Durante la diástole, el llenado
de los ventrículos normalmente eleva el volumen
de cada ventrículo a unos 110 a 120 mL. Este
volu men d(astólico final se conoce como
volumen tele diastólico. Después, cuando los
ventrículos se va cían durante la sístole, el
volumen disminuye unos 70 mL, lo que se conoce
como volumen latido. El volumen que queda en
cada ventrículo, unos 40 a 50 mililitros, se conoce
como volumen telesistólico. La fracción del
volumen telediastólico que es ex pulsada se
denomina fracción de expulsión o de eyección, y
habitualmente es igual al 60 % aproxi madamente.
Cuando el corazón se contrae enérgicamente, el
volumen al final de la sístole puede disminuir a
tan sólo 10 ó 20 mL. A la inversa, cuando fluyen
al ventrículo grandes cantidades de sangre durante
la diástole, el volumen telediastólico puede
alcanzar los 150 a 180 mL en un corazón normal.
 do el volumen telediastólico y disminuyendo el
volu men telesistólico, el volumen latido puede
incre mentarse hasta el doble de lo normal.
Función de las válvulas
VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES. Las vál
vulas A-V (válvulas mitral y tricúspide)
impiden el flujo retrógrado de la sangre de
los ventrículos a las aurículas durante la
sístole, y las válvulas sig moideas (válvulas
aórtica y pulmonar) impiden que la sangre
de las arterias aorta y pulmonar re grese a los
ventrículos durante la diástole. Todas estas
válvulas, que se muestran en la Figura 9-6, se
abren y cierran de forma pasiva. Es decir,
que se cierran cuando un gradiente de presión
retrógrado empuja la sangre hacia atrás, y se
abren cuando un gradiente de presión
anterógrado empuja la sangre hacia adelante.
Por razones anatómicas, las finas láminas de
las válvulas A-V casi no re quieren flujo
retrógrado para cerrarse, mientras que las
válvulas sigmoideas, mucho más pesadas ,
requieren unos milisegundos de potente flujo
re trógrado para cerrarse.
FUNCIÓNDE LOS MÚSCULOS PAPILARES. La
Figu
ra 9-6 muestra también los músculos papilares,
que se unen a los bordes de las válvulas A-V a
122 Trotado de fisiología médico
VÁLVULA MITRAL
VÁLVULA AÓRTICA
FIGURA 9-6. Vólvulos mitral y aórtica.
están bien adaptadas para soportar las tensiones
fí.
sicas adicionales.
tra vés de las cuerdas tendinosas. Los músculos
papi lares se contraen cuando lo hacen las paredes
ven triculares pero, en contra de lo que cabría
esperar, no colaboran en el cierre de las válvulas.
Al contra rio, tiran de los extremqs de las hojuelas
hacia el ventrículo para evitar que hagan excesiva
promi nencia en la aurícula durante la contracción
ven tricular. Si se rompe una cuerda tendinosa o
sepa raliza uno de los músculos papilares, la
válvula sobresale en exceso hacia atrás, a veces de
forma tan excesiva que se produce un flujo
retrógrado que causa insuficiencia cardíaca grave
o incluso letal. VÁLVULAS AÓRTICA Y PULMONAR.
Las válvulas
sigmoideas aórtica y pulmonar funcionan de
forma bastante diferente a las válvulas A-V. En
primer lugar, las elevadas presiones existentes en
las ar terias a final de la sístole hacen que las
válvulas se cierren con un golpe seco, en
comparación con el cierre mucho más suave de las
válvulas A-V. En segundo lugar, debido a que su
abertura es menor, la velocidad de expulsión de la
sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar
es muy superior a la de las válvulas A-V, mucho
más anchas. Ade más, debido al cierre y al
vaciamiento rápidos, los bordes de las válvulas
sigmoideas están sometidos a una abrasión
mecánica mucho mayor que las vál vulas A-V. Y,
finalmente , las válvulas A-V están sostenidas por
las cuerdas tendinosas, de las que carecen las
válvulas sigmoideas. Es obvio, viendo la anatomía
de las válvulas aórtica y pulmonar, que se muestra
en la parte inferior de la Figura 9-6, que
Curva de presión aórtica
Cuando se contrae el ventrículo izquierdo, la pre
sión ventricular se eleva rápidamente hasta que se abre
la válvula aórtica. Después la presión ventri cular
aumenta con mucha menor rapidez, como se muestra
en la Figura 9-5, debido a que la sangre fluye
inmediatamente del ventrículo a la aorta, y de ella a las
arterias de distribución del organismo.
La entrada de sangre en las arterias hace que las
paredes de las mismas se distiendan, y que se eleve la
presión a unos 120 mm Hg. Después, al final de la
sístole, una vez que el ventrículo izquierdo deja de
vaciar sangre y se cierra la válvula aórtica, el retro
ceso elástico de las arterias mantiene una presión
elevada en las arterias incluso durante la diástole. En
la curva de presión aórtica se produce la deno minada
incisura cuando se cierra la válvula aórtica. Es causada
por un breve lapso de flujo de sangre retrógrado
inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido
de un cese brusco del flujo retró
grado.
Una vez cerrada la válvula aórtica, la presión en la
aorta caelentamente a lo largo de toda la diástole
debido, a que la sangre almacenada en las arterias
elásticas distendidas fluye de forma continua a tra vés
de los vasos periféricos hacia las venas. Antes de que
el ventrículo vuelva a contraerse, la presión aórtica cae
aproximadamente a 80 mm Hg (presión diastólica), lo
que supone dos tercios de la presión máxima de 120
mm Hg (presión sistólica) que existe en la aorta
durante la contracción ventricular.

La curva de presión en la arteria pulmonar es si

milar a la de la aorta excepto en que las presiones
son de sólo una sexta parte como máximo, como
se verá en el Capítulo 14.

Relación entre los tonos cardíacos

y la actividad cardíaca de bombeo
Cuando se ausculta el corazón con un
estetoscopio, no se escucha la apertura de las
válvulas debidoa que es un proceso relativ amente
lento, que no hace ruido. Sin embargo, cuando se
cierran las válvulas, los bor des de las mismas y los
líquidos de alrededor vibran debido a las diferencias
de presión que se crean, lo que produce ruidos que
se transmiten en todas direcciones por el tórax.
Cuando los ventrículos se contraen, se escucha
pri mero un sonido producido por el cierre de las
válvulas A-V. La vibración es de tono bajo y
relativamente pro longada , y se conoce como
primer tono card{aco. Cuan do las válvulas aórtica y
pulmonar se cierran al final de la sístole, se ausculta
un ruido relativamente rápido debido a que estas
válvulas se cierran rápidamente, y los alrededores
vibran sólo durante un corto período. Este sonido se
conoce como segundo tono card{aco.
Las causas precisas de los tonos cardíacos se
tratan con mayor amplitud en el Capítulo 23, en
relación con la auscultación.

Producción de trabajo cardíaco

El trabajo de latido del corazón es la cantidad
de energía que el corazón convierte en trabajo
durante cada latido al bombear san ealasarterias.
Eltrabajo por minuto es la cantidad de energía
transformada en un minuto; es igual al trabajo del
latido multiplicado por la frecuencia cardíaca
por minuto.
El trabajo cardíaco adopta dos formas. En primer
lugar, la mayor part e, con diferencia, se utiliza en
mo ver la sangre desde las venas de baja presión a
las ar terias de alta presión. Esto se denomina
trabajo de uo lu men-presión o trabajo externo. En
segundo lugar, una proporción menor de la energía
se emplea para acelerar la sangre hasta su velocidad
de expulsión a través de las válvulas aórtica y
pulmonar. Esta es la componente de energía cinética
del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco.
El trabajo externo del ventrículo derecho es
normal mente una sexta parte del ventrículo
izquierdo, debido
a la diferencia de presión sistólica de seis veces a la
que deben bombear los dos ventrículos.
La producción adicional de trabajo de ambos ven
trículos necesaria para crear la energía cinética del
flujo sanguíneo es proporcional a la masa de sangre
expulsada multiplicada por el cuadrado de la
velocidad de salida.
Habitualmente, el trabajo por latido del ventrículo
izquierdo requerido para crear la energía cinética del
flujo sanguíneo supone tan solo el 1 % del trabajo
total del ventrículo y, por tanto, se ignora en el
cálculo del trabajo de latido total. En ciertas
situaciones patológi cas, como en la estenosis
 aórtica, en la que la sangre
fluye a gran velocidad a través de la válvula
estenosa da, puede ser necesario más del 50 % del
trabajo total para crear la energía cinética del flujo
sanguíneo.
la sístole. También se muestra, mediante las líneas rojas
gruesas, el
«diagrama de volumen-presión», que demuestra las
altera clones del volumen y la presión lntraventrlculares
durante el ciclo cardíaco normal.

Análisis gráfico del bombeo ventricular

La Figura 9-7 muestra un diagrama que es

especial mente útil para explicar la mecánica de
bombeo del ventrículo izquierdo. Los componentes
más importan tes del diagrama son las dos curvas de
color negro in tenso denominadas •<presión
diastólica» y «presión sis tólica». Estas curvas son
curvas de volumen-presión.
La curva de presión diastólica se determina
llenan doel corazón con volúmenes
progresivamentemayores de sangre y midiendo la
presión diastólica inmediata mente antes de la
contracción ventricular, es decir, la presión
telediastólica del ventrículo.
La curva de presión sistólica se determina
impidien do la salida de sangre del corazón y
midiendo la presión sistólica máxima que se alcanza
durante la contracción ventricular para cada
volumen de llenado.
Hasta que el volumen ventricular no se eleva
por encima de 150 mL, la presión «diastólica» no
aumenta mucho. Por tanto, hasta alcanzar este
volumen, la sangre puede fluir con facilidad al
interior del ven trículo desde la aurícula. Por
encima de 150 mL, la presión diastólica sí que se
incrementa rápidamente, en parte debido a que el
tejido fibroso del corazón no se distiende más y,
en parte, porque el pericardio que envuelve al
corazón está distendido cerca de su límite.
Durante la contracción ventricular, la presión
«sis tólica» aumenta rápidamente a medida que
aumenta el volumen ventricular, pero alcanza un
máximo a un

300

Presión sistólica
250

200
. Es
:::,

- 150
e
!
.-!8:
100
Relajación
·¡¡; isovolumétrica 50

Presión diastólica
200250

Volumen ventricular Izquierdo (mL)

FIGURA 9- 7. Relación entre el volumen ventricular

Izquierdo y la presión lntraventrlcular durante la dlóstole y
 Músculo cardíaco; el corazón como bomba 123
volumen ventricular de entre 150y 170 mL. A partir
de ahí, con aumentos mayores del volumen la
presión sistólica disminuye de hecho en ciertas
condiciones, como demuestra la caída de la curva de
presión sistó lica, debido a que, con estos grandes
volúmenes, los filamentos de actina y de miosina de
las fibras del músculo cardíaco quedan tan estirados
que la fuerza de contracción de la fibra no es óptima.
Obsérvese en la figura que la presión sistólica má
xima del ventrículo izquierdo normal se sitúa entre
250 y 300 mm Hg, pero varía mucho según la
fortale za del corazón y el grado de estimulación del
mismo por los nervios cardíacos. En el ventrículo
derecho normal se sitúa entre 60 y 80 mm Hg.
«DIAGRAMA DE VOLUMEN-PRESIÓN» DURANTE EL CI
CLO CARDÍACO; TRABAJO CARDÍACO. Las curvas ro
jas de la Figura 9-7 forman un trazado denominado
diagrama de volumen-presión del ciclo cardíaco
para la función normal del ventrículo izquierdo. Se
divide en cuatro fases:
Fase I: Perlado de llenado. Esta fase del
diagrama de volumen-presión comienza a un
volumen ven tricular de unos 45 mL y a una
presión diastólica próxima a O mm Hg. La
cantidad de sangre que permanece en el
ventrículo tras el latido prece dente es de 45 mL,
y se denomina volumen sistó lico final o
telesistólico. A medida que la sangre venosa
fluye al ventrículo procedente de la aurí cula
izquierda, el volumen ventricular se incre menta
normalmente hasta unos ll5 mL, denomi nado
volumen telediastólico, un incremento de 70
mL. Por tanto, el diagrama de volumen-pre sión
124 Tratado de fisiología médica
senta el trabajo neto externo del ventrículo
durante su ciclo de contracción. En estudios
experimentales sobre la contracción cardíaca, se
utiliza este diagra ma para calcular el trabajo
cardíaco.
Cuando el corazón bombea grandes cantidades
de sangre, el área del diagrama de trabajo se hace
mu cho mayor. Es decir, se extiende más a la
derecha de bido a que el ventrículo se llena más
durante la diás tole, se eleva más, debido a que el
ventrículo se contrae a un presión mayor, y
habitualmente se ex tiende más hacia la izquierda,
debido a que el ven trículo se contrae hasta
unvolumen menor (especial mente si el ventrículo
está estimulado a desarrollar una mayor actividad
por el sistema nervioso simpá tico).
CONCEPTOS DE PRECARGA y POSCARGA. Al eva
luar las propiedades contráctiles del músculo, es im
portante especificar el grado de tensión del músculo
cuando empieza a contraerse, que se denomina pre
carga, y especificar la carga contra la que el
músculo ejerce su fuerza contráctil, denominada
poscarga.
En el caso de la contracción cardíaca, se
considera habitualmente que la precarga es la
presión teledias tólica, cuando se ha llenado el
ventrículo.
La poscarga del ventrículo es la presión de la ar
teria que sale del ventrículo. En la Figura 9-7, ésta
corresponde a la presión sistólica descrita por la
fase 111 de la curva del diagrama volumen-
presión. (A veces, se considera que la poscarga es,
durante la fase I se extiende siguiendo la lí nea
rotulada «I» con un aumento del volumen hasta
115 mL y un aumento de la presión diastó lica
hasta 5 mm Hg.
Fase II: Período de contracción isovolumétrica.
Du rante la contracción isovolumétrica, el
volumen del ventrículo no cambia debido a que
todas las válvu las están cerradas. Sin embargo, la
presión en el interior del ventrículo se eleva hasta
igualar la pre sión en la aorta, hasta un valor de
unos 80 mm Hg, representado por la línea rotulada
«11».
Fase III: Período de expulsión. Durante la expul
sión, la presión sistólica se eleva todavía más
de bido a que el corazón sigue contrayéndose.
Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo
dismi nuye debido a que la válvula aórtica se
abre y la sangre pasa del ventrículo a la aorta.
Por tanto, la curva rotulada como «III »
representa las varia ciones del volumen y de la
presión sistólica du rante este período de
expulsión.
Fase IV: Período de relajación isovolumétrica. Al
fi nal del período de expulsión, la válvula
aórtica se cierra, y la presión ventricular vuelve
a los valo res diastólicos. La línea etiquetada
como «IV» muestra esta disminución de la
presión intraven tricular sin variación del
volumen. Por tanto, el ventrículo retorna a su
punto de partida; quedan unos 45 mL de sangre
en el ventrículo, con una presión auricular
próxima a O mm Hg.
Los lectores versados en los principios básicos de
física se darán cuenta de que el área situada bajo la
curva de este diagrama de volumen-presión (la parte
derecha de la zona sombreada, rotulada TE) repre-
en sentido amplio, la resistencia en la circulación, en
vez de la presión.)
La importancia de los conceptos de precarga y de
poscarga es que, en muchas situaciones patológicas del
corazón o de la circulación, la presión durante el llenado
del ventrículo (la precarga), la presión arte rial contra la
que ha de contraerse el ventrículo (la
poscarga), o ambas, difieren en gran medida de los
valores normales.
Energía química requerida para
la contracción ca rdía ca : utilización de
oxígeno por el corazón
El músculo cardíaco, como el esquelético, utiliza
energía química para hacer el trabajo de contracción.
Esta energía deriva principalmente del metabolismo
oxidativo de los ácidos grasos y, en menor medida, de
otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa. Por
tanto, la tasa deconsumo de oxígeno por el corazón es
una medida excelente de la energía química liberada
mientras el corazón realiza su trabajo. En los Capítu
los 67 y 68, se tratan las diferentes reacciones quími
cas que liberan esta energía.
EFICACIA DE LACONTRACCIÓN CARDÍACA. Duran
te la contracción muscular, la mayor parte de la energía
química se convierte en calor y una propor ción mucho
menor, en trabajo. El cociente entre el trabajo y el
consumo de energía química se denomi na eficacia de la
contracción cardíaca, o, simplemen te, eficacia del
corazón. La eficacia máxima del cora zón normal se
sitúa entre el 20 y el 25 %. En la insuficiencia cardíaca,
puede caer a cifras de sólo el 5 al 10%.

REGULACIÓN DEL BOMBEO

CARDÍACO
Cuando una persona está en reposo, su
corazón bombea tan sólo de 4 a 6 L por minuto.
Durante el ejercicio intenso , se puede exigir al
corazón que bombee de cuatro a siete veces esa
cantidad. En esta sección estudiaremos los
medios por los cuales el corazón puede
adaptarse a estos incrementos extremos del
gasto cardíaco.
Los métodos básicos por los que se regula el vo
lumen bombeado por el corazón son: 1) la regula
ción cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a
las variaciones del volumen de sangre que afluye
al corazón, y 2) el control de la frecuencia
cardíaca y de la fuerza de bombeo del corazón por
el sistema nervioso autónomo.

Regulación intrínseca del bombeo

cardíaco . Mecanismo
de Frank-Starling
En el Capítulo 20, veremos que la cantidad de
sangre bombeada por el corazón cada minuto está
determinada casi en su totalidad por el flujo de
sangre procedente de las venas al corazón, que se
denomina retorno venoso. Es decir, cada tejido
pe riférico del organismo controla su propio flujo
san guíneo, y el total de todos los flujos
sanguíneos lo cales a través de todos los tejidos
periféricos regresa por las venas a la aurícula
derecha. El co razón, a su vez, bombea
a:µtomáticamente a las ar terias sistémicas esta
sangre que llega, de forma que puede volver a
fluir por el circuito.
Esta capacidad intrínseca del corazón de
adap tarse a los volúmenes de sangre que
afluyen se de nomina mecanismo cardíaco de
Frank-Starling, en honor de Frank y Starling,
dos grandes fisiólo gos de hace un siglo.
Básicamente, este mecanismo significa que
cuanto más se distiende el músculo cardíaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor la cantidad de sangre bom
beada a la aorta. Otra forma de expresarlo es:
den tro de los limites fisiológicos, el corazón
bombea toda la sangre que le llega sin permitir
que se re manse una cantidad excesiva en las
venas.
¿CUÁL ES LA EXPLICACIÓN DEL MECANISMO DE
FRANK-STARLING? Cuando llega a los ventrículos
una cantidad adicional de sangre, el propio múscu
lo cardíaco se distiende a una longitud mayor.
Esto hace, a su vez, que el músculo se contraiga
con ma yor fuerza, debido a que los filamentos de
actina y miosina son llevados a un grado casi
óptimo de in terdigitación para generar la fuerza.
Por tanto, el ventrículo, a causa del aumento de
bombeo, pro pulsa de forma automática la sangre
adicional a las arterias. Esta capacidad del
músculo de disten derse hasta una longitud óptima y de contraerse
Músc ulo c ardíac o; el corazón como bomba 125

r
con más fuerza, es característica de todo el

(
Trabajo Trabajo
dellatido dellatido
múscu lo estriado, como se explica en el del ventriculo del ventriculo
Capítulo 6, y no simplemente del músculo 40 4
(Olll/!lO ••
cardíaco. 30 metros) 3 metr ) •• •

Además del importante efecto de distensión 20 2

del músculo cardíaco , existe otro factor que
aumenta el bombeo cardíaco cuando su 10

volumen se incre menta. La distensión de la
pared auricular dere cha aumenta directamente
la frecuencia cardíaca en un 10 a 20 %; también
esto contribuye a aumen tar la cantidad de
sangre bombeada por minuto, aunque su
contribución es mucho menor que la del
mecanismo de Frank-Starling.
El aumento de la presión arterial hasta
un límite no disminuye el gasto
cardíaco
Obsérvese en la Figura 9-8 que el aumento de la
presión arterial en la aorta no disminuye el gasto
cardíaco hasta que la presión arterial media se ele
va hasta aproximadamente 160 mm Hg. En otras
palabras, durante el funcionamiento normal del
co razón a las presiones arteriales sistémicas
normales (de 80 a 140 mm Hg), el gasto cardíaco
esta determi nado casi por completo por la
facilidad del flujo san guíneo a través de los
tejidos del cuerpo, que a su vez controla el
retorno venoso de la sangre al corazón.
Curvas de función ventricular
Una de las mejores formas de expresar la capaci
dad funcional de bombear sangre de los ventrícu
los es mediante las curvas de función ventricular,
como las mostradas en las Figuras 9-9 y 9-10. La
Figura 9-9 muestra un tipo de curva de función
ventricular denominada curva de gasto de trabajo
sistólico. Obsérvese que, a medida que aumentan
las presiones auriculares en ambos lados del cora
zón, el gasto sistólico también aumenta, hasta al
canzar el límite de la capacidad de bombeo del
ven trículo.
-
o o
o 10 20 o 10 20
Presión auricular media Presión auricular media
izquierda (mm Hg) derecha (mm Hg)
FIGURA 9-9. Curvos de func ión ventri c ular Izquierdo y dere
cho de un perro, que mue stran e l traba jo ventric ular en fun
ción de los presione sauriculares medio sIzquierdo y derecho.
(Curvos re c o nstruido s o partir de da tos en Sornoff, SJ: My
o c ordlol controctllityos d e sc rlbed by ventri c ular functlon
cur ves. Physlo l Rev 35:l 07, 1955.)
La Figura 9-10 muestra otro tipo de curva de
función ventricular denominada curva de gasto
ventricular. Las dos curvas de esta figura repre
sentan la función de los dos ventrículos del
corazón humano extrapoladas a partir de datos
de anima les inferiores. A medida que aumenta
cada presión auricular, el respectivo gasto
sistólico por minuto aumenta también.
Por tanto , las curvas de función ventricular son
otra forma de expresar el mecanismo de Frank
Starling del corazón. Es decir, a medida que los
ventrículos se llenan en respuesta a presiones
auriculares mayores, el volumen ventricular y la
fuerza de contracción cardíaca aumentan, hacien
do que el corazón bombee mayores cantidades de
sangre a las arterias. •
Control del corazón por los nervios
simpáticos y parasimpáticos
La eficacia del bombeo cardíaco está también
con trolada por los nervios simpáticos y
parasimpáti cos (vagos), que inervan
profusamente el corazón,
15

5-l '- - - '. . ·

L imit es orm a le s
Ventrículo
derecho
j·ec 3
4
Ventrículo Izquierdo
o ::::i
-2

o- - - ...-- -.--- ....-- --.--

-+--
º 50 100 150 200
Presión arterial (mm Hg)
250 o +- - ...,,,,,,-.--- - - - --, ....-- - -r--------,
ampliosd iferenc ias de lo pre sión -4
FIGURA 9-8. Constanc ia del ga sto c ard ía co (In c luso ante arterial), hasta un nivel de
 O +4 +8 +12
presión de 160mm Hg. Sólo c uando lo presión a rterial seele
va por enc ima de los límites d e la normalidad disminuye el
gasto c ardíac o.
126 Tra ta d o de fisiología médica
--: Cadenas simp áti cas --------------------
Vagos
FIGURA 9-11. Inervación del corazón. (Los nervios vagos del
corazón son nervios pa raslmpó tlcos.)
como se muestra en la Figura 9-11. A menudo,
para niveles determinados de presión auricular
mediante estimulación simpática, la cantidad de
sangre bombeada por el corazón cada minuto (el
gasto cardíaco) puede aumentar más del 100 %.
Por el contrario, el gasto puede bajar hasta cero o
casi cero por estimulación vagal (parasimpática).
EXCITACIÓN CARDÍACA POR LOS NERVIOS
SIMPÁTICOS. La estimulación simpática enérgica
puede aumentar la frecuencia cardíaca en huma
nos adultos jóvenes, desde la frecuencia normal de
70 latidos por minuto, hasta entre 180 y 200 y,
rara vez, hasta 250 latidos por minuto. Además , la
estimulación simpática aumenta la fuerza de con
tracción del corazón, aumentando así el
volumen
de sangre bombeado y la presión de expulsión.
Por tanto, es frecuente que la estimulación
simpática
aumente el gasto cardíaco hasta dos o tres
veces, además del aumento delgasto producido
por el me canismo de Frank-Starling ya
comentado.
A la inversa, la inhibición del sist ema
nervioso simpático puede utilizarse para
disminuir en gra do moderado la función de
bomba cardíaca de la siguiente manera: en
condiciones normales , las fi bras nerviosas
simpáticas que se dirigen al cora zón descargan
continuamente a una frecuencia lenta , de forma
que mantienen una función de bombeo un 30 %
superior a la que existe sin esti mulación
simpática. Por ta nto, cuando la actividad del
sistema nervioso simpático disminuye a nive les
infranormales, esto disminuye la frecuencia
cardíaca y la fuerza de contracción ventricular,
disminuyendo así el nivel de bombeo cardíaco
has ta un 30 % por debajo de lo normal.
Presión auricular (mm Hg) +16
FIGURA 9-1 O. C u rvas apr oximada s d e l gast o ventric ular
de rec ho e Izquierd o en el co razón human o en reposo,
extrapo ladas o partir de los dat os obt enid os en p erros.
to, aproximadamente el 40 % de lo normal. Ade
más, la estimulación vagal intensa puede
disminuir en un 20 a 30 % la fuerza de
contracción cardíaca. Las fibras vagales se
distribuyen principalmente por las aurí culas, y
no mucho por los ventrículos, que es donde
radica la fuerza de contracción del corazón. Esto
explica el efecto de la est imula ción vagal que
principalmente disminuye la frecuencia cardíaca
más que disminuir en gran medida la fuerza de
la contracción cardíaca . Sin embargo, la gran
disminución de la frecuencia cardíaca combi
nada con un ligero descenso de la fuerza de con
tracción puede hacer que la función de bombeo
ventr icular descienda un 50% o más,
especialmen te si el corazón está trabajando en
situaciones de gran carga de trabajo.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA O PA
RASIMPÁTICA SOBRE LA CURVA DE FUNCIÓN
CARDÍACA. La Figura 9-12 muestra cuatro cur
vas de función cardíaca. Son muy parecidas a
las curvas de función ventricular de la Figura 9-
10. Sin embargo, representan la función de todo
el co razón , en vez de la de un ventrículo;
muestran la relación entre la presión de la
aurícula derecha a la entrada del corazón
derecho y el gasto cardíaco del ventrículo
izquierdo hacia la aorta.
Las curvas de la Figura 9-12 muestran que,
para una presión en aurícula derecha dada, el
gasto car díaco aumenta con la estimulación
simpática cre ciente y disminuye al aumentar la
estimulación parasimpática. Las variaciones del
gasto cardíaco debidas a la estimulación
nerviosa son consecuen cia de variaciones de la
frecuencia cardíaca y de variaciones en la
fuerza de contracción del cora zón, debido a
que ambas se modifican en respu esta a la
estimulación nerviosa.
ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) DEL
CORAZÓN. La estimulación vagal intensa puede hacer
que el corazón detenga durant e unos segun dos sus
latidos , pero después el corazón se «es capa » y late a
unafrecuenciade 20 a 40 latidos por minu-
 25 E s tlmula c ión simp át ica máxima -4 o +4 +8
Presión auricular derecha (mm Hg)

20 FIGURA 9-12, Efecto de los diferentes g rados de estlmula

clón slmpó tlca y paraslmpótlca sobre la curva de gasto car
díaco.
.eE
¿ 15
-'E Estimulación simpática nula
19 10

! 5

los niveles sanguíneos de calcio iónico, están

normalmente regulados en una banda muy
estrecha, por lo que estos efectos cardíacos de las
Efecto de los iones potasio y calcio concentraciones anormales de calcio rara vez cons
sobre la función cardíaca tituyen un motivo de preocupación en la clínica.

Al estudiar los potenciales de membrana en el

Capítulo 5, se señaló que los iones potasio tienen Efecto de la temperatura sobre el
un llamativo efecto sobre los potenciales de mem corazón
brana y los potenciales de acción, y en el Capítulo
6 se destacó que los iones calcio desempeñan un
pa pel especialmente important e en la activación El aumento de la temperatura , como el que ocu rre
del proceso contráctil muscular. Por tanto, cabe cuando existe fiebre, causa un gran incremento de la
espe rar que las concentraciones de estos dos frecuencia cardíaca, a veces hasta el doble de la
iones en el líquido extracelular tengan también normal. La disminución de la temperat ura pro duce
importantes efectos sobre el bombeo cardíaco. grandes descensos de la frecuencia cardíaca, cayendo
EFECTO DE LOS IONES POTASIO. El exceso de a tan sólo unos pocos latidos por minuto
potasio en los líquidos extracelulares hace que
el corazón se dilate y quede flácido, y que
también disminuya la frecuencia cardíaca. Las
cantidades grandes pueden también bloquear la
conducción del impulso cardíaco de las
aurículas a los ven trículos a través del haz A-V.
La elevación de la concentración de potasio a
tan sólo 8 a 12 mEq/L (de dos a tres veces el
valor normal), puede causar esta debilidad del
corazón y un ritmo anormal ta les que pueden
causar la muerte.
Estos efectos son producidos en parte porque
si existe una concentración elevada de potasio
en los líquidos extracelulares, disminuye el
potencial de membrana de reposo de las fibras
musculares car díacas, como se ha explicado en
el Capítulo 5. A medida que disminuye el
potencial de membrana, decrece ta mbién la
intensidad del potencial de acción, lo que
debilita progresivamente la contrac ción
cardíaca.
EFECTO DE LOS IONES CALCIO. El exceso de
iones calcio produce efectos casi exactamente
opuestos a los de los iones potasio, haciendo
que el corazón caiga en una contracción
espástica. Esto se debe al efecto directo de los
iones calcio de exci tación del proceso contráctil
cardíaco, como se ha explicado anteriormente
en este capítulo. A la in versa, el déficit de
iones calcio causa flacidez car díaca, similar al
efecto del potasio elevado. Afortu nadamente,
 Músculo cardíaco ; el corazón como bomba con tractlleprotelns In ca rdlac and skeleta l muscles. Physlol Rev
66:71O, 1986.
Tobo cman LS: Thln filame nt-medl ated regulatlon of cardlac contrac
127 tlon. Annu Rev Physlol 58:447, 1996.
Wlnegrad S: Calclum ralease from c ardlac sarcoplasmlc re tlculum.
Annu Rev Physlol 44: 451. 1982.
cuando la persona se encuentra cerca de la
muerte por hipotermia, a temperatur as de
15.5 a 21.1 ºC (60 a 70 ºF). Presum iblemente
estos efectos son consecuencia de que el calor
aumenta la permeabi lidad de la membrana
muscular cardíaca a los iones controladores,
lo cual tiene como consecuen cia una
aceleración del proceso de autoexcitación. La
fuerz a contráctil del corazón con frecuencia
resulta temporalmente potenciada por un
aumen to moderado de la temperatura ,
perouna elevación prolongada de la
temperatura agota los sistemas metabólicos
del corazón y causa debilidad. Por ello la
función óptima del corazón depende en gran
me didade un control adecuado de la
temperatura cor poral por los mecanismos
termorreguladores que
se explican en el Capítulo 73.

BIBLIOGRAFÍA

Véase también la Blbllog raffa del Ca p ítulo 10.

Abd el-a leem S. Lowe JE: Cardla c Meta bo llsm In Health ond Dlsease.
Boston: Kluwer Academlc Publlshers. 1998.
Bers DM. Bassanl JW, Bassanl RA: Na-Ca exchange and Ca
fluxes du rlng contrac tlon and relaxatlon In mammallan
ventricular muscle. Ann NY Acad Sel 779: 430, 1996.
Brady AJ: Mechanlcal properttes of lsolated cardlac myocytes.
Physlol Rev 71:413, 1991.
Brown H, KozlowsklR. Davey P: Physlology and Pharmacology
of the Heart. Oxford: Blackwell Sclence. 1997.
Crozat ler B: Stretch-lnduced mod lflcatlons of myocardlal
performan ce: from ventricular functlon to cellular and molecular
mecha nlsms. Cardlovasc Res 32:25, 1996.
DealKK. England SK. Tamkun MM: Molecular physlolog y of
cardlac po tasslum cha nn e ls. Physlo l Rev 76:49, 1996.
Des Jardlns TA: Cardlopu lmonary Anatomy and Physlolog y.
Albany : Delma r Publlshers, 1998. •
Dheln S: Cardlac Gap Junctlons. Basel: Karge r, 1998.
Drledzlc WR. Ge sse r H : Energy metabo llsm and con tractlllty In
ec to thermlc vertebrate hearts: hypo xla. acidosis. and low
tempera tura. Physlol Rev 74:2,21 1994.
Gadsby DC: The Na/K pump of cardlac cells. A nnu RevBlophys
Bloeng 13:373, 1984.
Guyton AC, Jones CE. Coleman TG: Clrc ulat ory Physlology:
Cardlac Output and lts Regulatlon. 2nd ed. Phllade lphla : WB
Saunders, 1973.
Guyton AC: Determlnatlon of cardlac output by equatlng venous
re turn curves wlth cardlac response c urves. Physlol Rev 35:
123, 1955. Johnson RG. Kronlas EG: Cardlac Sarcoplasmlc
Rettculum and Regula tlon of Contractillty. New York: New York
Academy of Sclences.
1998.
Levltsky MG , Hall SM, McDonough KH: Cardlopulmonary
Physlology In Anestheslology. New York: McGraw- HIII, 1997.
Ople LH: The Heart : Physlolog y, from Cell to Clrculatlon.
Phlladelphla: Upplncott-Raven, 1998.
Page E. Shlbata Y: Permeable Junctlons between cardlac cells.
Annu Rev Physlol 43:431. 1981.
Rossan t J: Mouse mutants and cardlac development: new
molecular lnslghts lnto card logenesls. Clrc Res 78:349. 1996.
Sadoshlma J, lzumo S: The cellu lar and molecular response of c
ardlac myocytes to mechanlcal stress. Annu Rev Physlol 59:55
1. 1997.
Sarnoff SJ: Myocardlal contractlllty as descrlbed by ventricular
func tlon curves. Physlol Rev 35:107, 1955.
Sowers JR: lnsulln and lnsulln -llke growth factor Innormal and
patholo glcal cardlovascular physlology. Hypertenslon 29:6,91
1997.
Starllng EH: The Llnacre Lectura on the Law of the Heart. Lond on:
Long mans Green & Co., 1918.
Swynghedauw B: Developmental and functlonal adaptatlon of
 Estimulación rítmica
del corazón

APÍTULO 10
El corazón está dotado de un sistema La Figura 10-1muestra el sistema especializado de
electrogénico especializado para: 1) generar estimulación y conducción del corazón que con-
rítmicamente impul sos que producen la
contracción rítmica del músculo cardíaco, y 2)
conducir estos impulsos con rapidez por todo el
corazón. Cuando este sistema funciona
normalmente, las aurículas se contraen aproxima
damente un sexto de segundo antes que los ven
trículos, lo que permite el llenado de los
ventrículos antes de que bombeen la sangre a los
pulmones y a la circulación periférica. Otro
aspecto importante del sistema es que permite que
todas las partes de los ventrículos se contraigan
casi simultáneamente, lo que resulta esencial para
una generación eficaz de presión en las cavidades
ventriculares.
Este sistema rítmico y de conducción del
corazón
es susceptible de lesión por las cardiopatías,
espe cialmente por la isquemia de los tejidos
cardíacos debida a un flujo sanguíneo coronario
escaso. A menudo, la consecuencia es la
aparición de un rit mo cardíaco anormal o una
secuencia anómala de contracción de las
cavidades cardíacas, y la efica cia del bombeo
del corazón resulta con frecuencia gravemente
afectada, incluso hasta el punto de causar la
muerte.

SISTEMAS ESPECIALIZADOS
DE ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN
DEL CORAZÓN
 trola las contracciones cardíacas. La figura
mues tra: el nódulo sinusal (también
denominado si noauricular o nódulo S -A ), en
el cual se genera el impulso rítmico normal; las
vías internodulares que conducen el impulso
desde el nódulo sinusal hasta el
auriculoventricular (A-V); el nódulo A-V, en el
cual el impulso procedente de las aurículas se
demora antes de pasar {l los ventrículos; el haz
A V, que conduce el impulso de las aurículas a
los ventrículos, y los haces derecho e izquierdo
de fi· bras de Purkinje, que conducen el
impulso cardía co a todas las partes de los
ventrículos.
Nódulo sinusal (Nódulo sinoauricular)
El nódulo sinusal (también denominado nódulo
sinoauricular) es una tira pequeña, aplanada y
elipsoide de músculo especializado de unos 3 mm
de ancho, 15 mm de largo y 1 mm de espesor que
está situado en la pared superolateral posterior de
la aurícula derecha inmediatamente por debajo y
algo lateral respecto a la desembocadura de la
vena cava superior. Las fibras de este nódulo care
cen casi por completo de filamentos contráctiles y
miden cada una de 3 a 5 micras de diámetro, lo
que contrasta con el diámetro de 10 a 15 micras de
las fibras del músculo auricular circundante. Las
fi bras del nódulo sinusal se conectan directamente
con las fibras musculares de la aurícula, de forma
que cualquier potencial de acción que comienza en
el nódulo sinusal, se propaga inmediatamente a la
pared muscular auricular.
129
130 Tratado de fisiología médica
Rama
derecha del haz
FIGURA 10-1. El nódulo slnusol y el sistema de PurkinJe del
corazón . Se muestran también el nódulo A-V, los vías interno
dulares auriculares y los romos ventriculares del hoz.
Ritmo eléctrico automático de la fibras
del seno
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de
autoexcitaci6n, un proceso que puede causar una
descarga y contracción rítmica automática. Esto es
especialmente cierto en el caso de las fibras del
sis tema especializado de conducción del corazón;
la porción de este sistema que muestra la mayor
ca pacidad de autoexcitación es la formada por las
fi bras del nódulo sinusal. Por esta razón, el
nódulo sinusal habitualmente controla el latido de
todo el corazón, como se verá con mayor detalle
en este capítulo. En primer lugar, describamos
este ritmo automático.
MECANISMO DEL RITMO DEL NÓDULO SINUSAL.
La Figura 10-2 muestra los potenciales de acción
registrados en el interior una fibra del nódulo si
nusal durante tres latidos y, a título de compara
ción, un potencial de acción de una fibra muscular
ventricular. Obsérvese que el denominado poten
cial de membrana en reposo de la fibra del nódulo
sinusal entr e descargas tiene una negatividad má
xima de tan sólo - 55 a -60 milivoltios, comparada
con los - 85 a - 90 milivoltios de la fibra muscular
ventricular. La causa de esta menor negatividad
es que las membranas celulares de las fibras del
seno son naturalmente permeables a los iones so
dio, y que la carga positiva de los iones sodio
que
penetran neutralizan buena parte de la negativi
dad intracelular.
Antes de intentar explicar el ritmo de las fibras
del nódulo sinusal, recordemos de los Capítulos 5
y 9 que en el músculo cardíaco hay tres tipos de
nales iónicos de las membranas que
desempeñan funciones importantes en la génesis
de los cambios de voltaje del potencial de
acción. Se trata de: 1) los canales rápidos de
sodio, 2) los canales lentos de calcio-sodio, y 3)
los canales de potasio. La apertu ra de los
canales rápidos de sodio durante unas po cas
diezmilésimas de segundo es responsable del
rápido ascenso del potencial de acción (en
forma de punta ) que se observa en el músculo
ventricular, debido a la rápida penetración de
iones sodio posi tivos al interior de la fibra.
Después, la meseta del potencial de acción
ventricular está causada fun damentalmente por
la apertura más lenta de los canales lentos de
calcio y sodio, que dura aproxi madametne 3
décimas de segundo. Finalmente, la apertura
incrementada de los canales de potasio permite
la difusión de grandes cantidades de iones
potasio positivos al exterior desde el interior de
la fibra y devuelven el potencial de membrana
al ni vel de reposo.
Pero existe una diferencia en el funcionamiento
de estos canales en la fibra del nódulo sinusal , de
bida a la negatividad mucho menor del potencial
de «rep oso» (sólo -55 milivoltios, en lugar de -90
milivoltios). A este grado de negatividad, los cana
les rápidos de sodio se han «inactivad o» en suma
yor parte, lo que significa que se han bloqueado.
La causa de ello es que en cualquier momento en
que el potencial de membrana es menos negativo
que unos -60 milivoltios durante más de unos
milise gundos, las puertas de inactivación del lado
inter no de la membrana celular que cierran los
canales rápidos de sodio se cierran y quedan así.
Por tanto, sólo pueden abrirse los e.anales lentos
de calcio y sodio (es decir, pueden «acti varse») y
causar así el potencial de acción. Como
consecuencia, el poten cial de acción se desarrolla
más lentamente que el del músculo ventricular y,
después de producido el potencial de acción, la
recuperación de la nega tivi dad intracelular tiene
lugar también de forma len-
Fibra del nódulo sinusal
Fibra del músculo
ventricular
«Potencialde reposo»
o 2 3
Segundos
ca-
FIGURA 10-2. Descargo rítmico de uno fibra del nódulo nó dulo slnusol c on el de uno fibra muscular ventricular .
sl nusol. También se compa ro el potencial de acci ón del
arriba el potencial de
«rep oso», que alcanza finalmente el nivel umbral
de descarga a un potencial de unos -40 milivoltios.
ta, en vez de la recuperación brusca que ocurre en Posteriormente, se repite de nuevo la totalidad del
la fibra ventricular.
AUTOEXCITACIÓN EN LAS FIBRAS DEL NÓDULO SI
NUSAL. Debido a la elevada concentración de ion
sodio que existe en el líquido extracelular (por fue
ra de la fibra del nódulo), así como a la carga
nega tiva del interior de las fibras del nódulo
sinusal en reposo, los iones sodio positivos del
exterior de las fibras normalmente tienen
tendencia a filtrarse al interior. Además, las fibras
del nódulo en reposo tienen una cantidad
moderada de canales que ya se encuentran
abiertos a los iones sodio. Por tan to, entre latidos
cardíacos el aflujo de iones sodio de carga positiva
causa un aumento gradual del po tencial de
membrana. Por tanto, y como se mues tra en la
Figura 10-2, el potencial de «rep oso» va
aumentando gradualmente entre cada dos latidos.
Cuando el potencial aumenta hasta un voltaje um
bral de unos - 40 milivoltios, los canales de calcio
y sodio se activan, determinando la entrada rápida
de iones calcio y sodio, lo que causa el potencial
de acción. Por tanto, es básicamente la
permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo
sinusal al sodio la que causa su autoexcitación.
¿Por qué esta permeabilidad a los iones sodio
no hace que las fibras del nódulo sinusal
permanez can permanentemente despolarizadas?
La res puesta es que durante el potencial de
acción se pro ducen dos acontecimientos que lo
evitan. Primero, los canales de calcio-sodio se
inactivan (es decir, se cierran), a los 100 a 150
milisegundos de abrirse, y segundo,
aproximadamente al mismo tiempo, aumenta
mucho el número de canales de potasio que se
abren. Por tanto, cesa la penetración de iones
calcio y sodio a t ravés de los canales de cal cio-
sodio, a la vez que grandes cantidades de iones
potasio salen de la fibra reduciendo así el
potencial intracelular hasta su valor de reposo
negativo y terminando así el potencial de
acción. Además, los canales de potasio
permanecen abiertos unas po cas décimas de
segundo más, llevando un gran ex ceso de
cargas positivas de potasio al exterior de la
célula, lo que causa temporalmente un exceso de
negatividad en el interior de la fibra; esto se
deno mina hiperpolarización. Esta
hiperpolarización lleva inicialmente al potencial
de «rep oso» d e membrana hasta -55 a -60
milivoltios en el mo mento de la terminación del
potencial de acción.
Por último, hemos de explicar por qué este nue
vo estado de hiperpolarización no se mantiene in
definidamente. La razón es que, durante unas po
cas décimas de segundo después de terminado el
potencial de acción, comienzan a cerrarse
progresi vamente más y más canales de potasio.
Ahora, la filtración al interior de iones sodio
supera al flujo de iones potasio al exterior, lo que
hace que de nue vo se vaya desplazando hacia
 Estimulaclón rítmica del corazón
131
proceso: autoexcitación para producir el
potencial de acción, recuperación del potencial
de acción, hi perpolarización al final del
potencial de acción, y deslizamiento del
potencial de «reposo » hasta el umbral, con
reexcitación para comenzar un nuevo ciclo.
Este proceso continúa indefinidamente a lo
largo de toda la vida del sujeto.
Vías internodulares y transmisión del
impulso cardíaco por las aurículas
Los extremos de las fibras del nódulo
sinusal co nectan directamente con las fibras
del músculo auricular de alrededor, por lo que
los potenciales de acción que se originan en
el nódulo sinusal via jan hacia fuera dentro de
estas fibras del músculo auricular. De esta
forma , el potencial de acción se disemina por
toda la masa muscular auricular y, finalmente,
al nódulo A-V. La velocidad de conduc ción
en la mayoría del músculo auricular es de
unos 0.3 mis. La conducción es algo más
rápida, aproximadamentede 1 mis en varios
pequeños ha ces de fibras de músculo
auricular. Uno de ellos, denominado fascículo
interauricular anterior, dis curre por las
paredes anteriores de las aurículas hacia la
132 Tratado de fisiología médica
Nódulo A-V
////. - Tejido fibroso
auriculoventricular
Porción distal delhaz A-V
Tabique
interventricular
FIGURA 10-3. Organización del nódulo A-V. Los números
representan el tiempo transcurrido desde el origen del im
pulso en el nódulo slnusal. Los valores han sido
extrapolados al ser humano.
aurícula izquierda. Además, existen otros tres
pequeños fascículos curvos en las paredes
auriculares anterior, lateral y posterior que
termi nan en el nódulo A-V. Estos tres pequeños
haces, que se muestran en la Figura 10-1, se
denominan respectivamente vía internodular
anterior, media y posterior. La causa de ia mayor
velocidad de con ducción en estos haces es la
presencia de muchas fibras especializadas de
conducción. Estas fibras son similares a las
fibras de conducción rápida de Purkinje de los
ventrículos, que se estudiarán pos teriormente .
Nódulo auriculoventricular y retraso
de la conducción del estímulo
desde las aurículas a los
ventrículos
El sistema de conducción está organizado de
for ma que el estímulo cardíaco no pase de las
aurícu las a los ventrículos con demasiada
rapidez; este retraso deja tiempo para que las
aurículas vacíen su contenido a los ventrículos
antes de que comien ce la contracción
ventricular. Son primordial mente el nódulo A-V
y las fibras de conducción adyacentes quienes
retrasan esta propagación del impulso cardíaco
desde las aurículas a los ven trículos.
El nódulo A-V está localizado en la pared
poste rior de la aurícula derecha,
inmediatamente por detrás de la válvula
tricúspide y contiguo a la de-
sembocadura del seno coronario, como se muestra
en la Figura 10-1. La Figura 10-3 muestra, en for
ma de diagrama, las diferentes partes de este nó
dulo y sus conexiones con las vías de conducción
intern odales auriculares y con el haz A-V que sale
de él. La figura muestra también los intervalos
aproximados de tiempo en fracciones de segundo
que transcurren entre la génesis del impulso car
díaco en el nódulo sinusal y su aparición consi
guiente en el sistema nodal A-V. Obsérvese que el
impulso, tras viajar por las vías internodulares, al
canza el nódulo A-V unos 0.03 segundos después
de haberse originado en el nódulo sinusal. Después
existe un retraso de 0.09 segundos en el mismo nó
dulo A-V antes de que el impulso o se adentre en la
porción penetrante del haz A-V, por donde pasa a
los ventrículos. En este hazpenetrante A-V es don
de principalmente se produce un retraso final de
otros 0.04 segundos; el haz está compuesto por
múltiples fascículos pequeños que atraviesan el te
jido fibroso que separa las aurículas de los ven
trículos.
Por tanto, el retraso total en el nódulo A-V y en
el haz A-V es de aproximadamente 0.13 segundos,
además del retraso inicial de la conducción de 0.03
segundos entre el nódulo sinusal y el nódulo A-V,
lo que hace un retraso total de 0.16 segundos
antes de que la señal excitadora alcance
finalmente el músculo contráctil de los
ventrículos.
CAUSADELACONDUCCIÓNLENTA. La causa de
esta conducción extremadamente lenta en los
ha ces de fibras de transición, nodales y
penetrantes es, en parte, que sus tamaños son
considerable mente menores que las fibras
musculares auricu lares normales. Sin embargo,
casi toda la lentitud de la conducción se debe a
que existen pocas unio nes intercelulares
comunicantes (gap junctions) entre las
sucesivas células musculares de la vía; por
tanto, existe una elevada resistencia a la con
ducción de los iones estimuladores desde una
célula a la siguiente. Por ello, es fácil
comprender por qué es lenta la estimulación de
las sucesivas células.
Transmisión rápida en el sistema
ventricular de Purkinje
Las fibras de Purkinje conducen a los
ventrícu los desde el nódulo A-V a través del
haz A-V. Ex cepto en su porción inicial (en la
zona en que atra viesan la barrera fibrosa A-V),
estas fibras tienen características funcionales en
buena medida opues tas a las de las fibras
nodales A-V. Son fibras muy grandes, incluso
mayores que las fibras musculares ventriculares
normales, y transmiten potenciales de acción a
una velocidad de 1.5 a 4.0 mis, una velo cidad
unas 6 veces superior a la del músculo ventri
cular habitual y 150 veces mayor que la de
algunas fibras del nódulo A-V. Esto permite que
la transmi sión del impulso cardíaco por todo el
músculo ven tricular restante sea casi inmediata.
Se cree que la causa de la rapidez de transmisión
de los potenciales de acci,ón en las fibras de
Pur kinje es el alto nivel de permeabilidad de
las unio nes intercelulares comunicantes de los
discos in tercalares, situados entre las sucesivas
células cardíacas que constituyen las fibras de
Purkinje. Por tanto, los iones pasan con
facilidad de una cé lula a la siguiente,
aumentando así la velocidad de transmisión.
Las fibras de Purkinje tienen también muy
pocas miofibrillas, lo que significa que apenas se
contraen
en el transcurso de la transmisión del estímulo.
CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAL POR EL HAZ A-V.
Una característica especial del haz A-V es su
inca pacidad, salvo en situaciones patológicas,
de con ducir potenciales de acción
retrógradamente desde los ventrículos a las
aurículas. Esto evita que los impulsos cardíacos
vuelvan a entrar por esta vía de los ventrículos a
las aurículas, permitiendo sólo la conducción
anterógrada desde las aurículas a los
ventrículos.
Además, debe recordarse que el haz A-V es el
único lugar donde no existe una separación entre
las aurículas y los ventrículos por una barrera fi
brosa continua, una porción de la cual se muestra
en la Figura 10-3. Esta barrera actúa
normalmen te como un aislante, que evita que
el estímulo car díaco entre las aurículas y los
ventrículos pase por
 Estlmulaclón rítmica del corazón 133

otra ruta que no sea la conducción anterógrada por la porción ventricular del sistema de Purkinje. Por
el propio haz A-V. (En raros casos, existe un tanto, el tiempo total de transmisión del impulso
puen te muscular anormal en la barrera fibrosa en cardíaco desde las ramas iniciales del haz hasta la
un lugar diferente del haz A-V. En estas última fibra muscular ventricular en el corazón
condiciones, el estímulo cardíaco puede reingresar normal es aproximadamente de 0.06 segundos.
en las aurí culas desde los ventrículos y causar una
grave arritmia cardiaca.)
DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN
LOS VENTRÍCULOS. LAs RAMAS DEL HAZ
IZQUIERDO
Y DERECHO. Tras atravesar el tejido fibroso si
tuado entre el músculo auricular y el ventricular,
la porción distal del haz A-V se dirige hacia
abajo, en el tabique interventricular a lo largo
de unos 5 a 15 milímetros, hacia la punta del
corazón, como se muestra en las Figuras 10-1 y
10-3. Después, el haz se divide en las ramas
derecha e izquierda, si tuadas bajo el
endocardio en las caras correspon dientes del
tabique ventricular. Cada rama se ex tiende
hacia abajo, hacia la punta del ventrículo,
dividiéndose progresivamente en ramas más pe
queñas que rodean a cada cavidad ventricular y
gi ran hacia la base del corazón. Los extremos
de las fibras de Purkinje penetran
aproximadamente un tercio del espesor de la
masa muscular, y se ponen en contacto con las
fibras del músculo cardíaco.
Desde el momento en que el estímulo cardíaco
penetra en las ramas delhaz en el tabique
ventricu lar hasta que alcanza las terminaciones
de las fi bras de Purkinje, el tiempo total
transcurrido es de tan sólo 0.03 segundos por
término medio; por tan to, una vez que el
impulso cardíaco entra en el siste ma de
Purkinje, se disemina casi inmediatamente a la
totalidad de la masa muscular ventricular.

Transmisión del impulso

cardíaco en el músculo
ventricular

Una vez que el impulso alcanza las

terminacio nes de las fibras de Purkinje, se
transmite a través de la masa muscular
ventricular por las propias fibras musculares
ventriculares. La velocidad de transmisión es
ahora de tan sólo 0.3 a 0.5 mis, un sexto que en
las fibras de Purkinje.
El músculo cardíaco envuelve al corazón en
una doble espiral con tabiques fibrosos entre las
capas en espiral; por tanto, el impulso cardíaco
no viaja necesariamente de forma directa hacia
la superfi cie del corazón, sino que se dirige en
ángulo hacia la superficie siguiendo las
direcciones de las espi rales. Debido a esto, la
transmisión desde la super ficie endocárdica
hasta la epicárdica consume has ta 0.03
segundos más, aproximadamente el mismo
tiempo consumido para la transmisión por toda

.21
.20
FIGURA 10- 4. Transmisión del Impulso cardíaco por el
cora zón que muestro el tiempo de aparición (en
fracciones de segundo tras lo aparición inicial en el
nódulo S-A) del estímu lo en dife rentes partes del
corazón.
134 Tratado de fisiología médica
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y
DE LA CONDUCCIÓN EN EL
CORAZÓN
El nódulo sinusal como marcapasos
cardíaco
En lo tratado hasta ahora sobre la génesis y pro
pagación del impulso cardíaco por el corazón, he
mos señalado que el impulso surge en condiciones
normales en el nódulo sinusal. Con frecuencia,
esto no es el caso en algunas situaciones patológi
cas, debido a que otras partes del corazón pueden
mostrar estimulación rítmica como las fibras del
nódulo sinusal; esto es especialmente cierto para
las fibras del nódulo A-V y de Purkinje.
Las fibras delnódulo A-V, cuando no son
estimu ladas desde el exterior, descargan a una
frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por
minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una
frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto.
Estas frecuencias contrastan con la frecuencia
normal de 70 a 80 ve ces por minuto del nódulo
sinusal.
Por tanto, la pregunta que hemos de plantear
nos es: ¿por qué es el nódulo sinusal el que
controla la frecuencia cardíaca en vez del nódulo
A-V o las fibras de Purkinje? La respuesta a esto
Resumen de la diseminación
del impulso cardíaco
por el corazón ·
La Figura 10-4 muestra, en forma resumida,
la transmisión del impulso cardíaco por el
corazón humano. Los números de la ilustración
represen tan los intervalos de tiempo, en
centésimas de se gundo, que transcurren entre el
origen del impulso cardíaco en el nódulo sinusal
y su aparición en cada punto respectivo del
corazón. Obsérvese que el impulso se propaga a
velocidad moderada por las aurículas, pero se
retrasa más de 0.1segundos en la región del
nódulo A-V antes de aparecer en el haz A-V del
tabique ventricular. Una vez que ha entrado en
este haz, se disemina rápidamente por las fibras
de Purkinje a todas las superficies endo cárdicas
de los ventrículos. Después, el impulso se
propaga de nuevo lentamente por el músculo
ven tricu lar hasta las superficies epicárdicas.
Es extremadamente importante que el lector se
aprenda con detalle el trayecto del impulso cardía
co por el corazón y los momentos precisos de su
aparición en cada parte del corazón, debido a que,
para comprender la electrocardiografia, es esen
cial un conocimiento cuantitativo meticuloso de
este proceso. La electrocardiografia se trata en los
Capítulos 11 a 13.
deriva del hecho de que la frecuencia de descarga del
nódulo sinusal es considerablemente superior a la del
nó dulo A-V o la de las fibras de Purkinje. Cada vez
que descarga el nódulo sinusal, su impulso se con duce
tanto al nódulo A-V como a las fibras de Pur kinje,
descargando sus membranas excitables. Después, estos
tejidos, al igual que el nódulo sinu sal, se recuperan del
potencial de acción y empie zan de nuevo casi al
mismo tiempo. Pero el nódulo sinusal vuelve a
descargar con mucha mayor rapi dez que los otros dos.
Por tanto, el nódulo sinusal emite un nuevo impulso
antes de que el nódulo A-V o las fibras de Purkinje
puedan alcanzar su propio umbral de autoexcitación.
El nuevo impulso del nó dulo sinusal vuelve a
descargar tanto al nódulo A-V como a las fibras de
Purkinje. Este proceso sigue y sigue, de forma que el
nódulo sinusal siempre excita a estos otros tejidos
potencialmente autoexcitables antes de que la
autoexcitación se produzca.
Por tanto, el nódulo sinusal controla el latido del
corazón debido a que su tasa de descarga rítmica es
mayor que la de cualquier otra parte del cora zón. Por
tanto, el nódulo sinusal es el marcapasos normal del
corazón.
MARCAPASOS ANORMALES. MARCAPASOS ECTÓ
PICO. En ocasiones, en alguna otra partedel cora zón
se produce una tasa de descarga rítmica más rápida
que la del nódulo sinusal. Por ejemplo, esto ocurre
con frecuencia en el nódulo A-V o en las fi bras de
Purkinje cuando uno de ellos funciona
anormalmente. En estos casos, el marcapasos del
corazón se desplaza del nódulo sinusal al nódulo

A-V o a las fibras de Purkinje excitadas. En
situa ciones más raras, un punto del músculo
auricular oventricular desarrolla una excesiva
excitabilidad y se convierte en el marcapasos.
Un marcapasos en un lugar diferente del
nódulo sinusal se denomina marcapasos
ectópico. Un marcapasos ectópico hace que la
secuencia de con tracción de las diferentes
partes del corazón sea anormal , y puede
hacer que el del bombeo cardíaco se debilite
mucho.
Otra causa de desplazamiento del
marcapasos es un bloqueo de la transmisión
de los impulsos desde el nódulo sinusal a
otras partes del corazón. El nuevo
marcapasos aparece más frecuentemente en
el nódulo A-V o en la porción penetrante
del haz A-V, en el camino a los ventrículos.
Cuando se produce un bloqueo A-V (es
decir, cuando el impulso cardíaco no pasa de
las aurícu las a los ventrículos por el sistema
del nódulo A-V y de los haces), las aurículas
continúan latiendo al ritmo normal del nódulo
sinusal, mientras que, en el sistema de
Purkinje ventricular, se dispara un nuevo
marcapasos y hace que el músculo ventricu
lar lata a una frecuencia de entre 15 y 40
latidos por minuto. Tras un bloqueo repentino
del haz A-V, el sistema de Purkinje no
comienza a emitir sus impulsos rítmicos hasta
que han transcurrido de 5 a 20 segundos
debido a que, antes del bloqueo, las fibras e
De hecho, en algunos tipos de afecciones
cardíacas, estudiadas en los Capítulos 12 y 13,
existe esta propagación lenta, y la eficacia del
bombeo ventri cular disminuye quizás un 20 a
30 %.
Control del ritmo cardíaco
y de la conducción del impulso
por los nervios cardíacos:
nervios simpáticos y
parasimpáticos
El corazón es inervado tanto por nervios simpá
ticos como paras impáticos, como se muestra en la
Figura 9-11. Los nervios parasimpáticos(vagos) se
dirigen principalmentea los nódulos S-A y A-V,
en menor medida al músculo de las dos aurículas,
y muy escasamente al músculo ventricular. A la in
versa, los nervios simpáticos se distribuyen por
to das las partes del corazón, con una fuerte repre
sentación en el músculo ventricular, así como en
todas las áreas restantes.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
(VAGAL) DE LENTIFICACIÓN O INCLUSO BLOQUEO
DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN CARDÍACA.
Purkinje estaban «des bordadas» por los rá pidos
estímulos sinusales y, en consecuencia, esta ban
suprimidas. Durante esos 5 a 20 segundos, los
ventrículos no bombean sangre, y la persona sufre
un síncope pasados los primeros 4 ó 5 segundos
de bido a falta de flujo sanguíneo cerebral. Este
retra so de la puesta en marcha del latido se
denomina s{ndrome de Stokes-Adams. Si el
retraso dura de masiado, puede producir la
muerte.
Papel del sistema de Purkinje
en la contracción sincrónica
del músculo ventricular
De nuestra descripción del sistema de Purkinje
se desprende con claridad que el impulso cardíaco
alcanza casi todas las partes de los ventrículos en
un lapso muy corto de tiempo, y en condiciones
normales, sólo transcurren de 0.03 a 0.06 segun
dos entre la excitación de la primera fibra muscu
lar ventricular y la última. Esto hace que todas las
porciones del músculo ventricular de ambos ven
trículos comiencen a contraerse casi a la vez y lo
sigan haciendo durante unos 0.30 segundos. El
bombeo eficaz por las dos cavidades ventriculares
requiere este tipo de contracción sincronizada. Si
el impulso cardíaco viajara lentamente a través de
los ventrículos, buena parte de la masa ventricular
se contraería antes que el resto, en cuyo caso el
efecto global de bombeo disminuiría
notablemente.
ESCA
PE VENTRICULAR. La estimulación de los nervios
parasimpáticosdel corazón (los vagos) hace que
se libere la hormona acetilcolina en las
terminacio nes vagales. Esta hormona ejerce dos
efectos prin cipalessobre el corazón. Primero,
disminuye la fre cuencia del ritmo del nódulo
sinusal y, segundo, disminuye la excitabilidad de
las fibras de la unión A-Ventre la musculatura
auricular y el nódulo A-V, lentificando así la
transmisión del impulso cardía co a los
ventrículos. Una estimulación vagal entre leve y
moderada bajará la tasa de bombeo cardíaco hasta
cifras que son la mitad de lo normal. Pero una
estimulación intensa de los vagos puede dete ner
la excitación rítmica del nódulo sinusal, o blo
quear completamente la transmisión del impulso
cardíaco por la unión A-V. En cualquiera de los
ca sos, dejan de transmitirse estímulos a los
ventrícu los. Los ventrículos dejan de latir
habitualmente durante 5 a 20 segundos, pero
después algún lugar de las fibras de Purkinje,
habitualmente la porción del tabique ventricular
del haz A-V, desarrolla un ritmo autónomo y
produce una contracción ven tricular a una
frecuencia entre 15 y 40 latidos por minuto. Este
fenómeno se denomina escape ven tricular.
MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES. La ace
tilcolina liberada por las terminaciones nerviosas
vagales aumenta llamativamente la permeabili dad
al potasio de las membranas de las fibras, lo que
permite un rápido escape de potasio fuera de las
fibras de conducción. Esto causa un aumento de la
negatividad en el interior de las fibras, un efecto
denominado hiperpolarización, que hace a este
tejido excitable mucho menos excitable, como se
ha explicado en el Capítulo 5.
Estlmulaclón rítmica del corazón 135
En el nódulo sinusal, el estado de
hiperpolariza ción hace descender el potencial
de membrana de
«re poso» de las fibras del nódulo sinusal a un
nivel considerablemente más negativo que el valor
nor mal, a entre -65 y -75 milivoltios, en vez
de los
-55 o -60 milivoltios normales. Por tanto, el
ascen so inicial del potencial de membrana del
nódulo si nusal causado por el escape de sodio
requiere más tiempo para alcanzar el potencial
umbral de exci tación. Esto hace que se
lentifique mucho el ritmo de estas fibras
nodales. Y si la estimulación vagal es lo
suficientemente enérgica, es posible detener la
autoexcitación rítmica de este nódulo.
En el nódulo A-V, el estado de
hiperpolarización producido por la estimulación
vagal hace dificil que las diminutas fibras
auriculares que penetran en el nódulo de la unión,
generen electricidad sufi ciente para excitar las
fibras nodales. Por tanto, disminuye el factor de
seguridad de la transmisión del impulso cardíaco
a través de las fibras de tran sición en las fibras
nodales A-V. Un descenso mo derado se limita a
lentificar la conducción del im pulso, pero una
disminución intensa bloquea la conducción por
completo.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE
EL RITMO y LA CONDUCCIÓN CARDÍACOS. La esti
mulación simpática causa en el corazón efectos
esencialmente opuestos a los de la estimulación
vagal: primero, aumenta la tasa de descarga del
nódulo sinusal; segundo, aumenta la tasa de con
ducción, así como la excitabilidad de todas las
par tes del corazón; tercero , aumenta
notablemente la fuerza de contracción de toda la
musculatura car díaca, tanto auricular eomo
ventricular, como se vio en el Capítulo 9.
En resumen, la estimulación simpática aumenta
la actividad del corazón en conjunto. La estimula
ción máxima puede triplicar casi la frecuencia del
latido y aumentar hasta el doble la fuerza de con
tracción cardíaca.
MECANISMO DEL EFECTO SIMPÁTICO. La estimu
lación de los nervios simpáticos libera la hormona
norepine frina en las terminales nerviosas simpáti
cas. Existen dudas acerca del mecanismo preciso
por el cual esta hormona actúa sobre las fibras
musculares cardíacas, pero se cree que aumenta la
permeabilidad de la membrana de la fibra a los
iones sodio y calcio. En el nódulo sinusal, un
aumento de la permeabilidad al sodio hace que el
potencial de reposo sea más positivo, y que el des
plazamiento hacia arriba del potencial de mem
brana hasta el nivel umbral sea más rápido;
ambos efectos aceleran la iniciación de la autoex
citación y, por tan to, aumentan la frecuencia car
díaca.
En el nódulo A-V, el aumento de la permeabili
dad al sodio hace más fácil que el potencial de ac
ción excite a la parte siguiente de la fibra de con
 ducción, disminuyendo así el tiempo de
136 Tratado de fisiología médica
El aumento de la permeabilidad a los iones
cal cio es, por lo menos parcialment e,
responsable del aumento de la fuerza de contr
acción del músculo cardíaco bajo los efectos de
la estimulación simpá tica, debido a que los
iones calcio desempeñan un import ante papel
en el desencadenamiento del proceso contráctil
de las miofibrillas.
BIBLIOGRAFÍA
Armstrong CM: Voltage-dependent Ion channels and thelr gatlng .
Physlol Rev 72: (Suppl):S5, 1992.
Barry DM. Nerbonne JM: Myoc ardlal po tosslum channels: elec trophy
slologlcal and molecular dlverslty. Annu Rev Physlol 58:363, 1996.
Brown H, Kozlowskl R, Davey P: Physlology and Pharmacology ot the
Heart. Oxtord: Blac kwell Sclentl flc, 1997.
Catolano JT: Guida to ECG Analysls. Phlladelphla : JB Upplnc ott ,
1993. Conley EC: Voltage-Gated Channels, Vol. IV. Orlando:
Academlc
Press, 1998.
De Mello WC, Janse MJ: Heart Cell Communlcatlon In Health and Dl
sease. Boston: Kluwer Academlc, 1998.
Des Jardlns TA: Cardlopulmonary Anotomy and Physlology. Albany:
Delmar Publlshers, 1998.
Halnsworth R: Reflexes from the heart. Physlol Rev 71:617, 1991.
conducción de las aurículas a los ventrículos.
Jallfe J: Baslc Cardlac Electrophyslology fer the Cllnlclan. Armonk.
NY: Futuro Publlshers. 1998.
Jowett NI: Cordlovascular Monltorlng. London: Whurr Publlshers, 1997.
Kosto r JA: Arrhythmlas. Phlladelphla: WB Saunders Co, 1994.
Kelly RA, Balllgand JL Smlth TW: Nltrlc oxide and cardlac functlon. Clrc
Res 79:363, 1996.
Levltsky MG, Hall SM. M c Donough KH: Cardlopulmonary Physlology
In Anestheslology. New York: McG row-HII.I 1997.
Loewensteln WR: Jun c tlo na l lntercellular co mmunlca tlon: the ce ll-
to cell membrana channel. Physlol Rev 61:829, 1981.
LombardlF, Malllanl A, Paganl M. Ceruttt S: Heart rote varlablllty and
lts sympatho-vagal modulatlon. Cardlovasc Res 32:208, 1996.
Noma A: lonlc mechanlsms of the cordlac pacemaker potentlal. Jpn
Heart H 37:673, 1996.
O'Leary DS: Heart rote control durlng exerclse by baroreceptors and
skeletal musc le afferents. Med Sel Sports Exerc 18:210, 1996.
Ople LH: The Heart: Physlology, from Cell to Clrculatlon.
Phlladelphla: Upplncott -Roven, 1998.
Parar JT: Handbook of Fetal Heart Rote Monltorlng, Phlladelphla :
WB Saunders Co, 1997.
Parotl G, DIRlenzo M, ManclaG: Neural c ardlovascula r regulatlon
and 24-hour bloodpressure and heart rote varlablllty. Ann N Y
Acad Sel 783:4, 7 1996.
Schuessler RB, Bolnear JP, Bromberg BI: Orlgln of the slnus Impulse.
J Cardlovasc Electrophyslol 7:263, 1996.
Surowlcz B: Electrophyslologlc Basls ot ECG and Cardlac Arrhythmlas.
Baltlmore: Wllllams & Wllklns, 1995.
WalkerMJA. Pugsley MK: Methods In Cordlac Electra-physlology.Boca
Roten: CRC Press, 1998.
Wlnegrad S: Endothellal cell regulatlon of contractlllty ot the heart.
Annu Rev Physlol 59:505, 1997.
Zlpes DP, Jallfe J: Cardlac Elec trophyslol og y, 3rd ed. Phllad elp hla :
WB Saunders Co, 1999.
 El electrocardiograma normal
APÍTULO 11
Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la
co rriente eléctrica se propaga también a los tejidos que
le rodean, y una pequeña parte de la misma se extiende
difusamente por todas partes hasta llegar a la superficie
del cuerpo. Si se colocan unos electrodos sobre la piel a
uno y otro lado del corazón, se pueden registrar los po
tenciales eléctricos generados por esa corriente; el
traza dode esos registros se conoce como
electrocardiograma. En la Figura 11-1, se representa
un electrocardiograma normal con dos latidos
cardíacos.
CARACTERÍSTICAS DEL
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
El electrocardiograma normal (Fig. 11-1) está
formado por una onda P, un complejo QRS y una onda
T. Es fre cuente que el complejo QRS tenga tres ondas
separadas, la onda Q, la onda R y la onda S, aunque no
siempre ocurre así.
La onda P se debe a los potenciales eléctricos genera
dos cuando las aurículas se despolarizan antes de cada
contracción auricular. El complejo QRS se debe a los
po tenciales que se generan cuando los ventrículos se
despo larizan antes de contraerse, es decir, conforme la
onda de despolarización se extiende a través de los
ventrículos. Por consiguiente, tanto la onda P como los
elementos inte grantes del complejo QRS son ondas de
despolarización. La onda T se debe a los potenciales
que se generan cuando los ventrículos se recuperan de
su estado de des polarización. Este proceso se produce
normalmente en el músculo ventricular de 0.25 a 0.35 s
despuésde la despo larización, y la onda T se conoce
como onda de repolari
zación.
Así pues, el electrocardiograma está formado por on
das de despolarización y de repolarización. Los princi
pios básicos de la despolarización y la repolarización se
estudian en el Capítulo 5. La diferencia entre las ondas
de despolarización y las ondas de repolarización es tan
importante en electrocardiografia que es necesario acla
rarlas más.
Ondas de despolarización frente
a ondas de repola riza ción
En la Figura 11-2, se representa una única fibra mus
cular cardíaca con sus cuatro fases de despolarización
-representada en rojo- y repolarización. Durante la
despolarización, se pierde el potencial negativo
normal del interior de la fibra y el potencial de
membrana se invierte, es decir, se vuelve ligeramente
positivo en el interior y negativo en el exterior.
En la Figura 11-2A, la despolarización, representada
gráficamente por las cargas positivas en color rojo, y las
cargas negativas por fuera, también en rojo, se desplaza
de izquierda a derecha. La primera mitad de la fibra ya
está despolarizada, mientras que la otra mitad sigue to
davía polarizada. Por tan to, el electrodo situado a la iz
quierda de la fibra está en una zona de negatividad en el
punto de contacto con el exterior de la fibra, y el
electro do situado a la derecha se encuentra en una zona
de posi tividad; esto hace que el aparato de medida
inscriba un trazado positivo. A la derecha de la fibra
muscular, se observa un trazado del potencial existente
entre los dos electrodos según lo registra un medidor
que inscribe el trazado a gran velocidad. Obsérvese que,
cuando la des polarización alcanza el punto que marca
la mitad del re corrido en la Figura 11-2A, el trazado ha
llegado a su valor positivo máximo.
En la Figura 11-2B, la despolarización se ha
extendido a toda la fibra muscular, y el trazado situado
a la dere cha ha vuelto a la línea de base cero, porque
los dos elec trodos están ahora en zonas de igual
negatividad. Toda
137
 138 Tratado de fisiología médica
p del múscu lo ventricular. La porción ascendente de este
-2 Intervalo P-R= 0.16 segundos
FIGURA 11-1. Electrocardiograma normal.
esa onda ya terminada es una onda de
despolarización porque se debe a la propagación de la
despolarización a todo lo largo de la fibra muscular.
En la Figura 11-2C se observa la repolarización de la
fibra muscular hasta la mitad, recuperándose la
positivi dad en el exterior de la fibra. En ese momento,
el electro do de la izquierda está en una zona de
positividad, y el electrodo de la derecha se halla en una
zona de negativi dad. Esta polaridad es la opuesta a la
de la Figura 11-2A. Por eso, el trazado, como se ve a la
derecha, es negativo. En la Figura 11-2D, la fibra
muscular se ha repolari zado por completo, y los dos
electrodos se encuentran ahora en una zona de
positividad, con lo cual no se regis tra ningún potencial
entre ellos. De ahí que, en el traza dode la derecha, el
potencial vuelva una vez más al nivel cero. Esta onda
negativa es toda ella una onda de repola rización,
porque se debe a la propagación de la repolari
zación por la fibra muscular.
RELACIÓN ENTRE ELPOTENCIAL DE ACCIÓN MONOFÁSICO
DEL MÚSCULO VENTRICULAR Y LAS ONDAS QRS Y T.
El
Onda de despolarización
+ t
Iº
-----
+ + + + +
o(i +++++++++++++ +++j
-------- +-+-+-+-
++ + + + + + + +
potencial de acción monofásico del músculo
ventricular, estudiado en el Capítulo 10, dura
normalmente de 0.25 a
0.35 s. En la parte superior de la Figura 11-3, se
observa un potencial de acción monofásico registrado
por un mi croelectrodo introducido en una fibra aislada
potencial de acción corresponde a la despolarización y
el retorno del potencial a la línea base se debe a la
repolarización. Obsérvese, en la parte inferior de la
figura, el registro simultáneo del electrocardiograma de
ese mismo ven trículo, donde se observa que las ondas
QRS aparecen al comienzo del potencial de acción
monofásico y que la onda T aparece al final del mismo.
Repárese especialmente en que no se registra ningún
potencial en el electrocardiogra ma cuando el músculo
ventricular está completamente po larizado ni cuando está
completamente despolarizado. Só lo cuando el músculo
está en parte polarizado y en parte despolari zado, fluye
la corriente desde una parte de los ventrículos a otra
partede los mismos y, por tanto, algo de corriente se
propaga también a la superficie del cuerpo,
dando lugar al trazado del electrocardiograma.
Relación entre la contracción auricular
y ventricular y las ondas
del electrocardiograma
Antes de que pueda producirse la cont racción muscu
lar, la despoal rización debe propagarse a través
del músculo para que comiencen los procesos químicos
de la contracción. Por tanto, volviendo a la Figura 11-1,
la onda P aparece al comienzo de la contracción de las
aurí culas, y el complejo de ondas QRS se produce al
comen zar la contracción de los ventrículos. Los
ventrículos per manecen contraídos durante unos
milisegundos después de haberse producido la
repolariza ción, es decir, hasta después del final de la
onda ':&.
Las aurículas se repolarizan alrededor de 0.15 a 0.20 s
después que la onda P. Esto ocurre exactamente en el
instante en que el complejo QRS se está registrando en
el electrocardiograma. Por eso, la onda de
repolarización auricular, conocida cono onda T
auricular, suele quedar
Onda de repolairzación
'-.ti
0 . 30 segundos
 FIGURA monofásico de una fibra musc ular cardíaca durante la ac
11-3. Arriba tividad c ardíaca normal. donde se muestra la
, potencial despolarización rápida y, a continuación, la repolarlzaclón
de acción que transcurre más lenta
FIGURA 11-2. Trazado en donde se registra la onda de des mente en la fase de meseta , pero que vuelve a ser rápida
po/ar/zac/ón (A y B) y la onda de repo/ar/zac/ón (C y D) de hacia el final. Abaj,o electrocardiograma registrado simultá
una fibra muscular cardíaca. neamente.
 El electrocardiograma normal 139

enmascarada por el voltaje del complejo QRS, que es período se llama intervalo P-Q. El intervalo P-Q normal es
mu cho mayor. Por ese motivo, rara vez se observa una de alrededor de 0.16 s. A veces, este segmento se llama
onda T auricular en el electrocardiograma. intervalo P-R, porque muchas veces no existe onda Q.
La onda de repolarización ventricular es la onda T
del electrocardiograma normal. Habitualmente, algunas
fi bras del músculo ventricular comienzan a
repolarizarse unos 0.20 s después del comienzo de la
onda de despolari zación (el complejo QRS), pero
muchas otras fibras no lo hacen hasta los 0.35 s. Así
pues, el proceso de la repolariza ción dura mucho, unos
0.15 s. Por esta razón, la onda T del electrocardiograma
normal es una onda prolongada, aun que el voltajede la
misma es considerablementemenor que el voltaje del
complejo QRS, cosa que en parte se debe a su larga
duración.

Voltaje y calibración del tiempo

del electrocardiograma
Todos los trazados del electrocardiograma se
obtienen sobre papel de registro adecuadamente
calibrado. A ve ces, las líneas de calibración ya están
inscritas en el pa pel, como cuando se utiliza una pluma
o aguja inscripto ra, o bien esas líneas se imprimen al
mismo tiempo que se registra el electrocardiograma,
que es lo que ocurre con los electrocardiógrafos de tipo
fotográfico.
Como se indica en la Figura 11-1, las líneas de calibra
ción horizontales están dispuestas de tal modo que 10
divi siones pequeñas hacia arriba o hacia abajo
corresponden, en el electrocardiograma estándar, a 1
milivoltio, regis trándose los potenciales positivos por
encima de la línea base y los potenciales negativos por
debajo de la misma.
Las líneas verticales del electrocardiogramason líneas
de calibración del tiempo. Una pulgada (2.45 cm) en di
rección horizontal corresponde a 1 s, y cada pulgada
está dividida en cinco segmentos por medio de líneas
oscuras verticales; los intervalos entre esas líneas
oscuras co rresponden a 0.20 s. Asimismo, esos
intervalos están subdivididos por líneas más finas en
otros cinco interva los menores, cada uno de los cuales
corresponde a 0.04 s.
VOLTAJES NORMALES DEL ELECTROCARDIOGRAMA. En
el electrocardiograma normal, los voltajes de las ondas
dependen de la manera de aplicar los electrodos a la su
perficie del cuerpo y de la proximidad de los mismos al
corazón. Cuando se coloca un electrodo directamente
so bre los ventrículos y se sitúa un segundo electrodo
en cualquier parte delorganismo lejos del corazón, el
volta je del complejo QRS puede ser hasta de 3 a 4
milivoltios. Este voltaje es incluso pequeño comparado
con el poten cial de acción monofásico de 110
milivoltios que se regis tra directamente en la
membrana del músculo cardíaco. Cuando el
electrocardiograma se registra con los electro dos
colocados en ambos brazos, o en un brazo y una pier
na, el voltaje del complejo QRS suele ser de 1
milivoltio aproximadamentesi se mide desde la cúspide
de la onda R hasta el punto más bajo de la onda S; el
voltaje de la onda Pes de 0.1 a 0.3 milivoltios; y el de
la onda T, de 0.2 a 0.3 milivoltios.
INTERVALO P-Q o P-R. El tiempo que transcurre
desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del
complejo QRS es el intervalo que existe entre el
comien zode la estimulación eléctrica auricular y el
comienzo de la estimulación de los ventrículos. Este
 INTERVALO Q-T. La contracción ventricular dura En la Figura 11-4 se ha representado una masa sinci
casi desde el comienzo de la onda Q (ode la onda R tial del músculo cardíaco que ha sido estimulada en su
cuan do falta la onda Q) hasta el final de la onda T. parte central. Antes de esa estimulación, las células
Este inter valo se llama intervalo Q-T y de ordinario
es de 0.35 s.
DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDfACA EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA. La frecuencia del latido
car díaco es fácil de averiguar mediante el
electrocardiogra ma porque es inversamente
proporcional al intervalo que existe entre dos latidos
seguidos. Si se observa que el intervalo existente
entre dos latidos es de 1 s, la frecuen cia cardíaca
será de 60 latidos por minuto. El intervalo normal
que separa dos complejos QRS sucesivos en el
adulto es de unos 0.83 s. En tal caso, la frecuencia
car díaca es de 60/0.83 veces por minuto, o sea, 72
latidos por minuto.

MÉTODOS DE REGISTRO
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
A veces, las corrientes eléctricas generadas por el
músculo cardíaco en cada latido hacen que los
potencia les y las polaridades eléctricas a unoy otro
lado del cora zón cambien en menos de una
centésima de segundo. Por eso, es esencial que
cualquier aparato de registro del electrocardiograma
sea capaz de responder rápidamente a esas
variaciones de potencial.

Registros a pluma
En los electrocardiógrafos clínicos más modernos,
se utiliza una pluma inscriptora que traza
directamente el electrocardiograma sobre una tira de
papel móvil. A ve ces, la pluma es en realidad un
tubo fino conectado por un extremo a un tintero,
mientras que su extremo ins criptor está conectado a
uo. potente electroimán que es capaz de imprimir
movimientos de vaivén a la pluma a gran velocidad.
A medida que avanza el papel, se regis tra el
electrocardiograma. El desplazamiento de la plu ma,
a su vez, es controlado por amplificadores electróni
cos adecuados que están conectados a los electrodos
del electrocardiógrafo que se aplican al paciente.
En otros sistemas de registro con pluma se
emplea un papel especial y una aguja de registro
que no necesita tinta. Unade esas clases de papel
se vuelve negro al ex ponerlo al calor; la propia
aguja se calienta intensamen te gracias a una
corriente eléctrica que discurre por su punta. En
otro tipo, el papel se oscurece cuando la co rriente
eléctrica pasa desde la punta de la aguja y a tra
vés del papel hasta un electrodo situado detrás del
mis mo. Asíqueda impresa una línea negra en
cualquier sitio donde la aguja se pone en contacto
con el papel.

PASO DE LA CORRIENTE ALREDEDOR

DEL CORAZÓN DURANTE EL CICLO
CARDÍACO

Registro de los potenciales eléctricos

de una masa parcialmente despolarizada
del músculo cardíaco sincitial
140 Trata do de fisiología médica

FIG URA 11-4. Potencia leslnstantó neos que aparecen en

la superficie de una masa de músculo ca rdíac o cuya zona
central se ha despolarizado.

musculares estaban cargadas positivamente por fuera y coloreadas y los sig nos negativos de la Figur a 11-5. Esto da
negativamente por dentro. Por las razones expuestas en lugar a electro-
el Capítulo 5 al hablar de los potenciales de membrana,
en cuanto una zona del sincitio cardíaco se despolariza,
las cargas negativas se escapan hacia el exterior de las
fibras musculares despolarizadas y, como indican los
sig nos negativos de la Figura 11-4, ese área
superficialse hace electronegativa mientras que el resto
de la superfi cie del corazón, que sigue estando
polarizada de una for ma nor mal, tal y como se repre
se nta con los signos posi tivos. Por tanto, al conectar el
polo negativo de un aparato de medida en el área de
despolarización y el polo positivo en una de las áreas
quesiguenestando polariza das, como se repre se nta en
el lado derecho de la figura , se obtiene un registro
positivo.
En la misma Figura 11-4 aparecen otras dos posible s
posiciones de los electrodos y de las lectur as realizada
s por el medidor. Todo esto debe estudiar se
detenidamente, y el lector debe ser capaz de explicar
las causas de cada una de las lecturas realizada s
por el aparato de medida. Como la despolarización se
propaga en todas direcciones al atravesar el corazón, las
diferencias de potencial que se observan en la figura
duran sólo unos milisegundos y las
determinacionesreales del voltaje sólo pueden
efectuarse con un aparato de registro que funcione a
gran velocidad.

Paso de la corriente eléctrica por

el tórax alrededor del corazón
En la Figura 11-5 se observa el músculo ventricular
situado dentro del tórax. Incluso los pulmones, a pesa r
de estar llenoscasi totalmente de aire, conducen la elec
tricidad con una facilidad sorprendente, y los líquidos
de los demás tejidos que rodean al corazón dejan pasar
la corriente eléctrica incluso con mayor inten sidad. Por
eso, el corazón está realmente suspendido en un medio
conductor. Cuando una parte de losventrículos se
despo lariza y se vuelve electronegativa con res pecto al
resto de los mismos, la corriente eléctrica pasa desde la
zona des polarizada hasta la zona polarizada formando
grandes rutas circulares, como se aprecia en la figura.
Debe recordarse, del estudio del sistema de Purkinje
en el Capítulo 10, que el impulso cardíaco que llega a
los ventrículos activa, en primer lugar, al tabiqu e y
poco después alcanza la superficie endocárdica del
resto de los ventrículos, como indican las zonas
 mada ment e, y avanza entonces dirigiéndose desde la
punta hacia la base, porque la última parte del corazón
que se despolariza son las paredes extern as de los ven
trículos cerca de la base del corazón.
FIGURA 11-5. Paso de la co rriente por el tórax
alrededor de los ventrículos parcialmente despola Así pues, en el corazón normal, la corriente pasa
rizados. desde la zona negativa a la positiva, avan zando
principalmen te en dirección de la base a la punta durant
negati vidad dent ro de los ventrículos y e casi todo el ciclo de la despolarización, sa lvo al final
electropositivi dad en las paredes exteriores de los del mismo. Por eso, si se coloca un aparato de medida
mismos, y a que la corriente eléctrica atraviese los en la superficie del cuerpo, como se indica en la Figura
líquidos que rodean a los ventrículos siguiendo 11-5, el electrodo más próximo a la base será negativo,
trayectos de forma elíptica, como indican las mientra s que el electrodo más cercano a la punta será
flechas incurvadas de la figura. Si se obtiene la positivoy el aparato regist rará un trazado positivo en el
media algebraica de todas las líneas que sigue la electrocardiograma.
co rri ente (laslíneas en forma de elipse) se
descubre que, en promedio, el paso de la corriente
se produce con la nega tividad dirigida hacia la DERIVACIONES
base del corazón y con la positi uidad dirigida ELECTROCARDIOGRÁFICAS
hacia la punta. Durante la mayor parte del
proceso de despolarización restan te, la corriente si Las tres derivaciones
gue pasando en esa dirección al tiempo que la
despolari zación se propaga desde la s u_perfi cie bipolares de las extremidades
endocárdica hacia fuera, atravesando la masa
muscular ventricular. Inme diatament e antes de En la Figura 11-6, se representan las conexiones eléc
que la despolarizacióntermine de atravesar los tricas que se establecen entr e las extremidade s del pa
ventrículos, la dirección de la corriente se invierte ciente y el electrocardiógrafo par a obtener el registro
por término medio en 1/100 de segundo aproxi
FIGURA 11-6. Disposición conve ncional de los elec trodos
para el registro de las derivaciones electroc ardlog róflca s e
electrocardiográfico de las llamadas derivaciones están stándar. En el tórax se ha añadido el dibujo correspon diente
dar bipolares de las extremidades. El término «bipolar » al triángulo de Einthoven.
significa que el electrocardiograma se registra mediante
por dos electrodos aplicados al cuerpo, en este caso, las
extremidades. Por tanto, una derivación no es un solo
cable conectado al cuerpo, sino una combinación de dos
cables y sus electrodos que, junto con el electrocardiógra
fo, forman un circuito completo. En cualquier caso, el
electrocar diógrafo se representa en el dibujo por un apa
rato eléctrico de medida, aunque el verdadero electrocar
diógrafo es un aparato de registro de alta velocidad aco
plado a una t ira de papel en movimiento.
D ERIVACIÓNl. Par a regis trar la derivación I de los
miembros, el terminal negativo del electrocardiógrafo
se conecta al brazo derecho y el terminal positivo, al
brazo izquierdo. Por ta nto, cuando el lugar donde el
brazo de recho se une al tórax es electronegativo con
respecto al puntode unión del brazo izquierdo al tórax,
el electrocar diógrafo registra potenciales positivos, es
decir, situados por encima de la línea del voltaje cero
del electrocardio grama. Cuando se dan las
circunstancias opuestas, el trazado del
electrocardiógrafo se produce por debajo de dicha línea.
DERIVACIÓN11. En la der ivación II de las extremida des,
el terminal negativo del electrocardiógrafo está co
nectado con el brazo derecho, y el terminal positi vo, con
la pierna izquierda. Por tanto, como el brazo derecho es
negativo con respecto a la pierna izquierda , el elect rocar
diógrafo registra potenciales (u ondas) positivas.

+0.5mV

++
 El e lec t roc a rdiog rama normal 141
D ER IVACióN I II . En la derivación III de las
extremi dades, el terminal negativo está colocado
en el brazo iz quierdo y el terminal positivo en la
pierna izquierda. Esto significa que el
electrocardiógrafo registra ondas positivas cuando el
brazo izquierdo es negativo con res pecto a la pierna
izquierda.
TRIÁNGULO DE EINTHOVEN. En la Figura 11-6 se ha
dibujado un triángulo que rodea la zona del corazón y
que se llama triángulo de Einthoven. Es to es una
mane ra gráfica de mostrar que los dos brazos y la
pierna iz quierda forman los ángulos de un triángulo
alrededor del corazón. Los dos ángulo s de la par te
superior del triángulo corresponden a los puntos
donde ambos brazos se conectan eléctricamente con
los líquidos que circun dan al corazón, y el ángulo
inferior es el sitio donde la piern a izquierda establece
contacto con esos líquidos.
LEY DE E l N T HOVEN. La ley de Einthoven afirma
que si, en cualquier momento, se conocen los
potencial es eléctricos de dos cualesquiera de las tres
derivaciones electrocardiográficas bipolares de los
miembros, el terce ro se puede averiguar matemát
icament e sumando sim plemente los potenciales de
las dos derivaciones conoci da s (si bien, en dicha
suma, deben tenerse en cuenta los signos positivo y
nega tivo de las dist inta s derivaciones). Por ejemplo,
supongamos que, en un determinado mo mento,
como se aprecia en la Figura 11-6, el brazo dere cho
est á cargado con un potencial eléctrico de 0.2
milivol tios, que es nega tivo con respecto al
potencial que, por término medio, tiene el cuerpo; el
bra zo izquierdo tiene un potencial positivo de 0.3
milivoltios, y la pierna iz quierd a un potencial
positivo de 1.0 milivoltios. Obser vando los aparatos
de medida de la figura , puede verse que en la
142 Tratado de fisiología médica
1-
111
FIGURA 11-7. Trazados electrocardlogróflcos normales re
gistrados en las tres derivaciones estóndar.
existen entre las distintas ondas del ciclo cardíaco. En
cambio, cuando lo que se desea es diagnosticar lesiones
derivación I se recoge un potencial positivo de
0.5 milivoltios porque ésa es la diferencia entre los -0.2
milivoltios del brazo derecho y los +0.3 milivoltios del
brazo izquierdo. Del mismo modo, la derivación
111regi s tra un pot encial positivo de 0.7 milivoltios, y
la deriva ción II un potencial posi tivo de 1.2
milivoltios porque esas son las diferencias de potencial
instantáneas que existen entre las correspondientes
parejas de miembros. Ahora, obsérvese que la su ma de
los voltajes de las de rivaciones I y III es igual al
voltaje de la derivación II. Es decir, que 0.5 más 0.7
es igual a 1.2. Este principio, ex presa do mate
máticamente, y llamado ley de Einthoven, se cumple en
cualquier momento en que esté registrán
dose el electrocardiograma.
ELECTROCARDIOGRAMAS NORMALES REGISTRADOS CON
LAS TRES DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDA
DES . En la Figur a 11-7 se presentan los trazados elec
trocardiográficos de las derivaciones I, II y III. Se
desprende claramente de esta figura que los
electrocar diogramas de esas tr es derivaciones se
parecen entre sí porque todos ellos registran ondas P
positivas y ondas T positivas, y la parte principal del
complejo QRS tambi én es positiva en cada uno de
esos tres trazados.
Analiza ndo los tres electrocardiograma s, se puede
de mos trar mediant e medidas cuidadosas y teniendo
en cuenta las polaridades que, en un momento
determina do, la suma de los potenciales de las
derivacione s I y III es igual al potencialde la
derivación 11, ilustrándose con ello la validez de la ley
de Einthoven.
Como los registros de todas las derivaciones bipolare
s de las extr emid ades se parecen entre sí, no importa
gran cosa la derivación que se utilice para diagnosticar
las di versas arritmia s cardíacas, porque ese
diagnóstico de pende principalmente de las relaciones
temporales que
del músculo ventricular o auricular, odel sistema de con
ducción de Purkinje , es muy importante la derivación que
se registra, porque las alteraciones de la contracción del
músculo cardíaco o de la conducción del impulso car díaco
modifican notablemente el trazado del electrocar diograma
en algunas derivaciones y, en cambio, pueden no afectar a
otras.
La interpretación electrocardiográfica de esta dos cla
ses de procesos, las miocardiopatías y las arritmias car
díacas, se estudia por separado en los Capítulos 12 y 13.

las seis derivaciones toróclcas estóndar.
Derivaciones torácicas (derivaciones
precordiales)
FIG URA 11-8. Conexiones del cue rpo con el
electrocardió grafo para obtener el registr o de las d
erivaciones toróclcas o precordiales. BD. brazo derecho;
BI. brazo Izquierdo.
que, como se observa en la Figura 11-8, el electrodo torá-
FIGURA 11-9. Electrocardiogramas normales registrados en
Con frecuencia, los electrocardiogramas se registran
colocando un electrodo en la superficie anterior del tó
rax, encima del corazón, en uno de los seis puntos en
rojo separ ados que se muestran en la Figura 11-8. Este
elec trodo se conecta al terminal positivo del
electrocardiógra fo, mientras que el electrodo negativo,
llamado lectrodo indiferente, está conectado normal
mente, mediante re sistencias eléctricas iguales, al brazo
derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquierda, todo
ello al mismo tiempo, como se observa también en la
figura. Habitual mente, se registran seis derivaciones en
la pared ante rior del tórax, que se obtienen colocando
respectivamen te el electrodo torácico en los seis puntos
señalados en el dibujo. Los distintos trazados registrados
por el métod_o que se presenta en la Figura 11-8 se
conocen como deri vaciones Vi, V2, V3, V4, V5 Y V a,
En la Figura 11-9 aparecen los electrocardiogramas
del corazón normal que se obtienen con esas seis
deriva ciones torácicas estándar. Como las superficies
del cora zón están cerca de la pared del tórax, cada
derivación torácica registra principalmente el potencial
eléctrico de la musculatura cardíaca, situada
inmediatamente por debajo del electrodo. Por tanto, es
frecuente que las alte raciones relativa mente
minúsculas de los ventrículos, especialmente las de la
pared ventricular anterior, origi nen cambios intensos
en los trazados electrocardiográfi cos que se obtienen
con las derivaciones torácicas indivi duales.
En las derivaciones V1 y V2, los trazados del QRS del
corazón normal son predominantemente negativos,
por
aVR aVL aVF
FIG URA 11-1O. Electrocardiogramas normales registrados
en las tres derivaciones monopolares ampliadas de las
extre midades.
cico está situado en esas derivaciones más cerca de la
base del corazón que de la punta, y la base del corazón
es la dirección de la electronegatividad durante la
mayor parte del proceso de despolarización ventri cular
. Por otro lado, los complejos QRS en las desviaciones
V4, V6 y
V6 son preferentemente positivos porque, en esas
deriva
ciones, el electrodo torácico está máspróximo a la
punta, que es la dirección de la electropositividad
durante la mayor parte de la despolarización.
Derivaciones unipolares
de las extremidades ampliadas
Otro sistema de derivaciones que se usa mucho, es
la derivación unipolar de las extremidades
ampliada. En este tipo de registros, hay dos
extremidades conectadas, mediante resistencias
eléctricas, al terminal negativo
El electrocordlograma normal 143
del electrocardiógrafo, y la tercera extremidad está uni
da al terminal positivo. Cuando el terminal positivo está
en el brazo derecho, la derivación se llama aVR; cuando
está en el brazo izquierdo, se denomina derivación
aVL, y cuando se sitúa en la pierna izquierda, se
conoce como derivación aVF.
Los registros normales de las derivaciones monopola
res ampliadas de las extremidades se presentan en la Fi
gura 11-10. Todos ellos se parecen a los trazados de las
derivaciones estándar de las extremidades, salvo el tra
zado de la derivación aVR, que está invertido. (¿Por
qué se produce esta inversión? Estudie la polaridad de
las conexiones con el electrocardiógrafo para
determinarlo.)
BIBLIOGRAFÍA
Véase lo Blbllogroffo del Capítulo 13.
 Interpretación
electrocardiográfica de las
alteraciones del músculo
cardíaco y de la circulación
coronaria: análisis
vectorial

APÍTULO 12
De los comentarios expuestos en el Capítulo 10 sobre INSTANTE. En la Figura 12-1 se muestra , mediante un
la transmisión del impulso a través del corazón, se des área sombreaday con signos negativos, la despolariza-
prende que cualquier cambio en el patrón de esta trans
misión puede hacer que surjan potenciales eléctricos
anormales alrededor del corazón y, por consiguiente,
que se altere la morfología de las ondas del
electrocardiogra ma. Por este motivo, casi todas las
alteraciones graves del músculo cardíaco pueden
diagnosticarse analizando el contorno de las diversas
ondas que se obtienen en las distintas derivaciones
electrocardiográficas.

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL ANÁLISIS

VECTORIAL
DE LOS ELECTROCARDIOGRAMAS

Empleo de vectores para representar

los potenciales eléctricos

Para comprender cómo las alteraciones cardíacas

afec tan a los contornos de las ondas del
electrocardiograma, primero es necesario familiarizarse
con el concepto de los vectores y con el análisis
vectorial, tal y como se aplican a los potenciales
eléctricos del corazón y sus alrededores.
En el Capítulo 11, se ha señalado varias veces que los
potenciales eléctricos del corazón discurren en una di
rección concreta en un determinado instante del ciclo
cardíaco. Un vector es una flecha que marca la
dirección del potencial eléctrico generado por el paso
de la corrien te, estando la punta de la fiecha en la
dirección positiva. Además, y por convención, la
longitud de la flecha que se dibuja es proporcional al
voltaje del potencial eléctrico.
VECTOR •RESULTANTE• EN EL CORAZÓN EN CUALQUIER
ción del tabique interventricular y de la parte inicial de
las paredes endocárdicas laterale s de ambos
ventrículos. La corriente eléctrica pasa entre estas
áreas despolari zadas del interior del corazón y las
áreas nodespolariza das del exterior del corazón, según
lo indican las flechas elípticas. Par te de la corriente
también pasa por el inte rior de las cámaras del
corazón directamente desde las áreas despolarizadas
hacia las áreas ya polarizadas. Aunque hay una
pequeñatantidad decorriente que pasa hacia arriba por
dentro del corazón, es bastante mayor la cantidad de
corriente que discurre hacia abajo por fuera de los
ventrículos en dirección a la punta. Por tanto, el vector
formado por la suma del potencial generado en este
instante concreto, llamado vector medio instantá
neo, es el que se dibuja con la flecha negra larga
pasando por el centro de los ventrículos y que se dirige
desde la base hacia la punta del corazón. Además,
como estas co rrientes sumadas son de magnitud
considerable, su po· tencial es grande, por lo que el
vector es bastante largo.

Expresión en grados de la
dirección de un vector

Cuando un vector es exactamente horizontal y se

diri ge hacia el lado izquierdo del sujeto, se dice que
está orientado en dirección a los O grados, como se
indica en la Figura 12-2. Desde este punto de
referencia cero, la esca la de los vectores gira en la
misma dirección que las agu jas del reloj; cuando el
vector se extiende de arriba a aba jo, su dirección es de
+90 grados, cuando discurre desde el lado izquierdo
del sujeto hacia el lado derecho del mis mo, tiene una
dirección de +180 grados, y cuando se pro longa hacia
arriba, su dirección es de -90 grados (o de
+270 grados).
En el corazón normal, la dirección que, por término
medio, tiene el vector del corazón durante la
propagación
145
146 Tratado de fisiología médica
FIGURA 12-1. Vector medio a través de los vent rículos p ar
cialmente despolarizado s.
de la onda de despolarización a través de
losventrículos, y que se llama vector medio del QRS, es
de alrededor de
+59 grados, como indica el vector A que pasa por el
cen tro de la Figura 12-2 en la dirección de los +59
grados. Esto significa que, durante la mayor parte del
recorrido de la onda de despolarización, la punta
cardíaca sigue siendo positiva con respecto a la base
del corazón, como se verá más adelante en este
capítulo.
Ejes de cada una de las derivaciones
bipolares estándar y para cada
derivación monopolar de los miembros
monopolares
En el Capítulo 11, se han descrito las tres
derivaciones bipolares estándar y las tres derivaciones
monopolares de las extremidades. Cada derivación es,
en realidad, una pareja de electrodos que se fijan al
cuerpo en lados opuestos del corazón, y cuya dirección,
que va desde el
- 90º
+27°
0
180º Oº
90º
electrodo negativo al positivo, se llama «eje » de la
deriva ción. La derivación I es registra da por dos
electrodos co locados uno en cada brazo. Como los
electrodos están dis puestos horizontalmente y con el
electr odo positivo a la izquierda , el eje de la
derivación I es de O grados.
Para registrar la derivación11, los electrodo s se colo
can en el brazo derecho y la piern a izquierda. El brazo
derecho está unido al tronco por la parte superior dere
cha, y la pierna izquierda lo está por la parte inferior
izquierda. Por tanto, la dirección de esta derivación es
de unos +60 grados.
Con un análisis similar, puede observarse que la deri
vación 111 tiene un eje de unos +120 grados; la
derivación aVR, de +210 grados; aVF, de +90 grados, y
aVL, de -30 grados. Las direccionesde los ejes de todas
estas deriva ciones se muest ran en el diagrama de la
Figura 12-3, que se conoce como sistema de referenc ia
hexagonal, y donde la polaridad de los electrodos
aparece señalada con los signos rojos más y menos. El
lector debe aprenderse estos ejes y sus polaridades,
especialm ente los de las derivacio nes bipolares de los
miembros I, II y III, para comprender el resto de este
capítulo.
Análisis vectorial de los potenciales
registrados en las distintas
derivaciones
Ahora que ya hemos estudiado , en primer lugar, las
convenciones acordadas para representar los potenciales
que atraviesan el corazón mediante vectores y, en
segun dolugar, losejes de las derivaciones, podemos
agruparlo todo para averiguar el potencial instantáneo
que se re gistrará en el electrocardiograma de cada
derivación para un determinado vector del corazón.
En la Figura 12-4 se observa un corazón parcialm ente
despolari zado; el vector A representa la dirección instan
tán ea media del paso de la cor¡i ente por el corazón y su
potencial. En este caso, la dirección del potencial es de
+55 grados, y el voltaje del potencial, representado por
la longitud del vector A, es de 2 milivoltios. En el
diagrama situadodebajo del cora zón , se muestra de
nuevoel vector A y, a través de su base, hay trazada una
línea que repre senta el ejede la derivación I en
dirección O gr ados . Para averiguar cuánto voltaje del
vector A se registrará en la derivaciónI, se traza
unalínea perpendicular al eje de la
+aVF
FIGURA 12- 2. Ejes de lastres+deriva ciones bipolares y las tres
monopolares.
FIGURA 12-3. Dibujo de los vectores de varios co razones
di ferentes cuyos potenciales tienen direcciones distinta s.
 Interpretación electrocardlogrófica de las alteraciones del músculo cardíaco y de la c irc ulación
- - - --- - --.!\" J"'"'B_A_l1, - - -+
FIGURA 12-4. Determinación de un vector B proyectado a
lo largo del eje de la derivación 1, cuando el vector A repre
senta el poten cial lnstantóneo en los ventrículos.
derivación I desde la punta del vector A hasta el eje de
la derivación I y, a lo largo del eje, se traza el llamado
vector proyectado (B). La derivación de este vector
apunta hacia el extremo positivo del eje de la
derivación I, lo cual signi fica que el trazado que
momentáneamente se está regis trando en la derivación
I del electrocardiograma es positi vo. El voltaje
instantáneo registrado será igual a la longitud de B
dividido por la longitud de A y multiplicado por 2
milivoltios, o sea, alrededor de 1 milivoltio.
En la Figura 12-5, se ofrece otro ejemplo de análisis
vectorial. En este caso, el vector A representa el poten
cial eléctrico en un determinado instante durante la des
polarización ventricular en otro corazón, en el cual el
lado izquierdo del corazón se despolariza más rápida
mente que el derecho. Aquí, el vector tiene una
dirección de 100 grados, y el voltaje vuelve a ser de 2
milivoltios. Para determinar el potencial registrado
realmente en la derivación I, trazamos una línea
perpendicular desde la punta del vector A al eje de la
derivación I y nos encon tramos el vector proyectado
B. El vector B es muy peque ño y esta vez está en
dirección negativa, indicando que, en ese instante
concreto, el trazado recogido en la deriva ción I será
negativo (situado por debajo de la línea cero del
electrocardiograma), y que el voltaje registrado será
escaso, unos -0.3 milivoltios. En esta figura se demues
tra que cuando el vector del corazón está en dirección
casi perpendicular al eje de la derivación, el voltaje que
se registra en esa derivación del electrocardiograma es
muy pequeño. En cambio, cuando el vector del corazón
FIGURA 12- 5. Determinación del vector 8 proyectado a lo
largo del eje de la derivación l. c uando el vector A
represen ta al poten cial lnstantóneo en los ventrículos.
147
- ---:-=--)- • -
- - -- - - +
111
+
\11 +
FIGURA 12-6. Determinación de los vectores p royec tado s
sobre las derivaciones 1, 11 y 111. c uando el ve c to r A
representa al potencial lnstantóneo de los ventríc ulos.
tiene casi exactamente el mismo eje que la derivación, se
registrará prácticamente todo el voltaje del vector.
ANÁLISIS VECTORIAL DE LOS POTENCIALES DE LAS
TRES DERIVACIONES BIPOLARES ESTÁNDAR DE LAS
EXTREMIDA
DES. Como se observa en la Figura 12-6, el vector A co
rresponde al potencial eléctrico instantáneo de un ven
trículo parcialmente despolarizado. Para averiguar el
potencial que se registra en ese instante en cada una de
las tres derivaciones bipolares de las extremidades, se
trazan unas líneas paralelas (las líneas discontinuas)
desde la punta del vector A hasta las tres líneas que co
rresponden a las tres derivaciones estándar, como se in
dica en la figura. El vector proyectado B representa el
potencial registrado en ese instante en la derivación I,
el vector proyectado C corresponde al potencial
recogido en la derivación II y el vector proyectado D
indica el poten cial que se registra en la derivación 111.
En cada uno de ellos, el trazado del electrocardiograma
es positivo, es decir, que está situado pór encima de la
línea cero, por que los vectores proyectados apuntan en
direcciones po sitivas a lo largo de los ejes de todas las
derivaciones. El potencial de la derivación I (vector B)
es aproximada mente la mitad del verdadero potencial
que existe en el corazón y que está representado por el
vector A; en la derivación 11(vector C), es casi igual al
del corazón; y en la derivación III (vector D), es de
alrededor de un tercio del que existe en el corazón.
Se puede efectuar un análisis idéntico para averiguar
los potenciales registrados en las derivaciones amplia
das de las extremidades, teniendo en cuenta que hay
que utilizar los correspondientes ejes de esas
derivaciones (véase la Figura 12-3) en lugar de los ejes
de las deriva ciones bipolares estándar de las
extremidades emplea das en la Figura 12-6.
ANÁLISIS VECTORIAL DEL
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Vectores que se producen en intervalos
sucesivos durante la despolarización
de los ventrículos. El complejo QRS
Cuando el impulso cardíaco entra en los
ventrículos, a través del haz auriculoventricular, la
primera parte de
148 Trotado de fisiología médico
los ventrículos que va a despolarizarse es la superficie
endocárdica izquierda del tabique. Esta despolarización
se extiende rápidamente hasta alcanzar a las dos super
ficies endocárdicas del tabique, como indica la porción
sombreada del ventrículo de la Figura 12-7A. A conti
nuación, la despolarización se propaga a lo largo de las
superficies endocárdicas de ambos ventrículos, como se
representa en la Figura 12-7B y C. Finalmente, se ex
tiende a través del músculo ventricular hacia la parte
externa del corazón, como se observa progresivamente
en los dibujos de la Figura 12-7C, D y E.
En cada etapa de la despolarización de los ventrículos
que se ofrece en la Figura 12-7, desde A hasta E, el po
tencial eléctrico instantáneo está representado por un
vector negro que se superpone al ventrículo en cada
figu ra. Cada uno de esos vectores se analiza con el
método descrito en la sección anterior, con el fin de
averiguar los voltajes que se registrarán en cada
instante en cada una de las tres derivaciones
electrocardiográficas estándar. A la derecha, en cada
etapa de la figura se observa el desarrollo progresivo
del complejo QRS. Recuérdese que, en cada
derivación, un vector positivo hará que el traza
doelectrocardiográfico se inscriba por encima de la
línea cero, mientras que un vector negativo hará que el
trazado quede registrado por debajo de la línea cero.
I+
11
111
+
\: 111
, 111
A B
1 t
IL
- \ ; 1
-
' +
--- !
111 1 111
+ 1 1 +
+
111 _}
e D
E
Antes de seguir adelante con más consideraciones
del análisis vectorial, es esencial comprender este
análisis de los vectores normales sucesivos que se
presentan en la Figura 12-7. Cada uno de esos
análisis debe estudiar se detalladamente siguiendo el
procedimiento anterior mente descrito. Un breve
resumen de esta secuencia es el siguiente:
En la Figura 12-7A, el músculo ventricular acaba de
empezar a despolarizarse, lo que representa un intervalo
de 0.01segundo aproximadamente después del
comienzo de la despolarización. En este momento, el
vector es cor to, porque sólo una pequeña parte de los
ventrículos, el ta bique, se ha despolarizado. Por tanto,
todos los voltajes del electrocardiograma son bajos,
como se ve por el tra zado situado a la derecha del
músculo ventricular en cada derivación. El voltaje de la
derivación II es mayor que los voltajes de las
derivaciones I y III, porque el vec tor del corazón
avanza principalmente en la misma di rección que el eje
de la derivación 11.
En la Figura 12-7B, que corresponde a unos 0.02 se
gundos después del comienzo de la despolarización, el
vector del corazón es lar go, porque en ese momento ya
se ha despolarizado gran parte de los ventrículos. Por
tan to, en todas las derivaciones electrocardiográficas
ha aumentado el voltaje.
¡
1
+
I _L
+
111
¡
,. L
1
,:+ :
11
+
-
FIGURA 12-7. Las zonas coloreadas de los ventrículos estón despolarizadas (- ), y las zonas claras aún estón polarizadas ( +). A
vectores ventriculares y complejos QRS 0.01 segundo después del comienzo de la despolarización ventricular. 8, 0.02 segundos
después de comenzar la despolarización. e, 0.035 segundos después del comienzo de la despolarlzaclón. D, 0.05 segundos
después de comenzar la despolarización. f. después de la despolarizacióncompleta de los ventrículos, 0.06 segundos después
de su comienzo.
 Interpretación elec troc ard logrófl ca de las alteraciones del músculo cardíaco y de la circulación
En la Figura 12-7C, unos 0.036 segundos después del
comienzo de la despolari zación, el vector del corazón
se está volviendo más corto y los voltajes
electrocardiográfi cos que se registran son menores,
porque la parte exter na de la punta del corazón ahora
es electronegativa, y neutraliza a gran parte de la
positividad existente en las demás superficies
epicárdicas del corazón. Además, el eje del vector está
empezando a desviarse hacia el lado izquierdo del
tórax, porque el ventrículo izquierdo se despolariza
algo más lentam ente que el derecho. Por esto está
aumentanda la proporción entre el voltaje de la
derivación I y el de la derivación 111.
En la Figura 12-7D, 0.05 segundos aproximadamente
después de comenzar la despolarización, el vector del
co razón se dirige hacia la base del ventrículo
izquierdo, y es corto porque sólo una porción diminuta
del músculo ventricular mantiene su polaridad positiva.
Debido a la dirección que t iene el vector en este
momento, los volta jes que se registran en las
derivaciones II y 111 son nega tivos, es decir, están por
debajo de la línea cero, mientras que el voltaje de la
derivación I sigue siendo positivo.
En la Figura 12-7E, alrededor de 0.06 segundos des
pués de iniciarse la despolarización, toda la masa del
músculo ventricular está despolarizada, por lo que no
hay corriente alrededor del corazón y no se produce
nin gún potencial eléctrico. El vector desaparece, y los
volta jes de todas las derivaciones pasan a ser cero.
Con esto, ha concluido el registro de los complejos
QRS en las tres derivacionesbipolares estándar de
los miem bros.
A veces, el complejo QRS presenta , en su
comienzo, una ligera depresión negativa en una o
más derivacio nes, detalleque no se presenta en la
Figura 12-7;se trata dela onda Q. La aparición de esta
onda se debe a la des polarización inicial del lado
izquierdo del tabique que ocurre antes que la dellado
derecho, lo cual crea un vec tor débil que se dirige de
izquierda a derecha durante una fracción de segundo
antes deque aparezca el vector normal desde la base
hacia la punta. La deflexiónpositi va de mayor tamañ
o, visible en la Figura 12-7, es la onda R, y la
deflexión negativa que aparece en último lugar , es la
onda S.
El electrocardiograma durante
la repolarlzaclón. La onda T
Una vez despolari zado el músculo ventricular , trans
curren alrededor de 0.15 segundos antes deque
comien ce una repolarización lo bastante intensa como
para que pueda apreciarse en el electrocardiograma;
entonces se produce la repolarización de todo el
músculo ventricular, la cual finaliza 0.35segundos
aproximadamentedespués del comienzo del complejo
QRS. Este proceso de repolari zación da origen a la
onda T del electrocardiograma.
Como el tabiqu e y otras áreas del músculo
ventricular se despolarizan en primer lugar, parece
lógico que sean estas mismas áreas las primeras en
repolarizarse tam
bién, pero no es esto lo que sucede habit ualment e, por
que el tabique y las otras áreas endocárdicas tienen un
período de contracción más prolongado y, por lo tanto ,
se
repolarizan más lentamente, que la mayoría de las su
perficies externas del corazón. Por tanto, la mayor
149
del corazón. A la inversa, las áreas endocárdicas son,
normalmente, las últimas en repolarizarse. Se supone
que la razón de esta secuencia anormal de la repolariza
ción se encuentra en la elevada presión que existe
dentro de los ventrículos durante la contracción, la cual
dismi nuye mucho el riego sanguíneo coronario del
endocardio, y eso retrasa el proceso de lar epolarización
en las áreas endocárdicas.
Como quiera que las superficies apicales externas de
los ventrículos se repolarizan antes que las superficies
basales internas, el extremo positivo del vector del cora
zón durante la repolarización se dirige hacia la punta del
corazón. Por eso, la dirección predominante del vector
que atraviesa el corazón durante la repolarización de
los ventrículos se dirige desde la base a la punta, la
cual es también la dirección predominante del vector
durante la despolarización. Como consecuencia de
ello, en las tres derivaciones bipolares de los
miembros se registra una onda T positiva, y ésa es
también la polaridad de la ma yor parte del complejo
QRS normal.
En la Figura 12-8,se muestran cinco etapas de la repo
larización de los ventrículos que están representadas por
un aumento progresivo de las zonas blancas, que son las
áreas repolarizadas. En cada etapa, el vector se extiende
desde la basedel corazón hacia la punta, hasta que desa
parece en la última etapa. Al principio, el vector es rela
tivamente pequeño, porque el área de repolarización
también lo es. Algo después , el vector se vuelve más po
tente cada vez, conforme aumenta el grado de repolari
zación. Al final, el vector se va debilitando de nuevo por
que las áreas de despolarización que aún persisten se
vuelven tan escasas que comienza a descender la canti
dad total de corriente que está pasando. Con estos cam
bios, se demuestra que el vector máximo se registra
cuando la mitad aproximadamente del corazón está po
larizada, y la otra mitad está despolarizada.
Los cambios que se producen en los trazados electro
cardiográficos de las tre& derivaciones está ndar de los
t I e: C\ A ,.
11
, I r /\ 1\..
..
.....
111 .,,,. A. •
parte del músculo ventricular que se repolariza en
primer lu gar es la que forma toda la superficie
externa de los ven trtculos y, especialmente, la que
está próxima a la punta
FIGURA 12- 8. Formación de la onda T durante la
repolariza ción de los ventrículos, donde se observa el
análisis vectorial de la primera etapa de la repolarlzaclón .
El tiempo total transcurrido desde el comienzo de la onda T
ha sta el final de la misma es de alrededor de 0.15
segundos.
150 Tratado de fisiología médica
miembros durante la repolarización están colocados de
bajo de cada uno de los ventrículos, mostrando las
etapas sucesivas de la repolarización. La onda T del
electrocar diograma se genera en 0.15 s
aproximadamente, que es el intervalo que se necesita
para que todo el proceso se produzca.
Despolarización de las aurículas.
La onda P
La despolarización de las aurículas comienza en el
nó dulo sinusal y se propaga en todas direcciones por el
res to de las aurículas. Por tanto, el lugar dela primera
elec tronegatividad auricular se sitúa,
aproximadamente, en el punto de entrada de la vena
cava superior, donde se encuentra el nódulo sinusal, y
la dirección del potencial eléctrico en la aurícula al
comienzo de la despolarización es la que señala el
vector negro en la Figura 12-9. Ade más, el vector se
mantiene generalmente en esta direc ción durante todo
el proceso de la despolarización auricu lar normal.
Así pues, el vector de la corriente que avanza durante
la despolarización de las aurículas está apuntando casi
en la misma dirección que lo hace en los ventrículos. Y
como esa dirección coincide con las de los ejes de las
tres derivaciones bipolares estándar de los miembros I,
11 y 111, los trazados electrocardiográficosque se
registran en las aurículas durante la
despolarizaciónsuelen ser posi tivos en estas tres
derivaciones, como se observa en la Figura 12-9. El
trazado que se recoge durante la despola rización
auricular se conoce como onda P.
REPOLARIZACIÓNDE LAS AURÍCULAS (LA ONDA T AURI
CULAR). La propagación de la onda de despolarización
a través del músculo auricular es mucho más lenta que
en los ventrtculos. Por ello, la musculatura que rodea al
nódulo sinusal se despolariza mucho antes que la mus
culatura de las partes distales de las aurículas. A causa
de ello, el área que primero se repolariza en las
aurtculas es la región del nódulo sinusal, el área que
se habla des polarizado en primer lugar. De ahí, que
cuando la repo larización comienza, la región que
rodea al nódulo sinu-
P T
1 -U-
11-"'"---
111 - - - - - - -
FIGURA 12-9. Despolarización de las aurículas y formación
de la onda P, donde se aprecia el vector que atraviesa las
aurículas y los vectores resultantes en las tres
derivaciones es tóndar. A la derec ha estón las ondas P y
T.
sal se vuelve positiva con respecto al resto de las
aurícu las. Por tanto, el vector de la repolarización
auricular es opuesto al vector de la despolarización.
(Obsérvese que esto es lo contrario de lo que ocurre en
los ventrículos.) Así pues, como se señala en la
partederecha de la Figura 12-9, la llamada onda T
auricular aparece unos 0.15 se gundos después de la
onda P auricular , pero esta onda T está en ellado
opuesto de la línea cero de referencia de la onda P; es
decir, que normalmente es negativa, y no posi tiva, en
las tres derivaciones bipolares estándar de los
miembros.
En el electrocardiograma normal, la onda T
auricular aparece aproximadamente al mismo tiempo
que el com plejo QRS de los ventrículos. Por lo tanto,
casi siempre está totalmente oculta por el gran
complejo QRS ventri cular,aunque en algunos estados
patológicos, sí que apa rece registrada en el
electrocardiograma.
El vectocardiograma
En la exposición anterior, se ha señalado que el
vector de la corriente que pasa a través del corazón
cambia rá pidamente cuando el impulso se propaga por
el miocar dio. Este cambio comprende dos aspectos.
Primero, el vector aumenta y disminuye en longitud por
la elevación y descenso del voltaje delvector. Segundo,
el vector cam bia de dirección debido a los cambios en
la dirección que por término medio sigue el potencial
eléctrico del cora zón. El llamado vectocardiograma
muestra gráficamente esos cambios de los vectores en
distintos momentos del ciclo cardíaco, como se indica
en la Figura 12-10.
En el vectocardiograma de la Figura 12-10, el punto 5
es el punto de referencia cero, y es el extremo negativo
de todos los vectores. Mientras el corazón está en
reposo, el extremo positivo del vector sigue estando en
el punto cero porque no hay potencial eJéctrico
vectorial. Sin em bargo, tan pronto como la corriente
empieza a pasar a través del corazón, al comienzo de la
despolarización ventricular, el extremo positivo del
vector abandona el punto de referencia cero.
Cuando el tabique se despolariza en primer lugar, el
vector se dirige hacia abajo, orientado hacia la punta del
corazón, pero es relativamente débil, formándose
enton ces la primera parte del vectocardiograma, como
indica el extremo positivo delvector l. Conforme se
despolariza
2
Despolarización Repolarización
QRS T
FIGURA 12-10. Vecto c ardlograma s QRS y T.
 Interpretación electrocordlográflco de los alteraciones del músculo cardíaco y de lo clrculoclón 151

el corazón, el vector se vuelve cada vez más potente,

ge neralmente desviándose algo hacia un lado. Por eso,
el vector 2 de la Figura 12-10 corresponde al estado de
des polarización del corazón unos 0.02 segundos
-
111
- 60º ,JL
.ll
después del vector l. Pasados otros 0.02 segundos, el
vector 3 repre senta al potencial del corazón, y el
vector 4 aparece toda vía 0.01 segundos después. +
1
Finalmente, el corazón se despolariza por completo, y o•
el vector vuelve a ser cero nuevamente, como se ao• '
observa en el punto 5.
La figura en forma de elipse que producen los extre
mos positivos de los vectores, se llama
vectocardiograma QRS.
Los vectocardiogramas pueden registrarse instantá
neamente en un osciloscopio, conectando los
electrodos aplicados a la superficie del cuello y el
abdomen por enci
ma y por debajo del corazón a las placas verticales del derivación, como indican la flechas situadas a la
osciloscopio, y uniendo los electrodos de la superficie derecha del complejo QRS para la derivación 111. Des-
to rácica situados a cada lado del corazón con las
placas ho rizontales. Cuando el vector cambia, el punto
luminoso del osciloscopio sigue el curso del extremo
positivo del vector que está cambiando, inscribiéndose
entonces el vectocardiograma en la pantalla del
osciloscopio.

EJE ELÉCTRICO MEDIO DEL QRS

VENTRICULAR. SU IMPORTANCIA
El vectocardiograma de la onda de despolarización
ventricular (el vectocardiograma QRS) cuyo dibujo
apa rece en la Figura 12-10 es el de un corazón normal.
Ob sérvese en este vectocardiograma que la dirección
pre ponderante de los vectores de los ventrículos
durante la despolarización se dirige normalmente hacia
la punta del corazón; es decir, que durante la mayor
parte del ci clo de la despolarización ventricular, la
dirección del po tencial eléctrico (de negativo a
positivo) avanza desde la base de los ventrículos en
dirección a la punta. Esta di rección preponderante del
potencial durante la despola rización se denomina eje
eléctrico medio de los ventrícu los o vector QRS medio.
El eje eléctrico medio de los ventrículos normales es de
59 grados. En algunos proce sos patológicos del
corazón, esta dirección cambia consi derablemente, a
veces hasta colocar en dirección opuesta los polos del
corazón.

Determinación del eje eléctrico

a partir de los electrocardiogramasde
las derivaciones estándar
Clínicamente , el eje eléctrico del corazón se suele
de terminar partiendo del trazado electrocardiográfico
de las derivaciones estándar bipolares de las
extremidades, y noa partir delvectocardiograma.En la
Figura 12-11se ofrece un método para efectuar esto.
Después de regis trar las derivaciones estándar , se
averigua el potencial neto y la polaridad del registro en
las derivaciones I y111. En la derivación I de la figura,
el trazado es positivo, y en la derivación 111, el trazado
es predominantemente posi tivo, pero hay negatividad
en parte del ciclo. Si cualquier parte del trazado es
negativo, ese potencial negativo se resta del potencial
positivo para determinar el potencial neto de esa
FIGURA 12- 11. Representación del eje eléctrico medio del
corazón o partir de dos derivaciones electrocardlogróflcos
(derivaciones I y 111).

pués, cada potencial neto de las derivaciones I y 111 se

traslada a una gráfica donde están representados los
ejes de las correspondientes derivaciones, colocando la
base del potencial en el punto de intersección de los
ejes, como se indica en la Figura 12-11.
Si el potencial neto de la derivación I es positivo, se
lleva en dirección positiva a lo largo de la línea
deldibujo
que representa a la derivación I. En cambio, si este po
tencial es negativo, se representa en dirección
negativa. Asimismo, en la derivación III,secoloca el
potencial neto con su base en el punto de intersección
y, si es positivo, se plasma en la gráfica en dirección
positiva a lo largo de la línea que corresponde a la
derivación III. Y si es nega tivo, se lleva a la gráfica en
dirección negativa.
Para determinar el verdadero vector del potencial
eléctrico medio ventricular, se dibujan líneas perpendi
culares (las lineas punteadas de la figura) desde los
vér tices de los dos potenciales netos de las
derivaciones I y 11, respectivamente. El punto de
inserción de estas dos líneas perpendiculares
representa, según el análisis vec torial, al vértice del
vector QRS medio en los ventrículos, y el punto de
intersección de los ejes de la derivación I y la
derivación III representa el extremo negativo del vec
tor medio. Por tanto, el vector QRS medio se obtiene
di bujando dicho vector entre esos dos puntos. El
potencial medio aproximado que generan los
ventrículos durante la despolarización queda
representado por la longitud de este vector QRS
medio, y el eje eléctrico medio está re presentado por
la dirección del vector medio. De ahí que la
orientación del eje eléctrico medio de los ventrículos
normales, tal y como se determina en la Figura 12-11,
sea de 59 grados positivos (+59 grados).

Procesos patológicos de los

ventrículos que producen desviación
del eje eléctrico

Aunque el eje eléctrico medio de los ventrículos es

de unos 59 grados por término medio, este eje puede
des viarse unos 20 grados hacia la izquierda y unos
100 gra dos hacia la derecha, incluso en corazones
normales. Las causas de esas variaciones normales
son, principalmen te, diferencias anatómicas en la
distribución del sistema de Purkinje o variaciones en la
misma musculatura de los distintos corazones. Pero
hay varias situaciones
152 Tratado de fisiología médica
anormales que pueden dar lugar a desviaciones del eje
que sobrepasan estos límites normales, como son los si
guientes:
CAMBIOS DE POSICIÓN DEL CORAZÓN EN EL TÓRAX. Si
el corazón se inclina hacia la izquierda, el eje
eléctrico medio del corazón se desu{a también hacia
la izquierda. Esta desviación ocurre: 1) al final de
una espiración pro funda, 2) cuando una persona está
tendida o acostada, porque el contenido abdominal
empuja al diafragma ha cia arriba, y 3) con bastante
frecuencia, en las personas fornidas u obesas donde
normalmente el diafragma com prime
constantemente el corazón hacia arriba.
Del mismo modo, la inclinación del corazón hacia la
derecha hace que el eje eléctrico medio de los
ventrículos se desvíe a la derecha. Esto se observa: 1)
en la inspira ción, 2) cuando una persona permanece de
pie, y 3) nor malmente, en las personas altas y delgadas
cuyos cora zones están como suspendidos o colgados.
HIPERTROFIA DE UN VENTRÍCULO. Cuando un ven
trículo se hipertrofia mucho, el eje del corazón se
desuta hacia el uentr{culo hipertrófico por dos razones.
Primero, hay mucha más cantidad de músculo en el lado
hipertro fiado que en el otro lado del corazón, y esto
permite una formación excesiva de potencial eléctrico
en ese lado. Se gundo, la onda de despolarización tarda
más tiempo en pasar por el ventrículo hipertrófico que
si atraviesa un ventrículo normal. Por consiguiente, el
ventrículo nor mal se despolariza, es decir, se vuelve
negativo, bastante antes que el ventrículo hipertrófico,
y esto produce un potente vector que se dirige desde el
lado normal del co razón hacia el lado hipertrofiado, el
cual sigue cargado positivamente. De ahí que el eje se
desvíe hacia el ven trículo hipertrófico.
.ANÁLISIS VECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DEL EJE A LA IZ
QUIERDA DEBIDA A HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO
IZQUIER
DO. En la Figura 12-12 se aprecian las tres desviaciones
estándar bipolares de las extremidades de un electrocar-
11 111
111
+I
+ +
111
FIGURA 12-12. Desviación del eje a la Izquierda en la car
diopatía hlpertenslva (hipertrofia del ventrículo Izquierdo),
Obsérvese también la ligera prolongación del complejo
QRS.
diograma cuyo estudio indica la existencia de una des
viación del eje eléctrico a la izquierda, estando el eje
eléc trico medio apuntando en dirección a -15 grados.
Este es un electrocardiograma típico de aumento de la
masa muscular del ventrículo izquierdo. En este
ejemplo, la causa de la desviación del eje fue la
hipertensión (eleva ción de la presión arterial), que
hizo que el ventrículo izquierdo se hipertrofiara para
poder bombear la sangre venciendo la resistencia de
una elevada presión arterial en la circulación general.
Un cuadro similar de desvia ción del eje eléctrico a la
izquierda se produce cuando el ventrículo izquierdo se
hipertrofia como consecuencia de una estenosis de la
uáluula aórtica, de una insuficiencia de la uáluula
aórtica, o en cualquiera de las diversas car diopattas
congénitas en las que el ventrículo izquierdo aumenta
de tamaño mientras que el ventrículo derecho conserva
un tamaño relativamente normal.
.ANÁLISIS VECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DELEJEA LA DERE
CHA DEBIDA A HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO. En
el electrocardiograma de la Figura 12-13 se observa una
intensa desviación del eje a la derecha, encontrándose
el eje eléctrico a unos 170 grados, lo que equivale a
unos 111 grados a la derecha del eje eléctrico medio
normal del QRS ventricular situado, como se sabe, a 59
grados. La desviación del eje hacia la derecha que se
muestra en esta figura fue causada por una hipertrofia
del ventrícu lo derecho debida a una estenosis
congénita de la uáluula pulmonar. También puede
aparecer desviación del eje a la derecha en otras
cardiopatías congénitas que produ-
11 111
111
111
FIGURA 12-13. Electrocardiograma de alto voltaje en la
estenosis congénita de la válvula pulmonar con hipertrofia
ventricular derecha. También se observan la Intensa
desvia ción del eje hacia la derecha y una ligera
prolongación del complejo QRS.
 Interpretación electrocardlogróflca de las alteraciones del músculo cardíaco y de la circulación
cen hipertrofia del ventrículo derecho, como la tetralog(a
de Fallot y la comunicación interventricular.
EL BLOQUEO DE RAMA PRODUCE DESVIACIÓN DEL EJE.
De ordinario, las dos paredes laterales de losventrículos
se despolarizan casi al mismo tiempo porque las dos ra
mas izquierda y derecha del sistema de Purkinje trans
miten el impulso cardíaco a las superficies endocárdicas
de las dos paredes ventriculares casi en el mismo
instan te. Por eso, los potenciales que generan ambos
ventrícu los casi se neutralizan mutuamente. Si una de
las ramas principales del haz está bloqueada, el impulso
cardíaco se propaga a través del ventrículo normal
mucho antes que por el otro. Por tanto, la
despolarización de los dos ventrículos ni siquiera se
aproxima a ser simultánea, y los potenciales de
despolarización no se neutralizan mu tuamente. El
resultado de ello es que aparece desviación del eje
como se señala a continuación.
ANALISIS VECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DEL EJE A LA IZ
QUIERDA EN EL BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA. Cuando se
bloquea la rama izquierda, la despolarización cardíaca
se propaga por el ventrículo derecho con una rapidez
dos a tres veces mayor que por el ventrí culo izquierdo.
Por consiguiente, gran parte del ventrículo izquierdo se
mantiene polarizado hasta una décima de segundo des
pués de que el ventrículo derecho se haya despolarizado
del todo. De ahí que el ventrículo derecho se haga elec
tronegativo mientras el ventrículo izquierdo permanece
cargado positivamente durante la mayor parte delproce
so de despolarización, y que el potente vector se dirija
desde el ventrículo derecho hacia el
ventrículoizquierdo. En otras palabras, existe una
intensa desviación del eje eléctrico hacia la izquierda,
aproximadamente de -50 grados, porque el extremo
positivo del vector apunta ha cia el ventrículo
izquierdo. Esto es lo que se observa en la Figura 12-
14,que muestra una desviación típica del eje a la
izquierda, debida a un bloqueo de la rama izquierda.
11 111
+ cumplen constantemente ni siquiera en los corazones
111
FIGURA 12-14. Desviación del eje a la Izquierda debida a
un bloqueo de rama Izquierda. ObséNese también la gran
prolongación del complejo QRS.
153
111
11
111
FIGURA 12-15. Desviación del eje a la derecha causada
por un bloqueo de rama derecho. ObséNese también el
complejo QRS muy prolongado.
Dada la lentit ud de la conducción de impulsos
cuando existe bloqueo del sistema de Purkinje, además
de la des viación del eje, existe una gran prolongación
de la dura ción del QRS por la extrema tardanza de la
despolariza ción de la parte afectada del corazón. Se
puede ver este hecho observando la excesiva anchura
del complejo QRS en la Figura 12-14. Esto se analizará
con mayor detalle más adelante en este capítulo. Este
complejo QRS pro longado diferencia este trastorno de
la desviación del eje producida por la hipertrofia.
ANÁLISIS VECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DEL EJE ELÉCTRI CO
ALA DERECHA EN EL BLOQUEO DE RAMA DERECHA. Cuan
do se bloquea la rama derecha, el ventrículo izquierdo
se despolariza mucho más rápidamente que el
ventrículo derecho, de modo que el lado izquierdo del
corazón se vuelve electronegativo hasta una décima de
segundo an tes que el derecho comience a presentar
electronegativi dad. Por tanto, aparece urt fuerte vector
cuyo extremo negativo apunta al ventrículo izquierdo y
su extremo po sitivo hacia el ventrículo derecho. Es
decir, que hay una intensa desviación del eje a la
derecha.
En la Figura 12-15 aparece la desviación del eje a la
derecha causada por un bloqueo de rama derecha y el
análisis de su vector; en ella se observa también que el
eje está alrededor de 105 grados y que el complejo QRS
está prolongado debido a la conducción lenta.
PROCESOS QUE PRODUCEN VOLTAJES
ANORMALES DEL COMPLEJO QRS
Aumento del voltaje en las derivaciones
bipolares estándar de las extremidades
Normalmente, los voltajes de las tres derivaciones bi
polares de las extremidades, medidos desde la cúspide de
la onda R hasta el punto más bajo de la onda S, varían
entre 0.5 y 2.0 milivoltios, registrándose habitualmente
losvoltajes más bajos en la derivación 111 y los más altos
en la derivación 11. Sin embargo, estas relaciones no se
normales. En general, cuando la suma de los voltajes de
todos los complejos QRS de las tres derivaciones están
dar es mayor de 4 milivoltios, debe considerarse que el
paciente tiene un electrocardiograma de alto voltaje.
154 Tratado de fisiología médica
La causa más frecuente de unos complejos QRSde
alto voltaje es el aumento de la masa muscular del
corazón, que normalmente se debe a la hipertrofia
muscular que aparece en respuesta a una excesiva
sobrecarga de una parte u otra del corazón. Por
ejemplo, el ventrículo dere cho se hipertrofia cuando
tiene que bombear la sangre a través de una válvula
pulmonar estenótica, y el ven trículo izquierdo se
hipertrofia cuando una persona tiene una tensión
arterial elevada. La mayor cantidad de músculo da
lugar a que se produzcan corrientes eléctri cas más
intensas alrededor del corazón. Y como conse cuencia,
los potenciales eléctricos que se registran en las
derivaciones electrocardiográficasson
considerablemen te mayores de lo normal, como se
comprueba en las Figu ras 12-12 y 12-13.
Disminución del voltaje
del electrocardiograma
DISMINUCIÓN DEL VOLTAJE DEBIDA A MIOCARDIOPA
TÍAS, Una de las causas más frecuentes de la disminu
ción del voltaje del complejo QRS es una serie de
infartos de miocardio antiguos quedan lugar a la
disminución de su masa muscular. Esto hace que la
onda dedespolariza ción se desplace lentamente por los
ventrículos e impide que partes grandes del corazón
puedan despolarizarse masivamente de una sola vez.
Por eso, este proceso origi na una moderada
prolongación del complejo QRS acom pañada de la
disminución del voltaje. En la Figura 12-16 se presenta
el típico electrocardiograma de bajo voltaje con la
prolongación de complejos QRSque se encuentra a
menudo después de que pequeños y numerosos infartos
de miocardio hayan producido bloqueos locales de la
con ducción del impulso y pérdida de la masa muscular
en la totalidad de los ventrículos.
DISMINUCIÓN DEL VOLTAJE DEBIDA A PROCESOS QUE
RODEAN AL CORAZÓN. Una de las causas más importan
tes de una reducción del voltaje en las derivaciones del
electrocardiograma es la presencia de liquido en el
peri cardio. Como los líquidos extracelulares son
buenos con ductores eléctricos, gran parte de la
electricidad que sale del corazón pasa de una parte a
otra del mismo conduci-
11
111
FIGURA 12-16. Elec troc ardiograma de bajo voltaje c on
signo s de lesión loc alizado en lo totalidad de los ventrículos,
c ausada p or antigu os Infart o s de mioc ardio.
da por el líquido pericárdico. De ahí, que este derrame
actúe realmente como un «cort ocircuito» de los
potencia les eléctricos generados por el corazón y que,
de esa for ma, disminuyan los voltajes
electrocardiográficos que llegan a la superficie externa
del cuerpo. Los derrames pleurales, aunque en menor
grado, también forman cor tocircuitos con la
electricidad que rodea al corazón, de modo que los
voltajes que se registran en la superficie del cuerpo y en
los electrocardiogramas están disminuidos.
El enfisema pulmonar puede disminuir los
potenciales electrocardiográficos, aunque lo hace de un
modo dife rente al del derrame pericárdico. En el
enfisema pulmo nar, la conducción de la corriente
eléctrica a través de los pulmones está notablemente
disminuida por la excesiva cantidad de aire que hay
alojada en los pulmones. Ade más, la cavidad torácica
se ha agrandado, y los pulmones tienden a envolver el
corazón bastante más que en condi ciones normales.
Por tanto, los pulmones actúan como un aislante que
impide la difusión del voltaje eléctrico desde el corazón
a la superficie del cuerpo, y esto da lu gar a unos
potenciales electrocardiográficos disminuidos en las
distintas derivaciones.
COMPLEJOS QRS PROLONGADOS
Y EXTRAÑOS
Complejo QRS prolongado debido
a hipertrofia o dilatación cardíacas
El complejo QRS dura mientras la despolarización si
gue propagándose a través de los ventrículos, es decir,
mientras parte de los ventrículos se despolariza y parte
de los mismos sigue polarizada. Por tanto, la causa de
un complejo QRS prolongado es siempre una
conducción prolongada del impulso a trhvés de los
ventrículos. Es frecuente que esa prolongación ocurra
cuando uno o los dosventrículos se ha hipertrofiado o
se ha dilatado, debi do al trayecto más largo que el
impulso tiene entonces que recorrer. El complejo QRS
normal dura 0.06 a 0.08 segundos, mientras que en la
hipertrofia o la dilatación del ventrículo izquierdo
oderecho, el complejo QRS pue de prolongarse hasta
0.09 a 0.12 segundos.
Complejo QRS prolongado debido
a bloqueos del sistema de Purkln)e
Cuando existe un bloqueo en las fibras de Purkinje,
el impulso debe conducirse por el propio músculo
ventricular en lugar dehacerlo por el sistema de
Purkinje. Esto reduce la velocidad de conducción de los
impulsos hasta entre un tercio y un cuarto de lo normal.
Por tanto, si se produ ce el bloqueo completo de una de
las ramas, la duración del complejo QRS suele elevarse
a 0.14 segundos o más. En general, se considera que un
complejo QRS es anor malmente largo cuando dura
más de 0.09 segundos, y si esa duración supera los 0.12
segundos es casi seguro que la prolongación del QRS
se debe a un bloqueo patológico del sistema de
conducción en algún punto de los ven trículos, como se
observa en los electrocardiogramas para el bloqueo de
 rama que se representa en las Figu
ras 12-14 y 12-15.
 Interpretación electroc ardlogróflca de las alteraciones del músculo card íaco y de la clrculaclón 155

Procesos que causan complejos QRS

extraños

Aparecen trazados extraños del complejo QRS en vector da lugar a un tra-

dos procesos sobre todo: primero, en la destrucción de
diver sas zonas del músculo cardíaco esparcidas por
todo el sis tema ventricular con sustitución de este
músculo por te jido cicatricial y, segundo, en los
múltiples bloqueos pequeños localizados de la
conducción de los impulsos en muchos lugares del
sistema de Purkinje. La consecuen cia es que la
conducción del impulso cardíaco se vuelve irregular,
provocando cambios rápidos de voltaje y des viaciones
del eje. Es frecuente que éste origine puntas dobles e
incluso triples en algunas derivaciones electro
cardiográficas, como las que se muestran en la Figu ra
12-14.

CORRIENTE DE LESIÓN
Hay muchas alteraciones cardíacas distintas, espe
cialmente las que lesionan el propio músculo cardíaco,
que suelen hacer que parte del corazón se mantenga
constantemente despolarizada total o parcialmente.
Cuando ocurre esto, la corriente discurre entre zonas
normalmente polarizadas y zonas anormalmente despo
larizadas incluso entre los latidos. Esto se llama
corriente de lesión. Repárese concretamente en que la
porción le sionada del corazón está cargada
negativamente porque esa parte está despolarizada y
emite cargas negativas que pasan por los líquidos
circundantes, mientras que el resto del corazón sigue
teniendo polaridad positiva.
Algunas de las alteraciones que pueden causar una
co
rriente de lesión son: 1) los traumatismo s mecánicos,
donde las membranas permanecen tan permeables que
no pueden repolarizarse del todo; 2) los procesos in
feccio sos que lesionan las membranas musculares, y 3)
la is quemia de áreas localizadas del músculo debida a
oclu sión coronaria, que es con mucha diferencia la
causa más frecuente de una corriente de lesión en el
corazón. Durante la isquemia, el sistema coronario no
puede aportar sangre con suficientes sustancias
nutritivas al músculo cardíaco para que éste mantenga
la polariza ción normal de sus membranas.

Consecuencias de la corriente de
lesión sobre el complejo QRS

En la Figura 12-17, una pequeña zona de la base del

ventrículo izquierdo ha sufrido un infarto reciente (por
cese del riego coronario). Por tanto, durante el intervalo
T-P, esto es, cuando el músculo ventricular normal está
totalmente polarizado, sigue fluyendo aún una corriente
negativa anormal desde la zona del infarto situado en la
base del ventrículo izquierdo hacia el resto de los ven t
rículos. El vector de esta «corriente de lesión», como se
observa en el primer corazón representado en la figura,
está orientado en una dirección de 125 grados
aproxima damente, estando la base del vector, o
extremo negativo, dirigido hacia el músculo lesionado.
Como se indica en las partes inferiores de la figura,
antes incluso de que comience el complejo QRS, este

11
111
FIGURA 12-17. Efe c to d e una corriente de lesión
sobre el electrocardiograma.
zado inicial en la derivación I situado por debajo
de la Unea del potencial cero, debido a que el
vector proyectado de la corriente de lesión de la
derivación I, apunta hacia el extremo negativo del
eje de la derivación I. En la deri vación II, el trazado
está por encima de la línea cero por que el vector
que se proyecta en la gráfica apunta hacia el
extremo positivo de la derivación II. En la
derivación III, el vector de la corriente que se
traslada a la gráfica tiene la misma dirección que la
polaridad de la deriva ción III, por lo que el trazado
156 Tratado de fisiología médica
es positivo. Además, como el vector de la corriente de
lesión coincide casi exacta mente con el eje de la
derivación III, el voltaje de la co rriente delesión es
mucho mayor en la derivación 111que en cualquiera de
las otras dos.
Cuando el corazón sigue su proceso normalde
despola rización, primero se despolariza el tabique y,
luego, la despolarización
:..J :..J desciende hacia la punta y
vuelve 1-hacia las bases de :..J\ventrículos.
los Jt/7._ }
_/' J La última
parte ¡ de- los _J ven trículos en despolarizarse
completa.mente es la base del ventrículo derecho,
_,. V
porque la base del ventrículo izquier do yaJ está total y
permanentemente-1 despolarizada. Se gún el análisis
{- el electrocardiogramagenerado por la onda de
vectorial,
despolarización que pasa a través de los
Corriente de lesión J ventrículos
puede representarse gráficamente, como sedemuestra en
Corrienteleslón
la Figura 12-17.
Una vez finalizado el proceso de despolarización y
con el corazón totalmente despolarizado, como se
observa en la penúltima etapa de la Figura 12-17, todo
el músculo ventricular se halla en estado
electronegativo. Por tanto, en este instante del
electrocardiograma, no hay ninguna corriente pasando
alrededor de la musculatura de los ventrículos, porque
ya están despolarizados tanto el músculo cardíaco
lesionado, como el músculo capaz de contraerse.
Cuando, después, se produce la repolarización, ésta
al canza a la totalidad del corazón salvo a la zona
perma nentemente despolarizada lesionada, situada en
la base del ventrículo izquierdo. De ahí que la
repolarización produzca una reaparición de la corriente
de lesión en cada una de las derivaciones, tal y como se
observa en el extremo derecho de la Figura 12-17.

El punto J (o potencial de referencia

cero poro analizar lo corriente de
lesión) o

Se pu ede pensar que los aparatos que regist ran los

electrocardiogramas podrían determinar en qué momen
tos no está pasando corrient e alrededor del corazón. Sin
embargo, en el cuerpo hay muchas corrientes extravia das, Punto"J"
como la s debidas a «pote n ciales cutáneos» y las qu e se
originan por diferencias de las concentraciones ióni cas en
distintos líquidosdel cuerpo. Por ta nto, cuando se
conectan dos electrodosentre los brazos o entre un brazo
y una piern a, estas corri ent es perdida s impiden deter mi
nar por adelantado y con exactitud el nivel de referencia
cero del electrocardiograma. Por esasrazones, debe utili
zarse el siguiente método para determinar el potencial
de referencia cero: primero, se observa el momento exac
to en el que la onda dedespolarizaciónacaba
determinar de pasar por el corazón, lo que ocurre al
final del comple jo QRS. Exacta mente en ese momento,
todas las parte s de los ventrículos están despolarizadas,
incluidas las zo nas lesio nadas y las partes normales, de
modo que no hay ninguna corriente que esté pasando
alrededor del corazón. Incluso la corriente de lesión
desaparece en ese momento. Por tan to, el pote ncial del
electrocardiograma tiene, en ese instan te, un volt aje de
cero . Este momento se conoce como el punto «J » del
elec trocar diogr am a, como se aprecia en la Figura 12-
18.
Estudiando el eje eléctricodel potencial de lesión
debi do a una corriente de lesión, se tra za en el
electrocardio grama una línea horizontal a nivel del
punto J , y esa lí-

n ea horizontal es el nivel de potencial cero en el
electro cardiograma a partir del cual se pueden
medir todos los potenciales que originan las
corrientes de lesión.
EMPLEO DEL PUNTO J EN LA REPRESENTACIÓN
GRÁFICA DELEJE DE UN POTENCIAL DELESIÓN. En la
Figura 12-18
se presenta n los electrocardiogramas de un corazón
le sionado recogidos en las derivaciones I y 111, los
cuales muestran sendas corrientes de lesión. Dicho
de otro modo, el punto J de cada uno de esos
trazados no está en la misma línea que el segmento
T-P. Se ha dibujado una línea horizontal a través
del punto J para representar la altura del voltaje
cero en cada uno de los dos tra zados. El voltaje de
la corriente de lesión en cada derivación es la
diferencia que existe entre la altura del segmento
T-P del electrocardiograma (sit uado entre los
latidos cardía cos cuando existe una corriente de
lesión) y la posible al tura del voltaje cero, como la
que indican las dos flechas de las respectivas
derivaciones. En la derivación I, el vol taje
correspondiente a la corriente de lesión está por
enci ma de la altura del potencial cero y es, por
tanto, positivo. Ala inversa, en la derivación111, e l
111 O o segmento S-T. El punto J se encuentra al comienzo de
111
+ obser va claram ente una corriente de lesión en un
FIGURA 12- 18. El punt o «J» c omo pote n cia l de referencia
c ero del elec trocarglograma. También se muestra el méto
do que permite determinar el eje de la corriente de lesión
(dibuj o Inferior).
segmento T-P está por debajode la altur a del voltaje
cero; por tanto, en la deriva ción 111lo s voltajes de la
corriente de lesión son negativos. En la part e inferior
de la Figura 12-18 se han repre sentado gráficamente
los voltajes de las corrientes de le sión en las
derivaciones I y 111 so br e las coor denadas de estas
derivaciones, yelvector resultante del potencial de lesión
de toda la masa ventricular se ha determinado por el
método ya descrito. En este caso, el vector de la co
rriente de lesión se extiende desde el ladoderecho de los
ventrí culos hacia la izquierda y algo hacia arriba, con
un
eje aproximadamente de - 30 grados.
Si se coloca el vector de la corriente de lesión directa
mente encima de los ventrículos, el extremo negativo
del vector apunta hacia el área «lesionada»,
permanente mente despolarizada, de los ventrículos.
En el caso que se presenta en la Figura 12-18,el área
lesionada estaría situada en la pared lateral del
ventrículo derecho.
(Este análisis es evidentemente complejo. Sin
embargo es esencial que el estudiante vuelva una y otra
vez sobre él hasta entenderlo en profundidad. Ningún
otro aspecto de la electrocardiografla es más
importante.)
EL FENÓMENO DE LA DES VIACIÓN DEL SEGMENTO ST.
Esta parte del electrocardiograma, situada entre el final
del complejo QRS y el comienzo de la onda T se llam a
ese segmento. Por tanto , cada vez que una corrient e de
lesión aparece en una de las derivaciones del electrocar
diograma, se encuent ra también que el segment o S-T y
los segmentos T-P del electrocardiograma no tienen los
mismos niveles de voltaj e en el trazado. En realidad, es
el segmento T-P, y no el segmento S-T el que se ha des
viado alejándose del eje cero. Sin embargo, la mayor
par te de las personas están predispuestas a considerar
al segmento T-P del electrocardiograma como el nivel
de referencia en lugar del punto J. Por eso, cuando se
electrocar diograma, parece como si el segmen to S-T
se hubiera desviado de su altura normal dentro del
trazado, y esto es lo que se denomina desviación del
segmento ST. Cuan do se ve un segmento S-T desviado
en un electrocardio grama, inmediatamente se sabe que
ese electrocardiogra
ma ofrece los caracteres de una corriente de lesión.
Efectivamente, la mayoría de loselectrocardiografistas
no hablan de corriente de lesión,sino que dicen
simplemente desvia ción del segmen to S-T, lo cual
significa lo mismo.
 Interpretac ión elec troc ardlogróflca de las alteraciones del músculo cardíaco y de la ci rc ulac ión 157

La isquemia coronarla como causa

de la corriente de lesión
Cuando el riego sanguíneo del músculo cardiaco es deriva ció n V2.
in suficiente, el meta bolismo muscular disminuye por
tres motivos: 1) la falta de oxígeno, 2) la acumulación
excesi va de anh ídrido car bónico, y 3) la falta de nut
rientes su ficientes. Por consiguiente, la repolarización
de las mem brana s no puede producirse en las áreas de
isquemia miocárdica inten sa. Con frecuencia , el
músculo cardíaco no muere porque el riego sanguíneo
es suficiente para man tener vivo al músculo, pero no lo
es para que se pro duzca la repolarización de las
membranas . Mientras se mantenga este estado, seguirá
produciéndose una co rriente de lesión durante la fase
diastólica(la porción T
P) de cada latido cardiaco.
Después de una oclusión de las coronari as se
produce una isquemia extrema del músculo cardíaco y
aparece una potente corriente de lesión desde la zona
infartada de los ventrí culos durante el intervalo T-P que
separa a los latidos, como se observa en las Figuras 12-
19 y 12-20. Por tanto, unode los datos diagnósticos más
importa ntes de los electrocardiogramas registrados
después de una trombosis coronaria aguda es la
corriente de lesión.
INFARTO AGUDO DE LA PARED ANTERIOR. En la Figu
ra 12-19 se observa el electrocardiograma de las tres de
rivacionse bipolares de las extremidades y de una
deri vación precordial que se registró en un paciente con
un infarto agudo de miocardio de la pared anterior. El
rasgo diagnóstico más importante de este
electrocardiograma es la fuerte corriente de lesión que
muestra la derivación torácica (derivación V2) . Si se
traza una línea de poten cial cero a trav és del punto J de
estetra zado , se descubre

11 111

111

1-

+
111

FIGURA 12- 19. Corriente de lesión en un Infarto agudo de la

paredanterior. Obsérvese la intensa c orrien te de lesión en la

11 111
11 111
111
FIGURA 12-20. Corriente de lesión en un Infarto apical
agu do de la pared posterior.
un intenso potencial negativo de lesión en el int erva
lo T-P, que indica que el electrodo colocadoen el
tórax por encima de la parte anterior del corazón,
está sit uado so bre una región con fuerte potencial
negativo. Es decir, que el ext remo negativo del
vector del potencial de lesión está enfrente de la
pared del tórax. Esto significa que la corriente de
lesión se está generando en la pared ante rior de los
ventrículos, lo que permite el diagnóstico de infarto
158 Tratado de fisiología médica
zón, este tipo de electrocardiograma es básico para
diag nosticar el infarto de la pared posterior.
Si se analizan las corrientes de lesión en las
derivacio nes II y 111de la Figura 12-20, se observa
fácilmente que el potencial de lesión es negativo en
ambas derivaciones. Mediante el análisis vectorial,
como se indica en la figu ra, se observa que el vector
del potencial de lesión está orientado a unos -95 grados,
con el extremo negativo del vector apuntando hacia
abajo, y el extremo positivo del vector apuntando hacia
arriba. Así pues, como el infarto, según indica la
derivación torácica, está en la pared pos terior del
corazón y, según indican las corrientes de le sión de las
derivaciones II y 111 está en la porción apical del
corazón, debe sospecharse que ese infarto está situa
doen la pared posterior del ventrículo izquierdo y cerca
de la punta.
INFARTO DE OTRAS ZONAS DEL CORAZÓN. Siguiendo el
mismo método referido en los dos ejemplos anteriores de
infartos de las paredes anterior y posterior, se puede
averiguar la localización de cualquier áreadeinfarto que
emita una corriente de lesión sea cual fuere la parte del
corazón que esté afectada. Al realizar el análisis vecto rial
, debe recordarse que el extremo positivo del vector del
potencial de lesión se dirige hacia el músculo cardía
co normal y el extremo negativo apunta hacia la
porción anormal del corazón que está emitiendo la
corriente de lesión.
RECUPERACIÓN DE LA TROMBOSIS CORONARIA AGUDA.
En la Figura 12-21se observa la derivación precordial
V8 de un paciente con un infarto agudo posterior,
mostran do el cambio que experimenta el trazado
electrocardio gráfico en esta derivación desde el día del
ataque hasta 1 semana después, luego 3 semanas
de la pared anterior..
Estudiando las corrientes de lesión de las derivaciones
1 y 111, se observa la existencia de un potencial
negativo debido a la corriente de lesión en la derivación
I y un potencial positivo tambi én por la corriente de
lesión en la derivación 111. E s to indica que el vector
resultante de la corriente de lesión del corazón es de
unos +150 grados, estando el extremo negativo del
vector apuntan do hacia el ventrículo izquierdo y el
extremo positivo del mismo dirigido hacia el ventrí culo
derecho. Por eso, en este elec trocardiograma concreto,
la corriente de lesión parece como si viniera prin cipa
lmente del ventrículo izquierdo y también de la pared
anterior del corazón. Por tanto, se sospecharía que este
infarto de la pared anterior es pro bable que se deba a
una trombosis de la rama descenden te anterior de la
arteria coronaria izquierda.
INFARTO DE LA PARED POSTERIOR. En la Figura 12-
20 se representan las tres derivaciones bipolares de las
extr emidades y una derivación precordial (V2) en un pa
ciente con un infar to de par ed posterior. El dato
diagnós
tico principal de este electrocardiograma se encuentra
también en la derivación torácica. Si se traza una
línea de referencia del potencial cero a trav és del
punto J de esta derivación, se aprecia fácilmente que
dur ante el in tervalo T-P, el potencial de la corriente
de lesión es posi tivo. Esto significa que el extremo
positivo del vector es tá en la pare d del tórax y el
extremo negativo (extremo lesionado) está alejado de
la pared del tórax. Dicho de otro modo, la corriente
de lesión viene de la parte de atrás del corazón hacia
la pared del tórax, y por esa ra-
después y, finalmente, 1 año más tar de. Se puede ver en
este electrocardiograma que la corriente de lesión es intensa
inmediatamente des pués del ataque agudo (segmento T-P
desplazado positi vamente desde el punto J y el segmento S-
T), pero alrede dor de 1 semana después, la corriente de
lesión ha disminuido considerablemente, y pasadas 3
semanas, ha desaparecido. Después de esto, el
electrocardiograma no cambia mucho durante el año
siguiente. Este es el tipo habitual de recuperación de un
infarto agudo de miocar dio de intensidad moderada cuando
el riego coronario co lateral es suficiente para restablecer
una nutrición ade cuada de la mayor parte del área infartada.

Por el contrario, en algunos pacientes con
infarto de origen coronario, el área infartada
norecupera nunca un riego coronario suficiente;
parte del músculo cardíaco muere y persiste
indefinidamente una insuficiencia co ronaria en
ese área delcorazón. Si el músculo no muere y es
reemplazado por tejido cicatricial, emitirá
constante mente una corriente de lesión mientras
exista isquemia relat iva, especialmente cuando se
realiza ejercicio flsico, porque en esa
circunstancia se produce una sobrecarga para el
corazón.
INFARTO DE MIOCARDIO ANTIGUO RECUPERADO, En
la Figura 12-22 se observan los trazados de las
derivacio nes I y III después de un infarto anterior y
un infarto posterior, ta l y como aparecen alrededor de
un año des pués del episodio agudo. Estas sonlas que
podría llamar se configuraciones «ideales » del
complejo QRS en estos tipos de infarto de miocardio
recuperado. Habitualmente aparece una onda Q al
comienzo del complejo QRS en la derivación I
cuando el infarto es anterior, debido a la pérdida de
masa muscular en la pared anterior del ven trículo
izquierdo, mientra s que en un infarto posterior,
aparece una onda Q al comienzo del complejo QRS
en la derivación 111, por pérdida de masa muscular en
la parte apical posterior del ventrículo.
Estos aspectos morfológicos no son
El mismo 1 semana 3 semanas Al cabo
día de 1 afio
FIGURA 12-21. Recuperación del miocardio después de
un Infarto moderado de la pared posterior. mostrando la
desa parición de la corriente de lesión presente en la
Imagen Iz quierda. del primer día del Infarto. y
discretamente tambi én al cabo de unasemana .
verdaderamente los que se encuentran en todos los
casos de infartos car díacos anterior y posterior
antiguos. La pérdida localiza da de músculo y las áreas
localizadas de bloqueo de la conducción pued en causar
las siguientes alteraciones del complejo QRS: trazados
extraños (ondas Q prominentes, por ejemplo), voltaje
disminuido y prolongación del com plejo.
CORRIENTE DE LESIÓN EN LA ANGINA DE PECHO. «An
gina de pecho» significa dolor de origen cardíaco que se
percibe en las regiones anteriores de la parte alta deltó
rax. Estedolor suele irradiarse hacia el cuello y a lo
largo del brazo izquierdo. El dolor se debe normalmente
a una isquemia relativa del corazón. No suele existir
dolor mientras el paciente permanece tranquilo y en
reposo, pero tan pronto como esa persona obliga a
trabajar más al corazón, aparece el dolor.
Durante un ataque intenso de angina de pecho suele
observarse la aparición de una onda de lesión, porque la
insuficiencia coronaria relativa vuelve entonces a ser lo
suficientemente importante para impedir la repolariza
ción suficiente de las membranas en algunas partes del
corazón durante la diástole.
Anterior
111 111
FIGURA 12- 22. Electroca rdiograma s de anteriores Infartos
de pared anterior y paredposterior, mostrando la onda Q en
la derivación I en el infarto de lo pared anterior y lo onda Q
en lo derivación 111 en el Infarto de la pared poste rior.
 Interpreta ción elec troc ardlog ráfl ca de las alteraciones del músculo cardíaco y de la circulación 159
ALTERACIONES DE LA ONDA T
En páginas anteriores de este capít ulo, se señaló que
la onda T es normalmente positiva en todas las
derivacio nes bipolares de las extremidades, y que esto
se debe a que la punta y la superficie externa de los
ventrículos se repolarizan antes quelas superficies
endocárdicas. La re polarización del corazón se produce
en dirección contraria a la dirección de la
despolarización.(Si los principios bási cos de la
positividad de la onda T en las derivaciones es tándar
no se ha comprendido ya, el lector debe familiari zarse
con la explicación anterior y más detallada de este
hecho, antes de avanzar en las siguientes secciones.)
La onda T se vuelve anormal cuando no se produce
la secuencia normal de la repolarización. Hay varios
facto res que pueden cambiar esa secuencia de
repolarización.
Consecuencias de la conducción lenta
de la onda de despolarización
sobre la onda T
Retrocediendo a la Figura 12-14, obsérvese que el
com plejo QRS está considerablementeprolongado. El
motivo de esa prolongación es el retraso de la
conducción en el ventrículo izquierdo que se produce
como consecuencia de un bloqueo de la rama izquierda.
El ventrículo iz quierdo se despolar iza unos 0.08
segundos después de hacerlo el ventrículo derecho, lo
cual produce un potente vector QRS medio hacia la
izquierda. Los períodos re fractarios de las masas
musculares de los ventrículos de recho e izquierdo no
se diferencian mucho uno de otro. Por tanto, el
ventrículo derecho comienza a repolarizar se mucho
antes que el ventrículo izquierdo; esto produce
positividad del vent rículo derecho y negatividad del
ven trículo izquierdo en el momento de la onda T. Es
decir, que el eje medio de la onda T está desviado
hacia la dere cha, .lo cual es opuesto al eje eléctrico
medio del complejo
QRS en el mismo trazado electrocar diográfico. Por eso,
cuando la conducción del impulso de la despolarización
a través de los ventrículos se retrasa mucho, la polaridad
de la onda T es casi siempre opuesta a la del complejo
QRS.
En la Figura 12-15 y en varias figuras del Capítulo13,
tampoco existe conducción a través de partes o todo el
sistema de Purkinje. Debido a ello, la velocidad de con
ducción disminuye mucho y, en cada uno de esos
casos, la onda T es de polaridad opuesta a la polaridad
media del complejo QRS, tanto si el proceso causan te
de este retraso de la conducciónes un bloqueo de rama
izquierda o un bloqueo de rama derecha, como si es una
extrasísto le ventricular, o cualquier otro.
Despolarización prolongada en
parcelas del músculo ventricular
como causa
de alteraciones de la onda T
Si l a punta de los ventrículos tuviera un período de
despolarización anormalmente largo, es decir, un
FIGURA 12-23. Onda T In ve rtida debida a ligera Isquemia
de la punta de los ventrícu los.
antes quela punta yel vector de la repolari zaciónse diri
giría desde la punta hacia la base del corazón, es decir, en
dirección contraria al vector habitual de la repolarización .
Debido a ello, la onda T en las tres derivacionesestán dar
sería negativa en lugar de positiva, como ocurre habitual
mente. De ahí que el sim ple hecho de que el músculo api
cal cardíaco tenga un período de despolarización prolon
gado es suficiente para que aparezcan cambios intensos
en la onda T, incluso ha sta el punto de cambiar totalmen
te su polaridad, como se aprecia en la Figura 12-23.
La isquemia leue es, con diferencia , la causa más fre
cuente de la mayor duración de la despolarización del
músculo cardíaco y, cuando la isquemia aparece
sola mente en un área del corazón, el período de
despolariza ción de dicha área aumenta
desproporcionadamentecon res pecto al de otras
porciones. Debido a ello, pueden apa recer cambios
evidentes en la onda T. La isquemia puede deberse a
oclusión coronaria crónica y progresiva, a oclu sión
coronaria aguda, o a una insuficiencia coronaria re
lativa que se manifiesta durante el ejercicio.
Un medio de diagnosticar la insuficiencia coronaria
leve consiste en ordenar al paciente que haga ejercicio
fisico y en registrar un electrocardiograma inmediata
mente después, para ver si hay ono cambios en las
ondas
T. No es preciso que esos crupbios de la onda T sean
espe cíficos, porque cualquier cambio de la onda T en
cual quier derivación (por ejemplo, la inversión de T, o
una onda T bifásica) es con frecuencia una prueba
suficiente
de que alguna parcela del músculo ventricular ha
aumentado excesivamente su período de
despolarización con respecto al resto del corazón, y la
causa de esto es, probablemente, una insuficiencia
coronaria relativa.
EFECTO DE LA DIGITAL SOBRE LA ONDA T. Como se ex
pone en el Capítulo 22, cuando existe insuficiencia
coro naria relativa, la digital es un fármaco que puede
usarse para aumentar la energía de la contracción del
músculo cardíaco. La digital aumenta también el
período de des polarización del músculo cardíaco en la
misma cuantía aproximadamente en todo o en casi todo
el múscu lo ven tricular. Sin embargo, cuando se
administ ran dosis exce sivas de digital, el período de
despolarización puede aumentar
desproporcionadamente en una parte del co-
poten cial de prolongado, la repolari
acción zaciónventricular no empezaría por la
punta como normalmente lo hace. En lugar de ello, la
base de los ventrículos se repolarizaría

FIGURA 12-24. Onda T blfóslca debida a Intoxicación dlgl

tóllca.
160 Trot ado de fisiología m éd ico

razón en relación a otras. Y como res ultado de ello,

pue den aparecer cambiosinespecíficos, como ondas T
bifási cas o inversión de la onda T, en una o más
derivaciones electrocardiográficas. En la Figura 12-24
se aprecia una onda T bifásica causada por la
sobredosificaciónde digi tal. Hay también una ligera
corriente de lesión. Ésta pro bablemente se deba a la
despolarizacióncontinua de par te del músculo
ventricular.
Cuando se administra digital, los primeros signos de
intoxicación digitálica que aparecen son las
alteraciones de la onda T. Si se sigue dando más digital
al paciente, pueden aparecer intensas corrientes de
lesión. Además, la digital puede bloquear la conducción
del impulso car-
diaco hacia diversas porciones del corazón, y eso puede
ocasionar distinta s arritmias. Desde el punto de vista
clínico, es deseable evitar que los efectos de la digital
va yan más allá de la etapa de alteraciones leves de la
onda T. Por eso se utiliza sistemáticamente el electro
cardiógrafo para el seguimient ode los pacientes
digitali zados.
BIBLIOGRAFÍA
Véase lo BlbUografío del Capít ulo 13.
 Arritmias cardíacas
y su interpretación
electrocardiográfica
APÍTULO 13
Algunas de las formas más peligrosas de la
insuficien cia cardíaca no aparecen como consecuencia
de enferme dades del músculo cardíaco, sino
portrastornos del ritmo del corazón. Por ejemplo, a
veces el latido de las aurícu las no está bien
acompasado con el de los ventrículos, de modo que las
aurículas dejan de funcionar como bombas cebadoras
de los ventrículos.
El objetivo de este capítulo es estudiar las arritmias
cardíacas frecuentes y sus consecuencias sobre la
bomba cardíaca, así como su diagnóstico por medio de
la electro cardiografia. Las causas de las arritmias
cardíacas pue den ser una sola o varias de las siguientes
alteraciones en el sistema excito-conductor del corazón.
l. Ritmo anormal del marcapasos.
2. Traslado de sitio del marcapasos normal desde el
nódulo sinusal a otras partes del corazón.
3. Bloqueo en distintos puntos de la conducción de
los impulsos a través del corazón.
4. Conducción de los impulsos por vías anormales a
través del corazón.
5. Generación espontánea de impulsos anormales
casi en cualquier parte del corazón.
RITMOS SINUSALES ANORMALES
Taquicardia
El término «taquicardia» significa frecuencia
cardíaca elevada, y se define habitualmente en un
adulto por una frecuencia mayor de 100 latidos por
minuto. En la Figu ra 13-1, se presenta el
electrocardiograma de un paciente con taquicardia. El
trazado de este electrocardiograma es normal, salvo que
la frecuencia de los latidos cardíacos, que
puededeterminarse por la duración de los intervalos
que separan a los complejos QRS, es de 150 por
minuto aproximadamente en lugar de los 72 latidos
normales.
Producen generalmente taquicardia el aumento de la
temperatura corporal, la acción estimulante sobre el
co razón de los nervios simpáticos y los procesos
cardíacos de origen tóxico.
La frecuencia cardíaca aumenta unos 18 latidos por
minuto por cada grado Celsius (10 latidos por cada
grado Farenheit) que se eleva Id temperatura corporal,
hasta llegar a los 40.5 ºC; por encima de esta
temperatura, la frecuencia cardíaca puede disminuir a
causa de la debili dad progresiva del músculo cardíaco
que se produce como consecuencia de la fiebre. La
fiebre produce taqui cardia porque la elevación de la
temperatura aumenta el metabolismo del nódulo
sinusal, lo que a su vez aumenta directamente su
excitabilidad y, por tanto, el ritmo al que late el
corazón.
Son numerosas las causas que pueden hacer que el
sis tema nervioso simpático estimule al corazón, como
ya co mentaremos en muchos lugares de este texto. Por
ejem plo, cuando un paciente pierde sangre y entra en
un estado de shock o semishock, la estimulación
simpática refleja del corazón puede aumentar la
frecuencia cardía ca hasta alcanzar 150 a 180 latidos
por minuto.
Además, la simple debilidad del miocardio suele
aumentar la frecuencia cardíaca, porque un corazón dé
bil no bombea la sangre hacia el árbol arterial con la in
tensidad ni cuantía suficientes, y esto despierta reflejos
simpáticos a fin de elevar la frecuencia cardíaca.
Bradicardia
El término «bradicardia» significa disminución de la
fre cuencia cardíaca y se define habitualmente como una
fre cuencia inferior a 60 latidos por minuto. En la Figura
13-2 puede verse un electrocardiograma con bradicardia.
161
162 Tratado de fisiología médica
FIGURA 13-1. Taquicardia slnusol (derivación 1).
LABRADICARDIA DEL DEPORTISTA. El corazón del
de portista es bastante más potente que el de una
persona normal, hecho que permite al corazón del
deportista in yectar en la circulación mayor cantidad de
sangre en cada latido, incluso en reposo. La excesiva
cantidad de sangre que es impulsada hacia el árbol
arterial en cada latido pone en marcha ciertos reflejos
circulatorios de re troacción u otros efectos que
originan bradicardia cuan do un deportista permanece
en reposo.
Los ESTÍMULOS VAGALES COMO CAUSA DE BRADICAR
DIA. Cualquier reflejo circulatorio que estimule el ner
vio vago puede hacer que la frecuencia cardíaca dismi
nuya considerablemente debido a la acción inhibidora
que la estimulación parasimpática de la liberación de
acetilcolina tiene sobre el corazón. Quizá el ejemplo
más llamativo de esto es el que ocurre en los pacientes
con el s(ndrome del seno carottdeo. En estos
pacientes, existe un proceso arterioesclerótico en la
región del seno carotí deo de la arteria carótida, que
produce una sensibilidad excesiva de los receptores de
presión (barorreceptores) que existen en la pared
arterial. Debido a ello, al ejercer una ligera presión
sobre el cuello, se desencadena un fuerte reflejo de los
barorreceptores, que produce un in tenso estímulo vagal
de acetilcolina sobre el corazón y una bradicardia
extrema. De hecho, algunas veces, este reflejo es tan
potente que detiene la actividad cardíaca durante 5 a 10
segundos.
Arritmia sinusal
En la Figura 13-3 se observa el registro de la frecuen
cia cardíaca con un cardiotacómetro durante dos mo
mentos de la respiración, uno en condiciones normales
y otro durante la respiración profunda. El
cardiotacómetro es un instrumento que registra, según
la altura de unas puntas sucesivas, la duración del
intervalo que separa dos complejos QRS sucesivos en
el electrocardiograma . Obsérvese en este registro que
la frecuencia cardíaca aumenta y disminuye no más de
un 5 % durante la respi ración tranquila. Después,
durante la respiración pro funda, como se observa en la
Figura 13-3, la frecuencia cardíaca aumenta y
disminuye en cada ciclo respiratorio hasta un 30%.
FIGURA 13- 2. Bradicardia slnusol (derivación 111).
FIGURA 13-3. Arritmia slnusal detectado mediante un car
dlotacómetro. El registro de lo Izquierda estó tomado mien
tras el paciente respiro normalmente; el de la derecha,
durante la respiración profundo.
La arritmia sinusal puede deberse a uno cualquiera de
los numerosos reflejos circulatorios que alteran la inten
sidad de las señales que los nervios simpáticos y para
simpáticos envían al nódulo sinusal. En la llamada for
ma o variedad respiratoria de la arritmia sinusal, como
se observa en la Figura 13-3, ésta se debe principalmen
te al «desbordamien to» de señales que, desde el centro
respiratorio situado en el bulbo raquídeo, llegan al cen
tro vasomotor durante las fases inspiratoria y espirato
ria de la respiración. Las señales que rebosan producen
aumentos y disminuciones alternativas del número de
impulsos que se transmiten al corazón a través de los
nervios vagos y simpáticos.
RITMOS ANORMALES POR BLOQUEO
DE LA CONDUCCIÓN DE LOS IMPULSOS
Bloqueo sinoauricular
En circunstancias raras, el impulso del nódulo
sinusal queda bloqueado antes de que penetre en el
músculo auricular, y la falta de estimulación y
contracción auri cular elimina la onda P auricular.
Este fenómeno se re presenta en la Figura 13-4,
dOhde se observa la desapari ción brusca de las
ondas P con el consiguiente paro auricular. Sin
embargo, el ventrículo toma el mando del corazón y
marca un nuevo ritmo cuyo impulso se origina
habitualmente en el nódulo auriculoventricular (A-
V), de tal modo que el complejo ventricular QRS-T se
vuelve más lento pero es, por lo demás, normal.
Bloqueo auriculoventricular
De ordinario, la única manera de que los impulsos
puedan pasar desde las aurículas a los ventrículos es a
través del haz A-V, llamado también haz de His. Los
dis tintos procesos patológicos que pueden disminuir la
velo cidad de conducción de los impulsos a través de
este haz o que son capaces de bloquear el impulso a ese
nivel son los siguientes:
FIGURA 13-4. Bloqueo sinoourlcular con ritmo nodol A-V
(derivación 111).
 Arritmias ca rdíacas y su Interpretación electrocardlográfica 163

l. La isquemia del nódulo A-V ode las fi,bras del queo cardíaco de primer grado (derivación 11).
haz A-V, que con frecuencia retrasa o bloqueala
conducción desde las aurículas a los ventrículos. La
insuficiencia co ronaria puede ocasionar isquemia del
haz y del nódulo A-V de la misma manera que puede
causar isquemia miocárdica.
2. La compresión del haz A-V por tejido cicatricial
o zonas calcificadas del corazón, que pueden deprimir o
bloquear la conducción de los impulsos desde las
aurícu las a los ventrículos.
3. La inf7,amación del nódulo A-V o del haz A-V,
que puede deprimir la capacidad de conducción entre
las aurículas y los ventrículos. La inflamación se debe
con frecuencia a distintas formas de miocarditis, como
ocu rre en la difteria y la fiebre reumática.
4. Los esttmulos extraordinariamente intensos del
nervio vago sobre el corazón, que en raras ocasiones,
lle gan a bloquear la conducción de los impulsos a través
del nódulo A-V. Esos estímulos vagales se deben en algún
caso a un fuerte estímulo de los barorreceptores en per
sonas que padecen el s{ndrome del seno carottdeo,
citado anteriormente en relación con la bradicardia.

Bloqueo cardíaco aurlculovenfrlcular Incompleto

PROLONGACIÓN DEL INTERVALO P-R (O P-Q). BLO

QUEO CARDÍACO DE PRIMER GRADO. Normalmente , el
intervalo que va desde el comienzo de la onda P al co
mienzo del complejo QRS dura unos 0.16 segundos
cuan do el corazón late a una frecuencia normal.
Habitual mente, la longitud de este intervalo P-R
disminuye conforme el corazón late másdeprisa, y
aumenta confor me el corazón late más despacio. En
general, cuando el interv alo P-R se prolonga por encima
de 0.20 segundos aproximadamente, en un corazón que
está latiendo a una frecuencia normal y en el que la
estimulación de los ventrículos sigue produciéndose, con
retraso, a trav és del haz A-V, se dice que el in terva lo
P-R está prolongado y que el paciente tiene un bloqueo
card{aco in completo de primergrado. En la Figura
13-5 se observa un electro cardiograma con un intervalo
P-R prolongado, que en este caso dura alrededor de 0.30
segundos. Así pues, el bloqueo de primer grado se
define como un simple retra so de la conducción desde
las aurículas a los ventrículos, pero sin verdadero
bloqueo de la conducción.
El intervalo P-R rara vez se eleva por encima de
0.35 a
0.45 segundos porque, en ese momento, la conducción
del impulso a través del nódulo y el haz A-V está depri
mida hasta tal punto que la conducción se int err umpe
por completo.
Uno de los medios que existen para averiguar la gra
vedad de algunas cardiopatías, de la fiebre reumática
por ejemplo, es medir el intervalo P-R.
B LOQUEODE SEGUNDO GRADO. Cuando la
conducción a través de la unión A-V se retrasa hasta el
punto de que

FIGURA 13-5. Intervalo P-R prolongado debido a un blo

el int erva lo P-R es de 0.25 a 0.45 segundos, los potencia
les de acción que pasan por el nódulo A-V son unas veces
lo bastante intensos para atravesarlo y otras veces no lo
son. En este caso, las aurículas laten a una frecuencia
másrápida que los ventrículos, y se dice que «falta n» la
tidos ventriculares. Este proceso se denomina bloqueo
cardíaco incompleto de segundo grado.
En la Figura 13-6 se observan intervalos P-R de 0.30
se gundos y la ausencia de un latido ventricular cuyo
impulso no ha sido conducido desde las aurículas a los
ventrículos. A veces, falta uno de cada dos latidos
ventriculares, y aparece un «ritm o 2:1» del corazón, en
el que las aurícu las laten a doble frecuencia que los
ventrículos. Algunas
veces se observan otros rit mos, como 3:2 ó 3:1.
BLOQUEO A-V COMPLETO (BLOQUEO DE TERCER GRA
DO). Cuando el proceso que ha causado el fallo de la
con ducción en el nódulo A-V o el haz A-V se acentúa
más, se produce un bloqueo completo de los impulsos
que deben transmitirse desde las aurículas a los
ventrículos. En ese caso, las ondas P se disocian de los
complejos QRS-T, como se muestra en la Figura 13-7.
Obsérvese que la fre cuencia de las contracciones de las
aurículas en esteelec trocardiograma es de unos 100
latidos por minuto, mien tras que la frecuencia del latido
ventricular es de 40 por minuto . Además, no hay
relación en tre el ritmo de las ondas P y el de los
complejos QRS-T porque los ventrícu los han «esca pa
do » al control que ejercen las aurículas, y laten a su
propio ritmo natur al, que es controlado, en la mayor
partede los casos, por señales rítmicas generadas en el
nódulo A-V o en el h az A-V.
SiNDROME DE STOKES-ADAMS (ESCAPE VENTRICULAR). En
algunos pacientes con bloqueo A-V, el bloqueo
completo no siempre es constante, sino que aparece y
desaparece; osea, durante algún tiempo los impulsos
auriculares son conducidos a los ventrículo s y, luego,
bruscamente, no se transmite ningún impulso. La dur
ación del bloqueo com pleto puede ser de unos
segundos o minutos, de unas ho ras , o puede mantener
se dura nte semanas e incluso más tiempo antes de que
reaparezca la conducción. Este pro ceso ocurre
especialmente en corazones cuyo siste ma de
conducción está expuesto a una isquemia limítrofe.
Cada vez que cesa la conducción A-V, los ventrículos
dejan de contraerse durante 5 a 30 segundos debido al
fenómeno llamado supresión por sobreestimulación, que
significa que la excitabilidad ventricular ha desapareci do
porque los ventrículos han sido estimulados por las
aurículas a una frecuencia que supera a la de su propio
ritmo o frecuencia natural. Sin embargo, al cabode unos
pocos segundos, alguna parte del sistema de Purkinje si
tuada másallá delsitiodel bloqueo en el nódulo A-V o en
el haz A-V, comienza a descargar rítmicamente a una
frecuencia de 15 a 40 veces por minuto y a funcionar
como marcapasos de los ventrículos. Esto es loque se lla
ma escape ventricular.

FIGURA 13- 6. Bloqueo A-V de segundo grado (derivación

V.
164 Tratado de fisiología médica

FIGURA 13-7. Bloqueo A-V co mpleto (derivación 11) .

FIGURA 13-8. Bloqueo lntraventrlcular parcial («alternancia

Como el cerebro no puede seguir funcionado durante eléctrica») (derivación 111).
másde 4 ó 5 segundos sin aporte de sangre, la mayor
par te delos pacientes que sufren este trastorno se
desmayan unos segundos después de que se produzca el
bloqueo completo, ya que el corazón no bombea sangre CAUSAS DE LAS EXTRASfSTOLES. La mayoría de las ex
alguna du rante 5 a 30 segundos hasta que los trasístoles proceden de focos ectópicos en el corazón,
ventrículos «se esca pan». Sin embargo, después de ese que emiten impulsos anormales a momentos anómalos
escape, los latidos ven triculares, aunque lentos, suelen del rit mo car díaco. Entre las causas posibles de
bombear sangre en cantidad suficiente para que esa aparición de fo. cos ectópicos están: 1) áreas de
persona se recupere del desmayo y se mantenga con isquemia localizada; 2) pe queñas placas calcificadas
vida. Esos desmayos periódi cos se conocen como desperdigadas en distintos puntos del corazón, que
slndrome de Stockes-Adam s. comprimen el músculo cardíaco vecino y son capaces
En ocasiones, la duración de la parada ventricular al de irritar a algunas fibras muscula res, y 3) irritaciones
comienzo del bloqueo completo es tan larga que origina de origen tóxico del nódulo A-V, del sistema de
perjuicios para la salud del paciente o, incluso, le causa Purkinje, o del propio miocardio causada por fármacos,
la muerte. Por consiguiente, a la mayor parte de estos la nicotina o la cafeína. También es frecuente la
pacientes se les coloca un marcapasos artificial, un pe irritación mecánica y la aparición de extrasfstoles
queño estimulador eléctrico activado por pilas e duran te el cateterismo cardíaco, observándose
implan tado bajo la piel, y cuyos electrodos suelen numerosas ex trasfstoles cuando el catéter entra en el
mantenerse conectados con el ventrículo derecho. El ventrículo dere cho y comprime el endocardio.
marcapasos pro duce continuamente impulsos rítmicos
que asumen el control de los ventrículos. Las pilas se
reemplazan una vez cada 5 años aproximadamente.
Extrosístoles auriculares
Bloqueo lntroventrlculor Incompleto
En la Figura 13-9 se presenta una extrasístole auricu lar
(oltemonclo eléctrico) aislada. La onda P de este latido aparece demasiado pronto
dentro del ciclo cardíaco, y el intervalo P-R está acortado,
La mayoría de los factores capaces de producir un
indicando que el origen del latido ectópico está cerca del
blo queo A-V pueden también bloquear la conducción
nódulo A-V. Ademru¡, el intervalo entre la extra sístole y
de los impulsos a través de las zonas periféricas del
la contracción siguiente está ligeramente prolon gado, lo
sistema de Purkinje ventricular. A veces se produce un
que se conoce como pausa compensadora. Una de las
bloqueo in trav entricular incompleto, en el cual alguno
razones de dicha pausa es que la extrasístole se origi nó en
de los im pulsos no se transmiten a una determinada
la aurícula a alguna distancia del nódulo sinusal, y el
parte delco razón durante algunos ciclos cardíacos y, en
impulso tuvo que pasar a través de una considerable
otros, no ocurre esto. Los complejos QRS pueden
cantidad de músculo auricular antes de descargar el nó
alterarse bastan te durante los ciclos de este bloqueo
dulo sinusal. Como consecuencia de ello, el nódulo
parcial. En la Figu ra 13-8 se muestra el trazado del
sinusal descargó tardíamente dentro del ciclo prematuro, y
proceso conocido como alternancia eléctrica, debido a
esto hizo que la descarga siguiente del nódulo sinusal
un bloqueo intraventricu lar parcial que surge en unode
también tardara más en aparecer.
cada dos latidos. También existe taquicardia
Las extrasístoles auriculares aparecen con frecuencia
(frecuencia cardíaca rápida) en este electrocardiograma,
en personas sanas y, de hecho, se observan a menudo en
y es probable que haya sido la causa del bloqueo,
los deportistas cuyos corazones se encuentran ciertamen te
porque cuando la frecuencia del corazón es rápida,
en buenas condiciones. Los procesos liger amente tóxi cos
puede ser imposible que algunas partes del siste ma de
que se deben a factores tales como el consumo excesivo
Purkinje se hayan recuperado del período refracta rio
de tabaco, la falta de sueño, la ingestión de café abundan
con la suficiente velocidad para responder a cada lati do
te, el alcoholismo y la toma de algunos fármacos, también
sucesivo. Además, algunos procesos que deprimen la
pueden desencadenar esas contracciones.
actividad cardíaca, como la isque mia, las miocarditis y
la intoxicación digitálica, pueden causar bloqueo
intraven tricular incompleto con la correspondiente
alternancia eléctrica. Latido prematuro

EXTRASÍSTOLES
Se llama extrasístole a una contracción cardíaca que
se anticipa al momento en que debería haberse
producido la contracción normal esperada. Se conoce FIG URA 13-9. Extrasístole aurlcular (derivación 1).
también como la tido prematuro o latido ectópico.
 Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardlogrófica 165

DÉFICIT DE PULSO. Cuando el corazón se contrae an

tes de lo previsto, los ventrículos no se llemarán de
sangre como ocurrenormalmente, y el volumen latido
en esa con tracción será más pequeño o casi nulo. 11
Debido a esto, la onda del pulso que avanza hacia la
periferia después de una extrasístole puede ser tan
débil que no se perciba en la arteria radial. De ahí
quehaya entonces un déficit en el número de
pulsaciones advertidas en el pulso radial en 111
comparación con el número de contracciones cardíacas.

11 111
Extrasístoles de la unión AV o del haz
A-V
En la Figura 13-10 se observa el trazado de una
extra sístole que se ha originado en el nódulo A-V o el FIGURA 13-10 . Extrasístole del nódu lo A-V (derivación 111).
haz A-V. En el mom en to de registrarse la extrasfstole
falta la onda P y, en su lugar, ésta se superpone al
complejo QRS-T de la extrasístole, porque el impulso
cardíaco se propaga re trógradamente hacia las
aurículas al mismo tiempo que avanza
anterógradamente hacia los ventrículos; esta onda P
altera la morfología del complejo QRS, pero es im
posible distinguir a la propia onda P como tal.
En general, las extrasístoles del nódulo A-V tienen la
misma significación y las mismas causas que las
extrasís toles auriculares.

Extrasístoles ventriculares
En el e lectrocar diogra ma de la Figura 13-11 aparece
una serie de extrasístoles ventriculares (EV) que alternan
con contracciones normales. Las EV producen ciertos
efectos específicos sobre el electrocardiograma, que son
los siguientes:
l. El complejo QRS suele estar considerablemente
prolongado. La razón es que el impulso se transmite
prin cipalmente a través del músculo ventricular, donde
la ve locidad de conducción es más lenta , y no a través
del siste ma de Punkinje.
2. El complejo QRS es de alto voltaje por las
siguien tes razones: cuando el impulso normal pasa a
través del corazón, lo hace transmitiéndose casi
simultáneamente por ambos ventrículos; por
consiguiente, en el corazón normal, las ondas de
despolarización de ambos lados del corazón, en general
de polaridad opuesta, se neutralizan parcialmente entre
sí en el electrocardiograma. En cam bio, cuando aparece
una EV, el impulso avanza en una sola dirección, por lo
que no existe esa neutralización, y todo un lado del
corazón se despolariza antes que el otro, mientras que
todo el lado contrario todavía está polariza do; y esto
produce unos potenciales eléctricos intensos, como se
ve en la Figura 13-11.

Latido prematuro
 ··--.> : ' \
¡
+ +
111 11

FIGURA 13 -1 1. Extrasístoles ventriculares (EV) co mo se

de muestra por los grandes complejos QRS-T anormales
(deriva cionesII y 111). El eje de las co ntra cc iones
prematuras se repre senta de acuerdo con las reglas del
anóllsls vectorial explicadas en el Capítulo 12;
asísecomprueba que el origen de las EV estó cerca de la
base de los ventrículos.

3. Después de casi todas las EV, la polaridad de la

onda T es opuesta a la del complejo QRS, porque la con
ducción lenta del impulso a tr avés del músculo cardíaco
da lugar a que las fibras musculares que se despolarizan
en primer lugar, también se repolarizan las primeras.
Algunas EV son relati amente benignas y se deben a
factores tales como el consumo de cigarrillos, de café,
o a la falta desueño, algunas intoxicaciones leves e,
incluso, a irritacion es de carácter emocional. Por otro
lado, muchas EVse deben a impulsos aberr antes o a
señales de reentra da que aparecen en los bordes de las
zonas del corazón que han sufrido un infarto o una
isquemia. Por tanto, la aparición de esas EV no debe
tomarse a la ligera. Las es tadísticas demuestran que las
personas con un número significativo de EV tienen
muchas más probabilidades que las personas normales
de ser víctimas de una fibri lación ventricular mortal
iniciada posiblemente por una de esas EV. Esto es
especialmente cierto cuanto las EV aparecen en el
período vulnerable del ciclo cardíaco ca paz de
desencadenar la fibrilación, exactame nte al final de la
onda T, cuando los ventrículos están saliendo del
período refracta rio, como se explicará después en este
ca pítulo.
ANÁLISIS VECTORIAL DEL ORIGEN DE UNA EXTRASÍSTOLE
VENTRICULAR. En el Capítulo 12 se explicaron las bases
del análisis vectorial. Aplicando los principios del mismo,
se puede averiguar, fijándonos en el electrocardiograma
de la Figura 13-11, cuál es el punto de origen de la EV del
modo siguiente : obsérvese que los potenciales de las ex
trasístoles son fuertemente positivos en las derivaciones
11 y III. Trasladando estos potenciales a los ejes de las de
rivaciones II y III, y calculando mediante el análisis vecto
rial el vector QRS medio en el corazón, se descubre que el
vector de esta extrasístole tiene su extremo negativo (ori
gen) en la base del corazón y su extremo positivo dirigido
166 Tratado de fisiología médica

hacia la punta . Por tanto, la primera parte del corazón edisposición a las taquicardias después de la
que se despolariza en esta extrasístole está cerca de la adolescencia. En gene ral, la taquicardia supraventricular
base de los ventrículos y es, por tanto, el lugar donde alarma enorme-
está situadoel foco ectópico.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
Las alteraciones de cualquier parte del corazón,
inclui das las aurículas, el sistema de Purkinje, o los
ventrícu los, pueden causar una descarga rítmica de
impulsos que se extiendan en todas direcciones por la
totalidad del co ra zón. Se supone que la causa más
frecuente de esto son las vías de reentrada que actúan
como un circ uito locali zado que se autoexcita
repetidamente. Dado que este foco de excitabilidad
funciona a un ritmo rápido,acaba impo niéndose como
marcapasos del corazón.
El término «par oxístico» significa que la frecuencia
car
díaca suele acelerarse en forma de paroxismos ocrisis
que comienzan bruscamente yduranunossegundos,
minutos, horas o son mucho más prolongados. Después,
el cese de esos paroxismos se produce también
bruscamente, igual que su comienzo, volviendo a
recuperar se instantánea mente el mando del corazón
por parte del nódulo sinusal. Con frecuencia, la
taquicardia paroxística puede inte rrumpirse
desencadenando un reflejo vagal. Un curioso tipo de
reflejo vagal que suele provocarse delibera damen te
para conseguir este efecto es el que ocurre cuando se
aplica a los globos oculares una compresión dolorosa. A
veces, la compresión de los senos carotídeos también
des pierta un reflejo vagal suficiente para interrumpir el
pa roxismo. Asimismo, se han empleado varios
fármacos, y hay dos de ellos, la quinidina y la lidocaína,
que deprimen el aumento normal de la permeabilidad al
sodio de la membrana del músculo cardíaco que se
produce durante la generación del potencial de acción, y
con ellos puede bloquearse a menudo la descarga
rítmica de la región don de se encuentra el focoanormal
causante del ata que paro
xístico.

Taquicardia paroxística auricular

En la Figur a 13-12 aparece, a la mitad del registro,
un súbito aumento de la frecuencia de los latidos
cardíacos, desde alr ededor de 95 hasta unos 150
latidos por minuto. Fijándose detenidamente en el elect
rocardiograma, se puede ver que existe una onda P
invert ida antes de cada complejo QRS-T durante la
crisis de taquicardia, y esta onda P se yuxtapone en
parte a la onda T normal del lati do anterior. Esto indica
que el origen de la taquicardia paroxística se encuentra
en la aurícula, pero como la mor fología de la onda Pes
anormal, dicho origen noestá cerca del nódulo sinusal.
TAQUICARDIAPAROXÍSTICAA -V ONODAL. Es frecuen
te que la taquicardia paroxística se deba a un ritmo abe
rrante en el que participa el nódulo A-V. Esto da lugar a
unos complejos QRS-T casi normales, mientras que las
ondas P quedan enmascaradas o no se observan.
La taquicardia paroxística auricular ola del nódulo
AV, conocidas ambas como taquicardias suprauentri
culares, suelen aparecer en personas jóvenes y sanas,
por lo de más, personas que suelen verse libres de la p
FIGURA 13-12. Taquicardia paroxístico auricular (que
co mienza a mitad del trozado) (derivación 1).

mente al paciente, y puede causar debilidad durante

los paroxismos, pero sólo raram ente produce
dafios perma nentes.

Taquicardia paroxística ventricular

En la Figura 13-13 se muestra una breve crisis
típica de taquicardia ventricular. El
electrocardiograma de la taquicardia paroxística
ventricular tiene el aspecto de una serie de
extrasístoles ventriculares que aparecen una tra s
otra, sin ningún latido normal intercalado.
La taquicardia paroxística ventricular suele ser
un pro ceso grave por dos razones. Primera, este
tipo de taquicar dia no suele aparecer salvo en
presencia de una conside rable lesión isquémica de
los ventrículos. Segundo, es frecuente que la
taquicardia ventricular aparezca prece diendo a la
fibrilación ventricular, que es un proceso mor tal
debidoa la rápida y repetida estimulación del
músculo ventricular, como expondremos en la
próxima sección.
Algunas veces, la intoxicación digitálica produce
focos irritables que producen taquicardia
ventricular paroxís tica. A la inversa, la quinidina,
que aumenta el período refractario del
músculocardíaco y también su umbral de
excitación, puede utilizarse para bloquear los focos
irri tables causantes de la taquicardia ventric ular.

FIBRILACIÓN VENTRléULAR
La más grave de todas las arritmias cardíacas es
la fi brila ción ventricular, la cual, si no se detiene
en 2 ó 3 mi nutos , es casi siempre mortal.
La fibrilación ventricular se debe a que los impulsos
cardíacos se disparan dentro de la masa de los
ventrícu los, y estimulan sin orden ni concierto,
primero una por ción del músculo ventr icular,
luego otradistinta, después otra, para, finalmente,
convertirse en un mecanis o de retroacción que
estimula al mismo músculo ventncular una yotra
vez, sin detener se nunca. Cuando ocurre esto,
muchas pequeñas porciones del músculo ventricular
se contraerán al mismo tiempo e, igualmente, otras
muchas porciones se relajarán. De ahí que nunca
exista una con tracción coordinada de todo el
músculo ventricular de una vez, que es
precisamente lo que se necesita para que fun-

FIG URA 13-13. Taquicardia paroxística ventric ular

(deriva ción 111).
 Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardlogróflca 167

cione cíclicamente la bomba cardíaca . Por tanto, a

pesar del flujo masivo de señales de estimulación que
circula por los ventrículos, las cámaras ventriculares no
se dila tan ni se contraen, sino que permanecen en un
estado intermedio de contracción parcial, sin impulsar
la san gre o bombeándola en cantidades mínimas. Por
eso, una vez que comienza la fibrilación, la falta de
flujo de sangre al cerebro produce inconsciencia en Absolutamente
refractaria
cuestión de 4 a 5 se gundos, y bastan unos minutos para
que comience la muerte irremediable de los tejidos en
todo el cuerpo. Absolutamente
Numerosos factores pueden disparar el comienzo de la refractaria
fibrilación ventricular, de modo que el latido cardíaco Relativament
sea normal en un determinado instante y, un segundo e refractaria
después, los ventrículos entren en fibrilación. Es espe
cialmente probable que se inicie la fibrilación por: 1) Vía larga
una descarga eléctrica brusca del corazón, o por 2) una
isque
mia del músculo cardíaco, de su sistema de conducción describiendo círculos una y otra vez.
especializado, o de ambos. Tercero, el pertodo refractario del músculo podrta abre
viarse mucho, en cuyo caso, el impulso también podría
se guir avanzando una y otra vez en forma de círculos.
El fenómeno de la reentrada .
Movimientos circulares como
explicación
de la fibrilación ventricular
Cuando un impulso cardíaco normal ha atravesado
los ventrículos, ya no tiene otro lugar adónde ir, porque
todo el músculo ventricular se encuentra en período
refracta rio y es incapaz de seguir conduciendo el
impulso. Por tanto, ese impulso normalmente
desaparece y el corazón espera que se inicie un nuevo
potencial de acción en el nódulo sinusal.
Pero en algunas circunstancias, no se produce esta
se cuencia normal de fenómenos, y por eso nos
permitire mos explicar más a fondo las condiciones
subyacentes que pueden poner en marcha el fenómeno
de la reentra da y producir los movimientos circulares
que a su vez producen la fibrilación ventricular.
En la Figura 13-14 se presentan varias tiras de
músculo cardíaco cortadas en forma de círculo. Si se
esti mula una de esas tiras en el punto correspondiente
a las 12 del reloj, de modo que el impulso siga una sola
direc ción, el impulso avanza progresivamente
siguiendo el círculo hasta que vuelve de nuevo a la
posición de las 12 del reloj. Si las fibras musculares
inicialmente estimula das se encuentran todavía en
período refractario, enton ces el impulso se agota
porque el músculo refractario no puede transmitir un
segundo impulso. Hay tres procesos distintos que
pueden hacer que el impulso siga despla zándose en
círculo, es decir, que causen la reentrada del impulso en
el músculo que ya ha sido excitado.
Primero, si el trayecto que sigue el impulso describien
do un ctrculo es largo, cuando el impulso vuelve a la
posi ción de las 12 del reloj, el músculo inicialmente
estimula do ya no estará en estado refractario y el
impulso podrá seguir alrededor del círculo una y otra
vez.
Segundo, si la longitud de la vía permanece
constante pero la velocidad de conducción disminuye
lo suficiente, el impulso tardará mástiempo en
recorrer el trayecto y en volver a la posición de las
12 del reloj. En ese momen to, el músculo
anteriormente estimulado quizá haya su perado el
período refractario y el impulso podrá seguir
FIGURA 13- 14. Movimiento circular que muestro lo
desa parición total del Impulso o su paso por la vía corto
y la continua propaga ción del Impulso por la vía larga.

Todas estas situaciones se dan en distintos procesos

patológicos del corazón humano del modo siguiente :
1) Un trayecto largo de la vía se encuentra por
ejemplo en los corazones dilatados. 2) La
disminución de la veloci dad de conducción se debe
muchas veces al bloqueo del sistema de Purkinje, a
isquemia del músculo, a concen traciones de potasio
elevadas en sangre, o a otros mu chos factores. 3) El
acortamiento del período refractario se produce
habitualmente en respuesta a la administra ción de
diversos fármacos, como la adrenalina, o después de
aplicar estímulos eléctricos repetidos. Por tanto, en
muchos trastornos cardíacos, la reentrada puede dar
lu gar a patrones anormales de la contracción cardíaca
o a ritmos cardíacos anormales que prescindan y se
salten el ritmo de funcionamiento del nódulo sinusal.

Mecanismo de la reacción en cadena

de la fibrilación

Durante la fibrilación ventricular pueden

observarse en el músculo cardíaco muchas ondas
contráctiles peque ñas e independientes que se
propagan al mismo tiempo en distintas direcciones.
En la fibrilación, los impulsos de la reentrada no son
simplemente un impulso aislado que se mueve
circularmente, como se indica en la Figu ra 13-14,
sino que los impulsos han degenerado en una serie de
numerosos frentes de ondas que tienen el aspec to de
una «reacción en cadena ». Una de las mejores ma
neras de explicar este proceso en la fibrilación, es
descri bir el comienzo de la fibrilación producida por
una descarga eléctrica cuando se aplica una corriente
eléctri ca alterna de 60 ciclos.
FIBRILACIÓN PRODUCIDA POR UNA CORRIENTE ALTER
NADE 60 CICLOS. Mediante un electrodo estimulador
se aplica el estímulo de una corriente alterna de 60
ciclos en la zona central de los ventrículos, según se
indica que el corazón A de la Figura 13-15. El primer
ciclo del estímu lo eléctrico produce una onda de
despolarización que se propaga en todas direcciones,
dejando a todo el músculo situado debajo del
electrodo en estado refractario. Pasa dos unos 0.25
segundos, parte de este músculo comienza a salir del
período refractario, pero hay unas partes del músculo
que salen de dicho período antes que otras. Este
168 Tratado de fisiología médica
Punto de partida
de los estímulos
A B
FIGURA 13-15. A Comienzo de la fibrilación en un corazón
que tiene parcelas de musculatura refractaria. 8, Propaga
ción continua de los Impulsos flbr/latorlos en el ventrículo en
flbrllaclón.
estado de cosas es el que se representa en el corazón A
con numerosas parcelas más claras, que corresponden
al músculo cardíaco excitable, y con otras parcelas
oscuras que corresponden al músculo que sigue en
estado refrac tario. Los siguientes estímulos
procedentes del electrodo pueden ahora producir
impulsos que pasan por algunas direcciones a través del
corazón, pero no por todas ellas. Así pues, en el
corazón A, algunos impulsos recorren pe quef'l.as
distancias hasta que llegan a las áreas refracta rias del
corazón, y, luego, quedan bloqueados. Hay otros
impulsos que consiguen atravesar las áreas refractarias
y siguen pasando por las zonas excitables del músculo.
Entonces, algunos fenómenos, que ahora se sabe que
ocurren de forma sucesiva y rápida, aparecen simultá
neamente todos ellos y acaban en un estado de fibrila
ción.
Primero, el bloqueo de los impulsos en algunas direc
ciones, junto a la transmisión satisfactoria de los impul
sos en otras zonas, da origen a una de las condiciones
necesarias para que aparezca la reentrada de una señal,
a saber, la transmisión en torno al corazón de algunas
ondas de despolarización en algunas direcciones pero
no en otras.
Segundo, la estimulación rápida del corazón produce
dos cambios en el propio músculo cardíaco que
predispo nen al movimiento circular: 1) la velocidad
de conduc ción a través del corazón disminuye, lo
que permite un intervalo más prolongado durante el
cual los impulsos pueden seguir dando vueltas en torno
al corazón. 2) El periodo refractario del músculo se
acorta, facilitando la reentrada del impulso en el
músculo cardíaco previa mente excitado en un plazo de
tiempo mucho más breve que normalmente.
Tercero, uno de los hechos más importantes de la
fibri
lación es la división de los impulsos, que ocurre como
se indica en el corazón en A. Cuando una onda
dedespolari zación llega a un área refractaria del
corazón, dicha onda pasa por ambos lados de esa zona,
rodeándola. Por tan to, un impulso único, se convierte
en dos impulsos. Luego, cuando cada una de esas ondas
llega a otra zona refrac taria, vuelve a dividirse para
formar otros dos impulsos. De esta manera, se están
formando continuamente nue vos frentes de ondas en el
corazón a través de una pro-
gresiva reacción en cadena, hasta que finalmente, hay
muchas pequeñas ondas de despolarización que siguen
numerosas direcciones al mismo tiempo. Además de
esto, este tipo de movimientos irregulares que tienen los
impulsos produce vías tortuosas de paso de los
impulsos, que prolongan mucho las vías de
conducción, y ésta es una de las condiciones que
mantienen la fibrilación. És ta también se debe al
patrón irregular constante de las áreas refractarias
salpicadas por el corazón.
Se puede ver fácilmente que se ha iniciado un círculo
vicioso: cuanto más impulsos se forman una y otra vez,
más dan lugar a que aparezcan más y más parcelas de
músculo refractario, y esas parcelas refractarias dan lu
gar a más y más divisiones de los impulsos. Por tanto,
en cualquier momento en que un área aislada del
músculo cardíaco deja de ser refractaria, ya existe muy
cerca un impulso dispuesto a reentrar en ese área.
En la Figura 13-15, el corazón rotulado como B
mues tra el estado que, al final, aparece en la
fibrilación. Pue den verse aquí a muchos impulsos que
avanzan en todas direcciones, algunos que se dividen y
aumentan el núme ro de impulsos, mientras que otros
quedan bloqueados en las áreas refractarias.
PERÍODO VULNERABLE PARA LA APARICIÓN DE LA FIBR ILA
CIÓN VENTRICULAR. El período del ciclo cardíaco duran
te el cual es probable que haya simultáneamente áreas
refractarias y áreas no refractarias en el músculo cardía
co, es el momento mismo en que el corazón está
recupe rándose de un ciclo anterior, o sea, exactamente
al final de la contracción cardtaca. Por tanto, ese
instante del ciclo se dice que es el periodo vulnerable
de los ventrícu los para entrar en fibrilación. En efecto,
una sola descar ga eléctrica durante este período
vulnerable, puede dar lugar frecuentemente a un patrón
irregular de impulsos que se propagan en todas
direcciones alrededor de las áreas refractarias del
músculo, apareciendo así la fibri lación.
El electrocardiograma en la fibrilación
ventricular
En la fibrilación ventricular, el trazado electrocardio
gráfico tiene una forma anómala, como se observa en la
Figura 13-16, y de ordinario no muestra tendencia
alguna a formar ningún tipo de ritmo regular. En las
primeras fases de la fibrilación ventricular, hay masas
relativa mente grandes de músculo que se contraen
simultánea mente, y esto origina ondas toscas e
irregulares en el electrocardiograma. Pasados sólo unos
segundos, las contracciones burdas de los ventrículos
desaparecen y el electrocardiograma cambia a un nuevo
patrón de ondas irregulares, de muy bajo voltaje. De ahí
que no pueda atribuirse ningún trazado
electrocardiográfico repetitivo a la fibrilación ventri
cular, y lo que destaca son unos po tenciales eléctricos
que están cambiando constantemen te y
espasmódicamente, porque las corrientes que reco rren
el corazón lo hacen primero en una dirección, luego en
otra, y rara vez se repite un ciclo determinado.
En la fibrilación ventricular, el voltajede las ondas
del electrocardiograma suele ser de unos 0.5 milivoltios
al comenzar la fibrilación, pero desciende rápidamente,
y al cabo de 20 a 30 segundos, las ondas suelen tener
0.2 a
0.3 milivoltios. Se pueden registrar voltajes minúsculos
de 0.1 milivoltio o menos durante 10 minutos o más
des pués de comenzar la fibrilación ventricular .
Como ya se
 Arritmias cardíacas y su Interpretación electrocardiogrófica 169

Varios miles de voltios durante unos milisegundos

Mangos para ejercer la compresión

FIGURA 13-16 . Flbrllaclón ventricular (derivación 11).

ha señalado, como no se produce bombeo sanguíneo

du rante la fibrilación ventricular, este estado es mortal,
salvo que se interrumpa mediante algún tratamiento he
roico, como es una descarga eléctrica aplicada inmedia
tamente al corazón, como se explicará en la siguiente
sección.

desfibrilación ex-
Desflbrllalclón de los
ventrículos con el choque
eléctrico

Aunque el paso de una corriente alterna débil

provoca casi siempre la fibrilación de los ventrí culos,
cuando una corriente eléctrica potente atraviesa los
ventrículos du rante breve tiempo, la fibrilación puede
interrumpirse al dejar a la totalidad de la musculatura
ventricular simul táneamente en estado refractario. Esto
se logra haciendo pasar una corriente eléctrica intensa a
través de unos electrodos colocados a ambos lados del
corazón. La co rriente atraviesa la mayoría de las fibras
ventriculares, y estimula prácticamente a todas las
partes de los ven trículos al mismo tiempo, haciendo
que se vuelvan re fractarios. Todos los potenciales de
acción se interrum pen y, el corazón permanece en
reposo durante 3 a 6 segundos, pasados los cuales,
comienza a latir otra vez, generalmente gracias a que el
nódulo sinus al u otra par te del corazón actúan de
marcapasos. Sin embargo, es frecuente que persista el
mismo foco de reentrada que provocó inicialmente la
fibrilación de los ventrículos, en cuyo caso, la
fibrilación puede reaparecer inmediata mente.
Cuando se aplican directamente los electrodos a am
bos lados del corazón, es frecuente que pueda interrum
pirse la fibrilación con una corriente alterna de 60 ciclos
y 110 voltios aplicada durante 0.1 segundos, o con 100
voltios de corriente continua aplicados durante unas mi
lésimas de segundo. Cuando la corriente se aplica a
través de la pared del tórax, como se indica en la Figura
13-17, el método habitual consiste en cargar un gran
condensador eléctrico con varios miles de voltios y
luego descargarlo en unas milésimas de segundo a
través de los electrodos y del corazón. En nuestro
laboratorio, el corazón de un solo perro anestesiado fue
desfibrilado 130 veces a través de la pared del tórax,
recuperándose el animal completa mente y
manteniéndose en estado normal.

Bombeo manual del corazón (reanimación

cardiorresplratorla) como complemento
de la desfibrilaclón

A menos que se consiga la desfibrilacióndurante el

mi nuto que sigue al comienzo de una fibrilación
ventricu lar el corazón suele estar demasiado débil
para que la rea'.nimación tenga éxito mediante la
FIGURA 13- 17. Aplicación de la corriente eléctrica al tórax
para interrumpir la flbrllaclón ventricular.

clusivamente, debido a la falta de aporte de nutrientes

a través de las coronarias. Sin embargo, sigue siendo
posi ble reanimar el corazón intentando bombear
provisio nalmente la sangre por medios manuales
(compresiones intermitentes) y practicando,
seguidamente, la desfibri lación. De esta forma, se
consigue que pasen pequeñas cantidades de sangre a
la aorta yquereaparezca el riego coronario. Luego,
pasados unos minutos, es frecuente que la
desfibrilación eléctrica tenga éxito. Efectivamen te,
se ha conseguido desfibrilar corazones que estaban
en fibrilación mantenidos con masaje manual durante
has ta 90 minutos.
La técnica del masaje cardíaco externo consiste en
aplicar compresiones bruscas e intermitentes sobre la
pared del tórax, al mismo tiempo que se atiende a la
res piración artificial. Esta e•s la llamada reanimación
car diorrespiratoria, o simplemente RCP.
La falta de aporte sanguíneo al cerebro durante más
de 6 a 8 minutos suele provocar un deterioro mental
per manente o, incluso, la destrucción del tejido
cerebral. Además, aunque se reanimara el corazón, la
persona po dría fallecer por los efectos de la lesión
cerebral, o sobre vivir con un deterioro mental
permanente.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Recordemos que, a excepción de la conexión a

través del haz A-V, la masa muscular auricular está
separada de la masa del músculo ventricular y aislada
de él por tejido fibroso. Por tanto, durante la
fibrilación ventri cu lar es frecuente que las aurículas
no fibrilen. De igual modo, es frecuente que las
aurículas fibrilen sin que exista fibrilación
ventricular; esto es, lo que se observa en la parte
derecha de la Figura 13-18.
El mecanismo de la fibrilación auricular es idéntico al
de la fibrilación ventricular excepto que el proceso se
produce exclusivamente en la masa muscular de las
aurículas, en lugar de hacerlo en los ventrículos. Una
causa frecuente de fibrilación auricular es el aumento
de tamaño de las aurículas que se produce como
consecuen cia de las lesiones valvulares del corazón
que impiden a las aurículas vaciarse suficientemente en
los ventrícu-
170 Trotado de fisiología médico
Aleteo Fibrilación
auricular auricular
FIGURA 13-18. Recorrido de los Impulsos en el aleteo (flutter)
auricular y lo fibrilación auricular.
los, o de una insuficiencia ventricular acompañada de
un exceso de reman so de sa ngre en las aurículas. Las
pare des auriculares dilatadas crean condiciones ideal es
par a que la vía de conducción se alargue, y para queesa
con ducción se vuelva más lenta , cosas ambas que
predispo nen a la fibrilación auricular.
CARACTERÍSTICASDEL BOMBEO DESANGRE AURICULAR
DURANTE LA FIBRILACIÓN. Por la s mismas ra zones
por las que los ventrículos no impulsan sangre durante
la fibrilación ventricular, tampoco lo hacen las aurículas
en la fibrilación auricular. Por tan to, las aurículas se
vuel ven inútil es como bombas de cebado para los
ventrículos. A pesar de todo, la sangre atraviesa
pasivamente las aurículas para entrar en los ventrículos,
y la eficacia del bombeo ventricular desciende sólo un
20 a 30 %. Así pues, y a diferencia del carácter mortal
que tiene la fibri lación ventricular, una persona puede
vivir durante me ses y años incluso con fibrilación
auricular, aunque con un rendimiento menor de su
capacidad global de bom bear sangre.
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA FIBRILACIÓN AURICU•
LAR. En la Figura 13-19 se presenta el registro electro
cardiográfico obtenido dur ante una fibrilación
auricular . En este proceso hay numerosas ondas
pequeñas de des polarización que se propagan en todas
las direccionesa través de las aurículas. Como esas
ondas son débiles y muchas de ellas tienen una
polaridad opuesta en algu nos momentos, es frecuente
que se neutrali cen casi por completo unas con otras.
Por eso, en el electrocardiogra ma puede verse la
ausencia de las ondas P propias de las aurículas o un
trazado en vaivén fino, de alta frecuencia y muy escaso
voltaje. Por otro lado, los complejos QRS-T son
normales salvo si existe algún trastorno de los ven
trículos, pero su ritmo es irregular por las siguientes ra
zones.
IRREGULARIDAD DEL RITMO VENTRICULAR DURANTE LA
FIBRILACIÓN AURICULAR. Cuando las aurículas fibri-
FIGURA 13-19. Fibrilación auric ular (derivac ión 1) .
lan , los impul sos d e l músculo auricular llegan al nódulo
A-V rá pidam ente, pero también irregularmente. Como
el nódulo A-V no dejará pasa r a un nu evo im pulso hasta
que hayan transcurrido unos 0.35 segundos desde el im
pulso anterior , habr á al menos un período de 0.35 se
gundos entre una contracción ventricular y la siguiente,
y transcurrirá otro intervalo más, que varía entre O y
0 .6 segun do s, antes de que una de las ondas de fibrila
ción irr egular es pueda llegar al nódulo A-V. Por tanto,
el intervalo entre dos contracciones ventriculares suce
sivas varía entre un mínimo de unos 0.35 segundos y
un máximo de unos 0.95 segundos, produciéndose unos
latidos cardíacos muy irregulares. En efecto, esta irre
gularidad, demostr able por la duración variable de los
es pacios que separan los latidos en el electrocardiogra
ma de la Figura 13-19, es uno de los datos clínicos que
se utilizan para diagnosticar este proceso.Además, dada
la rápida frecuencia de los impulsos fibrilatori os en las
aurículas, los ventrículos suelen inducirse a una fre
cuencia cardíaca elevada, generalmente de unos 125 a
150 latidos por minuto.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR CON DES·
CARGA ELÉCTRICA. De la misma manera que desde la
fibrilación ventricular se puede pasar al ritmo normal
mediante un choque eléctrico, la fibrilación auricular
puede transformarse en un ritmo normal gracias a la
desfibrilación eléctrica. La técnica es esencialmente la
misma que se emplea en la fibrilación ventricular (paso
de una sola descarga eléctri ca intensa a través de las
aurículas), que deja todo el corazón en período refracta
rio durante unos segundos; esto va seguido habitual
mente de la recuperación del ritmo normal, siempre que
el corazón sea capaz de ello.
Aleteo (flutter) auricular
El aleteo auricular es otro proceso causado por un
mo vimiento circular de los impulsos en las aurículas.
Se di feren cia de la fibrilación auricular en que la
seftal eléc trica se mueve como un gran frente de una
sola onda que da vueltas por la masa muscular
auricular. Como se in dica en el lad o i zquierdo de la
Figura 13-18, el frente de esta onda suele desplazarsede
arriba abajo, y de nuevo hacia arriba, alrededor de las
desembocadurasde las ve nas cavas superior e inferior.
El aleteo auricular produce una rápida contracción de
las aurículas, habitual mente entre 200 a 350 latidos por
minuto. Sin embargo, como un lado de las aurículas se
está contrayendo mientras el otro está relajado, la can
tidad de sangre que bombean las aurículas es escasa.
Además, los impulsos llegan al nódulo A-V demasiado
rápidamente para que todos ellos puedan pasar a los
FIGURA 13-20. Aleteo (flutter) auricu lar, con ritmo 2:1 y 3:1
(derivación 1).
 Arritmias cardíacas y su Interpretación electrocardlogróflca
ventrículos, puesto que el período refractario del
nódulo A-V y del haz A-V es demasiado largo y sólo
deja pasar algunos impulsos auriculares. Por tan to, lo
habitual es que se vean dos a tres latidos auriculares
por cada la tido de los ventrículos.
En la Figura 13-20 se observa un electrocardiograma
típico de aleteo auricular. Las ondas P son más intensas
debidoa la contracción de masas de músculo
semicoordi nadas. Obsérvese, sin embargo, en el
registro, que hay doso tres ondas P auriculares por cada
complejo QRS-T, produciéndose un ritmo 2:1 ó 3:1.
PARADA CARDÍACA
Una inten sa alteración terminal del sistema excito
conductor del corazón es la parada cardíaca. La parada
cardíaca se debe al cese de todos los impulsos rítmicos
del corazón. Es decir, a la ausencia de todo ritmo
espon táneo.
La parada cardíaca es especialmente probable que
ocurra duran te la anestesia profunda, cuando muchos
pacientes presentan anoxia intensa debido a una respi
ración insuficiente. La hipoxia impide que las fibras
musculares y los elementos del sistema excitoconductor
mant engan sus concentraciones diferenciales normales
de los electrólitos a través de sus membranas, y su exci
tabilidad puede alterarse , hasta tal punto, que el ritmo
automático desaparezca.
En la ma yoría de los casos de parada cardíaca, la
rea nimación cardiorrespiratoria prolongada tiene
bastante éxito para restablecer el ritmo cardíaco
normal. En algu nos pacientes, una enfe rmedad grave
del miocardio da lugar a una parada cardíaca
permanente o semiperma nente, que puede acarrear la
muerte inmediata. En mu chos otros casos, pueden
utilizarse satisfactoriamente los impulsos eléctricos
rítmicos procedentes de un mar capasos cardíaco
electrónico que, una vez implanta do, permitirá que los
pacientes sigan viviendo durant e años.
171
BIBLIOGRAFÍA
Ashcroft FM: Ion Chonnels & Dlseose. Orlando: Acodemlc Pre,ss
1998. Chou TC: Electroc ordlogroph y In Cllnlcol Proctlce. Phllodelphlo:
WB
Sounders Co, 1991.
Colllns W: Theroleof hormona replocement theropy In the prlmory
and secondory preventlon of coronory ortery d lseose.
Educottonol Hlghllghts ne wsletter. American College of
Cordlology 13:1, 1998.
CoxJLSundt TM111: The surglc ol mo nog eme nt of otr1ol flbrlllo tlon .
Annu Rev Med 48:511, 1997.
Fo lk RH, Podrld PJ: Atr1ol Flbrtllotlon : Mechonlsms ond Monogement .
New York: Roven Press, 1992.
Felnsteln N, Mc Co rtney P: Fetal Heort Monltorlng. Dubuque, IA:
Ken doll/Hunt Publlsher.s1997.
Fuster V: Syndromes of Atherosclero sls. Armonk. NY: Futuro
PubUshlng Co, 1996.
Gonnedohl PE. Edner ,M LJungqvlst OH: Compu te rlzed vec torcordlo
grophy fer lmproved perloperotlve cordloc monltor1ng In vascular
surgery. J Am Coll Surg 182:530, 1996.
Glllls AM: The cu rren! status of the lmplontoble cordloverter deftbrlllo
tor. Annu Rev Med 47:85. 1996.
Guyton AC, Crowell JW: A stereovec torcordlog roph . J Lob Clln Med
40:726, 1952.
Jollfe J: Boslc Co rdloc Electrophyslology fer the Cllnlclon. Armonk. NY:
Futuro Publlshers,1998.
Josephson ME: Cllnlcol Cordloc Electroph yslology. Bolttmore: Wlllloms
& Wllklns. 1993.
Kostor, JA: Arrhythmlos. Phllodelphlo: WB Sounders Co, 1994.
Keotlng MT: The long QT syndrome: o revlew of rece nt molecular
gene tic ond physlologlc dlscoverles. Medicine 75:1. 1996.
Uberthson RR: Sudden deoth from cordloc causes In chlldren ond
young odults. N Engl J Med 334:1039. 1996.
Lynch C 111: Cordloc Electrophyslology: Perloperotlve Conslderot fon s.
Phllodelphlo: JB Upplncott , 1994.
McCulley ME. Bennett RL: ST segment monltor1ng In the pedlotr1c
ICU: detecttng myocordlol lschemlo In chlld ren. Cr1t Co re Nurse
17:81, 1997.
Mulcohy D: Cont lnuous elec troc ordlog rophlc monl tor1ng. Br J Hosp
Med 57:36, 1997.
Obeld Al: Echoc ordlogrophy In Cllnlcal Practica. Phllodelphlo: JB Up
pln cott, 1992.
Pollotto BS. Wogoner PK: Voltoge-dependent potossfum c honnel ssin
ce Hodgk ln and Huxley. Physlol Rev 72:(Suppl):549, 1992.
Surowlcz B: Electrophyslologlc Bosls of ECG ond Cordloc Arrhythmlos .
Bo ltlmo re: Wll -lloms & Wllklns. 1995.
van Wl)ngoorden WJ, James DK. S,.vmonds EM: The fetal electrocordlo
grom. Bolllleres Clln Obstat Gynoecol 10:273, 1996.
Wogner GS: Morrlott 's Proctlcol Electrocordlogrophy. Boltlmore: Wl
llloms & Wllklns, 1994.
Wolker MJA Pugsley MK: Me thodsIn Cordloc Electroph yslolog y. Boca
Roten: CRC Press, 1998.