TIPO DE

MEMORIA DECLARATIVA MEMORIA PROCEDIMENTAL

MEMORIA
SABER QUÉ
Es explicita→ memoria consciente.
Recuerdos consistentes ( personas,lugares,objetos).
Aprendizaje y memoria de hechos y eventos , que
podemos recordar y verbalizar conscientemente.
Acceso explícito a una memoria pasada.
Dependientes del sistema de memoria del lóbulo
temporal medial / SISTEMA DE MEMORIA LTM →
comprende varias estructuras anatómicamente
conectadas, como las cortezas entorhinal, perirhinal,
parahipocampal y el hipocampo. → facilitan
CARACTERISTICAS
adquisición de nuevos recuerdos hechos y eventos),
que pueden ser recuperados conscientenmente.
Estas áreas del cerebro son cruciales para la
adquisición de nuevos recuerdos declarativos y
operan de manera que permiten la recuperación
consciente de información.
Facilita reporte de material específico.
SABER CÓMO
Es implícita →memoria inconsciente
Se trata de hábitos,sensibilixacion y
condicionamiento clásico.(destrezas
perceptivas y motoras).
Aprendizaje de hábitos y habilidades, el
priming (o cebado), y el condicionamiento
clásico, se caracteriza por no depender del
sistema de memoria LTM
Implican aprendizajes y respuestas que no
requieren de un recuerdo consciente para su
ejecución. Por ejemplo, podemos mejorar en
una habilidad mediante la práctica sin
necesidad de recordar conscientemente
cada sesión de entrenamiento (aprendizaje
de habilidades), o podemos responder más
rápidamente a estímulos que nos son
familiares debido a exposiciones previas
(priming), todo ello sin la intervención del
lóbulo temporal medial.

MEMORIA EPISÓDICA
-De EVENTOS pasados, específicos en nuestra
vida.(personal/autobiografico).

-Su recuperación involucra re-experiencia

consciente de un evento (recuerdos).

-Su formación y recuperación depende del

hipocampo.
-permite viajar mentalmente en el tiempo para
recordar eventos pasados con detalle.

-ligada a parámetros espacio-temporales,

permitiéndonos recordar no solo el qué, sino
también el cuándo y el dónde de nuestras
CLASIFICACIÓN experiencias.

MEMORIA SEMÁNTICA
- de HECHOS GENERALES pasados
- Involucra consciencia de info independiente de
experiencia personal.
- La memoria semántica, en cambio, es atemporal e
independiente del contexto de adquisición.

- Proporciona una sensación de conocimiento que

es independiente de nuestra experiencia personal
directa, permitiéndonos acumular y acceder a una
base de conocimiento sobre el mundo que nos
rodea.
 TIPO DE
MEMORIA IMPLÍCITA
MEMORIA
Conjunto de procesos, en los cuales intervienen varios sistemas cerebrales.
• Asociación de sentimientos de temor o felicidad → interviene amígdala
• Formación de nuevos hábitos motores (y cognitivos) → cuerpo estriado
• Aprendizaje de nuevas destrezas motoras o actividades coordinadas → cerebelo

CARACTERISTICAS Es automática/ INCONSCIENTE.Se recuerda al desarrollar la acción, sin esfuerzo consciente y ni noción de
que estamos recurriendo a la memo.

Aunque las experiencias modifican las capacidades perceptivas y motoras, son inaccesibles al recuerdo
consciente→ proceso de automatización.
El ganglio abdominal de Aplysia, contiene alrededor de 2000 células nerviosas, fue disecado y se insertaron
microelectrodos en una célula específica dentro de este ganglio(LA +GRANDE.)
Se registraron las respuestas de esta célula a diferentes secuencias de estímulos aplicados en las vías
neuronales que convergían hacia ella, podrían ser de diversos tipos (estímulos eléctricos o químicos).
Se identificaron al menos tres grupos de interneuronas implicadas en el proceso de sensibilización en
Aplysia. ( de los + estudiado el que usa serotonina como neurotransmisor.)

En Mecanismos de sensibilización: La serotonina liberada por las interneuronas se une a receptores

específicos en la membrana de la neurona sensorial(acoplado a Prot G).

Complejo receptor - Serotinina activa prot G que activa Andeilciclasa para catalizar conversión de ATP→
AMPc(2do mensajero).

AMPc se une a las subunidades reguladoras de la estructura tetramérica de la proteína kinasa A (PKA)
Libera dos subunidades que catalizan → fosforilación de proteínas.
Activa otro tipo de prot G que activa la fosfolipasa C → genera diacilglicerol(Activa PKC).

La fosforilación de proteínas mediada por las enzimas PKA y PKC aumenta la liberación de
neurotransmisores de las neuronas sensoriales.

• PKA y cierre del canal de potasio (K+): La PKA fosforila el canal de (K+) en la membrana de la
MECANISMOS neurona sensorial → causa el cierre del canal de potasio, lo que resulta en la prolongación del
CELULARES potencial de acción de la neurona sensorial.

En consecuencia se abre un mayor número de canales de calcio dependientes de voltaje en la

membrana celular. El aumento en la entrada de calcio a través de estos canales favorece la liberación de
neurotransmisores en la sinapsis, ya que el calcio es un ion crucial para desencadenar la exocitosis de las
vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores.

• PKC y activación de la maquinaria de liberación de neurotransmisores: La PKC activa la

maquinaria de liberación de neurotransmisores en la terminal presináptica. Esta activación implica
la fosforilación de motores moleculares que participan en el transporte de las vesículas sinápticas
hacia la membrana celular.

Al aumentar la fosforilación de estos motores moleculares, se promueve el desplazamiento de las vesículas

sinápticas hacia la membrana celular, donde se fusionan y liberan su contenido de neurotransmisores a la
hendidura sináptica.

Cuando se produce esta facilitación presináptica debido a la liberación de serotonina, la actividad

sináptica se fortalecey la eficacia de la transmisión de señales entre las neuronas aumenta. Esto puede
durar unos minutos inicialmente, pero si el estímulo nocivo (la descarga eléctrica en la cola) se repite, la
actividad sináptica puede fortalecerse aún más y prolongarse durante días. Este fortalecimiento de la
actividad sináptica es una forma de plasticidad sináptica que puede contribuir al aprendizaje y la
memoria a largo plazo en organismos como Aplysia.
En el condicionamiento clásico: la convergencia de las señales iniciadas por los estímulos condicionados y
no condicionados en las neuronas sensoriales es crucial.

Cuando se aplica un estímulo eléctrico fuerte en la cola de Aplysia, esto excita las interneuronas
serotoninérgicas que forman sinapsis en las terminales presinápticas de las neuronas sensoriales del sifón.
Esto provoca una facilitación presináptica asociada con la sensibilización.Sin embargo, cuando el estímulo
fuerte en la cola sigue a un estímulo suave en el sifón, la serotonina liberada por las interneuronas produce
una facilitación presináptica aún mayor, en un proceso llamado facilitación dependiente de la actividad.

Cuando el estímulo suave en el sifón dispara un potencial de acción en las neuronas sensoriales, se
produce un influjo de calcio en las terminales presinápticas de estas neuronas.

El calcio se une a calmodulina, y este complejo activa la adenilciclasa, que responde con mayor fuerza a
la serotonina liberada tras el estímulo no condicionado en la cola. Esto aumenta la producción de AMPc y,
por lo tanto, la facilitación presináptica.

la serotonina, el AMPc y la PKA son moléculas clave en la formación de la memoria implícita a corto plazo,
que implica un cambio funcional en la sinapsis. Es importante destacar que el orden temporal de los
estímulos es crucial para el condicionamiento clásico. Si la liberación de serotonina precede al influjo de
calcio en las terminales presinápticas, no se produce la potenciación y, por lo tanto, no hay
condicionamiento clásico. Este mecanismo celular del condicionamiento clásico en la vía monosináptica
del reflejo de la branquia implica que la adenilciclasa funciona como un detector de coincidencia,
reconociendo el orden temporal de los estímulos condicionado y no condicionado.

EN aprendizaje: práctica→ perfeccionamiento y consolidación de memoria.

La repetición de una experiencia es necesaria para transformar la memoria de corto plazo en memoria a
largo plazo. En el caso específico de Aplysia, una forma de aprendizaje estudiada es la sensibilización a
largo plazo.

En la sensibilización a largo plazo del reflejo de la branquia en Aplysia, se observan cambios en la fuerza de
las conexiones sinápticas, especialmente entre las neuronas sensoriales y las neuronas motoras. No solo
implican modificaciones en la eficacia de las sinapsis existentes, sino también el crecimiento de nuevas
conexiones sinápticas.Se logra después de sesiones repetidas de entrenamiento o aplicaciones repetidas
de serotonina durante un período de tiempo prolongado. Por ejemplo, 5 sesiones de entrenamiento o
durante aproximadamente una hora pueden inducir sensibilización a largo plazo y facilitación sináptica
que puede durar uno o más días. Si el entrenamiento continúa, la sensibilización puede persistir durante
una o más semanas.

Tanto la sensibilización a corto plazo como la sensibilización a largo plazo requieren la fosforilación de
proteínas, un proceso que depende de los niveles crecientes de AMPc.

En consolidación de la memoria : de MCP A MLP

Requiere de la síntesis de ARNm y de proteínas en las neuronas del circuito, para la expresión de genes
específicos Uno de los eventos clave es el aumento prolongado de AMPc como resultado de las
aplicaciones repetidas de serotonina u otros estímulos relevantes.

El aumento en los niveles de AMPc activa a la proteína quinasa A (PKA) de manera prolongada. La PKA
puede translocarse al núcleo de las neuronas, donde desempeña un papel importante en la modulación
de la actividad génica. Dentro del núcleo, la PKA activa una proteína de transcripción llamada proteína
de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB-1). Este se une a una región específica del ADN llamada
elemento de reconocimiento al AMPc (CRE), presente en el promotor de genes específicos relacionados
con la memoria.

Para activar la transcripción de genes implicados en el proceso de memoria a largo plazo, el CREB-1
fosforilado recluta a un coactivador transcripcional conocido como proteína de unión al elemento de
respuesta al AMPc (CBP).
CBP desempeña dos funciones importantes: en primer lugar, recluta a la ARN polimerasa II, la enzima
responsable de la síntesis de ARNm, y en segundo lugar, actúa como una acetil-transferasa, agregando
grupos acetilo a los residuos de lisina en las histonas asociadas al ADN. Este proceso de acetilación de
histonas activa la transcripción de genes al facilitar el acceso del complejo de transcripción al ADN.

La fosforilación de CREB-2 por la MAPK( Quinasa activada por mitógeno , asociada con crec celular), por
otro lado, tiene un efecto inhibitorio sobre la transcripción de genes asociados a la memoria y el
aprendizaje. Los efectos combinados de la activación de CREB-1 y la represión de CREB-2 desencadenan
una cascada de expresión génica necesaria para la consolidación de la memoria a largo plazo.

Además de CREB-1 y CREB-2, otros genes expresados bajo su influencia incluyen el gen de la ubiquitina
carboxilo-terminal hidrolasa y el gen del factor de transcripción conocido como proteína de unión al
potenciador de la caja CAAT (C/EBP). Estos genes son componentes clave de la cascada de señalización
que conduce a la síntesis de proteínas necesarias para el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas.

La ubiquitina carboxilo-terminal hidrolasa, al hidrolizar las subunidades reguladoras de la PKA, permite que
las subunidades catalíticas de esta enzima continúen fosforilando proteínas importantes para aumentar la
liberación de neurotransmisores y fortalecer las conexiones sinápticas.
Por otro lado, la transcripción del factor C/EBP, que puede formar homodímeros o heterodímeros con otros
factores de transcripción, desencadena la activación de genes que promueven el crecimiento de nuevas
terminales sinápticas, apoyando así la formación de memoria a largo plazo.

En sensibilización a largo plazo : se duplica el nro de terminales presinápticos en las neuronas sensoriales
del circuito respiratorio, aumentando su comunicación.Aumenta de 40-60 %.
Además, las dendritas de las neuronas motoras, que reciben información de estas neuronas sensoriales,
también experimentan un crecimiento para adaptarse al aumento del input sináptico. En conjunto, estos
cambios estructurales tanto en las células presinápticas como en las postsinápticas contribuyen al
incremento del número de sinapsis.

En habituación a largo plazo, se observa un proceso contrario. La habituación a largo plazo favorece la
disminución o desaparición de las conexiones sinápticas. Esto implica que las neuronas involucradas en el
proceso de habituación reducen su capacidad de comunicación sináptica entre sí.
Para que la memoria a largo plazo se consolide y perdure más allá de las 72 horas, se requiere la acción
de una proteína llamada proteína de unión al elemento de poliadenilación citoplasmático (CPEB). Esta
proteína se une al ARNm y recluta una enzima llamada poli(A) polimerasa, que elonga la cola de
poliadeninas en el extremo 5' del ARN. Se ha descubierto que la serotonina aumenta la síntesis local de una
nueva isoforma de CPEB-Ap específica de neuronas en la vía de señalización de la neurona sensorial de
Aplysia. La proteína CPEB-Ap puede actuar como una proteína prion, lo que significa que puede cambiar
entre dos estados conformacionales: una forma soluble e inactiva, y una forma agregada y activa. Este
cambio de conformación, que implica el dominio N-terminal rico en glutamina, es similar a los dominios
prion de otras proteínas.

En una sinapsis nativa, la proteína CPEB-Ap se encuentra en forma soluble y su expresión basal es baja. Sin
embargo, cuando la neurona sensorial es estimulada por serotonina, la síntesis local de CPEB aumenta
hasta alcanzar una concentración crítica que desencadena la agregación de CPEB-Ap en su forma
activa. Esta forma agregada de CPEB-Ap activa la transcripción de ARNm que previamente estaba
silenciado. Además, el estado activo de esta proteína puede perpetuarse atrayendo a la forma soluble de
CPEB-Ap hacia los agregados, lo que amplifica aún más la señal.

Los ARNm que previamente estaban silenciados ahora pueden ser traducidos solo en aquellas sinapsis que
están activadas por CPEB. Este proceso de auto-perpetuación puede promover un auto-sostenimiento en
la sinapsis específica, lo que significa que puede generar cambios moleculares a largo plazo y
proporcionar un mecanismo para la estabilización del crecimiento sináptico relacionado con el
aprendizaje y la persistencia del almacenamiento de la memoria.

Este proceso de auto-perpetuación y activación de la transcripción de genes, similar al mecanismo de

formación de memoria a largo plazo en mamíferos, implica la síntesis de nuevas proteínas que, a su vez,
promueven cambios estructurales a nivel neuronal, como la formación de nuevas terminales sinápticas.
 TIPO DE
MEMORIA EXPLÍCITA
MEMORIA
Se refiere a la capacidad consciente y deliberada de recordar información específica, hechos y eventos.
Algunas de las características clave de la memoria explícita son las siguientes:

Consciente y deliberada: La recuperación de la información almacenada en la memoria explícita es un

proceso consciente y deliberado. Las personas son capaces de recordar de manera intencional eventos
pasados, hechos o información aprendida previamente.

Accesible a la conciencia: La información almacenada en la memoria explícita es accesible a la

conciencia y puede ser evocada voluntariamente cuando se necesite. Los individuos son conscientes de
que están recordando algo específico y pueden describir el contenido de su memoria.

Recuerdo de hechos y eventos específicos: La memoria explícita permite recordar hechos específicos,
eventos pasados y detalles concretos de la experiencia personal. Por ejemplo, recordar la fecha de
cumpleaños de un amigo o los detalles de un evento importante.

CARACTERISTICAS Dependiente del hipocampo y estructuras asociadas: El procesamiento y la consolidación de la memoria

explícita están mediados por el hipocampo y estructuras cerebrales asociadas, como la corteza prefrontal
y el lóbulo temporal medial.

Susceptible al olvido consciente: La información almacenada en la memoria explícita puede ser olvidada
conscientemente con el tiempo o debido a interferencias de otros recuerdos. Las personas pueden
experimentar dificultades para recordar información específica incluso si estuvo disponible previamente en
la memoria.

Dependiente del contexto y la asociación: La recuperación de la memoria explícita puede estar

influenciada por el contexto en el que se adquirió la información y por las asociaciones con otros
recuerdos. Por ejemplo, recordar un evento puede estar vinculado a otros eventos o emociones que
ocurrieron en ese momento.

Los mecanismos moleculares de la memoria explícita o declarativa, así como los implicados en la
potenciación a largo plazo (PLP), son procesos fundamentales en el estudio de la neurobiología del
aprendizaje y la memoria. En el caso específico de la PLP en el hipocampo, se pueden identificar distintas
etapas y mecanismos que subyacen a este fenómeno.

El hipocampo es una estructura cerebral clave para la formación y consolidación de la memoria,

especialmente la memoria espacial y episódica. Recibe información de la corteza entorrinal y transmite
esta información a través de neuronas piramidales en las áreas CA1 y CA3.

La PLP en el hipocampo tiene una fase temprana y una fase tardía. La fase temprana se desencadena por
MECANISMOS un solo tren de potenciales de acción y puede durar de 1 a 3 horas. En esta fase inicial, no se requiere la
CELULARES activación de ciertas moléculas señalizadoras como AMPc (adenosín monofosfato cíclico), PKA (proteína
quinasa A) ni la síntesis de nuevas proteínas.

Sin embargo, cuando se producen cuatro o más trenes de potenciales de acción, se induce la fase tardía
de la PLP, que puede durar hasta 24 horas o más. Esta fase tardía implica la activación de vías de
señalización intracelular que incluyen la AMPc y la PKA. La AMPc actúa como un segundo mensajero
intracelular que desencadena una cascada de eventos, incluyendo la activación de la PKA. La PKA, a su
vez, fosforila diferentes proteínas en la célula, lo que desencadena la transcripción de genes y la síntesis de
nuevas proteínas.