Cátedra de Fisiología. Facultad de Ciencias Veterinarias.

UNNE

Teórico Aplicativo: Contracción del Musculo Esquelético, Teoría de la Cremallera.

Características del Músculo Liso.
Bibliografía sugerida: Tratado de Fisiología Médica. Autor: Guyton, A.
Fisiología Veterinaria. Autor: García Sacristán, A.

Clase Práctica N° 3

Fisiología Muscular – Músculo Esquelético

La función primaria de los músculos esqueléticos es la de contraerse, permitiendo a los

animales realizar actividades tan opuestas como moverse o permanecer quietos. Los
músculos esqueléticos son entidades muy especializadas que están controlados por señales
nerviosas hacia y desde el sistema nervioso central.
La terminación nerviosa establece una unión, denominada unión neuromuscular, con la
fibra muscular cerca de su punto medio, y el potencial de acción viaja en todas las
direcciones hacia toda la fibra muscular.
Las ramas del extremo de la fibra nerviosa forma un complejo de terminales nerviosas que
se invaginan al interior de la fibra muscular, pero queda por fuera de la membrana
plasmática de la fibra muscular. El conjunto de esta estructura se denomina Placa Motora
(figura 1).
La invaginación de la membrana se denomina depresión sináptica, y el espacio que existe
entre la terminal y la membrana de la fibra, hendidura sináptica.
En las terminales axonales existen numerosas mitocondrias que suministran energía para la
síntesis del neurotransmisor Acetilcolina (ACo). Que una vez sintetizado es almacenado en
vesículas pre-sinápticas. En la hendidura sináptica existen grandes cantidades de la enzima
acetilcolinesterasa, capaz de destruir a la Acetilcolina luego de que ésta haya realizado su
función.
Cuando un impulso nervioso alcanza la unión neuromuscular las vesículas de ACo se
liberan desde las terminales nerviosa a la hendidura sináptica, uniéndose así, la ACo a su
receptor ubicado en la membrana post sináptica, abriendo canales de Na + y permitiendo que
ingrese calcio a la fibra muscular y se produzca la contracción.
Al grupo de fibras musculares inervadas por una única fibra nerviosa se denomina unidad
motora.
Todas las motoneuronas que salen de la médula espinal inervan múltiples fibras nerviosas y
el número depende del tipo de músculo. En general, los músculos pequeños que reaccionan
rápidamente y cuyo control debe ser exacto tienen más fibras nerviosas para menos fibras
musculares (Tan sólo dos o tres fibras musculares por cada fibra nerviosa. Por ejemplo:
músculos laríngeos). Por el contrario, los músculos grandes que no precisan un control fino,
como el músculo Soleo, pueden tener varios centenares de fibras musculares inervados por
una misma fibra nerviosa.
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Figura 1: Partes que componen una Placa Motora

Los potenciales eléctricos existen en todas las membranas celulares. En estos términos se
habla de una polarización de membranas plasmáticas, con positividad externa y negatividad
interna, logrado por iones que pueden atravesar la membrana (potasio y sodio). A esto se
conoce como potencial de membrana en reposo. El potencial de reposo por lo general va de
-70 a -90 milivoltios (mV). Para el caso de células de las fibras esqueléticas el potencial de
reposo es de -85 mV. Este estado de la membrana se mantiene constante siempre y cuando
no exista potencial de acción.
El Potencial de Acción es una sucesión de cambios (aumento de permeabilidad al Na +
hacia el interior de la célula) muy rápidos (0,2-0,3 milisegundos (ms)).
Cada potencial de acción comienza con un cambio brusco del potencial negativo normal de
reposo a un potencial de membrana positivo, y termina con una vuelta igualmente rápida,
hacia el potencial negativo de reposo nuevamente.
Por lo tanto éste potencial de acción origina desequilibrio de las cargas a cada lado de la
membrana (electropositividad interior y electronegatividad exterior) seguido inmediata-
mente por el regreso al potencial de reposo causado por la impermeabilidad al Na +.
La activación de una motoneurona produce un potencial de acción que se propaga por el
axón y sus ramas hasta llegar a las uniones neuromusculares en las fibras. La transmisión
neuromuscular despolariza el sarcolema e inicia un potencial de acción que se propaga en
ambas direcciones por cada una de las fibras que constituyen la unidad motora,
provocando, tras un periodo de latencia (2-3 ms) la contracción de las fibras musculares
inervadas.
Neuronas y fibras musculares esqueléticas responden con un potencial de acción “en
espiga” (figura 2). Este proceso comprende Despolarización y Repolarización. Durante la
Despolarización se produce un cambio de permeabilidad en la membrana, que permite la
entrada de Na+, quedando la membrana con electropositividad interior y viceversa
(potencial invertido). El exceso de cargas positivas acumuladas por dentro provoca la salida
de K+, este fenómeno pasivo junto con el posterior bombeo activo de Na + al exterior
favorecen la restitución de la electronegatividad interior; proceso que se conoce como
Repolarización mediante el cual se recupera el potencial de reposo.
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Figura 2: Potencial de Acción del Músculo Esquelético

Estimulo Subumbral es aquel que, si bien no genera un potencial de acción, puede

“facilitar” la membrana debido al flujo catiónico que produce.
Estimulo Umbral es aquel que posee la intensidad mínima requerida para despolarizar la
membrana, que se propagara en forma bidireccional por toda la fibra y ocasionara una
respuesta motora.
Estímulo Supraumbral es un estímulo con gran magnitud que excita a todas las fibras
nerviosas, se dice entonces que el estímulo aplicado es máximo o supra máximo.

Sumación: significa la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de

la contracción muscular global. Esta se produce de dos maneras
 Sumación temporal: facilitación de la membrana al modificarse levemente su
potencial de reposo. Sucede cuando existe un incremento del número de potenciales
de acción en unidad de tiempo. Las respuestas contráctiles se suman produciéndose
una contracción de mayor intensidad. A este estado resultante de Sumación de las
contracciones se denomina tétanos, contracción tetánica o tetanización.
 Sumación espacial: consiste en el incremento del número de unidades motoras
(fibras musculares inervadas por una misma fibra nerviosa) estimuladas
simultáneamente, lo cual acarreara una contracción más pronunciada del musculo.
Incluso cuando los músculos están en reposo habitualmente hay una cierta cantidad de
tensión, que se denomina Tono Muscular. Como las fibras normales del músculo
esquelético no se contraen sin que ningún potencial de acción estimule las fibras, el tono
del músculo esquelético se debe totalmente a impulsos nerviosos de baja frecuencia que
proceden de la médula espinal. Estos, a su vez, están controlados en parte por señales que
se transmiten desde el encéfalo a las motoneuronas adecuadas del asta anterior de la médula
espinal y en parte por señales que se originan en los husos musculares que están localizados
en el propio músculo.
Períodos Refractarios
Tras un potencial de acción existen dos periodos refractarios. Periodo Refractario
Absoluto durante el cual no se puede generar un nuevo estímulo en una fibra excitable
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mientras la membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente. El motivo

de esto es que, poco después del inicio del potencial de acción se inactivan los canales de
sodio (o los canales de potasio, o ambos), y ninguna magnitud de la señal excitadora que se
aplique a estos canales en este momento abrirá las compuertas de inactivación. La única
situación que permitirá que se vuelvan a abrir es que el potencial de membrana vuelva al
nivel del potencial de membrana en reposo original o cerca del mismo (Repolarización).
Entonces, en otra pequeña fracción de segundo se abren las compuertas de inactivación del
canal y se puede iniciar un nuevo potencial de acción, esta segunda etapa se conoce como
Periodo Refractario Relativo.

Principio del todo o nada: Una vez que se ha originado un potencial de acción en
cualquier punto- de la membrana de una fibra normal, el proceso de despolarización viaja
por toda la membrana si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo
son. Esto se denomina principio del todo o nada y se aplica a todos los tejidos excitables
normales.
Existen dos tipos de contracciones musculares:
Isométrica cuando el músculo se tensa sin modificar su longitud.
Isotónica cuando se acorta, pero la tensión del músculo permanece constante durante toda
la contracción.
En el sistema isométrico el musculo se contrae sin que disminuya la longitud muscular, tal
como se muestra a la derecha de la figura 3.
En el isotónico el musculo se acorta. Este sistema depende de la carga contra la que se
contrae el musculo como de la inercia de la carga.
El sistema isométrico es el más utilizado para comparar características funcionales de
diferentes tipos musculares.

Figura 3: Tipos de Contracciones

Y dentro de los músculos existen dos tipos de fibras:
Fibras lentas (tipo I, músculo rojo): Son fibras pequeñas, que están inervadas por fibras
nerviosas más pequeñas. Presentan vascularización y capilares más extensos para aportar
cantidades adicionales de oxígeno, además de un número más elevado de mitocondrias,
para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo.
Estas fibras contienen grandes cantidades de mioglobina, ésta se combina con el oxígeno y
lo almacena hasta que sea necesario; lo que ocasiona un transporte acelerado de oxígeno
hacia las mitocondrias. La mioglobina da al músculo lento un aspecto rojizo y de ahí su
nombre de músculo rojo.
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Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco): Son fibras grandes usadas para obtener una gran
fuerza de contracción. Presentan un retículo sarcoplásmico extenso para una liberación
rápida de iones calcio para iniciar la contracción, grandes cantidades de enzimas
glucolíticas para la liberación rápida de energía por el proceso glucolítico. Su vascu-
larización es menos extensa porque el metabolismo oxidativo tiene una importancia
secundaria, por lo que también contienen menos mitocondrias. Su déficit de mioglobina en
este tipo de músculo rápido le da el nombre de músculo blanco.
Efecto FENN
Cuando se contrae el músculo, se realiza un trabajo por lo que existe un gasto de energía.
Durante el proceso de contracción se escinden grandes cantidades de ATP para formar
ADP; cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el músculo, mayor será la
cantidad de ATP que se escinde. Esto se produce por diversos acontecimientos:

Efecto de la escalera (Treppe). Cuando un músculo comienza a contraerse después de un

período de reposo prolongado, su fuerza de contracción inicial puede ser tan pequeña como
la mitad de su fuerza entre 10 y 50 contracciones musculares después. Es decir, la fuerza de
la contracción aumenta hasta una meseta, un fenómeno que se denomina efecto de la
escalera o Treppe. Aunque no se conocen todas las posibles causas del efecto de la
escalera, se piensa que está producido principalmente por el aumento de los iones calcio en
el citosol debido a la liberación de cada vez más iones desde el retículo sarcoplásmico con
cada potencial de acción muscular sucesivo y la incapacidad del sarcoplasma de recapturar
inmediatamente los iones.
Tetanización: a medida que aumenta la frecuencia de impulsos, se llega a un punto en el
que cada nueva contracción se produce antes de que haya finalizado la anterior. En
consecuencia, la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, de modo que la
fuerza total de la contracción aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia. Cuando
la frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan
rápidas que se fusionan entre sí, y la contracción del músculo entero parece ser
completamente suave y continua, como se muestra en la figura 4. Esto se denomina
tetanización. A una frecuencia ligeramente mayor la fuerza de la contracción alcanza su
valor máximo, de modo que cualquier aumento adicional de la frecuencia más allá de ese
punto no tiene ningún efecto adicional sobre el aumento de la fuerza contráctil. Esto se
produce porque se mantiene un número suficiente de iones calcio en el sarcoplasma del
músculo, incluso entre los potenciales de acción, de modo que se mantiene el estado
contráctil completo sin permitir ninguna relajación entre los potenciales de acción.
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Figura 4: Efectos Treppe Figura 5: Tetanización

Fatiga muscular. La contracción prolongada e intensa de un músculo da lugar al conocido

estado de fatiga muscular. Estudios en atletas han mostrado que la fatiga muscular aumenta
en una proporción casi directa a la velocidad de depleción del glucógeno del músculo. Por
tanto, la fatiga se debe principalmente a la incapacidad de los procesos contráctiles y
metabólicos de las fibras musculares de continuar generando el mismo trabajo. Sin
embargo, los experimentos también han mostrado que la transmisión de la señal nerviosa a
través de la unión neuromuscular, puede disminuir al menos un poco después de una
actividad muscular prolongada e intensa, reduciendo aún más la contracción muscular. La
interrupción del flujo sanguíneo a través de un músculo que se está contrayendo da lugar a
una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a2 minuto debido a la pérdida de aporte
de nutrientes, especialmente la pérdida de oxígeno.
Contractura: Es un estado de contracción prolongada sin que existan potenciales de
acción; esto se debe a agentes que llevan a una elevación sostenida del calcio citosólico
(favoreciendo la liberación de calcio e inhibiendo la recaptación de este por el retículo
sarcoplasmatico). Esta situación se puede presentar después de un ejercicio intenso debido
a la incapacidad de utilizar glucosa y producir ATP, necesario para que el retículo
sarcoplasmático pueda captar el calcio y, a su vez, para la disociación de actina y la miosina
y consecuencia, la relajación.
Espasmo muscular o calambre: es una contracción involuntaria de un músculo o grupo de
ellos, que cursa con dolor leve o intenso. Puede darse a causa de una insuficiente
oxigenación, o por la pérdida de líquidos y sales minerales como consecuencia de un
esfuerzo prolongado, movimientos bruscos o frío. Suele mejorar o desaparecer realizando
ejercicios de estiramiento de la zona afectada, descansando y medicando con algún tipo de
relajante muscular o antiinflamatorio.
Hipertrofia muscular: sucede cuando se produce un aumento de la masa total de un
músculo. Se debe a un aumento de cada fibra muscular, dando lugar a aumento de tamaño
de las fibras musculares individuales
Atrofia muscular: ocurre cuando un músculo no realiza actividad durante cierto período
de tiempo, la velocidad de degradación de las proteínas contráctiles es mucho más rápida
que la velocidad de sustitución. Por tanto, se produce atrofia muscular.
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Hiperplasia de las fibras musculares: En situaciones poco frecuente de generación

extrema de fuerza muscular se ha observado que hay un aumento real del número de fibras
musculares, además de un proceso de hipertrofia de las fibras. Este aumento del número de
fibras se denomina hiperplasia. Cuando aparece, ocurre la división lineal de fibras que
estaban previamente aumentadas de tamaño.
Rigidez cadavérica o Rigor Mortis: Varias horas después de la muerte, todos los
músculos del cuerpo entran en un estado de contractura denominado rigidez cadavérica; es
decir, los músculos se contraen y se hacen rígidos, incluso sin potenciales de acción. Esta
rigidez se debe a la pérdida de todo el ATP, que es necesario para producir la separación de
los puentes cruzados que se originan en los filamentos de actina durante el proceso de
relajación. El músculo permanece rígido hasta que las proteínas del músculo se deterioran
aproximadamente 15 a 25 h después, lo que probablemente se debe a la autólisis que
producen las enzimas que liberan los lisosomas. Todos estos fenómenos se producen con
más rapidez a temperaturas más elevadas.

Demostración Práctica de los Fenómenos contráctiles

Bobina de Harvard (Figura 7) será utilizada, al igual que el carrete de Rumkorf para
estimular eléctricamente el musculo aislado del sapo. Esta bobina de inducción es un
generador de corriente alterna que consta de:
BOBINA PRIMARIA (inductor): constituida por un alambre de cobre grueso aislado sobre
un núcleo de hierro “dulce”, que será atravesado por una corriente de gran intensidad y
voltaje débil.
BOBINA SECUNDARIA (Inducido): constituida por un conductor largo y fino, también
aislado de corriente de poca intensidad y alto voltaje.
A la Bobina de Harvard llega una corriente continua de 12 V (a partir de un transformador
22OV -120 V.C.C) cuyo positivo se conectará al pulsador y el negativo a la bobina
inductora). El pulsador servirá para abrir el circuito.
Para que sobrevengan los fenómenos de inducción es preciso interrumpir la corriente de la
bobina primaria, lo que se consigue por medio de un “interruptor de martillo” dispuesto
entre la corriente de 12V y la bobina primaria.
Cuando se cierra el circuito, la corriente fluye por la bobina primaria y determina un
fenómeno de inducción sobre la bobina secundaria, al mismo tiempo que se imana el
núcleo de hierre dulce y atrae el “martillo” interrumpiendo la corriente y originándose una
nueva inducción sobre la bobina secundaria. El ciclo se repetirá todo el tiempo que se
mantenga oprimido el pulsador.
De la bobina secundaria parten dos conductores de corriente alterna cuya intensidad
dependerá de la distancia que media entre ambas bobinas. Un conductor deberá conectarse
al vástago del miógrafo y el otro a la aguja inscriptora. El vástago debe estar perfectamente
aislado del trípode de sostén muscular, para que funcione correctamente el circuito.
MIOGRAFIA E INSCRIPCIONES QUIMOGRAFICAS
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Serán utilizados batracios como modelos experimentales. Se procederá a una

Desmedulación introduciendo un objeto punzante en el canal vertebral de un sapo (a través
de la articulación accipito-atloidea) destruyendo la medula espinal para insensibilizarlo
(figura 6), se corta su cuerpo un centímetro por delante de la pelvis. Tomando con una
pinza el muñón de columna vertebral, se invierte la piel como si se tratara de un dedo de
guante, desnudando los miembros posteriores.
Se prepara el musculo Gastrocnemio (figura 7), disecándolo y cortando a nivel del tendón
de Aquiles y en la articulación fémorotibial (para poder retirar la tibia). En la cara dorsal
del muslo se diseca el nervio ciático con una varilla de vidrio (no con elementos metálicos).
La pieza osteomuscular así obtenida es fijada al trípode del miógrafo por su extremo
femoral, mediante una pinza tipo morza. El otro extremo (tendón aquiliano) se ata por
medio de un gancho o alambre conductor a una palanca que posee en su extremo una aguja
inscriptora. Se regula la tensión del preparado hasta que la aguja que realizara la inscripción
quimografica quede en posición horizontal.
Se conecta luego uno de los cables provenientes del carrete inductor a la pinza-morza y el
otro a la base del soporte, constituyendo así un sistema conductor. Se aproxima la aguja
inscriptora al tambor quimógrafo (figura 8) que está girando, y ya están dadas las
condiciones para comenzar las distintas estimulaciones: Térmicas (trocito de hielo y
alambre calentado), Químicas (cristales de NaCl ó NaOH), Mecánicas (pinchazos,
pellizcamiento) y Eléctricas (sobre el tejido muscular o mejor sobre el nervio ciático).
Las estimulaciones se traducirán en contracciones que la aguja inscriptora marcará sobre la
carbonilla del papel quimográfico. Las primeras serán más débiles (Efecto Treppe) y luego,
a estímulos de distinta intensidad, las respuestas serán de la misma altura (capacidad).
Las descargas eléctricas (catódicas de 4-6V) producirán el acortamiento del musculo e
inscribirán la correspondiente gráfica. Partiendo de voltaje 0V y aumentándolo poco a poco
hasta obtener una contracción, quedara demostrada la existencia del Estimulo Umbral.
Con aumentos sucesivos de voltaje crecerá el número de unidades motoras en acción, y
también la fuerza de contracción (Sumación Espacial).
Haciéndose pasar dos estímulos muy seguidos se observará que, si el segundo cae en el
Periodo Refractario absoluto no habrá respuesta.
También se podrá provocar una Tetanización, mediante estimulaciones repetidas,
acortando progresivamente los intervalos entre una y otra (Mayor frecuencia), de manera
que se vaya superponiendo las contracciones (Sumación Temporal). Al cabo de poco
tiempo se advertirá que la curva de tetanización cae lentamente pese a que continúa la
estimulación (Fatiga).
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Figura 6: Desmedulación en Batracios.

Figura 7: Músculo Gastrocnemio de Batracio.

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Figura 8: Equipo de Miografía. Bobina de Harvard y Quimógrafo.

Demostración Práctica de Fenómenos Musculares provocados por Drogas

 Curare: Alcaloide natural. Son sustancias bloqueantes neuromusculares cuya acción es
a nivel de la placa motora terminal. No ejerce acción sobre nervios sensitivos ni
motores; solo sobre músculos.
Los sintéticos son:
 Leptocurares (succinilcolina, Decamentoni): moléculas pequeñas. Con acción
despolarizante que inhiben la acción de la acetilcolinesterasa (CHE) y provocan una
estimulación previa a la parálisis flácida.
 Paquicurare (Tubocurarina y Tri-iodo etilatode galamina (Flaxedil)): son moléculas
grandes. El que se utilizará para la demostración práctica (Flaxedil), es un
antidespolarizante, impide el potencial de acción en la membrana post sináptica de
la placa motora, al competir con la acetilcolina. La unión con los receptores es
reversible, no tiene efectos sedantes ni analgésicos, la conciencia y sensibilidad
permanece normales.
 Estricnina: alcaloide derivado de la nuez vómica, se utiliza en forma de sulfato. Es
estimulante del SNC, predominantemente a nivel de medula espinal, con efectos de tipo
convulsivo. Bloquea el proceso de inhibición que normalmente se ejerce sobre una
motoneurona (a través de la neurona Renshaw) y sobre la neurona del musculo
antagonista (interneurona) para que permanezca relajado. Así, en la convulsión
estricnica, se contraen a la vez los músculos agonistas y antagonistas (ejemplo: flexores
y extensores de una misma articulación).
 Nicotina: Alcaloide derivado de la Nicotiana Tabacum que generalmente se presenta
como sulfato, aunque nosotros trabajaremos con salicilato. Es un gangliopléjico, o sea
un bloqueante de los ganglios simpáticos y parasimpáticos y de la placa motora de los
músculos esqueléticos. Primero estimula y luego deprime, porque al unirse a los
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receptores post-sinápticos bloquea la transmisión. A pequeñas dosis tienen acción

similar a la acetilcolina, estimulando la musculatura lisa. A dosis altas estimula primero
(convulsiones violentas) y luego deprime el SNC, paralizando los músculos
esqueléticos (parálisis descendente).
Efectos Musculares provocados por Drogas
Ensayo N°1: A un ratón se le inyecta via IP con jeringa de TBC: 0,1ml de una solución
1:10 en agua destilada, de la ampolla original de Flaxedil (viene al 2%). El curare producirá
debilidad, perdida del tono muscular y parálisis. No hay sedación ni analgesia; la
conciencia y la sensibilidad se conservan. La sobredosis produce muerte por anoxia.
A los dos minutos se notará que el ratón se desplaza en forma incordinada. Al levantarlo de
la piel del lomo se notará gran flacidez.
A los 4-5 minutos se establece la parálisis: el ratón cae en decúbito costal con temblores
esporádicos y la muerte puede ocurrir en 15-20 minutos.
Ensayo N°2: A un sapo o rana intactos -sin destrucción medular- se le incide la piel del
muslo. Se penetra en el intersticio intermuscular posterior y se llega al nervio ciático, que
se aísla del vaso femoral (No dañarlo). Pasar un hilo debajo del nervio y atar fuertemente la
pata, quedando así el nervio intacto y ligado. Luego inyectar 0,5ml de la solución anterior
en el saco linfático (dorsal o ventral). Para la inyección SC en el saco dorsal se procede
como sigue: con una pinza dentada se pellizca transversalmente la piel del dorso a la altura
de los miembros anteriores, se levanta el pliegue de modo que la piel quede tensa, se hunde
la aguja de adelante hacia atrás, se toma con la pinza la piel que rodea la aguja, se tira de
está y se ata con un hilo, debajo de la pinza, para impedir la salida del líquido inyectado
(cuidar que el líquido no escape por la incisión efectuada en el muslo).
Se observará parálisis del organismo con excepción de la pata ligada, debido a que la droga
se vehiculiza por sangre y la ligadura le impide llegar a las placas motoras de ese miembro.
Ensayo N°3: A un ratón se le inyecta vía IP con jeringa Tuberculina: 0,1ml de una
solución alcohólica al 1 mil de sulfato de estricnina. Luego de la aplicación se producirá en
1er lugar, un estado de hiperreflexia (respuesta exagerada a los estímulos, disminución del
periodo latente de los reflejos y aumento de la irradiación de los mismos de manera que
responden mayor número de músculos que en estado normal).
Luego sobreviene el periodo convulsivo, donde cualquier estimulo (chasquido de dedos,
por ejemplo) lleva a la contracción generalizada de todos los músculos, produciéndose
convulsiones de tipo tónica-clónica. Por último, se acentúan los fenómenos depresivos y la
muerte puede ocurrir por asfixia (inactividad de músculos intercostales y diafragma o
depresión del centro respiratorio).
Ensayo N°4: En ranas o sapos enteros o descerebrados, la inyección de 0,5mg de estricnina
produce exageración de los reflejos y luego violentas convulsiones tónicas y tónico-
clónicas debido a la acción medular sobre la motricidad. Si se secciona el ciático a nivel del
plexo a un batracio con convulsiones, la pata correspondiente no sufrirá más contracciones.
Se debe a la supresión de la conducción de los impulsos hacia los músculos de la zona. Más
tarde se observará flaccidez generalizada, por haberse agotado las reservadas de mediador
químico en las vesículas sinápticas.
Ensayo N°5: Se inyectará un ratón por vía IP con jeringa de Tuberculina: 0,05ml de una
solución de salicilato de nicotina al 4%. A los 15 segundos comenzara con violentas
convulsiones. A los 30-40 segundos adoptara una posición rígida, con todos los músculos
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en hiperextensión (macho: erección del pene). Antes del primer minuto generalmente se
produce la muerte (colapso general, paralasis del centro respiratorio).

Bibliografía
Coppo, J.A.1990. Fisiología del Ejercicio. Evaluación Bioquímica del Grado de Entrenamiento.
Compendio de la II Jornadas de Veterinaria Equina. Corrientes-Argentina.

García Sacristán, A. 1995.Fisiología Veterinaria. 6° Edición. Editorial McGraw-Hill. Madrid-España.

Guyton, A. C.1997. Tratado de Fisiología Medica. 9° Edición. Editorial Interamericana. McGraw-Hill.

México.