Guia Fisiopatologia - Dunia Castillo

En
UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO BOLÍVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
“DR. FRANCISCO BATTISTINI CASALTA”
153-4014
Dunia Castillo- Reina D Las Hadas
CIUDAD BOLÍVAR 2015

Guia de estudio - Fisiopatología
Fisiopatología
Programa y Cronograma.................................................................................................................................................................................3
UNI DAD I: RESPIRATORIO .............................................................................................................................................................................6
1. ENFERME DAD B RONCOPULMONAR OBS TRUCTIVA CRÓNICA (EBOC): ....................................................................................................6
ASMA BRONQUIAL ................................................................................................................................................................................6
BRONQUITIS CRÓNICA ....................................................................................................................................................................... 11
ENFISEMA PULMONAR........................................................................................................................................................................ 14
2. ENFERME DADES INTE RS TICIALES O RES TRICTIVAS PULMONA RES (EPI) ............................................................................................. 15
3. ENFERME DADES VASCULA RES PULMONA R............................................................................................................................................ 17
4. EDEMA AGUDO PULMONAR ...................................................................................................................................................................... 20
UNI DAD II: CARDIOVAS CULAR .................................................................................................................................................................... 23
1. ALTE RACIÓN DE L LLE NADO VENTRICULAR ............................................................................................................................................. 23
2. SHOCK ....................................................................................................................................................................................................... 29
3. FISIOPA TOLOGÍA DEL MIOCARDIO ........................................................................................................................................................... 34
4. HIPE RTENS IÓN ARTE RIAL ........................................................................................................................................................................ 42
5. INS UFICIE NCIA CA RDIACA ........................................................................................................................................................................ 46
6. CARDIOPA TÍA ISQUÉMICA ........................................................................................................................................................................ 50
7. LESIONES VALVULA RES (valvulopat ías)..................................................................................................................................................... 57
8. ARRITMIAS ................................................................................................................................................................................................ 66
UNI DAD III: GASTROINTESTI NAL ................................................................................................................................................................. 76
1. SÍNDROME ICTÉRICO ............................................................................................................................................................................... 76
2. HIPE RTENS IÓN PORTA L........................................................................................................................................................................... 80
3. SÍNDROME DIARREICO Y MALABSORCIÓN INTES TINAL ......................................................................................................................... 83
UNI DAD IV: NEUROLÓGI CO ......................................................................................................................................................................... 87
1. ALTE RACIÓN DE L SIS TEMA MOTOR ........................................................................................................................................................ 87
2. ALTE RACIÓN DE L SIS TEMA SENS ITIV O ................................................................................................................................................... 91
3. ALTE RACIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES ............................................................................................................................................. 95
4. EPILEPSIA ................................................................................................................................................................................................. 99
UNI DAD V: RENAL ...................................................................................................................................................................................... 103
1. FISIOPA TOLOGÍA GLOMÉRULO-TUBULAR ............................................................................................................................................. 103
2. INS UFICIENCIA RENA L AGUDA ............................................................................................................................................................... 109
3. INS UFICIENCIA RENA L CRÓNICA ........................................................................................................................................................... 112
4. DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO ........................................................................................................................................................... 118
5. DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE................................................................................................................................................................. 128
UNI DAD VI: HEMATOLOGÍA........................................................................................................................................................................ 136
1. FISIOPA TOLOGÍA DE LA HEMA TOPOYESIS ............................................................................................................................................ 136
2. FISIOPA TOLOGÍA DEL ERITROCITO ....................................................................................................................................................... 139
3. FISIOPA TOLOGÍA DEL ERITRON............................................................................................................................................................. 141
4. POLIGLOB ULIAS ..................................................................................................................................................................................... 143
5. FISIOPA TOLOGÍA DE LA LEUCOPOYES IS ............................................................................................................................................. 144
6. INMUNOHEMA TOLOGÍA .......................................................................................................................................................................... 155
7. INCOMPA TIBILIDA D FE TO- MA TE RNA .................................................................................................................................................... 158
UNI DAD VII: ENDOCRINOLOGÍ A................................................................................................................................................................. 160
FISIOPA TOLOGÍA HIPÓFIS IS ...................................................................................................................................................................... 160
FISIOPA TOLOGÍA TIROIDES ....................................................................................................................................................................... 160
FISIOPA TOLOGÍA SUP RARRENA L.............................................................................................................................................................. 160
FISIOPA TOLOGÍA PANCREÁ TICA ............................................................................................................................................................... 160
FISIOPA TOLOGÍA GONADA L FEMENINO .................................................................................................................................................... 160
FISIOPA TOLOGÍA GONADA L MASCULINO .................................................................................................................................................. 160
Dunia Castillo (RDLH) 2

Programa y Cronograma
Teoría
Fecha Nota
1er parcial 18-02-16
2do parcial 10-03-16
3er parcial 31-03-16
4to parcial 21-04-16
Sumatoria/4*0,5
Nota teoría
1: Respiratorio /cardiovascular
2: neurológico/digestivo/renal
3: hematológico
4: Endocrino
Practica
Fecha Nota
1er practico 18-01-16
2do practico 15-02-16
3er practico 29-02-16
4to practico 07-03-16
Sumatoria/6*0,2
Nota práctica
1: Respiratorio
2: Cardio
3: Renal
4: Neuro
5: Hematológico
6: Endocrino
Fecha Nota
Previa (nota teoría + nota práctica)
Examen Final (3,50) 28-04-16
Examen De Reparación (2,00) 05-05-16

PROGRAMA FISIOPATOLOGÍA II-2015

TEMA PROFESOR TIEMPO DÍA
Clase inaugural Nastasi 1h 12-01-2016
UNIDAD I: RESPIRATORIO
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Nastasi 1h 12-01-2016
Enfermedades intersticiales pulmonares Nastasi 1h 13-01-2016
Enfermedad vascular pulmonar Nastasi 1h 14-01-2016
Edema agudo de pulmón Nastasi 1h 14-01-2016
UNIDAD II: CARDIOVASCULAR

Alteración del llenado ventricular De Sousa 1h 19-01-2016
Hipertensión arterial De Sousa 1h 20-01-2016
Fisiopatología del miocardio De Sousa 1h 21-01-2016
Insuficiencia cardíaca De Sousa 1h 21-01-2016
Arritmias De Sousa 1h 26 y 27-01-2016
Cardiopatía isquémica De Sousa 1h 28-01-2016
Shock De Sousa 1h Net 28-01-2016
Lesiones valvulares De Sousa 1h 02-02-2016
PRIMER EXAMEN PARCIAL 18-02-2016
UNIDAD III: NEUROLÓGICO

Alteración del sistema motor Nastasi 1h 03-02-2016
Alteración del sistema sensitivo Nastasi 1h 04-02-016
Alteración de los ganglio basales Nastasi 1h 04-02-2016
Epilepsia Nastasi 1h 10-02-2016
UNIDAD IV: DIGESTIVO
Síndrome diarreico y malabsorción intestinal Nastasi 1h 11-02-2016
Fisiopatología de los pigmentos biliares De Sousa 1h 11-02-2016
Hipertensión portal De Sousa 1h 16-02-2016
UNIDAD V: RENAL
Fisiopatología glomérulo-tubular Santos 1h 17-02-2016
Insuficiencia renal aguda Santos 1h 23-02-2016
Insuficiencia renal crónica Santos 1h 24-02-2016
Desequilibrio hidroelectrolítico Santos 1h 25-02-2016
Desequilibrio ácido-base Santos 1h 25-02-2016
SEGUNDO EXAMEN PARCIAL 10-03-2016
UNIDAD VI: HEMATOLOGÍA

Fisiopatología de la hematopoyesis Santos 1h 01 Y 02-03-16
Fisiopatología del eritrocito Santos 1h 03-03-2016
Fisiopatología del eritron Santos 1h 03-03-2016
Poliglobulias Santos 1h 03-03-2016
Fisiopatología de la Leucopoyesis Santos 1h 09 Y 15-03-16
Fisiopatología de la hemostasia Santos 1h 16 Y 17-03-16
Inmuno hematología Santos 1h 17-03-2016
TERCER EXAMEN PARCIAL 31-03-2016

UNIDAD VII: ENDOCRINO

Fisiopatología de la hipófisis García 1h 29 Y 30-03-16
Fisiopatología suprarrenal García 1h 05 Y 06-04-16
Fisiopatología pancreática García 1h 07-04-2016
Fisiopatología tiroides García 1h 12-04-2016
Fisiopatología gonadal femenina García 1h 13-04-2016
Fisiopatología gonadal masculinas García 1h 14-04-2016
CUARTO EXAMEN PARCIAL 21-04-2016
EXAMEN FINAL 28-04-2016
EXAMEN DE REPARACIÓN 05-05-2016
PARCIAL UNIDADES FECHA HORA

1er EXAMEN PARCIAL I Y II 18-02-2016 07:00 a.m.
2do EXAMEN PARCIAL III, IV, V 10-03-2016 07:00 a.m.
3er EXAMEN PARCIAL VI 31-03-2016 07:00 a.m.
4to EXAMEN PARCIAL VII 21-04-2016 07:00 a.m.
EXAMEN FINAL 28-04-2016 07:00 a.m.
EXAMEN DE REPARACIÓN 05-05-2016 07:00 a.m.
GRUPOS DE DISCUSIÓN LABORATORIO

GRUPO DÍA
RESPIRATORIO A 18-01-2016
RESPIRATORIO B 19-01-2016
CARDIOVASCULAR A 15-02-2016
CARDIOVASCULAR B 16-02-2016
NEUROLÓGICO A 29-02-2016
NEUROLÓGICO B 01-03-2016
RENAL A 07-03-2016
RENAL B 08-03-2016
HEMATOLOGÍA A 28-03-2016
HEMATOLOGÍA B 29-03-2016
ENDOCRINO A 18-04-2016
ENDOCRINO B 19-04-2016

UNIDAD I: RESPIRATORIO
UNIDAD I. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA
1. ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EBOC):
ASMA BRONQUIAL-BRONQUITIS CRÓNICA- ENFISEMA PULMONAR
ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EBOC):

Son aquellas enfermedades que tienen un problema obstructivo al paso de aire, el problema
puede estar localizado a nivel bronquial (asma bronquial caso irreversible, bronquitis crónica), o a
nivel de los alveolos (enfisema pulmonar).
El problema fisiológico fundamental en las enfermedades obstructivas es el incremento de la

resistencia al flujo del paso del aire como resultado de la reducción del calibre de las vías
respiratorias de conducción. Este incremento puede deberse a procesos:
1. Dentro de la luz (incluyen aumento de las secreciones que se presentan en el asma y
bronquitis crónica)
2. En la pared de la vía respiratoria
3. Las estructuras de apoyo que rodean la vía respiratoria (enfisema pulmonar)
ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN:
El Asma es una enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias, en la cual se afectan los bronquios y hay
un aumento a la resistencia al paso del aire, que trae como consecuencia una disminución en la
oxigenación de estos pacientes.
Se define como un síndrome porque tiene múltiples signos y síntomas que se parecen a otras
enfermedades, causa obstrucción de las vías aéreas, es decir, alteración del paso del aire desde los
bronquios hasta los bronquiolos, que es una enfermedad que se plantea como reactiva a varias
sustancias y a productos alergénicos que desencadenan el cuadro.
SINTOMATOLOGÍA:
1. Sibilancias (sinónimos: estertor sibilante, sibilación sibilante), la contracción del musculo liso, junto con
la hipersecreción y retención de moco, reducen el calibre de la vía respiratoria y causan el flujo
turbulento de aire, lo cual producen sibilancia auscultatorias y audibles.
2. Disnea o dificultad para respirar: sensación subjetiva de la respiración y es un síntoma que a
menudo se debe al aumento del trabajo de inhalación y exhalación.
3. Tos: el resultado de la combinación del estrechamiento de la vía respiratoria, hipersecreción de moco e
hiperreactividad aferente neural que se presentan con la inflamación.
4. Rigidez torácica: los receptores al estiramiento en los huesos detectan el mayor esfuerzo muscular,
principalmente de los intercostales de la pared torácica necesario para sobrepasar el incremento en la
resistencia de la vía respiratoria
5. Taquipnea y taquicardia: la enfermedad leve pueden estar ausente la taquipnea y taquicardia pero en
las exacerbaciones agudas se presentan de manera prácticamente universal.
6. Pulso paradójico: consiste en la disminución mayor de 10 mmHg en la presión arterial sistólica durante
la inspiración; se presenta como consecuencia de la hiperinflación pulmonar con compromiso del
llenado ventricular izquierda. Con el aumento del retorno venoso el ventrículo der echo durante la
inspiración, más vigorosa en la obstrucción severa.
7. Hipoxemia: la presencia de falta de coordinación V/Q creciente, obstrucción de la vía respiratoria
produce regiones de índice V/Q bajo, y esto causa hipoxemia. En el asma, la derivación se presenta
con poca frecuencia
8. Hipercapnia y acidosis respiratoria: en el asma leve a moderada la ventilación aumenta o se
conserva normal, y la PCO2 arterial está normal o disminuye. En los ataques intensos, la obstrucción de
la vía respiratoria persiste o se incrementa y sobreviene la fatiga muscular, con el desarrollo de tipo
ventilación alveolar e incrementan la hipercapnia y acidosis respiratoria.
9. Hiperreactividad bronquial: es una disminución del 20% en la VEF1, en respuesta a un factor
provocador, el cual, con la misma intensidad, en una persona normal produce menos del 5% de cambio;
o es un incremento en de 20% en la VEF1, en respuesta a un broncodilatador inhalado.

¿POR QUÉ SE ESTUDIA ASMA BRONQUIAL?

1. Es una enfermedad de alta prevalencia
2. Afecta a unos 300 millones de personas en el mundo
3. Es una enfermedad que va a incrementar en aquellos países en vías de desarrollo.
4. La mayor incidencia de la enfermedad es a los 3 años de edad y prevalece 2 veces más en el sexo
masculino que en el femenino, con una relación de 2:1
5. Debido al desarrollo y a la investigación de esta enfermedad y de nuevos medicamentos, el número de
muertes anuales ha ido disminuyendo en el mundo.
ETIOLOGÍA DEL ASMA:
1. Origen alérgico o atopia
2. Asma intrínseca, es decir, la manera idiosincrática 1 del organismo de reaccionar a ciertas sustancias
que ingerimos, como la aspirina.
3. Puede iniciarse por una infección generalmente viral a nivel bronquial y desencadena los síntomas.
4. Alteraciones genéticas, no muy bien identificadas actualmente, pero están en investigación.
5. Responde a factores ambientales, es decir, una persona que esta predispuesta a la enfermedad o
que la padece; si vive en un medio ambiente contaminado, por ejemplo, por CO 2, puede desencadenar
los síntomas. Si labora en áreas industrializadas con alta cantidad de polvo, puede desarrollar los
síntomas.
CLASIFICACIÓN DEL ASMA BRONQUIAL:

1. Asma extrínseca: (asociada a la hipersensibilidad tipo 1)
- Asma atópica o alérgica: mediada por IgE
- Asma no atópica: no mediada por IgE
2. Asma intrínseca o no alergénica: idiosincrasia de cada uno de nosotros a la respuesta de ciertas

sustancias que ingerimos.
3. Asma mixta: una combinación de las dos anteriores.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA, a nivel de la espirometría que es uno de los estudios par a diagnosticar el
asma, que dependiendo del grado de obstrucción que consigamos y de los síntomas que tenga el
paciente, no va a hablar de la gravedad del asma bronquial.
CLASIFICACIÓN GINA (INICIATIVA GLOBAL PARA EL ASMA)

Síntomas
Severidad Síntomas Función pulmonar
nocturnos
Intermitentes Normal- sin alteraciones
Asma
<1 vez/sem. <2 veces/ mes VEF1 ó FEP 80%
intermitente.
Asintomática Variabilidad FEP <20%
>1 vez/sem y <1 vez/dia Normal- sin alteraciones
Asma leve Exacerbaciones Afecta el sueño del VEF1 ó FEP >80%
<2 veces/sem
persistente. paciente (se despierta de noche) y Variabilidad FEP 20-30%
durante actividad física
Diarios Espirometría alterada
Asma
Exacerbaciones afectan actividad VEF1 ó FEP 60-80%
moderada >1 vez/sem
cotidiana y sueño Variabilidad FEP >30%
persistente.
Sin alteración del crecimiento en niños
Continuos VEF1 ó FEP <60%
Asma grave Crisis frecuentes Variabilidad FEP >30%
Frecuentes
persistente. Limitación física y cotidiana
Alteración del crecimiento en los niños
Tabla 1. CLASIFICACIÓN GINA (INICIATIVA GLOBAL PARA EL ASMA)
1
Idiosincrasia: (en farmacología), la idiosincrasia es una reacción determinada genéticamente y aparentemente anormal que algunos
pacientes presentan frente a un fármaco, y que para la cual no hay una explicación determinada. Sin embargo, generalment e se utiliza para
designar a las reacciones provocadas por la singular dot ación enzimática de cada individuo. Un ejemplo de reacción idiosincrática es la
sensibilidad a los leucotrienos debido a los aines. (Wikipedia)

ASMA INTERMITENTE.
1. Tiene síntomas intermitentes, menores a una vez por semana o síntomas nocturnos menores a dos
veces por mes.
2. Es asintomática lo que quiere decir que, no va a impedir que el paciente pueda realizar sus labores
cotidianas; tiene función pulmonar normal cuando el paciente no tiene los síntomas.
3. El volumen espiratorio forzado (VEF) en el primer segundo es una de las pruebas que complementa o
que se realiza durante la espirometría. Si el valor es igual o mayor a 80% el paciente es asintomático,
normal.
4. La variabilidad de presentación es <20%.
ASMA LEVE PERSISTENTE.

1. Los síntomas son mayores a una vez por semana y menores a una vez por día.
2. Las exacerbaciones van a afectar al paciente sobre todo durante el sueño y durante las actividades que
requieran esfuerzo físico del paciente.
3. Los síntomas nocturnos se van a presentar menores a dos veces por mes.
4. El FPE o VEF en el primer segundo sigue siendo normal, es decir, igual o mayor a 80%
5. La variabilidad de presentación se haya entre un 20 y 30%.
ASMA MODERADA PERSISTENTE.

1. El paciente va a estar sintomático todos los días.
2. Hay exacerbaciones que afectan la actividad física y el sueño del paciente.
3. Los síntomas nocturnos son mayores a una vez por semana.
4. El FPE o VEF en el primer segundo se haya entre 60 y 80%, (disminuye).
5. La variabilidad de presentación es mayor a 30%.
ASMA GRAVE PERSISTENTE.

1. Es el grado más crítico de esta enfermedad y los síntomas están a toda hora con el paciente, es decir,
síntomas continuos.
2. Las exacerbaciones son frecuentes.
3. Son frecuentes los síntomas nocturnos, no dejan reposar al paciente de forma adecuada, las
actividades físicas están limitadas, es decir, cuando el paciente esta obstruido no está oxigenándose de
forma adecuada y le es difícil realizar las mínimas actividades físicas.
4. El FPE o VEF en el primer segundo es menor a 60%.
5. La variabilidad de presentación es mayor a 30%.
La espirometría es una prueba en la cual el paciente es conectado a una boquilla que está a su vez
integrada a una computadora y esa computadora va a medir el volumen de aire que está espirando ese
paciente. La prueba no se realiza, no es diagnostica en el momento de la gripe del paciente, es un
paciente que debe ser tratado, debe ser sacado de esa crisis de bronco espasmo y luego es citado para
realizarle la prueba induciendo el bronco espasmo. La disminución del paso del aire a través de los
bronquios sucede porque cuando se desencadena la crisis de asma bronquial se está liberando una serie
de sustancias que son las responsables de la broncoconstricción.
FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA, va haber una interacción entre varios

sucesos, donde intervienen las células inflamatorias, los mediadores que
liberan esas células inflamatorias, y van a causar un efecto sobre el
musculo liso respiratorio.
También se encuentran las células propias del bronquio que van
intervenir en el proceso, dentro de la células inflamatorias la más
importantes son las células cebadas o mastocitos, están los eosinófilos
que son prácticamente las células que se adosan al antígeno y que van
a presentarle a los linfocitos TH2 el antígeno para que se desencadenen
todo un proceso inflamatorio respiratorio. Los basófilos, neutrófilos y plaquetas tienen buena función en la
cual ellas liberan un mediador que van a causar un proceso edematosa a nivel de la mucosa bronquial.
Este edema de mucosa va aumentar la obstrucción bronquial, las células como los mastocitos van a
producir histamina y la histamina en un fuerte broncoconstrictor; es decir, van actuar sobre las células del
musculo liso haciendo que se contraigan y cierren la luz del bronquio. Si a eso le añade el edema que hay
a nivel pulmonar, y un aumento de la secreción de moco, se va a potenciar la obstrucción bronquial; esa

obstrucción bronquial es lo que nosotros vamos a tener como un aumento de la resistencia al paso del
aire, es decir va haber mayor dificultad para que un paciente inspire.
Desde el punto de vista clínico

Ô El paciente va a referirnos dificultad para respirar (termino semiológico: Disnea).
Ô El asma se manifestará: a) tos persistente (por proceso obstructivo, por el moco a nivel del bronquio
que irrita la mucosa y el paciente debe liberar por medio de a tos)
¿QUIÉNES INTERVIENEN EN EL ASMA BRONQUIAL?

Ô Activación de células inflamatorias locales (mastocitos y eosinófilos)
Ô Mediadores de reacción aguda (leucotrienos, histamina y prostaglandina), inducen la contracción del
musculo liso, hipersecreción de moco y vasodilatación con escape endotelial y formación de edema
local.
Ô Las células endoteliales participan liberando leucotrienos y prostaglandinas, así como citocinas
inflamatorias en el momento de la activación.
Ô Algunos de los mediadores de acción rápida poseen actividad quimiotáctica, reclutan células
inflamatorias adicionales (eosinófilos y neutrófilos), hacia la mucosa de las vías respiratorias.
Ô La citocinas y Quimiocinas participan en una serie de eventos que originan perpetuación de la
inflamación e hiperreactividad de las vías respiratorias locales
Ô Los eventos celulares locales de las vías respiratorias tienen importantes efectos sobre la función
pulmonar.
Ô Como consecuencia de la inflamación y de la hiperactividad del musculo liso de las vías respiratorias se
produce estrechez y un incremento del RAW (resistencia de aire), siendo ayudadas por las vías
respiratorias periféricas de pequeño calibre.
Ô La hipersecreción de moco y los estímulos broncoconstrictores adicionales, exacerban la fisiología
pulmonar obstructiva.
Ô La función neural bronquial contribuye de manera secundaria a la exacerbación de la EBOC
Ô La estimulación de receptores irritantes bronquiales, sustancia P o neuropeptido pro-inflamatorio puede
liberarse a partir de fibras aferentes amielínicas en las vías respiratorias, induciendo contracciones del
musculo liso y liberación de mediadores a partir de mastocitos.
Ô El VIP (péptido intestinal vasoactivo) es el neurotransmisor de neuronas no adrenérgicas y no
colinérgicas de las vías respiratorias, funciona como un broncodilatador, la interrupción de la acción de
este péptido mediante su corte puede promover la broncoconstricción.
**Si es un asma alérgica esta va a inducir a que se liberen mastocitos e IgE, la IgE es como la
presentadora de ese alérgeno que esta desencadenando la crisis a los linfocitos que altero, y estos se
adhieren al mastocito, hacen que el mastocito libere histamina y de allí en adelante se desencadena una
serie de eventos donde participan las células que están recubriendo el bronquio más una serie de
sustancias que cada una de esas células va ir liberando.
Tabla 2. Células que intervienen en EBOC

Inflamatorias Estructurales Mediadores Efectos
Cebadas o mastocitos Epitelio Histamina Broncoespasmo
Eosinofilos Endotelio Leucotrienos Exudado de plasma
Células TH2 Fibroblasto Prostaglandinas Secreción de moco
Basófilos Nervio Óxido nítrico Alteración de las vías resp.
Neutrófilos Citoquinas Cambios estructurales
Plaquetas Factores de crecimiento
Células inflamatorias
1. Las células cebadas o mastocitos: liberan mediadores broncoconstrictores como : histamina
prostaglandina D2, cisteinil-leucotrienos, citocinas, Quimiocinas neutrofinas y factores de crecimiento.
2. Eosinofilos: intervienen en la aparición de la hiperreactividad por medio de liberación de proteínas
básicas, y radicales libres provenientes de oxigeno
3. Células Th2 o linfocitos Th2
4. Basófilos.
5. Neutrófilos.
6. Plaquetas

Células estructurales, es decir, las que forman el bronquio van a estar las células del epitelio bronquial, las
células del musculo liso bronquial, las células endoteliales de los vasos que están irrigando esa mucosa, los
fibroblastos y los nervios.
Los mediadores van a ser:

Ô la Histamina que es un potente broncoconstrictor
Ô los Leucotrienos, Prostaglandinas, el factor activador de plaquetas (PAF) que es quien atrae las plaquetas
hasta que estas liberan la sustancia que van a aumentar el edema de la mucosa bronquial
Ô las Cininas, Adenosinas, Endotelinas, el Óxido nítrico liberado a nivel del endotelio vascular, las Citocinas,
Quimiocinas y los Factores de crecimiento.
El resultado de la liberación de todas estas sustancias y de la acción de esas células es que el
bronquio se va a cerrar, es decir, va a haber un broncoespasmo de un bronquio normal, abierto, con su
mucosa normal, musculo normal, células endoteliales irrigando adecuadamente la mucosa, va a cerrarse, va a
hacerse un espasmo del bronquio, va a haber exudado de la mucosa que aumenta el cierre de ese bronquio,
va a haber secreción de moco, moco viscoso difícil de expectorar que va a incrementar el problema a nivel
bronquial y va a haber cambios estructurales y celulares a nivel de la mucosa.
Desde el punto fisiopatológico va a haber una broncoconstricción porque hay cierre de la pared o
constricción del musculo bronquial, edema de la mucosa bronquial, constricción vascular, obstrucción de la luz
por las secreciones, reducción de la relación volumen respiratorio forzado en el primer segundo y capacidad
vital forzada, cierre precoz de las vías aéreas respiratorias, aumento del volumen residual que es aire que
queda atrapado dentro del pulmón y va a haber desigualdad en la ventilación.
Desde el punto de vista histológico vemos un bronquio con un edema de pared importante, con
hiperplasia muscular y con un gran contenido de células inflamatorias en su interior.
Pueden haber alérgenos, sustancias extrañas que van a desencadenar esta actividad celular, esto es el
estímulo que va a ir al bronquio y va a hacer que se liberen las células, esto produce una hiperactividad de las
vías aéreas.
SÍNTOMAS DEL ASMA BRONQUIAL:
1. Disnea ( dificultad para respirar)
2. Tos
3. Sibilancia
4. Taquicardia
5. Alteración de los músculos respiratorios accesorios (gravedad importante)
6. Pulso paradójico
Los síntomas que va a tener el paciente cuando se desencadenen todos estos elementos,
Tos irritativa, seca, generalmente el paciente dice que es una tos no productiva porque no tiene una
expectoración fluida, inicia con la tos hasta que llega a una dificultad respiratoria intensa y pueda expulsar esa
secreción
Además cuando auscultamos el pulmón escuchamos el murmullo vesicular, esta auscultación se va a ver
alterada porque el paso del aire no es normal y la vamos a escuchar como un silbido, en estado de moderada
gravedad si auscultas al paciente tiene sibilancia.
También es posible que estando al lado de un paciente que tenga sibilancias ausculte esa dificultad
respiratoria sin necesidad de un estetoscopio, pero si el paciente está en una crisis severa, es decir, obstruido
totalmente no vamos auscultar nada, esto quiere decir que el paciente está muy grave, ya que es imposible el
paso de aire a través de ese bronquio.
Tiene sensación de dolor retro-esternal, el paciente siente dolor pero ¿a qué se debe ese dolor? Normalmente
no utilizamos los músculos accesorios pulmonares y con tal grado de dificultad respiratoria es necesario que
utilicemos forzadamente el diafragma y los músculos accesorios respiratorios, ese uso forzado cansa las
fibras que conlleva al dolor y se produce la disnea (desde el punto de vista semiológico; dificultad respiratoria).
En resumen las células que se están activando, el moco espeso que se está produciendo, estimulación de los
nervios parasimpáticos y para que se produzca bronco-dilatación debe haber un aumente del AMPc dentro de
la célula del musculo liso, que va ayudar a que el paciente respire bien. En el propio proceso bronco-
obstructivo desde el punto de vista parasimpático hay una disminución del AMPc intracelular que es lo que
produce mayor bronco-constricción.
Desde el punto de vista sintomático:

Si no respiramos ¿qué pasa? No estaría ingresando oxígeno al organismo, posterior a ello el cuerpo responde
estimulando al corazón para que se contraiga más cantidades de veces para que pueda oxigenarse mejor y la
sangre pueda llegar a los tejidos de forma adecuada, por lo tanto el paciente tendrá taquicardia.
DIAGNÓSTICO DE ASMA BRONQUIAL

1. Interrogando al paciente, si está en condiciones por supuesto, ya que si tiene una dificultad hay que
resolver lo más pronto posible. Si está en condiciones, se interrogaran las manifestaciones, cuantas veces
tiene la crisis, si eso impide su actividad física, para saber qué grado de enfermedad tiene el paciente en
base a una clasificación.
2. Evaluación y examinación de paciente.
3. Estudios radiológicos (Rx) ¿que se busca en la radiografía de un paciente con asma bronquial? Se
observa o no, atrapamiento de aire dentro de los pulmones porque vamos a observar hiperclaridad de los
campos pulmonares (no significa que se verán más claros), mientras más oscuros estén los campos
pulmonares mayor atrapamiento de aire tendrán, vamos a observar en este paciente que los arcos costales
están horizontalizados porque existe atrapamiento en una situación de gravedad, en una crisis severa
vamos a tener horizontalización de los arcos costales y poca visualización de la trama bronquial salvo que
el paciente este complicado con una bronquitis.
4. Espirometría Forzada: La espirometría forzada es la prueba por la cual se va a observar y a medir los
volúmenes del paciente.
5. El paciente con asma se resuelve tratándolo, a ese paciente se le induce la crisis, dependiendo de la
respuesta a la inducción de la crisis el paciente es diagnosticado como asmático o no. Es sometido a
metacolina que es un broncoconstrictor, pero previamente a realizar la prueba se debe tener una
espirometría de base que teóricamente si el paciente no tiene un asma crónica, esa espirometría inicial
debe ser normal, es decir, que al realizarle una espirometría el paciente debe tener un Volumen Espiratorio
Forzado en el primer segundo normal (de 80%) y una Capacidad Vital Forzada de 5Lts de aire.
6. Para entender la espirometría se debe conocer la fisiología pulmonar, saber en forma adecuada los
volúmenes que manejamos. Normalmente manejamos 5L de aire por cada respiración, cuando se hace la
espirometría la prueba se realiza haciendo que el paciente inspire una vez, expire otra vez (normalmente),
luego una inspiración forzada tratando de meter todo el aire que pueda y luego es conectado al
espirómetro que va a registrar los volúmenes que está eliminando el paciente. El Volumen Espiratorio
Forzado en el primer segundo es la cantidad de aire que está eliminando en ese segundo, normalmente
son 4L, que representa el 80% de la cantidad total de aire que tenemos (5L), la Capacidad Vital Forzada
(5L) es el Volumen Espiratorio Forzado más otro litro que está eliminando el paciente.
7. Si se induce la broncoconstricción dándole a inhalar metacolina al paciente y se realiza nuevamente la
espirometría, se observara que la Capacidad Vital Forzada disminuyo y el Volumen Espiratorio Forzado
disminuyo. Si se administran broncodilatadores posteriormente y el paciente vuelve a tener una
espirometría forzada normal, es catalogado como asmático.
8. Gasometría arterial: Es el estudio de la Presión Parcial de O2 y de CO2 arteriales en un paciente que
tenga cualquier proceso respiratorio, también sirve para diagnosticar la insuficiencia respiratoria. La
Presión Parcial de O2 normal es de 95mmHg arterial, la Presión Parcial de CO 2 es 35-40mmHg. Todo
paciente que este por debajo al 95mmHg indica que tiene una oxigenación disminuida en relación a la
Presión Parcial de O2..
VR +CV +CP Px Obstruido

BRONQUITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN:
Tiene una definición fisiopatológica o clínica, no anatómica, se describe como una enfermedad que va a
cursar con tos productiva, es decir, expectoración mucosa blanquecina matutina, la cual debe estar presente
en 90 días al año por dos años consecutivos para que se considere (los 90 días puede ser continuo o no).
Se define como “un antecedente clínico de tos productiva por más de tres meses durante dos años
consecutivos”.
EPIDEMIOLOGIA
1. Es de distribución mundial
2. Principales grupos de riesgo: fumadores de más o menos 20 cigarrillos al día por 20 años o más.
Trabajadores de empresa básicas donde haya mucho polvo o alta contaminación del aire. Habitante de
ciudades como alta polución.
Humo del cigarrillo contiene aproximadamente 4000 sustancias como la acetona, la nicotina, el butano
(combustible de aviones), muchos de estos componentes propician la aparición de cáncer pulmonar. Los cilios
que componen el epitelio respiratorio tienen como función barrer la superficie respiratoria de partículas
extrañas llevándolas hacia el exterior si esta tiene un tamaño mayor al 5um, si tiene un tamaño menor puede
llegar a ingresar hasta los alveolos.
El humo del cigarrillo va a producir a nivel pulmonar lo siguiente:

1. Alteración del epitelio bronquial y al final de la enfermedad a nivel del epitelio alveolar,
2. Inflamación del epitelio con infiltración de células inflamatorias en la que se incluyen leucocitos,
polimorfonucleares y linfocitos, el movimiento de barrido se altera por lo cual el paciente sufre el proceso
infecciosos a repetición, que van alterando cada vez más el epitelio causando inflamación, daño y posterior
cicatrización provocando la pérdida de ese epitelio, que es sustituido por Metaplasia estamos a en placas.
3. Hiperplasia es hipertrofia de las glándulas mucosa bronquiales las cuales van a estar produciendo moco
continuamente, el cual se añade como un factor obstructivo de las vías respiratorias a ese proceso
inflamatorio.
4. Hipertrofia del músculo liso bronquial lo cual va contribuir al cierre de los bronquios con la consecuente
obstrucción bronquial.
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA

1. Aumento de la resistencia al paso del aire
2. Alteración de los volúmenes y capacidades, estos pacientes van a cursar con un aumento del volumen
residual y la capacidad residual funcional, también se va a presentar disminución de la capacidad vital
forzada y del volumen espiratorio forzado del 1° segundo (lo normal en 80%), pero esta disminución es
leve, llegan aproximadamente el 70%.
3. El paciente durante las noches va a sufrir una desaturación nocturna, hay caída de la presión parcial
arterial de oxígeno durante la noche, esto podría explicar el hecho de que los pacientes con enfermedad
obstructiva desarrollan poliglobulia (aumento de la cantidad total de glóbulos rojos en sangre).
4. Puede hacer un cor pulmonale (Es una afección que causa insuficiencia del lado derecho del corazón) y
desarrollar hipertensión pulmonar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Tos productiva: esputo espeso, a menudo purulento, se puede presentar hemoptisis pero por lo General
es mínimo. (también puede ser no productiva, tos seca)
2. Sibilancias: también llamado estertor sibilante, el sonido que hace el aire al pasar por las vías respiratorias
congestionadas; se trata de un sonido agudo y silbante.
3. Estertores inspiratorios y espiratorios grueso: son los sonidos que se producen durante la respiración
debido a la presencia de gran cantidad de secreción en las vías respiratorias, se aprecia mejor en las de
mayor calibre.
4. Roncus: Son ruidos que parecen ronquidos y ocurren cuando el aire queda obstruido o el flujo de aire se
vuelve áspero a través de las grandes vías respiratorias
5. Taquicardia: es común debido a la hipoxemia, si ésta es muy alta puede ocasionar hipertensión pulmonar.
6. Disminución de los todo lo volúmenes espiratorio:
7. Policitemia
8. Cianosis: coloración violácea que se observa a nivel del lecho ungeal y peribucal
9. Disminución de la expansión torácica
10. Vibraciones vocales disminuidas
DIAGNÓSTICO
1. Interrogatorio: es muy importante la información que en ella se recaba, los síntomas, hábitos tabáquicos,
lugares de trabajo y antecedentes familiares que pueden ayudar a que se puede sospechar o descartar
esta patología. Otro punto que se debe investigar el que está comprobado que el humo de la leña produce
bronquitis crónica
2. Hematología completa: el paciente cursa con infecciones a repetición, en el estudio se busca leucocitosis
con neutrofilia (proceso infeccioso bacteriano) o leucocitos y con linfocitos (proceso viral).
3. Gasometría arterial: determina la presión parcial de oxigeno del px.
4. Proteína C reactiva: va a estar alta en los procesos inflamatorios, agudos y crónicos sean o no
infecciosos.
5. Radiología: en posición postero anterior se boca alteraciones pulmonares como agrandamiento del cono
pulmonar cuando se produce un cor pulmonale. En los campos pulmonares se observa lo que se denomina
tórax sucio, debido a que toda el área de los bronquios está llena de moco.
PRONÓSTICO DE VIDA
1. La bronquitis crónica tiene tendencia a causar cáncer de pulmón
2. Que dé a cesantía laboral por lo que causa pérdidas económicas al estado.
3. Si cesa el hábito tabáquicos se detiene proceso de la enfermedad, y a medida que se detenga más
temprano de enfermedad mejor pronóstico de tendrá.
VEF1 +VIF + CVF
***Px con bronquitis tiene fascia Soplador azul
EN ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
CPT: normal
VR
CV
FEV 1/FVC

ENFISEMA PULMONAR
DEFINICIÓN:
Es la más grave de todas las EBOC, la definición de esta enfermedad es la anatomopatológica, por lo tanto el
diagnóstico real de la enfermedad se realiza una vez fallecido el paciente. Es una enfermedad en la cual se
produce una desestructuración del alveolo como un proceso de cicatrización y fibrosis que va a alterar de
forma permanente la función respiratoria.
Epidemiología mundial
1. Mayor prevalencia en paciente, hábitos tabáquicos importantes
2. Se presenta en infantes con déficit de alfa1 antitripsina.
Fisiopatología
No todos los fumadores van a desarrollar enfisema pulmonar, esto va estar determinado por déficit no
genético de alfa 1antitripsina, en el adulto se desarrolla la enfermedad se va a presentar una inflamación de
las vías respiratorias, donde los macrófagos presente en la lujo alveolar van a traer a los polimorfonucleares
que van a salir desde el endotelio vascular hacia la luz del alveolo. Una vez que el neutrófilos encuentren el
alveolo comienza a liberar una serie de sustancias donde la más importante de ella en la elastasa la cual le
una enzima que va destruir la elastina que está en la unión de la pared alveolar, la alfa1 antitripsina o anti
elastasa es la que protege a los alveolos de la acción de las sustancias decretadas por los macrófagos. Si la
anti elastasa es deficiente la elastasa va a destruir las fibras de elastina debilitando la pared del alveolo por lo
cual esta no se va a cerrar durante la espiración y abrir durante la inspiración, por lo tanto al realizar la
espiración el alveolo no se cierra quedando gran cantidad de aire dentro del pulmón que no es cambiado,
disminuyendo así la cantidad de oxígeno. Llegó un momento en que la inflamación compromete parte de la
vasculatura del alveolo, lo cual es reparado con fibrosis alrededor de este impidiendo que se produzca el
intercambio gaseoso.
Diagnóstico
La enfermedad sólo se puede sospechar, es muy importante el interrogatorio donde vamos a tener
personas adultas de unos 55 años que presentan gran dificultad para respirar incluso al realizar ejercicio físico
normal como caminar, subir escaleras, o realizar actividades que normalmente hacía.
Se producen cambios estructurales del tórax, presentando tórax el tóner y/o en barril en los cuales
el diámetro anteroposterior va aumentar debido a que son pacientes que a medida que se va desarrollando la
enfermedad van acumulando aire en los pulmones, puede ocurrir que con el tiempo varios alveolo según han
produciendo la llamada Bulla enfisematosa (Espacio aéreo mayor de 1 cm de diámetro, sin pared epitelial, que
puede verse en parénquima pulmonar enfisematoso ( 80 % ) o normal ( 20 % ) . Es una forma de enfermedad
localizada y no indica necesariamente la presencia de enfisema generalizado.
Se asocia con frecuencia a distintas patologías pulmonares siendo la EPOC la más común. Si ocupa la
mitad de un hemitórax se denomina bulla gigante. Puede verse en cualquiera de las categorías de enfisema
según localización de este en el acino. Puede ser congénita o adquirida, única o múltiple.)
En la auscultación se detecta disminución del murmullo vesicular debido a que el aire es un mal
transmisor de las vibraciones hacia la pared torácica
Desde el punto de vista gasométrico el paciente va a tener disminución de la presión parcial de oxígeno
arterial
El espirometría se encuentra el volumen espiratorio forzado el primer segundo (VEF 1seg) por debajo del
60% de estando alrededor de 42%, presentándose aumento del volumen residual, capacidad residual
funcional y la capacidad pulmonar total, estando disminuido en el volumen espiratorio forzado el primer
segundo y la capacidad espiratorio forzado.
Desde el punto de vista físico se observó un robalo facial debido a la poliglobulia a eso se le denomina
fumador rosado.
***Px con enfisema tendrá fascia soplador rosado
PO2+


4. ENFERMEDADES INTERSTICIALES O RESTRICTIVAS PULMONARES (EPI)
Son un grupo de enfermedades con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales similares, donde hay
lesión de la estructura alveolo-intersticiales, en General en estas enfermedades no hay capacidad de que
entre aire y todas van a desarrollar fibrosis pulmonar lo cual va a provocar un engrosamiento de la pared
alveolo-capilar alterando la difusión de los gases, especialmente de oxígeno. Puede haber lesión de vías
aéreas pequeña y tiene lesión de las estructuras vasculares (arterias y venas pulmonares).
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD INTERSTICIALES PULMONARES

1. Según Su Etología: conocida, desconocida
2. Según La Manifestación Clínica: enfermedad intersticial que solo causan alveolitis: causa conocida o
desconocida; enfermedad intersticial que producen granulomas, que puedes ser de causa conocida o
desconocida
1. Según su etiología
a. Conocida
b. Desconocida
2. Según la manifestación clínica
a. Enfermedad intersticial es que sólo causan alveolitis
a1. Alveolitis de causas conocidas
1. Asbesto
2. Humo, gases
3. Fármacos (antibióticos, amiodarona, oro) y quimioterapia
4. Radiación
5. Neumonía por aspiración
6. Secuela del síndrome apnéico del adulto
a2. Alveolitis de causas desconocidas

1. Neumonía intersticiales de idiopáticas
2. Fibrosis pulmonar idiopática (neumonía intersticial ordinaria)
3. Neumonía intersticial descamativas
4. Neumonía intersticial y si al acompañada de bronquitis respiratoria
5. Neumonía intersticial aguda (lesión alveolar difusa)
6. Enfermedad del tejido conjuntivo
7. Lupus eritematoso diseminado, artritis reumatoide, esclerosis generalizada.
8. Enfermedades hereditarias
9. Enfermedades digestivas o hepáticas
10. Proteínosis y pulmonar alveolar
11. Trastorno de infiltrado linfocitario
12. Neumonía eosinófilas
13. Linfangioleiomiomatosis
b. Enfermedad intersticial que causan Granuloma

b1. Granuloma de causas conocidas
1. Neumonitis por hipersensibilidad (polvos orgánicos)
2. Polvos inorgánicos (silicato de berilio)
b2. Granuloma de causas desconocidas

1. Sarcoidosis
2. Granulomas de células de Langerhans
3. Vasculitis Granulomatosa
4. Granulomatosis linfomatoide

ANTECEDENTES 1. Se estimula el macrófago a nivel alveolar

1. Duración de la enfermedad 2. Macrófago llama a neutrófilos
2. Edad 3. Neutrófilos desencadenan procesos que
3. Sexo liberan mediadores linfocitos, fibroblastos) y
4. Antecedentes familiares atrapan otras celulas que intervienen en
5. Antecedentes laborales y ambientales depósito de colágeno
6. Otros antecedentes de importancia 4. Fibrosis pulmonar
PATOGENIA
Existe un estímulo externo (polvo, humos, humo del cigarrillo, trastornos autoinmunitarios, medicamentos,
infecciones, radiación) esas partículas deben ser menor de 5umQue va a causar una lesión pulmonar
microscópica: separación espacial y temporalSe va a producir un proceso inflamatorio severoQue al
principio va a comprometer inicialmente al alveolo y posteriormente afectar a las estructuras vecinas como la
vasculatura y el tejido intersticialLuego del proceso inflamatorio intenso donde intervienen varía de
sustancias mediadora de células inflamatorias (en este caso de linfocitos y neutrófilos segregan TNF- , factor
activador de plaquetas (PAF), que van a acentuar el proceso y hace que se estimule la inflamación por lo cual
se va a producir un proceso de cicatrización, activación de los fibroblastos que van a depositar colágeno, el
cual es el productor de la fibrosis pulmonarUna vez parecida a la fibrosis pulmonar se va a producir un
engrosamiento de la membrana alveolo-capilar la cual en condiciones normales permita el correcto
intercambio gaseoso del oxígeno (tarde 0,25MS) y CO2, pero al engrosar me altera de manera importante la
difusión del oxígeno produciendo que la hemoglobina cartel oxígeno en 0,75ms. El tiempo que pasó entre la
presentación del proceso inflamatorio y la cicatrización es de 14 días aproximadamente.
Además de lo anterior todo ese proceso va a provocar un aumento del Shunt o cortocircuito fisiológico
que es el porcentaje de sangre desoxigenada que normalmente representa el 5% del volumen, y que en el
caso de la fibrosis pulmonar puede aumentar hasta un 40%.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
1. Disnea
2. Sibilancias a la auscultación
3. Dolor torácico
4. Hemoptisis
5. Astenia
6. Pérdida de peso
DIAGNÓSTICO
1. Manifestaciones clínicas: son obtenidas mediante la información recolectada en el interrogatorio
2. Exploración física: el paciente va estar adelgazado, con Disney a y cuando se exploran se observa un
tórax con poca expansibilidad que inspira y expira velozmente.
3. Rx de tórax: el Px. con fibrosis y desperdiciar puede cursar con 4 tipos de patrones de rayos X:
a. Nodular o nodulillar: se observan pequeños nódulos dispersos por todo el campo
b. En vidrio esmerilado: generalmente se observan los pacientes que tienen LES que pareciera vidrio
deslustrado por ácido y ese patrón se va a extender a lo lado de la silueta cardíaca.
c. Fibroiliar: puede estar solo o combinado con el nodulillar
d. En panal de abejas: el manera de todos, son como ex algunos donde las líneas son el tejido fibrótica,
y el espacio interno tejido sano formando una trama en todo el parénquima bronquial.
4. Tomografía axial computarizada (TAC):
5. Pruebas de función pulmonar: están reducidas la CPT, VR, VEF 1seg llegar al 90%
6. Pruebas de esfuerzo Cardio respiratorio:
7. Broncoscopía fibróptica y lavado broncoalveolar: consiste en un tubo de fibra roja que se introduce a
nivel de la boca llegando a la tráquea y se desvía a uno de los bronquios, generalmente derecho, y se
tomar biopsia del tejido intersticial y se realiza lavado con cepillado bronquial para estudiar las células
inflamatorias presentes.
8. Examen quístico y celular: biopsia


3. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: enclavamiento de un embolo (porción de un trombo) proveniente del
sistema venoso profundo de los miembro inferiores que va a localizarse en la arteria pulmonar o en una de
sus ramas.
Ejemplo: paciente con tromboembolismo a distancia (a nivel del miembro inferiores) y vena profunda que
formas un trombo a ese nivel, se desprende un embolo que viaja a través del sistema venoso de retorno
al corazón y cuando llega al arteria pulmonar o alguna de sus ramas producen su obstrucción. La
consecuencia es un tromboembolismo pulmonar
NOTA IMPORTANTE: recordar que en la circulación sistémica las arterias llevan sangre oxigenada y las
venas la sangre desoxigenada, pero la circulación pulmonar es diferente; la arteria pulmonar lleva a la
sangre desoxigenada hasta los pulmones, mientras que las venas pulmonares llevan la sangre oxigenada de
los pulmones al corazón.
Qué va a producir esto nosotros a nivel pulmonar tenemos dos funciones importantes, la ventilación que se
va producir cuando la desvíe llega a los alveolos y se intercambia ese aire que contiene 21% de oxígeno más
otros gases, se va intercambiar con el CO 2 que viene de ese sistema venoso que estén las arterias y la
arteriolas pulmonares por CO2 y se produce la perfusión pulmonar o difusión pulmonar, ¿quién hace la
perfusión pulmonar?  La parte vascular; en esta enfermedades ¿qué se va ver alterado inicialmente en
esos Px? se va alterar la perfusión pulmonar, es decir que el área donde se produzca el tromboembolismo
pulmonar no va estar adecuadamente perfundida, no va a pasar alrededor de ese alveolo que se está
llenando de aire sin oxígeno y no va producir un intercambio alveolo pulmonar.
Tenemos en nuestro sistema de coagulación un organismo denominado fibrinólisis que es quien está a cargo
de defendernos continuamente de que no se produzcan trombos.
Para que se pueda producir una trombosis venosa existen condicionantes:

FACTORES QUE PROTEGEN DE LA TROMBOSIS
1. Inactivación de factores de la coagulación (Hígado y SER)
2. Aclaramiento del complejo potenciales de fibrina (Hígado y SER)
3. Disolución de fibrina por factores fibrinolíticos (programado, endotelio, leucocitos)
FACTORES QUE ESTIMULAN LA TROMBOSIS

1. Daño vascular, por traumatismo
2. Estimulación de agregación plaquetaria
3. Activación de la coagulación
4. Estasis (inmovilización)
5. Estado de hipercoagulabilidad
6. Disminución de la antitrombina 3, factor predisponente a formación de coágulos
FACTORES EXTERNOS QUE CONDICIONAN LA APARICIÓN DE UNA TROMBOSIS

1. Hematoma de miembros inferiores
2. Operaciones de caderas que hoy en día no se debe tanto porque la movilización del paciente y temprana.
3. Pacientes con enfermedades crónicas que imposibilitan su movilización como enfermedad coronaria.
4. Paciente, anticuerpos antifosfolipídos sin que exista una enfermedad de base como el lupus, esto
anticuerpos son procoagulantes generalmente mujeres que tienen aborto a repetición.
5. Embolo en pacientes posterior a un alumbramiento o cesárea
6. Pacientes con lupus
7. Paciente con neoplasias que no se han manifestado y que pueden presentar un trombo
8. Pacientes con déficit de proteína S y proteína C no reactiva. Paciente con déficit de trombina 3

PATOGENIA
1. Estasis sanguíneo cuando el paciente tiene una insuficiencia venosa de grado 3 o 4, abundantes varices
2. Alteraciones del sistema de coagulación de la sangre.
3. Anomalías de la pared de los vasos cuando hay daño vascular.
FISIOPATOLOGÍA
Embolo de miembros inferioresVena ilíacasVCIADVDArteria pulmonarCausando perfusión
pulmonar alterada; hipoxemia causa un problema obstructivo.
Presión pulmonar alterada: causa alteración de la perfusión pulmonar lo cual va provocar que haya me haría
bien ventilada al principio pero mal perfundidas, pero esa falta de irrigación va hacer que disminuya la presión
parcial de oxígeno lo cual va a provocar vasoconstricción y por lo tanto las áreas que estaban bien ventiladas
disminuye su ventilación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Van a depender del tamaño del embolo y la cantidad que se desprendan
SÍNTOMAS DE UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

1. Disnea
2. Dolor pleurítico: dolor punzante en punta de costado, lo cual significa que sea afectado la pleura.
3. Dolor/edema de extremidades inferiores (la zona puede estar cianótica)
4. Hemoptisis
5. Palpitaciones
6. Dolor anginoso, es un dolo precordial opresivo parecido a del infarto al miocardio
7. Síncope/presíncope, ocurre en tromboembolismo total
SIGNO DE UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

1. Taquipnea > 20/min
2. Taquicardia > 100/min
3. Crepitantes: el paciente con tromboembolismo pulmonar desarrollo un edema pulmonar lo cual a la
auscultación se escucha como crepitantes (sonido anormal, fino y burbujeante, que se encuentra cuando
se auscultan los ruidos pulmonares a través del tórax y suele deberse a la aparición de secreciones dentro
de la luz de los bronquiolos o alvéolos. Por lo general, es un sonido que se escucha durante la inspiración y
que no se modifica cuando la persona tose, debido a que a nivel de los alvéolos pulmonares no hay cilios
que ayuden a movilizar las secreciones)
4. El 4° y 2° ruido cardíaco tienen tonos intensos.
5. Aumento brusco de la presión de la arteria pulmonar.
6. Signos de trombosis profundas en miembro inferior, la pierna va a estar hacia no pica con dolor a
predominio de la región gemela de limitación funcional.
7. Temperatura mayor a 38 °C, febrícula
8. Galope derecho presencia de 3° ruido
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR

1. Circulación pulmonar: vasoconstricción y fallo del ventrículo derecho
2. Mecánica: disminución de la ventilación (PO2 ) y atelectasia de la zona comprometida
3. Intercambio capilar gaseoso: con hipoxemia moderada y Shunt Pulmonar
DIAGNÓSTICO
1. Manifestaciones clínicas: se realiza el interrogatorio si es posible
2. Examen físico:
3. Rx tórax PA
4. Electrocardiograma: onda P picuda
5. Gammagrafía V/P: determina el área donde ocurrió el tromboembolismo, porque es un área hipercaptante
de una sustancia marcada que se le inyecta al paciente y tomográficamente orienta.
6. TAC espiral
7. Angiografía digital
8. Arteriografía Pulmonar: (es quien dará el diagnóstico definitivo y certero) era el mejor método para
diagnosticar esta patología, se acercó un acceso por la vena femoral derecha a través de la cual se coloca
una sonda que llega hasta la aurícula derecha y la arteria pulmonar, este estudio además de diagnosticar
al paciente permite a tratarlo de una vez si se cuentan con medicamentos fibrinolíticos que destruyen el
trombo.
9. Dímero D: (usado Actualmente) es Prueba de laboratorio, si las sustancias están aumentadas es un
fuerte indicio de que existe el tromboembolismo.


4. EDEMA AGUDO PULMONAR
DEFINICIÓN: Acumulación de líquido anormal dentro del espacio extravascular es y en los tejidos
pulmonares.
CAUSAS DE UN EDEMA (ETIOPATOGENIA)

1. Aumento de la presión hidrostática capilar: cuando el paciente presenta una crisis hipertensiva severa
con tratamiento tardío, el infarto del ventrículo izquierdo, aumento de la presión retrógrada.
2. Aumenta la permeabilidad capilar: en pacientes que tienen sepsis, paludismo por plasmodium
falciparum.
3. Reducción del drenaje linfático: metástasis de cáncer de la mama que obstruya los vasos linfáticos del
pulmón.
4. Disminución de la presión intersticial: PX neonatos que nacen prematuros y no tienen maduración
pulmonar, por disminución o ausencia del surfactante pulmonar.
5. Disminución de la presión coloidosmotica: la presión oncótica está dada por la albúmina por lo tanto se
va a presentar en pacientes con desnutrición, patología necrótica, cirrosis hepática, insuficiencia renal
crónica. Por perdida de proteína en síndrome nefrótico, por la pérdida de mayor a 3.5 Gr de proteína en un
volumen urinario de 24hrs
6. Etiología incierta: Px entubados después de la operación, paciente que escalan grandes alturas
rápidamente y que no pueden liberar las presiones, también paciente que consumen heroína, anestesia
General.
PATOGENIA
El líquido contenido los capilares (500 cc) sale al espacio intersticial, va hacia el intersticio perivascular Y
peribronquial; hay formación de una vaina del líquido alrededor de las estructurasQue no es bombeado
activamente a los linfocitos, ni a los cambios bronquiales e hiliaresTampoco el conducto torácico, y no llega
a la vena cava superior, ni a la aurícula derecha.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
1. Disnea leve a progresiva, va a depender de la causa del edema, no es lo mismo un edema producido por
una cirrosis hepática que le lleva años al cuerpo y se ha ido equilibrando, a un edema agudo de pulmón
producido por una hipertensión que ocurre de manera rápida y causa la muerte en pocos minutos.
2. Tos: es no productiva si el paciente tiene un edema moderado.
3. Secreción de expectoración espumosa rosada: se presenta cuando el edema en árabe por lo cual lo
que se expulsa el moco mezclado con sangre y líquido.
4. Crepitantes: al principio están en la base del pulmón y va subiendo a medida que avanza el edema, si no
es frenado al llegar a la cúpula del pulmón se muere el paciente.
DIAGNÓSTICO
1. Manifestaciones clínicas: excepto en edema pulmonar agudo
2. Examen físico
3. Antecedentes
4. Rx de tórax: se observa un infiltrado algodonoso
5. ECG: si la causa fue un infarto
6. Ecocardiograma: el paciente hipertenso de larga data
7. Gasometría arterial: al haber edema pulmonar va haber caída de la presión parcial de oxígeno.


5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (ENFERMEDADES PULMONARES REACTANTES O NO)
La IRA se define sobre el valor de las presiones en una gasometría arterial:
Presión Valor normal Valor alterado
PO2 95 mmHg ≤60 mmHg
PCO2 35-40 mmHg 50 mmHg
Existen muchas causas que pueden provocar insuficiencia respiratoria como: traumatismo craneoencefálico,
con afectación del centro respiratorio, problemas cardíacos, problemas renales, sistémicos o que tengan que
ver con la placa neuromuscular. Lesiones de medula espinal
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN

1. Insuficiencia respiratoria aguda: cuando la PaO2 es menor igual a 60 mmHg y la PaCO2 mayor o igual a
50 mmHg. Los pacientes que la presentan suelen tener enfermedades infecciosas como la
bronconeumonía infecciosa bacteriana generalizada a nivel del parénquima pulmonar.
2. Insuficiencia respiratoria crónica
3. Insuficiencia respiratoria reagudizada: cuando hay una patología que causa la insuficiencia como la
bronquitis y cerré agudiza con una patología agregada como neumonía.
Aguda  sin patología respiratoria previa

Crónica con EPOC previo
Crónica reagudizada: EPOC, infección, PaO2≤60mmHg, PaCO250 mmHg
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TRASTORNO FISIOLÓGICO
1. Parcial o hipóxica: solo afecta la PaO2
Ô IRC + infección paro respiratorio
Ô Compromiso solo de la PAO2
Pulmón sano Pulmón patológico
Ô PaO2 Ô V/Q= enfermedades respiratorias por ocupación
Ô Cortocircuito pulmonar o extrapulmonar que alveolar
Ô V/Q= enfermedades respiratorias intersticiales
pueden ser de origen cardiaco.
Ô Px con persistencia de tabique interventricular,
que tiene paso de sangre desoxigenada al
ventrículo izquierdo y es una patología
extrapulmonar.
Ô Px que tuvieron un tromboembolismo pulmonar,
pero el sistema como mecanismo de
compensación abre otro sistema periférico de
circulación.
2. Total o hipóxica hipercápnica: afecta ambas presiones
CAUSAS
1. SNC a nivel del centro respiratorio
2. Medula espinal por infección viral
3. Nervios periféricos, una polinefropatía infecciosa
4. Músculos, miocitis severa, patología que comprometan la placa muscular, Miastenia gravis, parálisis
infantil
5. Caja torácica algún traumatismo
6. Cavidad pleural: como en las neoplasias, derrame pleural, neumotórax
7. Vía aérea superior: edema de glotis por atópico, alergias que causen obstrucción.
8. Parénquima pulmonar: bronconeumonía o cáncer de pulmón
9. Vascular pulmonar: tromboembolismo pulmonar o edema

CLASIFICACIÓN FISIOLÓGICA
1. Tipo I. hipoxémica: hipoxemia con PaCO2 normal o bajo y gradiente alveolo-arterial de O2
2. Tipo II. hipóxica-hipercápnica: hipoxemia con PaCO2 elevado y gradiente de alveolo-arterial de O2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS son causadas por los trastornos gasométricos de la hipoxemia, hipercapnia
y la acidosis si la insuficiencia no se trata con rapidez.
1. Hipoxemia: provocó un estímulo los receptores del centro cuerpo que provoca
a. Polipnea: aumento de la FR
b. Descarga adrenérgicas
c. Aumento de trabajo respiratorio
d. Aumento del consumo de oxígeno
e. Falla respiratoria por ventilación ineficaz donde aumenta la PCO2
f. Muerte del paciente
2. Hipercapnia: la hipoventilación va producir la acumulación de CO2
a. Generalmente son causas neuromuscular hay de la caja torácica
b. Causa manifestación en importante como cefalea, rubicundez o vasodilatación facial con conjuntiva
hiperhémicas, asterisis (temblor parecido al de los alcohólico), somnolencia y alteraciones de la
conciencia que conlleva mal.
3. Acidosis: la acumulación de CO2 va a hacer que se retengan hidrogeniones que si no se controlan
producirá una acidosis metabólica.
En conclusión la insuficiencia respiratoria se ha presentado dependiendo de la causa y de lo valore
gasométrico que tenga el paciente.
DIAGNÓSTICO
1. Gasometría arterial: es una de las más usadas en estos casos, usando sangre arterial generalmente la
arteria radial, este examen dará como resultado
a. PaO2
b. PaCO2
c. pH sanguíneo
d. Cantidades carbonato en sangre.

UNIDAD II: CARDIOVASCULAR

UNIDAD II: FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
1. ALTERACIÓN DEL LLENADO VENTRICULAR
Repaso fisiología
Ondas que constituyan la presión venosa central
(PVC) Ondas y Senos
1. Onda A: es ocasionada por la distensión venosa que
se producen cuando se contrae la aurícula derecha.
Esta onda desaparecen cuando no hay contracción de
la aurícula (alteración a nivel del corazón).
2. Onda C: es debida a la entrada a la tricúspide más la
contracción isovolumétrica hacia la aurícula derecha.
Cuando existe la contracción ventricular isovolumétrica,
el ventrículo derecho se contrae la válvula tricúspide se
va hacia la aurícula derecha, y esa idea de la válvula
tricúspide hacia la aurícula derecha va a ocasionar esta
onda C. También se dice que en ocasionada por el
impacto que hace la arteria carótida adyacente a la
vena yugular. Ilustración 1. Ondas y Senos de la PVC
3. Onda V: se va a producir con el aumento del volumen de sangre en la aurícula derecha durante la sístole
ventricular cuando la válvula tricúspide está cerrada.
4. Seno Y: se debe a la apertura de la tricúspide seguida por la rápida entrada de sangre al ventrículo
derecho.
Pericardio
Tiene dos capas: una visceral y otra parietal, y entre esas dos capas se encuentra el líquido pericárdico
Funciones del pericardio

Funciones membranosas
1. Fricción y roce entre el corazón en las estructuras vecinas
2. Barrera, impidiendo que infecciones que tengan los órganos vecinos puedan extenderse hacia el corazón
Funciones mecánicas
1. Limitación de la dilatación cardíaca
2. Mantenimiento de la dilatación cardíaca
3. Forma óptima del corazón
Importancia fisiológica del pericardio: capacidad de limitar el llenado de los ventrículos

Otras funciones del pericardio
1. Inmunológicas
2. Vasomotoras
3. Fibrinolíticas
4. Modulación de la estructura, función y expresión génica de los miocitos
5. Vehículo para la administración de fármacos y realización de la terapia génica.
A pesar de todas estas funciones del pericardio no es necesario para la vida, hay personas a las cuales se les
ha tenido que quitar el pericardio, o nacen con alguna agenesia del pericardio y viven sin ningún problema.
En condiciones normales la cantidad de líquido que se encuentran del pericardio parietal y visceral va hacer
entre 15-50ml, el cual hace que la presión dentro de la cavidad pericárdica esté entre -4 a 0mmHg (en la
presión normal intrapericárdica). Cuando esa cantidad de líquido sobrepasa los 50 ml, empieza acumularse
líquido dentro del pericardio y de esta manera también aumenta la presión pericárdica.

TAPONAMIENTO CARDIACO
Situación de compromiso hemodinámico grave, originado por la elevación de la presión intrapericárdica que
provoca alteración del llenado diastólico ventricular, limitación del retorno venoso y disminución brusca del
gasto cardiaco.
CAUSAS: pueden ser agudas o crónicas

AGUDAS: donde hay una acumulación rápida de líquidos o fluidos, teniendo un taponamiento cardiaco
apenas con 200cc
1. Trauma penetrante o cerrado (es el más frecuente)
2. Post cirugía Cardio torácica
3. Iatrogenia: inserción de línea central, marcapaso
4. Post de resucitación Cardio-pulmonar donde se provoca lesión de alguna arteria.
5. Disección aortica
6. Ruptura miocárdica (infección y/o tratamiento, anticoagulantes)
CRÓNICAS: donde hay una acumulación lenta de líquidos o fluidos, teniendo un taponamiento cardiaco
apenas con 1000cc.
1. Malignas (neoplasias), pulmón, mama, linfoma, leucemia.
2. Pericarditis idiopática: cuando no se conoce la causa que la está produciendo.
3. Pericarditis viral, coxsackie virus grupo B, influenza, herpes, HIV, hepatitis tipo C.
4. Uremia: insuficiencia renal crónica en la etapa terminal o urémica.
5. Infección bacteriana y fúngica (estafilococo aureus, Micoplasma, tuberculosis)
6. Síndrome de Dressler (se ve en pacientes que tienen un infarto al miocardio los cuales hacen una
reacción inmunológica que produce una acumulación de líquido a nivel del pericardio), mixedema,
tratamientos con radiación, paciente que están recibiendo ante coagulación, tratamiento con colágeno,
personas, artritis reumatoide.
FACTORES DE LOS QUE DEPENDE LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO A NIVEL PERICÁRDICO

1. La velocidad de acumulación de líquido pericárdico: es la más importante. Si se acumula poco líquido
pero de una forma rápida se produce taponamiento. Si se acumula líquido en una forma lenta al producirse
el taponamiento vamos a tener gran cantidad de líquido.
2. El grado de distensibilidad del pericardio: si el pericardio se puede desprender adecuadamente
podemos tener gran cantidad de líquido sin taponamiento, pero si ese pericardio eje rígido con poco líquido
se tiene taponamiento.
3. La volemia.
Hay que tener en cuenta que cuando mental la presión intrapericárdica se van a igualar las presiones entre el
pericardio, la aurícula derecha, ventrículo derecho, ventrículo izquierdo y aurícula izquierda. Toda esta
igualación de las presiones va a ocurrir durante la diástole, lo que significa que el corazón no se va a llenar
adecuadamente durante toda la diástole. Si ese corazón no se llega el gasto cardiaco va estar disminuido, y
por lo tanto el paciente va estará hipotenso.
En los pacientes con taponamiento se aumenta la presión intrapericárdica, aumenta la PCV (presión venosa
central) y periférica, y como el gasto cardiaco está disminuido, disminuye la presión sistólica, diastólica y la
presión de pulso. A medida que aumenta la presión habrá disminución del gasto cardiaco y por ello mucha
más hipotensión en el paciente.
Cuando comienza acumularse líquido en el pericardio llega un momento en el que ese líquido impide que el
corazón pueda distenderse adecuadamente y por ello empieza aumentar la presión intrapericárdica y
empiezan a igualarse todas las presiones a nivel de las cavidades del corazón con la presión intrapericárdica.
A medida que avanza la acumulación de líquido, podemos observar ese líquido através del
electrocardiograma y podemos evidenciar esa gran cantidad de líquido que está comprimiendo ese corazón,
impidiendo el llenado, y a medida que se acumule el líquido se pueden ver las manifestaciones clínicas que va
a tener el paciente como un taponamiento cardiaco.

FISIOPATOLOGÍA
1. A medida que se acumule el líquido en la cavidad pericárdica, va haber un aumento de la presión
intrapericárdica
2. Aumenta la presión venosa sistémica
3. Se van a superar las presiones de las cavidades derecha
4. Compromete el llenado ventricular
5. Afectan las presiones de llenado del ventrículo izquierdo
6. Disminuye la precarga: disminuye el gasto cardiaco
7. Se igualan las presiones ventriculares, auriculares, venas cavas y pericárdicas.
8. Efecto perturbador hemodinámico se va a mantener durante toda la fase de diástole.
DOLOR TORÁCICO
1. Inicio súbito
2. Retroesternal, pleurítico
3. Se exacerba con la inspiración y movimientos respiratorios
4. Se debe al inclinarse hacia delante, adoptando una posición antálgica conocida como: “ plegaria
mahometana” para calmar el dolor
5. Irrigación similar a SCA, aunque afecta principalmente a trapecios
TRIADA DE BECK
Descrita en 1935 por el cirujano torácico Claude S. Beck
Tres características de taponamiento agudo
1. Caída de la presión arterial sistémica (hipotensión)
2. Elevación de la presión venosa sistémica (distención de venas del cuello) ingurgitación yugular
3. Corazón pequeño, quieto: se realiza la auscultación y se sienten los ruidos cardíacos muy lejanos y
apagados
EXAMEN FÍSICO
1. Hipertensión venosa sistémica, Así como una ingurgitación yugular, elevación de la presión venosa
central, En el pulso venoso yugular (PVY) Hay colapso “ X” Propiamente con seno “Y” disminuido o
ausente.
2. Hepatomegalia
3. Pulso arterial paradójico: acentuación de un fenómeno normal. En esto paciente va haber una
disminución en inspiración, de la presión arterial sistólica mayor de 10ml de mmHg.
4. Reacción adrenérgica: donde el paciente va a tener taquicardia con una frecuencia cardíaca mayor así en
latidos por minuto, sudoración, palidez, oliguria (disminución del volumen urinario por debajo de 40cc en
24hrs)
5. Taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria por encima de doce respiraciones por minuto)
6. Ruidos cardíacos apagados
7. Hipotensión arterial: llevando al colapso circulatorio, disminución de riego sanguíneo cerebral que va
producir obnubilación mental ( pérdida pasajera del entendimiento y de la capacidad de razonar)
8. Edema periférico
9. Signo de Ewart: Es una matidez que vamos a encontrar a la percusión por debajo del escapó la izquierda
por la compresión del pulmón por el liquido pleural.

El pulso paradójico no es patognomónico

de taponamiento, lo podemos encontrar
presente en otras entidades como:
1. Un paciente, obesidad importante
2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3. Asma aguda
4. Shock hemorrágico
5. Pericarditis constrictiva
6. Miocardiopatía restrictiva
7. Embolismo pulmonar
8. Infarto del ventrículo derecho El pulso paradójico es el descenso anormal de la presión sistólica
9. Shock y de la amplitud de pulso durante la inspiración
10. Derrame pleural en grandes
11. Neumotórax a tención
12. Compresión traqueal y cardíaca
Podemos tener taponamiento que no tenga pulso paradójico, como:

1. Shock cardiogénico
2. Insuficiencia ventricular izquierda
3. Comunicación interauricular
4. Insuficiencia aórtica severa
5. Shock con hipotensión extrema
6. Infarto agudo del ventrículo izquierdo con derrame
7. Compresión cardíaca local
8. Adherencia pericárdica
Si en ese paciente sospechamos que tiene un taponamiento, le amo hacer un estudio paraclínicos para
confirmar que se trata de Un taponamiento.
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
1. Electrocardiograma: donde se observará una disminución de voltaje de los complejos, que es lo que se
llama “complejo de bajo voltaje o complejo microvoltado”, cuando la suma del complejo QRS en D1,
D2 y D3 es menor de 15mm, en el electrocardiograma. También podemos encontrar un signo, que es la
alternancia eléctrica, donde tenemos un complejo de mayor tamaño y otro más pequeño por el bandoleo
que tiene el corazón en estar nadando en esa cantidad de líquido en el espacio.
2. Radiografía de tórax, se va a encontrar la silueta cardíaca aumentada, ya que la gran cantidad de líquido
pericárdico hace que crezca la imagen del corazón, y se puede llegar a observar lo que se llamados.
“imagen en botellón” , donde se ve una gran silueta cardíaca, pero no sabemos el corazón está crecido,
Si se trata de una cardiomegalia, O sea es un taponamiento, por ello se debe hacer la radiografía en la
posición de trendelemburg, en donde el paciente se acuesta con los pies hacia arriba y se va a ver que ese
líquido se desplaza hacia el mediastino y se produce un ensanchamiento del mediastino, lo cual indica que
estamos en presencia y un taponamiento cardiaco.
3. Ecocardiograma, se observa la gran acumulación de líquido a nivel de las cavidades, y se puede
cuantificar la cantidad de líquido que tiene esa cavidad pericárdica, Así como también evidenciar los
signos patognomónicos característicos de un taponamiento, que son: colapso de la aurícula y
ventrículo derecho. Se puede tener un derrame pericárdico sin taponamiento. Sól o cuando el derrame
impide el llenado es que hay taponamiento cardiaco.
4. Cateterismo, para evidenciar el aumento de las presiones intrapericárdica, de la PCV y la igualación de
todas las presiones en las cavidades con la presión intrapericárdica durante tod a la diástole. Una vez que
se confirma con todas las pruebas antes mencionadas, se procede a realizar la pericardiocentesis en
donde se va extraer esa gran cantidad de liquido que está comprimiendo el corazón e impidiendo que se
lleve adecuadamente.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Es la limitación del llenado ventricular, secundario a un engrosamiento del pericardio, que se diferencia del
taponamiento porque en la pericarditis no hay líquido en la cavidad pericárdica, si no fusión de la capa parietal
y visceral del pericardio formando una camisa de fuerza que impide la relajación diastólica ventricular normal.
Por lo tanto el taponamiento cardiaco y la pericarditis constrictiva constituyen alteraciones del llenado
ventricular, y de esta manera observamos que el pericardio que normalmente era de 1 -2mm ahora se
transforma de 1-2cm y de esta manera tenemos un pericardio engrosado fibroso Calcificado.
ETIOLOGÍA
1. Idiopática
2. Infección
3. Post cirugía cardíaca
4. Enfermedad del tejido conectivo
5. Radioterapia
6. Neoplásica
7. Traumatismo
8. Insuficiencia renal
FISIOPATOLOGÍA
1. No va haber Presencia de líquido si no un pericardio engrosado fibroso y calcificado
2. No se van a igualar las presiones de la cavidad pericárdica, las presiones se van aparecer pero no se
igualan
3. La alteración se va a producir de la mitad de la Diástole hacia el final. Se va a respetar la protodiástole y
sólo los 2/3 terminales son los que van a ser afectados durante la diástole.
4. El corazón se vayan al completamente en protodiástole Y por lo tanto aquí no va a haber ninguna
alteración.
5. Va a desaparecer el seno X y quien va a ser prominente en el seno Y
CUADRO CLÍNICO
1. Disnea a esfuerzo progresiva, Disnea a mediano refuerzos, Disnea a pequeños esfuerzos Y
posteriormente pasa a ser una ortopnea, Donde no tolera estar en decúbito.
2. Edema de miembros inferiores
3. Ascitis (Acumulación de líquido a nivel de la cavidad Abdominal )
4. Palpitaciones
5. Síncope (perdida Transitoria de la conciencia)
6. Dolor torácico
7. Signos generales: astenia, adinamia y anorexia.
8. Nauseas
EXAMEN FÍSICO
1. Signos periféricos de hipertensión venosa periférica: ingurgitación yugular, PVY: colapso “Y” profundo,
es prominente el seno “Y” y con ausencia del seno “X”, hepatomegalia congestiva dolorosa, Un derrame
pleural Derecho o bilateral, Ascitis Recidivante, edema de miembro inferiores, red venosa colateral del
abdomen.
2. Signo de Kussmaul: Aumento de la presión venosa en la inspiración
3. Taquicardia
4. Signos centrales: Corazón de tamaño normal, ruidos cardiacos distantes, ausencia de soplo, ruido o
chasquido protodiastólico pericárdico.
5. Signos de disminución del gasto cardiaco (GC): curso de baja amplitud, disminución de la presión
sistólica (PS), con cifras normales de presión diastólica (PD).
6. Alteración del estado General: adelgazamiento, atrofia muscular, si nueve de lesión crónica.

DIAGNÓSTICO
1. Electrocardiograma: complejo microvoltados, aplanado e inversión de la onda T
2. Radiografía de tórax: se va a observar la calcificación pericárdica en el 50% de los pacientes
3. En el ecocardiograma: podemos evidenciar el engrosamiento del pericardio.
4. Tomografía: También podemos observar el pericardio clasificado así como en la resonancia magnética
5. Cateterismo: se va a evidenciar lo característico de estos pacientes llamado signo de la raíz cuadrada de
las presiones a nivel de las cavidades o Deeply Do, y una vez que confirmamos ese diagnóstico se realiza
una Pericardiotomía, donde se va a resecar ese pericardio que está fibrosado y obstruyendo el llenado del
corazón.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Taponamiento cardiaco Constricción pericárdica
Presencia del líquido No hay líquido
Se afecta toda la diástole Se afecta sólo los 2/3 finales de la diástole,
observándose la protodiástole
Las presiones se igualan Se asemejan pero nunca se igualan
Reposo venoso del seno “X” el prominente con Desaparece el seno “X” y se hace prominente el
desaparición del seno “Y” seno “Y”
Los pacientes presentan un cuadro agudo Los pacientes presentan un cuadro crónico
Es característico el pulso paradójico Es característico el signo de Kussmaul
Pericardiocentesis Pericardiotomía
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de taponamiento cardiaco y constricción pericárdica


2. SHOCK
“Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular efectiva que conduce a un
trastorno metabólicos celular, disfunción orgánica, falló orgánico y muerte”.
El choque es un síndrome, porque puede ser producido por múltiples etiologías, pueden ser muchas las
causas que logren originar la misma patología, se va a caracterizar por una hipoperfusión tisular (disminución
de la perfusión a los tejidos) y esa hipoperfusión va a ocasionar en un momento a una alteración de tipo
reversible, pero a medida que el shock se perpetúa va a llevar a un trastorno irreversible que causa la muerte
de la célula y por lo tanto la muerte del individuo.
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK DESDE EL PUNTO DE VISTA ETIOLÓGICO

1. Hipovolémico: Volumen sanguíneo inadecuado para llegar al sistema vascular (15-20%). Disminución de
la volemia, no va llegar suficiente sangre al corazón y aunque este trabaja normalmente no puede enviarlo
que no tienen, por lo tanto como el volumen sanguíneo está disminuido no le llega suficiente sangre
oxigeno los tejidos.
2. Cardiogénico: Gasto cardiaco inadecuado como resultado de anormalidades cardíaca. La volemia esta
normal el problema está en el corazón, que por alguna alteración no puede cumplir su función de bomba
(detectar la sangre y llevarla los tejidos).
3. Obstructivo: gasto cardiaco inadecuado debido a la obstrucción del flujo sanguíneo en los pulmones al
corazón. El volumen sanguíneo esta normal, el corazón está en perfectas condiciones pero hay una
obstrucción del flujo sanguíneo, bien sea a nivel de los pulmones o en el propio corazón, al haber una
obstrucción no deja que llegue la sangre hacia los diferentes tejidos.
4. Distributivo: incremento en el tamaño del sistema vascular producido por la vasodilatación en presencia
de un volumen normal de sangre. La volemia es normal, el corazón se contrae perfectamente, no hay
obstrucción en el riego sanguíneo pero va a existir una vasodilatación a nivel de la microcirculación y la
sangre se queda estancada en la microvasculatura y no llega al corazón (disminuyendo el retorno venoso
el corazón).
SHOCK HIPOVOLÉMICO
1. Hemorrágico (pérdida de sangre total).Generalmente es para que se produzca un shock hemorrágico
debe haber:
1) Disminución de la volemia Por el volumen sanguíneo (mayor de 30% del volumen intravascular) Como
consecuencia de una hemorragia aguda. Corte de una vena o arteria, accidente automovilístico con
hemorragia interna, se puede observar a través de una hematología.
2) Disminuye precarga
3) La Gravedad del cuadro dependerán de:
a. La cantidad de sangre perdida
b. La rapidez con que se pierda
- Desciende gasto cardiaco y la precarga con aumento de la resistencia vascular sistémicas (RVS)
- Se activa el simpático para producir un aumento en la frecuencia cardíaca y va aumentar la
resistencia periférica.
2. No hemorrágico: en estos pacientes se va a encontrar que hay una disminución del volumen sanguíneo
pero no va haber pérdida total de sangre, si no que pueden ser de:
a. Perdida volumen plasmático: quemaduras, peritonitis, pancreatitis, el perfil hemorrágico es
prácticamente igual al del shock hemorrágico.
b. Es consecuencia de una importante pérdida de agua y electrolitos de origen:
1) Gastrointestinal: vómitos, diarrea.
2) Renal: personas que se administren diuréticos, dio decir osmótica, diabetes mellitus (donde debido
a la hiperglucemia se va a eliminar glucosa por la orina, la cual arrastra agua), diabetes insípida
(disminución en la producción o a nivel receptorial en los receptores B2 para que después que
actúe la ADH esta persona puede llegar a eliminar hasta 40 litros en un día).

3) Fiebre elevada: hiperventilación y diaforesis

4) Falta de aporte hídrico: paciente en coma, que no se les administre suficiente cantidad de líquido
o paciente que por alguna causa este inhabilitado y no pueda movilizarse a buscar el agua.
5) Extravasación del líquido al 3° espacio: quemaduras, peritonitis (el líquido se va acumular en la
cavidad abdominal) ascitis, edema traumático.
El gasto cardiaco va estar disminuido al igual que la volemia, va encontrar la activación simpática para tratar
de aumentar ese gasto cardíaco, también está disminuido la precarga y tendrá aumentado la RVS por la
activación simpática.
SHOCK CARDIOGÉNICO
El problema se encuentra a nivel del corazón, él no puede cumplir la función de eyectar la sangre por algún
problema, le está llegando a la sangre en cantidades adecuadas pero el e incapaz de expulsarlas el
organismo. Las causas son:
1. Llenado ventricular inadecuado: arritmias, hipertensión arterial pulmonar.
2. Perdida la función contráctil del miocardio: infarto (no todo infarto ocasionar un shock cardiogénico,
tiene que haber muerte mayor de 40% del tejido miocárdico), miocardiopatía, miocarditis (por un proceso
viral o toxico que produzca inflamación del tejido cardíaco). insuficiencia cardíaca, cirugía cardíaca.
3. Factores cardíacos mecánicos: insuficiencia aórtica o mitral aguda, rotura del tabique interventricular (se
puede dar en un infarto como complicación).
4. Es provocado por el tallo de la función miocárdica, talla función del corazón de llevar sangre hacia los
tejidos
5. La causa más frecuente es el infarto agudo del miocardio con necrosis mayor del 40-50% de la masa
ventricular izquierda.
6. Mortalidad mayor del 80%
Cursan con: gasto cardíaco bajo, como la entrada de sangre normal pero la salida no, por lo tanto hay
acumulación de líquido que aumenta la presión venosa central, presión de oclusión de la arteria pulmonar
(POAP)↑, RVS↑ (resistencia vascular sistémica).
Al contrario del anterior (shock hipovolémico), porque el retorno venoso estaba disminuido, la presión
venosa central normal o disminuido, las presiones dentro del corazón porque no le está llegando sangre.
En estos pacientes que van a tener problemas en la contracción del corazón, no se va a enviar
adecuadamente la sangre, por lo tanto va a disminuir el retorno venoso y la irrigación del corazón lo que
acentúa más la isquemia entrando en un círculo vicioso.
SHOCK OBSTRUCTIVO
1. Extracardíaco la obstrucción puede ser como consecuencia de:
a. Embolismo pulmonar: se obstruye las arterias pulmonares y no le va a llegar sangre a los pulmones
y por lo tanto no le va llegar sangre a la aurícula izquierda.
b. Neumotórax a tensión: acumulación del aire a nivel de la cavidad pleural que va a impedir que el
corazón se contrae la libremente.
c. Derrame pleural: donde no va a haber aire, si no que él va haber líquido, puede ser sangre, o
cualquier líquido.
d. Disección aortica: donde ocurre una separación de las capas (generalmente de la aorta) y la sangre
se va por el medio de las capas y también puede existir un cuadro de infección.
e. Obstrucción de las venas cavas tanto superior como inferior
2. Cardíaco. Como causas tenemos

a. Pericarditis constrictiva
b. Taponamiento cardiaco
c. Trombo se de las válvulas protésicas: pacientes que se le ha realizado un Transplante valvular y en
esas válvulas se forma un trombo y pueden obstruir por completo la circulación dentro del corazón.

d. Mixoma auricular: es un tumor, generalmente de la aurícula izquierda, y ese tumor se prolapsa tanto
que se mete dentro de la válvula mitral impidiendo que la sangre pase de la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo.
Si hay una obstrucción

1. El gasto cardiaco va estar disminuido
2. RVS va estar aumentadas
SHOCK DISTRIBUTIVO
1. Neurógeno: estimulación neurológica responsable de la vasodilatación de la microvasculatura.
a. Ínsulínico: cuando a un paciente normal que se le suministrará una dosis de insulina, va a haber una
vasodilatación a nivel de la microvasculatura que puede provocar un shock distributivo Neurógeno
b. Anestésicos: tanto la anestesia peridural como la anestesia General va a producir un estímulo
nervioso que va producir una vasodilatación y el paciente puede morir en la anestesia, por lo cual el
anestesiólogo debe administrar vasoconstrictores.
2. Vasógeno: la vasodilatación de la microvasculatura es por un estímulo quirico.

a. Sépticos: puede ser por un aumento de la producción de NO que produce vasodilatación
b. Anafiláctico: (reacción Ag-Ac) se va a producir cuando el paciente se ha sensibilizado a esas
sustancias, ejemplo: un paciente alérgico la penicilina y se les coloque penicilina.
Hallazgos Hipovolémico Sépticos Cardiogénico Neurogénico

Venas del cuello Colapso Colapso Llenas Colapso
Precarga Baja Baja Alta Baja
Temperatura de la piel Frío Caliente y después fría Fría Caliente
Color de la piel Pálida Rosada y después pálida Pálida Rosada
Resistencia vascular Alta Baja Alta Baja
sistémica
Frecuencia cardíaca Alta Alta Alta Baja Normal/ Alta
(bradiarritmias)
Bajo Alta al final bajo Bajo < 7.7 Dm2 Bajo
Estado mental Ansioso Ansioso Ansioso Ansioso
Diuresis Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido
Tabla 4. Tabla comparativa de los diferentes tipos de shock

FISIOPATOLOGÍA DE SHOCK
Existe un desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación:
1. Volumen circulante
2. Bomba cardíaca
3. Tono vascular
- La inadecuada perfusión ocasionada por falta productos esenciales a nivel celular
- La consecuencia es la isquemia celular tisular y orgánica
FASES DE EVOLUTIVAS DEL SHOCK
1. Compensatoria: mala distribución vascular en la microcirculación va a provocar disminución del gasto
cardíaco y que se activen para todos los mecanismos para producir un aumento de ese gasto cardíaco y
lograr aumentar la presión del paciente que estaba disminuida.
1) Funcionan los mecanismos para preservar funciones de órganos vitales (corazón y SNC)
2) Centralización de la circulación (vasoconstricción de órganos no vitales)
3) Gasto cardiaco aumentado por frecuencia cardíaca y contractibilidad
4) Clínica: desaparición progresiva de venas del dorso, manos y pies, frialdad distal, palidez cutánea,
sequedad de mucosas, debilidad muscular, oliguria, TA puede estar normal por todos los mecanismos
compensadores.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
1) Cardíacos: hipertrofia, dilatación ventricular y aumento de la presión diastólica ventricular
2) Periféricos:
a. Redistribución del flujo sanguíneo simpático: vasoconstricción a nivel de piel, a nivel esplacnico,
intestinal y muscular para llevarle está sangrar corazón y el cerebro
b. Aumento de la extracción del oxígeno a nivel tisular
c. Aumento del metabolismo anaeróbico
Mixtos/activación neurohormonal:
1) Sistema renina-angiotensina-aldosterona: para producir vasoconstricción y la aldosterona para
reabsorber el sodio, el sodio arrastra agua y eso aumenta el gasto cardíaco por aumento de la
volemia.
2) Arginina vasopresina
3) Péptido natriurético auricular
4) Factor relajante endotelial NO
5) Endotelinas
6) Citocinas (factor de necrosis tumoral)
2. Descompensado: insuficiencia de los mecanismos compensadores; a pesar de que aumenta el simpático

y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona el paciente sigue sangrando hay ya es
insuficiente para mantener el gasto cardíaco de ese individuo.
1) Fracaso el mecanismos de compensación
2) Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales
3) Clínica: hipotensión, deterioro del estado neurológico que por empieza a disminuir el flujo sanguíneo
cerebral, empieza perder el estado de conciencia, Obnubilación, letargia que nos indica que el paciente
está en una etapa más avanzada, oligurico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más
disminuida si el volumen urinario es <40cc en menos de una hora, acidosis metabólica progresiva,
arritmias, isquemia cardíaca.
Después de esta fase el paciente pasa al etapa irreversible rápidamente. Por eso es que se debe actuar
mejor en las primeras fases del shock. Por eso importante que se haga el diagnóstico del shock en las
primeras etapas, donde todavía los cambios son reversibles, porque ya cuando el shock avanza a una etapa
irreversible no se puede hacer nada por el paciente, se va a morir irremediablemente.
3. Irreversible: aparición de acidosis, muerte celular y muerte del individuo. Va a producir un daño
multiorgánico, a ningún moreno le va llegar sangre.

Se observa nivel pulmonar muerte los linfocitos tipo 1, tipo 2, sobre todo que son los que se producen
surfactante. Se produce un estrés respiratorio que muchas veces lleva a la muerte.
1) Imposible corregir las alteraciones generadas por el shock
2) Desarrollo del fallo multiorgánico
3) Muerte
MANIFESTACIONES CLÍNICAS A CAUSA DEL SHOCK

1. Aumento en la resistencia vascular: diaforesis, frialdad, oliguria.
1) Disminución del volumen minuto
2) Disminución de la perfusión periférica: acidosis metabólica, relajación de esfínteres precapilares,
alteración de la permeabilidad capilar. Reabsorción de toxina y bacterias intestinales. Reabsorción de
antígeno-anticuerpo (Ag-Ac), microtrombos, agregados de plaquetas, rotura de la membrana de los
lisozimas, lesión orgánica.
2. Déficit neurológico: obnubilación, agitación, estupor, coma.
3. Déficit de la perfusión tisular: acidosis, por la producción de ácido láctico al empezar a trabajar en
condiciones anaerobios.
4. Aumento de la precarga: congestión pulmonar
5. Riñón: disminución flujo renal y FG, necrosis tubular aguda, alteración de la función renal.
6. Pulmón: aumenta la presión capilar pulmonar, en la gestión y edema, dificultad del intercambio gaseoso,
hipoxia.
Hipoperfusión pulmonar: altera permeabilidad capilar, extravasación del líquido, disminuye la producción
del surfactante, atelectasia, cortocircuitos funcionales (pulmón húmedo del shock).
7. Hígado: disminución del flujo portal, alteración de la función hepática, necrosis del hepatocito, aumento de
las enzimas hepáticas, aumento de la bilirrubina, alteración de la coagulación (hemorragia y trombosis
intravascular)
8. Corazón: aumenta la isquemia y necrosis miocárdica, disminución de la función contráctil, depresión
miocárdica (acidosis).
CLÍNICA
1. PAS<90 mmHg, PAM<60mmHg . Reducción del 30% en los hipertensos
2. Signo de perfusión tisular: acidosis láctica depresión sensorial, diaforesis, cianosis.
3. Diuresis <20ml/h, bajo contenido de sodio
4. Auscultación pulmonar (estertores crepitantes a nivel basales por edema pulmonar) y cardíaca (soplo en
caso de pacientes con infarto).
5. Signos de hipoperfusión tisular: acidosis láctica, depresión sensorial, diaforesis, cianosis.
LABORATORIO
1. Acidosis metabólica: pH <7,35. Hipoxemia, pCO2 normal.
2. Hiperglicemia: descarga de catecolaminas, déficit de producción de insulina (hipoperfusión pancreática)
3. Alteración de la coagulación en función de plaquetas (CID)
4. Aumento de creatinina, alteración de los electrolito, aumento de la bilirrubina
EXÁMENES PARACLÍNICOS
1. ECG: infarto, arritmias
2. Rx de tórax: cardiomegalia, congestión pulmonar o edema pulmonar.
3. ECO: alteración de la contracción.TC, alteraciones valvulares
4. Monitoreo hemodinámico (catéter de Swan-Ganz): presión aurícula derecha, arteria y capilar pulmonar,
volumen minuto.
5. Hematología: para ver si es un shock hemorrágico. Etiología de los entes patógenos.


3. FISIOPATOLOGÍA DEL MIOCARDIO
DEFINICIÓN DE CONCEPTOS
1. Hipertrofia: aumento del tamaño de las células, por lo tanto habrá aumento del órgano, ejemplo si el
órgano estará constituido por vía células tendrá las mismas diez células a lo que estarán más grandes.
2. Hiperplasia: aumento del número de la célula, el órgano aumenta de tamaño porque crece el número de
células.
3. Atrofia: disminución del tamaño de la célula, generalmente nuestro organismo cuando disminuye el
tamaño de las células también disminuye la capacidad funcional de ese tejido. Ejemplo: pacientes que han
sufrido de una enfermedad cerebro vascular, que tienen una parte paralizada al transcurrir el tiempo es
homúnculo comienzan a tornarse más delgado.
HIPERTROFIA CARDIACA: la hipertrofia es un mecanismo de compensación que pone en marcha el
corazón. La podemos dividir en
1. Hipertrofia fisiológica
2. Hipertrofia patológica
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA
Es aquella que será durante nuestro desarrollo, se observa en aquellos pacientes que son atletas o
que practican algún deporte. Durante la formación del corazón ( Cardiogénesis) o desarrollo después del
nacimiento se observa que ese corazón crece debido a una hiperplasia pero posteriormente todo el
crecimiento del corazón va a ser por hipertrofia, tanto en nuestro crecimiento cuando ya llegamos al etapa de
madurez como la senectud.
Aquí el estímulo que produce la hipertrofia no es continuo, por lo tanto no será tan severa. Por ejemplo un
paciente atleta, él no estará las 24:00 del día haciendo ejercicio. Cuando el paciente deja de hacer ejercicio la
hipertrofia se revierte, es decir, es proporcional a la cantidad de ejercicios que haga el paciente. Se ha
observado en estos paciente atletas que tienen la capacidad de correr grandes maratones pero su frecuencia
cardíaca no se modifica, ellos tienen una frecuencia cardíaca en reposo mayor destreza lenta y luego de los
maratones su frecuencia cardíaca apenas sube a 60. Las personas normales aumentan el gasto cardíaco
cuando aumentan la frecuencia cardíaca, los atletas en cambio aumentan el gasto cardíaco aumentando del
volumen latido, por lo tanto su corazón será más grande para así poder albergar la mayor cantidad de sangre
y expulsar la entrada volumen latido, esto es beneficioso para el corazón ya que así se llena más y trabaja.
Por lo tanto la hipertrofia fisiológica funciona como un mecanismo de compensación en el cual no hay lesión
celular y el órgano se vuelve más eficiente.
HIPERTROFIA PATOLÓGICA
Se produce como un mecanismo de compensación ante una sobrecarga de volumen o de presión que tenga
el corazón o ambas a la vez. El estímulo es continuo, es decir la sobrecarga de presión y de volumen estará
las 24 horas del día.
En un primer momento está hipertrofia es compensadora, es un mecanismo que utiliza el corazón para poder
luchar ante esta sobrecarga de volumen o de presión, el estrés de la pared se mantiene normal, la función
estará normal o ligeramente alterada, donde los miocitos funcionarán perfectamente, pero a medida que se
perpetúa la sobrecarga de volumen y persiste la sobrecarga de presión la hipertrofia dejará de ser
compensada y se produce un cuadro de insuficiencia cardíaca, en este caso el estrés de la pared va
aumentar, la función del ventrículo izquierdo estará alterada (disminuida) y los miocitos empezarán a funcionar
de una manera anormal. Lavalle llegar hipertrofia van rumbo a la falla cardíaca, desde el paso de la hipertrofia
compensada hasta la falla cardíaca a este músculo lo también se le añade una hiperplasia donde la mayoría
de las células mueren por apoptosis, empieza haber muerte celular programada, sustitución del tejido
miocárdico por tejido fibroso por lo tanto empieza a deteriorarse más la función del corazón.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LA HIPERTROFIA: Las principales vías que son:

1. A través de las citocinas: la IL-6 y la Cardiotropina van actuar sobre un receptor que tienen la membrana,
el Cardiomiocito (GP130) y van hacer que se activen una serie de proteínas intracitoplasmáticas entre ellas
la proteína Janus ella activara otras proteína también intracitoplasmáticas hasta que al final será una

activación de la transcripción, la síntesis de proteínas y así ocurre en la producción de la hipertrofia de

Cardiomiocito.
2. A través de los factores de crecimiento: actuarían en factor de crecimiento parecido a la insulina (IGF-1),
el factor de crecimiento de fibroblastos básicos y el factor de crecimiento o epidermoide. Estos factores de
crecimiento también tienen sus receptores específicos que se encuentran en la membrana del
Cardiomiocito que es el receptor de tirosincinasa, cuando los factores de crecimiento se unen a este
receptor se activara una serie de proteínas que están en el interior del citoplasma ataque al final activan
unos genes de respuesta inmediata que van a activar la transcripción y síntesis proteica produciendo una
hipertrofia del Cardiomiocito, esos genes son: Cfos, Cjum Cerg, entre otros.
3. Via de la angiotensina 2, la endotelina, la fenilefrina, el tromboxano, la prostaglandina f2 Alfa y

mecanismo de deformación celular, estos factores actúan activando a un receptor que se encuentra en
la membrana del Cardiomiocito, es un receptor acoplado a la proteína G, al unirse a los factores a este
receptor se activara la fosfolipasa C donde está hace que el fósfo-Inositol-bifosfato, a su vez se divida en
dos. Diacilglicerol e inositol trifosfato, a su vez el Diacilglicerol va activar la proteín-cinasa C donde está
activada proteínas intracitoplasmáticas para seguir la vía de activar a los genes de respuesta inmediata por
un lado, por otro lado el inositol trifosfato va a hacer que se libere calcio dentro del citoplasma, y este
aumento de calcio que se liberó va activar a la proteín-cinasa C para que así se ve la misma vía de
Diacilglicerol, pero también este calcio que se liberó va activar a la cancineurina y está activada al factor de
activación nuclear de los linfocitos T que también activara la transcripción, la síntesis proteica y así ocurra
la hipertrofia del Cardiomiocito.
4. Otra via: para que ocurra la hipertrofia van actuar el estrés celular debido a una hiperosmolaridad, un
estreno oxidativo que tenga la célula, la influencia de los rayos de la luz ultravioleta, los efectos de la
temperatura, entre otros, ellos van actuar a través de los receptores que están dentro del citoplasma, los
otros receptores de la vía anterior e estaban en la membrana del Cardiomiocito, estos activan también a
proteínas intracitoplasmáticas para que actrices de la formación de genes de respuesta inmediata y así
ocurra la transcripción, la síntesis proteica y la hipertrofia. No se sabe qué tipo de receptor es, sólo que
está dentro de la célula donde sigue la misma vía activando la proteína para que ese de la hipertrofia.
**NOTA: además de estas vías para que ocurra la hipertrofia también se habla de otra vía o de otro
mecanismo por lo cual le ocurre la hipertrofia, uno de ellos en que los pacientes en los cuales en la hipertrofia
va ocurrir una formación de una meromiosina diferente. Hará del paciente normal que es una Meromiosi na B3,
se dice que en esto paciente con una hipertrofia va ocurrir la formación de una Meromiosina diferencia a la de
los pacientes normales, se dice también que diversas hormonas pueden activar la transcripción entre ellas,
está la hormona del crecimiento.
TIPO DE HIPERTROFIA
Si el corazón es sometido a una sobrecarga de presión o a una sobrecarga de volumen ocurre hipertrofia
patológica.
1. Hipertrofia concéntrica por sobrecarga de presión: la un paciente que tenga una hipertensión arterial
(hipertenso) se va a ser sometido a una sobrecarga de presión por lo tanto en ese corazón va ocurrir una
hipertrofia patológica, también cuando hay una alteración a nivel de las válvulas (estenosis aórtic a, mitral,
pulmonar, tricúspidea) todo esto puede llevar a una sobrecarga de presión, una alteración de la arteria
pulmonar los sarcómero se van a disponer en forma paralela donde va haber aumento del grosor de la
cavidad con disminución del radio por lo tanto ocurre una hipertrofia concéntrica.
Sobrecarga de presiónAumento de la presión sistólicaAdición paralela de miofibrinaEngrosamiento

parietal Hipertrofia concéntrica.
2. Hipertrofia excéntrica por sobrecarga de volumen: insuficiencia aórtica, mitral, tricúspidea, pulmonar,
una comunicación interauricular e interventricular a la larga por esto va ocurrir una hipertrofia patológica,
cuando ocurre la sobrecarga de presión, aumenta la presión sistólica; cuando ocurre una sobrecarga de
volumen ocurre un aumento de la presión diastólica de la pared y esto hace que se activen todas las

señales intracelulares hasta que se dé la hipertrofia, se van a disponer las sarcómeras en serie, se tendrá
una cavidad mucho más grande con grosor de la pared sólo ligeramente aumentado.
Sobrecarga de volumenAumenta la presión diastólicaAdición sería de nuevo sarcómerosAumento de

tamaño de la cavidadHipertrofia excéntrica.
Cuando hay sobrecarga de volumen y depresión a través la pared va estar más gruesa y la cavidad dilatada.
Los estímulos variado por la sobrecarga del corazón van a producir que se entre expresión de genes y
síntesis de proteínas letales para que se dé la hipertrofia del Cardiomiocito.
MIOCARDIOPATÍAS: Enfermedad primaria del musculo cardíaco independiente de cual sea su etiología
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA OMS

MIOCARDIOPATÍAS ESPECÍFICAS O
MIOCARDIOPATÍAS INTRÍNSECAS
EXTRÍNSECAS: cuando el problema secundario
1. Miocardiopatía dilatada 1. Miocardiopatía isquémica
2. Miocardiopatía hipertrófica 2. Miocardiopatía valvular
3. Miocardiopatía restrictiva 3. Miocardiopatía hipertensiva
4. Miocardiopatía aritmogénica del ventrículo 4. Miocardiopatía inflamatoria
derecho 5. Miocardiopatía metabólica
5. Miocardiopatía no clasificada: 6. Enfermedad General sistémica
a. Fibroelástosis 7. Distrofia musculares
b. Disfunción sistólica con mínima dilatación 8. Reacciones de sensibilidad y por tóxicos
c. Afectación mitocondrial 9. Miocardiopatía periparto
Miocardiopatía Miocardiopatía Miocardiopatía Miocardiopatía

dilatada hipertrófica restrictiva aritmogénica
- Es la más frecuente - Hipertrofia asimétrica, - Es la menos frecuente - Ocurren al ventrículo
- Cardiomegalia en no es uniforme - Se observan paciente derecho
todas las cavidades - Ocurre en una porción ancianos y como otras - Hay sustitución del
- Alteración de la del corazón patologías presenta tejido miocárdico por
confusión sistólica del - No hay alteración de la Amiloidosis (el tejido adiposo
corazón (no se va función contráctil miocardio se vuelve - Hay alteración en la
contraer) - Hay alteración de la rígido y tampoco distensibilidad
- Fracción de eyección función diastólica (no podrá distenderse)
muy disminuida. puede llenarse)
- Primera causa de
muerte súbita en
pacientes jóvenes
Miocardiopatía dilatada: es la más frecuente, hay crecimiento de todas las cavidades del corazón
(cardiomegalia), hay alteración de la función sistólica el corazón no se va contraer por lo tanto la fracción de
eyección va estar muy disminuida.
Miocardiopatía hipertrófica: existe una hipertrofia que generalmente es asimétrica, no es uniforme, ocurren en
el tabique, la pared la porción basal del septum, es decir una porción del corazón. No hay alteración de la
función contráctil, hay alteración de la función diastólica como como no pueda distenderse no puede llenarse.
Esta es la primera causa de muerte súbita en pacientes jóvenes.
Miocardiopatía restrictiva: es la menos frecuente, se observa en pacientes ancianos y producto de su edad
ese paciente tiene otras patologías que afectan diferentes órganos y uno de ellos es el corazón, ejemplo es
una Amiloidosis que aquí va a ocurrir depósitos de amiloides en el tejido miocárdico y como es una sustancia
extraña el miocardio se vuelve rígido y tampoco podrá entenderse.
Miocardiopatía aritmogénica del ventrículo derecho hay sustitución del tejido miocárdico por el tejido adiposo,
hay alteración en la distensibilidad.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA
ETIOLOGÍA
1. Factores genéticos (disfunción de las células T por AC)
1) Mutación de mutaciones ADN, mutación de genes que regulan la distrifina sarcoglucano alfa, troponina
T, y cadena pesar de la miosina que parece que se transmiten en forma autosómica dominante la
quitina, la proteína B fijadoras de miosina, la tropinina, la actina.
2) Conductos genéticos alterados.
2. Alteraciones inmunes: interferencia con la respuesta inmune

3. Antecedente de infección viral
1) Miocarditis
2) Persistencia viral
3) Tóxicos: etanol, cocaína, anfetaminas, CO
4) Medicamentos: quimioterapia, antirretrovirales, fenotiacinas, cloroquina, radioterapia.
5) Infecciones: virales, bacteriana, rikettsias.
6) Otros: endocrinas, neuromusculares, reumatoideas.
FISIOPATOLOGÍA
Deterioro funcional hemodinámicoCaída del gasto cardiaco sistólicoManifestaciones de insuficiencia
cardíacaHipertrofia y dilatación. Pueden ocurrir dos cosas:
1) Destrucción del tejido miocárdico del sistemaTrastorno la conducción arritmias activas
2) CardiomegaliaPérdida de orientación de músculos papilares o dilatación del anillo valvular, causando
insuficiencia valvular mitral y tricuspídea.
1. Disnea progresiva a esfuerzo
2. Disnea nocturno
3. Ortopnea
4. Falla cardíaca congestiva
5. Palpitaciones
6. Embolismo pulmonar post sistémico, muerte súbita
7. Fatiga
8. Dolor torácico
9. Arritmias
10. Un síntoma poco frecuente en la disfagia que se produce porque la vena pulmonar izquierda muy
distendida puede comprimir el esófago llegando a dificultar el paso de los alimentos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
- TA baja paciente hipotenso
- Pulso alternanteUna pulsación grande seguida de otra más pequeña, se debe a que no todas las fibras
participan en cada contracción.
- Presión venosa yugular elevada
- Ápex del ventrículo izquierdo desplazado R3 y R4
- Soplo sistólico de insuficiencia mitral y/o tricuspídea
- Crepitantes en ambas bases pulmonaresCuando hay edema pulmonar
- Hepatomegalia
- Edema
ECG
- Normal
- Cambios de la onda T (aplanamiento O inversión) y segmento ST
- Ondas Qen pacientes con fibrosis a expensas del ventrículo izquierdo
- Bloqueada la rama izquierda
- Taquicardia Y supraventricular
- Fibrilación auricular

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Fracción de eyección baja
- Ventrículografía: ventrículo dilatado con hipoquinesia global y función sistólica deprimida.
- Biopsia endomiocárdica.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA: es una enfermedad primaria del miocardio, determinada genéticamente
(AD); caracterizada por hipertrofia. Afecta a 1 de cada de 500 a nivel mundial, es la principal causa de muerte
súbita en jóvenes. Esta miocardiopatía sólo una porción del corazón va estar hipertrofiada, la cual puede ser:
1. Septal asimétrica
2. Concéntrica
3. Apical
4. Medio ventricular
ETIOLOGÍA no se sabe por qué se produce, la causa es desconocida. Se han descrito varias teorías:
- Una serie de genes que pudieran estar implicados en el desarrollo de estas cardiopatías como: alfa-
tropomiosina, troponina I, troponina T, disco Z, titina, miosinas (cadenas ligeras y pesadas), proteínas C
fijadoras de miosina. En esta miocardiopatía va ocurrir una desalineación miocárdica, donde la alineación
normal de las fibras musculares se pierde.
- Estimulación simpática excesivamente anormal que provoca crecimiento del músculo cardíaco.
- Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelación miocárdica con hipertrofia compensadora
- Isquemia subendocárdica por alteraciones en la microcirculación
- Se ha encontrado relación con antecedentes familiares.
FISIOPATOLOGÍA
- En la miocardiopatía hipertrófica, el engrosamiento muscular aparece en ausencia de una causa
determinada. Además, El examen microscópico del musculo cardíaco demuestra que este es anormal.
- La alineación normal de las fibras musculares se pierde en esta enfermedad y a este fenómeno se le
conoce como desalineación miocárdica.
- En muchos de estos pacientes el crecimiento del septum es tan grande que produce una obstrucción al
tracto de salida del ventrículo izquierdo. Va ocurrir un movimiento sistólico que va producir aún más la
obstrucción, Y en el que se conoce como MAS (Movimiento o anterior sistólico de la valva anterior mitral) y
esto lo podemos evidenciar claramente en el ecocardiograma.
- En esta miocardiopatía La función diastólica esta alterada, debido a que ese miocardio grueso va a ser
más rígido y menos distensibilidad para quedarse adecuadamente. El gasto cardiaco se dis minuye, y sobre
todo cuando el paciente hace un ejercicio no va a poder aumentar el gasto cardíaco y frecuentemente
presentan Síncope. Los capilares que llevan sangre al musculo cardíaco normal son los mismos que llevan
la sangre al musculo cardíaco engrosado, y entonces va haber un desbalance entre la oferta y la
demanda y por ello estos pacientes presentan frecuentemente cuadros de angina, arritmias, que muchas
veces producen la muerte. En esta miocardiopatía la mayoría de los pacientes son asintomáticos, la
mayoría se descubre en la autopsia.
CUADRO CLÍNICO
1. Asintomático
2. Muerte súbita cardíaca
3. Disnea :
- Representa el síntoma más frecuente
- Secundario la disfunción diastólica
- Principalmente durante el ejercicio
4. Dolor torácico
5. Palpitaciones asociadas a mareo y vértigo
6. Síncope:
- Poco frecuente
- Se asocia con aumento en el riesgo de muerte súbita de origen cardíaco
7. Fibrilación auricular, y arritmias supraventriculares

CAUSAS DE ISQUEMIA EN LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

1. Incremento de la masa muscular
2. Densidad capilar inadecuada
3. Presiones de llenado diastólico elevadas
4. Arterias coronarias Intramurales Anómalas
5. Reserva vasodilatadora disminuida
6. Compresión sistólica de las arterias
7. Demanda miocárdica de oxígeno aumentada (por el estrés de la pared aumentado)
1. PVY: Onda “a” Prominente
2. El pulso carotídeo puede ser bisferiens(el pulso se palpa con 2Ondas, debido a la obstrucción de la salida
del ventrículo izquierdo) )
3. Impulso precordial sostenido intenso, a veces, con doble impulso, uno debido a la contracción auricular y el
otro la contracción ventricular.
4. Soplo mesosistólico de eyección, Que si auscultas mejor en el borde esternal izquierdo, irradiado Hacia la
carótida.
5. Soplo holosistólico que se auscultan en la punta y se irradia a la axila por insuficiencia mitral.
DIAGNOSTICO DE RX
1. La silueta cardíaca puede variar desde normal a cardiomegalia
2. No hay agrandamiento de la raíz y aórtica
3. La calcificación del anillo mitral es frecuente
ECOCARDIOGRAMA establece el diagnóstico definitivo.

1. Bloqueo de la rama
2. Q en II, III, AVF
3. Hipertrofia ventricular
4. Ondas T negativas
5. QT largo
Si se realiza un cateterismo, podemos observar lo característico que es “pie de bailarina”. Una vez que se
realiza el diagnóstico, este paciente es candidato a sufrir una muerte súbita, generalmente se le coloca un
desfibrilador para prevenir la muerte súbita, O se les da tratamiento contra arritmias.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
1. Rigidez del miocardio por depósito de material extraño que sustituyen a las fibras miocárdicas. Es más
frecuente en el anciano.
2. Poco frecuente
3. Asociadas con momento de morbi-mortalidad
4. Restricción al llenado ventricular con incremento de la presión diastólica
SÍNTOMAS
1. Intolerancia al ejercicio
2. Astenia
3. Disnea
4. Fatiga
5. Dolor precordial
6. Falla cardíaca congestiva derecha
7. Enfermedad sistémica: Amiloidosis hemocromatosis

1. Signos de congestión Pulmonar y periférica (PVY Alta, edema de miembro inferiores, hepatomegalia)
2. Signo de Kussmaul
3. R3 y R4
4. Insuficiencia valvular auriculoventricular
5. Al hacer cateterismo vamos a encontrar el signo de la “raíz cuadrada”, las presiones en las cavidades van
a ser diferente.
6. El paciente puede tener una Sarcoidosis, donde hay presencia de granulomas que causan rigidez del
miocardio y por ello Disminuye la contractilidad.
7. El paciente puede tener Amiloidosis, que en el tipo más frecuente miocardiopatía restrictiva, se caracteriza
por la sedimentación de la proteína amiloide, por todo el miocardio, lo que provoca engrosamiento de
disfunción diastólica
8. Lo más importante en la biopsia endomiocárdica ya que en la que nos va a dar el diagnóstico

definitivo de la patología
CARDIOPATÍA ARITMOGÉNICA
1. También llamada displasia o miocardiopatía aritmogénica del ventrículo derecho (DAVD).Solamente afecte
el ventrículo derecho.
2. Descrita en 1977 por Fontaine
3. Afecta al ventrículo derecho, en el que produce un reemplazo por tejido graso y/o fibrograso de forma
difusa o parcheada.
4. La forma de presentación suelen ser arritmias
5. Se origina en el ventrículo derecho (morfología de bloqueo de la rama izquierda del Haz del Hiz “BRIHH” y
eje izquierdo indicativo de origen inferior en ventrículo derecho); varían desde extrasístole ventriculares
aisladas hasta taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular que lleva a la muerte súbita.
6. Caos importante muerte súbita en menores de 30 años, en países como Italia se considera causa más
frecuente en jóvenes atletas. Mientras que los demás países la primera causa de muerte súbita en la
miocardiopatía hipertrófica.
7. Está implicada la genética: existe entre genes que están implicados en la producción de la miocardiopatía
aritmogénica del ventrículo derecho
1) Placoglobina
2) Desmoplaquina
3) Rianodina
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA MIOCARDIOPATÍAS

Tipo de Volumen del ventrículo Fracción de Espesor de la
Miocardiopatía
disfunción izquierdo (VI) eyección % pared
Dilatada Sistólica <30 NORMAL, o
Hipertrófica Diastólica 30-70
Restrictiva Diastólica , NORMAL, o 45-95 NORMAL, o

PERICARDITIS CONSTRICTIVA MIOCARDITIS RESTRICTIVA

Clínica:
1. Presión venosa yugular IC Derecho IC Derecho
2. Signo de Kussmaul Frecuente Raro
3. Pulso paradójico Menos frecuente que TP Raro
4. Pulso pericárdico 1/3 de los casos Raro
5. Ruido pericárdico (protodiastólico) Frecuente Raro
ECG Bajo voltaje a veces Bajo voltaje a veces
Signos inespecíficos Signos inespecíficos
Arritmias Arritmias
Alteraciones del ST-T, etc. Alteraciones del ST-T, etc.
Rx. TC. RM Pericardio engrosado
No
Calcificación 50%
Ecocardiografía Normal Normal
Fracción de eyección Difusión diastólica Disfunción diastólica
Cateterismo
1. Onda depresión Morfología en dip-plateau Morfología en diap-plateau
2. Gasto cardíaco Disminuido Disminuido
3. Onda “Y” Del pulso venoso Prominente Prominente
4. Igualación de presiones diastólicas Raro(Presión e izquierdas mayor
Frecuente
que las derechas)
Biopsia endomiocárdica Nada útil A veces diagnostica
Toracotomía exploradora


4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Cada día aumenta la morbimortalidad por hipertensión, ya que muchas veces de una enfermedad que al
principio pasa desapercibida y se diagnostica con el paciente tiene las complicaciones, las cuales puede
llevarlo a la muerte.
1. CLASIFICACIÓN DE LA PA EN ADULTOS 2. CLASIFICACIÓN DE LA PA SEGÚN LOS

MAYORES DE 18 AÑOS SEGÚN EL SÉPTIMO EUROPEOS
COMITÉ DE HIPERTENSIÓN
Clasificación Sistólica Diastólica
Clasificación PAS PAD
Óptima < 120 < 80
Normal < 120 < 80
Normal 120 - 129 80 -84
Pre-hipertenso 120 - 129 80 - 89
Estadio I 130 - 139 90 - 99 Normal alta 130 - 139 85 - 89
Estallido II  140 ≤ 100 Grado I 140 - 159 90 - 99
**Cuando las cifras Se encuentran en diferentes Grado II 160 - 179 100 - 109
categorías, se clasificarán la PA como Grado III  180  110
correspondiente a la categoría superior. Ejemplo: si
un paciente tiene 130 PAS Y 70 PAD, el paciente Hipertensión  140 < 90
es Pre-hipertenso sistólica
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA

1. Primaria esencial o idiopática 90%: Cuando existen múltiples mecanismos que están produciendo la
hipertensión, por lo tanto no hay causa definida que ocasionen la hipertensión arterial, por lo tanto el
paciente va a ser hipertenso durante toda su vida.
2. Secundaria 10%: Existe una causa definida que origina la hipertensión y al corregir la causa la
hipertensión desaparece.
HIPERTENSIÓN PRIMARIA Mecanismo que condicionan que el paciente sea hipertenso:

1. Ingesta excesiva de sodio: la dosis de sal que se debe consumir al día es de una cucharadita de postre al
día, Por lo tanto el acceso de sodio consumido debe ser eliminado por el riñón, se dice que las personas
que tienen la capacidad de limitar el acceso de sodio son moduladores, y aquellos que no la Po seis no son
moduladores.
2. Alteración genética heredada: Existen familias donde todo lo integrantes son hipertensos, Acción Padre
hipertenso los oídos tienen 25% De probabilidades de desarrollar hipertensión, y si ambos Padres tiene
hipertensión lo y dos tienen un 50% de probabilidades. Se dice que el ser no modular del sodio pudiese ser
heredada.
3. Estrés: Parece que se produzcan catecolaminas que van a provocar un a constricción venosa aumentando
la precarga que aumenta el gasto cardíaco, Por otro lado van a producir aumento de las contracciones del
corazón que también va a aumentar El gasto cardíaco y habrá resistencia periférica.
4. Hiperinsulinismo: Se observa generalmente en pacientes obesos, aunque también pudiera verse en

pacientes delgados, Donde el acceso de insulina en sangre va a provocar:
1) Aumento de la actividad simpática
2) Disminuye la excreción renal de sodio
3) Aumento de la entrada de calcio en las células del musculo liso vascular produciendo vasoconstricción.
4) Hipertrofia estructural vascular permanente y definitiva que reducen la luz de los vasos.
5. Disfunción endotelial: En condiciones normales debe haber un equilibrio entre los factores constructores
(Endotelinas) y los factores dilatadores (óxido nítrico), en estos pacientes la hay una disminución de la
producción de óxido nítrico y aumento de las endotelinas.

6. Bajo peso al nacer: Por la desnutrición en útero estos pacientes tienen un menor número de nefronas
por lo cual disminuye la superficie de filtración y no hay adecuada eliminación de sodio y esa produce
hipertensión.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Causas Renales:
1) Glomerulonefritis aguda
2) Nefritis crónica
3) Enfermedad pone quística
4) Isquemia a nivel de la arteria renal
5) Estenosis de la aorta renal
6) Tumores productores de renina (Aplasia renal)
Causa Endocrinas:
1) Exceso de cortisol en el síndrome de Cushing
2) Exceso de aldosterona: Hiperaldosteronismo
3) Hiperplasia suprarrenal congénita
4) Acromegalia: exceso secreción del hormona de crecimiento por un tumor en la hipófisis.
5) Hipotiroidismo: aumenta la presión diastólica
6) Hipertiroidismo: aumenta la presión sistólica
7) Hiperparatiroidismo primario
8) Feocromocitoma: tumor de las células cromafines de la medula suprarrenal, que produce grandes
cantidades de catecolaminas
9) Hiperaldosteronismo: tumor en la zona glomérulo sea que produce aldosterona de una forma excesiva
10) Consumo de hormonas exógenas: estrógenos de glucocorticoides
11) Consumo de anticonceptivos orales que aumentan la producción de angiotensinógeno.
12) Coartación de la aorta: existe un defecto congénito en donde hay una disminución del calibre de la aorta
después que se han originado los vasos del miembro superior y cabeza, estos pacientes van a tener
hipertensión de miembros superiores e hipertensión en miembros inferiores.
13) Consumo de fármaco que producen elevación de la presión arterial
14) Embarazo
15) Alteraciones neurológicas: conformada cerebrovasculares que provocó un aumenta la presión
intracraneana
16) Consumo de tabaco: produce vasoconstricción.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Frecuentemente en asintomática, por ello se le llama “asesino silencioso”

SÍNTOMAS DE LA PRESIÓN ALTA
1) Cefalea
2) Disnea
3) Mareos, náuseas, vómitos
4) Nerviosismo, ansiedad, cansancio
5) Trastornos de la visión
6) Epistaxis
7) Acúfenos
8) Palpitaciones
9) Fatiga muscular
10) Dolor torácico
11) Impotencia
12) Debilidad
13) Pérdida de conciencia

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1) Analítica
- Hemograma
- Glucemia, creatinina, ácido úrico, perfil lipídicos
- Ionograma: Sodio, potasio, calcio (Na, K, Ca)
- TSH (Si hay obesidad, dislipidemia, o sospecha de HTA Secundaria)
- Sistemático de orina
2) Otras pruebas:
- Electrocardiograma: se puede medir el crecimiento de las paredes del ventrículo
- Microalbuminuria
- Índice albúmina /creatinina
- AMPA / MAPA (y sospechas de HTA de bata blanca)
- Rx: se observa una prominencia del arco aórtico.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA A todo paciente hipertenso tiene que hacerse de un fondo de ojo
CLASIFICACIÓN DE LA RELACIÓN ARTERIOVENOSA

Grado Relación A/V Descripción
Normal Relación arteriovenosa 3:4 -
I Arteria en hilo de bronce y relaciones arteriovenosa 1:2 +
II Arterio en hilo la de plata y relación arteriovenosa de 1:3 ++
III hemorragia exudado retiniano +++
IV todo lo anterior más edema de papila ++++
EXAMEN FÍSICO
1. Si ya tiene miocardiopatía hipertrófica a la palpación se encontrará un ápex sostenido
2. El paciente hipertenso de larga data va haber un reforzamiento Del componente aórtico, 2do ruido
FACTORES DE RIESGO
1. Hábito tabáquico
2. Dislipidemia
3. Diabetes mellitus
4. Era mayor de 60 años
5. Ser hombre
6. Hombre o mujer Post- menopáusicas
7. Historia familiar de enfermedad cerebro cardiovascular: Mujer <65 y Hombre < 55
DAÑO A ÓRGANO BLANCO (COMPLICACIONES)

1. Corazón:
1) Cardiopatía hipertensiva a isquémica
2) Hipertrofia ventricular izquierda Que va llevar a disfunción sistólica diastólica (sobre todo en pacientes
con antecedentes de IM)
3) Angina de pecho antecedentes de IAM
4) Antecedentes de vascularización cardíaca
5) Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda
2. Cerebro:
1) ECV
2) Ataque isquémico transitorio
3. Nefropatía crónica
4. Enfermedad vascular periférica
5. Retinopatía

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Riesgo A: Es hipertenso pero sin factores de riesgo, sin enfermedad de órganos blanco y/o enfermedad
cardiovascular clínica
Riesgo B: Por lo menos un factor de riesgo, fin e incluir diabetes, sin enfermedad de órganos blancos y/o
enfermedad cardiovascular clínica
Riesgo C: enfermedad órganos blanco y/o diabetes, con o sin otro factor de riesgo


5. INSUFICIENCIA CARDIACA
Anomalías de la estructura función cardíaca que hace que el corazón no puede suministrar oxígeno a una
frecuencia acorde Con las necesidades de los tejidos metaboliza antes pese a presiones normales de llenado.
ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Puede ser producido por múltiples etiologías y la mayoría de las patologías frecuente en nuestro medio no van
a llevar a una Insuficiencia cardíaca.
1. Pacientes hipertensos (33%) Al final llegará a un cuadro de insuficiencia cardíaca
2. Paciente con cardiopatía isquémicas (23%)
3. Alteración valvular (3%)
4. Miocardiopatías
5. Muchas patologías a nivel del corazón tiene como último estadio la insuficiencia cardíaca
FACTORES QUE FAVORECEN LA APARICIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

1. Edad, sexo en la historia familiar: Lo cual puede no ser una cardiopatía isquémica que a su vez termina
en insuficiencia cardíaca
2. Hipertensión arterial, consumo de tabaco, válvula patillas y dislipidemias: Terminaron produciendo

cardiopatía isquémica o directamente insuficiencia cardíaca
3. Diabetes mellitus, sedentarismo y obesidad: Pueden provocar el síndrome metabólico que a la larga
produzcan insuficiencia cardíaca
FACTORES QUE PRECIPITAN O AGRAVANTES

1. Causas cardíacas 2. Causas extracardíacas
- Progresión de la enfermedad coronaria - Falta del cumplimiento del tratamiento General o
- Arritmias farmacológico
- Hipertensión arterial - Aumento excesivo de actividad física o psíquico
- Fármaco inotrópicos negativos (disminuye la - Transgresiones Dietéticas
contractilidad miocárdica) - Fiebre –Infecciosa
- Embolismo pulmonar - Anemia (no hay glóbulos rojos que lleven el
oxígeno los demás tejidos)
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

1. De acuerdo a la función del corazón que este afectada
2. De acuerdo al gasto cardíaco
3. De acuerdo a la presentación clínica
4. De acuerdo a la cavidad el corazón que afecte
5. De acuerdo la asociación del corazón de N.Y.
6. De acuerdo a la asociación americana del corazón
1. DE ACUERDO A LA FUNCIÓN DEL CORAZÓN QUE ESTE AFECTADA

1) Insuficiencia cardíaca sistólica por 2) Insuficiencia cardíaca diastólica Por
Disfunción sistólica disfunción diastólica:
Hay afectación de la contractilidad, disminución de Trastornos de la relajación con llenado anormal que
la función de bomba, con disminución de la fracción produce congestión pulmonar y disminución del
de expulsión (50%)Si auscultas un S3 (Tercer volumen sistólico. Se auscultas un S4 (Cuarto
ruido).Ejemplo miocardiopatía dilatada, cardiopatía ruido) apical. Ejemplo miocardiopatía hipertensiva,
, hipertensión , válvulopatía miocardiopatía restrictiva, Hipertensión, CI

Diferencias entre función diastólica y sistólica

Características Diastólica Sistólica
Edad Frecuentemente en ancianos Todas las edades generalmente
entre 50 y 70 años
Género Frecuentemente mujeres Frecuentemente hombres
Fracción de eyección del Normal o preservada mayor o igual Disminuida <40%
ventrículo izquierdo a 40 %
Tamaño de la cavidad del Usualmente normal o hipertrofia Usualmente dilatada,, usualmente
ventrículo izquierdo concéntrica agrandado
HVI en electrocardiograma Usualmente presente Algunas veces presentes
Radiografía de tórax Congestión sin cardiomegalia Congestión con cardiomegalia
Ritmo de galope Presente por 4to ruido Presente por 3er ruido
Prevalencia 30 – 40 % 60- 70%
2. DE ACUERDO AL GASTO CARDÍACO

1) Gasto cardíaco elevado 2) Gasto cardiaco disminuido
- Tirotoxicosis - Son las más frecuente en nuestro medio
- Fistula AV (Arteriovenosa) Grande - Cardiopatía isquémica
- Anemia crónica - Hipertensión
- Beriberi - Valvulopatías
- Enfermedad de Paget - Cardiomiopatía
- Sepsis - Cardiopatías congénitas
- Mío pericarditis
3. DE ACUERDO A LA PRESENTACIÓN CLÍNICA

1) Insuficiencia cardíaca aguda: El cuadro se 2) Insuficiencia cardíaca crónica: Las
instala de una manera repentina con súbito manifestaciones comienza desde
deterioro de la función del ventrículo izquierdo progresivamente. Con bajo volumen minuto y
retención de agua, es la más frecuente
- Vasoconstricción periférica - Ingurgitación yugular
- Severa Disnea - Disnea (clasificación de la NYHA)**
- Edema pulmonar - Cardiomegalia
- Aumento de la TA frecuente - Rales basales
- Infarto al miocardio - Taquicardia
- Cianosis - Tercer ruido
- Soplos
- Hepatomegalia
- Ascitis

4. DE ACUERDO A LA CAVIDAD EL CORAZÓN QUE AFECTE

1) Insuficiencia cardiaca izquierda: Afectación de cabida izquierda. Ejemplo paciente que tiene hipertensión
arterial (es lo más frecuente) de larga data, tendrá una resistencia periférica aumentada, el ventrículo
izquierdo deberá ejercer una gran presión para poder expulsar esa sangre hacia el organismo para
distribuirla. La presión dentro del ventrículo izquierdo aumenta sometiéndose a una sobrecarga de presión,
ocurriendo así una hipertrofia de tipo concéntrica. Al aumentar la presión del ventrículo izquierdo aumenta
la presión de la aurícula izquierda aumentando así la presión del territorio veno-capilar –pulmonar
Produciendo aumento de la presión hidrostática por lo tanto habrá salida del líquido que se encuentra en el
capilar hacia el intersticio ocasionando un edema pulmonar. El paciente cursará con:
- Disnea progresiva a esfuerzo, La disnea comienza a grandes esfuerzos pasa a mediano refuerzos
posteriormente pasa a Leve de esfuerzo Hasta que llega a una disnea en reposo.
- Ortopnea (No toleran en decúbito)
- Disnea paroxística nocturna
- Todos con expectoración hemoptoica Debido a la extravasación de glóbulos rojos
CAUSAS
- Hipertensión
- Infarto
- Cardiopatía isquémica
- Cualquier válvulopatía del lado izquierdo
2) Insuficiencia cardiaca Derecha: Lo más frecuente en afectación de las cavidades izquierda que progreso
hacia el lado derecho, otra causa sería enfermedades obstructiva crónica, pacientes con válvulopatía
derecha, hipertensión pulmonar, Estenosis o insuficiencia tricúspidea. Primero se tendrá aumento del
territorio venoso-capilar-pulmonar, aumentando la presión del ventrículo derecho, aumentando la presión
de la aurícula derecha, aumentando la presión a nivel sistémico, aumenta la presión hidrostática saliendo el
líquido hacia el intersticio. El paciente cursará con:
- Ingurgitación yugular
- Hepatomegalia, ascitis
- Edema postural, Edema del escroto, vulva, Sí se generaliza el paciente tendrá Anasarca
- Presión venosa elevada
3) Insuficiencia cardíaca global: están afectadas ambas cavidades derecha e izquierda. El paciente tendrá
ambas manifestaciones clínicas
5. DE ACUERDO LA ASOCIACIÓN DEL CORAZÓN DE N.Y. Se utiliza frecuentemente en el hospital
1) Clase 1: Paciente con cardiopatía asintomática
2) Clase 2: Síntomas con actividad física urinaria
3) Clase 3: Síntomas con actividad física menor a lo habitual
4) Clase 4: Síntomas el reposo
6. DE ACUERDO A LA ASOCIACIÓN AMERICANA DEL CORAZÓN Se utiliza mucho en el hospital
1) Estadio A: alto riesgo de IC, sin cardiopatía estructural ni síntomas de IC
2) Estadio B: paciente con cardiopatía estructural pero sin signos ni síntomas de IC
3) Estadio C: paciente con cardiopatía estructural con síntomas previos o actuales de IC
4) Estadio D: IC resistente que requiere intervención especializadas.
MECANISMOS ADAPTATIVOS
1) Cardíacos intrínsecos: aumento frecuencia cardíaca, dilatación, hipertrofia
2) Periféricos: redistribución del flujo sanguíneo, aumento de la extracción periférica del oxígeno
3) Neurohormonales: activación adrenérgica, sistema renina-Angiotensina-Aldosterona, factores
endoteliales, Vasopresina, péptido natriurético auricular y encefálico, citocinas (factor de necrosis tumoral
alfa, interleuquina 4)
REMODELACIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

1. Hipertrofia
2. Alteración de la contractilidad

3. Pérdida progresiva de miocitos

4. Desensibilización adrenérgica
5. Alteración en la producción de energía el metabolismo
6. Reorganización de la matriz extracelular
CLÍNICA
1. Disnea de esfuerzo 12. Ortopnea
2. Disnea paroxística nocturna 13. Anorexia
3. Tos nocturna 14. Nauseas
4. Malestar torácico 15. Dolor abdominal
5. Palpitaciones 16. Nicturia
6. Síncope 17. Oliguria
7. Fatiga, cansancio 18. Confusión
8. Baja tolerancia al ejercicio 19. Pérdida de memoria
9. Debilidad muscular 20. Ansiedad, cefalea
10. Aumento de peso >2Kg/s 21. Insomnio
11. Pérdida de peso 22. Depresión
EXAMEN FÍSICO
1. Cambio de peso 12. Palpación de latido ventricular derecho
2. Hipotensión 13. 3R o 4R
3. Taquicardia 14. Soplos
4. Pulso: rápido, amplitud disminuida 15. Hepatomegalia
5. Pulso alternantes 16. Reflujo hepato-yugular
6. Palidez, frialdad, cianosis 17. Ictericia
7. Distensión de la vena yugular, PVI elevada 18. Ascitis
8. Estertores 19. Edema periférico (tobillo, sacro, escrotal)
9. Jadeos, taquipnea 20. Caquexia
10. Derrame pleural
11. Ápex desplazado
EVOLUCIÓN DE LA PCP Y RX TÓRAX EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

8 a 12 mm Hg Normal ECG
12 a 18 mm Hg redistribución vascular Electrolitos incluyendo calcio y magnesio
18 a 25 mm Hg edema intersticial Hematología completa
>25 mm Hg edema alveolar Pruebas de función hepática
Perfil lipídicos
Proteínas totales
urea, creatinina
uroanálisis
Pruebas de función tiroidea
Péptido natriurético
CRITERIO DE FRAMINGHAM
Criterios mayores Criterio menores
1. Ortopnea la o disnea paroxística nocturna 1. Edemas maleolares
2. Distensión de las venas del cuello 2. Tos nocturna
3. Estertores 3. Disnea De esfuerzo
4. Cardiomegalia 4. Hepatomegalia
5. Edema agudo de pulmón 5. Derrame pleural
6. Galope por 3R 6. Capacidad vital <1/3 Del máximo
7. Presión venosa >16cm H2O 7. Frecuencia cardíaca >130 Lpm
8. Tiempo circulatorio >25s
9. Reflujo hepato-yugular
Criterios Mayor o menor
Pérdida de peso > 4.5Kg en 5 días en respuesta al tratamiento

DIAGNÓSTICO Por la clínica del paciente según los criterio de FRAMINGHAM; dos criterios mayores o un
criterio mayor y dos menores.
6. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
- Es la primera causa de muerte en el mundo.
- Es una enfermedad cardíaca causada por una alteración a nivel del flujo sanguíneo miocárdico, Debido a
la presencia de placas Ateroescleróticas estables o inestables En las arterias coronarias.
- La primera causa de esta cardiopatía en la ateroesclerosis.
FISIOPATOLOGÍA
Se produce Cuando hay un desequilibrio entre la oferta y la demanda en el flujo coronario, causando una
hipoxia miocárdica Y por lo tanto llevando al paciente a una insuficiencia coronaria.
CLASIFICACIÓN DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1. Cardiopatía isquémica crónica
1) Angina estable
2) Angina variante
3) Isquemia miocárdica silente
2. Síndrome coronario agudo
1) Sin elevación del segmento ST:
a) Angina inestable
b) Infarto al miocardio sin elevación deL ST (infartos y onda Q)
2) Con elevación del segmento ST: Infarto al miocardio, honda Q
3) Muerte súbita
La mayoría de estas cardiopatías tienen como etiología el proceso de aterosclerosis obstruyendo
paulatinamente la luz del vaso hasta se producen una gran disminución de Las paredes del vaso. Cuando esa
obstrucción está rodeada de una cápsula hablamos de una placa estable, pero cuando se rompe esa cápsula
comienzan a agregarse plaquetas que de alguna Forma Se añaden al tronco formando una placa de tipo
inestable.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

1. Angina estable
- Es cuando apareció en dolor generalmente a nivel de la región precordial, y donde el paciente tiene más
de un mes de haber comenzado con el dolor.
- El dolor se caracteriza por tener una duración menor de 3 minutos (generalmente de 1 a 3 Min)
- Desencadenado por el Ejercicio físico
- Se ve con el reposo un poco la ingesta de vasodilatadores coronarios (Generalmente es el ISORDIL)
Para considerar que se trate de un dolor coronario típico, este generalmente va estar ubicado en la región
retroesternal, puede irradiarse hacia el hombro izquierdo, la espalda, hombro derecho, cuello, mandíbula,
epigastrio, y generalmente el dolor no se modifica con los movimientos ni con las fases del ciclo respiratorio,
se asocia a un cuadro de ansiedad y muchas veces está acompañado de sudoración, frialdad, náuseas,
vómitos, síncope. Muchas veces el dolor se presentara una forma atípica cuando no se presenten los sitios
antes mencionados o cuando su carácter es diferente, también puede que no se presente dolor.
Generalmente el paciente refiere dolor como si lo estuvieran apretando, comprimiendo, o teniendo un peso en
la región retroesternal.
Dolor precordial. Lo más característico es que sea:
- Tipo: opresivo, estrangulamiento, quemazón
- Localización: desde la mandíbula hasta el epigastrio
- Irradiación: cuello y/o ambos brazos y/o dorso
- Intensidad: 0/10 (escala subjetiva)
- Duración: 1-3 min. En síndrome coronario agudo es de mayor duración.
Dolor precordial típico:
- Desencadenantes: esfuerzo físico o emocional (la alegría, rabia ) ; frío, post-pandrial, estres
- Cede: con reposo o nitritos (que sólo vasodilatadores coronario)

Síntomas acompañantes del dolor precordial:

- Disnea
- Síncope
- Sudoración
- Sensación de muerte inminente
- Palpitaciones
- Fatigabilidad
- Mareos
- Nauseas
- Vómitos
Es importante
- Saber si el dolor que tiene el paciente es de tipo isquémico o no isquémico. Es isquémico cuando el
dolor es opresivo, constrictivo, generalmente la región subesternal Y sobre todo que se haya
desencadenado por el ejercicio.
- Existen también otras patologías que pueden referir dolor hacia la región torácica como: estenosis aórtica,
miocardiopatía hipertrófica, pericarditis, cardiopatía hipertensiva, etc, que se asemejan al dolor de la
cardiopatía isquémica.
- También hay que descartar que el dolor no sea de origen gastrointestinal (espasmo esofágico, ulceras
pépticas, pancreatitis) , de origen músculo–esquelético (artritis, osteocondritis, bursitis), pulmonar, etc.
La causa de la angina estable, en un proceso de aterosclerosis como una placa estable. Se forma la placa
que reduce el flujo sanguíneo, y cuando el paciente hace algún ejercicio es incapaz de aumentar el flujo
coronario debido a la obstrucción Fija que presenta la arteria. Cuando el paciente está en reposo no necesita
aumentar el flujo coronario y el dolor desaparece, al igual que al colocar el vasodilatador debido a que
dilatada luz del vaso.
En los pacientes con una angina estable, al realizarle un ECG en el momento del dolor, podemos encontrar un
infradesnivel Del segmento ST, donde está segmento va estar ligeramente por debajo de PR. Cuando
desaparece el dolor electrocardiograma puede estar normal. Cuando se trata de pacientes con un cuadro de
angina estable crónica podemos encontrar en reposo a alteraciones del segmento ST como son la inversión y
aplanamiento de la onda T.
LA SOCIEDAD CANADIENSE DE CARDIOLOGÍA HA CLASIFICADO AL PACIENTE COMO UN ANGINA

ESTABLE EN 4 CLASES:
Clase Actividad Desencadenante de la Angina Limitaciones p/ desarrollar actividad normal
I Ejercicio prolongado (trotar) Ninguna
II Caminar más de 2 cuadras Leve
III Caminar menos de 2 cuadras Marcada
IV Mínima o reposo severa
2. Angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal La causa de esta angina es el vasoespasmo coronario.

Característicamente el dolor va a aparecer cuando la persona esté en reposo a la misma hora, es decir, es
de carácter cíclico, generalmente cuando el paciente está dormido.
TEORÍAS DE LAS CAUSAS

1) Respuestas hiperactivas del sistema nervioso simpático que se producirían la vasoconstricción.
2) Defecto en la manipulación del calcio en el músculo liso vascular, con mayor entrada del calcio para
producir vasoconstricción.
3) Alteración en la producción de óxido nítrico (principal vasodilatador endotelial)
4) Desequilibrio entre los factores de relajación y contracción derivados del endotelio
5) En algunos pacientes el dolor pudiera estar desencadenada por alguna emoción de estrés.

HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS: en el momento del dolor, vamos a encontrar un supradesnivel

del segmento ST por encima del PR (lo normal es que el ST y el PR estén al mismo nivel)
3. ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENTE O CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ASINTOMÁTICA: generalmente el

paciente NO TIENE DOLOR, se descubre cuando el paciente va a consulta por otra causa y al hacerle un
ECG se observan cambios (onda Q) que indican que ese paciente es isquémico. Se cree que el paciente
no manifiesta dolor debido a que:
a. Los episodios isquémicos son más breves y comprometen menos tejido miocárdico
b. Hay alteración del umbral del dolor o de la transmisión del dolor
c. Por neuropatía autonómica con denervación sensitiva
Esta isquemia se ve generalmente en pacientes diabéticos (en un 99% van a desarrollar a lo largo de su vida
o una cardiopatía isquémica, y la mayoría de ellos hace cardiopatía isquémica silente)
CLASIFICACIÓN DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SILENTE
TIPO DESCRIPCIÓN
Pacientes con enfermedad coronaria totalmente asintomáticos, que no experimentan angina en
I
ningún momento
II Se presenta en con infarto al miocardio previo
Surge en pacientes con angina estable, inestable y variante, en los cuales se evidencian
III
episodios de isquemia sintomático y asintomático.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

1. Sin elevación del segmento ST (SCASEST) donde vamos a tener 2 posibilidades que son:
- Angina estable
- Infarto sin onda Q o también llamado
infarto no Q
Cuando el ST está normal, cuando existe una

inversión o aplanamiento de la onda T, o cuando
existe un infradesnivel del segmento ST, y por lo
tanto el paciente tiene un síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST. Y para
saber si ese paciente tiene o no elevación de ese
segmento es primordial hacerle un ECG.
El paciente presenta la angina inestable no se

elevan los marcadores séricos, mientras que si
en vez de una angina hay un infarto significa que hay muerte de las células, y entonces las enzimas que están
dentro de esas células se van a liberar y el paciente va a tener una elevación de una serie de marcadores que
van a indicar que está ocurriendo un infarto. Para que se produzca el cuadro de angina inestable, tiene que
haber ruptura a nivel de la placa donde se añadan plaquetas, se formen trombos y de esta manera se produce
una gran obstrucción de esa arteria coronaria.
ANGINA INESTABLE para que se produzca debe haber la formación de una placa ateroesclerótica
vulnerable, la cual debido a la inflamación se rompe provocando trombosis, activación plaquetaria y
vasoconstricción que produce una redacción brusca de aporte de oxigeno miocárdico.
UN PACIENTE TIENE UNA ANGINA INESTABLE CUANDO:
1) El dolor tiene menos de un mes de haber comenzado
2) Cuando el dolor aparece por primera vez (llamada angina de novo)
3) El cambio de patrón de la angina, ejemplo: antes había mayor resistencia cardiaca (el dolor se generaba al
subir 3er pisos y ahora se genera el dolor al subir el 1er piso).
4) Cuando el paciente presenta el cuadro anginoso hasta un mes posterior a un infarto.

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE, SEGÚN BRAUNWALD

SEGÚN GRAVEDAD SEGÚN CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS
CLASE DESCRIPCIÓN CLASE DESCRIPCIÓN
(angina secundaria) desencadenada
Angina de reciente comienzo, no hay por circunstancias extracardíacas que
I A
angina de reposo intensifican la isquemia miocárdica
como anemia.
(angina primaria) se desencadena en
Angina de reposo dentro del último mes,
II B ausencia de circunstancias
pero no en las 48 Hrs previas.
extracardíacas
(angina post-infarto) se presenta
dentro de las 2 primeras semanas
III Angina de reposo en las ultimas 48 Hrs. C
(hasta 1 mes) tras infarto agudo de
miocardio.
2. Con elevación del segmento ST (IAMEST)

infarto con elevación del segmento ST, donde
los marcadores séricos también estarán
aumentados, Y estos pacientes desarrollan un
infarto con onda Q.
Elevación del segmento ST si el paciente tiene
elevación del ST, decimos que se trata de un
síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST.
En el infarto hay una obstrucción completa de la
arteria coronaria y esa zona a la cual no le está
llegando sangre se va a necrosar. Y en esos
pacientes se desencadena la cascada isquémica que va a estar constituida por una serie de eventos que van
a ocurrir en una forma cronológica en un paciente con un infarto, y esta va a constituir:
1) Alteración metabólica: donde las reacciones que ocurren a nivel del corazón van a estar disminuidas
porque no hay ATP suficiente para que se den todos los procesos metabólicos de las células miocárdicas,
por lo cual empezará a glucolisis y producción de ácido láctico que provoca un cuadro de acidosis, en estos
pacientes empieza a aumentar la entrada de sodio a las células que aumentará la entrada de calcio a la
célula que va a provocar un aumento del calcio citosolico y mitocondrial que provoca una calcinosis
mitocondrial.
2) Alteración mecánica: donde la primera alteración que ocurre es a nivel de la diástole donde se va a
dificultar la relajación debido a que se necesita ATP para sacar el calcio que provoca la contracción de las
fibras.
3) Alteración eléctrica: alteraciones a nivel del electrocardiograma
4) Alteración clínica: presencia del dolor, que generalmente en un infarto tiene una duración de más de
20min. El dolor puede aparecer tanto en ejercicio con en reposo, desencadenando por algún estrés
emocional o alegría que tenga el paciente. Pero no cede con el reposo ni con la ingesta de vasodilatadores
coronarios, si no con analgésicos muy fuertes tipo morfina, se acompaña de frialdad, sudoración, nauseas,
vómitos.
5) Alteración enzimática: se van a producir enzimas debido a la isquemia y muerte celular las cuales van a
constituir los marcadores del infarto.
PATRONES ANORMALES DE CONTRACCIÓN, DURANTE ECG
1) Discronia: disociación cronológica entre contracciones de segmentos adyacentes (una parte del corazón
se contrae y otra se relaja)
2) Hipocinesia: disminución de la contracción
3) Acinesia: cese de la contracción
4) Discinesia: abombamiento sistólico (donde el corazón en sístole en vez de contraerse, se relaja)
CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA
1) Corazón aturdido: son áreas del miocardio que tras sufrir un episodio de isquemia miocárdica aguda
transitoria, deja de contraerse y con el tiempo se recupera espontáneamente. Se produce generalmete por:
a. Generación de radicales libres
b. Sobrecarga del calcio
c. Sensibilidad reducida de los miofilamentos al calcio y perdida de miofilamentos.
2) Corazón hibernado: son áreas del miocardio que bajo una situación de isquemia severa crónica,
disminuyen sus necesidades al mínimo y dejan de contraerse para ahorrar energía restaurándose parcia o
totalmente cuando el flujo miocárdico es restituido por revascularización coronaria.
3) Remodelamiento ventricular: cambios en el tamaño, forma y grosor del ventrículo izquierdo, en los
segmentos infartados e indemnes posterior al infarto
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
1) Repolarización rápida
2) Descenso del potencial de membrana de reposo
3) Despolarización retardada.
Y todo ello va a contribuir que muchos pacientes presenten elevación del segmento ST.
EN UN INFARTO VAMOS A TENER 3 ZONAS

ZONA DE ISQUEMIA ZONA DE LESIÓN ZONA DE NECROSIS
Nos va a dar la inversión de la La representa la alteración del Indica la presencia de una onda
onda T, aplanamiento de la onda ST, que se puede se un supra o Q patológica. Si es un infarto sin
T, o la presencia de una onda T infradesnivel de ese segmento. onda Q, no va a ver necrosis que
alta y simétrica (isquemia pueda evidenciarse en el ECG,
subendocárdica), mientras que la pero hay muerte de la región del
depresión de la onda T, indica subendocardio y por lo tanto no
isquemia subendocárdica. Si aparece la onda Q. cuando
tenemos in infradesnivel del aparece la onda Q es una
segmento ST, decimos que la necrosis más extensa
lesión es subendocárdica, pero si produciéndose una necrosis
se trata de un supradesnivel transmural y muerte de todas las
decimos que la lesión es capas del tejido miocárdico.
subendocárdica.
DEPENDIENDO DONDE ESTÉN ESTAS ZONAS SE PUEDE DECIR QUE EL PACIENTE TIENE UN
INFARTO EN CIERTA REGIÓN DEL CORAZÓN, SI HAY UNA ISQUEMIA A NIVEL DE:
A NIVEL DE DESCRIPCIÓN
V1 a V2 Infarto a nivel del septum
V3 y V4 Infarto a nivel apical
V1 – V4 Infarto anteroseptal
V5 , V6 Infarto lateral bajo
D1 y aVL Infarto lateral alto
D1, aVL, V1 – V6 Infarto anterior extenso o anteroseptolateral
D2, D3, aVF Infarto inferior
V1 y V2 Infarto posterior. Donde R>S
Generalmente un paciente que llega como síndrome coronario agudo, se debe hacer ECG seríados durante
24 horas, y muchas veces se observan en estos una onda T alta y simétrica que es lo que se conoce como la
fase hiperaguda del infarto, que es precedida con una elevación del segmento ST inunde luego se invierte la
onda T, y si es un infarto con onda Q patológica cuando estamos es mayor de 0.04 seg obtiene una altura
mayor al 25% del QRS.

IRRIGACIÓN CORONARIA
- Afectación de arteria derechaDII, DIII, aVF
- Afectación de la arteria coronaria izquierda
 Descendente anterior: V1, V2, V3, V4
 Circunfleja: DI,aVL, V4, V5, V6
Además del ECG, se le van hacer los marcadores que van a indicar si ese paciente tiene o no un daño
miocárdico, dentro de su marcador encontramos:
1) Mioglobina: en el primer marcado que se lleva durante un infarto, entre 2 o 3 horas de haber ocurrido el
infarto, alcanzando su pico máximo entre 6-12 horas, y normalizándose entre 24-36 horas. Pero asi como
es el primer marcador que se eleva, es el primero que desaparece. No se utiliza como diagnostico
2) Creatinfosfoquinasa: tiene 3 isoenzimas, la mm que se encuentra en el tejido muscular, la bb que se
encuentran el cerebro, y la mb que se encuentran a nivel del tejido miocárdico. La mb comienza a elevarse
entre las 3-6 horas de haber ocurrido el infarto, alcanzando su pico máximo entre 12-24 horas y
normalizándose entre 24-72 horas.
3) CPK total: como indicador de un infarto. Pero se debe pedir la específica que es CPK mb
4) Troponina: es el más específico, y el que más se utiliza. Hay 3 tipos de troponina: I, T, C. Pero las que se
utilizan para el diagnóstico de un infarto son la I, T. La troponina I comienza a llevarse entre 4-6 horas,
alcanzando su pico máximo de 12-20 horas y se normaliza entre 7-9 horas. La troponina T, comienza
elevarse entre 4-6 horas, alcanzando su pico máximo entre 12-20 horas y normalizándose de 10-14 horas.
5) Lactato deshidrogenasa: tiene 5 isoenzimas, y la específica del músculo cardíaco es la tipo 1. Comienza
a elevarse entre 12-16 horas, alcanzando su punto máximo entre 30-40 horas y normalizándose de 10-12
días. En la última que se eleva, y por lo tanto la última que desaparece.
MARCADORES SÉRICOS:
- Proteínas que el ligando ácidos grasos cardíacos
- Cadenas ligeras de miosina
- Cadenas pesadas de miosina
- Isoenzima BB fosforilasa de glucógeno
EL PACIENTE CON UN INFARTO PUEDE PRESENTAR UNA SERIE DE COMPLICACIONES COMO:

1) Shock cardiogénico con muerte de más del 40% del tejido miocárdico.
2) Ruptura de la pared libera del ventrículo izquierdo y hacer un taponamiento cardiaco
3) Ruptura del tabique interventricular y hacer una insuficiencia cardíaca aguda
4) Ruptura del músculo papilar o de una cuerda tendinosas
5) Dilatación de la punta del ventrículo izquierdo formándose un aneurisma ventricular
6) Arritmias
MUERTE SÚBITA muerte natural de origen cardíaco, precedida de la pérdida repentina de conciencia dentro
la primera hora tras la presentación aguda de los síntomas. Generalmente esa muerte súbita ocurre por una
arritmia.
CAUSAS
1) Enfermedad arterial coronaria: lesión, hipoxia tisular
2) Infarto de miocardio previo
3) Miocardiopatía hipertrófica
4) Enfermedad cardiaca congénita

Factores de riesgo de la cardiopatía isquémica no modificables: existen factores de riesgo modificables, y

no modificables.
Dentro de los no modificables tenemos:

1) La edad
2) Sexo: es más frecuente en los hombres y en las mujeres post-menopáusicas
3) Herencia
4) Raza
Dentro de los factores modificables tenemos:

1) Dislipidemia: mientras más elevado esta el colesterol hay más posibilidades de desarrollar una cardiopatía
isquémica. Sobre todo disminuir el nivel del colesterol LDL y aumentar el colesterol HDL.
2) Cigarrillo: la nicotina produce vasoconstricción
3) Hipertensión: control de las cifras tensionales
4) Diabetes: control de las cifras de glicemia
5) Obesidad: mientras más sobrepeso hay mayor incidencia de cardiopatía isquémica.
6) Inactividad física: personas sedentarias
7) Dieta: la persona debe tener una alimentación balanceada
8) Estrés: donde se produce catecolaminas y se genera vasoconstricción
Factores trombo génicos:

1) Elevación del fibrinógeno
2) Erosión de homocisteína
3) Elevación de lp (a)**
4) Dímero D
5) T-PA
Factores inflamatorios:
1) Leucocitosis
2) Proteína C elevada
3) Fibrinógeno
4) Aumento de la viscosidad plasma
5) Infección por clamidia pneumoniae
VALORES:
1) Paciente normal tenga sus niveles de LDL < 100 MG/DL
2) Paciente con riesgo de cardiopatía isquémica debe estar el LDL < 70mg/dl.
3) Los niveles de HDL debe ser > 60% ; la única forma de aumentar el HDL es a través del ejercicio.
SE DEBEN EVITAR LOS MANTECADOS CARDIOVASCULARES

1) Tabaquismo
2) Exceso de colesterol
3) Factores psicosociales
4) Diabetes
5) Hipertensión
6) Obesidad abdominal
7) Dieta por en vegetales
8) Sedentarismo
9) Alcohol: una copa de alcohol previenen las enfermedades cardiovasculares, pero dos favorecen su
aparición.


7. LESIONES VALVULARES (valvulopatías)
Estenosis: disminución del orificio valvular, por lo tanto la válvula no abre completamente.
Insuficiencia: la válvula no sierra y la sangre que pasan se regresa a si el sitio de donde había pasado.
1. Estenosis mitral
La válvula mitral no habrá adecuadamente, está disminuido el orificio valvular.
CLASIFICACIÓN DE LA ESTENOSIS DE ACUERDO AL DIÁMETRO QUE TENGA ESA VÁLVULA
Indicador Leve Moderado Severo

Área valvular (Cm 2) < 1.5 1-1.5 <1
Gradiente medio (mmHg) <5 5-10 >10
Presión sistólica AP
< 30 30-50 >50
(mmHg)
Leve: el área valvular lo normal es que sea de 4-6 Cm2, la presión a nivel de la aurícula izquierda aumenta
para así poder pasar la sangre a través de ese orificio que esta pequeño, Habana una gran presión entre la
aurícula izquierda y ventrículo izquierdo a esto se denomina gradiente medio. Al aumentar la presión en la
aurícula izquierda, aumenta la presión del territorio venoso-capilar-pulmonar por lo tanto la presión sistólica en
la arteria pulmonar será < 30
Moderado: a medida que se reduce al diámetro entre 1-1.5, aumentando si el gradiente y la presión sistólica
en la arteria pulmonar.
Estos valores no los va de cateterismo

¿Por qué se produce? Ya sea por alteración de:
1. Comisural 30%
2. Cuspidea 15%
3. Cordal (cuerdas tendinosas) 10%
4. Combinada 50%
CAUSAS DE LA ESTENOSIS MITRAL

1. Fiebre reumática: 99%, personas afectadas con streptococcus les producía una alteración inmunológica,
afectando el riñón, produciendo una glomérulo nefritis pero también afectaba al corazón, produciendo
Carditis y reumática la primera válvula que ataca es la mitral, produciéndose la estenosis.
2. Congénito: la persona nace con eso
3. Lupus eritematoso sistémico:
4. Artritis reumatoide: enfermedad donde hay alteración a nivel del tejido conectivo
5. Lipopolisacáridosis:
¿QUÉ ES LO QUE SUCEDE EN ESTENOSIS MITRAL?

La válvula no abre adecuadamente, habrá aumento de la presión a nivel de la aurícula izquierda para poder
pasar la sangre por ese orificio que está muy pequeño, donde la aurícula izquierda estará sometida a una
sobrecarga de presión, aumentando la presión de la arteria pulmonar, es decir habrá aumento del territorio
veno-capilar-pulmonar, si aumenta específicamente la presión dentro del capilar pulmonar donde el líquido
que estaba en ese capilar saldrá al intersticio por lo tanto la persona cursará con edema teniendo una
insuficiencia cardiaca izquierda, el paciente tendrá todas las manifestaciones clínicas de la insuficiencia
cardiaca izquierda. Al aumentar la presión en todo el territorio veno-capilar-pulmonar, habrá aumento de las
venas bronquiales, puede haber ruptura a este nivel y se pueda producir hemoptisis (todos con sangre en
grandes cantidades)., Aumenta la presión dentro del territorio veno-capilar-pulmonar, aumentará la presión del
ventrículo derecho, aumenta la presión de la aurícula derecha. Au menta la presión del territorio venoso
sistémico por lo tanto el paciente tendrá una insuficiencia cardiaca derecha cursando con todas las
manifestaciones clínicas de una insuficiencia cardiaca derecha. Como la aurícula izquierda crece bastante
ocurre una hipertrofia concéntrica, habrá un momento que crecerá o dilatará tanto que la sangre se queda allí
almacenada, ya que el orificio estará muy pequeño, al pasar el tiempo como la sangre sequedad acumulada
allí se formarán trombos, pudiéndose a desprender y el paciente se le producirá un embolismo tanto sistémico
como pulmonar, como hay mucha dilatación del aurícula izquierda el paciente cursará con arritmias y una de
las más frecuente en la fibrilación auricular.
Manifestaciones clínicas Examen físico

1. Endocarditis infecciosa 1. Fascie mitral
2. Pulso arterial: normal
2. Embolia sistémica 25 %
3. PVY: onda A prominente por la gran
3. Revelación auricular 80 % contracción de la aurícula derecha. Si tiene una
fibrilación auricular la onda A desaparece.
4. Disnea a esfuerzo
4. Palpación: ápex cardíaco normal
5. Ortopnea 5. Habrá aumento del primer ruido (1R)
6. Aumento del componente pulmonar del
6. Edema pulmonar
segundo ruido(2R) debido a la hipertensión
7. Dolor torácico pulmonar.
7. Se ausculta un chasquido de apertura, es decir,
8. Síndrome de Ortner: los pacientes tienen
la apertura de válvulas no origina ruidos.
disponía como la aurícula esta grande comprime 8. Soplos: será diastólico, ira primero de
creciendo (retumbó diastólico) y luego creciente
el laríngeo recurrente.
(retumbó Presistólico)
9. ECG: habrá aumento de aurícula izquierda,
9. Hipertensión venosa sistémica
aurícula derecha y ventrículo derecho.
10. Hepatomegalia 10. Ecocardiograma: gran tamaño de la aurícula
izquierda y ventrículo izquierdo de tamaño
11. Edema
normal, se puede observar que la válvula no
12. Ascitis habrá adecuadamente y se puede medir el
diámetro valvular para saber si es leve,
13. Hidrotórax
moderada o severa.
Una es que se sabe que el paciente tiene una estenosis mitral al paciente se le hará una comisurotomía, se
trata de ampliar el orificio valvular, si eso no funciona se le debe hacer un Transplante valvular colocándole un
o artificial, el problema es que esas válvulas no se consiguen, son sumamente costosas pero no la dura
mucho a la persona, al tiempo hay que cambiarla, además el paciente debe recibir anticoagulantes de por
vida, ya que la válvula artificial le puede ocasionar trombos, debe recibir una terapia profiláctica de
endocarditis bacteriana durante toda su vida ya que la válvula está alterada y puede hacer asiento a
vegetaciones.
2. INSUFICIENCIA MITRAL
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA: el cuadro se instala de una forma súbita, repentina.
- Infarto agudo del miocardio (ruptura del músculo papilar)
- Endocarditis infecciosa
- Traumática
- Prolapso valvular mitral: normalmente las válvulas de la mitral se unen a en la unión del V-A, cuando la
persona tiene un prolapso la valvas son muy grandes y empecé a unirse en el plano A-V se unen dentro de
la aurícula izquierda, son tan grandes que se meten dentro de la aurícula izquierda d onde puede haber
ruptura de cuerda tendinosas.
La insuficiencia mitral aguda es muy rara, lo más frecuente es una insuficiencia mitral crónica.
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA:

- Prolapso valvular (síndrome de barlow)
- Calcificación anular o mitral

- Funcional (CM dilatada)

- Isquémica: disfunción del músculo papilar
En la insuficiencia mitral, la sangre pasa normalmente del aurícula izquierda al ventrículo izquierdo pero como
la válvula no se cerró la sangre se regresa, donde la aurícula izquierda se somete a una sobrecarga de
volumen ya que tendrá la sangre que le viene a través de las venas pulmonares más la que se regresó del
ventrículo izquierdo, como aumente el volumen aumenta la presión de la aurícula izquierda aumentando la
presión del territorio veno-capilar-pulmonar, teniendo insuficiencia cardiaca izquierda y se aumenta la presión
en las cavidades derechas tendrá una insuficiencia cardiaca derecha. Aquí el ventrículo izquierdo también es
sometido a una sobrecarga de volumen ya que la sangre que se devolvió de la aurícula pasar a otra vez al
ventrículo, es decir tanto la aurícula izquierda como el ventrículo izquierdo serán sometidos a sobrecarga de
volumen. Como el ventrículo izquierdo estará dilatado encontraremos con ápex desplazado, por fuera del 5TO
espacio intercostal. Por el crecimiento del ventrículo izquierdo el paciente tendrá arritmias, fibrilación auricular.
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

1. Edema pulmonar agudo: en la auscultación habrá estertores crepitantes en marea, ascendentes, disnea
extrema, esputo asalmonelado.
Examen físico: PALPACIÓN: ápex híper dinámico
En la auscultación se encontrarán disminución del primer ruido, desdoblamiento o del segundo ruido, se
presenta primera componente aórtico y luego al componente pulmonar. Si auscultas soplo sistólico,
pansistólico y ese soplo se ausculta a nivel del 4to espacio intercostal izquierdo donde se irradia a través de
todo. Habrá un tercer ruido y un soplo diastólico por el híperflujo.
El diagnóstico definitivo lo dará el ecocardiograma, se encontrará crecimiento de todas las cavidades, además
de un cateterismo. Se le hará al paciente tratamiento quirúrgico pero cuando ya no se pueda controlar al
paciente.
3. ESTENOSIS AÓRTICA la válvula aórtica no abre adecuadamente
Estenosis aórtica AVA (Cm 2) Índice AVA (Cm 2/M2)

Leve >1.5 > 90
Moderada >1-1.5 > 0.6-0.9
Severa ≤1 ≤ 0.6
TIPOS ESTENOSIS AÓRTICA

1. Valvular
2. Supravalvular
3. Subvalvular:
a. Anillo fibromuscular
b. Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
c. Estenosis del canal subaórtico
CAUSA DE LA ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA (EVA)
Congénita Adquirida
1. Válvula unicuspidea 1. Reumática: paciente de 30 años hace 60 años
2. Válvula bicúspidea: tengan alteraciones 2. Degenerativa: pacientes mayores de 60 años
3. Válvula tricúspidea: tengan alteraciones 3. Postinflamatoria
Un paciente de 1-30 años comunes que no sea 4. Ateroesclerosis: hiperlipidemia tipo II
valvular aórtica puede ser congénita.
Si el paciente tiene o no sea a nivel de la aorta, la salida de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta
disminuye, por lo tanto el ventrículo izquierdo estará sometido a una sobrecarga de presión para poder pasar
la sangre sobre el orificio que esta pequeño, como aumenta la presión del ventrículo i zquierdo la presión de la
aurícula izquierda aumenta teniendo una insuficiencia cardiaca izquierda, sí a la larga aumenta la presión en
las cavidades derechas, tendré insuficiencia cardiaca derecha. Como la sangre no está saliendo hacia la aorta

el gasto cardíaco está disminuido presentando síncope cuando realizar un ejercicio. Cómo va a ocurrir una
hipertrofia de tipo concéntrica en el ventrículo izquierdo, esta pared aumentada de grosor, por lo tanto habrá
desbalance entre la oferta y la demanda, el paciente presentará:
1. Angina de pecho
2. Síncope
3. Disnea de esfuerzo
4. Ortopnea
5. Disnea paroxística nocturna
6. Embolismo cerebral
EXAMEN FÍSICO: Como el gasto cardíaco está muy disminuido y la sangre le cuesta salir hacia la aorta el
paciente tendrá:
1. Pulso pequeño y tardío (valvus etardus en latin)
2. Palpación: ápex sostenido (ya que está sometido a una sobrecarga de presión)
En la auscultación, se encontrará un soplo de eyección a nivel del foco aórtico, a nivel del segundo espacio
intercostal derecho, habrá también un desdoblamiento del segundo ruido donde el componente pulmonar
aparece primero que el componente aórtico, se auscultan la presencia un tercer ruido, hay que hay
crecimiento del ventrículo izquierdo
ECG: signos tanto de crecimiento o del ventrículo izquierdo como de las cavidades.
Ecocardiograma: se medirá el diámetro valvular para ver si se trata de una estenosis LevE, moderada o
severa.
Se hace luego el cateterismo para corroborar midiendo las presiones ver el diámetro valvular. Luego se le
hará una comisurotomía si no funcionase las una válvuloplastia.
4. INSUFICIENCIA AÓRTICA
CAUSAS
Congénitas Adquiridas
1. Válvula aórtica bicúspide 1. Fiebre reumática
2. Fenestración de valva 2. Endocarditis infecciosa
3. Prolapso valvular (degeneración mixomatosa) 3. LES, AR
4. Dilatación primaria de la aorta 4. Radiación
5. Síndrome de Marfan 5. Traumática
6. Espondilitis anquilosante
7. Disección aortica
8. Sífilis
9. Síndrome de Reiter
10. Arteritis de células gigantes
11. Enfermedades Tacayasu
12. Ontogénesis imperfecta
13. Enfermedades Whipple
En una insuficiencia aórtica la sangre que pasan a la aorta se regresa al ventrículo donde está sometido a
una sobrecarga de volumen, entonces aumenta la presión, aumenta la presión de la aurícula izquierda, por lo
tanto se tendrá insuficiencia cardiaca izquierda y al avanzar al derecho se tendrá insuficiencia cardiaca
derecha, el paciente tendrá todas las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda o derecha.
Entonces presenta:
1. Disnea a esfuerzo
2. Ortopnea
3. Disnea paroxística nocturna
4. Angina
5. Palpitaciones

HALLAZGOS EN EVALUACIÓN FÍSICA DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA AÓRTICA GRAVE

Hallazgos Descripción
Signo De Musset Pequeñas acudía de la cabeza con cada palpitación sistólica
Pulso De Corrigan Pulsos saltón, también conocido como pulso de martillo
Signo De Trabe Ruidos esplécnicos, sistólicos y diastólicos a lo largo de la arteria femoral
Signo De Muller Pulsación sistólica de la úvula
Signo De Durotiez Soplo sistólico a lo largo de la arteria femoral, cuando están es comprimida en su
parte proximal y soplo diastólico cuando comprimida en su parte distal
Si No De Quinde Pulsaciones capilares ubicada en los lechos ungueales o en las puntas de los
dedos con cada ciclo cardíaco
Signo De Hil Presión sistólica de la poplítea que supera la presión braquial entre 30-60 mmHg
(lo normal es que la braquial sea mayor que la poplítea)
EXAMEN FÍSICO
1. Presión arterial sistólica alta diastólicas baja
2. Palpación: ápex híper dinámico, desplazado hacia abajo y a la izquierda
En la auscultación: soplo diastólico, presencia de un tercer ruido, disminución del segundo ruido, soplo
efectivo por híperflujo, se encuentra soplo diastólico de regurgitación.
Rx: crecimiento de las cavidades
Diagnóstico definitivo: a través del ecocardiograma donde se medirá la fracción regurgitante, es decir,
cuanto de esa sangre se devuelve a la aorta hacia el ventrículo.
VALVULOPATÍAS DERECHAS (material tomado del Argente Álvarez 2da ed.)

1. Insuficiencia tricúspidea
2. Estenosis tricúspidea
3. Estenosis pulmonar
4. Insuficiencia pulmonar
INSUFICIENCIA TRICÚSPIDEA
Es la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida a una
incompetencia del aparato valvular tricúspideo.
ETIOLOGÍA
A semejanza de la válvula mitral, el defecto o pueden localizarse en la valvas, el anillo, las cuerdas
tendinosas, los músculos papilares o en la inserción de esto último en la pared ventricular derecha.
La causa más frecuente de insuficiencia tricúspidea es la incompetencia funcional de la válvula
provocada por la dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricúspideo en pacientes con
sobrecarga del ventrículo derecho de cualquier etiología (hipertensión pulmonar primitiva o secundaria,
insuficiencia cardíaca por lesiones válvula de izquierda o del ventrículo izquierdo).En la insuficiencia
tricúspidea funcional, el tratamiento de insuficiencia cardíaca puede, en ocasiones, hacer desaparecer todos
los signos de insuficiencia tricúspidea.
1. La fiebre reumática puede afectar aunque con baja frecuencia, a la válvula tricúspide, y, cuando lo hace,
aparece acompañada por una afección mitral y/o aórtica.
2. La endocarditis infecciosa puede, también producir insuficiencia tricúspidea, sobre todo en drogadicto
por vía intravenosa onda media después de un aborto séptico.
3. Otras causas menos frecuentes son la enfermedad de Epstein, el canal auriculoventricular, algunas
enfermedades del tejido conectivo, el síndrome casi no hay de y el infarto del ventrículo derecho
En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricúspidea el bien tolerada. Cuando existe hipertensión
pulmonar, el volumen minuto del ventrículo derecho cae y los signo de la insuficiencia cardiaca derecha se
manifiestan en plenitud, con dolor en el hipocondrio derecho por hepatomegalia, distensión abdominal por
ascitis, además de los miembro inferiores y pulsaciones en el cuello por distensión yugular. Estos síntomas
suelen asociarse como otros dependientes del bajo gasto cardíaco, como astenia, adinamia y fatigabilidad.
EXAMEN FÍSICO
1. Impresión General: puede observarse pérdida de peso e incluso caquexia, con ictericia y cianosis.
2. Pulso venoso: las yugular en aparecen y ingurgitadas y el colapso sistólico normal es reemplazado por
una onda a prominente (pulso venoso positivo)
3. Inspección y palpación del tórax: pulso hepático positivo: la regurgitación de sangre que se produce
durante la sístole ventricular determina la expansión del hígado esta expansión se manifiesta en la parte
baja del hemitórax derecho y producción latido que se palpa colocando la mano sobre la cara anterior del
hígado. Cuando esté latido inicialmente localizado se generaliza, se denomina latido transversal o en
balancín (a causa de la expansión de la parte baja del hemitórax derecho por el reflujo de sangre hacia el
hígado, mientras la pared torácica izquierda se deprime por el vaciamiento del ventrículo). También puede
observarse expansión de la pared anterior del tórax, que determina un movimiento hacia delante del
esternón (latido sagital), que se aprecia mediante la palpación, colocando el talón de la mano sobre el
borde paraesternal izquierdo bajo, entre el tercer y quinto espacio intercostal (signo de Dressler). Se debe
a la existencia de una hipertrofia ventricular derecha, generalmente secundaria a hipertensión pulmonar.
4. Auscultación cardíaca: se percibe un soplo holosistólico de carácter regurgitante (comienza con el primer
ruido y termina con el segundo) aunque en ocasiones puede ser más corto. Es suave, se percibía sobre el
área tricúspidea y, en forma característica, aumenta durante la inspiración (maniobra de Rivero Caraballo)
o como tamaño las que incrementan el retorno venoso (elevación de los miembro inferiores en el paciente
ha costado, compresión del hígado). La intensidad del soplo disminuya cuando decrece el retorno venoso
como, por ejemplo, durante la fase de presión de la maniobra de Valsalva. El segundo ruido suele estar
aumentado en intensidad (por aumento del componente pulmonar) debido a la coexistencia de hipertensión
pulmonar. Con frecuencia se ausculta un tercer ruido originando en el ventrículo derecho que aparece o se
incrementa con la inspiración profunda. En el caso de un prolapso valvular tricúspideo se ausculta un soplo
mesosistólico o telesistólico precedido por un click. Un
1. Electrocardiograma: es frecuente el registro de fibrilación auricular, con bloqueo de la rama derecha y
signos de crecimiento del ventrículo derecho, sobre todo en presencia de hipertensión pulmonar
2. Radiografía de tórax: se observa cardiomegalia secundaria a la dilatación de las cavidades derechas
derrame pleural por aumento de la presión auricular y signos de hipertensión pulmonar.
3. Ecocardiograma: permite apreciar la dilatación de las cavidades derechas, las características anatómicas
y la motilidad valvular tricúspideo. El Doppler detectar la presencia del flujo regurgitante y permite estimar
la gravedad de la insuficiencia valvular y el grado de hipertensión pulmonar.
4. Estudio hemodinámico: corrobora el aumento de la presión media de la aurícula derecha y la presión de
fin de diástole del ventrículo derecho. Cuando la presión sistólica en la arteria pulmonar supera los
60mmHg, sugiere que la causa es una hipertensión pulmonar primaria o secundaria. El procedimiento se
encuentra indicado cuando se hace necesaria una corrección quirúrgica de las lesiones asociadas,
especialmente para caracterizar la y descarta la existencia de una enfermedad coronaria. En el caso de un
hipertensión pulmonar primitiva, permite evaluar la respuesta a Los vasodilatadores.
ESTENOSIS TRICÚSPIDEA
En la dificultad para el pasaje de sangre del aurícula al ventrículo derecho, causada por una reducción de
orificio de la válvula tricúspide.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la fiebre reumática, y por lo General está asociada con una válvulopatía mitral y/o
o aórtica. Con menos frecuencia se observa en el síndrome carcinoide, en el síndrome por anticuerpos
antifosfolipídos, en la endocarditis, en el Mixoma auricular, o en congénita.

FISIOPATOLOGÍA
Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha. Este
incremento se transmite en sentido retrógrado al lecho venoso sistémico y produce congestión venosa e
edemas.
El volumen minuto tiende a caídas, y ello ocasiona fatigabilidad. La elevación de la presión venosa causa
hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por ascitis y edemas. A medida que la afección progresa,
aparecen anorexia y adelgazamiento, que pueden llevar a la caquexia en estado avanzado.
EXAMEN FÍSICO
1. Pulso venoso: uno la vena yugular están ingurgitadas y se observa una onda “A” gigante como expresión
de una contracción auricular vigorosa contra la válvula estenótica. La velocidad del descenso y colapso “Y”
disminuye, debido al enlentecimiento de la fase de llenado rápido producida por la estenosis.
2. Inspección y palpación del tórax: el latido hepático telesistólico ex pereza, al igual que la onda “A” del
pulso venoso, la transmisión en sentido retrógrado de la presión generada por la contracción auricular.
3. Auscultación cardíaca: las características auscultatorias de la estenosis tricúspidea quieran, por lo
General, enmascarados por las manifestaciones auscultatorias de la válvulopatía que suelen acompañar la,
y en especial por las de la estenosis mitral que, frecuentemente, coexiste. A veces es posible
diferenciarlas. En el caso de la estenosis tricúspidea, el chasquido de apertura si auscultas sobre el área
homónima y puede acercarse al segundo ruido en la inspiración; luego se ausculta un rolido mesodiastólico
que también se intensifica con la inspiración, y en presencia de ritmo sinusal se percibe un refuerzo
Presistólico.
1. Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta aumentada de amplitud (mayor de 2,5 mm) y el eje
eléctrico se desvía hacia la derecha. La existencia de signos de agrandamiento auricular izquierdo
sufrieron compromiso mitral asociado.
2. Radiografía de tórax: el borde derecho del corazón aparece prominente como consecuencia del
agrandamiento del aurícula derecha. En presencia de estenosis mitral, se aprecia agrandamiento del
aurícula izquierda, con imagen de doble contorno sobre el borde derecho y cuarto arco sobre el borde
izquierdo. En esta última situación, la existencia de una estenosis tricúspidea puede evitar las
manifestaciones de congestión pulmonar provocadas por la estenosis mitral.
3. Ecocardiograma: permite elevar las alteraciones de la válvula, como el engrosamiento, la existencia de
calcificación y, la disminución de la motilidad y el tamaño del orificio. Por Doppler puede analizarse la
gravedad de la lesión, calcular el área y estimar los gradientes transvalvulares.
4. Estudio hemodinámico: está indicado cuando es necesaria una intervención sobre la válvula
(válvuloplastia o cirugía) o para evaluar la existencia de lesiones asociadas.

ESTENOSIS PULMONAR
Es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del orificio a nivel
valvular, supera valvular o Subvalvular.
ETIOLOGÍA
Congénita: es la forma más habitual; los síntomas comienzan en la adolescencia o en la vida adulta
temprana. La falla ventricular derecha y el desarrollo de endocarditis infecciosa son las complicaciones más
frecuente
Reumática: es muy poco común.
Síndrome carcinoide: su frecuencia muy escasa; suele afectar al tracto de salida del ventrículo derecho,
coexistiendo como una insuficiencia pulmonar y compromiso valvular tricúspideo.
Tumores cardíacos: pueden producir estenosis por compresión mecánica EXTRÍNSECAS del aparato
valvular.
Los pacientes por lo General se encuentran asintomáticos. En ocasiones aparecen síntomas, palpitaciones,
tifoidea y, eventualmente, dolor precordial.
EXAMEN FÍSICO
4. Pulso venoso: presenta ondas “A” aumentadas, expresión de la hipertrofia del ventrículo derecho
5. Inspección y palpación del tórax: es posible percibir el latido del ventrículo derecho hipertrofiado sobre el
borde paraesternal izquierdo (signo de Dressler) y la pulsación de la arteria pulmonar dilatada en su
porción posestenótica, acompañada en ocasiones por Frémito (El frémito o thrill es una vibración palpable
de la pared torácica procedente del corazón, consecuencia del paso de la sangre de régimen laminar a
turbulento. Es un fenómeno cardíaco que se aprecia en la palpación cardíaca)
6. Auscultación cardíaca: el elemento auscultatorias característico el soplo sistólico, de tipo eyectivo
(comienzo luego del primer ruido y termina antes del segundo ruido pulmonar), de forma el romboidal
(creciente-decreciente), y cuanto más tardío en su acmé ( el momento en que algo está en su máximo
esplendor), mayor resulta de la gravedad de la estenosis. El epicentro es el área pulmonar, y de allí puede
irradiarse hacia las fosas supera clavícula y el hombro izquierdo. Por lo General, su intensidad aumenta
con las maniobras que incrementan el retorno venoso. El componente pulmonar del segundo ruido está
disminuido en intensidad y se retrasa, produciendo su desdoblamiento. Puede auscultarse un cuarto ruido
derecho.
De acuerdo con la gravedad de la estenosis puede observarse hipertrofia del ventrículo derecho en el
electrocardiograma y en la radiografía de tórax, con dilatación de la arteria pulmonar posestenótica, en esta
última. Mediante ecocardiografía y Doppler es posible determinar la gravedad de la estenosis y la eventual
coexistencia de lesiones asociadas. El estudio hemodinámico se encuentra indicando cuando es necesario
efectuar una intervención sobre la válvula (habitualmente en, una válvuloplastia).
INSUFICIENCIA PULMONAR
Es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho en la
diástole
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, sea primaria (idiopática) o secundaria a
afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar. Otras veces puede deberse a endocarditis agua
lesión congénita de la válvula.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE EXAMEN FÍSICO

1. Inspección y palpación del tórax: puede palparse un impulso sistólico a nivel del área paraesternal
izquierda (signo de Dressler) y un latido palpable con Frémito a nivel del segundo espacio intercostal
izquierdo, como consecuencia de la dilatación de la arteria pulmonar.

2. Auscultación cardíaca: el segundo ruido carece de componente pulmonar en las formas congénitas con
ausencia valvular y su intensidad se encuentra aumenta de intensidad cuando la causa en la hipertensión
pulmonar. Puede auscultarse en un segundo ruido de doblado, debido a la prolongación del tiempo de
eyección ventricular derecho, por el aumento del volumen sistólico. Puede percibirse un tercero y un cuarto
ruido, originados en las cavidades derechas sobre el cuarto espacio intercostal izquierdo, que aumentan de
intensidad con la inspiración.
La insuficiencia valvular se caracteriza por la presencia de un soplo diastólico de baja intensidad a nivel del
tercero y cuarto espacio intercostal izquierdo, de morfología decreciente, de breve duración y que aumenta
de intensidad con la inspiración. Es posible ausculta un soplo mesosistólico, precedido por un click de
apertura valvular, en el segundo espacio intercostal izquierdo debido al híperflujo pulmonar.
Se denomina soplo de Graham Steel al soplo de insuficiencia pulmonar secundaria a hipertensión
pulmonar. Este soplo se ausculta después del segundo ruido, es decreciente se aprecia mejor durante la
inspiración a nivel del segundo, tercero o cuarto espacio intercostal izquierdo. Puede asemejarse a un
soplo de insuficiencia aórtica, del cual se distingue por el incremento de intensidad durante la inspiración, la
presencia de signos de hipertensión pulmonar, el aumento concomitante del componente pulmonar del
segundo ruido y la presencia de un soplo sistólico de insuficiencia tricúspidea.
1. Electrocardiograma: se observan si no de sobrecarga ventricular derecha con patrón rSr de V1 a V3.
2. Radiografía de tórax: manifiesta el agrandamiento ventricular derecho, con elevación de la punta del
corazón que se proyecta por encima del hemidiafragma izquierdo en la proyección de frente y un mayor
contacto de la silueta cardíaca con la pared torácica en el perfil.
3. Ecocardiograma y Doppler: el eco permite observar la dilatación con hipertrofia de las cavidades la
consiguiente, y con el Doppler puede calcularse la presión pulmonar y la gravedad del compromiso
valvular.
4. Estudios hemodinámicos: rara de innecesario, excepto que se plantee una intervención sobre la válvula,
o en el caso de un hipertensión pulmonar primaria, para evaluar la respuesta de los vasodilatadores.


8. ARRITMIAS
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
En el corazón existe una estructura especializada que se encarga de generar los estímulos, en condiciones
fisiológicas constituye el marcapaso del corazón, este es el nódulo sinusal, el cual tiene una frecuencia
descarga normal de 60-100 lpm. Cuando está frecuencia se encuentra por debajo de 60 latidos por minuto,
estaremos en presencia de una bradicardia sinusal. Y cuando está por encima de 100 latidos por minuto
estamos en presencia de una taquicardia sinusal. El Nodo sinusal se encuentra la aurícula derecha a nivel
de la desembocadura de la vena cava superior, mientras que el auriculoventricular se encuentra entre la unión
de la aurícula derecha con el ventrículo derecho.
El estímulo que se produce en el nodo sinusal va a ser propagado hacia otra estructura especializada del
sistema de conducción, el nódulo auriculoventricular (aquí el impulso sufre un retardo llamado “ retardo
fisiológico”), pasando luego al tronco del Haz Del Hiz llevando al impulso por su rama derecha hacia el
ventrículo derecho, así como por su rama izquierda para llevarlo al ventrículo izquierdo, continuando por las
fibras Purkinje y así diseminándose finalmente este impulso por todo el músculo cardíaco.
ARRITMIAS cuando hay una alteración a nivel del ritmo, de la frecuencia, o de ambas a la vez.
Desde el punto de vista fisiológico se origina a través de tres mecanismos

1. Alteración en la formación del impulso
2. Alteración en la conducción del impulso
3. Mecanismo mixto: donde este altera la formación y conducción del impulso.
1. ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO Cuando hay una alteración Donde se forma el impulso
O en la frecuencia con que se impuso se está formando. Esta alteración se puede producir por:
a) Automatismo normal: El impulso se está formando donde normalmente se debe formar (en el nodo
sinusal), Pero a una frecuencia que no era normal del nodo sinusal (<60 o >100); por eso al tener una
bradicardia sinusal, tendremos también una alteración del impulso común automatismo normal. Así como
en la taquicardia sinusal donde se está generando el impulso a una frecuencia mayor de lo normal.
b) Automatismo anormal: El impulso se está formando fuera del nodo sinusal
c) Actividades encadenadas o inducida: Cuando existe algún estímulo previo que despolarizar la fibra
cardíaca y todavía sin haber completado el período refractario, existe un estímulos supraumbral que actúan
este período refractario relativo y puede producir una respuesta que puede ser propagado o no por todo el
músculo cardíaco. Se puede dividir En dos tipos:
1) Postpotenciales Precoces o tempranos: Cuando el estímulo supra umbral actúa en las fases 2 o 3
del potencial de acción transmembrana.
2) Postpotenciales tardíos: Cuando el estímulo supra umbral actuar en la fase 4.
EXISTEN CIRCUNSTANCIAS QUE FAVORECEN LA PRESENCIA DE ESTOS POSTPOTENCIALES.

El post potencial tardío va ser favorecido por:
1. Aumento de las catecolaminas circulantes
2. Hipercalcemia
3. Hiperkalemia
4. Intoxicación digitalica: Cuando se suministra al paciente en exceso medicamento digitálicos.
5. Otros ritmos rápidos o extrasístoles

El postpotencial precoz va a ser favorecido por:

1. Bradicardias
2. Hipokalemia
3. Situaciones diversas que prolongan el potencial de acción transmembrana (hipoxia, isquemia, fármacos,
etc.)
2. ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO El impulso se forman el nodo sinusal a una
frecuencia normal (60-100 lpm), pero el problema en la propagación del impulso por toda la fibra cardíaca.
Comprende dos mecanismos.
1) Mecanismo de reentrada: para que se emplee la reentrada debe haber una haz de fibras; en donde el
impulso en llegar y toma la vía “A” y la vía “B” , pero cuando llega a “B” encuentra que esa zona esta
despolarizada y no puede pasar, Entonces el cine distribuyéndose normalmente por el “ A” Porque allí no
consigue ningún problema, tiene su camino y al lado “B”, y en cuenta que esa Zona que estaba
despolarizada se repolarizó y él puede pasar, Pero al cabo del tiempo transcurrido se establece el paso
por la zona donde anteriormente no podía pasar, y de esta manera se establece un círculo un anillo
reeentrante. El impulso va a pasar infinidad de veces haciendo círculo rey entrante.
La mayoría de las arritmias (90%) y las taquicardia se van a producir por este mecanismo.
Para que se produzca la reentrada debe haber la presencia de 4 requisitos:
1. Que existan 2 o más regiones cardíaca unidas (haz de fibras), pero con característica
electrofisiológicos no homogéneas, al menos 2 vías de conducción diferente funcionalmente.
2. Bloqueo unidireccional de una vía (A)
3. Conducción lenta en la que no tiene bloqueo (B)
4. Activación retrógrada de la zona de bloqueo anterógrado (A)
2) Mecanismo de reflexión: En lo mismo que la reentrada, la diferencia es que el impulso ocurre en una
sola fibra
3. MECANISMO MIXTO: DONDE ESTE ALTERA LA FORMACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL IMPULSO.

Donde se altera la formación y conducción del impulso. El ejemplo clásico lo tenemos en la parasístole, Donde
vamos a tener 2 focos que estantes polarizando al corazón y estos se van a encontrar en sitios diferentes, uno
en el nodo sinusal y otro en el músculo ventricular, entonces podemos decir que vamos a tener 2 marcapasos
que están generando impulso, además vamos a ver que cada uno de esos marcapaso están protegidos por
un bloqueo de entrada y un bloqueo de salida de vida que le impulsó que se produce en el nodo sinusal no
llega al marcapaso que está en el músculo ventricular, así como el impulso que esté en el músculo ventricular
tampoco llega al nodo sinusal y por esto se dice que cada marcapaso está Protegido por un bloqueo de
entrada y uno de salida. Y como es impulso no se propaga normalmente, decimos que hay una alteración en
la conducción del impulso.
RITMO SINUSAL
1. Onda P: Que sea positiva y uniforme en DI y DII; Cada onda P Se sigue de un complejo QRS
2. Intervalo P-R: Que sea constante entre 0.12 y 0.20 seg
3. Complejo QRS: Que tenga una duración menor o igual a 0.10seg; cada complejo QRS es precedido por
onda P
4. Ritmo: regular
5. Frecuencia: entre 60-100 Un L p.m.; constante o con variación <10%
Si no se cumplen estas condiciones o hay falla en una de ellas, no hay ritmo sinusal.
Para diagnosticar una arritmia tenemos que realizarla el paciente, electrocardiograma.

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

Arritmias supraventriculares Arritmias ventriculares Trastornos de la conducción
1. Bradicardia sinusal. 1. Extrasístoles 1. Ritmo de la unión A-V.
2. Taquicardia sinusal. 2. Taquicardia ventricular. 2. Taquicardia nodal.
3. Taquicardia auricular 3. Flutter y fibrilación ventricular. 3. Bloqueos AV.
4. Arritmia sinusal. 4. Ritmo idioventricular acelerado
5. Marcapaso auricular migratorio (RIVA).
6. Disfunción del nodo sinusal o 5. Bloqueos de rama.
enfermedad del nodo sinusal.
7. extrasístoles.
8. Flutter auricular.
9. Fibrilación auricular.
10. Fibrilo-flutter auricular.
Arritmias supraventriculares son las que ocurren del haz del hiz hacia arriba. Donde vamos a tener
alteración de la frecuencia (<60 o >100 Lpm).
1. Bradicardia sinusal: Donde la frecuencia se va a encontrar por debajo de 60 latidos por minuto . La
presencia de la bradicardia sinusal no es sinónimo de patología. (Ejemplo: un paciente atleta tiene una
bradicardia sinusal).
Bradicardia Sinusal a 48 lpm

2. Taquicardia sinusal: donde la frecuencia cardíaca está por encima de 100 Lpm. Pero una taquicardia
sinusal tampoco es sinónimo de patología. (ejemplo: a tener fiebre el corazón se acelera, ejercicio, el
estrés produce también una taquicardia sinusal sin tener ninguna patología).
Taquicardia Sinusal a 136 lpm

3. Taquicardia auricular: Donde no se puede diferenciar claramente la onda P, porque el impulso no esté
originando se en el nodo sinusal si no a nivel del músculo auricular. Donde la frecuencia de este paciente
se va a encontrar entre 140 y 250 lpm. El PR Va estar disminuido ya que el recorrido del aurícula al nodo
AV va hacer más corto.
Taquicardia Auricular:
Taquicardia a 125 lpm con ondas
P ectópicas (negativas en II)

4. Arritmia sinusal: Lo más frecuente es que sea fásica (se modifica con los movimientos respiratorios), el
paciente va a tener el intervalo RR Desigual (en inspiración se acorta, y en espiración se alarga). Es muy
frecuente en niños, pero no indica que existe algún tipo de patología. Al decirle al paciente que no respire
puede mover todo los RR van a ser iguales porque no existe ese cambio con los movimientos respiratorios.
Pero en ocasiones al paciente puede está reteniendo la respiración y se nota una alteración en los
intervalos RR, Entonces decimos que estamos en presencia de una arritmia sinusal no Fásica Porque no
está variando por los movimientos respiratorios.
5. Marcapaso auricular migratorio: donde las ondas P tienen morfología diferente (unas son positivas y
otras son negativas), Otras son bimodal. Lo normal es que la ondas P Se encuentran después del complejo
QRS, Que tenga la misma morfología y sean positivas. El impulso se está originando la aurícula pero cada
vez en un sitio diferente del aurícula y por eso observamos en el electrocardiograma esas ondas P que
cambian de morfología variando desde positivas, negativas, bimodales.
6. Disfunción del nodo sinusal o enfermedad del nodo sinusal: donde los pacientes van a presentar una
pausa o paro sinusal, en donde vamos a observar en un principio el electrocardiograma normal y luego
Una línea recta sin complejos, ni ondas, ni nada (lo que nos indica que el corazón se detuvo por un
momento y puede nuevamente su función). Esta pausa nos indica que hay un problema en el nodo sinusal.
También es frecuente en estos pacientes con enfermedad del nodo sinusal, lo que se denomina el Síndrome
Braditaquicardia Donde el paciente tiene en el electrocardiograma en un momento dado una taquicardia y al
seguir el trazado tiene luego una Bradicardia.
7. extrasístoles.
8. Flutter auricular: donde lo característico es que no hay ondas P, vamos a encontrar unas ondas que
semejan los dientes de una sierra que se llaman ondas “F” mayúscula, no hay PR. En esto paciente la
frecuencia auricular está entre 240-350 Lpm. El frutero auricular es una arritmia frecuente, al igual que otra
arritmia como en la fibrilación auricular.

9. Fibrilación auricular: Es una arritmia muy frecuente. El paciente tiene también ausencia de onda P y
vamos a encontrar una irregularidad de la línea de base que se denominan ondas “f” minúscula, la
frecuencia auricular es >300 Lpm, y la ventricular es más baja entre 90-150 Lpm. Puede ser producido por
causas:
1) Cardíacas: valvulopatías reumáticas, Hipertensión arterial, enfermedades coronarias, cirugías
cardiacas, miocardiopatías, Infarto de miocardio, enfermedades del pericardio.
2) No cardíacas: Hipertiroidismo, intoxicación alcohólica aguda, fármacos, drogas de abuso,
enfermedades pulmonares.
10. Síndromes de Pre-excitación: que también es una arritmia supraventricular. Existen 3 tipos
1) Wolff-Parkinson-White: En donde el paciente va a nacer con una via anómala, va a tener una via Que
va llevar el impulso test del músculo auricular hasta el músculo ventricular. El estímulo que se origina
en el nodo sinusal Va a pasar a través del músculo auricular hacia el músculo ventricular directamente
sin pasar por el nodo auriculoventricular. En este paciente no va haber retardo fisiológico (va a tener un
PR corto), además el impulso tampoco pasa por el haz del his y esto va a hacer que varía la
morfología del complejo QRS y vamos a tener en este complejo una onda llamada delta, y vemos que
el QRS se ensancha (que mide más de 0.12). Las fibras que comunican al músculo auricular con el
músculo ventricular son denominadas fibras de Kent.
2) Lown-Ganong-Levine: El paciente nace también con una via anómala, que va a comunicar el
músculo auricular con el tronco del haz del his, Y como el impulso no está pasando por el nodo
auriculoventricular eran PR va estar corto (menor de 0.12), pero al pasar el haz del his si eso
conducción normal pasando por la rama derecha e izquierda. Las fibras que van a comunicar el
músculo auricular con el tronco del haz del hiz son las fibras de James.
3) Tipo Mahaim: Donde tenemos las fibras de Mahaim Que van a ir desde el tronco del haz del his Hasta
el músculo ventricular, pasando por el nódulo auriculoventricular teniéndose de esta manera un retardo
fisiológico normal (PR Normal), pero como no se está siguiendo la vía normal de irse por las ramas del
haz del his Vamos a tener onda a delta y el complejo QRS Va estar ensanchado.

Trastornos de la conducción
1. Ritmo de la unión A-V.
2. Taquicardia nodal.
3. Bloqueos AV: Existen tres tipos
1) Bloqueo AV de 1er grado: donde vamos a tener un PR prolongado.
2) Bloqueo AV de 2do grado: Se divide en 2.

I. Bloqueo AV de 2do grado Tipo Mobitz I: donde hay un alargamiento progresivo del PR hasta que
existe una onda P que no se propaga hacia el ventrículo, ya que se bloquea por completo la
conducción allí.
II. Bloqueo AV de 2do grado Tipo Mobitz II: Vemos a un PR constante (normal), y de repente ocurre
una onda P que no sea con doce y se bloquea. Este bloqueo es más peligroso porque nos indica
que en cualquier momento tendremos un bloqueo por completo y entonces hay que irle buscando
un marcapaso a este paciente.
3) Bloqueo AV de 3er grado: También llamado bloqueo completo, vamos a ver que el impulso que se
origina en el nódulo sinusal se bloquea por completo y no pasa al ventrículo, y tenemos que la aurícula
se va contraer por su lado y el ventrículo se va contraer por su lado. Siempre va a haber más
contracciones auriculares que ventriculares. Vamos a tener más El y ondas P y menos ondas R.
4. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).

5. Bloqueos de rama.
Arritmias ventriculares Son las que ocurren del haz del his hacia abajo. Comprenden:
1. Extrasístoles Son latido adelantado al ritmo sinusal cuyo origen puede estar en cualquier parte del sistema
de conducción, tejido atrial o ventricular. Pueden ser:
1) Extrasístoles auriculares
2) Extrasístoles nodales
3) Extrasístoles ventriculares Las extrasístole ventriculares se han clasificado de acuerdo a Lown en:
CLASIFICACIÓN DE EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES DE ACUERDO A LOWN
GRADO CARACTERÍSTICAS
0 Aquel paciente que no tiene Extrasístoles en el electro
1 Aquel paciente que tiene menos de 30 Extrasístoles en 1 Hora.
2 Aquel paciente que tiene más de 30 Extrasístoles 1 Hora.
3 Donde el paciente tiene Extrasístoles polimórfica.
4a Donde el paciente tiene Extrasístoles en pareja.
4b Cuando existe en salvas de 3 Extrasístoles o más (salvas de taquicardia ventricular)
Que en el fenómeno de R sobre T, donde el complejo QRS de la Extrasístoles está cayendo
5
sobre la onda T.
2. Taquicardia ventricular Polimórfica: Se ve mucho en pacientes que reciben tratamiento antiarrítmicos

(muchos medicamentos antiarrítmicos son arítmicos).
Las arritmias ventriculares son las más peligrosas y son las que deben tratarse rápidamente. La única forma
de diferenciar las arritmias supraventriculares De las arritmias ventriculares es através del electrocardiograma.
En el paciente que se sospeche de una arritmia, se le debe hacer el interrogatorio para saber cuándo es la
frecuencia con la que le da esa palpitación, cuál es la regularidad, Cuantas veces al día, duración, si comenzó
en forma rápida o lenta, como se le quita, Si se acompaña de otros síntomas, etc.. Este interrogatorio junto
con electrocardiograma no permitirá llegar a un diagnóstico de este paciente.
3. Flutter y fibrilación ventricular.




UNIDAD III: GASTROINTESTINAL

FISIOPATOLOGÍA GASTROINTESTINAL (FISIOPATOLOGÍA DE LOS PIGMENTOS BILIARES)
1. SÍNDROME ICTÉRICO
ICTERICIA: es un signo clínico caracterizado por la pigmentación amarilla de piel, mucosas y fluidos
corporales por aumento de la bilirrubina en sangre.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFERENCIAL.

1. Coloración amarilla de mocosas y escleróticasIctericia
2. Piel amarilla, sin coloración de las escleróticasPseudoictericia. Puede ser causada por drogas que
producen impregnación cutánea como la quinacrina o consumo excesivo de alimentos ricos en carotenos
como: auyama, zanahoria, tomate, el individuo con deficiencia de la enzima carotenasa.
TÉRMINOS
1. Coluria: coloración oscura de la orina producida por la eliminación excesiva de bilirrubina conjugada. El
paciente refiere que orina como Pepsi-cola.
2. Alcolia: ausencia de Urobilina en las heces, por lo cual está son blancas, debido a que la Urobilina en la
que le da la coloración normal a las heces.
3. Hipocolia: disminución de la coloración de las heces.
4. Pleiocromia: aumento de la coloración de las heces, hiperpigmentación fecal.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina se va a formar a nivel del sistema fagocitico mononuclear, va a provenir:
1. Destrucción de otras proteínas como hemoproteínas y eritropoyesis ineficaz 30%.
2. Destrucción de la hemoglobina 70%, lo eritrocitos seniles que ya han cumplido su ciclo de 120 días son
destruidos por el sistema fagocitico mononuclear (SFMN), éstos van a ser divido en sus dos componentes:
la globina que pasa a formar parte del pul de proteínas del organismo, y el grupo hem que va a sufrir la
acción de la enzima hemoxigenasa y se va a transformar en biliverdina, la cual sufre la acción de la enzima
biliverdina reductasa convirtiéndola en bilirrubina, todo esto dentro del SFMN. Esa bilirrubina en
liposoluble, tiene preferencia por el tejido graso y por el sistema nervioso central (SNC), por lo cual cuando
se acumula en exceso pueda producir una patología llamada Encefalopatía Bilirrubinica. Esta bilirrubina
liposoluble no puede transportarse libremente por la sangre por lo cual se une a la albúmina recibiendo el
nombre de bilirrubina no conjugado(Bi no conjugada), la cual la va a llevar al hepatocito donde se van a
separar, la bilirrubina entra al hepatocito y la albúmina queda liberar para seguir transportando otras
moléculas.
1. Captación
- la Bi es captada en el hepatocito por un receptor (Bi-receptor)
- La glutatión-S-transferasas o ligandina o proteína Y y Z transportan la Bi desde la membrana de la
hepatocito hasta el retículo endoplásmico.
2. Conjugación
- Una vez dentro del retículo endoplásmico va a sufrir la acción de la enzima Uridin-difosfato-glicoronil
transferasa que va a añadir ácido glucorónido a la Bi, formándose: Acido glucorónico –Bi
- Ácido glucorónico –Bi: monoglucorónido-Bi 20% y diglucorónido 80%
- La Bi que está unida al ácido glucorónido el hidrosoluble, por lo cual puede ser eliminada por el
organismo, esta es llamada bilirrubina conjugada.
3. Secreción
- La Bi conjugada va a ser secretada por medio del transportador de aniones orgánicos canalicular
multiespecífico o proteína 2 vinculada con la resistencia a múltiples fármacos hacia el canalicular biliar
para ser vertida en la segunda porción del duodeno junto con los ácidos biliares.

4. Intestinal: la Bi va a sufrir la acción de bacterias intestinales.

- B-glucoronidasas: se va a formar Urobilinógeno, del cual se va a formar:
 Estercobilinógeno: que es oxidado a Estercobilina en un 80%, esto es lo que le va a dar la
coloración normal a las heces.
 Reabsorción mediante el ciclo enterohepático del Urobilinógeno (15): este va a llegar al hígado
del cual 10% es secretado de nuevo en el intestino y una 5% va a pasar a la sangre para ser eliminado
por la orina en forma de Urobilina, y es lo que le da su coloración normal.
VALORES NORMALES DE BILIRRUBINA

Bi total: 0.3-1.2 mg/dl Ictericia
Diariamente se produce entre: 250-300mg/día
Prueba de Van den Bergh: se va a dividir la bilirrubina de acuerdo a selecciona uno, el reactivo de Erlich
Bi directa: 0-0.3 mg/dl Se une de forma directa, corresponda con la bilirrubina conjugada, hidrosoluble.
BI indirecta: 0.3-0.8mg/dl Se une de forma indirecta, corresponden con la bilirrubina no conjugada,
liposoluble.
Urobilinógeno urinario: 0-4mg/24hrs
Urobilinógeno fecal: 40-280mg/24hrs
CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA
Híperbilirrubinemía no conjugada o indirecta < 15% de la BT es BD
Híperbilirrubinemía conjugada  40% de la BT es BD
Híperbilirrubinemía mixta o Semi- conjugada BD está entre 15-40% de la BT
HÍPERBILIRRUBINEMÍA NO CONJUGADA O INDIRECTA

Alteración aislada del metabolismo de la bilirrubina: aumento de la producción debido a:
I. Hemolisis intra o extravascular, destrucción de glóbulos rojos. Por ejemplo el recién nacido con
incompatibilidad Rh, o de grupo AB que es mucho más raro, otra causa sería anemia hemolítica, malaria.
II. Eritropoyesis ineficaz donde hay formación de glóbulos rojos anormales, inmaduros, alteración de la forma
que son destruidos, por ejemplo: anemia drepanocítica.
DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN HEPÁTICA: déficit de la captación

1. Gilbert (D) 2-4mg/dl: es una enfermedad autosómica dominante donde hay alteración de la captación de la
bilirrubina por el hepatocito debido a una alteración a nivel del receptor del hepatocito, además de estos
pacientes van a presentar una destrucción de glóbulos rojos superior a lo normal.
2. Déficit de albúmina, por ejemplo cuando las Madres toma medicamento como las sulfas las cuales se
unen al albúmina y el niño al nacer sufre una ictericia.
3. Consumo de sustancias que compiten con las ligandinas en el hepatocito como el ácido flavaspídico,
novobiocina, medios de contraste.
4. Ictericia neonatal o ictericia fisiológica del recién nacido: entre los 3-4 días se empieza a poner
amarillo, debido a que el niño cuando nace tienen poliglobulia como la hemoglobina (Hb) en20-22mg/dl, y a
medida que van pasando las horas los glóbulos rojos son destruido para llegar a valores normales, además
de esto el niño recién nacido tienen un hígado inmaduro que no producen suficientes glucuronil
transferasas, por esa razón el pediatra le dice a la Madre está que el niño al sol todos los días, porque los
rayos ultravioletas escinden la Bi y la transforman en hidrosoluble para que sea eliminada. Lo valoran la
bilirrubina estarán entre 5-6mg/dl
ALTERACIÓN DE LA CONJUGACIÓN DE LA BI
1. Crigler Najjar I ( R ): es una enfermedad autosómica recesiva donde el paciente tiene ausencia total de
glucuronil transferasa, en el transcurso del tiempo aumenta progresivamente la bilirrubina superando los
20mg/dl, acumulándose a nivel del SNC produciendo encefalopatía Bilirrubinica lleva a llevar al niño a la
muerte, la bilirrubina es capaz de llegar al sistema nervioso central porque su barrera hematoencefálica
está permeable, por lo cual esta patología solo se va a observar en niños en los primeros días de la vida.
2. Crigler Najjar II (D): 6-20mg/dl: es una enfermedad autosómica dominante en donde el paciente tiene
deficiencia de la producción de glucuronil transferasa, esos pacientes nunca van a tener encefalopatía
Bilirrubinica, pero debe decir sustancias que aumente la actividad de la glucuronil transferasa.

3. Lucey-Driscoll: existe un inhibidor en el plasma de la Madre D la glucuronil transferasa.

4. Ictericia neonatal: por inmaduras del hígado entre el tercer y cuarto día.
5. Existen sustancias que inhiben a la glucuronil transferasa como la novobiacina, clorafenicole, gentamicina.
6. La leche materna es rica en ácidos grasos, pregnanediol y Esteroides Prostágenos que pudieran inhibir a la
glucuronil transferasa.
HÍPERBILIRRUBINEMÍA CONJUGADA O DIRECTA
DÉFICIT EXCRECIÓN CANALICULAR
1. Dubin- Johnson ® 2-5Mg/dl: es una enfermedad autosómica recesiva donde el paciente no posee la
proteína 2 vinculada a la resistencia múltiples fármacos que en la encarga de transportar a la Bi conjugada
hacia el canalículo biliar, como está bilirrubina hidrosoluble y no puede pasar al intestino, va a pasar hacia
la sangre y va a ser eliminada por la orina lo cual se va a manifestar como Coluria, al no pasar Bi a las
heces existirá Acolia. Al realizar una biopsia de hígado se encuentran pigmentos oscuros en los
hepatocitos.
2. Rotor ® <10Mg/dl: Es una enfermedad autosómica recesiva de la cual no se conoce la causa, se piensa
que pudiese existir un déficit en el transporte de la Bi conjugada hacia el canalículo, pero esto no está
comprobado. Al realizar una biopsia de hígado los hepatocitos esta normales.
DIFERENCIA DE LOS DEFECTOS HEREDITARIOS, CON AUMENTO DE BILIRRUBINA NO

CONJUGADA
Sind/característica Crigler Najjar I Crigler Najjar II Gilbert
Bilirrubina (mg/dl) >20 <20 <4
Aparición
Neonatal Infancia Después de la pubertad
Enzima UDPG- Disminuida <10% del Disminuida 10-35% del
transferasa Ausente
Valor normal Valor normal
Pigmentos biliares Incoloro Coloreada Coloreadas
Encefalopatía
Bilirrubinica Frecuente Raro Nunca
DIFERENCIA DE LOS O DEFECTO HEREDITARIOS, CON AUMENTO DE BILIRRUBINA

CONJUGADA
Dubin Johnson Rotor
Apariencia del hígado Negro Normal
Histología Pigmento oscuro Normal
Bi BD: 2-5mg/dl BD: <10mg/dl
ENFERMEDAD HEPATOBILIAR:
Hepatocelular: alteración de la eliminación hepática.
Ejemplo: hepatitis, por lo cual lo hepatocito inflamados no conjugan y aumenta la Bi no conjugada y disminuye
la Bi conjugada. Pero van a existir hepatocitos que están sanos los cuales se van a conjugar pero debido a la
hepatitis va haber edemas de los canalículos por lo cual esa Bi conjugada no va a poder ser vertida al
intestino.
- Lesión Hepatocelular aguda
- Lesión Hepatocelular crónica
Síntomas: insuficiencia hepática, hípertransaminasemia (debido a la liberación de enzimas que deberían de

estar dentro del hepatocito), aumento de la Bi directa y Bi indirecta, toda esa bilirrubina va a pasar a sangre y
al riñón produciendo Coluria, y como no puede pasar al intestino también habrá Acolia.
Colestácico: alteración del flujo de la bilis empero un hepatocito y el duodeno, por lesiones en el hepatocito o
por obstrucción del flujo de la bilis.
- Obstructivas, la causa más frecuente en una coledocolitiasis.
- No obstructiva

Síntomas: prurito debido a la de acción de las sales biliares en la piel, esteatorrea debido a que no hay sales
biliares para procesar las grasas, Acolia, Bi directa mayor que en Bi indirecta, aumentada la fosfatasa
alcalina,5-nucleotidasa, gammaglutamil debe a la acción de las sales biliares de la piel esta torre ha debido a
que no hay sales biliares
DIFERENCIAS ENTRE LA ENFERMEDAD HEPATOBILIARES

Hepatocelular Colestácico
Insuficiencia hepática (edema, Prurito
Síntomas
ascitis, encefalopatías)
GOT/GTP Muy aumentada Normal o aumentada
Fosfatasa alcalina y GGT Normal Muy aumentada
Tiempo de coagulación Aumentada Aumentada
Administración de vit. K No se corrigen Si se corre
BD aumenta y BI aumentada BI lig aumentada y BD muy
Bilirrubina
aumentada
CASO CLÍNICO:
Varón de 55 años, hipertenso, ex fumador, un mes antes de la consulta fue sometido a angioplastiacoronaria,
tomando desde entonces Atenolol, copidogrel y aspirina. Consulta por astenia, náuseas y Coluria de una
semana de evolución. ¿Qué tiene el paciente? Tiene ictericia medicamentosa

FISIOPATOLOGÍA GASTROINTESTINAL
2. HIPERTENSIÓN PORTAL
El aumento de la presión por tal se dan cuando hay un aumento de la presión del sistema portal, que
normalmente es de 2-5mmHg.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL DE ACUERDO AL MECANISMO ETIOLÓGICO

Aumento del flujo sanguíneo que pasa por el sistema portal, como en pacientes con esplenomegalia.
Aumento de la resistencia al flujo a través del sistema portal, en este sentido existen 4 tipos de acuerdo al
donde se encuentra la resistencia en ese sistema.
1. Prehepática presinusoidal, cuando el aumento de la resistencia se encuentra en la porción de la porta
que está antes de entrar al hígado. Al medir la presión en el Sinusoide estará normal.
2. Hepática perisinusoidal, el aumento en la resistencia va a estar en la porta que ya entró al hígado, pero
antes de llegar al Sinusoide. Al medir la presión en el Sinusoide estará normal.
3. Prehepática sinusoidal, el aumento de la resistencia se encuentra en la porción que está dentro del
hígado y dentro del Sinusoide. Es la más frecuente ya que una de sus causas es la hepatitis alcohólica. La
presión en el Sinusoide estará alterada.
4. Suprahepática post-sinusoidal, el aumento de la resistencia ocurre posterior al Sinusoide a nivel de la
Suprahepática. La presión en el Sinusoide estará aumentada.
5. De origen desconocido, se desconoce la causa que llevó al paciente a desarrollar la hipertensión portal,
es llamada idiopática.
Mecanismo complejo, se piensa que en esta existen diversos factores que estarían llevando al paciente a
desarrollar la hipertensión portal, como ocurre cuando hay una perihepatitis encapsulante o un hígado tumoral.
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN HEPÁTICA

1. Hipertensión portal Prehepática perisinusoidal: malformaciones portales (cavernomatosis de la vena
porta, hipoplasia portal, atresia) trombosis, pancreatitis, tumores, enfermedades del árbol biliar.
2. Hipertensión portal hepática presinusoidal: esquistosomiasis (es la principal), tuberculosis, sarcoidosis,
fibrosis hepática congénita, hiperplasia nodular regenerativa, transformación nodular parcial del hígado,
estadios iniciales de cirrosis biliar primaria, hipertensión portal idiopática, intoxicación por cobre, arsénico,
cloruro de vinilo, fármacos (azatioprina).
3. Hipertensión portal hepática sinusoidal: cirrosis hepática, hepatitis alcohólica, hepatitis aguda graves,
hepatopatía tóxica (intoxicación por vitamina A, metatrexano), enfermedad veno-oclusiva, hepatotoxicidad
por irradiación.
4. Hipertensión portal Suprahepática post-sinusoidal: pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia tricúspidea, síndrome de Budd-Chiari (obstrucción en la desembocadura de la Suprahepática
en la vena cava superior, generalmente por tumores debido a síndromes paraneoplásicos), malformaciones
congénitas y trombosis de la vena cava inferior.
Si no la repercusión venosa: si aumenta la presión en el sistema porta el organismo busca mecanismos para
desviar la sangre y que no pase por allí, por lo cual se van a abrir anastomosis y se van a abrir diferentes
plexos:
1. Várices esófagogástricas: uno de los plexos que se abre es el gastroesofágico, por lo cual la sangre en
vez de irse al hígado se va por esa anastomosis hacerse plexo, debido a esto todas las venas de del
esófago hasta el estómago se van a dilatar formando las varices, las cuales pueden romperse y llevar a la
muerte a ese paciente. Se dice que estas anastomosis existen en los pacientes sanos pero se encuentran
cerradas, y que al factor derivado del endotelio y el factor activador de plaquetas pudieran ser los
responsables de su apertura en los pacientes con hipertensión portal.
2. Hemorroides: es otra anastomosis que se abra por lo cual la sangre y se va a desviar hacia el plexo
hemorroidal y los pacientes van a tener la presencia de hemorroides que sangran al realizar maniobras de
vansalva al defecar.
3. Existe alguna anastomosis con la vena renal izquierda pero hasta ahora no se ha descubierto ninguna
repercusión sobre la salud del paciente.
4. Circulación lateral superficial: se produce por anastomosis con la vena umbilical, por lo cual en estos
pacientes se van a dilatar todas las venas a nivel del abdomen y se van a disponer formando lo que se

denomina una cabeza de medusa o cavus medusae, a la auscultación de esas venas y se puede
encontrar un soplo denominado síndrome de Cruveilhier-Baumgarten.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
1. Várices esofágicas, su ruptura en la principal causa.
2. Gastropatía de la hipertensión portal: dilatación difusa de los vasos de la mucosa gástrica que al
romperse pueden ser causa de sangramiento.
3. Erosiones aguda de la mucosa gástrica: gastritis erosiva
4. Várices ectópicas: duodeno, yeyuno, íleón, colon, recto, peritoneo, bronquiales, vaginales, vesicales,
coledocales, vesiculares.
FENÓMENO DE ESCAPE
1. Encefalopatía hepática: síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia, conducta,
personalidad y asterixis (movimientos correctos espontáneos o provocado de la muñeca, que se producen
al extender el paciente la mano con los dedos abiertos, o al híperextenderlas por el médico, soltando las
bruscamente) o temblor Aleteante o flapping tremor
2. Provocado por: se va a producir debido a que al desviar la sangre de la circulación hepática esta no va a
ser filtrada de todas esas sustancias tóxicas como neurotoxicinas, amoníaco, benzodiacepinas endógenas,
manganeso, mercaptanos, ácido grasos de cadena corta, fenol.
3. Hay alteraciones del sistema nervioso: aumentad del tono GABA, trastornos del sistema glutamato,
neurotransmisores falsos.
ESPLENOMEGALIA
Hay un aumento del tamaño del bazo, y el paciente va a tener un hiperesplenismo donde el bazo o va a
destruir en una forma acentuada las plaquetas, los glóbulos blancos y los glóbulos rojos, por lo cual el
paciente va a tener anemia, leucopenia y trombocitopenia, como hay disminución de las tres series el paciente
cursará con una pancitopenia.
ASCITIS
Se produce por una vasodilatación a nivel esplacnicos como consecuencia de un aumento del óxido nítrico,
también hay aumento de otras sustancias vasodilatadores como el glucagón, monóxido de carbono,
prostaciclina, venomedulina. Además de esto hay una disminución de la endotelina, así como una disminución
a la respuesta a esta sustancia, debido a todo esto hay una disminución de la volemia del paciente, estará
hipotenso y eso hace que se activen el otros mecanismos como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y
el sistema nervioso simpático para tratar de compensar y aumentar la volemia, pero al aumentar la volemia
aumenta la presión hidrostática por lo que hay mayor extravasación de líquido hacia la cavidad abdominal.
Además de esto hay una disminución de la presión oncótica General debido al compromiso hepático.
- Cuando se acumula +1500ml empiezan a presentarse signos como la matidez cambiante donde el
líquido se mueve al acostar al paciente de un lado y otro.
- Ascitis a tención: +5lts. Compromiso respiratorio y hemodinámicos. Signo de la oleada positivo donde
de un lado del abdomen se da un pequeño golpe y del otro se siente la oleada de líquido al
desplazarse.
Presencia de Palma hepática (rojas), acropaquia y telangectasias, sobre todo las arácniformes.
SÍNDROME HEPATORRENAL
Se va a presentar una insuficiencia renal y funcional debido a todas las sustancias vasoconstrictoras que
están aumentados en el organismo, el riñón para contrarrestar esta situación va a producir prostaglandinas
vasodilatadores y el riñón logra mantener un flujo sanguíneo adecuado, pero llega un momento en que esas
prostaglandinas empiezan a disminuir y el paciente cae en insuficiencia renal debido a lo vasoconstrictoras, y
esto lo lleva a la muerte. El paciente va a presentar: Hiperazoemia, oliguria, hipotensión, sodio urinario bajo
(inferior a 10mEq/l, con Fe de Na <1%). Sedimento urinario y eco renal normales.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

1. Bacterias de la flora intestinal (tras el ocasión bacteriana) van a migrar a los ganglios linfáticos
mesentéricos y a partir de allí van a entrar a la circulación sistémica debido a la disminución de la actividad
fagocitica mononuclear, lo cual producirá bacteriemia.
2. Bacteria el liquido ascitíco (disminución de la actividad bactericida)-250PMN/mm3
3. Dolor abdominal espontánea que aumenta con la palpación
4. Descompresión abdominal dolorosa
5. Fiebre y/o escalofríos
6. íleo paralítico
7. Empeoramiento de la función hepática
8. Encefalopatía
9. Insuficiencia renal
10. Shock séptico

3. SÍNDROME DIARREICO Y MALABSORCIÓN INTESTINAL
DIARREA
Se define como la disminución de la consistencia de las heces y un aumento en la frecuencia de las
deposiciones. Se dice que un paciente tiene diarrea cuando las deposiciones superan los 200g/24hrs.
EPIDEMIOLOGÍA
1. Representa un problema de salud pública
2. Se presenta mayormente en países en desarrollo, donde no hay adecuada salubridad, no hay correcta
disposición de aguas blancas y negras, hay un porcentaje de pobres importante.
3. Importante causa de morbilidad y mortalidad en niños <5 años.
4. Los países más afectados son Asia, áfrica y América latina.
SEGÚN LA OMS
1. Mueren alrededor de 3.3 millones de niños menores de 5 años por diarrea/año.
2. Mil millones de episodios cada año
3. En Venezuela 1.32 millones de episodios anuales de diarrea
4. Y mediana 2.2 episodios por niño y año, cifra muy similar a la registrada en todo el mundo; 2.5 episodios
por niño y años
ETIOLOGÍA
La etiología de la diarrea aguda en menores de 5 años en ciudad bolívar en el período 2004-2005 fue:
- Principalmente de origen parasitario (Blastocystis hominis) y viral (rotavirus entérico)
- Siendo menos frecuente el origen bacteriano (Escherichia coli enteropatógena)
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN

DIARREA AGUDA
- Dura desde ahora a 2 días
- Causa puntual que pueden ser causa vírica, bacteriológica o parasitaria
- Países subdesarrollados es causa de muerte muchas personas
- Niños y niñas por debajo delo 5 años.
DIARREA CRÓNICA
- Durante más de 4 semanas
- Episodios de diarrea constante
- Problema personal para las personas que las padecen tanto en su relación con otras personas como
en su mundo laboral.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA

SECRETORA
1. Dependientes de AMPc: activación del sistema adenilciclasa
Enterotoxina colérica y enterotoxina termolábil, está promueve la secreción de Na y Cl a la luz
intestinal, y esto me restan agua.
2. Dependientes de GMPc: aumento de producción del sistema guanilatociclasa en diarrea infecciosas
(Shingella, S.aureus, T. Termoestable de E. coli, laxantes)
3. Dependiente de calcio: secreción activa de sodio a nivel intestinal
EXUDATIVAS O INFLAMATORIAS: lesión orgánica de la pared endotelial que va a causar inflamación, su

causa pueden ser:
- Infecciosos
- Inmunológicas
- Profesor infiltrantes difusos, como lo adenomas vellosos queda diarrea mucosa
- Isquemia intestinal

OSMÓTICA: cuando se ingieren alimentos que van a propiciar que desde el enterocito se elimine líquido
hacia la luz intestinal porque hay moléculas que atraen ese liquido.
- Secreción acuosa hacia el intestino
- Promovido por Na, K, y bicarbonato
- Causa un trastorno osmótico a nivel intestinal
MOTORAS
- Aumento de la motilidad, debido a pacientes que le han quitado parte del intestino por lo cual éste es
más corto y el paso de la materia es más rápido por lo cual no se produce adecuadamente la
absorción del líquido
- Disminución de la motilidad
SÍNTOMAS
- Evacuación frecuente
- Heces acuosas
- Dolor abdominal de tipo cólico
- Debilidad generalizada por deshidratación, pérdida de sodio y potasio
- Nauseas
- Vómitos
- Espasmos abdominales (retorcijones)
- Fiebre, si el área en infeccioso, vírico o tumorales
- Pérdida de apetito
- Dolor de cabeza
- Signos y síntomas de deshidratación
AL EXAMEN FÍSICO
- Pálidos
- Mucosa oral seca
- Ojerosos
- Decaídos
- Signo del pliegue cutáneo
- Dolor abdominal
- Aumento de los ruidos intestinales
- Aspecto saludable
NIVEL DE DESHIDRATACIÓN
Niños ≤3% 3-9% 10%
Ojos Normal, lágrimas presentes Levemente hundidos; lágrimas Sumamente hundidos,
disminuidas ausencia de lágrimas
Diuresis Se mantiene Disminuye Mínima o ausente

4. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL
DEFINICIÓN
1. Consiste en la disminución del absorción intestinal de uno o más nutrientes de la dieta
2. Amplia variedad de procesos, que pueden deberse a múltiples causas
3. Diversas manifestaciones clínicas
PROCESO DE LA DIGESTIÓN
1. Comienza la boca con la trituración de los alimentos mediante la masticación y la secreción de enzimas
2. El bolo alimenticio es deglutido y llevado el estómago luego de su paso por el esófago
3. En el estómago luego de un proceso enzimático y mecánico todos los nutrientes son degradados a su
mínima expresión y eso es llevado al intestino
4. A nivel del duodeno y Yeyuno se activan las enzimas pancreáticas y se produce el proceso absortivo como
a nivel del yeyuno se absorben sobre todo carbohidratos, vitamina hidrosolubles, péptidos y aminoácidos.
5. A nivel del íleo si absorben la vitaminas liposolubles y las grasas
6. A nivel del colon derecho se absorbe sodio, potasio, vitamina D y vitamina K por la bacteria intestinal
7. En todo el colon se absorbe líquido de la heces
MANIFESTACIONES
1. Pérdida de peso, secundaria a la anorexia y a la malaabsorción de los nutrientes, como el cuerpo no
tiene proteínas nuevas utiliza la depositan en el músculo esquelético.
2. Diarrea, por alteración de la absorción de agua y electrolitos
3. Esteatorrea
4. Flatulencias, por fermentación bacteriana del o hidratos de carbono no absorbidos
5. Glositis, queilitis y estomatitis: por decisión de Hierro, vitamina B12, ácido fólico y vitamina A
6. Dolor abdominal: secundario a la distención e inflamación abdominal
7. Dolor óseo: por decisión de calcio o vitamina D, carencia de proteínas y osteoporosis
8. Tetania, parestesias: por la malaabsorción del calcio y magnesio.
1. Debilidad: Secundaria a anemia e Hipopotasemia
2. Nicturia: por retraso en la absorción del agua
3. Híperazoemia E hipotensión: Por disminución de líquidos y electrólitos
4. Amenorrea Y disminución de la libido: por déficit de proteínas y calorías
5. Anemia: por alteración en la absorción del Hierro, vitamina B12, y ácido fólico
6. Hemorragias: por decisión de vitamina K, hipoprotrombinemia
7. Ceguera nocturna: Por déficit de vitamina A
8. Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1)
9. Dermatitis: por déficit de vitamina A, zinc y ácidos grasos esenciales
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL

ALTERACIONES INTRALUMINARES, O MALA DIGESTIÓN
- Origen gástrico
- Origen pancreático, porque no se producen los jugos pancreáticos necesarios para la digestión
ORIGEN BILIAR
- Inactivación de sales biliares
- Disminución de la expresión de sales biliares por obstrucción
- Incremento de las pérdida
ALTERACIONES DE LA PARED INTESTINAL
- Disminución de superficie de absorción
- Lesiones de la pared intestinal
- Responsabilidad de formación de quilomicrones

DIAGNÓSTICO DE DIARREA Y SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL

1. Interrogatorio, Si es un bebé se le pregunta la Madre, Hay datos importantes que él se le puede
preguntar, Como: ¿Cuándo pañales ha cambiado?, y ¿En qué tiempo?, ¿Cómo comenzó y si hubo algún
desencadenante?
2. Examen de heces y leucograma fecal, El estudio de células inflamatorias a las heces
3. Hematología completa, si el proceso es viral el paciente tendrá leucocitosis con linfocitos, Si es bacteriano
tendrá leucocitosis con neutrofilia.
4. Coprocultivo: Estudió mediante el cual se cultiva la bacteria y se realiza en antibiograma Para colocar
tratamiento adecuado.

UNIDAD IV: NEUROLÓGICO

FISIOPATOLOGÍA NEUROLÓGICA
1. ALTERACIÓN DEL SISTEMA MOTOR
La motilidad es aquél control neurológico que no va a permitir realizar movimiento voluntarios, que a su vez
están acompañados de movimientos involuntarios. Entonces desde que nacemos desde que estamos en el
vientre estamos desarrollando nuestro sistema neurológico que a medida que pase el tiempo antes de nacer
sufre una serie de variaciones del en el momento del nacimiento todavía no está completo, si eso desarrollo
hasta conformarse como lo vamos a tener en la etapa de la niñez y a medida que se va madurando durante la
vida de cada ser humano se van desarrollando las destrezas de ese sistema motor.
Nuestro sistema nervioso que no sistema nervioso central (encéfalo, medula espinal) y un sistema nervioso
periférico (pares craneales y nervios espinales).
El sistema piramidal el principal sistema en el cual interviene la motilidad porque a través del damos órdenes a
nuestro cuerpo para que inicie una acción motora. El sistema motor entonces:
El sistema piramidal se inicia en la célula de Bestz. Este sistema se forma a nivel de ambos hemisferios
cerebrales está localizado a nivel del área prerolandica en la parte frontal (esta sería la motoneurona superior)
y desde allí van a salir fibras o axones que van a formar el sistema piramidal que es el que controlan los
movimientos voluntarios, este sistema se va a dividir en haces denominados:
- Haz geniculado: da inervación a los pares craneanos motores. 3, 4, 6, 7 que es un nervio mixto, 9, 11
y el 12 par.
- Haz piramidal: defienda al resto de nuestro cuerpo, constituye el 90% y se decusa en la unión del
tercio superior con los 2/3 inferiores del bulbo, luego desciende por la medula hasta contactar con la
motoneurona inferior que se halla en el asta anterior de cada segmento medular.
El haz geniculado entonces le dan inervación y conectará con una segunda neurona ubicada en los núcleos
de los pares craneanos.
Pares craneales
- I Par Olfatorio: sensitivo, inerva la pituitaria
- II Par Oftálmico: sensitivo, inerva la retina del ojo
- III Par Oculomotor: motor, modelo músculo de los ojos
- IV Par Patético: motores, nueve el músculo oblicuo mayor terco
- V Par trigémino: sensitivo da sensibilidad a la cara (ojos, maxilar superior e inferior, lengua)
- VI Par Abducens: mueve el músculo recto mayor del ojo
- VII Par: nervio mixto. Sensitivo y motor da expresión a la cara y tiene que ver con las sensaciones
gustativas a nivel de la lengua
- VIII Par: tiene que ver con la sensación auditiva además nos ayuda, el equilibrio
- IX Par: motor
- X Par: prácticamente de origen vegetativo capta sensaciones neurovegetativos
- XI y XII Pares: motores
Después de las fibras a los núcleos motores continúa en dirección descendente pasando por la protuberancia
y posteriormente por el bulbo en la unión de los 2/3 inferiores, el tercio superior del bulbo se va a producir la
recusación de este sistema piramidal prácticamente en 98% aproximadamente y el resto de las fibras van a
continuar en forma normal. Al decusar se el estímulo motor va a viajar hacia el hemicuerpo contrario en
relación al nacimiento del sistema piramidal. Continúa viajando a través de la medula cervical, dorsal y lumbar
de allí va emitiendo raíces motoras que van a dar inervación a los distintos músculos.
- Haces corticoespinales: ¿de qué más se va a ayudar a este sistema piramidal para el adecuado
control motor de nuestro cuerpo?
Se va a ayudar de una serie de pases que tienen unas funciones complementarias al haz piramidal y que
en General van a coordinar adecuadamente todo lo que es el movimiento del cuerpo.
- Haces reticuloespinales: control del flujo simpático y parasimpático sacro.

- Haz tectoespinal: control de los movimientos posturales, reflejo de la respiración y a estímulos

visuales
- Haz rubroespinal: facilitar la actividad del músculo flexor e inhibe la actividad de los músculos
extensores.
- Haz vestibuloespinal: facilita la actividad los músculos extensores e inhiben la actividad en los
músculos flexores.
Clasificación de las lesiones neurológicas (dependiendo del área donde estén)

- Lesión de corteza cerebral: la mayoría de estas lesiones tienen compromiso motor y sensitivo
- Lesión en cápsula interna: prácticamente por allí no pasa sensibilidad, presenta una hemiplejía
- Lesión de protuberancia: lesión sensitiva y motora
- Lesión de Bulbo: lesión sensitiva y motora
- Lesión de medula cervical: hemiplejía directa lesión de una hemimédula, o cuadriplejía si el paciente
tiene seccionada toda la medula cervical.
- Lesión de medula dorsal: lesión sensitiva y motora, alteración de los esfínteres vesical o anal
- Lesión de medula lumbar: sensitiva y motora, alteración de los esfínteres vesical o anal
- Lesión de raíz motora: comprometerá los músculos que inervan esa raíz motora
- lesión de la unión Neuromuscular: enfermedad inmunológica como la miastenia gravis. No hay
acción motora adecuada.
- Lesión muscular: son propias del músculo.
Homúnculo motor
Otra visualización de lo que es la integración de lo que es lo que se conoce como el homúnculo motor es decir
la representación gráfica de lo que controla esa circunvolución Prerolandica desde el punto de vista de que
parte del cuerpo.
La parte más externa de esa área Prerolandica va a dar inervación a la cara y al cuello y posteriormente a los
miembros superiores del tronco y hacia la parte interna de los hemisferios hacia los miembro inferiores y
genitales.
En la fisiopatología de las alteraciones motoras hay que manejar conceptos claves:

1. Motoneurona superior: es la célula de Bestz
2. Motoneurona inferior: va a diferir en la localización dependiendo si estamos hablando de pares craneales
o estamos hablando de segmentos medulares. La de los pares craneales está en el núcleo de cada par
craneal motor. La motoneurona inferior para el resto de nuestro cuerpo va estar localizada en el asta
anterior de la médula espinal.
3. Síndrome piramidal o síndrome de motoneurona superior: se habla de este síndrome cuando la
afectación neurológica está a nivel del sistema nervioso central.
4. Síndrome de motoneurona inferior: cuando la afectación está a nivel de la motoneurona inferior háblese
de los pares Craneanos o del asta anterior de la médula.
Diferencia dependiendo de ciertos rasgos o ciertas Afinidades neurológicas que presenta el paciente:
Motoneurona superior Motoneurona inferior
Tono muscular. Si el paciente tiene una afectación Tono muscular. Más que todo cuando la lesión es
neurológica central va a presentar espasticidad, es en el asta anterior de la medula el tono muscular se
decir un tono muscular aumentado o contracción pierde, por lo tanto hay parálisis flácida
espástica
Reflejo profundo: el paciente que sufre un ACV Reflejos profundos: disminución del arco reflejo o
donde la lesión está ubicada a nivel del SNC en el están abolidos los reflejos.
lado que está hemipléjico va a haber exaltación O
una exageración de los reflejos profundo cuando se
examina al paciente.
Reflejos superficiales (músculos cutáneas) abolidos Reflejos superficiales (músculos cutáneas) abolidos
Clunus: tiene que ver que al yo tener una alteración Clunus: abolidos
del sistema piramidal voy a tener a su vez un
aumento, una exaltación O un predominio del

sistema está extra piramidal, entonces uno de los

signos que podemos encontrar en ese sistema
piramidal son la existencia de Clunus que son
movimientos rápidos a nivel de los músculos que
están comprometidos, presentes.
Reflejos patológicos: signo de Babinski lo Reflejos patológicos
encontramos en personas que han tenido daño del
sistema nervioso central con compromiso del sistema
piramidal.
Atrofia muscular: si no se realiza una fisioterapia Atrofia muscular: si yo no tengo tono muscular por
temprana, si hay un poco y atrofia pero porque no ejemplo en este caso mis músculos se van atrofiarse
estoy realizando la terapia como debe ser. por desuso.
Pérdida de los movimientos voluntarios finos
Marcha espástica
Ciclo de Babinski: se boca a nivel de la planta del pie como objeto o Romo. Hago presión sobre la cara
externa del pie de la planta del pie y lo que hará el paciente es abrir el Hallux: dedo gordo del pie, que se está
examinando y abrir en abanico el resto de los dedos.
Cuando hay lesiones de medula o del sistema nervioso central muchas de esas lesiones van
acompañadas de alteraciones motoras y sensitivas:
1. Parecía: lesión leve o incompleta sistema motor
2. Plegia: lesión total del sistema motor
3. Monoparesía: sensación de debilidad muscular en una extremidad superior o inferior, derecha o izquierda.
4. Paraparesía: alteración donde hay debilidad de los miembros inferiores (lesión a nivel de la medula lumbar
comprometiendo el aporte la extremidad inferiores)
5. Hemiparesía: debilidad muscular que tiene un paciente a nivel de un hemicuerpo, aquí podemos hablar de
lesiones centrales lesiones medulares cervicales.
6. Tetraparesía: afectación de toda la medula cervical en la cual vamos a tener compromiso de las cuatro
extremidades (debilidad)
7. Monoplejia: parálisis de un miembro superior o inferior.
8. Paraplejia: sección completa de la medula lumbar, la persona se queda inválida sin poder deambular.
9. Hemiplejia: parálisis completa de un hemicuerpo.
10. Tetraplejia: sección completa de la medula o una contusión, un tumor a nivel cervical (parálisis de las 4
extremidades)
No se dice Paraparesía o Paraplejia de miembro inferiores, porque esa eventualidad no existe, cuando se
tiene una eventualidad que comprometa los miembro superior y debo estar como una lesión a nivel dorsal o
cervical y si yo tengo a esos niveles significa que la afectación de bajar a los miembros inferiores. Entonces
nunca la Paraparesía o Paraplejia es una afectación de miembros superiores y no de miembro
inferiores.
En el caso de la hemiplejia y la Hemiparesía Se pueden clasificar en:

1. Directas
La lesión hasta localizar a nivel de la fisura Prerolandica, de la cápsula interna no va a dar una hemiplejia
directa pero contralateral para lesión neurológica. Si se tiene una lesión ubicada a nivel del área Prerolandica,
el paciente a presentar desde el punto de vista de signos neurológico, si está del lado derecho a la lesión del
lado izquierdo, sería directa sin afectación de pares craneanos o pudiesen h aber si estamos a nivel de la
cápsula interna, también una hemiplejía directa sin o con afectación de algunos pares Craneanos del mismo
lado de la lesión.
- Si la lesión está posterior a la decusación ya en la médula, Supóngase medula cervical izquierda
porque sufrió un accidente, porque presenta un absceso, porque presenta un hemangioma que me
afecte el sistema motor de ese lado, X causa, la hemiplejía porque él va haber afectación cervical pero
me va a comprometer todo el sistema motor que está dando la motilidad al miembro superior y al
miembro inferior entonces tendría una hemiplejía directa pero en este caso la hemiplejía sería
ipsilateral, es decir, del mismo lado de la lesión neurológica diferente de lo que está pasando cuando la

lesión están ubicados a nivel del sistema nervioso central siempre dan hemiplejía contralaterales a la
lesión neurológica central. Cuando la lesión está localizada a nivel de la medula cervical de una
hemimédula cervical derecha o izquierda la hemiplejía va a ser directa también pero va a ser ipsilateral
a la lesión.
2. Alternas o indirectas:
Tiene un compromiso de un nervio Craneanos motor ipsilateral a la lesión celular hemiplejía va a ser
contralateral a la lesión. Por ejemplo una lesión a nivel de la protuberancia izquierda o de la parte alta del
bulbo nos va a dar una lesión de par craneanos izquierdo con una hemiplejía del lado derecho.
- Si la lesión neurológica está ubicada a nivel de la protuberancia, de allí están prácticamente aflorando
la mayoría de los pares de craneanos y se le han dado inervación a esa motoneurona inferior de los
pares craneanos, la afectación que va a tener como signo neurológico ese paciente, si la lesión está
del lado derecho tendrá lesión de un par craneano del lado derecho, con hemiplejía del lado izquierdo.
Por eso es denominado hemiplejía alterna.
- Si la lesión está en el término superior de las pirámides también tendremos hemiplejía alterna.
- Si la lesión neurológica está ubicada a nivel de la medula lumbar entonces tendremos Monoplejia del
mismo lado de la lesión neurológica.
“son directo las hemiplejías solamente cuando el daño es a nivel del área Prerolandica o a nivel de la cápsula
interna y son directas pero con parálisis contralateral”
“pero cuando el daño a nivel de la medula cervical ya decuso el sistema piramidal vamos a tener hemiplejías
directa del mismo lado de la lesión neuronal” si tengo un accidente automovilístico y la lesión de la medula
cervical ¿Qué se presentará el paciente?, Una cuadriplejía el daño generalmente es total:
- Daño motor desde el cuello hacia abajo
- Falta del control neurológico de los músculos respiratorios
- Alteración del control neurológico de los esfínteres
Lesiones a nivel de la columna cervical

- C5: no hay ningún reflejo
- C6: se pierde el reflejo del bíceps
- C7: se pierda el reflejo del tríceps
- C8: manifestaciones neurovegetativas con el síndrome de Horner, donde el paciente del lado de la lesión
va a tener sequedad de la cara y midriasis.

2. ALTERACIÓN DEL SISTEMA SENSITIVO
- El sistema nervioso debe estar adecuadamente integrado tanto la parte motora como la parte sensitiva,
ayudada por el arco reflejo para defenderse de las agresiones del entorno.
- El sistema sensitivo el fenómeno sistema de las vías ascendentes o vías espinotalámicas, el área sensitiva
en la corteza cerebral es postrolándica.
- Lo haces que interviene y que son ascendentes son:
 haz espinotalámico lateral: a través del cual vamos a percibir sensibilidad para el dolor superficial y la
temperatura
 haz espinotalámico anterior: a través del cual tenemos la percepción del tacto superficial y la presión
 Cordones blancos posteriores o Haz De Goll y Burdach o Grácilis y cuneatus: que trasmite al dolor
profundo y el tacto discriminativo, a través de los cordones también viajará sensibilidad que captada a
nivel de las articulaciones de nuestro cuerpo y nos dan sentido de cognición de cada una de las partes
de nuestro cuerpo.
Via de la sensibilidad superficial: La vía sensitiva como tal costa de las sinapsis de tres neuronas:
1. Ganglio posterior de la raíz nerviosa: estas sensaciones son captadas por receptores específicos que
son llevadas a través de un nervio periférico sensitivo hasta el ganglio posterior donde contacta a la
primera neurona, se realiza la sinapsis a este nivel y desde allí van a entrar a hasta el asta posterior de la
medula
2. Asta posterior de la medula espinal: es donde está la segunda neurona que va a contactar, los nervios
sensitivos van a entrar, contactan a la neurona, cruzan la médula, y pasan a la parte contralateral formando
el tracto espinotalámico lateral, y el tracto espinotalámico anterior, ambos tienen su segunda neurona, casi
al entrar a la medula con la diferencia entre una y otra de que al decusarse suben unos dos niveles para la
sensibilidad superficial.
3. Tálamo: de allí ascienden hacia el tálamo donde van a contactar a la tercera neurona que está ubicada a
nivel del núcleo ventralpósterolateral
Via de la sensibilidad profunda

1. Ganglio posterior de la raíz nerviosa: la entrada al estímulo va a ir igualmente por un nervio periférico,
contacta a la primera neurona y se dirigía a la parte posterior de la médula.
2. Bulbo raquídeo: en los cordones blancos posteriores de la medula espinal que están ubicados detrás del
asta anterior de la medula se forman los cordones de Goll y Burdach, sin decusación, la sensibilidad hasta
este momento subió hasta el bulbo directamente.
3. El tálamo: una vez que se contacta la segunda neurona en la parte baja del bulbo se decusa y hacían de
buscando la tercera neurona localizada en núcleo ventralpósterolateral del tálamo. La tercera neurona está
ubicada en el mismo sitio para todos los tipos de sensibilidad. La sensibilidad superficial y profunda, llegó al
mismo sitio, allí se integra esa información, y es pasada por vías ascendentes (corona radiada) hacia la
corteza sensitiva o postrolándica, donde hace no consiente el tipo de estímulo que nos está haciendo
proporcionado tanto en la piel como la nivel profundo.
- Otros haces que intervienen en la sensibilidad son las vías de la sensibilidad músculo articular
hacia el cerebelo:
 Haz espinocerebeloso posterior: (coordinación del movimiento y mantenimiento del equilibrio o postura)
 Haz cuneocerebeloso: (coordinación del movimiento y mantenimiento del equilibrio o postura)
- Otras vías ascendentes están:

 Haz espinotectales: colaboran el equilibrio
 Haz espinoreticular: da información del nivel de conciencia
 Haz espinoolivar: recibe información cutánea y propioceptiva
 Haz sensitivo visceral: reciben información de órganos internos quedan sensaciones de dolor intra-
abdominal o cardiaco

En resumen estamos recibiendo estímulos a través de receptores, es información va hacia las vías sensitivas
tanto para la sensibilidad superficial como para la sensibilidad profunda y es integrada y procesada a nivel del
SNC por ejemplo:
Si no estamos quemando, estamos en la cocina y accidental mente no quemamos tenemos que tener una
respuesta a este estímulo y esta respuesta la va a dar nuestro sistema motor al ejando la extremidad que en
este pudiese hacer la mano.
Receptores (detectan estimulo en el nervios) vías sensitivas (conducen informes sensoriales)SNC
(procesa información y elabora órdenes)Vías motoras (conducen órdenes)Efectores (ejecutar una
actividad motora o secretora).
Si el estímulo llega solamente a la medula vamos a tener un arco reflejo
El homúnculo sensitivo muy parecido al homúnculo motor en un corte sagital de la corteza postrolándica.
La sensibilidad está distribuida en el cuerpo en dermatomas. E una estratificación de la superficie que abarcan
los nervios periféricos. Por ejemplo: si hay el dolor en la parte posterior de una pierna hay afectación de una
raíz nerviosa que está inervando y dándole sensibilidad a toda esa parte. Si hay alteración del nervio ciático
que está conformada por: L4, L5, y S1 la parte posterior va a estar inervada por ese nervio.
Síntomas y signos sensitivos

1. Parestesia: es la sensación hormigueo, percibida al comprimir un nervio, adormecimiento de un área
corporal; un estímulo no bien definido a nivel de nuestra piel
2. Analgesia: total ausencia del dolor
3. Hipoalgesia: disminución de la percepción a la sensibilidad al dolor
4. Hiperalgesia: percepción exagerada del dolor
5. Hiperestesia: percepción en un grado mayor de un estímulo doloroso
6. Hipoestesia: percepción en un grado menor de un estímulo doloroso
7. Paropnosis:
8. Monoparestesia: sensación que no podemos definir adecuadamente pero la encontramos alterada, no
sentimos de forma específica a nivel de un extremidad de nuestro cuerpo.
9. Hemiparestesia: si compromete todo un lado de nuestro cuerpo
10. Paraparestesia: se compromete las extremidades inferiores
11. Anestesia: si no sentimos absolutamente nada
12. Criestesia: si lo que estamos entrando al frío y nos produce una sensación anormal al frío
** Si yo tengo una quemadura profunda en la mano con fibrosis no voy a tener receptores para el dolor o el
calor
Lesiones sensitivas
1. Lesión del tracto espinotalámico lateral: se pierda la sensibilidad superficial y la temperatura
2. Lesión del tracto espinotalámico anterior: se pierde la sensibilidad superficial y la presión
3. Lesión de los haces de Goll y Burdach: se pierde la sensación migratoria y el tacto discriminativo
Lesión a niveles de la vía sensitiva

1. Corteza cerebral: si el paciente que no tumor a nivel del área postrolandica del lado derecho va a tener un
daño total o un daño parcial de las vías motora y de la vía sensitiva. Entonces el paciente vendrá en este
caso una: Hemianestesia o una Hemihipoestesia, o una hemiplejía, dependiendo el daño
2. Protuberancia:
3. Tálamo: si la lesión está ubicada a nivel del tálamo (va a estar disminuida) izquierdo el paciente han va a
presentar una Hemianestesia que Hipostesia porque el lugar donde se integran todos los tipos de
sensibilidad que están alterados. Y la sensibilidad alterada va a ser contralateral a la lesión porque todas
se han decusado. Hay una alteración denominada Firingomielia (lesión de la parte central de la medula
cervical) y generalmente las alteraciones sensitivas que percibe el paciente son de tipo superficial, va a
comprometer la parte anterior de esta medula por donde están pasando lo haces espinotalámico anteriores
y laterales. Teniendo un trastorno de sensibilidad bilateral
4. Bulbo: si la lesión está localizada a nivel del bulbo (en el lado contralateral la lesión para superficial) en el
núcleo de Goll y Burdach se pierda la sensibilidad profunda del mismo lado (ipsilateral) porque estamos
lesionando el lugar donde estamos integrando la sensibilidad con la segunda neurona.

5. Medula cervical: si la lesión está ubicada a nivel de la medula cervical cuando hay una sección completa
de la medula cervical. Hay una cuadriplejía, cuadrianestesia, hay alteraciones de la respiración si la lesión
está ubicada por arriba de C4, hay necesidad de conectar al paciente a una ventilación mecánica porque
es incapaz de respirar por sí mismo por alteración motora y porque tiene alteración esfinteriana también. Si
es medula cervical de un solo lado va a tener hemiplejía directa, perdida de la motilidad de ese lado. La
sensibilidad profunda va a ser del mismo lado que se pierde. El tacto, la presión y la temperatura van a
estar alterados en el lado contralateral
6. Medula lumbar: si el paciente haber una lesión de la medula lumbar que comprometa totalmente a la
medula lumbar, vamos a tener una Paraplejía, alteración de la motilidad donde perdemos la motilidad de
los miembros inferiores, además vamos a tener paranestesia no vamos a tener sensibilidad en miembros
inferiores, no vamos a tener control de esfínteres. Atrofia de miembros inferiores. Vamos a determinar la
sensibilidad de la lesión, el signo de la sensibilidad denominado nivel sensitivo, que está dos segmentos
por encima de la lesión. Si la lesión está ubicada a nivel del segmento medular L5 en nevera derecho
vamos a tener una Monoplejía derecha a nivel del miembro inferior derech, además vamos a tener
alteración para la sensibilidad térmica depresión superficial, dolor superficial del lado izquierdo (es del lado
izquierdo porque la fibra que hace decusó).
Entonces hay que éramos del lado izquierdo la sensibilidad que tiene que ver con el tracto espinotalámico
anterior y el espinotalámico lateral. Esas son la sensibilidad que estamos percibiendo contralateral, y del
mismo lado de la lesión vamos a tener que se pierda el sentido de la posición del miembro inferior derecho,
se pierde el sentido de la vibración del miembro derecho, se pierde la discriminación de los puntos del lado
derecho y la presión profunda.
7. Neuropatía periférica: se pierde la sensibilidad del centro de un dermatoma, donde este altera el nervio
sensitivo periférico, puede ser por desmielinización o por daños con tóxicos en pacientes alcohólicos,
problema infeccioso como la sífilis, aquí también producen daño en los cordones posteriores de la medula
teniendo con eso, la pérdida del sentido de posición, el paciente debe mantener sus ojos abiertos, el
sentido de la vista lo ayuda para que deambule bien, tampoco podrá evitar los obstáculos que estén
delante de él, la lepra, entonces lo denomina haríamos como una radiculopatía porque está siendo
alterada la raíz de un nervio.
Tipos de lesiones
1. Lesión del nervio periférico: se pierde toda la sensibilidad del territorio del nervio (no el dermatoma),
aunque en realidad la pérdida solo estatal en el centro del territorio (pues lo bordes se superponen a otros
nervios). Si el nervio en mixto, también se acompaña de pérdida motora.
2. Lesión en raíces posteriores: se pierde toda la sensibilidad del dermatoma correspondiente (en realidad
puesto que los dermatomas se superponen, es necesario seccionar 3 raíces vecinas para que haya
manifestación). Para orientarnos:
- C1Hombro
- T5Pezón
- T10Ombligo
- T12Ingle
3. Lesión medular:
Síndrome de la comisura anterior (Sringomielia) se produce a hemorragia en esa zona, o el
ensanchamiento de un tumor de epéndimo (epéndimoma) se caracteriza:
- Se afectan la fibra neoespinotalámicas que se cruzan al lado contrario por la comisura anterior. Por lo
tanto sólo se pierde la sensibilidad del dolor y temperatura, el bilateral pero no afecta la sensibilidad
profunda. La anestesia solo afecta a ese dermatoma (sensibilidad suspendida) conservando la sensibilidad
por encima y por debajo.
- Lesión de los cordones antero laterales: se puede producir por trombosis de la arteria espinal anterior, o
la sección accidental de la arteria radicular magna (en la principal alimentadora de la arteria espinal) se va
a producir: pérdida del dolor y temperatura del lado contrario
- Lesión de los cordones posteriores: (tábetica, puede aparecer en el tabes dorsal) afectado por la sífilis
se produce: anestesia profunda: pérdida de la cinestesia y Palestesia, mientras que se conserva la
sensibilidad superficial normal (pues el tacto también va por el tracto neoespinotalámico), es homolateral y
afecta todo el territorio por debajo de la lesión.

- Hemisección lateral de la medula: se afecta todo el territorio por debajo del corte: sensibilidad profunda y
táctil del mismo lado, se pierde la sensibilidad dolorosa y térmica superficial contralateral.
- Si el paciente tiene una hemisección de la medula este es el denominado Síndrome de Braum Secuar, va
a tener pérdida de la motilidad del lado donde está ocurriendo la lesión, va a estar afectada la sensibilidad
superficial del lado contralateral y va a tener pérdida de la sensibilidad profunda del mismo lado y
Alteración de la motilidad del lado de la lesión.
4. Lesión del tronco encefálico

- Lesión de la parte baja y lateral: afecta al neoespinotalámico, la fibra aferente y el núcleo del trigémino.
Se afecta: la sensibilidad dolorosa y térmica del lado opuesto y la sensibilidad de la hemicara del mismo
lado.
- Lesión de la parte alta: ya se han unido los tres sistemas, y la lesión los afecta a todos, por tanto: se
pierda la sensibilidad de la mitad de la cabeza y el cuerpo contralateral.
5. Lesión del tálamo: se afectan toda forma de sensibilidad del lado opuesto, siendo característica la
hiperpatía y la bilis disestesia.
6. Lesión de la corteza: Se produce por ACV(accidente cerebro vascular ) en pacientes con hipertensión
craneal, tumores, aneurismas, malformaciones arteriovenosas, afecta a todos los tipos de sensibilidad. Tan
sólo se conserva el dolor visceral, que se proyecta por el paleoespinotalámico de forma difusa a toda la
corteza. El trastorno sólo afecta a todo el hemicuerpo contralateral si afecta a toda la corteza sensitiva de
un hemisferio, cosa que rara vez ocurre. Lo normal es que sólo afecta a un área determinada. Se pierden
sobre todo las sensibilidades complejas, que requiere la integración de la corteza.
7. Discriminación táctil: es la capacidad de determinar la estimulación simultánea de: muy cercanos en la
piel.
8. Grafoestesia: Es el reconocimiento de números y letras trazado sobre la piel.
9. Estereognosia: en la capacidad de amplificar un objeto de uso común con los ojos cerrados, sólo
sosteniendo lo con la mano y el tacto.

3. ALTERACIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES
Los ganglios basales están constituidos por el núcleo caudado, globo pálido, núcleos sub talámicos, sustancia
negra y el putamen. Entre las alteraciones de estos ganglios se observan:
1. Enfermedad de Parkinson: ocurre una disminución de la actividad de los ganglio basales produciendo
un enlentecimiento de los movimientos normales.
2. Corea de Huntington: Ocurre por un aumento de la actividad de esto cambios produciendo un aumento
de la rapidez de los movimientos normales.
ENFERMEDAD DE PARKINSON Es una enfermedad que se define como una alteración neurodegenerativa
Que va alterada sistema extrapiramidal Y que puede tener etiología genética o de otro orden como las
infecciosas, Factores ambientales y traumáticas. Existe una alteración en el mediador químico del impulso
nervioso acetilcolina y dopamina que se sintetizan en la sustancia negra, esto nos indica que hay un daño
estructural en la sustancia negra.
EPIDEMIOLOGÍA
1. Se observa en pacientes predominantemente el sexo masculino comida que alrededor de los 60 Años,
cubriendo un rango entre 35-85 años.
2. Existen antecedentes familiares positivos determinantes para que una persona sufre enfermedad de
Parkinson.
3. Sexo masculino
4. Lesión craneal: enfermedades estructurales del cerebro de origen vascular como enfermedad cerebro-
vascular isquémica donde se afecta a los ganglios basales. Debe observarse una lesión estructural a nivel
de la sustancia negra ya que la misma está formada por neuronas que al disminuir su actividad disminuye
la producción de dopamina.
5. Exposición a pesticidas
6. Residencia en medios rurales que están altamente expuestos a sustancias tóxicas como los pesticidas tipo
DDT.
7. Otros factores como los genéticos que pueden condicionar la aparición de la enfermedad.
8. Paciente que hayan sufrido infecciones virales, encefalitis por herpes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MOTORAS. Las más comunes son temblor, rigidez y Bradicinesia.
1. Temblor en reposo: son movimientos rítmicos involuntarios, inicialmente va a hacer un temblor fino o
minucioso que se inicia a nivel de los dedos (temblor en cuenta monedas). Esa temblor no se observa
durante la actividad, solamente aparece en reposo y desaparece cuando el paciente inicia un movimiento.
A medida que evoluciona la enfermedad se va extendiendo desde la extremidad ipsilateral hacia la raíz del
miembro superior, posteriormente al hemicuerpo ipsilateral, al otro hemicuerpo y por último a la cara.
2. Rigidez: El paciente presenta rigidez por él va haber hípertonicidad. Especialmente en los músculos
flexores del tronco por lo que el paciente han va a adoptar una posición corporal en flexión. Esta Rigidez
explora cuando el paciente está en reposo y se intenta extender El miembro superior afectado y
encontramos el signo de la rueda dentada. Al evolucionar la enfermedad el paciente presenta fácil ceria
(De cera) Donde tiene una cara inexpresiva sin importar la circunstancia, no se observa ningún tipo de
expresión facial.
3. Bradicinesia: Alteración de los movimientos voluntarios (lentitud) que presenta el paciente con
enfermedad de Parkinson producto de la afectación del sistema extrapiramidal.
4. Alteración de la postura y la marcha: A medida que el paciente y la enfermedad evolucionan, el paciente

se inclina hacia delante, la marcha del paciente se altera iniciándose de forma lenta y luego se acelera, es
incapaz de evitar obstáculos que se encuentran el piso provocando la caída del paciente.
5. Alteración de las Escritura: Comienza el tamaño normal y termina pequeña e ilegible, es decir, no
mantienen tamaño si no que lo va perdiendo progresivamente.
6. Hipofonía: a medida que el paciente evoluciona, su voz se va haciendo de menor intensidad.
7. Sialorrea: Producción excesiva de saliva.

8. Alteraciones del equilibrio: Producto de la disfunción muscular.

9. Postración: Al final el paciente permanece ha costado.
10. Disminución del número de parpadeo: (14 Parpadeos en 1 min, en lo normal)
MANIFESTACIONES NO MOTORAS
1. Trastornos mentales: El 30% De los pacientes desarrolla demencia.
2. Depresión: Por la incapacidad que implica la pérdida de sus funciones motoras debido a que se va
volviendo menos independiente.
3. Ansiedad.
4. Trastornos cognitivos (disminución de la memoria y capacidad de cálculo)
5. Anomalías sensoriales
6. Trastornos del sueño (somnolencia diurna y fiestas frecuentes)
7. Disfunción autonómica: produce Sialorrea
SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS
1. Cambios de carácter
2. Cambios cognitivos
3. Cambios de conducta
ANATOMÍA PATOLÓGICA
MACROSCÓPICAS MICROSCÓPICAS
1. En la autopsia se observa disminución del 1. Degeneración dopaminérgica.
tamaño del área frontal del paciente (atrofia 2. Presencia de cuerpos de Lewy dentro de las
frontal). Esto explica alteraciones cognitivas y neuronas que conforman la sustancia negra, lo
de conducta. que dispara la apoptosis de las neuronas que
2. Hay pérdida de la pigmentación de la sustancia conforman la sustancia negra.
negra. 3. Degeneración y alteración de los cuerpos
3. Agrandamiento o ensanchamiento de los estudiados y del hipotálamo.
ventrículos laterales del paciente.
ALTERACIONES GENÉTICAS
1. Entre las alteraciones genéticas en aquellos casos que cursan (son poco); existe alteración de los genes
PARK-1, PARK-4, PARK-5, Que van a determinar la transmisión autosómica dominante de la enfermedad.
2. El gen PARK-1 También condiciona la mutación del gen -sinucleina.
3. El gen PARK-2 Y PARK-7; Condicionan la transmisión recesiva de la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA
La alteración genética ocasiona que se alteran la ubicación y degeneración de la Sinucleína.
La sinucleína e una proteína anormal que se encuentra dentro de las células dopaminérgicas de la sustancia
negra y en la que condicionan la enfermedad.
Los ganglios basales actúan sobre el sistema piramidal y extrapiramidal Haciendo que haya un desequilibrio
en estos dos sistemas, haciendo que haya un desequilibrio entre ambos sistemas, si se pierda el control de
los ganglios basales, acarreará un desequilibrio en el control motor de los músculos del paciente, con llevando
al padecimiento del enfermedad.
DIAGNÓSTICO
1. Interrogatorio del paciente y los familiares.
2. Hallar y explorar las alteraciones motoras que presenta el paciente.
3. Hallar explorar las alteraciones cognitivas de psiquiátricas.
4. Realizar estudios de mariano los ecos tales como tomografía axial computarizada y tomografía por
positrones para apreciar el área comprometida.
5. Diagnóstico diferencial: otras enfermedades neuropsiquiátricos que pueda presentar el paciente y otras
neurovegetativas como alteración propia degenerativa del sistema nervioso central que condicione
manifestaciones motoras similares.
Ejemplos De personas con enfermedad de Parkinson: papa Juan Pablo segundo, Salvador David (un
pintor famoso), Mohamed Alí (Boxeador).

COREA DE HUNTINGTON
Es una enfermedad estudiada en el año 1872 por el dr. John Huntington cuando observó a un conjunto de
pacientes que tenían manifestaciones similares y que no eran comunes de la población. El Dr. Encuentra en el
árbol genealógico de los pacientes, familiares con la enfermedad y que esos pacientes provenían de una
Localidad inglesa donde existe un foco importante de la enfermedad. En Venezuela se locales un foco
importante en Maracaibo.
TRIADA CLÁSICA DE COREA DE HUNTINGTON

1. Herencia dominante y predominan el sexo masculino.
2. Movimiento anormal es involuntario de sacudida brusca (Corea)
3. Cursa con demencia.
FISIOPATOLOGÍA
1. Se produce una alteración genética en la cual existe una tripleta del gen CAG Que se replica más de lo
normal, es allí cuando se produce la enfermedad.
2. A mayor replicación del gen, la edad de aparición va hacer más temprana y los síntomas más severos y
viceversa.
3. La alteración genética en el paciente va estar localizada en el brazo corto del cromosoma 4.
4. Para que se crece la enfermedad como tal debe haber una replicación de la tripleta del gen CAG Que va
de 36 a 180 Repeticiones anormales.
- 39 repeticiones: antes los 75 años
- 40 repeticiones: antes de los 59 años
CLASIFICACIÓN DE LAS REPETICIONES DE NUCLEÓTIDOS Y EL ESTADO DE LA

ENFERMEDAD DE CADA PERSONA, DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE REPETICIONES
DE TRINUCLEÓTIDOS CAG.4
NÚMERO REPETICIONES CAG CLASIFICACIÓN RESULTADO
< 28 Rango normal No desarrolló la enfermedad
El individuo no desarrolla la
29-34 Intermedio enfermedad, pero la siguiente
generación está riego.
Algunos, pero no todos,
desarrollan la enfermedad. La
35-39 Penetrancia reducida
siguiente generación esté en
riesgo.
>39 Penetrancia total Desarrollo de la enfermedad.
DIFERENCIA ENTRE LA APARICIÓN JUVENIL Y TARDÍA

Inicio juvenil Inicio tardío
Epidemiología Predominio de herencia paterna Predominio de herencia materna
Genética Expansiones CAG en alto rango Expansiones CAG en bajo rango
Trastorno motor Síndrome rígido acinético Corea leve o moderada
Escasa Corea No hay trastornos al inicio
Al inicio el paciente cursa con una
enfermedad parecida a la enfermedad de
Parkinson.
Deterioro cognitivo Retraso intelectual Alteración cognitiva
Discapacidad funcional Servera Ligera
Evolución Deterioro rápido Progresión lenta
Neuropatología Cambio severos Cambios leves

1. Cambios de comportamiento
2. Irritabilidad, mal humor, inquietud, impaciencia.
3. Comportamientos antisociales
4. Psicosis, paranoia, alucinaciones.
5. Movimiento faciales, muecas.
6. Necesidad de llegar la cabeza para desplazar la mirada
7. Demencia progresiva
8. Perdida la memoria y juicio
9. Cambios en el lenguaje
10. Pérdida de otras funciones como la capacidad de cálculo
11. Cambios de personalidad
12. Desorientación y confusión
13. Marcha inestable
14. Desarrollo progresivo de movimientos funcionales (coreinformes).
15. Corea: movimientos espasmódicos rápido y súbitos De brazos, piernas, cara y tronco; continuos y
anormales.
16. Movimiento lento e incontrolable
17. Todo esto lleva al paciente a la penetración y a la inhabilitación de las actividades cotidianas del paciente.
Y por último la Muerte.
DIAGNÓSTICO
1. Interrogatorio de los familiares porque no se pueden obtener datos objetivos de un paciente demente.
2. Anatomía patológica: atrofia cerebral y ensanchamiento de los ventrículos
3. Alteración en la tomografía normal y de positrones.
4. El diagnóstico definitivo lo dará estudio genético. Un pequeño porcentaje de los pacientes con Corea de
Huntington se producen por mutaciones y la gran mayoría por antecedente y herencia genética.

4. EPILEPSIA
CONVULSIÓN fenómeno paroxístico producido por descargas neuronales anormales, que afectan casi a 5-10%
de la población.
EPILEPSIA convulsiones a repetición, debido a un proceso crónico que presenta el paciente, por lo menos
debe haber 2 o más convulsiones presentes en la historia del paciente como para hablar de una epilepsia. es
considerado un síndrome, porque cursa con manifestaciones similares pero de etiología diferente.
PREVALENCIA
1. Afectan desde niños Hasta adultos mayores.
2. Convulsiones: 5-10% De la población mundial
3. Epilepsia: hay aproximadamente 50 millones de personas que la parecen y de 5-10 pacientes por cada mil
habitantes del mundo.
4. En cuanto a la prevalencia nivel mundial, Bolivia y Panamá son los que tienen mayor incidencia de la
enfermedad. En Venezuela se presenta próximamente en un 17 a 25 %
HISTORIA desde la edad de cristo se le colocó un estigma de maldición a esta enfermedad, Los pacientes
que tenían una crisis epiléptica, Eran considerados como poseídos por el demonio. Y hasta hoy en día el tener
epilepsia ya es como tener una enfermedad limitante, a pesar de los grandes avances de la neurología, pero
hay poca información en la población, o se supradiagnostica a un paciente Con una única convulsión, como
una epilepsia y no se interroga en forma adecuada o no ser etapa en forma adecuada.
ETIOLOGÍAS
1. Cerebro normal: depende el estado de las neuronas, de la etapa de la vida en que aparecen.
Predisposición genética que ha sido poco estudiada.
2. Procesos cerebrales
3. Traumatismo craneoencefálico por accidentes automovilísticos
4. Hipoxia cerebral por presentar el cordón umbilical enrollado a nivel cervical, produce una hipoxia severa,
al final el recién nacido presenta alteraciones con el surfactante.
5. Paciente que presenten infecciones como meningitis
6. Paciente en la adolescencia, que consumen alcohol, drogas , estos tóxicos están implicados en la
etiología de la epilepsia.
7. En los adultos alteraciones arteriovenosas, los tumores.
8. Alteraciones metabólicas como la diabetes, cuando hipoglicemia.
9. Convulsiones episódicas
CLASIFICACIÓN
Dependiendo de la presentación que tenga cada paciente, se van a clasificar en líneas generales en dos
grandes grupos: 1) Crisis parcial, 2) Crisis generalizada
CRISIS PARCIAL
Va existir la despolarización anormal a un nivel específico de la corteza cerebral, y dependiendo del lugar
se darán las manifestaciones, en este tipo no hay pérdida de la conciencia a menos que se generalicen.
CRISIS PARCIALES SIMPLES
1. Con sistemas motores: Focales sin propagación, Jacksonianas (convulsión localizan extremidad
superior que va a tener sacudidas tónico-clónicas), posturales, una fonatorias.
2. Con síntomas sensoriales: visuales, auditivas, olfatorias, gustativas, vértigos, somatosensorial es.
3. Con signos o síntomas vegetativos
Con síntomas psíquicos: Miedo, fenómenos “deja”
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS: Además del foco epileptógeno C va acompañada de otras
manifestaciones neurológicas.
1. Con inicio parcial amplio
2. Con trastorno inicial de la conciencia

CRISIS PARCIALES, GENERALIZACIÓN SECUNDARIA: El foco epiléptico está localizado en un lugar

específico, pero su potencial de acción se propaga a un hemisferio, y luego al otro generalizándose, La
persona va estar consiente al inicio de las crisis de y una vez que se generaliza pierde la conciencia.
1. Inicia como crisis parciales simples
2. Inicia como crisis parciales complejas
CRISIS GENERALIZADA
La despolarización anormal abarca todos los hemisferios, caracterizada por la pérdida de la conciencia.
La conocida como gran mal. El paciente presenta un aura que puede

estar amparado por alucinaciones auditivas o visuales, posterior al
aguda el paciente tiene la convulsiones tónico-clónicas, hay pérdida de
la conciencia, con trismo que pueda provocar mordeduras de la
lengua, sialorrea, con caída al piso, hípertonicidad o alterna
CRISIS GENERAL TÓNICO-
movimientos tónicos, pérdida de control de esfínteres, más que todo
CLÓNICAS
vesical, este episodio dura aproximadamente 1 minutos. Posterior a
esto o con un periodo en el cual el paciente afecta la crisis, esta va a
durar minutos, denominado periodo posíctal en la cual el paciente
permanece inconsciente aproximadamente 1 hora, y posterior a la
crisis si no recuerda nada relacionado con la misma.
1. TÍPICAS: Pueden ser
CRISIS DE AUSENCIA
- La Simple con trastorno de conciencia, crisis, automatismo, el
Son crecen en las cuales el paciente presenta movimientos repetitivos que no tienen una
paciente no pierde el tono
explicación, ejemplo: un paciente que se chupaba lengua.
postural, no cae al piso, pero si
- Con componente míoclónico, Cuando el paciente a pesar de no
hay una desconexión entre el
perder el tono postural, va a tener movimientos de sacudida.
paciente y su entorno,
- Con componente tónico, cuando hay hípertonicidad
generalmente son niños en edad
- Con componente atónico, cuando el cuerpo se encuentra muy
escolar, el maestro está dando
relajado
una clase, el niño se queda como
- Con componente neurovegetativo, puede ser que el paciente
mirando fijamente, pero sí sola
tenga una sialorrea inexplicable en ese momento o sudoración
pregunta de qué se les hablo, el
excesiva.
paciente es incapaz de decirlo.
Pueden certificarse y atípicas. 2. ATÍPICAS: Con crisis mioclónicas, tónica, tónico-clónicas, atónica,
y los espasmos.
NEUROTRANSMISORES Cuando hablamos la convulsión hay epilepsia, debemos de tener en nuestra mente,
que las rutas neuronales para su actividad normal necesitan la presencia y formación de neurotransmisores,
estos tienen una actividad positiva, promueven actividad neuronal, y una actividad negativa, inhiben la
actividad neuronal. Dentro de esto neurotransmisores están:
1. MOLÉCULAS PEQUEÑAS
I. Aminoácidos: ácido γ-aminobutírico (GABA), Que tienen función inhibitoria a nivel neurológico, Cristina,
aspartato, glutamato (pero activo)
II. Aminas biógenas: Como promotores de la actividad neuronal, acetilcolina, dopamina, noradrenalina,
adrenalina; tienen efecto positivo para transmitir un impulso nervioso.
III. Nucleótidos: ATP, Adenosina.
IV. Otros: óxido nítrico y monóxido de carbono.
2. PÉPTIDOS
I. Péptidos opioides: betaendorfinas, Que le dan a algunos sensación de tranquilidad, metionina
II. Péptidos neurohipofisiarios: Oxitocina, interviene en la secreción mamaria y la vasopresina en el
control de líquidos a nivel del túbulo renal.
III. Tabaquinina: Sustancia P, Casinina, Neurocinina

IV. Otros: glucagón, péptido intestinal vasoactivo, neuropeptido, Colecistoquinina y angiotensina.
La indemnidad de la presencia de estos neurotransmisores es la que va hacer que exista un equilibrio

entre la parte promotora de la actividad
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPILEPSIA, Se pueden presentar 3 casos:

1. Disminución de los inhibidores de la actividad neuronal: entonces, va a ver una transmisión exagerada
y anormal. Se dice que un cerebro puede presentar un foco, pero sí sus células inhibitorias que están
rodeando dichos focos un adecuadamente funcionales, inhiben la transmisión del impulso. Se inicia el foco,
la parte neuronal tiene transmisión por el GABA, va a inhibir la transmisión, y el paciente no va a presentar
ninguna descarga más allá de la propia del foco, y no va hacer que se produzca ningún tipo de convulsión.
2. Aumento de los mecanismos excitatorios: Mediados por el ácido más patético y por el glutámico.
3. Alteraciones a nivel de la membrana sináptica: En la cual se va produciendo una alteración de la
conducción que esta mediada por los iones de sodio y de calcio.
Está tan alteraciones deben de estar presente en la fisiopatología de cada uno de los tipos de epilepsia.
Por ejemplo un paciente que tiene una crisis parcial, si es focalizada, y está localizada a nivel del área
Prerolandica, el paciente va a presentar una descarga que condiciona que tenga movimientos tónico clónicos,
a predominio de un hemicuerpo o de un miembro superior. Si el paciente tiene el inicio de la crisis y en este
sitio, conservación de la conciencia al inicio, pero su mecanismos protectores van a fallar, la crisis s e va a
extender iba a pasar al resto de este hemisferio donde está iniciando la crisis y secundariamente a otro
hemisferio, haciendo que la crisis crear una crisis parcial que secundariamente se generalizó.
ETIOLOGÍAS SEGÚN LA EDAD

1. Recién nacido: hipoxia por circular de cordón, hipoglicemia cuando es hijo de Madre diabética.
2. Lactantes y niños: hipoglicemia, meningitis, infecciones, tumores cerebrales, absceso cerebral.
3. Adolecentes: intoxicación etílica, traumatismo craneoencefálico con lesión de masa encefálica.
4. Adultos: traumatismo craneoencefálico, malformaciones arteriovenosas, ACV Hemorrágico, Pacientes con
VIH Que desarrollan infección del sistema nervioso central, Tumores cerebrales.
5. Adultos mayores: tumores cerebrales, ACV, hipoglicemia, infecciones del sistema nervioso central.
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis y antecedentes personales y familiares: Con el interrogatorio del paciente o de los
familiares del mismo. Si el paciente presenta una crisis epiléptica aguda, se debe determinar si de verdad
la sintomatología fue aguda, si tuvo relación con una crisis febril, sobre todo en infantes; si no fue aguda y
se logra recolectar ese dato con los familiares, y si no fue provocada por un medicamento, o por una
condición metabólica, ceder a preguntar si tuvo la crisis en una sola oportunidad o si hubo más crisis; más
de los que siguen un paciente que tengo una convulsión entrarían dentro de la clasificación de la epilepsia.
Si tuvo una crisis aislada, no puede ser diagnosticada como epilepsia.
Si el paciente es un neonato, En su etapa de lactancia, por poco desarrollo del cerebro, presenta una
fiebre que no justifica una crisis epiléptica, y presenta una convulsión, puede estar dada por poco
desarrollo de su sistema nervioso y porque el paciente tiene un potencial de membrana bajo en ese
momento. Son pacientes que hay que observarlos en el tiempo, y luego se dan de alta, porque no van a
presentar un riego en el futuro. Un paciente que tengo un traumatismo craneoencefálico que dentro de los
mecanismos productores de la crisis epiléptica, es una etiología importante porque generalmente los focos
donde ha habido cicatrización del cerebro, son áreas factibles de que el paciente vaya desarrollar una
epilepsia, ese paciente tiene que permanecer tratado. Un pequeño porcentaje de los pacientes que sufren
de epilepsia, hoy en día se dice que tienen una condición genética que promueven la transmisión por
generación.
2. Exploración física: Un paciente que llega a la emergencia inconsciente, y que haya tenido una convulsión
tónico-clónicas generalizadas, un periodo ictal, A un paciente que pueda tener un estatus epiléptico, un
paciente que tuvo una crisis tónico-clónicas generalizadas con pérdida de la conciencia, afecta la crisis
vuelve a presentar la crisis, si en recuperar el conocimiento, en muchas oportunidades, puede ser tratado
por anestesiólogos, con tratamiento anti epilépticos.

3. Exámenes de laboratorio: En pacientes en edad escolar o lactante, que presenten meningitis, como una
leucocitosis, que nos está diciendo que hay un proceso infeccioso, tiene características propias de la
enfermedad, como fiebre, llanto fase. Si son pacientes lactantes, debemos llevar más por los signos que
presenta el paciente, puede tener irritabilidad frecuente, no se amamantan en forma normal, pueden optar
por posiciones denominadas opistótonos, en el cual el paciente tiene una hípertonicidad de los músculos
de la columna, queda arquear o cuando se acuesta en posición dorsal. En un anciano, que tenga un tumor,
que tenga antecedentes de pérdida motora en un hemicuerpo, que tenga trastornos de la memoria, o
alteraciones funcionales motoras que no se explicadas en forma normal por otra causa.
4. Rx de cráneo: En pacientes e inconsciente (con coma hiperosmolar, o hipoglicemia), antecedentes de
accidentes automovilísticos.
5. ECG: Onda punta o polipunta, Que no van a traducir el foco alterado a nivel cerebral.
- El 50 % Va a tener alteraciones en el electroencefalograma
- 5 a 10% De la población normal que pueda tener un foco de descarga anormal, pero que no traduce en
una convulsión, ni una epilepsia, vamos a tener que sí podemos tener alteraciones en el
electroencefalograma, pero que no nos va a dar un diagnóstico específico de una epilepsia.
6. Neuroimagen:
- TAC Cerebral
- Resonancia magnética cerebral
- Antiguas cerebrales o procesos nuevos, O tumorales que pueda presentar el paciente, o algún
absceso cerebral.
- Px VIH + Pueden tener lesiones neurológicas, por su condición de inmunosuprimidos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON EL SÍNCOPE

SÍNCOPE CRISIS EPILÉPTICA
Color de piel Pálido Congestivo
Tono muscular Disminuido Aumentado
Factores desencadenantes Ortostatismo, micción Solo en epilepsias reflejas
Mordedura de la lengua Puede (punta de la lengua) Frecuente (borde lateral)
Relajación de esfínteres Puede Frecuente
Convulsiones Raras (sacudidas tónico) Frecuente
Confusión postcrítica No Presente
Duración 4-5 minutos 1 minuto

UNIDAD V: RENAL
FISIOPATOLOGÍA RENAL
1. FISIOPATOLOGÍA GLOMÉRULO-TUBULAR
Los riñones ondas la estructura en forma de granos, que en el adulto tiene una longitud aproximada de
10 a 12 centímetros, De 5 a 6 cm de ancho ídem: 5 a 3 cm de espesor. Se encuentran detrás del peritoneo,
son órganos retroperitoneales, tienen una develación sencilla dada por una arteria renal que llevan sangre
oxigenada y salen a través de la vena renal y a través del íleo renal, vamos a encontrar el aparato colector
excretor de la orina constituido por la pelvis y que lo uréteres.
Los riñones a su vez se dividen en varias estructuras, Resalta la parte externa que es la corteza, esa
parte externa está muy bien y regada y es donde se encuentran las nefronas, que son las unidades
funcionales del riñón, están constituidos por el glomérulo y todo el aparato colector, los túbulos contorneados
distales y proximales, etcétera. Que se encargan de llevar la orina filtrada al aparato excretor.
Los riñones a su bebé están formados por lóbulo, cada lóbulo está formado por una pirámide y la corteza que
lo rodea, a nivel de la corteza vamos a encontrar a la nefrona que son la unidad funcional del riñón,
aproximadamente hay un millón de nefronas en cada riñón como tienen mecanismos compensadores muy
precisos que hacen que cuando alguna nefronas se daña por dejar de cumplir su función, el resto de la
nefrona pueden suplirla por un tiempo determinado hasta que ocurren la falla renal. Está constituida por un
capilar unido a un capilar medio por el aparato tubular. A su vez aquí vemos a la nefrona constituida por una
arteriola aferente que es la que llevan la sangre a filtrar hacia el glomérulo, luego la sangre sale
completamente filtrada por las arteriolas eferentes y pasa a circulación. La cápsula de Bowman rodea al
glomérulo, está localizada entre los espacios tubulares y tiene entre el glomérulo y la cápsula con espacio
llamado espacio de filtración o espacio de Bowman y hacia allí va a salir la orina ya formada para ser
excretada.
La ultra estructura de la pared glomerular que es lo que constituye a la barrera de filtración, nosotros
tenemos una capa endotelial donde vamos a ver Fenestras, tenemos una membrana basal glomerular que
está constituida por diferentes poros y estos foros son los que van a permitir la filtración, por lo tanto la
alteración de la membrana basal glomerular son las que darán morir en alas Glomerulopatias, finalmente
tenemos una capa epitelial que está constituida por podocitos, que son estructuras con permeabilidad
selectiva determinada por el tamaño de los poros, por la carga que debe ser negativa y por la forma de las
partículas, de manera que dejen pasar las partículas pequeñas, las partículas de desecho, algunas células y
no deben salir del organismo hematíes, se relaja y proteínas, es decir, no pueden pasar macromoléculas
mayores a 4nm ni cargadas negativamente.
Dicho todo esto la principal función del glomérulo en la filtración en la formación de la orina (excreción de
productos nitrogenados) así como la retención de sustancias necesarias, el sodio.
GLOMERULOPATÍAS Se definen como un proceso inflamatorio que puede ser agudo o crónico Y
compromete a las estructuras Glomerulares, Originando la pérdida de las funciones normales de glomérulo.
Por esta alteración se van a observar elementos formes celulares, macromoléculas principalmente proteína en
el sedimento urinario, esto a través del tiempo produce cambios variables de insuficiencia renal, y disminución
de la velocidad de filtración glomerular.
TIPOS ESPECÍFICOS DE GLOMERULOPATÍAS

1. Proliferativas: Son aquellas que ocupan un aumento, por multiplicación o inflamación, de los componentes
celulares de glomérulo, por ejemplo: las capas endoteliales, las capas epiteliales etc.
2. Escleróticas: Es cuando hay un aumento un proceso inflamatorio del componente no celulares de
glomérulo por ejemplo: la capa mucopolisacarida, lipoproteínas, colágeno, membrana basal, etc.
3. Membranosos: Donde hay un proceso inflamatorio que determina un engrosamiento de la pared
glomerular, pero en este caso se deberá proceso inmunológico que por depósito de Ag-Ac se Depositan a
ese nivel y producen la inflamación.

CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULOPATÍAS

1. DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA 2. CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
1. Glomerulopatías primarias 1. Glomerulonefritis difusos
2. Glomerulopatías secundarias 2. Glomerulonefritis focales
3. Glomerulonefritis globales
4. Glomerulonefritis segmentarias
5. Glomerulonefritis mesangiales
DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA
1. Glomerulopatías primarias: Son aquella donde básicamente lo que vamos a encontrar es alteración
glomerular, es decir, ocurre un problema primario que ocurrió inicialmente en riñón y compromete
únicamente el riñón.
1) Nefropatía por IgA
2) Nefropatía por IgM
3) Glomerulonefritis mesangioproliferativa
4) Glomerulonefritis crecéntica (Glomerulonefritis rápidamente progresiva)
5) Glomerulonefritis Membranoproliferativa
6) Enfermedad de cambios mínimo
7) Enfermedad membrana basal
8) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
9) Glomérulo partía membranosa
2. Glomerulopatías secundarias: Van a hacer aquellas que ocurre en el contexto de una enfermedad
sistémica principalmente la diabetes, otros tipos de Las enfermedades inmunológicas, y entonces sabemos
que otra causa La que ocurre el alteración glomerular o alteración en el riñon.
1) Lupus eritematoso sistémico (LES)
2) Vasculitis vaso pequeño
3) Diabetes mellitus
4) Nefropatía de cadena liviana
5) Enfermedades de depósito como la Amiloidosis
6) Presencia de fármacos que pueden alterar gravemente al riñón
7) Síndromes para neoplásicos
8) Infecciones virales como el VIH, HepB, HepC
9) Glomerulonefritis post infecciosa
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
1. Glomerulonefritis difusos: Cuando todos los glomérulos en todo su segmento va estar alterados
2. Glomerulonefritis focales: Solamente algunos glomérulos van a estar alterados y otros no
3. Glomerulonefritis globales: son aquellas que ocurren cuando en un glomérulo todo su segmento va estar
afectados
4. Glomerulonefritis segmentarias: Son aquellas en las que sólo pequeñas partes del glomérulo están
afectadas
5. Glomerulonefritis mesangiales: Que son las extrañas, dentro de los capilares glomerular es vamos a
encontrar células de sostén que son las del Mesangio Que se estén inflamadas son capaces de producir
Glomerulopatías.
PATOGÉNESIS
1. Se deben principalmente a fenómenos inmunológicos, El diestro fenómenos que no complicada inflamación
pueden ser de varios tipos:
1.1 Puede ocurrir la reacción del sistema inmunológico contra antígenos propios: Donde
básicamente lo que ocurre es que el organismo reconoce como extraño estructuras glomerulares.
Ejemplo: en el caso de enfermedades autoinmunes, y los anticuerpos contra las estructuras
glomerulares, (la enfermedad por anticuerpos anti membranosa).

1.2 Depósito de complejos inmunológicos: ejemplo: lupus eritematoso sistémico, hay formación del
complejo Ag-Ac en la circulación sistémica y por alguna afinidad especial por el glomérulo viaja por la
circulación y se deposita al final en el glomérulo produciendo allí la lesión inflamatoria.
1.3 Aleaciónes inmunológicas contra antígenos extraños localizados a nivel glomerular: Ejemplo:
clásica la Glomerulonefritis post infecciosa o el síndrome nefrítico agudo, entra una bacteria llamada
streptococcus pyogenes beta hemolítico del grupo A (ejemplo clásico), hay infección de piel y
garganta, esta bacteria va a circulación sistémica y hay origina una afinidad especial por el riñón,
depositando se así a nivel glomerular y ya que es un cuerpo exógena extraño, atrae a los anticuerpos
produciendo alteraciones o una inflamación local.
1.4 Reactividad Anormal contra Ig: Como la nefropatía por IgA donde el cuerpo la reconoce como
extraño y la va atacar.
1.5 La lesión podocitarias: Como la lesión de cambios mínimo donde se produce pérdida de la carga
negativa de los podocitos.
Todas Las lesiones anteriores van a producir inflamación y liberación de sustancias inflamatorias que pase a
favorecer la quimiotaxis y la activación del complemento lo cual va a causar que la lesión glomerular.
Existen otros aspectos que pueden explicar o cuatro gustar a la aparición de Glomerulopatias:
1. Factores genéticos: Donde se explican la persona mestiza o de raza negra son más propensos a la
producción de Glomerulopatias, pero esto es un aspecto secundario, ya que la aparición de
Glomerulopatias se debe principalmente a fenómenos inmunológico
a. Infecciones agudas o crónicas
b. Enfermedades de depósito, Sarcoidosis, Amiloidosis, …
c. Diabetes mellitus (produciendo insuficiencia renal)
1. Hematuria o proteinuria aislada: Perdiéndose albúmina, proteínas, glóbulos rojos, pero no tiene otro tipo
de alteración a nivel renal.
2. Glomerulopatias aguda: Síndrome nefrítico, es decir que ocurra en un momento determinado, evoluciona
y se quita …
3. Síndrome nefrótico: Que no es una entidad única en si, Si no que es un conjunto de manifestaciones,
debido a muchas formas de Glomerulopatias, donde la más común el niño es la lesión de cambios mínimo.
4. Glomerulonefritis rápidamente progresivo.
5. Glomérulo nefritis crónica.
SÍNDROME NEFRÍTICO (Glomerulonefritis progresiva difusa aguda) en un proceso renal agudo que se
caracteriza por edema, hematuria e hipertensión arterial:
1. La presencia de hematuria y cilindros hemáticos, es decir, la presencia de sangre en la orina, esto se
debe a que la inflamación produce salida de hematíes a través de la barrera de filtración. (Las Madres le
dice o orina color coca-cola a llevar a sus hijos a consulta).
2. Proteinuria moderada, debido alteración de la filtración, no sobrepasan los 2.5-3 gramos en 24 horas.
3. Insuficiencia renal manifestada por oliguria y azoemía, Como hay alteración de la barrera de filtración
glomerular se pierde macromoléculas y células, y se dejan de filtrar sustancias que infiltrarse como los
productos nitrogenados, uría y creatinina, produciéndose una insuficiencia renal de grado variable. Está
determinado en primer lugar por disminución del volumen urinario debido a la caída de la velocidad de
filtración glomerular, La acumulación de productos nitrogenados Por ejemplo creatinina, urea y ácido úrico
que me produce la insuficiencia renal (IR).
4. Hipertensión arterial, si hay una disminución de La velocidad de filtración glomerular (VFG), que
secundariamente disminuye la formación de la orina, aumenta la volemia en el organismo, produciendo así
HTA.
5. Edema, debido al aumento de la presión hidrostática dentro los capilares de los vasos sanguíneos por
HTA.
Es el resultado de una alteración de la enfermedad glomerular debido a un daño estructural de los capilares
glomerulares, Por diferentes procesos inflamatorios e inmunológicos, Son complejo inmunológico circulantes
atrapados en la membrana capilares glomerular. Este año produce la pérdida de hematíes produciendo
hematuria, perdida de proteínas forma moderada produciendo proteinuria, disminuye la filtración glomerular,

retención de productos nitrogenados causando insuficiencia renal, que aunado a la ingesta de sal y la
reabsorción distal del sodio, retiene agua y sodio (NA+), Y aumenta el volumen del líquido extracelular
igualmente el intravascular, produciendo congestión vascular, causando HTA Y edema.
FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA EN EL SÍNDROME NEFRÍTICO

El daño inmunológico va a producir activación de leucocitos y del sistema de complemento, hay pérdida de la
función normal del glomérulo, hay hematuria por la lesión celular, hay proteinuria porque debido a la
inflamación hay salida de las proteínas y finalmente hay una disminución de la filtración glomerular, esa
produce uremia, Hay reabsorción distal de sodio con el objetivo de retener orina porque el organismo
interpreta una situación de hipovolemia, se activa el sistema renina-Angiotensina-Aldosterona, se retiene
sodio y agua, produciendo aumento de la presión hidrostática En el capilar lo que produce el edema, pero
debido a la atención de sodio se produce una situación de hipervolemia lo cual lleva a una hipertensión
arterial.
TRATAMIENTO PARA LA HTA EN CASO DE SÍNDROME NEFRÍTICO

Diuréticos: ya que se busca disminuir la volemia.
También hay disminución del complemento C3, C4 y CH50, por lo tanto el paciente también cursa con una
hipocomplementemia.
Es una enfermedad principalmente pacientes pediátricos escolares, secundarias a lesiones de piel o

Faringoamigdalitis (gracias al S. pyogenes, una cepa y nefritogénica que tiene predilección por el riñón, y
una vez en la circulación se depositan en la membrana basal glomerular, produciendo respuesta in sito
inflamatoria cursando secundariamente con estas alteraciones).
Un ejemplo, tenemos un paciente co, Impétigo streptocóccico o Faringoamigdalitis de hace dos semanas, y
llega al niño con edema en párpado, la Madre dice que está orinando oscuro, cl realiza examen de orina y se
ven los cilindros hemáticos, que son hematíes de formados por la barrera de filtración, al tomarle la tensión
estar elevada porque estará hipérvolémico y al preguntarle resulta que hace dos semanas tuvo cualquiera de
estas dos e infecciones, se resuelve hospitalizan a ese paciente colocándole diuréticos. Esto tardan
resolverse, lo primero en arreglarse es la HT A y el edema, luego la proteinuria, luego la hematuria
macroscópica y al año se resuelva lo último que es la hematuria microscópica.
SÍNDROME NEFRÓTICO
1. Proteinuria >3.5g/24horas: Se pierden toda las proteínas pero principalmente se pierde es albúmina, esa
pérdida de albúmina produce entonces la aparición del edema, debido la disminución de la presión
oncótica intravascular y por lo tanto el líquido sale al espacio intersticial
2. Hipoalbuminemia
3. Edemas
4. Hiperlipemia
5. Otros: infecciones, hiperviscosidad, hipercoagulabilidad, trombosis, anemia, alteraciones de la función
tiroidea.
El resultado de una gran alteración de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los
capilares glomerular Por Pérdida de sus cargas negativas. Diferentes tipos de Glomerulopatias lo pueden
producir, una de las principales es la lesión de cambios mínimo donde lo que ocurre es una pérdida de las
cargas negativas en la barrera de filtración glomerular, y resulta que el albúmina es una moléculas cargadas
negativamente Por lo que va a salir por represión de Cargas y de esa manera se produce la albuminuria.
El edema producido por el síndrome nefrítico que es por aumento de la volemia y el edema del síndrome
nefrótico que es por perdida de proteínas.
En resumen vemos que el síndrome nefrótico está caracterizado principalmente por proteinuria,
especialmente por Albuminuria, Lo que conlleva a una hipoalbuminemia que estimulan la formación de edema
y a la hiperlipidemia.

MECANISMOS RENALES DE LA PROTEINURIA

1. Filtración de macromoléculas restringido por:
1.1 Selectividad de carga (polianión Glomerular)
1.2 Selectividad de tamaño (diafragma de hendidura y MBG)
2. Proteinuria en enfermedades glomerulares:

1.1 Aumento por los grandes (vía “shunt” ) mayor permeabilidad a solutos grandes
1.2 Pérdida parcial de selectividad de carga
1.3 Menor permeabilidad a solutos pequeños, “fusión” de los podocitos
1.4 Cambios mínimos: pérdida de selectividad de carga
CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO

Niños(%) Adultos(%)
1.1 Nefropatía de cambios mínimos 83 11-28
1.2 Glomérulonefritis esclerosante y focal 7-10 15-35
1. Glomerulopatías
1.3 Glomerulonefritis membranosa 1-5 30-33
primarias
1.4 Glomerulonefritis Mesangio capilar 5 12
1.5 Otras lesiones glomerulares primarias 1-3 20
- LES, Dematomiositis, AR,
Síndrome de Goodpasture
1.1 Enfermedades sistémicas
- Púrpura de Schonlein-Henoche,
Vasculitis sistémicas
- Diabetes mellitus, Amiloidosis
- Síndrome de Alport,
enfermedad de Labry
1.2 Enfermedades metabólicas hereditarias
- Enfermedades de célula
falciforme, síndrome nefrótico
congénito.
2. Glomerulopatias - Bacterianas (Glomerulonefritis
secundarias postestreptococcica,
endocarditis infecciosa, nefritis
1.3 Enfermedades infecciosas
por cortocircuito, Si filis,
tuberculosis, pielonefritis
crónica)
- Tumores sólidos (carcinomas y
1.4 Neoplasias sarcomas)
- Linfoma y leucemias
- Captopril, AINES, Mercurio, litio
1.5 Fármacos
- Interferón alfa, Inmunizaciones
1.6 Misceláneas Preeclampsia, nefropatía crónica
FISIOPATOLOGÍA DE SÍNDROME NEFRÓTICO

Lo primero que ocurre un aumento de la permeabilidad glomerular ya sea por perdida de la carga o pérdidas
en el tamaño del poro, La base principal es la perdida de proteínas en especial albúmina, produciendo
Albuminuria que hipoalbuminemia, Lo que causa problemas de malnutrición, el hígado produce lipoproteínas
dándose una hiperlipidemia, se produce caída de la presión oncótica con disminución del volumen vascular,
produciendo edema. También la hipoalbuminemia hace que en el hígado se estimule la producción de otro
tipo de proteínas, Como lo son las sustancias procoagulantes, Como el fibrinógeno, produce disminución de
los inhibidores de la coagulación, también por perdida de proteínas, por lo que se da una hipercoagulabilidad
Y fenómenos trombo-embólicos. Además de esto no sólo se pierde albúmina y dichos factores sino que
también se pierden y inmunoglobulinas que hacen que el paciente esté más susceptible a presentar diversos
proceso infecciosos.

FORMACIÓN DEL EDEMA Hay dos mecanismos que han tratado de explicar el edema en el nefrótico, ya que
no es simplemente decir disminución de la presión oncótica y ya, la primera es que la vimos anteriormente:
Albuminuria desplazamiento de agua Sistema RAAretención renal de sodio y aguaedema.
Pero hay otra teoría: ocurre nada atención primaria de sodio por alteración glomerular que produce en
principio una hipérbole mía, aumento de la tensión arterial, se inhibe el sistema (RAA) renina-angiotensina-
aldosterona y por alteración de la fuerza de Frank Starling se produce el edema.
El edema a diferencia del síndrome nefrítico es un edema generalizado (anasarca)
TRATAMIENTO Como son problemas inflamatorios a deben administrar esteroides.
DIFERENCIAS ENTRE SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO

SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO
Sexo Masculino Masculino
Edad 4 años 6 años
Edema Generalizado Facial
Proteinuria >40mg/m2sc/h <40mg/m2sc/h
Colesterol >250mg% Normal
Tensión arterial Normal Hipertensión
Complemento Normal Disminuido C3
Streptococcus beta hemolítico
Etiología Desconocida
Tipo A
Tiempo de evolución > 6meses 4 semanas

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FUNCIONES DE LOS RIÑONES

1. Formación de orina
2. Control de la presión arterial sistémica debido a la activación del sistema RAA
3. Control de equilibrio ácido-Base
4. Función endocrina (eritropoyetina, SRAA, Prostaglandinas, Cininas)
5. Control de la hemostasia, función Metabólica
6. Control de la volemia
7. Control de la concentración de electrolitos
8. Control de la osmolaridad plasmática
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es un síndrome clínico, Secundario a múltiples etiologías (propias del riñón o secundaria a enfermedad
sistémica) que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión como el es un
aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre (urea, creatinina, ácido úrico,
etcétera.).
Es reversible, si se elimina rápidamente el problema que está alterando la función renal, esta se puede
recuperar. Ahora si no Si no se es capaz de solucionar el problema a tiempo se puede tener pérdida de la
función renal de manera definitiva.
SE CLASIFICA DE ACUERDO AL SITIO DONDE OCURRE PROBLEMA

1. Pre-renal: Todo lo que ocurra antes de llegar al riñón, hay una disminución del flujo sanguíneo renal.
Ejemplo la deshidratación, hemorragia, etc.. El 70% de las causas de IRA son Pre-renales.
2. Renal, intra-renal o nefrogénica: se observó un daño estructural propio del riñón ya sea por afecciones
primaria o secundaria. Ocupa el 25% de las causas.
3. Post renal: Cualquier fenómeno obstructivo que ocurre desde la pelvis renal haz del meato urinario lo que
va hacer es que la orina se devuelva y cómo esta es tóxica produce daños renales. Ocupa el 5% de las
causas.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE ORIGEN PRE RENAL

1. Rápidamente reversible si se corrige la causa
2. Originada por disminución de la filtración glomerular, con reducción del FSR, vasoconstricción renal intensa
o ambos.
3. Se activan mecanismo fisiológico compensadores, cuando la noxa sobrepasa esos mecanismos
compensadores se van a producir las manifestaciones clínicas.
CAUSAS
1. Hipovolemia: Deshidratación, formación de tercer espacio, hemorragia.
2. Disminución del gasto cardíaco: Fallo de bomba por isquemia miocárdica, falla de bomba no isquémica,
desorden valvular.
3. Redistribución de volumen: Shock distributivo, sepsis, Anafilaxia.
4. Obstrucción del flujo renal: émbolos, coágulos.
FISIOPATOLOGÍA
Disminución del flujo sanguíneo renal Disminución de la filtración glomerular Aumenta la presión
hidrostática tubular Aumenta la reabsorción de sodio, esto ocurre porque si la mácula densa Percibe que
hay una disminución del flujo sanguíneo renal, ella se va activar ir a producir renina-angiotensina-aldosterona
Con el objetivo de retener agua y sodio porque el cuerpo está sintiendo que hay una disminución de la
volemia y por lo tanto se activan estos mecanismos compensadores que producen reabsorción de sodio, de
agua oliguria .
Como hay una caída de la filtración glomerular se van a tener urea y creatinina, mucho más urea que
creatinina porque la orina en una molécula muy pequeña, se filtra pero se reabsorbe nivel tubular y de esta

manera aumenta mucho su nivel en sangre, la creatinina al ser una molécula mucho más grande se filtra pero
no se puede reabsorber.
CLÍNICA
1. Oliguria
2. Orinas concentradas
3. Sodio urinario bajo, menor al 1% que es lo que define a una insuficiencia pre-renal
4. Uremia, retención de productos nitrogenados
5. Relaciona urea /Creatinina 20:1
6. No proteinuria.
7. Sedimento urinario normal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE ORIGEN EL PROGENITOR O INTRÍNSECA Son las que ocurren en
segundo lugar de frecuencia, en 25% de los casos. C categorizar acuerdo lugar de la injuria primaria:
1. Túbulo –intersticiales
2. Glomerular
3. Mixtas
Tubulares
- Isquémica: NTA (70%), Necrosis cortical.
- Tóxica: antibióticos, sustancias de contraste, metales pesados, Solvente orgánico, anestésicos.
Intersticial
- Fármacos: antibióticos, AINES, Diuréticos
- Infecciones
- Desordenes inmunológico secundario enfermedades sistémicas
- Enfermedad infiltrativas: Sarcoidosis
Glomerular
- Glomerulopatias, vasculitis
NECROSIS TUBULAR AGUDA En la forma más frecuente de IRA De origen el progenitor en nuestro medio.
El término histopatológico empleado para describir la necrosis túbulo-Epitelial y su regeneración que se
evidencia a nivel de la biopsia renal. Destrucción de las células túbulo epiteliales que se desprenden y
obstruyen los Túbulo colectores.
TIENE TRES FASES DE EVOLUTIVAS

1. Fase de establecimientos: que baranda que ocurre la noxa desencadenante hasta la necrosis tubular
aguda, cuando empieza la sintomatología.
2. Fase de mantenimiento: donde ocurre una disminución de la velocidad de filtración glomerular, de
manera que se retiene agua, metabolitos, se produce edema, hiperkalemia, etc... Fase clínica
3. Fase de recuperación: reparación del tejido renal
FISIOPATOLOGÍA
Ocurre lesión del túbulo renal, Que puede ser por isquemia o por nefrotoxinaSe producen alteraciones
morfológicas y metabólicas Se desprenden las células muertas y van a producir la obstrucción del volumen
urinario el fenómeno retro filtración, es decir que la orina se devuelve hacia el riñón Y eso disminuye la
velocidad de filtración glomerular Y produce oliguria y retención de productos nitrogenados. Por otra parte
disminuye la reabsorción tubular de sodio, activa la mácula densa, Y como alguna acción isquémica se
redistribuye El flujo sanguíneo desde la corteza hasta la médula renal para proteger la medula y se produce
mayor isquemia. En este caso Como hay una disminución de la reabsorción normal de sodio porque hay una
alteración del aparato tubular, vamos a ver que la cantidad de sodio en la orina va estar aumentado y la
fracción a excretada de orina esta aumentada por encima del 1%.

CLÍNICA
1. Oliguria
2. Orina no Concentradas
3. Sodio urinario alto
4. Uremia
5. Proteinuria
6. Sedimento urinario normal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE ORIGEN POST RENAL Ocurre mayormente las edades adultas.
La evolución va a depender del tiempo del obstrucción. Mientras mayor sea el tiempo de obstrucción peor
será la evolución, por lo tanto la reversibilidad estará en función inversa a la duración de la obstrucción.
Debido a la obstrucción la orina se devuelve Y produce una lesión tóxica.
Extraluminal
- Próstata: HBP, neoplasias
- Neoplasia maligna ginecológica
- Fibrosis retroperitoneales
- Tumores colorrectales
- Vejiga neurogénica
- Ligadura de uréteres
Intraluminal
- Litiasis
- Coágulos
- Mieloma de cadenas ligeras
- Necrosis papilar
- Micosis
Fase inicial: respuesta similar al descenso de la perfusión: disminución de la filtración, reabsorción de sodio,
concentración de la orina.
Posteriormente: alteración de la función tubular, aumenta sodio urinario, isostenuria (incapacidad del riñón
para concentrar la orina)
ÍNDICES URINARIOS
PRE RENAL NTA
Densidad urinaria >1020 <1010
Osmolaridad urinaria >500 <350
U/P osmolaridad >1.3 <1.1
Sodio urinario < 20 >40
U/P creatinina > 40 <20
U/P urea >10 <3
Índice de insuficiencia renal <1 >1
Fracción excreta de sodio <1 >1

3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA en un proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuya consecuencia
es la perdida inexorable, irreversible del número y funcionamiento de nefronas, y que a menudo desemboca
en insuficiencia renal terminal.
Es una consecuencia de la reducción prolonga de la función renal, mayor a 3 meses; se caracteriza por
presentar urea y creatinina elevadas, nicturia, hipertensión arterial, anemia y reducción del tamaño renal,
además de trastornos cardiopulmonares, y trastornos neurológicos.
Suelen aparecer síntomas clínicos grave hasta que el número de nefronas funcionales se reducen a menos de
70 y 75% De lo normal. A pesar de esto, las concentraciones sanguíneas relativamente normales de la
mayoría de los electrolitos Y los volúmenes normales de los líquidos corpora les pueden mantenerse hasta que
el número de nefronas funcionales se reduce por debajo del 20-25% De lo normal.
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, SEGÚN LA VELOCIDAD DE FILTRACIÓN

GLOMERULAR
Actualmente se defina la enfermedad renal crónica o por una disminución de la función renal expresada por
una FG Con el aclaramiento de creatinina estimada en <60ml/min/1.73mm2 De superficie corporal. Para poder
clasificar la insuficiencia renal crónica es necesario medir la velocidad de filtración glomerular (VFG), Que es
la capacidad del riñón de transformar un volumen de plasma en orina; Se mire mediante ecuaciones, una de
ellas es la siguiente, la ecuación de Cockcroft-Gault:
Depuración esquema de la creatinina (ml/min)
(140 − edad (años)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 (𝐾𝑔)

𝑯𝒐𝒎𝒃𝒓𝒆 =
72 x Pcr (ml /100)
0,85 x (140 − edad (años)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 (𝐾𝑔)

𝑴𝒖𝒋𝒆𝒓 =
72 x Pcr (ml /100)
Adultos a no tienen una VFG de aproximadamente 140 (100% Filtrado); La normal es mayor de 90 (64%
Filtrado). Los niños y ancianos suelen tener un nivel de VFG Menor. Una VFG Menor de 15
(Aproximadamente el 11% Filtrado) Supone insuficiencia renal.
IRC DESCRIPCIÓN FG (ml/min/1,72m 2)

Normal Riesgo aumentado en ERC 60 Con factores de riesgo
Etapa 1 Daño renal con este FG normal >90 ml/min/1.73m2
Etapa 2 Daño renal con FG ligeramente disminuida 60-89 ml/min/1.73m2
Etapa 3 FG moderadamente disminuida 30-59 ml/min/1.73m2
Etapa 4 FG gravemente disminuida 15-29 ml/min/1.73m2
Etapa 5 Fallo renal <15 ml/min/1.73m2
FACTORES DE RIESGO ERC

Edad avanzada, historia familiar de ERC, Hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa renal, bajo peso
al nacer, enfermedades autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias, litiasis, enfermedad obstructiva de
las vías urinarias bajas, Uso de fármacos nefrotóxicos, Reacción afroamericanas y otras minoritaria, bajo
nivel educativo y bajo nivel social.
Durante las etapas 1 y 2 de la insuficiencia renal crónica, a menudo los pacientes se conservan libres de
síntomas salvo los que podrían acompañar al proceso etiológico subyacente de la enfermedad renal, pueden
haber manifestaciones de nefropatía primaria, como edemas en aquellos que presentan síndrome nefrótico o
signos de hipertensión a consecuencia de enfermedad del parénquima renal, y otras. Conforme avanza la
disminución de la VFG hacia las etapas 3 y 4 (VFG <60ml/min*1.73m2), las complicaciones clínicas de la

insuficiencia renal crónica se vuelve más prominente de manera progresiva. Resultan afectados virtualmente
todos los aparatos y sistemas, pero las complicaciones más notorias son anemia y perdía energía,
disminución del apetito y trastorno del estado nutricional, anormalidades del metabolismo del calcio y el
fósforo acompañadas de enfermedad ósea metabólica, y anormalidades de la Home agitación de sodio, agua,
potasio y ácido básica. Cuando la VFG disminuye <15 ml/min*1.73m2 de superficie corporal, los pacientes
están en etapas 5, y por acumulación de toxinas suelen presentar perturbación extraordinaria, trastorno grave
de su actividad en la vida diaria, su sensación de bienestar, su estado nutricional y su equilibrio de agua y
electrolitos, y el problema colmenar en un estado francamente urémico en el que se vuelve imposible la
supervivencia sin tratamiento de reemplazo (sustitutivo) renal.
ETIOLOGÍA
1. Primarias: lesiones propias del riñón. Enfermedad renal intrínseca con la evolución en el tiempo favorecer
a que la función renal y se vaya deteriorando.
2. Secundarias: Patologías metabólicas, vasculares o inmunológicas (lupus eritematoso sistémico) que

ocasionan pérdida de la masa renal a comprometer al glomérulo, el intersticio o los vasos sanguíneos. Se
producen secundariamente a múltiples patologías siendo la más común diabetes mellitus, con una
incidencia a nivel mundial de un 25% entre las causas de IRC.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

1. 25% nefropatía diabética
2. 16-20% nefropatía vasculares
3. 13-17% Glomerulopatías primarias
4. 11-13% pielonefritis y otras nefritis intersticiales
5. 7% nefropatía quística
6. 4% otra nefropatías hereditarias
7. 3% enfermeras de colágena
8. 4% otras nefropatías
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
El origen central de todas las manifestaciones va hacer la retención de productos nitrogenados. Normalmente
se filtra o urea, creatinina y ácido úrico, pero si se produce alteración en la filtración va haber de tensión de
esta sustancia y aumentará su nivel en sangre se va a presentar un cuadro denominado uremia (la orina en
sangre), estos productos tóxicos van a producir alteraciones a nivel celular provocando una serie de
manifestaciones clínicas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL

CRÓNICA
IRC Retención De Productos De Desecho
Nitrogenados
- Hematopoyéticos
- Cardiovascular
- Neurológico
UREMIA - Musculoesquelético
- Endocrino
- Inmunológico
- Pulmonar
- Cutáneo
- Tracto Gastrointestinal
- Trastornos
Neurológicos

MECANISMOS ADAPTATIVOS DEL INSUFICIENCIA

RENAL CRÓNICA
Se hace sintomática con una perdida la función renal del
70%
Cuando la nefrona van perdiendo su función, ya sea el

numero o en función va produciéndose una serie de
mecanismos adaptativos en las nefronas que quedan
restantes, llamadas nefronas funcionales. Las cuales van
asociado a una hipertrofia de tipo estructural y funcional,
siendo capaces de suplir la ausencia de las nefronas
afectadas.
DENTRO DE LOS CAMBIOS ADAPTATIVO VAMOS A TENER:

1. Incremento del flujo sanguíneo: Es decir, una desviación del flujo de la perfusión renal hacia las nefronas
que están funcionando.
2. Aumentar la tasa de filtración glomerular: (híperfiltración glomerular)
3. Poliuria: Es decir, en las primeras etapas de la IRC Mientras se van produciendo los cambios adaptativo,
la primera manifestación de estos pacientes antes del aumento de la Urea y creatinina, Va a ser la
poliuria. La cual va estar caracterizada por un aumento de la filtración de la urea y creatinina entonces la
orina va a tener la misma densidad que el plasma sérico y se va a producir isostenuria (isostenuria: es la
pérdida de la capacidad del riñón para concentrar la orina y esto ocurre secundariamente a la poliuria. Y
esto ocurre cuando se pierde el 80% de la perfusión renal).
EXCRECIÓN DE PRODUCTO DE DESECHO

En la fisiopatología de la IRC Vamos a ver la retención de productos nitrogenados, hipoperfusión renal
obstrucción, se produce enlentecimiento del flujo urinario, mayor reabsorción de urea, Retrofiltración de la
orina, Y aumenta la urea en sangre.
1. Hipoperfusión renal obstrucción: Produce enlentecimiento del flujo urinario, mayor reabsorción de urea.
2. Aumento de nitrógeno no proteico exógeno: Dieta con alta cantidad de proteínas, HD(Hemodiálisis),
Degradación de tejido.
3. Volumen: Los mecanismos compensatorios de las nefronas sanas produce un aumento de la excreción de
sodio, pero al fallar el mecanismo compensatorio ocurre retención de sodio y aumento del volumen
intravascular, produciendo aumento del agua, aumentada la volemia y esto va a producir edema.
4. Tonicidad: Alteración de la producción y reabsorción de agua libre, ocurrirá isostenuria. Estado
Híperosmótico e Hipoosmótico.
5. Potasio: Los mecanismos compensatorios de las nefronas sanas producen el aumento de la expresi ón de
potasio en un 90% A nivel renal, pero al fallar el mecanismo compensatorio va haber una alteración en la
expresión de potasio producción de hiperkalemia.
6. Ácido-base: Retención de ácidos. Pérdida de bicarbonato. Acidosis metabólica.
ALTERACIONES A NIVEL DEL CALCIO, FÓSFORO Y VITAMINA D

1. Retención de P (Fósforo), Reducción de calcio, Liberación de PTH: Aumenta la excreción renal de fósforo,
Libera calcio Óseo.
2. Disminución de la producción de la vitamina D: osteodistrofia renal
3. Magnesio: Disminución de la excreción renal: depresión del SNC
4. Hormonas: reducción de EPO
5. Elevación en la producción de renina
Si hay una alteración en la eliminación del fósforo A nivel renal aumentar este en sangre. El fósforo se cambia
por calcio, por lo tanto si el fósforo se aumenta, disminuye el calcio porque se intercambia con él a nivel del
hueso y de esta forma se estimula la PTH Cuya función es aumentar la excreción renal de fósforo Y liberación
de calcio. Entonces vamos a tener un cuadro llamado hiperparatiroidismo secundario que era una de las

manifestaciones endocrino lógicas más importantes a nivel de la Insuficiencia renal crónica porque explica
muchas manifestaciones que en ella ocurre.
Hay disminución de la excreción renal de magnesio por lo tanto aumenta su nivel en sangre, aumenta la
excitabilidad debido a la hípermagnesemia De las membranas neuronales producen una depresión del
sistema nervioso central. Entonces vamos a ver alteraciones hormonales como de la eritropoyetina producida
por el riñón, cuya función es la formación de glóbulos rojos. Si hay una disminución de la masa renal y de su
función la hormona que va estar alterada en la eritropoyetina conllevando A una anemia y otra serie de
manifestaciones. Elevación en la producción de la renina.
EFECTOS HEMATOPOYÉTICOS
Debido a dar atención de sodio va haber
hipertensión secundaria a la hipervolemia y al
aumento de la renina va a producir un
engrosamiento del calibre de los vasos
sanguíneos, produciendo una disminución de la
perfusión renal e isquemia renal, La cual va a
producir secundariamente un conjunto de
manifestaciones inflamatorias como el aumento
de las citocinas proinflamatorias,
principalmente la IL-1, IL-6 Y FNT. La
inflamación y la perdida la función renal va
producir disminución en la producción de
eritropoyetina, por lo tanto va a haber una
disminución en la estimulación de la médula
ósea produciendo anemia.
Además la uremia, como algún elemento tóxico va a generar la disminución de producción y vida media de
glóbulos rojos, igualmente, disminución en la producción es función de plaquetas. Predisponiendo al paciente
a producirse hemorragias gastrointestinales, De origen cutáneo, de origen urinario ayudando a intensificar lo
que sería la anemia.
Además la anemia, se va a encontrar acompaña de un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, debida
a la supresión de leucocitos a cargo de las toxinas urémicas. Esta supresión parece ser mayor en las células
linfoide que en los neutrófilos y parecen afectar quimiotaxia, La respuesta inflamatoria aguda y la sensibilidad
retardada. Y la acidosis, la hiperglucemia, desnutrición E hiperosmolaridad, así como la diálisis, el
inmunosupresores en trasplantes renales que contribuyan a la incidencia de infecciones.
EFECTOS CARDIOVASCULARES Y PULMONARES

Se va a producir una serositis De origen urémico, como
la urea es tóxica produce inflamación de las
membranas serosas que recubren el pulmón y el
corazón, es decir, de la pleura y el pericardio
aumentando su permeabilidad capilar Produciendo
derrame pleural y pericárdico. Pudiendo ocasionar 2
Cuadros característicos que son: 1. Pleuritis fibrinosa;
2. Pericarditis fibrinosa.
También puede producirse insuficiencia cardíaca
congestiva secundaria a la hipervolemia y producción
de renina.
- Enfermedad cardiovascular isquémica
La insuficiencia renal crónica En todas sus etapas constituye un factor mayor de riesgo de enfermedad
cardiopulmonar E isquémica. El aumento de la prevalencia de cardiopatía coronaria en caso de Insuficiencia
renal crónica se debe a factores de riesgo tanto tradicionales como relacionados con este enfermedad. Entre
los primeros se encuentran riesgos relacionados con la IRC Están: anemia, híperfosfatemia,
Hiperparatiroidismo y un estado de micro inflamación que puede encontrarse en todas las etapas de la IRC

Pero que sin duda es agravado por la diálisis. También se reduce la reserva coronaria, que se define como
incremento del flujo sanguíneo coronario en reacción a la mayor demanda. El oxido nítrico se haya reducido
en casos de IRC A causa de concentraciones más elevadas de dimetil-L-Arginina asimétrica, aún en la etapa
incipientes De esta enfermedad, y también porque el óxido nítrico es desactivado por las especies de oxígeno
reactivo. Por añadidura, la hipertrofia y la hiperplasia arterial coronaria limitan la capacidad de vasodilatación.
- Insuficiencia cardíaca congestiva
La función cardíaca anormal secundaria a miocardiopatía isquémica, e hipertrofia ventricular izquierda o/a
Ambas cosas, en conjunto con la pretensión de sal y agua en caso de uremia, son la colmena en insuficiencia
cardíaca congestiva con edema pulmonar o sin Este. Puede ocurrir una forma peculiar de congestión Y
edema pulmonar incluso en ausencia de sobrecarga de volumen, y se acompaña de presión el intercardíacas
Y capilar pulmonar en cuña normal o ligeramente incrementada. Esta edema pulmonar de “Baja presión” suele
reaccionar con prontitud a la diálisis energética, al igual que las anormalidades cardiovasculares que
acompañan a la sobrecarga circulatoria.
- Hipertensión la hipertrofia del ventrículo izquierdo

La hipertensión es la complicación más frecuente de la IRC y la insuficiencia renal terminal, y se considera
que guardan relación primordialmente con hipertensión prolongada y con sobrecarga de líquido en el espacio
extracelular. Además, la anemia y la elaboración de una anastomosis arterio-venosa a fin de lograr acceso
futuro o actual para diálisis pueden generar un estado del gasto cardíaco elevado e hipertensión pulmonar,
que también incrementa la carga que recibe el ventrículo izquierdo. Como la sobrecarga de volumen es la
causa principal de hipertensión en caso de uremia, suele ser posible restablecer el estado normotenso
mediante un curso apropiado de restricción de Sal Y fármacos natriuréticos o ultrafiltración cuando se está
efectuando diálisis.
- Pericarditis
Dado que ahora el tratamiento sustitutivo renal se inicia antes, en la actualidad se observa más a menudo
pericarditis en paciente insuficientemente dializados Que en sujetos con IRC Que todavía no han empezado a
Dializarse. El síntoma fundamental de la pericarditis o urémica es un dolor pericárdico que se exacerba con la
respiración profunda, acompañado de roce pericárdico. La pericarditis puede ir acompañada de acumulación
de derrame pericárdico, fácil de detectar en la ecocardiografía, y que a veces provoca taponamiento cardiaco.
Es más frecuente que el derrame se hemorrágico en la uremia que en la pericarditis vírica.
EFECTOS NEUROLÓGICOS
Las toxinas urémicas producen una disfunción del sistema
nervioso central, que se agravan con las alteraciones
electrolíticas Principalmente a nivel del Mg y Ca+. Conocido
como encelopatía urémica Iba a tener diferentes grados de
diferenciación que va desde desorientación, estupor, trastornos
del sueño y la conducta hasta el coma.
También produce alteraciones a nivel del sistema nervioso
periférico principalmente por la alteración y función de la
capacidad de trasmisión neuronal entre la membrana
sinápticas, Vamos a tener parestesias y hormigueos en
guantes y botas.
EFECTOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
1. Osteítis fibrosa generalizada se ve el hiperparatiroidismo secundario, porque se produce mayor liberación
de calcio de lo hueso hacia la sangre por el aumento del fósforo periférico, produciendo una
descalcificación del hueso, Este espacio vacíos se van a llenar de tejido fibrótica, de fibrosis.
2. Osteomalacia producido por la insuficiencia de vitamina D
3. Osteoesclerosis
4. Osteoporosis
5. Retardada crecimiento se debe a la acidosis metabólica, y si hay acidosis metabólica en sangre se va a
encontrar hidrogeniones, y esta carga ácida se va intercambiar, el calcio en el hueso, sale calcio y por
supuesto si hay una descalcificación se va haber un retardo penal crecimiento esquelético.
6. Gota

EFECTOS ENDOCRINOS
1. hiperparatiroidismo 2° Se debe alteraciones de electrolitos
2. Intolerancia a los HCO (carbohidratos) con resistencia la insulina (por toxinas o urémicas)
3. Úlceras pépticas porque aumenta la hipergastrinemia
4. Infertilidad
Aumento de: gastrina, prolactina, glucagón, LH, PTH, aldosterona.
EFECTO GASTROINTESTINALES
1. Nauseas
2. Vómito
3. Úlceras (principalmente) debido al aumento de la Gastrina va a producir hemorragias Gastrointestinales,
favoreciendo a la aparición de anemia
4. Pancreatitis
EFECTOS DERMATOLÓGICOS
1. Prurito debido al hiperparatiroidismo 2°
2. Equimosis secundario a alteraciones hematológicas de origen plaquetario
3. Híper pigmentación debido al aumento de melanina
4. “ Escarcha Renal” Secundaria al hiperparatiroidismo 2°
EFECTOS E INMUNOLÓGICOS
1. Alteraciones de la respuesta humoral y celular
2. Disminución de las células B Circulantes
3. Alteraciones de la hipersensibilidad retardada
4. C3 Disminuidos
5. Linfopenia
6. Menor respuesta frente a Infecciones
7. Atrofia de los órganos linfoides
CONCLUSIÓN Las manifestaciones de la insuficiencia renal crónica obedecen a la incapacidad del riñón de
mantener los mecanismos compensatorios

4. DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
AGUA CORPORAL Y CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS
El agua corporal total representa el 60% del peso corporal total en el hombre adulto, en la mujer la
proporción de agua es menor, en un 50%. En el niño a menor edad, mayor es la cantidad de agua, entonces
llegó un recién nacido, la proporción de agua que corresponde al peso corporal total es un 70% y es por esto,
que los niños ante un cuadro de deshidratación presentan un cuadro más graves porque están perdiendo una
gran parte su composición corporal.
El agua se encuentra distribuida en diferentes compartimientos, un compartimiento intracelular que
representa el 36% del peso corporal total; mientras que el resto del agua se encuentra distribuida en el
espacio extracelular, representando aproximadamente el 24% del peso corporal total. Si se hace la sumatoria,
se encuentra que alrededor del 60% del peso corporal total.
Compartimiento intracelular (LIC): 36% del peso corporal total

Compartimiento extracelular (LEC): 24% del peso corporal total
Espacio intravascular: 25% del LEC (5% del PCT).
Espacio intersticial: (el líquido extracelular más linfa) 75% del LEC, 19% del PCT
Espacio Transcelular: humor acuoso, líquido articular, LCR, liquido gastrointestinal.
A su vez, este líquido extracelular se divide en varios espacios, espacio extracelulares, que son el espacio
intravascular, es decir el plasma que circulan los vasos sanguíneos, que representa el 25% extracelular y
representa el 5% del peso corporal total; además está el espacio intersticial que el líquido intercelular (el que
se encuentra entre cualquier tipo de células) y la linfa que, representa el 75% del líquido extracelular, es decir
la mayor cantidad de agua se encuentran este espacio. Posteriormente se describió un espacio Transcelular,
donde circulan diferentes líquidos orgánicos que también en su composición contienen agua, como son el
líquido del tracto gastrointestinal, por ejemplo el jugo gástrico, las secreciones que accedan a nivel del
intestino, el líquido de las mucosas, la saliva, el líquido cefalorraquídeo (el sistema nervioso central) y el
humor acuoso en el ojo. El agua se comporta de esta manera los compartimientos, básicamente el ser
humano es agua.
INTERCAMBIO DE AGUA ENTRE COMPARTIMIENTOS

El porcentaje de agua o la cantidad de agua de cada uno de estos espacios va estar determinado por top
variante específica, que son:
1. Presión hidrostática: es la presión del agua, que lleva a salir de un espacio determinado a otro, mientras
mayor sea la presión en un espacio, el agua va a tratar de salir hacia el espacio que tiene menor presión a
su alrededor.
2. Concentración de electrolitos: que determina la osmolaridad de este espacio, mientras mayor sea la
osmolaridad o la concentración de este espacio, se va a atraer agua. E un espacio con mayor
concentración de electrolitos en particular, por ejemplo el sodio (Na), que tiene nada de osmolaridad, el
agua entra a ese espacio.
Debido a que el agua atraviesa la membrana celular libremente en un mecanismo de difusión simple no
dependiente energía a través de porinas, los diferentes compartimiento orgánicos están en equilibrio
osmótico, es decir, el agua entra y sale, y los diferentes compartimientos deberían estar en equilibrio por que
la cantidad de agua debería ser similar.
- Principales osmoles del líquido extracelular es el sodio, es decir, el sodio (Na) en el principal electrolito que
determina la osmolaridad del espacio extracelular.
- Principales osmoles del líquido intracelular que es el potasio (k), que va a determinar entonces cuál es la
osmolaridad de este espacio.
La proporción intra/extracelular de sodio y potasio, va estar determinado por la bomba sodio potasio
ATPasa que a través de un mecanismo de transporte activo dependiente de energía va a mantener entonces
que dentro de la célula se encuentra una gran cantidad de potasio, mientras que en el espacio extracelular va
predominar el sodio.

METABOLISMO DEL AGUA

- En el recién nacido pretérmino ocupa casi un 80% de su peso corporal.
- En el recién nacido al término el 70%
- En el preescolar y escolar 65 %
- En el adolescente a 60 %
ELECTROLITOS
De estos valores son necesarias haberlos del sodio y potasio en el espacio que lo caracterizan:
Electrolitos Intravascular (mEq/L) Intersticial (mEq/L) Intracelular (mEq/L)
Sodio (Na+) 142 146 15
Potasio (K+) 5 5 150
Calcio (Ca++) 5 3 2
Magnesio (Mg++) 2 1 27
Cloro (Cl-) 102 114 1
Bicarbonato (HCO3-) 27 30 10
Proteína (Prot+) 16 1 63
Fosfato (HPO4-) 2 2 100
Ácidos orgánicos 1 1 20
5 8 0
- El sodio, va a tener una concentración aproximada entre 142 – 146 mEq/L en el espacio extracelular. Y
esta predominan son el resto de los electrolitos. Mientras que en el espacio extracelular va estar en
pequeñas proporciones, de 15 mEq/L.
- El potasio, basta en pequeñas cantidades en el espacio extracelular, mientras que en el espacio
intracelular va a tener una concentración aproximada DE 150 mEq/L
Esto debe mantenerse de esta manera a través de la bomba Na- K ATPasa para que las proporciones
corporales y celulares se mantengan en equilibrio.
El sodio es el Catión más importante del líquido extracelular, en promedio tiene un Valor de 140 mEq/L
y bazar al principal determinante de la osmolaridad.
La osmolaridad: es la relación que existe entre la sustancia osmótica mente activas (aquellas capaces de
atraer agua) y el volumen total a considerar. Tiene muchas formas de calcularla.
La fórmula para calcularla es:

𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
𝐏𝐨𝐬𝐦𝐄𝐟𝐞𝐜𝐭𝐢𝐯𝐚 = 2 × ⌊𝑁𝑎 + 𝑃 ⌋ +
18
Sólo dieciocho porque es el peso molecular de la glucosa.
Na x 2= L aproximado de la osmolaridad del líquido extracelular (LEC), que tiene un Valor entre 280 Y 290 de
mOsm/L.
Esta última fórmula, cuando se conocen los valores, es importante determinar la para saber si se está en
estad0:
- Hipo-osmolar (baja osmolaridad)
- Iso-osmolar (osmolaridad normal) tiene que ver con los atestados de deshidratación
- Híper-osmolaridad (osmolaridad elevada)
BALANCE HÍDRICO
El balance hídrico está terminado por la ingesta del líquido y la excreción de los mismos, debe mantenerse
una constante, debería ser un balance igual a cero, esto significa que la cantidad de líquido que entra, es igual
a la cantidad de líquido que se elimina del cuerpo a través de las vías.

La ingestión está determinada por la ingesta de agua, en la cual están los mecanismos productores de la sed,
la presencia de la hormona antidiurética, que se va activar o inhibir dependiendo de la cantidad de sodio y la
cantidad de agua que se reabsorbe.
Mientras que la excreción puede hacerse por varias vías, la vía renal: es la más importante, es a través de la
filtración glomerular y a través de la reabsorción tubular dependiendo de la necesidad de liquido que se
tengan en ese momento.
Las otras vías por las cuales se pierde líquido son por la vía tracto intestinal, a través de las heces, en
situaciones patológicas a través del vómitos, y evacuaciones líquidas, diarrea, también las llamadas pérdidas
insensibles diez agua que se eliminan a través de la espiración, la sudoración, toda esa vía son importantes y
la más importante en situaciones normales fisiológica es la vía renal.
FUENTE DE APROVISIONAMIENTO DE AGUA

- La que se ingiere
- La que se forma por los alimentos
- La de oxidación celular
 1g CHO= 0,55 ml de agua
 1g proteínas= 0,45 ml de agua
 1g lípido= 1ml de agua
- Espacio intravascular en cambio constante: por efecto de la presión hidrostática y osmótica
- Compartimiento intracelular dieta celular:
 El intercambio está basado en la ósmosis
 Los líquidos a diciéndolo espacio donde menor concentración a los de mayor concentración
REGULACIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

La regulación de los líquidos corporales, va a depender de los aspectos, que son el volumen y la osmolaridad,
y cada una de estas variantes va a tener receptores específicos que van a tratar de mantener un equilibrio de
estas variables.
En relación al volumen, existen receptores de volumen que están en la red venosa y en el corazón, y ante
situaciones de disminución momento de la volemia, va a producir una respuesta neuroendocrina, y lo principal
es el tema involucrado aquí son los péptido natriuréticos sintetizados en aurículas, el sistema nervioso
autónomo que ante situaciones de hipovolemia aumenta el gasto cardíaco y produce vas oconstricción para
producir aumento de la tensión arterial y tratar de mantener la volemia. Y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, ya que la aldosterona en capas de estimular la secreción o reabsorción de agua y sodio.
Finalmente el órgano efector es el riñón y va a producir la modificación de filtrado glomerular a través de la
modificación de la velocidad de filtración glomerular iba a reabsorber el sodio.
Ejemplo: hay una situación de hemorragia, hay una pérdida de gran cantidad de líquido, el paciente está en
una situación de hipovolemia. Se estimula los receptores, la respuesta neuroendocrina es la siguiente: los
péptido natriurético se inhiben, para retener sodio, de tal manera que no se pierde agua Ponte, a nivel del
sistema nervioso autónomo aumenta el gasto cardíaco, aumentan la frecuencia cardíaca para tratar de
mantener la perfusión adecuada, y la tensión arterial en los primeros momentos aumenta para tratar de
mantener el gasto cardíaco, luego que pasan los mecanismos compensatorios produce la hipotensión por la
pérdida de la volemia; el sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa, ante situaciones donde la
arteriola aferente, es decir, la que trae la sangre, para el menos cantidad de sangre, está percibe la situación
de hipovolemia y activa su funcionamiento como objeto de aumentar la aldosterona para que el aldosterona
absorba el sodio y el agua con el objetivo final de aumentar la volemia. Cuando la noxa se perpetúa en el
tiempo, esto mecanismos compensatorios fallan y es cuando comienzan las manifestaciones clínicas de la
hemorragia. Al final se produce una modificación de la filtración glomerular y aumenta la reabsorción tubular
de sodio por efecto de aldosterona.
Lo contrario ocurre en situaciones de Hipervolemia, en el cual aumenta el péptido natriurético para liberar
mayor cantidad de sodio, se inhibe el sistema nervioso autónomo, disminuye el gasto cardíaco, aumenta la
tensión arterial se inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumenta la secreción tubular de sodio y
de esta manera se pierde agua para tratar de mantener la volemia.

La osmolaridad también tienen sus receptores, y esto se ubican a nivel de la materia y a nivel del sistema
nervioso central, a través de los mecanismos de la sed. Por ejemplo por la ingestión de mucha sal, aumenta la
osmolaridad, que está determinada por el sodio principalmente, y la respuesta neuroendocrina en este caso
es la activación de los mecanismos de la sed para tratar de disminuir la osmolaridad a través de la dilución, se
activa la hormona antidiurética para disminuir la eliminación de agua, hay dos cuadros característicos que
luego se estudiarán en la carrera que en la diabetes insípida y la secreción inadecuada de hormona
antidiurética. Finalmente el órgano afecta también va hacer el riñón. Entonces se reabsorbe agua libre, se
produce concentración de la orina con el objeto de mantener la osmolaridad.
PÉRDIDA DE AGUA Y SALES

En situaciones de hipovolemia aumenta la secreción de renina-angiotensina-aldosterona, estimula al
hipotálamo que regula el mecanismo de la sed, produce ingreso del agua y aumenta el agua.
Por la otra rama, se produce la secreción de aldosterona, se produce retención de sodio por el riñón, aumenta
la presión osmótica del líquido extracelular, pasa agua del líquido intracelular al líquido extracelular por esa
diferencia de osmolaridad, aumenta entonces la presión osmótica del líquido intracelular, estimula los como
receptores y esa produce la sed.
- Por acción de la hormona antidiurética: que actúan del túbulo colectores y distal de la nefrona:
1) Aumentando la osmolaridad plasmática
2) Favorece la reabsorción de líquidos
3) Disminuye la urésis
4) Forma orina concentrada
- Liberación de renina y aldosterona: se presenta como efecto secundario a la disminución del filtrado
glomerular
1) Renina: secretada en el aparato Yuxtaglomerular, actúa como vasopresor por acción de la
angiotensina.
2) Aldosterona: secretada por las glándulas suprarrenales, estimula la reabsorción de sodio, cloro y
agua a nivel del túbulo distal.
El 50% de agua digeridas elimina en forma de orina, formando el tracto urinario (0,5-2ml/kg/hora o
15ml/m2SC/hora)
Pérdidas insensibles: 400-600ml/ m2SC/hora

- 31% por la piel
- 10% por la ventilación pulmonar
- 6% por las heces
DESHIDRATACIÓN perdida de líquido corporal por debajo delo valores normales. Es una situación muy
común en la práctica médica, se debe saber qué tipo de deshidratación presentan, esto en relación a la
osmolaridad, si es hiperosmolar, y iso-osmolar o hiper-osmolar.
CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN es esa la pérdida, ya sea por cualquier vía, gastrointestinal o renal;
pero también observamos:
1) Poliuria no compensada con la polidipsia. Ejemplo: paciente diabéticos en coma, que están maniatados
pero orina en forma abundante, y no toman agua adecuadamente conocer las aportan líquido
adecuadamente, en una circunstancia en la cual se puede presentar la deshidratación.
2) Proceso gastrointestinales, que son los vómitos, diarreas (común en el 80% de los casos de pediatría).
La más frecuente de todos
3) Procesos pulmonares, ya que en el agua puede perderse a través de las pérdidas insensibles, entonces
proceso de taquipnea, porque hay un aumento de la frecuencia y disminución de la profundidad de la
respiración se está perdiendo líquido através de la respiración y pueden deshidratarse el paciente.
4) Sudoración copiosa/golpe de calor, en la fiebre elevada, seguida de sudoración también se produce
deshidratación.
5) Sialorrea marcada no compensada, que es muy raro

La deshidratación en el balance negativo de agua en el organismo, recordando el balance hídrico, es

decir, el exceso de la pérdida con pocas ganancias. De acuerdo a la osmolaridad sérica se puede
clasificar en tres tipos. Como la osmolaridad está determinada por el sodio, la disminución aumento de este
sodio, van a modificar la osmolaridad y permiten clasificar las.
Clasificación de la deshidratación de acuerdo a la osmolaridad sérica y sodio

Sodio y osmolaridad
1. Na <130mEq/L y osmolaridad <260 Hiponatremia Deshidratación hiponatremica
2. Na y osmolaridad: valores normales** Isonatremia Deshidratación isotónica o isonatrémica.
3. Na >150 mEq/L y osmolaridad > 300*** Hipernatremia Deshidratación hipertónica o Hipernatrémica
**Es la más frecuente

***Esla más peligrosa
El agua al principal determinante del peso corporal, lo que ocurre es perdida de peso. El niño se puede
clasificar la deshidratación de acuerdo al porcentaje de peso corporal perdido en: leve, moderada y severa.
Los niños mientras más pequeño, más susceptibles a las deshidrataciones son, porque la cantidad de agua
que manejan es mayor
Clasificación de la deshidratación según porcentaje de peso corporal perdido

en niños
Tipo Porcentaje
Leve Pérdida de peso < al 5% del peso corporal.
Moderada Pérdida de peso del 5% al 10%
Severa Pérdida de peso > 10% (muy grave)
CONSECUENCIAS DE MANIFESTACIONES
- Siendo el agua el principal determinante del peso corporal se puede clasificar la deshidratación según el
porcentaje de peso corporal perdido en niños
- Depresión del sensorial, tanto por la deshidratación, como por la pérdida los electrolitos.
- En forma compensatoria, un incremento de la sed.
- Pérdida de la elasticidad de la piel, y va a producir un signo semiológico” el signo del pliegue” en el cual se
levanta la piel, por perdida la tonicidad de la piel cuando se suelta no vuelve a su estado original, si no que
se que despliega formado.
- Hundimiento de los ojos, porque también se pierde líquido a nivel del humor acuoso.
- Oliguria, porque el riñón trata de retener sodio y agua.
- Perturbaciones neuromusculares, como calambres, espasmos, dependiendo de los electrolito que
predominantemente se hayan perdido. Debido a la pérdida de otro electrolitos como el potasio.
- Acidosis metabólica, por la pérdida gastrointestinal de bicarbonato.
BALANCE DE SODIO (Na+)

El sodio está principalmente a presentar en el líquido extracelular, es el principal osmol que regula su
osmolaridad. La concentración intracelular se mantiene baja porque:
1) La membrana intracitoplasmáticas estas impermeable el sodio
2) La bomba Na-K ATPasa que cuando el sodio aumento en el interior de la célula, la saca por un mecanismo
dependiente de energía, y de esta manera se mantiene en grandes concentraciones en el líquido
extracelular.
El sodio se reabsorbe en los túbulos renales proximales por la aldosterona, y es imprescindible para retención
del agua.

HIPERNATREMIA defecto en el descenso, cuando el Valor se encuentra por encima de 145 Meq/L.
1) Representa un déficit de agua en relación al sodio corporal, y puede resultar por:
a. Pérdida del agua neta, es decir, con pérdida de agua pura o de soluciones hipotónicas, se pierde más
agua que sodio.
b. Ganancia de sodio hipertónico. Por ejemplo, en forma Iatrogenica accidental se administra una gran
cantidad de sodio endovenoso al paciente, o personas que consumen mucha sal pueda producir
Hipernatremia.
2) Siempre se acompaña de hípertonicidad o de hiperosmolaridad, porque es el principal catión que
determina. Y causa deshidratación celular, al menos transitoriamente.
3) La Hipernatremia lleva una disminución de volumen cerebralHemorragia cerebral subaracnoidea y daño
neurológico permanente o muerte.
Se tiene un cerebro normal, hay un estado de hípertonicidad, se pierde agua del espacio intracelular, se
produce una disminución del volumen cerebral, y lo primero que ocurre es una rápida adaptación, se
acumulan electrolitos que van arrastrar agua, y posteriormente en forma lenta va haber una acumulación
progresiva de electrolitos a nivel cerebral, que van actuar como osmolitos iban a tratar de retener agua y de
mantener entonces el volumen total cerebral normal. Estas son mecanismos para peatones del cerebro.
En los estados de los cuales se debe corregir la Hipernatremia, se debe hacer en forma muy lenta,
porque el cerebro se está adaptando a esa deshidratación que se está presentando, y él está actuando y
activando su propio mecanismos compensatorios; si a la vez sucede que al estar tratando de adaptarse se
inyecta o imprime una gran cantidad de líquido al cerebro a través de soluciones de endovenosas, entonces
va a producir lo contrario, con edema cerebral.
CAUSAS DE HIERNATREMIA
1) Pérdida de agua neta, que se pierda agua y no sodio, o que se pierda mayor cantidad de agua que de
sodio. Requiere una disminución de la sed por el acceso al agua, es decir, el paciente no puede compensar
a través de beber agua. Puede ser:
1. Por agua pura:
- Pérdida de insensibles no reemplazadas
- Hipodipsia
- Aldosteronismo primario
- Diabetes insípida central
- Diabetes insípida
2. Líquidos hipotónicos:
- Renales
- Cutáneos
2) Redistribución del agua hasta el líquido intracelular, como en:

1. Ejercicios severos
2. Convulsiones
3) Ganancia de sodio hipertónico Es la causa más frecuente
HIPONATREMIA esa disminución de la concentración normal de sodio en el espacio extravascular por debajo
de 135 mEq/L. puede ser clasificadas en hipotónicas, isotónica, hipertónica y la pseudohiponatremia,
dependiendo de la proporción de sodio y de agua, pero siempre va haber una disminución de sodio.
La más frecuente en la hiponatremia hipotónicas, que es la dilucional, puede ser vista en pacientes con
volumen extracelular disminuido, normal o aumentado, es decir, en hiponatremia lo que haya una gran
cantidad de líquido que diluye al sodio. No es como la hiponatremia, lo más frecuente en la Hipernatremia.
FISIOPATOLOGÍA produce una disminución osmótica del plasma, y por lo tanto va a producir:
1. Hipovolemia
2. Disminución de la precarga a nivel cardíaco
3. Hipotensión

4. Aumento de la viscosidad en la sangre

5. Shock
Hay cuadros conocido como pseudohiponatremia, hay un aumento de la fracción no acuosa del plasma
(normalmente el 93% del plasma en agua), por ejemplo una gran cantidad de proteínas y para proteínas (“ se
encuentra en grandes aumentos de triglicéridos y para proteínas”) que se encuentran, que pueden dar un
Valor del sodio menor al que realmente tiene.
SINTOMATOLOGÍA la hiponatremia producirá edema celular, que afecta principalmente al cerebro, por lo
tanto las manifestaciones clínicas van a ser básicamente neurológica.
Síntomas asociados a hiponatremia severa
1. Neurológicos
1) Cefalea, por edema cerebral.
2) Náuseas y vómitos
3) Dificultad para la concentración
4) Calambres
5) Alucinaciones
6) Compromiso del estado consciente
7) Pueden haber convulsiones
8) Paro respiratorio
9) Herniación cerebral
10) Procesa más severo que pueden llevar a la muerte
2. Puede producirse edema pulmonar no cardiogénico

Las hiponatremias agudas que ocurren en menos de 48 horas son más sintomáticas, ya que no se ha
producido la adaptación cerebral.
BALANCE DE POTASIO (K+) el potasio el catión más importante del líquido intracelular.
- Los valores normales en el líquido intracelular que es de 150 mEq/L; y en el extracelular es de 3,5 mEq/L
- Sólo el 2% el potasio corporal total se encuentra fuera de la célula, el resto se encuentra dentro.
- En electrónica más importante en la excitabilidad de las membranas y su homeostasis está regulada
principalmente por el riñón
SITUACIONES QUE EL AFECTAN

1. Equilibrio ácido-base: en situaciones de acidosis, donde aumenta el hidrogenión en el líquido
extracelular, en forma compensatoria hay un intercambio de potasio (K+) por H+, en situaciones de
acidosis. Entonces entra el hidrogenión a la célula y para compensar los se intercambia con el potasio, y
aumenta entonces el potasio sérico. La disminución de 0,1 unidades el pH aumenta un mEq/L de potasio a
nivel sérico, por esta razón importante de este mecanismo de intercambio.
2. Bomba Na-K ATPasa: tiene un papel fundamental, porque es la que permite la entrada de potasio a través
de un mecanismo dependiente de energía hacia la célula.
3. Diabetes mellitus: esta se trata con insulina, al administrar insulina entra potasio la célula modulado por el
hígado, disminuyendo entonces la concentración de potasio sérico.
4. Catecolaminas beta adrenérgicos: aumente la ingresa potasio hacia la célula.
5. Bloqueantes de canales de calcio: disminuyen el calcio citoplasmáticos, y se inhibe entonces los canales
de potasio activado por el calcio.
6. Estados hiperosmolares: debería haber un equilibrio un balance en el potasio, entre lo que entra en lo
que sale, este balance de potasio determinar contenido total del potasio corporal, debe haber un equilibrio
de la ingesta (la ingesta debe ser de 1 a 2 mEq/dia), la excreción es básicamente urinaria (en el 90% de los
casos, y en el 10% se pierda través de la vía fecal) y en el túbulo proximal (90%) y en el colector los
reabsorbe Nilo secretan. El principal mecanismo regulador de potasio en aldosterona.
HIPERKALEMIA aumento de la concentración normal de potasio, en el espacio intravascular < 5 mEq/l.

Habrán varias causas:
1. Aumento en su ingestión o en la disminución de su pérdida
2. La más común es que exista aumento de la detención por patología renal

3. Redistribución por el paso del líquido intracelular al extracelular (por ejemplo acidosis, insulina, en
hemolisis donde ruptura de glóbulos rojos y el potasio intracelular sale al extracelulares, en la destrucción
de tejido como la rabdomiólisis).
FISIOPATOLOGÍA
1. Ella produce alteración de las propiedades electrofisiológicas de la célula, porque es el principal catión
encarga de la excitabilidad celular.
2. Alteración de la síntesis de ácidos nucleicos (ARN y proteínas).
3. Encargado de mantener el volumen intracelular, no tan críticamente como lo haría el sodio, pero es uno ión
importante para el mantenimiento del volumen intracelular.
CLÍNICA
1. Alteraciones neuromusculares: debilidad, parálisis flácida, parestesias, tetanías.
2. En el electrocardiograma ser observan cambios dependiendo del nivel de gravedad que tenga la
hiperkalemia.
Potasio (K+) > 6mEq/L Ondas T angostas y picudas

Potasio (K+) de 6 - 6,5 mEq/L Un PR Y QT prolongado
Potasio (K+) de 6,5 - 7 mEq/L Aplanamiento de la onda P y depresión del segmento ST
Onda P desaparece, ensanchamiento de QRS, produce arritmia y
Potasio (K+) > 7,5 mEq/L
paro cardíaco.
HIPOKALEMIA una disminución de la concentración normal de potasio por debajo del 3,5 mEq/L en el
espacio intravascular.
ETIOLOGÍA
1. Disminución de la ingesta, que es raro.
2. Redistribución para el pasaje del líquido extracelular al intracelular.
3. Aumento de las pérdidas por patologías renales y diuréticos.
FISIOPATOLOGÍA
1. Alteración de las propiedades electrofisiológicas la célula
2. Alteraciones de la síntesis de ARN y proteínas
3. Mantenimiento del volumen intracelular
4. Se produce la misma alteraciones pero al contrario***
CLÍNICA
1. Si es leve, de 3 a 3.5 por lo General no produce síntomas se corrige fácilmente.
2. En caso de alteraciones neuromusculares: va haber hipoexcitabilidad produciendo hiporeflexia, ílio
(disminución de la peristalsis o de los movimientos peristálticos del intestino por disminución del potasio; en
el caso de la Hipokalemia se llama y ílio paralítico o ílio metabólico, una disminución del potasio disminuye
los movimientos del músculo liso, entonces de esta manera el paciente se distiende, disminuye la
peristalsis), rabdomiólisis (ruptura del músculo estriado).
3. A nivel cardiovascular: aumenta el potencial de membrana en reposo, disminuye la excitabilidad, la
duración del potencial de acción y del período refractario.
4. A nivel renal: altera las propone funcionalidad el riñón.
5. A nivel metabólico: produce disminución de las proteínas, de la hormona de crecimiento (GH) y de la
insulina.
BALANCE DEL CALCIO el caso en el adulto equivale de 1 a 2kg, ya que el 98% se encuentra en el
esqueleto, y es importante porque es la fracción más pesada del cuerpo; el calcio que no se encuentra en el
esqueleto se llama plasmático, esta se encuentra en varias formas, ya sea libre, unido a proteínas
transportadoras o por complejo difusibles. El caso necesario para la coagulación sanguínea, la contracción
normal del músculo esquelético y cardíaco y para la función nerviosa.
Calcio libre o sérico, en el que afecta a las funciones celulares, es de 10mg/dl
Calcio unido a proteínas transportadoras, (40%) como la albúmina está en el equilibrio, el calcio libre.

Complejos difusibles en un liquido que está en constante entrada y salida del espacio intracelular al
extracelular.
Los encargados de la homeostasis del calcio, son los siguientes.

- Paratohormona (PTH) que es la principal
- Vitamina D
- Calcitonina
Un ejemplo de alteración de la Paratohormona es el hiperparatiroidismo, en la insuficiencia renal crónica, por
un aumento del fósforo porque no se excreta fósforo a nivel renal por la insuficiencia, entonces la
Paratohormona aumenta de forma secundaria para producir un recambio de fósforo con calcio para tratar de
mantener los niveles de éstos.
Entonces la Paratohormona es fundamental en la homeostasis del equilibrio del calcio.

HIPERCALCEMIA
1. Hiperparatiroidismo primario o secundario (como sería la insuficiencia renal crónica)
2. Hipervitaminosis D
3. Neoplasia maligna, hay temor a que son capaces de liderar y aumentar en síndrome paraneoplásicos la
excreción del calcio.
MANIFESTACIONES
1. Neurológicas
2. Alteraciones cardiovasculares: acortamiento el intervalo Q-T en el electrocardiograma.
3. Alteraciones renales (insuficiencia renal crónica): disminución de TFG
4. Presencia calcificación en exógena, formación del calcio exógenos fuera de lo hueso.
HIPOCALCEMIA, ocurre en situaciones de:

1. Hipoparatiroidismo
2. Desnutrición, hipovitaminosis D o falla en la respuesta
3. Hiperfosfatemia
4. Síndrome de “hueso ávido” por paratiroidectomía de forma accidental
5. Enfermedades renales
MANIFESTACIONES
1. Musculares y nerviosas por hiperpolarización celular
a. Hipertonía muscular y tendinosas
b. Aumento del irritabilidad tendinosas
c. Tetanía: contracciones tónicas musculares, parestesias, espasmo corporal, signo de Chvostek y de
Trousseau
2. Hiperexcitabilidad de las membranas de los nervios periféricos con espasmos musculares distales y a
veces laringoespasmos.
3. Convulsiones y paros respiratorios
4. Irritabilidad, depresión, psicosis.
5. Alargamiento del intervalo Q-T, arritmias.
6. Signos del Chvostek: aplique al paso de directa sobre nervio facial, por delante de la oreja. La positividad
de este signo viene dada por la contracción de los músculos faciales del mismo lado de la cara donde se
aplique el golpe.
7. Signo de Trousseau: hinche un manguito de un esfingomanómetro en la parte superior del brazo, hasta
un nivel inmediatamente por encima de la PA sistólica del paciente, durante 2 minutos. La positividad de
este en signo viene dada por el paciente lleva a cabo la flexión de la mano (espasmo carpopedal) en
respuesta a la prueba.
EDEMA acumulación de líquido en el espacio intersticial.

PATOGENIA
1. Aumenta la presión hidrostática intracapilar o una disminución de la presión oncótica.
Ejemplo:
a. Un ejemplo de edema por aumento la presión hidrostática capilar es el síndrome nefrítico, que
produce edema por aumenta la presión hidrostática porque hay una hipervolemia.
b. Un ejemplo edema por aumento de la presión oncótica, es una albuminuria por el síndrome
nefrótico y la desnutrición.
c. Retención renal de agua y sodio, una respuesta transitoria a una hipervolemia, se puede producir
ascitis, anasarca y edema.
d. Alteración de la permeabilidad de la membrana en caso de sepsis

5. DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE
Consideraciones fisiológicas el pH está terminado por la carga ácida que son las cargas de hidrogeniones
en sangre. El ser humano es un productor permanente de ácido como resultado los procesos metabólicos que
se producen el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se
mantiene constante. Ese mantenimiento constante de los valores e pH y por lo tanto de la carga de acción del
organismo depende fundamentalmente del equilibrio Ácido- Base, es decir mantener la ingesta o una
producción de ácidos y una excreción en un balance “Cero” ( 0 ) de tal manera que siempre el pH se
mantenga constante en el cual se producen las funciones corporales que oscila entre 7,35 – 7,45. La
regulación depende fundamentalmente dos órganos, el pulmón y el riñón.
- Ácido fijos entre 50 – 100 mlEq/dia, son producidos para el metabolismo de los aminoácidos. Sin embargo
en situaciones patológicas también el metabolismo de otras moléculas pueda producir este tipo de ácidos
situaciones donde hay pérdida de hidratos de carbono y de grasa, esto puede ocurren en la cetoacidosis
diabética.
- Se forman entre 10000 y 20000 mEq/dia de ácidos volátiles, estuvo acción se llaman así porque se
eliminan a través de la respiración en forma de ácido carbónico. La mayor parte de ácido volátil se produce
en forma de CO2 durante la respiración celular y reacciona con agua para formar ácido carbónico y
bicarbonato.
Ácido, sustancia K para transferir protones (H+). El protón por excelencia en el hidrogenión
Alcali (base), sustancia capaz de aceptar protones
Disociación de los ácidos, un ácido en un medio puede disociarse en hidrogenión y una base que al unirse
nuevamente forma un ácido, y el punto de equilibrio en la constante de disociación.
Constante de disociación (K), es la capacidad que tienen los ácidos para desdoblarse en su hidrogenión y
base correspondiente a través de la siguiente fórmula:
𝑲 = [𝐻 +] [𝐴 −]
Dónde:
[H+]= concentración de hidrogeniones
[A-]= concentración de la base
[AH] [AH]= concentración del ácido
Esa constante va a determinar si es un ácido suerte o un ácido débil, es decir que disocie fácilmente o que en
no se disocie, y estaba permitida a cierto ácido tener la capacidad amortiguar los cambios de pH.
pH: En la expresión logarítmica negativa de base 10 de la concentración de hidrogeniones.

𝐩𝐇 = −𝐿𝑜𝑔10 [H +]
pH del organismo = 7,35 - 7,45 y estará presenta una concentración de hidrogeniones de 45 a 35 nM/L
(nanomoles por litro).
Grandes concentraciones de hidrogeniones permiten la elevación pequeña unidades de pH, pero esa
pequeña unidad que cambia ya sea para arriba o para abajo, permite determinar grandes cambios en lo que el
funcionamiento del organismo. Un pH neutro en el pH 7. A mayores concentraciones de hidrogeniones el pH
va a ser más ácido y a menores concentraciones de hidrogeniones será más alcalino o base.
La concentración de protones es muy baja, pequeñas variaciones, influyen significativamente en las
reacciones de enzimática de procesos fisiológicos.
pH 6.7 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
[H+] 200 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16

El promedio está entre7,4 y representa una concentración de hidrogeniones de 40nM/L, si se eliminó ya hacia
la derecha la concentración de hidrogeniones se ve que hay pequeños cambios en el Valor de pH y esta se
torna cada vez más ácido y se expresa en forma logarítmica porque si no las variaciones sería muy grande y
difíciles de comparar.
Pero con sólo cambiar 1 unidad las concentraciones varían considerablemente. No en la misma que una
persona tenga un pH de 7,2 a que tenga 7,3 porque es una diferencia muy importante. Cuando se habla de
pH hay que ser preciso en el Valor.
VALORES NORMALES DE PH Y GASES SANGUÍNEOS

pH 7,35 – 7,45 (no tiene unidad)
pCO2 (ac. Volátil que se eliminan a través de la respiración) 35 – 45 mmHg
pO2 55 – 65 mmHg (F2; 0,21)
EB ± 2,3
HCO3 (bicarbonato) 20 – 27 mmHg
Saturación O2 95%
Pequeñas variaciones en estos valores modifican el pH y en base de ellos es que se harán los análisis de los
gases.
Cambios desfavorables de pH en los líquidos corporales, activan los amortiguadores de defensa, con la
consiguiente absorción y/o liberación de H+, si hay pequeños cambios en el pH traduce en cambios en los
hidrogeniones circulantes que se van a activar los mecanismos de defensa que son amortiguadores.
MECANISMOS DE REGULACIÓN existente al mecanismo de regulación principalmente:

1. Sistema de tamponamiento o Buffers, que pueden ser inmediatos (líquido extracelular) y tardíos (liquido
intracelular como la Hb)
2. Ajuste de la pCO2 debido a cambios en la frecuencia ventilatoria pulmonar, esto regula la excreción o no
excreción del CO2 a través de la respiración.
3. Ajustan a la excreción renal de ácido o base.
Los primeros que se activan son los buffers, en segundos, luego el sistema pulmonar a través de la
respiración y los cambios en la frecuencia respiratoria que se activan en minutos y después actúan como
sistemas renales que lo hacen a través de la excreción o reabsorción de bicarbonato que el sistema más
tardío en activarse de horas a días.
Buffers
1. Constituyen la primera defensa contra cualquier variación de pH
2. En un sistema formado por un ácido débil, y una sal fuerte de dicho ácido, que funcionan como base
3. Su misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a esta se le
añade un ácido un álcali (base) y conseguir por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible.
Eso lo hace a través de aceptar o no hidrogeniones.
Los buffers se clasifican en:

1. Buffers de compartimiento extracelular (los primeros en actuar) y son:
a. Bicarbonato/ácido carbónico Es el más importante
b. Proteínas plasmáticas
2. Bo fuerte compartimiento intracelular, que son:

a. Hemoglobina
b. Fosfato y disódico/fosfato o monosódico
c. Proteínas intracelulares
El Valor de pH en el cual es el ácido se encuentra disociado en un 50%, es decir, es mitad ácido y mitad
básico, se conoce como pK (pK= -Log [K]), está de un estado neutro. El pK presenta el Valor de pH en el que
un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por lo tanto, cada sistema buffer va
a tener un pK característico porque cada sistema se disocia en un pH característico, diferente a uno de otro.

Ecuación de Henderson- Hasselbalch pH= 6,1+log HCO3- pCo2

El pH es igual al pK mas la diferencia del logaritmo entre la base y el ácido correspondiente. Está
representado en la ecuación aplicada al sistema de bicarbonato – ácido carbónico.
Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/CO2 a 37°C es de 6,10 el bicarbonato normal del plasma
arterial es de 24 mmol/l, y la pCo2 y la arterial normal es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal será:
pH= 6.10+log (24/1.2)=6,10  1,3=7,4 pH normal promedio de la sangre.
Si se eleva en condiciones anormales la concentración corporal de bicarbonato el valor va aumentar y el pH

se hace más básico, en cambio si aumenta el valor del Co2 que representa el ácido, el pH será menor y se
hace ácido. El ácido carbónico actúa como el ácido débil que se disocia a través de la constante de
disociación en su pase lo que el H+, es decir cede H+ (por eso es un ácido) y está su base correspondiente
que es el bicarbonato y hacia el otro lado a través de la enzima que es la anhidrasa carbónica se disocia en
otro sistema que el Co2 que actúa como un ácido y H2O que se eliminan a través de la respiración.
Izquierda Derecha
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Anhidrasa Carbónica K
- En un aumento de la producción de protones la ecuación se desviará a la izquierda aumentando la

concentración de CO2, que en un sujeto normal se eliminará por el pulmón a través de una hiperventilación.
Si en condiciones normales aumentan la carga de hidrogeniones el medio se torna más ácido, entonces la
ecuación se desvía hacia la izquierda.
- Si aumenta la cantidad de hidrogeniones el sistema se vuelve a unir forma el ácido carbónico, el ácido
carbónico en exceso se va disociar a través de la anhidrasa carbónica y va a formar CO 2 y HO2 y eso va a
eliminar al través de la respiración y el pulmón lo que hará es aumentar la frecuencia respiratoria para
eliminar el CO2 por eso cuando el situaciones de acidosis metabólica en la cual aumenta la carga ácida del
organismo la curva se desvía a la izquierda y uno de los mecanismos compensadores cera aumentar la
frecuencia respiratoria para de esa manera eliminar la carga ácida en forma de CO 2.
- En una disminución de la concentración de protones, la ecuación se debiera a la derecha, para lo cual se
requiere acumular CO2, esto se consigue hipoventilando. Si hay una retención de CO2. Si hay una retención
de CO2, porque el paciente está hipoventilando y puede ser que esté respirando una aire pobre de oxígeno
o tienen una hipoventilación central con disminución de la frecuencia respiratoria o cualquiera que sea la
causa, va acumular CO2, y si se acumula hay una acidosis y el sistema ira de izquierda a derecha a través
de la anhidrasa carbónica se va a unir en forma de ácido carbónico y como este es un ácido débil se va a
disociar en forma de hidrogenión y bicarbonato. El hidrogenión se elimina por el riñón.
Cuando se produce primariamente una retención de CO 2, como ocurre en los cuadros clínicos pulmonares en
que hay alteración de la difusión y cursan con acidosis respiratoria, en estos el pulmón no es capaz de
remover el dióxido de carbono, por lo que su acumulación desvía la ecuación hacia la derecha y el exceso de
protones formados en eliminado por el riñón.
Estos procesos ocurren todos los días y se trata de mantener el equilibrio homeostático. Cuando falla alguno
de los mecanismos compensadores es cuando viene la parte clínica de lo que son los trastornos ácido – base.
Todo esto es cómo actúa el sistema tampón del bicarbonato, se tiene el ácido carbónico que es débil, se
disocia fácilmente al entonces amortiguar en forma constante.
OTROS TAMPONES, Existen otros sistemas (no se estudiarán) que son:

1. Sistema fosfato: H+ + HPO4  H2PO4
2. Proteínas plasmáticas: H+ + proteínas  H – proteína
Estos tres sistemas actúan en el 50% de sobrecarga de ácidos no volátiles y 70% de sobrecarga por álcali, el
resto de tamponamiento o el intracelular.
OTRA FUENTE DE TAMPÓN INTRACELULAR, el hueso (NaHCO3, CaCO3, CaHPO4). También existe una
fuente amortiguadora muy importante que el hueso corporal, porque él es capaz de intercambiar calcio por
fosfato y protones. El hueso actuó como un amortiguador cuando hay una acidosis o acidemia metabólica,

cuando mental la concentración de hidrogeniones en sangre el hueso escapan de intercambiar el calcio por el
hidrogenión, de forma tal de tratar de mantener el pH a una forma constante, lo que trae como consecuencia
desmineralización porque hay una pérdida importante de calcio unida a hidrogeniones. En situaciones de
acidosis crónica, debido a la insuficiencia renal, el hueso capta los protones y elimina el calcio y esa era una
de las causas de la osteodistrofia renal, osteoporosis, osteofibrosis, y que los niños no crecen.
COMPENSACIÓN PULMONAR, a través del metabolismo celular se produce CO 2 y se producen

hidrogeniones. Si aumenta la producción de CO2 y disminuye el pH debido a lo cual aumenta de tal manera la
ventilación pulmonar a través de la respiración acelerada por el aumento de la frecuencia respiratoria de
manera de eliminar CO2, disminuye la pCO2 (presión parcial de CO2), por lo tanto disminuye el ácido
carbónico y disminuye entonces el hidrogenión, aumentando el pH. Los cambios en la respuesta pulmonar
son rápidos de minutos a horas.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH en la respuesta rápida (más lenta que los tampones) y esta
mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos, aórticos y del centro respiratorio bulbar.
- Se aumenta la concentración de hidrogeniones quiere decir que el pH se está haciendo más ácido, esto va
hacer un estímulo hacia los centros respiratorios que a su vez dan la orden al pulmón para que aumentan
la frecuencia respiratoria de tal manera que elimine CO 2 a través de la respiración, va a disminuir la pCO 2 y
por ende va a disminuir la cantidad de hidrogeniones y por lo tanto va aumentar el pH.
- Si disminuye la concentración de hidrogeniones, el pH se está haciendo más básico que un estímulo hacia
los centros carotídeo y aórtico y un estímulo hacia la respiración y la frecuencia respiratoria disminuye para
aumentar la pCO2, aumentar la carga de hidrogeniones de tal manera de hacer el pH más ácido.
La regulación respiratoria significa que son cambio en la frecuencia respiratoria con el objeto de eliminar la
cantidad de ácido que se forma a través del CO2.
DEFENSA RENAL
De una defensa más tardía, durar minutos ahora e incluso días. En el último sistema en activarse. Este
sistema funciona realizando ajustes de la excreción de bicarbonato y de ácido en respuesta a las variaciones
de pH y de la pCO2 plasmático, de tal manera de mantener el pH de forma constante.
La excreción neta de ácido se debe a:

1. La secreción de hidrogeniones a través de los túbulos renales
2. La reabsorción de Iones de HCO3- (bicarbonato) filtrado
3. La producción de nuevo iones de HCO3 – (bicarbonato).
El metabolismo de los acido producen acidofilo volátiles que se producen a través de la orina.
- Si el pH del plasma disminuye, es decir el medio se torna ácido, disminuye la excreción renal de
bicarbonato, porque esta actúa como una base y lo que interesa a tener bases para aumentar el pH o
también puede haber aumento de bicarbonato nuevo para tratar de mantener el pH constante.
- Si el pH del plasma aumenta, es decir, el medio se torna básico, el riñón va a tratar de excretar mayor
cantidad de bicarbonato para disminuir el pH.
TRASTORNOS DE EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE, cualquier alteración que cursa con pH menos de 7,35 y que
provoca manifestaciones clínicas Eva llamada acidosis. Mientras que si produce un cambio en exceso o
aumento de pH se llamará alcalosis.
Acidosis pH < 7,35
Alcalosis pH > 7,45.
Se pueden clasificar de varias maneras:
- Si el trastorno cerebral a retención primaria o alteración primaria en la concentración de bicarbonato, es
decir que se forma mucho bicarbonato o que se elimine en forma excesiva, el trastorno se considerará
metabólico.
- Si el trastorno se debe a la alteración primaria de la concentración de CO 2, por ejemplo debe a un
problema pulmonar, el trastorno se considera respiratorio.

Caso clínico: paciente que está hipoventilando porque está en coma, el paciente no puede entidad
adecuadamente y tiene una retención de CO 2 y ese paciente hace que tenga una disminución del pH por
debajo del 7,35. Este paciente tiene entonces la acidosis respiratoria.
Caso clínico: paciente tiene diarrea y vómito, como pierda bicarbonato tiene una acidosis el problema central
es de tipo metabólico y se dice que tiene una acidosis metabólica.
Los problemas metabólicos son compensados a través de la respiración.

- Si se tiene una acidosis metabólica la respiración aumenta para tratar de disminuir el CO2 seis entonces
que el paciente tiene una acidosis metabólica compensada o no con la respiración. Si es a veces se
compensó, porque la respiración es capaz de llevar nuevamente el pH a los valores normales donde
estaba previamente.
Los riñones son los que compensan los trastornos respiratorios
- Caso clínico: paciente con bicarbonato en 15mEq/L (por debajo de lo normal), porque tiene vómito y
diarrea, esa disminución produce que el pH esté en 7,10, se dice que el paciente tiene una acidosis
metabólica, en forma compensatoria el paciente comienza hiperventilar para sacar CO 2 y cómo está
sacando CO2 la pCO2 cae a 30 y cuando ésta cae bien el sistema amortiguador y hace que aumente el pH
a 7,40 el paciente tiene entonces una acidosis metabólica compensada por una alcalosis pulmonar.
El pH está normal pero el bicarbonato está bajo y eso da la acidosis, es metabólica porque se produjo por
un proceso metabólico y está compensada por qué el mecanismo compensatorio logró llevar nuevamente
al pH normal, se dice alcalosis pulmonar porque la CO2 bajo.
- El mismo paciente: tienen 7,1 de pH, tiene 15 de bicarbonato, tiene vómito y diarrea, comience hiperventilar
lo que ocasiona que baje el CO2 pero el pH se mantiene igual o aumento un poco a 7,30 el paciente tiene
una acidosis metabólica descompensada porque el mecanismo compensatorio fue incapaz de llevar el
pH sus valores normales.
LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO PUEDEN SER:

1. Alcalosis metabólica
2. Acidosis metabólica
3. Alcalosis respiratoria
4. Acidosis respiratoria
5. Trastornos mixtos
a. Acidemia: disminución del pH sanguíneo. Son términos de laboratorio
b. Alcalemia: aumento de pH sanguíneo. Son valores de laboratorio
c. Alcalosis o acidosis: situaciones que disminuye o aumentan el pH sanguíneo respectivamente. Son
condiciones clínicas
1. ALCALOSIS METABÓLICA, cursa con pH aumentado, bicarbonato aumentado, la pCO2, puede estar
normal o ligeramente elevada pero no a tener un mecanismo compensatorio importante, la causa inicial
puede ser un proceso exógeno gastrointestinal o renal
Causa: vómitos
1. Alcalosis hipoclorémica: en niños que tienen estenosis pilórica que cursan con vómitos, están perdiendo
ácido clorhídrico
2. Ácido perdido (vómitos/drenaje jugo gástrico)
3. Aumento de la excreción renal de bicarbonato, sodio y potasio
4. Perdió urinaria sobrepasa la ingesta
5. Disminución del volumen extracelular
6. Aumento de la reabsorción de bicarbonato perpetrando la alcalosis
CAMBIOS QUE OCASIONA LA ALCALEMIA

1. Cardiovasculares
a. Constricción arteriolar
b. Reducción del flujo coronario
c. Predisposición a arritmias refractarias supraventricular y ventricular
d. Reducción del umbral de angina
2. Respiratorios

a. Hipoventilación con persistente hipercapnea e hipoxemia

3. Metabólicos
a. Estimulación de la glucolisis la anaeróbica y producción de ácido orgánico
b. Hipokalemia
c. Disminución de la concentración de calcio iónico en plasma
d. Hipomagnesemia e hipofosfatemia
4. Cerebral
a. Reducción en el flujo sanguíneo cerebral
b. Tetania, convulsiones, letargia, delirio y estupor.
2. ACIDOSIS METABÓLICA, es un trastorno ácido-base una caracterizado por una disminución primaria del
bicarbonato plasmático. (Más común) va a producir:
a. Disminución del pH arterial (acidemia)
b. Hiperventilación compensatoria
c. Disminución del p CO2
Causas:
- Producción de ácido en exceso de la capacidad del riñón para su excreción y regenerar bicarbonato
(ejemplo: acidosis tubular renal)
- Pérdida de bicarbonato del líquido extracelular a través del riñón o del tracto gastrointestinal (vómito y
diarrea). Es la causa más frecuente.
- Disminución de la capacidad de un riñón enfermo para excretar ácido y regenerar bicarbonato (insuficiencia
renal crónica)
Anión GAP (Brecha aniónica)
En el coro Putamen existen otros iones que se comportan como ácidos pero que generalmente no se miden a
través de los casé y son: el sodio, el potasio, también hay otra molécula que se comporta como base que es el
cloro, a través de esto se puede determinar anión GAP
Anión GAP= ([Na+]+[K+])- ([Cl-]+[HCO3-][Na+]
El anión GAP, es la diferencia entre los aviones plasmáticos y catión es plasmáticos que habitualmente no se
miden: proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato; y y potasio, calcio, magnesio.
El Valor normal varía con la edad, aproximadamente entre un rango de 8 – 16 mEq/L.
Su determinación permite clasificar las acidosis metabólicas. Esto se aplica nada más para acidosis
metabólica.
Hay conexiones en la cual hay una producción endógena excesiva de los acido no volátiles y de esa manera
se aumenta el anión GAP. Por ejemplo:
1. Cetoacidosis diabética: acido beta-hidroxibutírico, producto de un catabolismo anormal del o hidratos de
carbono.
2. Acidosis láctica: lactato
3. Insuficiencia renal: sulfato, fosfato
4. Rabdomiólisis: donde liberación de proteínas de tejido.
5. Ingestión de medicamentos:
a. Salicilatos: aniones orgánicos
b. Etilenglicol: oxalato
c. Metanol: acido fórmico
d. Paraldehído: aniones orgánicos
e. Tolueno
f. Etanol
g. Citrato
Hay otras acidosis que cursan con unión GAP normal:
1. Pérdida de bicarbonato (en la más común)
a. Gastrointestinal
b. Diarrea
c. Drenaje biliar
d. Uréterosignoidostomía

2. Renal
a. Con hipopotasemia
- ATR proximal
b. Con hiperpotasemia
- ATR distal hiperkalémica
- Hipoaldosteronismo
- Perfusión renal reducida
No hay formación de ácido endógeno.
En ese caso se abocará lo valore y se observarán. Frecuentemente ocurre en la deshidratación por diarrea.
CAMBIOS QUE OCASIONA LA ACIDEMIA, todos los sistemas se alteran. Falla multiorgánico.
1. Sistema enzimático IC fallan ocasionando disfunción de órganos
2. Falla en el ritmo cardíaco: arritmias,puede ir a PCR
3. Hay hiperkalemia para el intercambio celular. Cuando hay condiciones de hiperkalemia (el potasio mente
en sangre), en condiciones normales del potasio entra a la célula y se intercambia por hidrogeniones, en
acidosis hay un aumento del ácido en sangre periférica, el hidrogenión entra a la célula se intercambia por
potasio, aumenta el potasio intracelular (sérico) y produce una situación de hiperkalemia. Si se corrige la
causa de potasio va volver a entrar
4. Estimulación respiratoria: respiración profunda (Kussmaul)
5. Compromiso de la conciencia
6. Debilidad muscular
7. Falla cardíaca: insuficiencia cardíaca – hipotensión arterial.
3. ALCALOSIS RESPIRATORIA, es menos frecuente. Se debe al aumento del pH por un problema

pulmonar primario. pCO2 bajo (hipocapnia)
Disminuye en forma variable del nivel plasmático de bicarbonato porque los mecanismos de compensación
renal son más progresivo en el tiempo.
CAUSAS
1. Hipoxia
2. Grandes alturas
3. Disminución del F102
4. Desbalance ventilación-perfusión
5. Hipotensión
6. Anemia severa
7. Enfermedades pulmonares
a. Enferma pulmonar intersticial
b. Neumonía
c. Embolia pulmonar
d. Edema pulmonar
4. ACIDOSIS RESPIRATORIA, se debe a un problema pulmonar primario, es causada por una disminución
en la frecuencia respiratoria y retención de CO2
Aumento de la pCO2 arterial es del trastorno primario causan de incremento en [H+] y [HCO3-]
La compensación renal consiste en el aumento de la excreción de [H+] y NH4+ (amonio) y aumento en la
reabsorción de bicarbonato para tratar de llevar el pH a valores normales.
CLASIFICACIÓN: inhibición del centro respiratorio

1. Agudas
a. Fármacos, opiáceos, anestésicos, sedantes.
b. Oxigenoterapia en hipercapnea crónica
c. Respiración en un medio pobre de oxígeno
d. Apnea central del sueño
e. Paro cardíaco
2. Crónicas
a. Obesidad extrema. Porque tienen una hipoventilación crónica
b. Lesiones del SNC

Característica de las alteraciones a ácido-base y respuesta compensadora

Cambio Respuesta
Trastorno pH Rango de compensación esperado
primario compensadora
Acidosis metabólica PCO2 1.2 mmHg por c/1mEq/l de CO3H-
Alcalosis metabólica PCO2 0.7 mmHg por c/1mEq/l de CO3H-
Si HipoK severa puede no haber
compensación
Acidosis respiratoria Aguda: CO3H- por c/ 10 mmHg de
PCO2.
Crónica: CO3H- 1mEq/L por c/ 10 mmHg
de PCO2.
Alcalosis respiratoria Aguda: CO3H- por c/ 10 mmHg de
PCO2.
Crónica: CO3H- por c/ 10 mmHg
de PCO2.

UNIDAD VI: HEMATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
1. FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMATOPOYESIS
LA SANGRE Aunque se tiende a Pensar que la sangre solamente un fluido, en realidad es una mezcla entre
distintos componentes, entre líquidos y sólidos
FUNCIONES DE LA SANGRE
1. Mantenimiento de la volemia
2. Transporte de gases sanguíneos
3. Facilita la respiración celular
4. Función defensiva, debido los elementos del sistema inmunológico que se encuentran en ella.
5. Mantenimiento de la homeostasia a través de los diferentes factores de la coagulación y las plaquetas.
6. Transporte nutrientes
7. Transporta a todos los productos de desecho hacia el riñón
8. Termorregulación
9. Equilibrio Hidroelectrolítico y ácido-base
FISIOLOGÍA DE LA SANGRE
Constitución
1. Elementos formes 46%: Eritrocitos (Son de icónico un caos con hemoglobina), leucocitos (están los
granulocitos porque tienen gránulos en su citoplasma, los neutrófilos, Y los agranulocitos, también se
pueden clasificar en mononucleares y PMN, Aparte de estos existen los linfocitos y los monocitos),
plaquetas.
2. Elemento o gaseoso: Oxigeno, anhídrido carbónico
3. Elemento líquido 54%: Plasma (compuesto por agua, y iones, proteínas, ácido grasos, carbohidratos)
4. Volemia: 70cc/Kg adulto y 80cc/Kg neonato.
TRANSPORTE DE OXÍGENO ADECUADO

1. En las formas más temprana vida el oxígeno esta disuelto en el líquido circulatorio primitivo.
2. El organismo más avanzado el aumento de requerimientos metabólico debe existir Moléculas complejas
como la hemoglobina que capte el oxígeno en los pulmones y que libere el mismo que los tejidos.
3. La hemoglobina está constituido por el Hierro que el sitio de unión de oxígeno (metaloproteína).
LA HEMOGLOBINA, Pulmón molecular

1. Es una molécula aproximadamente esférica, es una tetrámero: formado por dos cadenas alfa y dos
cadenas beta.
2. Cada cadena tiene un núcleo central formado por un grupo hem que contienen el hierro.
3. El hem también se encuentra en la mioglobina y en enzimas del citocromo en las mitocondrias.
4. La hemoglobina también podría circular libremente en la sangre pero sólo tendría una vida media de 2
horas, la razón por la cual está unida a los glóbulos rojos mediante el cual puede tener una vida media de
120 días.
5. El eritrocito es un disco bicóncavo que mide 7 micras de diámetro, es deformable y tienen en su interior
400 millones de moléculas de hemoglobina.
6. La hemoglobina va a tener una configuración diferente dependiendo si estados unidos o no al oxígeno. La
desoxihemoglobina (hemoglobina +2,3ª difosfoglicerato) es una estructura tensa, con los á tomos de hierro
cerrados porque están unidos al 2,3 DFG, pero cuando ésta se libera se convierte en una estructura
relajada que tiene alta afinidad que es la oxihemoglobina (Hb +2,3).
HEMATOCRITO, es la relación porcentual o de volumen a volumen de la masa eritrocitaria vs. volumen de

sangre total. Se expresa en porcentaje a, ejemplo: 46%, o como proporción 0,46L/L, se obtiene al centrifugar
la sangre en un tubo capilar donde se van a sedimentar los elementos más pesados quedando la parte
superior el componente líquido. Esta medida nos permite clasificar la anemia macrociticas, normocíticas y
microcíticas.

Al centrifugar la sangre se produce en tres partes:

1. Parte superior: plasma (sobrenadante)
2. Parte intermedia: Leucoplaquetaria
3. Parte inferior: hematíes (sedimento)
HEMATOPOYESIS, Del griego hoima “sangre” y poiesis “que hace”

1. El proceso de generación de las células sanguíneas
2. Fase mesoblástica: Inicia en la 5ta Semana de gestación en las células endoteliales De los vasos
sanguíneos formación
3. Fase hepática o esplénica: Posteriormente se va desplazando hasta el hígado y bazo
4. Fase mieloide: Así el 4to mes Iniciará en la médula ósea y permanecer así durante toda la vida en
condiciones normales.
MÉDULA ÓSEA, Microambiente Hematopoyético, El cual es necesario para formar Adecuadamente las
células sanguíneas por lo tanto debe tener las estructuras y tejidos Necesarios. Hay enfermedades que
afectan todo ese microambiente hematopoyético Y van a producir enfermedades Hematológicas.
1. Flujo sanguíneo adecuado, Dado por una arteria nutricia Que se va a encargar únicamente de regar esa
medula: Sistema cortical, Circulación venosa, Circulación medular.
2. Estroma hematopoyético, Células endoteliales, macrófagos, adipocitos.
3. Materia extracelular, todo el tejido de sostén: Fibronectina, Laminina, Colágeno, proteoglicanos.
PRECURSORES DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS, La población formadora de sangre de la médula ósea

está formada por tres tipo de célula:
1. Células Madre que se auto renuevan (pluripotenciales), Es capaz de diferenciarse En cualquier tipo de
células. Todas las células precursoras de las series de eritrocitos, Mielocitos (Granulocitos, monocitos),
linfocitos (T y B) y megacariocitos (plaquetas) Derivan de una población pequeña de células primitivas
denominada células Madre pluripotenciales. Estas células tienen un potencial de por vida para la
proliferación Y auto renovación: Indispensable Para el salvamento de células de reserva del sistema
hematopoyético. Esta será pluripotencial Se va a diferenciar dependiendo de los estímulos a los cuales
será expuesta en progenitores linfoides Qué va a dar origen a todos los linfocitos y mieloides Qué va a dar
origen a la serie roja de eritrocitos, a la serie blanca de leucocitos y a los megacariocitos.
2. Células progenitoras diferenciadas (parentales), Son unipotenciales, También llamadas células

formadoras de colonias, y tienen la capacidad de diferenciarse en respuesta a factores inespecífico.
3. Células sanguíneas maduras funcionales
FACTORES DE CRECIMIENTO O MIELOIDES Y LINFOIDES.

Eritropoyetina, es un factor estimulante de la producción de eritrocitos a partir de las unidades formadoras
de colonias
Origen de las citoquinas de hematopoyéticas

a. Riñón Eritropoyetina
b. Pulmones  GM-CSF
c. Vejiga  GM-CSF
d. Músculo estriado  GM-CSF
Funciones de las citoquinas hematopoyéticos

1. Participan en los procesos de diferenciación celular
2. Maduración de células
3. Estimulación de la producción
4. Proliferación

Características generales de los factores de crecimiento mieloides y linfoides

1. Glucoproteínas activas a muy bajas concentraciones
2. Activas in Vitro e in vivo
3. Producidos por muchos tipos celulares
4. Influyen en más de una línea celular
5. Influyen en células progenitoras y células terminales finales
6. Tiene sinergismo, que una necesita interacción de otra para cumplir su función
7. Actúan como contrapartida neoplásica de las células normales

2. FISIOPATOLOGÍA DEL ERITROCITO
EL ERITROCITO, Es un Disco bicóncavo El cual posee una depresión central, está desprovisto De
organelas, Su misión fundamental es transporte y protección de la hemoglobina para que pueda realizar su
función respiratoria.
- Sobrevida: 120 días
- Recorre 600 kilómetros de territorio vascular, Pasa por vasos de diámetro 10 veces inferior al suyo
- Alta capacidad de deformabilidad Ya que pasa por vasos sanguíneos 10 veces más pequeño que el
- El eritrocito senil en eliminado por el SMF del bazo
- El producto final de la muerte y catabolismo del eritrocito es la bilirrubina.
ESTRUCTURA DEL ERITROCITO

- Hemoglobina
- Membrana: responsable de la forma, calidad y elasticidad. Mantiene la deformabilidad y elasticidad. Está
formada por lípidos, proteínas e hidratos de carbono.
- Lípidos: fosfolípidos (fosfatidilcolina o lecitina 13%, esfingomielina 26%, fosfatidiletanclamina o cefalina
27%, fosfatidilserina 13%, fosfatidilinositol 5%, colesteron, ácidos grasos y glucolipidos. Hace a la
membrana extraordinariamente fluida debido a los acido grasos qué hacen parte de los fosfolípidos y de la
disposición asimétrica de las proteínas.
PROTEÍNAS
Proteínas integrales: total o parcialmente sumergidas en la bicapa lipídica
Proteínas periféricas: fuera de la bicapa. Las más importantes forman el esqueleto, son de interés clínico;
porque cuando estas proteínas se alteran producen membranopatias
Enzimas: la maduración eritroblástica conlleva a la desaparición de casi todas las vías metabólicas de
cualquier célula. El eritrocito maduro es incapaz de sintetizar lípidos y proteínas.
Única fuente de energía: glucolisis la anaeróbica: tiene rendimiento neto 2atp por cada molécula de glucosa
oxidada
- Glucolisis la anaeróbica (vía Embden Meyerhoff (EMH)): obtención de ATP
- Metabolismo oxido reductor (pentosas fosfato y síntesis de glutatión)
- Metabolismo nucleotídicos: Enzimas que mantienen el ATP
- Metabolismo de Hierro heminico (reducido) Fe++
METABOLISMO ERITROCITARIO, La función más importante el eritrocito en el transporte de O2 y CO2, no

requiere consumo de energía. Los procesos metabólicos que requieren energía son:
- Mantenimiento de los gradientes (K+, Ca++)
- Mantenimiento de fosfolípidos de membrana
- Mantenimiento del hemoglobina ferrosa funcional Fe++
- Protección de las proteínas de la oxidación.
TRANSPORTE DE MEMBRANA
- Mediante estas bombas de previenen la adversa acumulación de sodio y calcio intracelular= ATP
- Si disminuye el ATP el lóbulo robo se hincha por entrada libre de H3O, Cl- y H2CO3
- La glucosa plasmática es transportada por difusión facilitada mediada por el transportador de glucosa
(banda 4,5)
- La glucosa metabolizada anaeróbicamente en la vía EMH produciendo ácido láctico.
HEMOGLOBINA, La capacidad de la hemoglobina para enlazar el oxígeno, depende de la presencia de 4

grupos prostéticos (no proteicos) Denominado grupo hemo, Que confieren a la hemoglobina el color rojo. El
grupo hemo consta de una estructura cíclica plana: Protoporfirina IX (4 Anillos pirrólicos) + y Hierro (Fe++)=
hemo. Si el Hierro se encuentra como Fe+++ se forman la metahemoglobina que no se puede unir al
oxígeno.

FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA, La afinidad del oxígeno en la hemoglobina está regulada por:

- Temperatura: la unión Hb+O2 disminuye así la temperatura aumento por lo tanto la Hb libera más
fácilmente el oxígeno.
- 2-3DPG Difosfoglicerato: Aumenta la estabilidad de la desoxi-Hb Y regulan la entrega de O2
- El 2-3DPG Ocupa la cavidad del O2 en el hemo, Dificultando la entrada de oxígeno
- Cuando la PO2 Aumenta, El O2 Desplaza al 2-3DPG
- El 2-3DPG Estabiliza la forma T tensa de la Hb-desoxi
ERITROPOYESIS NORMAL, El proceso mediante el

cual se produce la formación y maduración de la serie
roja sanguínea.
1. Proeritroblasto
2. Eritroblasto basófilo
3. Eritroblasto policromatófilo
4. Eritroblasto ortocromático (En esta fase se
produce la salida del núcleo hasta formar el
retículocito)
5. Reticulocito: Es la célula previa al eritrocito Y
aumentar su número en forma compensatoria
cuando existen anemia con disminución de la
masa eritrocitaria
6. Eritrocito maduro

3. FISIOPATOLOGÍA DEL ERITRON
ERITRON, Concepto: Funcional, Eritrocitos proliferantes inmaduros
ALTERACIONES DEL ERITRON
Defecto de Defecto de Defecto de
Alteraciones cuantitativas Alteraciones cualitativas
forma tamaño color
- Anemia, por descenso - Trastorno de membrana
- Poliglobulia, por exceso - trastorno metabólicos, poiquilocitos
anisocitosis anisocromia
como la deficiencia de a
Hierro y de vitamina B12
RESPUESTA ERITROPOYETICA AUMENTANDO LA PRODUCCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS

- Razón mielo/eritroide: normal 3.0/1.0
- Potencial compensatorio hasta 6-10 veces
- Eritropoyetina: principal factor estimulante por hipoxia
- Aumento de la proliferación
- Acortamiento del tránsito medular, normal 8-10 días
- reticulocitosis compensatoria >2.0 & VN 0.5-2.0
- aumento de absorción intestinal de Hierro
- requerimientos:
- Micro ambiente hematopoyético medular sano
- A puerta de Hierro adecuado tanto sérico como de depósito
- Aporte de ácido fólico, vitamina B12, B6, Minerales, aminoácidos.
- Síntesis proteica eficiente
- Funcionan hormonales Eficiente
- Producción de eritropoyetina Eficiente
El principal factor estimulante es la hipoxia La cual se puede producir por anemia, Hemoglobinopatías, a
grandes alturas, Enfermedad de la membrana alveolo capilar. La hipoxia a nivel del hígado estimula la
producción Debe eritropoyetinogeno Que en el riñón se convierte en eritropoyetina y esta va a estimular la
producción de eritrocitos.
RECUENTO DE RETICULOCITOS, Para utilizar el recuento de reticulocitos como parámetro de producción

de eritrocitos Este necesita corregirse para los cambios del hematocrito y el efecto de la eritropoyetina:
1. Expresa en porcentaje: % reticulocitos X hematocrito paciente/45= % abs. Reticulocitos
2. Expresado en cifras absolutas: % absoluto de reticulocitos X cifra absoluta de hematíes= cifra absoluta de
reticulocitos.
3. En pacientes con anemia severa alma reticulocitos en sangre periférica y maduran en ella entr 2 a 3 dias
en vez de 1 dia.
4. Índices de producción reticulocitario IPR= % en absoluto Valor absoluto/2 por efecto de la eritropoyetina.
Predeciblemente elevada en anemia e intensas
RESPUESTA RETÍCULOCITARIA PARA DISTINTOS GRADOS DE ANEMIA

Hematocrito 0,45 0,40 0,35 0,30 0,25 0,20 0,15
Hemoglobina 15 13.3 11,7 11,0 8,3 6,6 5,0
% Reticulocitos 1 2 5 10 15 20 30
Reticulocitos corregido 1 1,8 4 7 8,3 9 10
Tiempo de maduración 1 dia 1 dia 1dia 2 dias 2 dias 2 dias 2 dias
IPR 1 2 5 5 7,5 10 10
HEMATÍES CORREGIDO
Características fisiológicas
- Forma: disco bicóncavo, diámetro 1 micrones
- Membrana semipermeable, elástica
- Bomba sodio/potasio (<Na- > K) Dependientes de ATP
- Bomba de calcio
- Glicolisis anaerobios 90%: hexoquinasa

- Energía calórica. ATP
- Energía de reducción. NADPH, NADH, GSH
- Grupo Tiol: SH
- Hemoglobina, membrana, enzimas
- Hierro del hem: Estado ferroso
BAZO-, Es el principal órgano del sistema monocítica, Macrofágicos Que incluya a la médula ósea, nodos
linfáticos, hígado, Monocitos circulantes, y los macrófagos tisulares dijo.
FUNCIONES DEL BAZO

1. Clasificar microorganismos: fagocitosis celular y eliminación de parte de hematíes
2. Reconocimiento antigénicos y elaboración de anticuerpos
3. Sintetizar proteína opsonizantes
4. Remueve eritrocitos senescentes
5. Produce Stem Cell
6. Produce autoanticuerpos
7. Regula el volumen plasmático
8. Eliminar hematíes, leucocitos y plaquetas recubiertas de IgG

4. POLIGLOBULIAS
CLASIFICACIÓN DE LA POLIGLOBULIAS
1. Relativa: Reducción del volumen plasmático, es relativo porque al extraerse líquido hay aumento de la
concentración pero no hay en realidad un aumento de los eritrocitos.
- Deshidratación
- Policitemia Espuria o de Estrés
2. Absoluta:
- Primaria: policitemia Rubra Vera
- Secundaria:
a) Apropiada: La médula aumento de cantidad de eritrocitos para que la poca cantidad de oxígeno
que se tiene sea aprovechado al máximo. , En grandes altitudes. Enfermedades pulmonares
crónicas, Shunt derecho-izquierdo, hipoventilación pulmonar, metahemoglobinemia, enfermedad
Hb, H, Hb alta afinidad por el oxígeno, cobalto.
b) Inapropiada: Debido la disminución de la eritropoyetina, la medula tratar de compensar esa
disminución produciendo más eritrocitos como en afectación vascular renal, quiste renales,
hidronefrosis, tumor renal, hepatoma, hemangioma cerebeloso, testosterona, esteroides.
EFECTOS GENERALES DE LA POLIGLOBULIA

1. Aumento del volumen sanguíneo total
2. Aumento de la viscosidad sanguínea: ascenso exponencial hematocrito es >55%
- Cianosis rubicunda o rojiza
- Hemorragias nasales y gástricas
- Trombosis por estasis sanguíneo Y activación de la hemostasia, puede cursar con coagulación
intravascular diseminada

5. FISIOPATOLOGÍA DE LA LEUCOPOYESIS
Leucocitos (glóbulos blancos) se clasifican de diferentes formas:
1) Según la presencia de 1) Granulocitos
gránulos en su citoplasma 2) Agranulocitos
2) Según la forma de su núcleo 1) Polimorfonucleares (si es lobulado y tiene diferentes formas)
2) Mononucleares (no los redondos que no tienen variación en sus forma)
3) Según la función 1) Fagocitos (función de fagocitosis, adhesión y lisis de diferentes células)
2) Productores de anticuerpos (linfocitos B)
MADURACIÓN CELULAR, su maduración está regulada por los factores estimulantes de colonias:
1. G-CSF
2. GM-CSP
3. Interleuquinas
La maduración celular tiene diferentes etapas desde la etapa más inmadura, y a través de diferentes
citoquinas e interleuquinas ellas van madurando hacia sus formas maduras completas, ellas se derivan de dos
tipos de células:
1. Unidades formadoras de colonias granulocíticas
2. Unidades formadoras de colonias mielomonocíticas
Todas las células sanguíneas derivan de una célula Madre pluripotencial que es capaz de autoregenerarse y
de allí van aparecer dos tipos de células unipotenciales:
1. Linfoides: de donde surgen los linfocitos T, B, células natural Killer
2. Mieloides: de donde surgen las unidades formadoras de colonias
2.1. Eosinofilicas: donde derivan los eosinófilos
2.2. Basófilas: de donde derivan los basófilos
2.3. Megacariocíticas: de donde derivan las plaquetas
2.4. Eritrocíticas: de donde derivan los eritrocitos
2.5. Unidades formadoras de colonias monocíticas a través de las cuales se derivan: neutrófilos,
monocitos y macrófagos.
Las células inmaduras, los mielocitos son grandes y tiene una relación núcleo-citoplasma a favor del núcleo,
es decir, el núcleo es muy grande abarca prácticamente la totalidad de la célula y a medida que va avanzando
en su maduración el núcleo va disminuyendo de tamaño y se va haciendo lobulado y esta característica es
propia de los polimorfonucleares. Dependiendo de los gránulos podemos clasificar los en: basófilos,
neutrófilos y eosinófilos, todos ellos son polimorfonucleares y cada uno va a tener una función diferente.
CICLO DE MADURACIÓN DE LINFOCITOS Y MONOCITOS, se observa que son células muy grandes que
tienen poco citoplasma, núcleo muy grande, y a medida que va avanzando maduración se van haciendo
células más pequeña y va disminuyendo el tamaño del núcleo, los cuales son lobulados.
LEUCOCINÉTICA: es cómo se comporta la maduración de los glóbulos blancos, donde vamos a tener:
OCURREN A NIVEL DE LA MEDULA OSEA

1. Pool Stem Cell: es el pool de células Madres a partir de las cuales se puede producir cualquier tipo
celular
2. Pool mitótico (3 a 6 días): aquellas células que en principio inmaduras comienzan a diferenciarse en
los diferentes tipos celulares maduros específico donde tenemos:
2.1 Mieloblasto
2.2 Promielocito
2.3 Mielocito
3. Pool de maduración ( 5 – 7 dias): son aquellas células que ya van acercándose a la maduración
3.1 Metamielocito-cayado-polimorfonuclear

OCURREN A NIVEL DE LA SANGRE

1. Pool sanguíneo: se va a encontrar a nivel de la sangre
1.1 pool Marginal: es el que se encuentra adosado al endotelio capilar
1.2 Pool circulante: es el que circulan libremente en la sangre
VALORES NORMALES DE LEUCOCITOS: VARÍAN DE ACUERDO A LA EDAD, RAZA Y SEXO.

LEUCOCITOS CONTAJE DIFERENCIAL
Edad Contaje 109/L Adultos Porcentaje Contaje 109/L
Adultos 4-11 Neutrófilos 40 - 75 2,0 - 7,5
Neonatos 10-25 Linfocitos 20 - 50 1,5 - 4
Niños1 años 6-18 Monocitos 2 - 10 0.2 - 0,8
Niños 4 – 7 años 5-15 Eosinofilos 1-6 0,04 - 0,4
Niños 8 – 12 años 4,5 – 13,5 Basófilos Menos 1 0,01 - 0,1
Importancia: la cuenta y fórmula blanca permite en una condición determinada saber qué tipo de infección
tiene un paciente.
1. Infecciones parasitarias: el paciente presenta eosinofilia donde tendrán hasta un 30% de Eosinofilos
2. Infecciones bacterianas: Van a tener aumento en el Valor absoluto y porcentajes de neutrófilos
La fórmula blanca puede desviarse hacia la derecha o hacia la izquierda.

1. leucocitosis con desviación a la izquierda: cuando aparecen muchas formas inmaduras en la fórmula
blanca. Ejemplo: anemia megaloblásticas.
2. Leucocitosis con desviación a la derecha: hay muchas formas maduras. Ejemplo: leucemia, infecciones
(cuando aparecen lo metamielocitos y cayados)
ANORMALIDADES DE LOS LEUCOCITOS

1. Alteraciones cuantitativas 2. Alteraciones cualitativas
1.1 Fisiológicas 2.1 Desviaciones: puede ser derecha o izquierda
1.2 Patológicas 2.2 Alteraciones asociadas al núcleo
2.3 Alteraciones asociadas al citoplasma
ALTERACIONES CUANTITATIVAS
1. Alteraciones cuantitativas: se refiere a una variación en la cantidad de los diferentes tipos de leucocitos:
1) Leucocitosis: incremento de los valores normales de los glóbulos blancos
2) Leucopenias: disminución de lo valore de los glóbulos blancos
3) Neutrofilia: atracción de neutrófilos
4) Neutropenia: disminución de neutrófilos
Se evalúan mediante un conteo total de leucocitos y del conteo diferencial de cada uno de ellos.
1.1 Alteraciones Cuantitativas Fisiológicas: son todas aquellas alteraciones desencadenadas por causas
diferentes a la enfermedad subyacente del paciente, son transitorias y no necesitan tratamiento, ya que no
constituyen un parámetro de enfermedad.
- Edad: como el caso de los recién nacidos que tienen 30.000 blancos y es normal, mientras que sea estas
cifras se presenten un adulto es indicativo que tiene algo.
- Embarazos: donde normal una leucocitosis e incluso una neutrofilia
- Estrés emocional
- Ejercicio
- Raza

ALTERACIONES CUANTITATIVAS FISIOLÓGICAS DEBIDA A LA EDAD

Edad Media contaje 109/L Rango 95%
Neonatos 18,1 9,0 - 30,0
12 horas 22,8 13,0 - 38,0
1 año 11,4 6,0 - 17,5
4 años 9,1 5,5 - 15,5
10 años 8,1 4,5 - 13,5
21 años 7,4 4,5 - 11,0
** En los ancianos, puede presentarse Leucopenia ligera con recuento de leucocitos de 3,1 – 8x5 109/L
Importancia al Valor absoluto de células blancas:

- El Valor porcentual: es un número relativo a un total, no expresa la realidad numérica de un elemento.
- Se calcula a través de una regla de tres donde tenemos:
𝑽. 𝑨𝒃𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒐 = %𝐿𝑒𝑢𝑐𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑥 𝐶𝑜𝑛𝑡𝑎𝑗𝑒 𝐿𝑒𝑢𝑐𝑜𝑐𝑖𝑡𝑎𝑟𝑖𝑜 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙/100
Clasificación de acuerdo al Ejemplo el cálculo de Valor absoluto
contagio total de células
blancas: se aplica a todos los a) si se tiene 4.000 leucocitos, donde el 50% son neutrófilos ¿Cuál
elementos Leucocitarios es el Valor absoluto?
1. Neutropenia < 1.500 mm 3 𝑽. 𝑨𝒃𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒐 = 𝟓𝟎% 𝑥 4.000 𝑙𝑒𝑢𝑐𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 /100  2.000mm 3
2. Neutrofilia <7.500 mm 3
3. Linfopenia <1.500 mm 3 b) si se tienen 5.000 blancos de los cuales 10% son eosinófilos,
4. Linfocitosis >4.000mm 3 ¿Cuál es el Valor absoluto?
5. Eosinopenia <40 mm 3 𝑽. 𝑨𝒃𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒐 = 𝟏𝟎% 𝑥 5.000 𝑙𝑒𝑢𝑐𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 /100 500 mm 3
6. Eosinofilia >40 mm 3
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS DEBIDO AL EJERCICIO

- Se presenta leucocitosis: 14 -15x 109/L; es algo transitorio y normal que se produzca este aumento, pero al
cesar al ejercicio al poco tiempo esos leucocitos vuelven a su valores normales.
- Esto se debe a un aumento del pool circulante a expensas del pool marginal: donde a medida que va
ocurriendo el ejercicio el pool marginal adosado al endotelio va hacia el pool circulante y de esa manera se
produce transitoriamente el incremento de los glóbulos blanco en sangre periférica.
- Aparece de manera brusca y desaparece en una hora
- Proporcional a la intensidad del ejercicio, más que a su duración: mientras más intenso sea el ejercicio
mayor va a ser la leucocitosis.
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS DEBIDOS AL ESTRÉS EMOCIONAL

- Miedo, excitación, dolor, preocupación y estrés estimula la producción de glucocorticoides, los cuales
favorecen el aumento del pool circulante a expensas del pool marginal, produciéndose leucocitosis que
también es transitoria y no tiene ninguna alteración patológica.
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS DEBIDAS AL EMBARAZO

- Aumento de la gránulopoyesis (formación y maduración de glóbulos blancos) siendo más intensa a partir
del tercer trimestre.
- Leucocitos y hasta 18x 109/L con predominio de PNN y BN, los cuales se normalizan a partir del segundo
día post parto.
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS DEBIDAS A LA RAZA

- Las personas de raza negra presentan una ligera Leucopenias a expensas de los PNN

ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE TIPO PATOLÓGICAS

1.2 Alteraciones Cuantitativas Patológicas: pueden ser trastornos malignos o benignos
Los trastornos malignos pueden ser ocasionados por transformación neoplásica de células progenitoras,
ejemplo: una médula ósea enferma que produzca una alteración en una célula Madre, ésta célula Madre se
enferme comienza a producir células maduras que inmaduras enferma, esto sucede en las leucemias.
Los trastornos benignos pueden ser adquiridos hereditarios.
Las alteraciones cuantitativas de tipo patológico son todas aquellas variaciones en el recuento
Leucocitario, debido al proceso infeccioso o enfermedad que el paciente está presentando.
Leucocitosis >11,0 x 109/L Dependiendo el tipo celular Neutrofilia, eosinofilia, basofilia,

afectado se va a presentar linfocitosis y monocitosis
dependiendo del Valor que está
por encima de lo normal
Leucopenia <4,5x 109/L Dependiendo del tipo celular que Neutropenia, eosinopenia,
este afectado se va a presentar mmonocitopenia, linfopenia
Reacciones Es un incremento muy importante en el contaje total de los glóbulos blancos que no
Leucemoides necesariamente son por leucemia
LEUCOCITOSIS
1) Neutrofilia: Cuando hay un aumento mayor de 6.5x109En /L
- Aumento absoluto de los neutrófilos
- La causa más común es la infección bacteriana
- También es causada por quemaduras, medicamentos (glucocorticoides), Lesiones y leucemia mieloide
crónica (Lmc).
- Mecanismo: la invasión bacteriana estimula los precursores en la médula ósea, esto intensifica la
proliferación, el pool marginal se desplaza hacia el pool circulante; reflejándose en la sangre como
leucocitosis y neutrofilia.
- Proliferación normal: en la médula ósea, tenemos que la célula Madre se diferencia generando formas
maduras que luego se dirigen hacia la circulación produciendo un pool circulante, un pool marginal
adherido al endotelio y luego a través de la migración Va hacia los tejidos a producir los procesos
normales.
- Infección bacteriana: hay un aumento en la velocidad de la producción de los glóbulos blancos donde
las formas inmaduras son capaces de ir a la circulación (allí es donde aparecen los núcleos en forma de
cayado o bastones) aumenta el pool circulante a partir del pool marginal, habiendo también un
incremento en la diapédesis y migración de estos glóbulos blancos hacia los tejidos para producir
inflamación. Ejemplo: un paciente con la celulitis donde la piel se encuentra aumenta de volumen, hay
calor, dolor, esto representa un proceso inflamatorio producido por la diapédesis y migración
incrementada de estos neutrófilos hacia los tejidos.
En el endotelio Los glóbulos blanco pan migrando tranquilamente, pero cuando hay inflamación, Hay unos
receptores que son los CXCL8 Que se fijan a los receptores específicos de los glóbulos blanco, Ocurriendo
posteriormente la diapédesis donde hay migración a través de las células endoteliales del vaso sanguíneo
hacia los tejidos.

Neutrófilos- fisiopatología
Clasificación
1. Desorden en número: citopenia o citosis
2. Desorden de función y morfología asociado al incremento o disminución de un tipo O de varios
2.1 Neutropenia:
1) Por drogas
 Quimioterapia de cáncer
 Idiosincrasia con dosis relacionada
 Destrucción inmune
2) Neutropenia inmune de causa auto inmune
3) Síndromes mielodisplásicos
4) Enfermedades infecciosas
5) Neutropenia crónica idiopática
6) Hiperesplenismo
Características clínicas es muy importante conocer el Valor absoluto de los neutrófilos porque dependiendo
del Valor de neutrófilos las neutropenia se pueden clasificar en:
1. Neutropenia moderada (500 a 1000ul)
2. Neutropenia severa (< de 500 ul)
3. Agranulocitosis ( 0 ul)no hay ningún neutrófilos, esto se observan las leucemias.
En una infección muy severa donde primero hay una gran proliferación de glóbulos blancos (neutrofilia), pero
posteriormente esa medula osea queda incapaz de producir grandes cantidades de glóbulos blancos y por
ello ocurra la neutropenia donde ya el cuerpo e incapaz de producir neutrófilos y además utilizarlos para la
defensa correcta del organismo.
Neutrofilia:
1) Factores ambientales: frío, calor
2) Factores emocionales
3) Cirugía
4) Con lesiones inflamatorias: Artritis, vasculitis, necrosis.
5) Químicos y drogas: epinefrina, esteroides, Fec gm y g, Endotoxinas
6) Tumores
7) Tabaquismo, rebote post hemorragia.
LEUCOCITOSIS
2) Eosinofilia, > de 0.5x109/L
- Incremento absoluto de los eosinófilos
- Puede verse en infecciones con parásitos, trastornos alérgicos, cáncer y estados inflamatorios colónico,
infecciones micóticas. Se observa también en el síndrome de Leoffler, el cual parece ser producido por
una reacción alérgica debido a la migración de un parasito como el Ascaris lumbricoides a través del
tracto respiratorio. otros parásitos de la familia ascaris también pueden producir el síndrome. Entre las
posibles causa adicionales se puede incluir la alergia a medicamentos, por ejemplo antibióticos
sulfonamida.
3) Basófilia, > 0.1 x109/L

- Aumenta absoluto de los basófilos
- Está vinculada con reacciones de hipersensibilidad inmediata y afecciones mieloproliferativas crónicas
- Se observa también en enfermedad inflamatoria del intestino, después de la exposición a la radiación.
4) Linfocitosis, > 4 x109/L

- Incremento absoluto en el número de linfocitos
- Generalmente responder a una infección viral
- Un marcado incremento en el número de linfocitos puede estar asociado a una leucemia linfocítica
crónica.

5) Monocitosis, > 0.8 x109/L

- Incrementa absoluto del número de monocitos
- Este estado se encuentra asociado a períodos largos y crónicos de infección bacteriana (brucelosis,
tuberculosis, fiebre tifoidea)
- Se presenta en la etapa de recuperación de las infecciones agudas
- Otras causas son leucemia monocítica y enfermedades del colágeno
La neutrofilia cuando hablamos de infecciones reflejan una infección de tipo bacteriano, las linfocitosis una
infección de tipo viral y la eosinofilias una infección de tipo parasitaria. No siempre exactamente sucede así,
pero esto puede orientar en la patología que posiblemente esté presentando el paciente.
LEUCOPENIAS
1) Neutropenia, < 2.3 x109/L
- Disminución en la producción medular: aplasia medular, agentes citotóxicos que deprimen la división
celular (sulfamidas, clorafenicol), hematopoyesis ineficaz.
- Exceso de destrucción por anticuerpos antineutrófilos, Por medicamentos como la fenotiazina.
- Se observa en enfermedades virales, bacteriana se y protozoarios (paludismo, tifus, etc)
- Fase inicial de la infección: la salida de los polimorfonucleares a los tejidos es mayor que la salida
medular (gran demanda tisular)
- Se encuentra menos comúnmente.
2) Eosinopenia, < 0.05 x109/L

- Disminución en la cantidad de eosinofilos
- Difícil de establecer debido a su recuento
- La ACTH Aumenta los PNN circulantes pero disminuye los PNE circulantes
- Se presentan en situaciones estresantes agudas, reacciones inflamatorias y con administración
de glucocorticoesteroides.
- La infección bacteriana puede causar disminución debido una marginación creciente y a la migración de
estas células a los tejidos, Pero en la recuperación se puede acompañar de eosinofilia leve.
3) Monocitopenia, < 0.1 x109/L

- Concentración disminuida de monocitos
- Se encuentran trastornos de las células progenitoras como en la anemia aplásica, En casos de leucemia
y después de la terapia con glucocorticoesteroides.
- En la fase inicial del procesos infecciosos
4) Linfopenia, < 1.5 x109/L

- Disminución en el número de linfocitos
- Puede originarse por: falla en la producción, exceso en su destrucción, o pérdidas celulares a través de
los conductos linfáticos del intestino.
- Las linfopenia por defecto en la producción son características de a algunas IDP, Tales como:
inmunodeficiencia severa combinada, Síndromes de DiGeorge completo, Hipoplasia cartílago-pelo,
inmunodeficiencia común variable. SIDA, LER.
Alteraciones cuantitativas patológicas de los leucocitos

1) Reacción leucemoide
2) Anemia Leucoeritroblástica >100.0 x109/L
3) Hiperleucocitosis >100.0 x109/L

REACCIÓN LEUCEMOIDE
1) Infecciones que se asemejan a la leucemia mieloblástica: Neumonía, Difteria, TBC.
2) Infecciones que se asemejan a la leucemia linfocítica: Pertussis, Varicela,
Mononucleosis Infecciosa, Linfocitosis Infecciosa, TBC.
3) Infecciones que se asemejan a la leucemia monocítica: TBC
4) Intoxicaciones: mercuriales
CAUSAS
5) Toxemia Gravídica
6) Quemaduras severas
7) Enfermedad maligna metastásica a huesos. MM, Mielofibrosis, Enfermedad de
Hodgkin.
8) Hemorragia severa, hemolisis aguda.
1. Aumento de linfocitos 2. Aumento de las células mieloides
- Rubeola - Infecciones bacterianas severas
- Varicela - Sepsis meningocóccicas
- Mononucleosis infecciosa - Quemaduras severas
- Linfocitosis aguda infecciosa - Post hemorrágicas copiosas
- Tosferina o coqueluche - Eclampsia
CLASIFICACIÓN
- Vacunación anti Pertussis - Intoxicación mercurial
- TBC miliar - Benceno
- Linfomas linfoblásticos o linfociticos - Sulfonamidas
- Cáncer de estómago - Anemia perniciosa en la fase de
- Dermatitis herpetiformes recuperación
- Most nitrogenada.
ANEMIA LEUCOERITROBLÁSTICA, HIPERLEUCOCITOSIS (>100.0 x109/L)

Anemia Leucoeritroblástica - Infiltraciones o sustitución de la MO: Cuadros de cáncer como las
leucemias
- Hemorragias copiosas
- Hemolisis severa
Híperleucocitosis - Resultados espurios de laboratorio: hipoglicemia, hiperkalemia,
hipoxemia, aumento del hemoglobina, aumento en del VMC
- Compromiso de la microvasculatura (leucotasis) por obstrucción.
Las anomalías cualitativas de los leucocitos: son más difíciles de diagnosticar, no son tan frecuentes,
son básicamente del Especialista.
1. Defecto de anticuerpos/complementos: déficit de C3
2. Defecto de Quimiotaxis y fagocitosis

a. Síndrome de Chediak Higashi
b. Deficiencia específica de gránulos: donde hay alteraciones lisosomales o de los gránulos
citoplasmáticos de los polimorfonucleares que le impiden cumplir adecuadamente con la función del his
y bacteriana.
3. Actividad microbicidas anómala: Enfermedad Granulomatosa crónica
4. Anomalías de adhesión: Déficit de adhesión de leucocitos (CD11/CD18)
5. Trastorno de movimiento
a. Disfunción de la actina neutrofilica
b. Síndrome de la hiperinmunoglobulina E

ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LOS LEUCOCITOS

1. Desviación a la izquierda
2. Desviación a la derecha
3. Alteraciones asociadas al núcleo 1) Anomalías de Pelger Huet
2) Hipersegmentación de los PNN
4. Alteraciones asociadas al citoplasma 1) Cuerpos de Dohle
2) Granulaciones tóxicas
3) Vacuolas
4) Cuerpos de Auer
ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LOS LEUCOCITOS

1. Desviación a la izquierda: Cuando la medición de los leucocitos se ve un aumento en las células
jóvenes tipo banda y en el porcentaje de los glóbulos blancos polimorfonucleares, Esto se denomina
“Desviación a la izquierda”, Se presenta en infecciones bacterianas agudas tienen leucocitosis
neutrofilica. Ejemplo: Cuando hay infecciones bacterianas agudas la médula ósea híperprolifera,
Acortar el tiempo de maduración de los glóbulos blancos y sacar rápidamente hacia La circulación las
formas más jóvenes, es por eso que en las infecciones bacterianas agudas hay núcleos en forma de
cayados o bandas, y formas inmaduras dentro de la Fórmula Leucocitaria.
2. Desviación a la derecha
a) Hay presencia de formas maduras hipersegmentadas, en algunos casos, aumento de tamaño
(macropolicitos)
b) Se presenta en la anemia Megaloblástica
Nota: las células con cayado o bandas son las que indican infecciones agudas
3. Alteraciones asociadas al núcleo

1) En Anomalías de Pelger Huet:
- Es un Trastorno nuclear hereditarios: autosómico dominante o adquirido: quimioterapia, síndrome
mieloproliferativos agudos o crónicos, Quemaduras, reacciones más fármacos a infecciones.
- Hay una falla en el desarrollo del núcleo durante la diferenciación terminal, el núcleo es en forma de nuez
y hay hípercondensación de la cromatina (donde el núcleo se ve más oscuro y más denso.
- Hiposegmentación del núcleo
- Frecuente en los granulocitos
- No hay pérdida de la función celular
Las claves para identificarla:

- Núcleos esféricos, Ovalados, o bilobulados con apariencia característica de quevedos
- Cromatina dispuesta en racimos, demasiado madura para la forma global del núcleo
- La mayoría de las células tienen apariencia similar
2) Hipersegmentación de los PNN

- Trastorno hereditario (autosómico dominante) o adquirido
- Cede a una anormalidad en la maduración del núcleo ( síntesis de ADN)
- Presentación de PNN con seis o más lóbulos
- De las mayores que las normales, conocidas como macropolicitos (se pueden observar en las
infecciones crónicas y también en las anemias megaloblásticas)
- Se observa asociada a la eritropoyesis Megaloblástica
- Se encuentra asociado a infecciones crónicas
4. Alteraciones asociadas al citoplasma

1) Cuerpos de Dohle:
- Son áreas ovales de color azul claro En el citoplasma de neutrófilos y eosinófilos
- Constituido por agregados de retículo endoplásmatico rugoso +RNA
- Representan en pacientes con infecciones, estrés, embarazo, quemaduras, cáncer, anemia aplásica y

estresados toxico, donde van a quedar acúmulo de ARN Citoplasmáticos dentro de la célula, Que se
constituyen en el acúmulo su formando los cuerpos de Dohle.
- De morfología similar a las inclusiones neutrofilicas y se encuentran en la anomalía de May Hegglin.
2) Granulaciones tóxicas
- Presencia adquirida de gránulos primarios, Anormalmente grandes de color azul negro en el citoplasma
de neutrófilos segmentados y a veces en los neutrófilos en banda y en lo metamielocitos.
- Se diferencian de los gránulos a específicos porque éstos son finos y de color lila.
- Son peroxidasa positivo y muestran gran capacidad lisosomica
- Estos gránulos citoplasmáticos indican que el tiempo de transición de las células precursoras se acorta
Y los PNN Y monocitos entran a circulación cargados de gránulos primarios.
- Respuesta al estrés causado por un cuadro infeccioso inflamatorio
- Se asocia a infecciones agudas, intoxicación por droga y quemaduras
3) Vacuolas
- Se observan como espacios no tenían en el citoplasma de las células (granulocitos, linfocitos y
monocitos)
- Representa la etapa terminal de la digestión del material fagocitico
- Son cisterna del fagosomas con ingredientes antimicrobianos. Es frecuente observar en una infección
aguda bacteriana leucocitosis con neutrofilia y que en estos neutrófilos exista la presencia de
granulaciones tóxicas y vacuolas.
- Aparecen como respuesta a ciertos estados de estrés (quemaduras e infecciones) y cuando hay daños
en la función granulocíticas.
4) Cuerpos de Auer
- Son estructuras elongadas, Producto de fusión anormal de gránulos primarios dentro de la matriz del
retículo endoplásmico.
- Se tiñeron de rojo púrpura
- Aparecen en las células inmaduras de los pacientes con leucemia mieloide aguda
- Constituyendo un marcador morfológicos para diferenciar las leucemias agudas no linfoides de las
leucemias agudas linfoides
DESORDENES CUALITATIVOS DE LOS LEUCOCITOS

1. Anomalías de Pelger Huet
2. Anomalías de seudo Pelger Huet
3. Anomalías de Alder Reilly
4. Anomalía de May Hegglin
5. Anomalía de Chediak Higashi
1. Anomalías de Pelger Huet: Desorden heredado no ligado al sexo, rasgo dominante, reducción de las o
lobulaciones del núcleo de los segmentos, condensación de la cromatina nuclear de neutrófilos, monocitos
y linfocitos, incidencia de 1 por 1000 personas. Diagnóstico diferencial con desviación a la izquierda. Se
observa 70-90% de los neutrófilos.
2. Anomalías de seudo Pelger Huet: Asociada con mixedema, en crediticio aguda, agranulocitosis, malaria,
sensibilidad análogas, LLC, MM
3. Anomalías de Alder Reilly: rasgo recesivo, presencia de grandes gránulos oscuros que se pueden
confundir con granulaciones tóxicas.
4. Anomalía de May Hegglin: Inclusión en grandes en granulocitos y monocitos, se acompaña de

trombocitopenia.

5. Anomalía de Chediak Higashi: Al mínimo oculocutáneo parcial, granulaciones en granulocitos,

Monocitos y linfocitos, el paciente tiene una gran tendencia a presentar infecciones agudas porque la
función lisosomicas está alterada.
CLASIFICACIÓN DE LOS DESÓRDENES DE LOS INMUNOCITOS O LINFOCITOS

1. Cuantitativos 
1) Linfopenia e Hipergammaglobuminemia: estrés, LES, post administración de ACTH, uremia aguda
(primaria (congénita-adquirida); secundaria)
Linfopenia e Hipergammaglobuminemia
a) Reactiva: A cualquier tipo de infección, por lo General son virales, Mononucleosis infecciosa, Linfocitosis
aguda infecciosa, Parotiditis, varicela, rubeola, hepatitis. Las causas bacterianas son: sífilis secundaria
congénita, tuberculosis, coqueluchoide.
b) Inmunoproliferativas: Aquella enfermedad específica que provocan alteraciones en la formación de
linfocitos como leucemia linfocítica aguda y crónica, linfoma Hodgkin y no Hodgkin.
c) Neoplasias: Carcinoma de mama.
2. Cualitativos
1) Linfocitos reactivos mayor de 20%, Se observa Mononucleosis infecciosa, CMV, Toxoplasmosis,
hepatitis, reacción medicamentosa.
2) Linfocitos reactivos menores de 20%, Se observa en infecciones virales en General, post radiación,
intoxicación por plomo, agranulomatosis.
3. Inmunoproliferativos
1) Leucemia (LLC, LLA)
2) Linfomas
3) Discrasias de células plasmáticas
4) Otras: tricoleucocitos, micosis fungoide
LOS VALORES DE LOS LINFOCITOS VARÍAN CON LA EDAD

1. Adultos: 1.5 a 4.0 109A
2. Final primera semana de vida: 12.0 109A
3. A los cuatro años de edad: 4.0 109A
LINFOCITOS – MONOCITOS: Forman parte del sistema mononuclear fagocitico, en sangre periférica, lo
tejido.
CÉLULAS QUE CONSTITUYAN EL SISTEMA MONOCÍTICA, FAGOCITICO:
1) Macrófagos alveolares pulmonares
2) Macrófagos pleurales y peritoneales
3) Células de Kupfers en el hígado
4) Histiocitos del tejido mesenquimal y conectivo
5) Células mesangiales del riñón
6) Macrófagos fijos y móviles en los ganglios linfáticos, bazo y MO
MORFOLOGÍA
Variando tamaño entre 10-20 micras En sangre periférica, o hasta 50 micras como los macrófagos tisulares,
no lo ligeramente indentado, Citoplasma abundante gris pálido, gránulos de color naranja o rojo, puede tener
vacuo la citoplasmáticos
GRÁNULOS, Contiene dos tipos funcionales de gránulos:

1) Un ser de gránulos lisosomales que Contienen: fosfatasa ácida, arisulfatasa, peroxidasa. Estos
gránulos se fusionan con los fagosomas para formar los lisosomas secundarios.
2) Otro gránulos, que no se conoce bien su función

RECEPTORES DE MEMBRANA, Interactúa con complejos inmune, antígeno, porción Fc de la

inmunoglobulina, porción C3 y antígeno humano Leucocitario DR (HL ADR) expresan también el antígeno
CD4 como cierta población linfocitaria.
FUNCIONES
1) Estímulos activadores: IL1, Prostaglandina, interferónes, factores quimiotácticos para los neutrófilos, FEC
M, FEC GM
2) Quimiotaxis
3) Fagocitosis
1. Remoción de células rojas senescentes
2. Resistencia a la fagocitosis, ejemplo: micobacterias, leishmaniasis
3. Presentación antigénica a los linfocitos T
4. Destrucción tisular por colágena sea, enzimas lisosomales y metabolitos oxidativos
* Componentes Del Complemento
* Activador Tisular Del Plasminógeno
* Citoquinas: Factor De Necrosis Tumoral (FNT), IL1
- Destrucción de células neoplásicas
* La Dr.ª Acota que ella le interesa que se sepa:

1. El proceso de maduración normal
2. Clasificación cuantitativa (relacionar las colas patología) y cualitativas (Chediak Higashi, Que es
siempre las preguntan).

6. INMUNOHEMATOLOGÍA
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
* Aglutinación bacteriana descrita por Bordet Siglo XIX
* Erlich 1900, Describió la aglutinación de miembros de la misma especie
* Landsteiner 1900, Separando suelo y paquete celular, descubrió tres antígeno: A, B, O. Un año más tarde
Castello Descubrió el AB.
INMUNOHEMATOLOGÍA
Es la rama de la medicina que se encarga del conocimiento de los antígenos, de sus células sanguíneas y la
correspondiente reacción inmune natural o inducida y su aplicación en la terapia transfusional, Enfermedad
inmunes y en el Transplante de órganos.
GRUPOS NRO. ANTÍGENO

GRUPOS SANGUÍNEOS ISBT PRINCIPALES
El primer grupo descrito por hace más de cien años, *ABO 1901 A1, A2, B, H
ahora existen más de 300 antígenos distribuidos en 001 (04)
(Ausencia de A y B)
sistema, los cuales están determinados por 1, 2 o
MNSs 1926 002 (18) M, N, S, s, U
Más Genes relacionados. Se han descrito 25
P 1926 003 (01) P1
sistemas representados por 6 dígitos, los 3 primero
identifican al sistema y los 3 últimos al antígeno. *Rhesus 1941 004 (45) D, C, E, c, e
Lutheran 1945 005 (18) Lua, Lub
* Sistemas 001 al 025 Kell 1946 006 (22) K, k, etc
Lowis 1946 007 (03) Lea, Leb
* Colección de antígeno: serie 200 Duffy 1950 008 (06) Fya, Fyb
Kidd 1951 009 (06) JKa, JKb
* Antillanos de baja incidencia, Serie 700 Diego 1955,
Relacionado con el 010 (03) Dia,Dib
origen mongólica y la
* Antígeno de alta incidencia, sería 901 población indígena
Cartwritght 1953 011 (02) Wra, Wrb
COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LOS ANTÍGENOS DE LOS GRUPOS SANGUÍNEOS

1. A, B, H, P1: Glucolipidos y están en la membrana del hematíe
2. Le a, Le b: Glucolipidos y están en el plasma
3. Rh: proteína (lipoproteínas) Están en la membrana del eritrocito
4. A, B, H, Le a, Le b: glicoproteínas están en las secreciones por lo cual tiene importancia medicina forense
5. M, N: Están en la membrana del hematíe
ANTÍGENO
Es una sustancia que puede revocar una respuesta inmune en un receptor inmuno competente, cada antígeno
puede tener varios epítopos o determinante en antigénicos, cada uno de los cuales puede d esencadenar la
formación de un anticuerpo específico a ese antígeno.
INMUNOGENICIDAD –ANTÍGENICIDAD
* Es la capacidad de un antígeno para ocasionar una respuesta inmune
* Antígeno necesidad es la capacidad de unión del antígeno con su anticuerpo, la cual está determinada por
el tamaño, forma, rigidez, número y localización del antígeno en la membrana del hematíe.
* La capacidad del organismo a reconocer en responder a antígeno foráneos está influenciada por sus a
alelos HLA DR (Relacionado con la histocompatibilidad y también por los genes distintos del sistema HLA).
EXPRESIÓN ANTIGÉNICA DE HEMATÍE

* Es variable en los grupos sanguíneos
* La mayoría de los antígenos eritrocitario es pueden ser detectados en etapas fetal. Ejemplo ABH de 5 a 6
semanas.

* Herencia del sistema ABH según las leyes de Mendel: 04 genes A1, A2, B, O y una serie de alelos
pequeños A3, Ax, Am, etc.
* Cada inhibidor hereda 02 genes ABO uno de cada Padre.
SISTEMA ABO (ABH)

* El Gen O, es silente, no se expresa, Hernando seguida por la ausencia de antígenos A y B.
* Genotipo AB en doble heterocigoto
* Desarrollo de los antígenos ABO, no están plenamente desarrollados al nacer, debida a la baja presencia
de transferasas específicas A o B y a la deficiencia de la sustancia precursora.
* Estos antígenos expresan mayormente entre los 2 a 4 años de edad.
ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABH

* Las aglutininas son de origen natural, mayormente en IgM, las sustancias ABH están ampliamente
distribuida naturaleza, los carbohidratos se encuentran en la estructura A, y B se halla en el polvo,
bacterias, alimentos, helmintos.
* Dos anti A: A1, A2
* En el recién nacido no hay síntesis de antiA y antiB, se inicia hacia los 3 a 6 meses
* La aglutinación es la reacción antígeno – anticuerpo (Ag-Ac) y luego la hemolisis es la mediada por el
complemento.
*
PAÍS (donantes) 0 A B AB
Venezuela 445.338 donantes: 58% 29.6% 10.3% 2 .1 %
Estados Unidos 45% 11% 4%
ORIGEN BIOQUÍMICOS DEL SISTEMA ABO

Se sabe que existe una sustancia Lewis precursora que en la sustancia H determinada por el gen H que
todos lo tenemos, si el individuo va a ser A, a esa molécula precursoras se le añade N-
acetil-galactosamina Que es un carbohidrato transformándolo en sustancia A, en cambio si el individuo va a
ser B que se le añade la lactosa transformándola en sustancia B. en cambio una persona qu e sea del grupo O
no le va a añadir nada a esta sustancia y tendrá mucha cantidad de sustancia H.
SISTEMA ABO
Grupo Antígenos Anticuerpo Genotipo
O H Anti A1-B OO
A A Anti B AO - AA
B B Anti A BO-BB
AB AyB Ninguno AB
DETERMINACIÓN DEL SISTEMA ABO

Método En Un Tubo (Banco De Sangre)
1) Prueba celular: aglutinógenos
* Dos gotas de suero Anti A1, anti B, anti AB
* Una gota de suspensión de hematíes al 5% en SSF
2) Pruebas sérica: aglutininas
* Una gota de hematíes A1 y B (Conocidos)
* Dos gotas del suero problema
3) Lectura en cruces de 0 a 4+ dependiendo del aglutinado que se forme.
4) Esta determinación se complementa con la determinación de rh
5) Si hay discrepancias considerar subgrupos A, o B. ejemplo: A1, A2, A3, estas son formas de expresión débil
de la sustancia A. igual ocurre con el B pero con menos frecuencia .

SISTEMA RHESUS (RH) EVIDENCIAS MÉDICAS:

* Landsteiner y Wiener 1940: hematíes macacos Rhesus A conejo produciendo anti Rh Que aglutinó 85 %
Hematíes de sujetos en nueva York.
* Levine y Stetson: Pareja donde ambos eran del grupo O Tuvieron un feto que presentó a óbito fetal
resultando macerado, se detectó anticuerpos para un antígeno eritrocitario fetal heredado del Padre.
COMPOSICIÓN DEL SISTEMA RH

* Fischer en 1943, Propuso una teoría para explicar la estructura antigénica del Rh, Con 5 antígenos D, C, E
c, e
* La d es Para Identificar la ausencia del D
* La Aglutinas anti Rh son de origen inmune, Solo se adquieren debido a una transfusión sanguínea err ónea
o a través de un embarazo incompatible.
* Lo que da un ser Rh positivo es la presencia del D
* Genotipos y uno de los cónyuges es homocigoto para el D y el otro es Rh negativo el 100% de la prole será
Rh positivo
* Si es heterocigoto para Rh, sólo el 50% de la prole será Rh positivo
* En Venezuela 93 % Rh positivo; 7% Rh negativo
* En USA Rh Positivos 85%, 15% Rh Negativos
VARIANTES DEL ANTÍGENO D

* Expresión Daniel del antígeno D= Du
* Du hereditario de bajo grado
* Du de interacción genética, alto grado
* No existe anticuerpo para determinar el Du por lo que debe realizarse una prueba de Coombs indirecta para
establecer su presencia
* A todo paciente que resulte Rh negativo o débil deberá practicar sale la prueba del Du con Coombs
indirecto.
IMPORTANCIA DEL DU
Sangre con resultado negativo o débil positivo debe ser investigada para el Du Mediante la prueba de Coombs
indirecto al ya que:
* Donante la Rh negativo Du positivos debe ser considerado como Rh positivo
* Respecto a Rh Negativo Du Positivo tras ser considerado Rh Negativo y ser transfundido con sangre
Rh negativo Du negativo
* Embarazadas Rh negativo Du negativo Debe serle aplicada la globulinas anti Rh, Si el neonato el Rh
positivo Coombs indirecto negativo.
PRUEBA DE COOMBS INDIRECTO

Finalidad: Comprobación Rh- es realmente negativo, y controlar a la mujer Rh- Du- durante el embarazo . Lo
que provoca son los anticuerpos circulantes en la Madre o individuos. Me
DOS ETAPAS:
1) Dos gotas de suero problema con suspensión de hematíes O Rh+, Incubar a 37°C Por 15 minutos en
medio albuminoso
2) Lavar 4 Veces con solución salina fisiológica a 3.400 rpm 15 SEG ó 1.000 rpm por 1 mint. Y añadieron
reactivo de Coombs
Resultado positivo para Du: Si hay aglutinación

Se hace prueba confirmatoria con células control de Coombs sensibilizadas con anti Rh

7. INCOMPATIBILIDAD FETO- MATERNA
Se pueda producir incompatibilidad ABO o Rh, Sólo la Rh Es relevante desde el punto de vista médico, si la
Madre es O Y él bebe es A, Apenas entre un glóbulos rojos serán destruido ya que ella de manera natural
posee los anticuerpos pero estos generalmente son IgM Por lo cual no pueden pasar la barrera placentaria,
sin embargo si la Madre es Rh- Y él bebe es Rh+ Al entrar glóbulos rojos del bebe y a la circulación materna,
se producirá una respuesta inmune para la sensibilización y Producción de anticuerpos , Los cuales en un
segundo embarazo si el bebé es Rh+ Provocaría su muerte al producir IgG Que es capaz de traspasar la
barrera placentaria y destruir los glóbulos rojos del bebe. Debido a esto o después del parto si se conoce que
el bebe es Rh+ Se le coloca unas globulinas a la Madre que destruyan los glóbulos rojos que pudieron haber
penetrado, De manera que esta no se sensibilice contra los mismos.
HISTORIA
Era del diagnóstico clínico: 1932 Diamond, Blackfan, y Baty Definieron la eritroblastosis es fetal:
* Muerte Tardía con eritroblastosis
* Hydrops fetalis
* Anemia congénita del recién nacido
* Icterus Gravis Neonatprum
Era del diagnóstico etiológico: 1939 Levine y Stetson Descubrieron una aglutininas atípica en una paciente
completo muerto macerado y posterior reacción hemolítica ante transfusión con sangre de su esposo.
Era del tratamiento: 1946 Wallerstein práctico prima exanguíneotransfusión, 1954 Allen Demostraron que el
parto prematuro reducir la mortalidad, 1956 Bevis Me introdujo el análisis de Espectrofotómetro del líquido
amniótico.
PATOGENIA
* La aloinmunización (inmunización entre miembro de la misma especie) es causada por la presencia de un
antígeno en los hematíes fetales, el cual no se halla en los hematíes de la Madre.
* La entrada de ese antígeno en la circulación materno sea por transfusiones o por embarazos con doce a la
sensibilización materna quien elabora anticuerpos contra el determinante.
* Los anticuerpos generados atraviesan la placenta, penetran en la circulación fetal, siendo esto destruidos en
el sistema monocítico, Macrofágico, en el bazo, hígado y médula ósea, produciéndose una hemolisis
extravascular debido a lo cual aumenta la bilirrubina indirecta produciendo una anemia severa en el feto, feb
a estimular en este la eritropoyetina la cual va a estimular a la médula ósea a producir eritrocitos en
demasía, pero no sólo está, sino que también el hígado y el bazo o comienzan a producir eritrocitos
produciendo una hematopoyesis extramedular, lo cual producen una disfunción hepática a tal punto que el
niño deja de producir albúmina lo cual disminuye la presión oncótica y se produce un edema generalizado,
Anarca que en este caso se denomina Hydrops fetalis, además de esto el hígado y el bazo que va a producir
otros problemas como la hipertensión portal que empeora el cuadro.
CLASIFICACIÓN
Según la causa desencadenante de la EHRN se ha clasificado en tres categorías:
1. EHRN: sistema Rh (D,C,E,c,e)
2. EHRN: sistema ABO
3. EHRN: otros sistemas(Kell, Duffy, Kidd) un
En la EHRN la sensibilización ocurre in vivo
PRINCIPIO DE LA PRUEBA DE ANTI GLOBULINA HUMANA

1. En detectar anticuerpos de tipo IgG o complemento (C3-C4) unidos a la membrana del eritrocito.
LA SENSIBILIZACIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS

1. In-vivo: cuando la reacción de antígeno anticuerpo se efectúa en el organismo

2. In Vitro: cuando la reacción se realice un tubo de ensayo en un laboratorio, donde se mezclan que
incurran eritrocitos O un Rh+ con el suelo en estudio, para investigar anticuerpos circulantes.
MANEJO PRENATAL EN GESTANTE Rh-
1. Historia clínica
2. Coombs indirecto- titulación doble, luego se realiza a las 28, 32 y 36 semanas
3. Amniocentesis y espectrofotometría del líquido amniótico
4. Ecosonograma
5. Monitoreo fetal
6. Doppler
7. Ecocardiograma fetal
8. Cordocentesis
9. Transfusión intrauterina
TRATAMIENTO NEONATAL
1. Leve: hemoglobina cordón igual o mayor de un14gr/dl, B no mayor del 16mg/dl
2. Moderada: hemoglobina cordón entre 8-13 gr/dl o descenso rápidos de B, hepatoesplenomegalia
3. Servera: compatible con Hydrops fetalis
Si la bilirrubina en el niño aumenta más de 20 gr/dl se producen impregnación de los ganglios basales,
llamado: “quernictero” por lo cual se va a producir en el niño retardo mental, convulsiones y neuropatía
adquirida.
TRATAMIENTO
1. Exanguíneotransfusión: se le saca toda la sangre al bebe y se cambia por O un Rh- lo cual disminuye los
niveles de bilirrubina, al mismo tiempo se le administra albúmina para ayudarlo.
2. Fototerapia: cuando la situación es leve se le coloca una lámpara para que los rayos rompan los enlaces
de la bilirrubina indirecta y sea excretada por el riñón del bebe.
CORRELACIÓN ENTRE EL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA Y LA PRODUCCIÓN DE QUERNICTERO

Incidencia de quernictero % Nivel de bilirrubina mg/dl
3 15
18 16-30
50 30
MANEJO DE LA PACIENTE GESTANTE Rh NEGATIVO

1. Se le ha realizado un tipiaje más Coombs indirecto
2. Si resulta negativo se le siga realizando la prueba a las 28,32 y 36 semanas, en el momento del parto se
toman muestras de cordón umbilical del bebe y se le realiza un tipiaje, si efectivamente es Rh+ se le
administra a la Madre la globulinas antiRh para evitar que se sensibilice.
3. Si resulta positivo se titula el anticuerpo, se encuentra en manos de 1 en 32, se realiza amniocentesis para
estudiar el líquido y medir los niveles de bilirrubina.
ANÁLISIS DE ESPECTROFOTOMÉTRICO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO. MÉTODO DE LILEY QUEENAN

Medir la desviación óptica a 450nm 350-700nm por ascenso de la bilirrubina en el líquido amniótico en caso
de hemólisis del feto por anticuerpos antiRh
ZONAS SEGÚN EL GRÁFICO DE LILEY

Feto no afectado. Repetir amniocentesis a las 4 semanas. Parto o al término 37-38
Zona I
semanas.
Feto discretamente ha afectado. Repetir amniocentesis cada 2 semanas. Parto al término
Zona IIA
si no hay cambio de la densidad óptica.
Moderadamente afectado. Feto anémico. Monitoreo cada 72 horas a mayores de 30
Zona IIB
semanas. Eco semanal. Maduración pulmonar de 32-34 semanas. Exanguíneotransfusión.
Severamente afectado. Orbito fetal. TIU. Monitoreo cada 72 horas a mayores de 30
Zona II semanas. Eco semanal. Maduración pulmonar del 32- 34 semanas. Parto anticipado de 34-
35 semanas. Exanguíneotransfusión

UNIDAD VII: ENDOCRINOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA HIPÓFISIS
FISIOPATOLOGÍA TIROIDES
FISIOPATOLOGÍA SUPRARRENAL
FISIOPATOLOGÍA PANCREÁTICA
FISIOPATOLOGÍA GONADAL FEMENINO
FISIOPATOLOGÍA GONADAL MASCULINO
NOTA: ESTA UNIDAD SIEMPRE ES ESTUDIADA DEL LIBRO DEL DR. PENNA.

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Dunia Castillo- Reina D Las Hadas

CIUDAD BOLÍVAR 2015

Dunia Castillo (RDLH) 2

Dunia Castillo (RDLH) 3

PROGRAMA FISIOPATOLOGÍA II-2015

UNIDAD II: CARDIOVASCULAR

UNIDAD III: NEUROLÓGICO

UNIDAD VI: HEMATOLOGÍA

Dunia Castillo (RDLH) 4

UNIDAD VII: ENDOCRINO

PARCIAL UNIDADES FECHA HORA

GRUPOS DE DISCUSIÓN LABORATORIO

Dunia Castillo (RDLH) 5

ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EBOC):

El problema fisiológico fundamental en las enfermedades obstructivas es el incremento de la

Dunia Castillo (RDLH) 6

¿POR QUÉ SE ESTUDIA ASMA BRONQUIAL?

CLASIFICACIÓN DEL ASMA BRONQUIAL:

2. Asma intrínseca o no alergénica: idiosincrasia de cada uno de nosotros a la respuesta de ciertas

3. Asma mixta: una combinación de las dos anteriores.

CLASIFICACIÓN GINA (INICIATIVA GLOBAL PARA EL ASMA)

Dunia Castillo (RDLH) 7

ASMA LEVE PERSISTENTE.

ASMA MODERADA PERSISTENTE.

ASMA GRAVE PERSISTENTE.

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA, va haber una interacción entre varios

Dunia Castillo (RDLH) 8

Desde el punto de vista clínico

¿QUIÉNES INTERVIENEN EN EL ASMA BRONQUIAL?

Tabla 2. Células que intervienen en EBOC

Dunia Castillo (RDLH) 9

Los mediadores van a ser:

Desde el punto de vista sintomático:

DIAGNÓSTICO DE ASMA BRONQUIAL

VR +CV +CP Px Obstruido

Dunia Castillo (RDLH) 11

El humo del cigarrillo va a producir a nivel pulmonar lo siguiente:

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA

VEF1 +VIF + CVF

***Px con bronquitis tiene fascia Soplador azul

Dunia Castillo (RDLH) 13

***Px con enfisema tendrá fascia soplador rosado

Dunia Castillo (RDLH) 14

UNIDAD I. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD INTERSTICIALES PULMONARES

a2. Alveolitis de causas desconocidas

b. Enfermedad intersticial que causan Granuloma

b2. Granuloma de causas desconocidas

Dunia Castillo (RDLH) 15

ANTECEDENTES 1. Se estimula el macrófago a nivel alveolar

Dunia Castillo (RDLH) 16

UNIDAD I. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

Para que se pueda producir una trombosis venosa existen condicionantes:

FACTORES QUE ESTIMULAN LA TROMBOSIS

FACTORES EXTERNOS QUE CONDICIONAN LA APARICIÓN DE UNA TROMBOSIS

Dunia Castillo (RDLH) 17

SÍNTOMAS DE UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

SIGNO DE UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR

Dunia Castillo (RDLH) 19

UNIDAD I. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA