Fisiología del

músculo y
placa
neuromuscular

Laboratorio de Fisiología

Dra. Johanna Aguilar

 Transmisión de impulsos
Unión Neuromuscular

La fibras del músculo esquelético

están inervadas por fibras nerviosas
mielinizadas originadas en las
motoneuronas de las astas
anteriores de la médula espinal.
Cada terminación nerviosa forma
una unión neuromuscular con la
fibra muscular cerca de su punto
medio.
La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que
se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanece fuera de la
membrana plasmática. Toda la estructura se denomina placa motora terminal.
Esta está cubierta por una o más células de Schwann que la aíslan se los líquidos
circundantes.
SECRECIÓN DE ACETILCOLINA

Cuando un impulso nervioso llega a la unión

neuromuscular se liberan aprox. 125 vesículas
de acetilcolina hacia el espacio sináptico.

Se sabe que el estímulo eficaz que produce la

liberación de la acetilcolina desde las
vesículas es la entrada de calcio a la unión
neuromuscular y que después se vacía la
acetilcolina a través de la membrana neuronal
por unas barras densas que atraviesan la
membrana transversalmente.
El principal efecto de la apertura de los canales activados por la acetilcolina es permitir que
grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra, desplazando con ellos
grandes cantidades de cargas positivas.

Esta acción genera un cambio de potencial de membrana de la fibra muscular llamado

potencial de la placa terminal. A su vez, este potencial inicia un potencial de acción que se
propaga a lo largo de la membrana muscular produciendo la contracción muscular.
 Eliminación de Acetilcolina
Una vez que se ha liberado hacia el espacio sináptico la acetilcolina sigue
activando los receptores. Sin embargo, se elimina rápidamente por dos medios:

1. La mayor parte se acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolinesterasa

2. Una pequeña cantidad se acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio
sináptico

La rápida eliminación de la acetilcolina impide la excitación muscular continua

después de que la fibra muscular de haya recuperado de su potencial de acción
inicial.
 FATIGA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
De dice que la unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad.

Esta situación se denomina fatiga de la unión neuromuscular y es el mismo efecto

que produce fatiga de las sinapsis en el sistema nervioso central cuando las
sinapsis son sobreexcitación.

En condiciones normales de funcionamiento raras veces se produce una fatiga

medible de la unión neuromuscular, e incluso en estos casos solo se ve con los
niveles más intensos de actividad muscular
Potencial de Acción Muscular Retículo sarcoplasmático
Potencial de membrana en reposo: –80 a –90 mV Estructura tubular que
almacena y libera Ca+.
Duración del potencial de acción: 1 a 5 ms
Posee cisternas terminales en
Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s contacto con el túbulo T
Túbulos T
Triada muscular
Conduce la despolarización desde la membrana
● 2 RES
del sarcolema hasta el interior de la célula.
● 1 túbulo T
Situado entre las bandas A e I
FORMACIÓN Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
1-Se forman vesículas en el aparato de Golgi del cuerpo celular de la
motoneurona de la médula espinal.

Se transportan por el axón hasta llegar a la unión neuromuscular de las fibras

nerviosas periféricas, aprox. 300,000 vesículas llegan a la unión.

2-La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminación de la fibra nerviosa,

luego se transporta al interior de la vesícula, y se almacena en forma
concentrada, aprox. 10,000 moléculas de acetilcolina en cada vesícula.
FORMACIÓN Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
3.- Al llegar un P.A a la terminación nerviosa, se abren muchos canales de calcio
activados por voltaje en su membrana.

4.- Al aumentar la [iones calcio] casi 100 veces más, causa la fusión de las
vesículas de acetilcolina y provoca que se rompan y por exocitosis se liberan al
espacio sináptico.
5.- Luego la acetilcolinesterasa rompe la acetilcolina en acetato y colina, y la
terminación neural reabsorbe la colina para reutilizarla.
FORMACIÓN Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
5.- Para la función continua se deben volver a formar vesículas rapidamente,
despues del potencial de acción, aparecen hendiduras revestidas en la membrana
de la terminación nerviosa, producidas por la proteína clatrina (contráctil),
después de unos segundos se contraen y la hendidura se rompe al interior de la
membrana, formando nuevas vesículas, la acetilcolina se transporta al interior de
estas vesículas y comienza
el ciclo de nuevo.
 FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA FIBRA MUSCULAR POR ACCIÓN
SIMILAR A ACETILCOLINA

 Metacolina
 Carbacol
 Nicotina

Tienen casi el mismo efecto que la acetilcolina solo que no son destruidos por la
colinesterasa, o son destruidos tan lentamente que su acción persiste por varios
minutos e incluso horas. Producen una despolarización en los receptores de
acetilcolina y después de una contracción inician otro P.A (por fuga de iones),
produciendo un estado de espasmo muscular.
 FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
MEDIANTE LA INACTIVACIÓN DE LA ACETILCOLINESTERASA

 Neostigmina (varias horas)

 Fisostigmina (varias horas)
 Fluorofosfato de diisopropilo (semanas, ‘tóxico gaseoso nervioso’)

Inactivan la acetilcolinesterasa, de modo que no puede hidrolizar la acetilcolina.

Tras un impulso nervioso se acumula cantidad adicional de acetilcolina que
estimula repetitivamente la fibra y produce espasmo muscular. También pueden
producir espasmo laríngeo que produce asfixia
y la muerte al paciente.
FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN
EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
Fármacos curariformes (Bloquean el paso de los impulsos de la terminación
nerviosa al músculo)

D-tubo-curarina: Bloquea la acción de la acetilcolina sobre sus propios receptores

en la fibra muscular, impide el aumento de
permeabilidad de los canales de la membrana
muscular para poder iniciar su potencial de
acción.
LA MIASTENIA GRAVE CAUSA DEBILIDAD MUSCULAR

-Enfermedad autoinmunitaria que bloquea o destruye receptores de acetilcolina.

Se ha detectado en los pacientes anticuerpos dirigidos a los receptores de
acetilcolina.
-Los potenciales de la placa son muy débiles para iniciar la apertura de los
canales de Na por voltaje, y no despolariza las fibras musculares.
-Si es grave el paciente muere por insuficiencia respiratoria por la debilidad de los
músculos respiratorios. Habitualmente se trata con Neostigmina o algún fármaco
anticolinesterásico, que acumula más acetilcolina de lo normal en el espacio
sináptico; en minutos hay resultados de mejoría, casi normal hasta la nueva dosis
horas después.
Se utilizó el fisiógrafo, miógrafo y tensiometro.
Practica
Manejo de propiedades del músculo esquelético y
placa neuromuscular
Material y equipo
1. Rana
2. Fisiógrafo
3. Tensiómetro
4. Estimulador
5. Miógrafo isométrico y cables
6. CaCl, Acetilcolina,Prostigmina, K.
7. Gasas (1 paquete de 10)
8. Electrodo para músculo
9. Tabla de disección (corcho)
10. Seda 000 para sutura
11. Equipo de disección
12. Solución Ringer
Umbral: Es la cantidad mínima de
señal que ha de estar presente para
ser registrada por un sistema, en
este caso en el fisiógrafo.

Para obtener este umbral fue

necesario comenzar a una velocidad
de papel de 2.5mm/seg y por medio
del estimulador con comenzar con
estímulos simples desde 0.1mV,
0.2mV, 0.3mV, 0.4mV hasta 0.5mV,
siendo este último el umbral.
Maximal: El maximal fue el
punto de registro máximo de la
contracción que se obtuvo al
dar un estímulo simple.Se
continúo estimulando,
aumentando el voltaje en
décimas para encontrar el
maximal.
Sacudida muscular: Cuando un
potencial de acción aislado, llega a la
fibra muscular se produce una breve
contracción seguida de relajación; esta
respuesta se denomina sacudida
muscular o sacudida simple.
Practica #2 Manejo de propiedades del músculo esquelético
y placa neuromuscular
Sumación de onda: Se representan espasmos
individuales que se producen manera secuencial a
una frecuencia de estimulación baja. Después, a
medida que aumenta la frecuencia, se llega a un
punto en el que cada nueva contracción se produce
antes de que haya finalizado la anterior. En
consecuencia, la segunda contracción se suma
parcialmente a la primera, de modo que la fuerza
total de la contracción aumenta progresivamente al
aumentar la frecuencia. En el registro se observa
con frecuencias de 3, 4, 5, 6, 7/seg, con una
velocidad de papel de 25mm/seg, conservando la
intensidad de 0.8mV.
En el registro podemos observar el momento en que
logramos obtener la frecuencia crítica, cuando la
frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones
sucesivas finalmente se hacen tan rápidas que se
fusionan entre sí, y la contracción del músculo entero
parece ser completamente suave y continua. Este
proceso se denomina tetanización.

La tetania se produce porque se mantiene un número

suficiente de iones calcio en el sarcoplasma del músculo,
incluso entre los potenciales de acción, de modo que se
mantiene el estado contráctil completo sin permitir
ninguna relajación entre los potenciales de acción.
La fatiga se debe principalmente a la
incapacidad de los procesos
contráctiles y metabólicos de las fibras
musculares de continuar generando el
mismo trabajo.
 Referencias
Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica".
13ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.

Costanzo, L. Physiology (7th ed.).