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Grado en Matemáticas
Departamento
Curso Académico
2015-2016
Modelos epidemiológicos basados en ecuaciones diferenciales, trabajo fin de
grado
de Iranzu Sanz Garayalde, dirigido por Juan Luis Varona Malumbres (publicado por la
Universidad de La Rioja), se difunde bajo una Licencia
Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.
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© El autor
© Universidad de La Rioja, Servicio de Publicaciones, 2016
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Facultad de Ciencia y Tecnología
Alumno:
Tutores:
Logroño, 06/2016
Modelos epidemiológicos
basados en ecuaciones
diferenciales
Grado en Matemáticas
Facultad de Ciencia y Tecnología
Universidad de La Rioja
I
II RESUMEN
Summary
III
IV SUMMARY
Índice general
Resumen I
Summary III
1. Introducción 1
1.1. ¿Qué es la epidemiología? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.1.1. ¿Qué es una epidemia? . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.2. Introducción histórica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.3. Importancia de los modelos matemáticos . . . . . . . . . . . . 4
2. Modelos epidemiológicos 5
2.1. Descripción general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2.2. Tipos de modelos matemáticos en epidemias . . . . . . . . . . 6
2.3. Principales modelos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
2.3.1. Modelo SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2.3.2. Modelo SI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.3.3. Modelo SIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Conclusiones 51
Bibliografía 53
V
VI ÍNDICE GENERAL
Capítulo 1
Introducción
En el paso de los años, las matemáticas han sido aplicadas a una gran
variedad de campos; por ejemplo, en este trabajo, nosotros lo vamos a aplicar
a la epidemiología.
1
2 CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN
El año pasado la epidemia más oída fue el ébola, aunque todo apunta a
que no tendremos que añadirla a esta lista.
Una vez que en una zona se produce una epidemia, la Organización Mun-
dial de la Salud declara que esta zona está libre de la enfermedad cuando
transcurren tres años sin que se dé ningún caso.
la viruela, fue publicado en 1760 por Daniel Bernoulli, el cual tenía conoci-
mientos matemáticos y médicos.
En el mismo siglo, Jean le Rond d’Alembert continuó el trabajo de Ber-
noulli y fue el primero en describir la propagación de enfermedades infecciosas
mediante un modelo.
A principios del siglo XX más modelos fueron publicados. William Heaton
Hamer formuló un modelo discreto analizando la epidemia de sarampión en
Inglaterra, y Ronald Ross, quien recibió el premio Nobel en 1902, demostró
que eliminando los mosquitos se eliminaría la malaria.
Basado en estos trabajos, Kermack y McKendrick publicaron en 1927 un
modo de predecir el tamaño final de una epidemia, la forma en la que se
propaga dicha epidemia y además plantearon lo que se conoce como teorema
del umbral. Estos dos autores, junto con otros, asumieron que la población era
homogénea, es decir, que la población comparte las mismas características.
Esta afirmación no es cierta ya que depende del modo de transmisión, los
agentes infecciosos o de la población afectada. (Veremos en la siguiente parte
esto más detalladamente, Modelos epidemiológicos, Capítulo 2.)
En 1990, empezó un mayor interés por entender la dinámica de las enfer-
medades como el VIH/SIDA.
Modelos epidemiológicos
• Los estados por los que puede pasar un individuo. Los posibles
estados son:
5
6 CAPÍTULO 2. MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS
contagio recuperación
s −−−−→ i −−−−−−−→ r
(o muerte)
ds i(t)
= −αs(t) , (2.1)
dt N
di i(t)
= αs(t) − βi(t), (2.2)
dt N
dr
= βi(t), (2.3)
dt
donde α > 0 es la tasa de infección y β > 0 la tasa de recuperación.
Normalizamos las variables dividiendo por el tamaño de la población:
dS
A partir de la ecuación (2.4) obtenemos que dt
≤ 0, por tanto, S ≤ S0 .
Ahora, si S0 < ρ tenemos
dI
= αSI − βI ≤ 0 para todo t ≥ 0. (2.8)
dt
y en este caso I0 > I(t) → 0 cuando t → ∞ por lo que la infección muere,
es decir, no se da ninguna epidemia. En cambio, si S0 > ρ entonces I(t)
aumenta y tenemos una epidemia. Es decir, una epidemia ocurre si I(t) > I0
para algunos t > 0. Mientras el número de individuos susceptibles se reduzca
por debajo del umbral, la infección no se extenderá. El umbral teórico es αβ ,
en la práctica afectan otros factores como por ejemplo la proximidad entre
los individuos afectados.
Veamos ahora el concepto R0 = αβ , que es la velocidad reproductiva básica
de la infección, sabiendo que b(a) = αS(0) = α, ya que tomamos S(0) = 1
debido a que toda la población inicialmente es susceptible, y que F (a) = e−βa
ya que p(t) = β, que es la tasa de recuperados, para saber si la epidemia será
endémica o no.
Vamos a simular con Mathematica un caso del modelo SIR para observar
cómo se daría una epidemia y su evolución con el tiempo. Para ello utilizamos
las siguientes instrucciones para una población de 100 personas y suponiendo
que inicialmente hay 80 personas susceptibles y 20 personas infectadas:
In[1]:= Needs["Graphics‘Legend‘"];
In[3]:= R0 = a/b
Out[3]= 2.6
(a) R0 > 1, con a = 0.52 y b = 0.2. (Lo (b) R0 < 1, a = 0.052 y b = 0.2. (Es-
escrito anteriormente en el documento te ejemplo también está generado con
en Mathematica, pág. 10.) Mathematica con un código muy simi-
lar, por eso no está añadido.)
I = −S + ρ ln S + c (2.10)
donde c es una constante arbitraria que viene determinada por las condiciones
iniciales S0 e I0 . Entonces tenemos
c = I0 + S0 − ρ ln S0 . (2.11)
12 CAPÍTULO 2. MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS
Y finalmente queda
S
I = I0 + S0 − S + ρ ln . (2.12)
S0
Notemos que con las condiciones iniciales S0 e I0 se satisface S0 + I0 = 1
ya que R(0) = 0, por eso, para t > 0, 0 ≤ S + I ≤ 1 y de esta afirmación se
obtiene la recta vertical que se observa en la figura 2.2. Dicha figura representa
las trayectorias en el plano de fase dependiendo de diferentes valores iniciales.
En dicha figura, podemos observar que la línea vertical separa las curvas de
tipo epidémicas (el lado derecho) de las no epidémicas (lado izquierdo).([8])
Figura 2.2: Trayectorias en el plano de fase para el modelo SIR donde varía
S0 y ρ es fijo.
Figura 2.3: Ecuación (2.12) para ρ = 0.5, I0 = 0.4 y S0 = 0.6, donde se puede
observar el crecimiento y decrecimiento.
(S∞ , 0, 1 − S∞ ).
= λ2 (αS∞ − β − λ) = 0,
de donde sacamos (
λ=0
λ = αS∞ − β.
Para analizar este resultado tenemos que ver si los autovalores son posi-
tivos o negativos. Entonces
• si αS∞ − β < 0 las trayectorias tienden a los puntos críticos,
• pero si αS∞ − β > 0 las trayectorias se alejarán de dichos puntos
aumentando el número de infecciosos hasta que se cumpla αS∞ −β < 0.
Para la clasificación de puntos fijos introducimos el siguiente teorema:
Teorema 2.2. ([3]). Sea
ẋ = Ax
una representación de un sistema lineal donde
a1 1 a1 2 . . . a1 n
x1 (t)
.
a2 1 a2 2 . . . a2 n
..
x= y .. .. ..
. . .
xn (t)
an 1 an 2 . . . an n
a) Toda solución, x = φ(t), es estable si todos los valores característicos
de A tienen parte real negativa.
b) Toda solución, x = φ(t), es inestable si al menos un valor característico
de A tienen parte real positiva.
c) Supóngase que todos los valores característicos de A tienen parte real
≤ 0 y λ1 = iσ1 , . . . , λl = iσl tienen parte real igual a cero. Supón-
gase además que λj = iσj tiene multiplicidad kj . Eso significa que el
polinomio característico de A se puede factorizar como
p(λ) = (λ − iσ1 )k1 . . . (λ − iσl )kl q(λ)
donde todas las raíces de q(λ) tienen parte real negativa. Entonces toda
solución, x = φ(t), es estable si A tiene kj vectores característicos,
linealmente independientes para cada valor característico λj = iσj . De
otro modo, todas las soluciones, φ(t), son inestables
2.3. PRINCIPALES MODELOS 15
Imáx = ρ ln ρ − ρ + I0 + S0 − ρ ln S0
ρ
= I0 + (S0 − ρ) + ρ ln (2.13)
S0
ρ
= 1 − ρ + ρ ln .
S0
Las epidemias tienden a desarrollarse más rápido si la densidad de sus-
ceptibles es alta, por ejemplo, sobrepoblación, y si la tasa de retiro, β, es
baja, por ejemplo, tratamiento médico insuficiente.
Si el número de susceptibles, S0 , es inicialmente mayor que el valor del
umbral ρ aunque cercano a él, entonces podemos estimar el número de in-
dividuos que contraerán finalmente la enfermedad, Teorema del Umbral en
Epidemiología.
16 CAPÍTULO 2. MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS
Deducimos que
o bien S0 − S∞ = 0 y entonces tenemos que S0 = S∞ lo que no puede
darse ya que I(S0 ) = I0 6= 0 = I(S∞ ).
2.3. PRINCIPALES MODELOS 17
ρ ρ(S0 −S∞ )
o bien 1 − − 2S02
≈ 0 y entonces tenemos que S0 − S∞ ≈
S0
S0
2S0 ρ
−1 .
v
Con S0 = ρ + v y con la hipótesis que dice que ρ
es muy pequeño com-
parado con uno, tenemos
!
ρ+v
S0 − S∞ = 2(ρ + v) −1
ρ
v
= 2(ρ + v)
ρ
!
v ∼
= 2v 1 + = 2v.
ρ
Podemos observar en la figura 2.5 los gráficos que producen los diferentes
tipos de epidemias y así comparar sus curvas epidémicas, los gráficos se han
obtenido de la referencia [21].
En epidemias de origen común, que involucran enfermedades con periodos
de incubación conocidos, las curvas epidémicas pueden ayudar a determinar
el periodo probable de exposición.
Si el tiempo de la exposición es conocido, las curvas epidémicas pueden
ser usadas para estimar el periodo de incubación de la enfermedad, y esto
puede facilitar la identificación del agente causal.
↓µ βI
αSI
S −−→ I −→ R
↓µS ↓µI ↓µR
(1, 0, 0).
22 CAPÍTULO 2. MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS
y llegamos a
1 − β+µ
α µ(α − β − µ)
I = β = ,
1+ µ α(µ + β)
βI β µ(α−β−µ)
α(µ+β) β(α − β − µ)
R = = = .
µ µ α(µ + β)
Como se trata de proporciones veamos que ambos son mayores que cero y
menores que 1.
µ(α − β − µ) α
> 0⇔α−β−µ>0⇔α>β+µ⇔ > 1,
α(µ + β) β+µ
β(α − β − µ) α
> 0⇔α−β−µ>0⇔α>β+µ⇔ >1
α(µ + β) β+µ
α
esto es cierto ya que R0 = β+µ
y hemos dicho que estamos en el caso
R0 > 1.
con lo cual
−αI − µ − λ −αS 0
|A − λI| =
αI αS − β − µ − λ 0
−µ − λ
0 β
−αI − µ − λ −αS
= (−µ − λ) .
αI αS − β − µ − λ
de donde (
λ = −µ,
λ = α − β − µ.
Entonces, si α−β−µ < 0 ambos autovalores son negativos con lo cual el
punto corresponde con un nodo estable, pero si α−β−µ > 0 tenemos un
autovalor positivo y otro negativo con lo cual el punto corresponde con
un punto de silla, por tanto, será inestable. Para llegar a este resultado
nos basamos en el Teorema 2.2.
β+µ µ(α−β−µ) β(α−β−µ)
• En el otro caso α
, α(µ+β) , α(µ+β) tenemos
µ(α−β−µ)
−α α(µ+β) − µ − λ
−α β+µ
α
(−µ − λ)
α µ(α−β−µ)
α(µ+β)
α β+µ
α
− β − µ−λ
µ(α−β−µ)
− µ+β − µ − λ −β − µ
= (−µ − λ)
µ(α−β−µ)
µ+β
−λ
! !
µ(α − β − µ)
= (−µ − λ) −λ − − µ − λ + µ(α − β − µ)
µ+β
!
2 µα
= (−µ − λ) λ + λ + µ(α − β − µ) = 0.
µ+β
Las soluciones de esta ecuación son
λ = −µ, q
µα µα 2
+ ( µ+β
√
− µ+β ) −4µ(α−β−µ)
−µR0 + µ2 R02 −4µ(α−β−µ)
λ= 2
= 2
ó
√
q
µα µα 2
− µ+β − ( µ+β ) −4µ(α−β−µ)
−µR0 − µ2 R02 −4µ(α−β−µ)
λ= 2
= 2
.
Como R0 > 1 entonces lo de fuera de la raíz es negativo. Veamos qué
ocurre dentro de la raíz.
2.3. PRINCIPALES MODELOS 25
Por tanto, puede darse una epidemia y no una endemia o, en caso con-
trario, que la endemia se convierta en epidemia dependiendo del valor de R0 ,
véase la figura 2.6.
Figura 2.6: Epidemia sin muerte por enfermedad, expresado en tanto por
uno.
↓µ+θβI (1−θ)βI
αSI
S −−→ I −−−−→ R
↓µS ↓µI+θβI ↓µR
(1, 0, 0).
• Si R0 > 1 la enfermedad puede ser o no endémica. Cuanto mayor sea
el valor de R0 más probabilidades hay de que sea endémica. Si no se da
la endemia, el punto de equilibrio es el anterior, en caso contrario es
el siguiente:
!
β + µ µ(α − β − µ) (1 − θ)β(α − β − µ)
, , .
α α(µ + (1 − θ)β) α(µ + (1 − θ)β)
Demostración. Como antes, el sistema planteado, formado por las ecuaciones
(2.23), (2.24) y (2.25), cumple S 0 + I 0 + R0 = 0. Por tanto, de nuevo, si dos
derivadas se anulan la tercera también lo hará. Analizamos las derivadas de
los infecciosos y los resistentes.
dI dR
De dt
y dt
obtenemos
dI
= αSI − µI − βI = I(αS − µ − β) = 0
dt (
I=0 y
⇒
S = µ+β
α
,
dR (1 − θ)βI
= (1 − θ)βI − µR = 0 ⇒ R = .
dt µ
Nuevamente, existe una solución trivial cuando el número de individuos
infecciosos y el de resistentes es cero, por tanto el número de susceptibles es el
total de la población. Este punto de equilibrio es el (1, 0, 0) y es independiente
del valor R0 .
Pero también existe otra solución. Partimos de
S+I +R=1
µ+β (1 − θ)βI
S = µ+β
α ⇒ + I +
α µ
R = (1−θ)βI
µ
!
µ+β (1 − θ)β
= + 1+ I = 1,
α µ
entonces
µ+β
1− α µ(α − µ − β)
I = (1−θ)β
= ,
1+ µ
α(µ + (1 − θ)β)
µ(α−µ−β)
(1 − θ)β α(µ+(1−θ)β) (1 − θ)β(α − µ − β)
R = = .
µ α(µ + (1 − θ)β)
28 CAPÍTULO 2. MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS
Como se trata de proporciones veamos que ambos son mayores que cero
y menores que 1, como en la demostración anterior.
µ(α − µ − β) α
> 0⇔α−µ−β >0⇔ > 1 ⇔ R0 > 1,
α(µ + (1 − θ)β) β+µ
(1 − θ)β(α − µ − β) α
> 0⇔α−µ−β >0⇔ > 1 ⇔ R0 > 1.
α(µ + (1 − θ)β) β+µ
de donde (
λ = −µ,
λ = α − β − µ.
Entonces, como en el teorema 2.4, pág. 24, si α − β − µ < 0 el punto
corresponde con un nodo estable, pero si α − β − µ > 0 el punto
corresponde con un punto de silla, por tanto, será inestable.
µ(α−µ−β)
• En el otro caso µ+β
α
, α(µ+(1−θ)β) , (1−θ)β(α−µ−β)
α(µ+(1−θ)β)
tenemos
µ(α−µ−β)
−α α(µ+(1−θ)β) − µ − λ
−α µ+βα
+ θβ
(−µ − λ)
µ(α−µ−β)
α α(µ+(1−θ)β) α µ+β −β−µ−λ
α
µ(α−µ−β)
− µ+(1−θ)β − µ − λ −µ − (1 − θ)β
= (−µ − λ)
µ(α−µ−β)
µ+(1−θ)β
−λ
!
µ(α − µ − β)
= (−µ − λ)(−λ − − µ − λ + µ(α − µ − β))
µ + (1 − θ)β
µα − µθβ
= (−µ − λ)(λ2 + λ + µ(α − µ − β)) = 0.
(1 − θ)β + µ
Las soluciones de esta ecuación son
λ = −µ, q
µθβ−µα µα−µθβ 2
( (1−θ)β+µ ) −4µ(α−µ−β)
(1−θ)β+µ
+
λ= q 2
ó
µθβ−µα µα−µθβ 2
· (1−θ)β+µ − ( (1−θ)β+µ )
−4µ(α−µ−β)
λ= 2
.
Como R0 > 1 entonces lo de fuera de la raíz es negativo. Veamos qué
ocurre dentro de la raíz.
a) Si es negativo estaremos ante una espiral estable.
b) Si es positivo estaremos ante un nodo estable.
Por lo tanto, basándonos en el Teorema 2.2, podemos decir que el punto
fijo es estable.
Por tanto, si R0 < 1 el punto de equilibrio será (1, 0, 0) y será estable, la
enfermedad desaparecerá.
Pero si R0 > 1 puede haber dos puntos: el (1, 0, 0)
µ+β µ(α−µ−β) (1−θ)β(α−µ−β)
pero inestable o el α , α(µ+(1−θ)β) , α(µ+(1−θ)β) que será estable, punto
de equilibrio endémico.
30 CAPÍTULO 2. MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS
Figura 2.7: Epidemia con muerte por enfermedad, expresado en tanto por
uno.
(1−θ)βI
En este caso, ↓ θβI y −−−−→ representan lo mismo que en la pág. 26.
Las nuevas ecuaciones son las siguientes:
dS
= −αSI + µ(1 − S), (2.26)
dt
dI
= αSI − µI − θβI − (1 − θ)βI = αSI − µI − βI, (2.27)
dt
dR
= (1 − θ)βI − µR. (2.28)
dt
Con las mismas condiciones iniciales.
En los anteriores modelos considerábamos que el número máximo de la
población era 1,así era más fácil trabajar que con N . Pero en este caso la
2.3. PRINCIPALES MODELOS 31
suma de las tres variables S(t), I(t) e R(t) no tiene por qué ser 1, puede ser
también mayor o menor.
Realizamos, como en las anteriores secciones, el estudio para este modelo.
Obtenemos el número reproductivo básico de la epidemia. En este caso,
tenemos también b(a) = αS(0) = α, ya que la población es totalmente
susceptible S = 1, y F (a) = e−(β+µ)a , debido a que p(t) = −θβ−(1−θ)β−µ =
−(β + µ) y queda
α
R0 = .
β+µ
En el modelo anterior obteníamos el mismo valor de R0 , pág. 21, por lo
que el tamaño de la población no influye en R0 .
En este modelo el teorema cambia nuevamente.
(1, 0, 0).
dS
= −αSI + µ(1 − S) = 0, (2.29)
dt
dI
= αSI − µI − θβI − (1 − θ)βI = αSI − µI − βI = 0, (2.30)
dt
dR
= (1 − θ)βI − µR = 0. (2.31)
dt
32 CAPÍTULO 2. MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS
S = β+µ
(
α
y
(1−θ)βI
R= µ
sustituimos y queda
! !!
β+µ β+µ β+µ
−α I +µ 1− = −(β + µ)I + µ − µ = 0,
α α α
y despejando I tenemos
µ − µ β+µ
α µ µ αµ − µ(β + µ) µ(α − β − µ)
I= = − = = ,
β+µ β+µ α α(β + µ) α(β + µ)
que lo sustituimos en R y queda
(1 − θ)β µ(α−β−µ)
α(β+µ) α−β−µ
R= = (1 − θ)β .
µ α(β + µ)
El tamaño de la población es variable y no tiene por qué ser menor que
uno pero tenemos que comprobar que es positivo porque no tiene sentido
poblaciones negativas. Veámoslo:
β+µ
S = , claramente es positiva,
α
µ(α − β − µ)
I = > 0 ⇔ α − β − µ > 0 ⇔ R0 > 1,
α(β + µ)
(1 − θ)β(α − β − µ)
R = > 0 ⇔ α − β − µ > 0 ⇔ R0 > 1.
α(β + µ)
β+µ µ(α−β−µ) (1−θ)β(α−β−µ)
De aquí podemos decir que el punto α
, α(β+µ) , α(β+µ)
es fijo
solamente si R0 > 1.
2.3. PRINCIPALES MODELOS 33
de donde (
λ = −µ,
λ = α − β − µ.
Entonces, si α − β − µ < 0, como el otro autovalor es negativo, el
punto corresponde con un nodo estable, pero si α − β − µ > 0 el punto
corresponde con un punto de silla, por tanto, será inestable. Para llegar
a este resultado nos basamos en el Teorema 2.2.
β+µ µ(α−β−µ) (1−θ)β(α−β−µ)
• En el otro caso α
, α(β+µ) , α(β+µ)
tenemos
µ(α−β−µ)
−α α(µ+β) − µ − λ
−α β+µ
α
(−µ − λ) µ(α−β−µ) β+µ
α α(µ+β) α α −β−µ−λ
µ(α−β−µ)
− µ+β − µ − λ −β − µ
= (−µ − λ) µ(α−β−µ)
µ+β
−λ
! !
µ(α − β − µ)
= (−µ − λ) −λ − − µ − λ + µ(α − β − µ)
µ+β
!
2 µα
= (−µ − λ) λ + λ + µ(α − β − µ) = 0,
µ+β
34 CAPÍTULO 2. MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS
2.3.2. Modelo SI
Es un modelo más simple que el SIR, la población consiste solamente
en susceptibles e infectados. Nuevamente, la enfermedad es contagiosa, es
decir, un susceptible se vuelve infeccioso nada más estar en contacto con la
enfermedad. En este caso, también tomamos las variables S(t), susceptibles,
e I(t), infecciosos, de tal forma que S(t) + I(t) = 1.
El esquema que representa el modelo es el siguiente:
contagio (αI)
S −−−−−−−→ I
dI
= α(1 − I)I. (2.34)
dt
Su resolución es fácil ya que se trata de una ecuación de variables sepa-
radas, podemos ayudarnos para clasificarla de [18] y [5], y procedemos de la
siguiente forma:
dI Z
1
= α dt integramos ambos lados · dI = αt + c.
(1 − I)I (1 − I)I
1 A B A(1 − I) + BI
= + = , y tenemos A = 1 = B,
(1 − I)I I 1−I (1 − I)I
(a) R0 > 1, con α = 0.52 y β = 0.02. (b) R0 < 1, con α = 0.052 y β = 0.02.
r = β(R0 − 1).
dS
= −αSI + D∇2 S, (3.1)
dt
dI
= αSI − βI + D∇2 I, (3.2)
dt
donde ∇2 S = ∆S y ∇2 I = ∆I es el laplaciano en las variables espaciales.
Por simplicidad, consideraremos solamente el caso unidimensional. Introdu-
cimos una serie de infecciosos en una población uniforme con una densidad
39
40CAPÍTULO 3. ALGUNAS PROPIEDADES Y MODELOS ADICIONALES
Para epidemias
En el caso de un modelo SIR sin nacimientos ni muertes con una vacuna
al inicio de la enfermedad, en los modelos tales que R0 = αβ , una vacuna-
ción exitosa mueve una proporción p de la población susceptible inicial de la
clase susceptible a la clase resistente, dejando una proporción 1 − p en los
susceptibles. El efecto que tiene en el modelo
dS
= −αSI,
dt
dI
= αSI − βI,
dt
dR
= βI,
dt
es modificar las condiciones iniciales por su efecto inmunizador quedando
S(0) = (1 − p)S0 ,
R(0) = pS0 .
p ≥ 1 − R0−1 .
De aquí obtenemos que hay que vacunar a una proporción p ≥ 1 − R0−1 para
eliminar la amenaza de epidemia.
En la figura 3.1 podemos observar como, con vacuna, el número de resis-
tentes a la enfermedad aumenta más rápido pasando a no poder ser endémica.
3.2. CONTROL Y ERRADICACIÓN 43
(a) R0 = 2.08. Simulación anterior con (b) R0 = 2.08. Simulación modelo SIR pa-
Mathematica, pág. 10. ra α = 0.00052 y β = 0.02 con vacunación
p = 0.3.
Para endemias
En el caso del modelo SIR con nacimientos y muertes naturales, vacuna-
mos a una proporción de susceptibles que se unen a la población. Entonces
las ecuaciones (2.20), (2.21) y (2.22) quedan:
dS
= −αSI + µ(1 − p)N − µS
dt
dI
= αSI − βI − µI
dt
dR
= βI − µR + µpN
dt
s(t) i(t)
donde N = 1 ya que hemos tomado las variables S(t) = N
, I(t) = N
y
R(t) = r(t)
N
de tal forma que S(t) + I(t) + R(t) = 1.
Con estas ecuaciones no hay estado de equilibrio por lo que la enfermedad
se extinguirá como en el anterior caso, es decir, si p ≥ 1 − R0−1 . Lo mismo
ocurre en casos más generales.
Por lo tanto, con vacunar una proporción de 1 − R0−1 susceptibles es
suficiente para que la enfermedad no se propague.
que se han vacunado eficazmente en cada momento. Por tanto nos quedan
las siquientes ecuaciones:
dS
= −αSI + βI − V (t), (3.8)
dt
dI
= αSI − βI, (3.9)
dt
donde, como anteriormente, S(t) e I(t) representan los susceptibles e infec-
ciosos y α y β la tasa de contagio y tasa de recuperación, respectivamente.
(Puedes encontrar algún ejemplo y una explicación más detallada en [11],
[17] y [19])
Entonces tenemos
dI N −I
= bp0 i − aI,
dt N
di I
= bp(n − i) − mi.
dt N
S→I→R→S
S→E→I→S
S→E→I→R
M →S→I→R
• Modelo MSEIR. Este modelo utiliza todos los estados, es decir, in-
cluye los expuestos y los portadores. Su representación es
M →S→E→I→R
Vamos a hacer una simulación y la vamos a comparar con los datos reales.
Para ello vamos a utilizar los datos de una epidemia de gripe, cuyos síntomas
eran fatiga, dolor de cabeza, irritación de garganta y fiebre, que ocurrió en
un internado del norte de Inglaterra, en enero de 1978.
En dicha epidemia, un total de 763 jóvenes de entre 10 y 18 años estu-
vieron expuestos al contagio. Todo comenzó cuando un joven de Hong Kong
tuvo fiebre del 15 al 18 de enero. En los cuatro días siguientes, tres estu-
diantes se contagiaron. La enfermedad se propagó rápidamente e infectó a
512 jóvenes, lo que equivale al 67 %. Aparte de los internos, estuvieron en
contacto 130 adultos pero solamente se contagió uno de ellos.
A continuación vamos a hacer una simulación con el modelo SIR con los
siguientes datos:
Tiempo promedio de convalecencia 6 días.
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50 CAPÍTULO 4. APLICACIÓN CON DATOS REALES
Por último, podemos ver en la figura 4.2 la similitud que hay entre la
simulación y los datos reales, por lo que podemos concluir que este modelo
es bastante preciso a la hora de simular una epidemia como, al menos, esta
gripe. (Datos y alguna figura obtenidos de las referencias [8] y [14].)
51
52 CONCLUSIONES
Bibliografía
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54 BIBLIOGRAFÍA
[15] J.D. Murray, Mathematical Biology II: Spatial Models and Biome-
dical Applications, Third Edition, Springer, New York, 2003, cap. 13,
pág. 661-721.