Función: intercambio de gases entre el aire inspirado

y la sangre.
Embriológicamente:
 El aparato respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino anterior.

Los bronquios
lobulares generan
El derecho se
De la tráquea El tronco del vías respiratorias
abre en tres pequeñas que se
salen los bronquio principal
ramas: los acompañan del
primordios derecho es más
bronquios doble riego
pulmonares. vertical. vascular: arterias
lobulares.
pulmonares y
bronquiales.
 Un ácino está Un grupo de 3 a 5
Los bronquios
compuesto de bronquiolos
forman los Los bronquiolos
bronquiolos terminales cada uno
bronquiolos (sin crean los bronquiolos
respiratorios, con su ácino, se
cartílago ni glándulas terminales. conductos alveolares llama lobulillo
submucosas) pulmonar.
y sacos alveolares.
 Todo el árbol respiratorio está revestido de
células epiteliales ciliadas, cilíndricas y
seudoestratificadas.

 La mucosa bronquial tiene células

neuroendocrinas que secretan serotonina,
calcitonina y péptido liberador de gastrina
(bombesina).

 Células caliciformes secretoras de moco y

glándulas submucosas se hallan en las
paredes traqueales y bronquiales.
 La estructura microscópica de las paredes alveolares consta de:
MEMBRANA BASAL Y
TEJIDO INTERSTICIAL
ENDOTELIO CIRCUNDANTE: Las
CAPILAR: membranas basales del
tapiza la red de epitelio y del endotelio se
anastomosis fusionan y las gruesas están
capilares. distanciadas por el intersticio
pulmonar, integrado por
fibras elásticas finas,
colágeno, células
EPITELIO musculares lisas, mastocitos,
ALVEOLAR: linfocitos y monocitos.
Neumocitos tipo I
MACROFAGOS ALVEOLARES: en las células epiteliales o en los
Neumocitos tipo
espacios alveolares.
II: sintetizan
Las paredes alveolares están perforadas por los poros de Kohn
surfactante y
(pasan bacterias y exudado).
generan
El consumo de cigarrillos, la contaminación atmosférica, la
neumocitos tipo I.
bronquitis crónica y el enfisema se ha vuelto un problema.
Los principales defectos congénitos del
pulmón son los siguientes:

 Agenesia o hipoplasia de ambos

pulmones
 Anomalías traqueales y bronquiales
 Alteraciones vasculares
 Hiperinsuflación lobular congénita
(enfisema)
 Quistes del intestino anterior
 Malformación congénita de las vías
respiratorias pulmonares
 Secuestros pulmonares
 QUISTES DEL INTESTINO ANTERIOR
Separación anormal del intestino SECUESTRO PULMONAR
HIPOPLASIA PULMONAR
anterior primitivo. Se clasifican Presencia de una masa de tejido
Defecto en el desarrollo de los dos
como broncógenos, esofágicos o pulmonar sin conexión normal con
pulmones, disminución del peso,
intestinales. Histológicamente se el sistema de las vías aéreas. El
volumen y los ácinos. Ocasionada
encuentra revestido por un epitelio riego sanguíneo procede de la
por compresión de los pulmones
cilíndrico seudoestratificado ciliado aorta o de sus ramas.
con metaplasia escamosa.

SECUESTROS INTRALOBULARES
SECUESTROS EXTRALOBULARES
Aparecen en el parénquima
Son externos al pulmón y pueden
pulmonar en niños y se relacionan
localizarse en cualquier punto del
con infecciones de repetición o
tórax o del mediastino.
con bronquiectasias.
 Expansión incompleta de los pulmones o colapso de un órgano ya insuflado. La
atelectasia adquirida se divide en 3 tipos:
ATELECTASIA
ATELECTASIA POR
POR
REABSORCIÓN
CONTRACCIÓN
Consecuencia de
Ocurre cuando
una obstrucción
ATELECTASIA POR una
total en una vía
COMPRESIÓN transformación
aérea, que
fibrótica del
acaba con la
La cavidad pleural pulmón o de la
reabsorción del
se rellena por un pleura
oxígeno retenido
exudado líquido, obstaculiza la
en los alveolos.
un tumor, sangre o expansión.
aire, o un
neumotórax a
tensión. En esta
atelectasia el
mediastino se aleja
del órgano
afectado.
Se produce por problemas hemodinámicos o por aumento de la permeabilidad capilar,
a raíz de una lesión microvascular.

Edema pulmonar hemodinámico

• Causa: elevación de la presión hidrostática.
• manifestaciones clínicas: congestión y edema pulmonar que se caracterizan por
unos órganos pesados y húmedos. El líquido se acumula en las regiones basales de
los lóbulos inferiores porque la presión hidrostática es mayor en estas zonas.
Edema causado por una lesión microvascular
• Lesión de los capilares presentes en los tabiques alveolares.
• Presión hidrostática no elevada.
• Salida de líquidos y proteínas, primero hacia el espacio intersticial y en casos graves
a los alveolos.
• LPA se caracteriza • El síndrome de • Aumenta la • La LPA es una
por una hipoxemia dificultad permeabilidad complicación de
e infiltrados respiratoria aguda vascular pulmonar problemas de los
pulmonares difusos (SDRA) es una LPA en relacion con la pulmones y
sin insuficiencia grave. inflamación. trastornos
cardiaca. sistémicos.

MORFOLOGIA:
• En la fase aguda los pulmones son pesados, firmes, de color
rojo y encharcados. Presentan congestión, edema,
inflamación, depósito de fibrina y daño alveolar difuso. En la
fase organizativa, los neumocitos tipo II sufren una proliferación
y existe una respuesta de tejido de granulación.
En el SDRA, la barrera de la membrana capilar está alterada por una lesión endotelial
o epitelial.

La endotelina y el factor de Von Willebrand, pueden estar altos en pacientes con

SDRA.

Las consecuencias de los daños de la membrana capilar alveolar son: aumento

de la permeabilidad vascular, encharcamiento alveolar, la perdida de la
capacidad de difusión y problemas en los neumocitos tipo II.

30 minutos después de un ataque agudo, en los macrófagos pulmonares aumenta la

síntesis de IL-8, un activador y quimiotáctico para los neutrófilos. La liberación de IL-8,
IL-1 Y TNF, lleva a la activación del endotelio y estimulación de los neutrófilos.
Aumento de los neutrófilos en el espacio vascular, el intersticio y los alveolos
por:
1. una vez activado por IL-8 y TNF, aumenta la expresión de moléculas de
adhesión que les permiten unirse a sus ligandos sobre las células endoteliales
activadas.
2. los neutrófilos activados se vuelven rígidos

Cuando se activan secretan una serie de productos que dañan el epitelio

alveolar y aumentan la cascada inflamatoria. Como consecuencia, hay
una fuga vascular y perdida de surfactante, y la unidad alveolar no
puede distenderse.

La resolución del SDRA exige la reabsorción del exudado, la eliminación de las

células muertas y su sustitución por un endotelio y por células epiteliales
alveolares nuevas. Los macrófagos se encargan de retirar los exudados y
residuos tisulares.
 EVOLUCIÓN
CLÍNICA
Disnea, cianosis, insuficiencia respiratoria y aparición de
infiltrados bilaterales difusos.

Pulmones rígidos por la pérdida de surfactante.

Aparece una cicatriz, la fibrosis intersticial produce

pulmones rígidos y una neumopatía crónica.

LPA provoca zonas mal ventiladas y poco elásticas.

Desajuste ventilación-perfusión
NEUMONIA INTERTICIAL
AGUDA

Daño alveolar difuso

Se asemeja a SDRA
Pacientes previamente sanos desarrollan
disnea con fiebre, después de un breve
pródromo similar a la influenza
H=M
Aparece con una media de edad de 50 años
Causa insuficiencia respiratoria aguda
Mortalidad oscila entre 33% y 74%
 NEUMOPATIAS OBSTRCTIVAS Y RESTRICTIVAS
A partir de pruebas funcionales respiratorias, las
neupatias difusas no infecciosas se clasifican en
obstructivas y restrictivas

Obstructivas: aumento de la resistencia al flujo del

aire debido a una obstrucción parcial o total a
cualquier altura, desde la traque a y los bronquios
mas grandes hasta los bronquiolos terminales y
respiratorios

Restrictivas: menor distensibilidad del parénquima

pulmonar y disminución de la capacidad pulmonar
total.
Enfisema
Bronquitis crónica EPOC
Asma
Bronquiectaceas
Trastornos del pulmón que se
expresa con un aumento
irreversible del tamaño de los
espacios aéreos de situación
distal al bronquiolo terminal,
unido a la destrucción de sus
paredes sin una fibrosis patente.

Existen 4 tipos de enfisema

 Dilatación de los
acinos es uniforme
desde el bronquiolo
respiratorio hasta los
alveolos ciegos
terminales
 Se sitúa en regiones
inferiores y bordes
anteriores del pulmón
La lesión prevalece en
la parte distal
Es mas llamativo en las
inmediaciones de la
pleura, a lo largo de los
tabiques lobulillares de
tejido conjuntivo y en los
bordes de los lobulillos
Se da adyacente a
zonas de fibrosis,
cicatrización o
atelectasia.
Casi siempre esta
vinculado con
alguna
deformidad
cicatricial.
En su mayoría
Son
asintomáticos
o HIPERINSUFLACION
COMPENSADORA
o HIPERINSUFLACION
OBSTRUCTIVA
o ENFICMA BULLOSO
o ENFICEMA
INTERSTICIAL
tos persistente con producción de esputo durante 3
meses y al menos 2 años consecutivos, sin ninguna
otra Causa identificable.
persiste durante años, puede suceder lo siguiente:

Evolucion
ar a una
EPOC

dar lugar a
un cor
pulmonale
e
insuficienc provocar una
ia cardíaca metaplasma o
displasia atípica
del epitelio
respiratorio, que
puede
transformarse
en cancerosa.
 irritación crónica de las vías respiratorias
por sustancias inhaladas como: humo de
tabaco mecanismo dominante, Interfiere en
la acción de los cilios en el epitelio
respiratorio causando daño.
inhibe la propiedad de Metaplasma de células
los leucocitos caliciformes epitelio
bronquiales y bronquial, contribuye la
alveolares de eliminar producción de moco y
bacteria, irritantes obstrucción de vías
causan: respiratorias periféricas

Bronquiolitis con Las infecciones

engrosamiento secundarias
parietal debido a
fibrosis e
exacerban la
hiperplasia del lesión iniciada por
músculo liso el tabaquismo

Hipertrofia de
glándulas
mucosas con
hipersecreción de
moco
• Hiperemia y edema de mucosa pulmonar
• Secreciones pus que llenan las vías respiratorias
• Hiperplasia de glándulas mucosas
• Inflamación y fibrosis bronquiolar
• Metaplasia escamosa y displasia del epitelio bronquial
 finalmen
Tos y la te
producción aparece
de esputo disnea
definidas con el
ejercicio.
casos
clásicos, los
pacientes
están
hipóxicos,
cianóticos e
hipercápnic
os

la muerte La
enfermedad
puede ser prolongada
secundaria a progresa a la
cardiopatía
una pulmonar con
insuficiencia
infección. cardíaca;
trastorno inflamatorio crónico recidivante caracterizado
por un broncoespasmo. Reversible debido a una
hiperactividad del músculo liso; la mayor producción de
moco también es característica.
La incidencia ha aumentado significativamente en
las últimas cuatro décadas en el mundo occidental.

El asma puede clasificarse en dos formas

principales.
 Alérgica, es la más
frecuente.
Se debe a una Ej: polen,
reacción de desencade ciertos
hipersensibilida nada por alimentos; es
d clásica de
tipo I mediada antígenos frecuente el
por la ambientale antecedente
inmunoglobulin s familiar de
aE atopia.
 infecciones Varios fármacos pueden
La hiperirritabilidad de la
respiratorias, los inducir también el asma;
vía respiratoria se
irritantes químicos o los antiinflamatorios no
atribuye a una
fármacos, habitualmente esteroideos (AINE) son
inflamación vírica o frecuentes en esta
sin antecedentes
química. categoría.
familiares.

respuestas de tipo I Las exposiciones

inhiben la
y liberación directa ciclooxigenasa e
laborales también
inclinan el equilibrio del
de sustancias pueden mediar el asma a
ácido araquidónico hacia
bronco través de cierta
los leucotrienos bronco
combinación de
constrictoras. constrictores.
linfocito T producción de un exceso de linfocitos Th2 con las
consiguientes respuestas inmunitarias dominadas por la IgE y
por los eosinófilos; en pacientes ya sensibilizados, la exposición
repetida al antígeno causal:
Fase aguda: antígeno se une a los mastocitos
cubiertos de IgE y provoca la liberación de
mediadores primarios ej, leucotrienos y
secundarios ej, citocinas. Los mediadores
producen broncoespasmo, edema, secreción
de moco y reclutamiento de leucocitos.

Fase tardía: está mediada por los leucocitos

reclutados ej, eosinófilos, linfocitos,
neutrófilos, monocitos, se caracteriza por un
broncoespasmo y edema persistentes,
infiltración leucocítica, y lesión y pérdida
epiteliales.

Los brotes repetidos causan una

remodelación de la vía aérea, con hipertrofia e
hiperplasia del músculo liso y de las
glándulas mucosas, aumento de la
vasculatura y mayor depósito subepitelial de
colágeno.
 Múltiples locus de predisposición
interaccionan con factores
ambientales para producir el asma.
Las asociaciones
los genes implicados pueden afectar a genéticas más fuertes
las respuestas inmunitarias primarias o se han hecho con
ciertos alelos de
secundarias, la reestructuración tisular o antígenos leucocitarios
incluso la respuesta del paciente al humanos (HLA) y
tratamiento. polimorfismos en la IL-
13.

el CD14 (el receptor del el receptor

monocito para la
endotoxina), la ADAM-33
(una metaloproteinasa de
la matriz que influye en la
proliferación del músculo
liso y del fibroblasto).
adrenérgico P2 (que
influye en la
reactividad de la vía
respiratoria) y el
receptor de la IL-4.
 Microscópicamente, los
Los pulmones están pulmones exhiben edema, En las vías respiratorias
infiltrados inflamatorios se depositan tapones de
hiperinsuflados con bronquiolares con moco en forma de
atelectasias parchea numerosos eosinófilos, espirales (espirales de
das y tapones de fibrosis subepitelial e Curschmann) y restos de
moco en las vías hipertrofia del músculo gránulos cristaloides del
liso de la pared bronquial eosinófilo (cristales de
respiratorias. y de sus glándulas Charcot-Leyden).
mucosas.
Las crisis clásicas duran hasta varias horas; los síntomas son:
• opresión torácica
• Sibilancias
• disnea
• tos
En los episodios graves (estado asmático), los síntomas agudos
persisten durante días a semanas y una obstrucción significativa al flujo
de aire puede provocar cianosis y la muerte.
dilatación anómala permanente de las vías respiratorias
debida a una infección necrosante destructiva de los
bronquios y los bronquíolos; puede aparecer en:
 Trastornos
congénitos o
hereditarios
ej., fibrosis
quística,
síndrome de
Kartagener

Después de las
infecciones ej,
después de
neumonía
necrosante
bacteriana, Otros estados
vírica o inflamatorios
Obstrucción micótica crónicos ej,
bronquial artritis
ej, por reumatoide,
enfermedad
tumor o crónica de injerto
cuerpo contra el anfitrión
o
extraño broncopulmonar
alérgica
La obstrucción y la infección son las principales causas y
probablemente ambas sean necesarias para el desarrollo completo de
la bronquiectasia.

Así, la obstrucción bronquial impide la limpieza normal, y las

infecciones y la inflamación pueden hacerse persistentes y causar,
finalmente, la destrucción tisular necesaria.
 Los cambios
más intensos
se producen
en las
regiones
periféricas de
los lóbulos
inferiores.

las vías
respiratoria
s pueden
dilatarse
hasta cuatro
veces su
tamaño
normal.

El estudio
histológico de leve a necrosante
muestra un de las vías
espectro de respiratorias grandes,
inflamación con fibrosis
aguda y bronquiolar.
crónica
 se caracteriza por una tos
intensa y persistente, fiebre
y abundante esputo
purulento. Los síntomas
pueden ser episódicos y
estar precipitados por una
infección de la vía
respiratoria superior
la tos también puede
asociarse al hecho de Las complicaciones
levantarse por la mañana y son la cardiopatía
a los cambios posturales
consiguientes que drenan pulmonar, abscesos
el pus y secreciones encefálicos y la
acumuladas en los amiloidosis.
bronquios.
Enfermedades intersticiales
(restrictivas) difusas crónicas
constituyen un grupo heterogéneo de trastornos
caracterizados de manera predominante por una
inflamación y una fibrosis del tejido conjuntivo pulmonar

algunas tienen un
sobre todo el intersticio más periférico y delicado
componente intraalveolar
de las paredes alveolares
y también intersticial

A menudo coinciden los rasgos histológicos de los

distintos procesos
 disnea,
taquipnea,
estertores al
sin sibilancias ni otros
final de la signos de obstrucción
inspiración y en las vías respiratorias
una cianosis
final

Muestran
Los rasgos fisiológicos son una unas
lesiones
reducción en la capacidad de
infiltrativas
difusión del monóxido de bilaterales
carbono, en el volumen en forma de
pulmonar y en la distensibilidad pequeños
nódulos,
líneas A pesar de que en sus primeras etapas normalmente
irregulares se puede distinguir cada afección de las demás, cuesta
oesmerilado, de
hacerlo en momentos avanzados dado que determinan
donde procede
el término una cicatrización con destrucción global del pulmón,
sombras en que suele designarse como pulmón en fase terminal o
vidrio infiltrante pulmón en panal.
 ENFERMEDADES FIBROSANTES
Fibrosis pulmonar idiopática FPI
condición que es
necesaria para el
un síndrome con unos El patrón histológico diagnóstico de FPI,
atributos clínico- de la fibrosis recibe el pero asimismo
patológicos y nombre de neumonía aparece en otras
radiológicos peculiares intersticial usual (NIU) enfermedades, por
encima de todo en las
del tejido conjuntivo
 inflamación crónica cuyo resultado es
la fibrosis
patogenia
respuesta de inducción a cargo de los
linfocitos T de tipo TH2 caracterizada
por la existencia de eosinófilos,
mastocitos, IL-4 e IL-13 en la zona

La reparación epitelial anormal de

dichas áreas da lugar a una
proliferación
fibroblástica/miofibroblástica
exuberante, que genera los «focos
fibroblásticos»
las pruebas apuntan hacia el TGF- beta 1 como el motor del proceso.
Según los datos, el TGF- beta1 tiene un carácter fibrógeno y se libera
desde las células epiteliales alveolares de tipo I alteradas

Favorece la transformación de los fibroblastos en miofibroblastos y el

depósito de colágeno y otras moléculas de la matriz extracelular

los telómeros controlan la duplicación celular y debido a su disminución

las células epiteliales de los alvéolos experimentan un rápido
envejecimiento con apoptosis

TGF- beta 1 ejerce una regulación negativa sobre la actividad de la

telomerasa, lo que facilita la apoptosis de las células epiteliales y el ciclo
de muerte y reposición
Modulación del TGF- beta 1 es la caveolina
1, la proteína estructural que predomina en
las cavéolas

La caveolina 1 disminuye en las células

epiteliales y en los fibroblastos de los
pacientes con FPI,
La capacidad del TGF- beta 1 para
aminorar la expresión de la caveolina 1 en
los fibroblastos puede intervenir en esta
reducción
Parece que el TGF- beta 1 influye en
múltiples vías que intervienen en la fibrosis
pulmonar
 Evolución clínica un
disnea tienen de la deterioro
de 40 a 70 cianosi paulatino
esfuerzo años en el s de su
crecient momento situación
de su inicio pulmonar
e

tos La
hipoxemi supervivenci
seca a a es de 3
años como
máximo
 Neumonía intersticial inespecífica NII
Es una neumopatía intersticial
difusa de causa desconocida • Pese a llevar el nombre de «inespecífica», la NII muestra unas
características histológicas y radiológicas inconfundibles y es
cuyas biopsias pulmonares no importante reconocerla, ya que tiene mejor pronostico que el de
manifiestan los rasgos la NIU
diagnósticos correspondientes

• El tipo celular consta básicamente de una inflamación intersticial

crónica
Morfología • El fibrosante corresponde a una fibrosis intersticial difusa o
parcheada, sin la heterogeneidad temporal que resulta típica de
la NIU

• Los pacientes consultan por disnea y tos de varios meses de

Evolución clínica evolución. Lo clásico es que tengan de 46 a 55 años.
 Neumonía organizativa criptógena
Paciente con tos y disnea

presentan áreas subpleurales o

peribronquiales discontinuas
parcheadas de consolidación
radiográfica de los espacios aéreos

Desde el punto de vista histológico, la neumonía organizativa criptógena se

caracteriza por la existencia de tapones polipoides de tejido conjuntivo laxo
organizado cuerpos de Masson en el interior de los conductos alveolares, los alvéolos
y muchas veces los bronquiolos.
Algunas personas se recuperan espontáneamente, pero la mayoría de ellas
necesitan tratamiento con corticoesteroides por vía oral durante 6 meses o más
tiempo antes de alcanzar su restablecimiento íntegro.
 Afectación pulmonar en las
Muchasenfermedades del tejido
enfermedades del tejido conjuntivo, en especial el
lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la
conjuntivo
esclerosis generalizada progresiva (esclerodermia), la
dermatomiositis-polimiositis y la enfermedad mixta del tejido
conjuntivo, pueden afectar al pulmón en mayor o menor
grado durante algún momento de su evolución.
Artritis reumatoide: los pulmones están implicados en un 30 a
40% de los pacientes, en forma de: 1) pleuritis crónica, con
derrame o no 2) neumonitis intersticial difusa con fibrosis 3)
nódulos reumatoideos intrapulmonares 4) hipertensión pulmonar

Esclerosis generalizada o esclerodermia: fibrosis

intersticial difusa más habitual el patrón de la NII que el de la
NIU

Lupus eritematoso: infiltrados parenquimatosos parcheados y

transitorios, y en algunas ocasiones neumonitis lúpica grave.
 Neumoconiosis
describe la reacción no neoplásica de los pulmones frente a la
inhalación de polvo mineral presente en el lugar de trabajo.
también incluye las alteraciones causadas por partículas
orgánicas e inorgánicas
 PATOGENIA
La aparición de una neumoconiosis depende de los siguientes factores:
1) la cantidad de polvo retenido en el pulmón y en las vías respiratorias
2) el tamaño, la forma y, por tanto, la flotabilidad de las partículas
3) su solubilidad y reactividad fisicoquímica
4) los posibles efectos adicionales de otros irritantes
Las partículas más peligrosas tienen un diámetro que oscila de 1 a 5 µ
m, pues son capaces de avanzar hasta las vías terminales más
estrechas y los alvéolos, y depositarse sobre su revestimiento

NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBÓN

Las medidas adoptadas para disminuir el polvo en las minas de carbón de todo
el mundo han reducido radicalmente la incidencia de la neumoconiosis de los
trabajadores del carbón
La contaminación por sílice del polvo del carbón favorece la enfermedad
progresiva. En la mayoría de los casos, el propio polvo del carbón es el principal
culpable, y las investigaciones han revelado que las lesiones complicadas
contienen una cantidad mucho mayor que las simples.
 MORFOLOGIA
La NTC simple se caracteriza por las máculas de
carbón cuyo diámetro es de 1-2 mm y los nódulos de
carbón algo mayores

La antracosis es la alteración pulmonar más inocua

ocasionada por el carbón entre los mineros que lo
extraen y también se observa hasta cierto punto en
los habitantes de las ciudades y los fumadores de
tabaco.

La mácula de carbón consta de macrófagos

repletos de carbón; el nódulo además contiene
pequeñas cantidades de una delicada red de fibras
colágenas. A pesar de que estos procesos están
dispersos por todo el pulmón, los lóbulos superiores y
las zonas altas de los inferiores experimentan una
mayor afectación.

La silicosis es una
neumopatía provocada por
la inhalación de dióxido de
silicio en forma cristalina. Es
una enfermedad
profesional crónica con una
prevalencia mundial más
alta en la actualidad
SILICOSIS
PATOGENIA: La sílice adopta una
disposición cristalina y otra amorfa,
pero la cristalina que incluye el cuarzo,
la cristobalita y la tridimita es mucho
más fibrógena. De ellas, el cuarzo es el
que está implicado con mayor
asiduidad en la silicosis. Tras su
inhalación, las partículas interaccionan
con las células epiteliales y los
macrófagos. Dentro de estos últimos,
dispara su activación y la liberación de
mediadores

MORFOLOGIA: La silicosis se caracteriza a escala

macroscópica durante sus primeras etapas por unos nódulos
diminutos, apenas palpables, aislados, pálidos o en
negrecidos si también hay polvo de carbón en las zonas
altas de los pulmones. Al avanzar el cuadro, su confluencia
llega a constituir cicatrices colágenas duras. Algunos sufren
un reblandecimiento central con cavitación. Este cambio es
atribuible a una tuberculosis superpuesta o a una isquemia.
 EVOLUCIÓN CLINICA

Las radiografías de tórax muestran una delicada nodularidad en las zonas

superiores del pulmón, pero el pulmón cumple sus funciones con
normalidad o sólo experimenta una moderada afectación.

La mayoría de los pacientes no presentan disnea hasta un momento tardío

de su evolución, tras producirse la fibrosis masiva progresiva. La entidad va
a seguir su progresión aunque la exposición se haya suprimido. Tarda un
tiempo en causar la muerte, pero el deterioro de la función pulmonar
puede limitar la actividad de manera acusada.
• Enfermedades Granulomatosas
Sarcoidosis
Enfermedad sistémica de causa desconocida, se caracteriza por unos granulomas no caseificantes en
múltiples tejidos y órganos.

- Participacion - Prevalencia mas

Presenta pulmonar alta en mujeres.
Variabilidad de - Trastornos - Varia por países y
patrones clínicos oculares y cutaneos poblaciones.
- Afroamericanos
sufren 10 veces mas
Etiología y Patogenia
Se cree que se debe a una alteración que perturba las regulaciones inmunitarias
en personas expuestas a los siguientes agentes ambientales:

- Aumento de las
1. Factores -Acumulación concentraciones de
Inmunitarios intraalveolar e TH1, como la IL-2 y IFN-
Existen diversas intersticial de y
anomalías linfocitos T CD4 - Aumento de IL-8, TNF,
inmunitarias, Aumento de T proteína inflamatoria
dirigidas por los CD4 de los macrófagos
Linfocitos T CD4 - Anergia,
Disminucion de Hipergammaglobuline
T CD8 mia
2. Factores 3. Factores
Genéticos: Ambientales:
Aparición de la Microbios,
enfermedad en micobacterias,
personas de propionibacterium
cierta raza, acnés, genero
asociadas con Rickettsia.
HLA – A1 Y HLA –
B8
Morfología
Histologicamente se muestran granulomas no caseificantes
perfectamente formados, con células gigantes
multinucleadas, limitados por un borde fibroso
PULMON

- Aparicion de -Crecimiento
pequeños nódulos. moderado de
- Ganglios linfáticos hígado
participan en casi - Lesiones cutáneas
todos los casos (sarcoidosis de la piel)
- En bazo pueden - Iritis, afectación
aparecer nodulos muscular
- Corazon, riñones,
SNC, hipofisis
Evolución clínica
Extremadamente variada, se puede diagnosticar por:

- Radiografia -Lesiones -
toraxica cutáneas, Esplenomegalia,
(Adenopatia afectaciones hepatomegalia.
hiliar bilateral) oculares
- Mayoría acude
por alteraciones
respiratorias.
- 65 al 70% se
recuperan, 20%
deterioro
pulmonar o de
visión, 10 a 15%
fallecen
Enfermedades Granulomatosas
Alveolitis Alergica (Neumonitis por Hipersensibilidad)
Grupo de alteraciones pulmonares de origen inmunitario por una Criterios que avalan que la
exposición intensa y prolongada a la inhalación de antígenos alveolitis alérgica es una
orgánicos enfermedad inmunitaria

- Presencia de quimiocinas
- La - Pulmon de proinflamatorias
hipersensibilidad granjero - Incremento del numero de
se da por - Pulmon del
Linfocitos T CD4 y CD8
inhalación de avicultor
- Presencia de anticuerpos
específicos, factores de
polvo organico complemento e
que contiene - Pulmon de inmonuglobulinas en pared
antígenos. humidificador vascular
- Presencia de granulomas no
- Sindromes de caseificantes
acuerdo al
trabajo o a la
Alveolitis alérgica
Morfología
Presencia de linfocitos, células plasmáticas
y macrófagos, granulomas intersticiales
poco formados y fibrosis intersticial

-Sintomas
Caracteristi
cas clinicas

- Crisis comienzan
repentinas después de 4 a 6
después de la -En radiografías horas
inhalación del aparecen
infiltrados - Por exposición
polvo prolongada se
antigénico nodulares
presenta
insuficiencia
respiratoria
Enfermedades Granulomatosas
Variedad de enfermedades que se caracterizan
por infiltración de eosinofilos, captados por
Eosinofilia Pulmonar aumento de factores quimiotacticos en los
alveolos, como la IL-5

Eosinofilia
pulmonar simple o Eosinofilia
Neumonia secundaria: Se
eosinofila aguda síndrome de
Loffler: Lesiones asocia a
con insuficiencia infecciones por
respiratoria: De pulmonares
transitorias, bacterias, hongos
causa y parásitos
desconocida, eosinofilia en
lavado sangre, tabiques Neumonia
broncoalveolar alveolares eosinofila crónica
contiene mas de engrosados idiopática:
un 25% de Eosinofilia tropical: Lesiones con
eosinofilos ocasionada por agregados de
una infección por linfocitos y
microfilarias eosinofilos en
Enfermedades Intersticiales relacionadas con el tabaco
Se pueden clasificar en procesos obstructivos (enfisema y bronquitis crónica) y restrictivos o intersticiales.

Neumonia intersticial descamativa

Morfologia: Aparece de
Presencia de Macrofagos de los los 40 a 50
grandes cúmulos fumadores en espacios años de edad,
de macrófagos en aéreos. afecta mas a
los espacios hombres
aéreos aunque Sintomas: Tos
antes se pensaba seca, disnea.
que eran
Tratamiento:
neumocitos
Dejacion del
descamados
tabaco
Neumopatia intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria
Lesión histológica frecuente entre fumadores, presencia de macrófagos en los bronquiolos respiratorios

Morfologia: Sintomas: Disnea

.Presencia de con tos,
macrófagos evoluciona en
de los pacientes que
siguen fumando,
fumadores en
dejación del
bronquiolos
tabaco se asocia a
respiratorios.
mejoria
.Fibrosis
peribronquial
Proteinosis alveolar pulmonar A nivel radiológico por una opacificacion
pulmonar asimétrica, focal y bilateral

Enfermedad infrecuente que se caracteriza por

A nivel histológico, acumulación de
surfactante en espacios intraalveolares y
bronquiales

PAP Adquirida: Autoanticuerpo

. Representa el 90% de que neutraliza al El autoanticuerpo
los casos, alteración GM-CSF (Factor se encuentra en el
en la elimincaion de estimulador de suero y el liquido
surfactante por los colonias de bronquial
macrófagos granulocitos y
alveolares. macrófagos)
Proteinosis alveolar pulmonar

PAP Congenita: El abca3 participa en el

. Causa de déficit transporte de los
respiratorio neonatal componentes del PAP Secundaria:
de comienzo surfactante Poco frecuente,
inmediato. - Deficiencia de SP-B: causada por trastornos
.Alteracion en multiples Decesnso de SP-B Y de la hemopoyesis,
genes(ABCA3), y en acumulación neoplasias malignas.
proteínas como la intraalveolar de SP-A Y
proteína B (SP-B) y C SP-C
del surfactante (SP-C)
Proteinosis alveolar pulmonar
Morfología
Precipitado granular proteínico-lipídico
homogéneo en el interior de los alveolos

PAP congénita es
s clinicas
Caracteristica

Pacientes mortal en recién

adultos acuden Tratamiento mas
eficaz es el nacidos, sino se
por problemas hace un transplante
lavado de todo
como tos, pulmonar la muerte
el pulmón y en
expectoración se produce enre los
algunos casos la
con trozos 3 y 6 meses
aplicación de
gelatinosos GM-CSF
Enfermedades de origen vascular
Embolia, Hemorragia e infarto de pulmón
Los coágulos que taponan las grandes arterias pulmonares casi siempre son de origen embolico,
la trombosis in situ de los grandes vasos es muy rara.

Vias venosas
Fuente habitual de La embolia causa centrales
los embolos 50.000 muertes al permanentes
pulmonares: año en USA sobre pueden constituir
trombos en venas todo en quienes ya un nido de trombos
profundas de las sufren de otro para la auricula
extremidades trastorno derecha, fuente de
inferiores embolia pulmonar
Embolia, Hemorragia e infarto de pulmón
Los émbolos derivan en dos consecuencias fisiopatológicas

Perturbación Perturbación
respiratoria hemodinámica
debida al debida al
segmento aumento de la
ventilado pero sin resistencia contra
perfusión el flujo sanguíneo
pulmonar
Morfología
Los embolos grandes se alojan en la arteria
pulmonar principal, sus primeras ramas, o
en la bifurcacion

- Los émbolos de menor

tamaño viajan hacia vasos
mas periféricos.
- Solo el 10% de los émbolos
provocan un infarto
Morfología
Lo mas habitual es que los infartos se
extiendan a la periferia del parénquima
pulmonar formando una cuña

Lo clásico es que el
infarto pulmonar sea
El embolo pulmonar
de naturaleza
puede distinguirse del
hemorrágica.
cadavérico por la
Hisologicamente:
presencia de las líneas
Necrosis isquémica en
de zahn en el trombo
paredes alveolares,
bronquiolos y vasos
Evolución Clínica
- Émbolos - Resultados de
pulmonares la radiografía - Los embolos
grandes, causa de torácica varían suelen solucionarse
muerte casi por contracción y
instantánea - Diagnostico se
suele hacer con fibrinólisis
- Hemorragias angiografía por - Los embolos
pulmonares tomografía pequeños pueden
debidas a embolos computarizada dar lugar a
pequeños helicoidal hipertensión
- 30% de sufrir otro pulmonar,
esclerosis vascular
pulmonar
La hipertensión pulmonar (HP) sucede cuando la presión pulmonar
media llega a la cuarta parte de las cifras sistémicas
• su clasificación:

1) Hipertensión arterial pulmonar

2) HP con cardiopatía izquierda
3) HP asociada a neumopatías y/o hipoxemia
4) HP debida a un proceso embólico y/o trombótico crónico
 Neumopatías
obstructivas o
intersticiales
crónicas

Una
La apnea cardiopatía
obstructiva HP alteraciones congénita o
del sueño cardiopulmonares adquirida
estructurales, la precedente
resistencia
vascular pulmonar
o la resistencia del
corazón izquierdo
al paso de la
sangre.

Enfermedad Tromboembol
es del tejido ia de
conjuntivo repetición
• HP familiar está producida por
mutaciones en la vía señalizadora del
receptor de la proteína morfogénica
ósea de tipo 2 (BMPR2)
• Ligada a una obstrucción vascular
originada por la proliferación de células
endoteliales, de músculo liso y de la
íntima-fibrosis laminar concéntrica de la
íntima
Cómo provoca estos cambios el BMP
¿

Células mm lisas
Proteína que BMP-BMPR2: vasculares, las señales
pertenece a la embriogenia, la de BMPR2 provocan
superfamilia del apoptosis y la inhibición de la
receptor del TGF- proliferación y proliferación y
Beta diferenciación favorecen la
apoptosis

¿cómo es que la
pérdida de un solo
Genes
alelo del gen Locus BMPR2 en
modificadores y/o
BMPR2 da lugar a el cromosoma
desencadenantes
la desaparición 2q33
ambientales
absoluta de las
señales?

Modelo bifasico
La hipertrofia de la media en las arterias musculares y
elásticas, los ateromas de la arteria pulmonar y sus
principales ramas, y la hipertrofia ventricular derecha.

Los cambios vasculares pueden ocupar todo el árbol

arterial, desde las arterias pulmonares principales hasta
las arteriolas fig.
Se forman depósitos ateromatosos en la arteria
pulmonar y sus ramas fundamentales, que recuerdan
(<escala) a una aterosclerosis sistémica

Las arteriolas y las arterias pequeñas (con un diámetro

de 40 a 300 m) se ven más notablemente afectados

Lesión plexiforme, que recibe este nombre debido a

que hay un penacho de formaciones capilares, hasta
producir una red o una malla
 Evolución clínica
La HP idiopática es más Disnea y el cansancio,
Dificultad respiratoria intensa,
frecuente en mujeres de 20 a algunos pacientes
cianosis e hipertrofia
40 años-en niños presentan dolor torácico ventricular derecha
de tipo anginoso

Tratamientos con suplementos

A menudo superpuesto a una
Un cor pulmonale
tromboembolia y una
descompensado
neumonía
de oxígeno, los antagonistas
del calcio, la
anticoagulación, la digoxina
y los diuréticos

Los tratamientos específicos,

como los análogos de la
prostaciclina, los antagonistas El trasplante de pulmón
de los receptores constituye el tratamiento
endoteliales, la inhalación de definitivo
óxido nítrico y los inhibidores
de la fosfodiesterasa 5
 SÍNDROMES
HEMORRÁGIC
OS
PULMONARES
DIFUSOS
Complicación
de algunos
trastornos
pulmonares
•Síndrome de Goodpasture intersticiales
•Hemosiderosis pulmonar idiopática
•La granulomatosis de Wegener
Síndrome de Goodpasture

Es una enfermedad
autoinmunitaria Destrucción
infrecuente en la que inflamatoria de la
la lesión renal y membrana basal
pulmonar está en los glomérulos
causada por los renales y los
autoanticuerpos alvéolos
circulantes contra el
pulmonares
dominio no colágeno

Se dan desde
Una la
neumonitis adolescencia
intersticial hasta la
hemorrágica tercera
necrosante década de la
vida
Patogenia Morfología

No se conoce el desencadenante que

activa los anticuerpos contra la
membrana basal.

Dado que los epítopos que activan los

anticuerpos contra el colágeno se
encuentran ocultos en condiciones
normales dentro de la molécula

Agresión ambiental como una infección

vírica, la exposición a disolventes
hidrocarburos o el tabaco para
desenmascarar los epítopos crípticos

Predisposición genética viene indicada

por su asociación a determinados
subtipos de HLA
Hemosiderosis
Granulomatosis
pulmonar
de Wegener
idiopática

Enfermedad
Es una enfermedad autoinmunitaria afecta
más a menudo a las vías
infrecuente
respiratorias superiores
caracterizada por una y/o los pulmones, siendo
hemorragia alveolar el síntoma de aparición
difusa intermitente más corriente la
hemoptisis

Comienza de manera
paulatina con tos La capilaritis y los
productiva, hemoptisis, granulomas
anemia y
adelgazamiento dispersos poco
asociados a infiltrados formados
pulmonares
 Mayoría Infecciones
afectan a las pulmonares
vías altas y por
están bacterias,
ocasionadas virus,
por virus micoplasm
(catarro, as y hongos
faringitis) (neumonía)

La Abolición
Infecciones neumonía-
infección
o
reducción
pulmonares del
del reflejo
parénquim
a pulmonar tusígeno

Interferenci Lesión
a con la del
acción
fagocítica
aparato
o mucocili
bactericida ar
 NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS

origen bacteriano (exudado inflamatorio) o víricoStreptococcus pneumoniae

causa más frecuente de

aspectos predisponentes
neumonía aguda
edades extremas, las enfermedades extrahospitalaria
crónicas (insuficiencia cardíaca hemocultivos
congestiva, EPOC y diabetes), las
inmunodeficiencias congénitas o
adquiridas y la disminución de la
actividad esplénica o su
desaparición
Neumonía atípica extrahospitalaria:
Mycoplasma pneumoniae, genero Chlamiydia
(C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis),
Coxiella burnetti (fiebre Q)
Virus: virus respiratorio sincitial, virus paragripal
(niños), gripe A y B (adultos), adenoviru
(reclutas militares), virus del SARS
Neumonía por aspiración:
flora ora aerobia (Bacteroides, Prevotella,
Fusobacterium, Peptostreptococcus),
mezclada con bacterias aerobias (S.
pneumoniae, S. aureus, Haemophilus
influenzae y Pseudomonas auruginosa)
Neumonía necrosante y absceso pulmonar
Bacterias anaerobias (frecuente) con mezcla
de infección por aerobios o no
S. aureus, Klebsiella pneumoniae, S. pyogenes
y neumococo de tipo 3 (infrecuente)
Neumonía hospitalaria:
bacilos gramnegativos, enterobacterias
(genero Klebsiella, Serratia marcescens,
Echeruchia coli) y genero Pseudomonas,
Staphylococcus aureus (resistente a la
penicilina)
Neumonía crónica:
Nocardia
Actinomyces
Granulomatosa: M.tuberculosis y
micobacterias atípicas, Histoplasma
capsulatum, Coccidioides immitis,
BlastomYces dermatitidis
Neumonía en un anfitrión
inmunodeprimido:
Citomegalovirus, Pneumocystis jirovenci,
Mycobacterium avium-intracellulare,
Aspergilosis invasiva, Candidiasis invasiva,
Microorganismos bacterianos, víricos y
Haemophilus influenzae

cápsula
gramnegativo polimorfo

vías respiratorias inferiores

potencialmente mortales y
meningitis

colonizador ubicuo de la
faringe, donde habita en dos
formas: encapsulada (5%) y no
encapsulada (95%)

Laringotraqueobronquitis
factor que desorganiza el
batido de los
determina obstrucción
cilios y una
vías
proteasa quebronquios
respiratorias; degrada pequeños
la IgA,
lataponados
= clase de anticuerpo
(exudado denso,
fundamental
abundante fibrina
presente
de cell
en las
vías respiratoria
polimorfonucleares
Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus

absceso pulmonar y el empiema

 Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

 Factores de virulencia
• Cápsula
• Adhesinas
• Quelinas
 Significancia clínica
• Causa neumonía
(inmunocomprometidos)
• Daño permanente al pulmón
• Causa importante de septicemia y
meningitis nosocomial
Legionella pneumophila

fiebre de Pontiac
vías respiratorias altas

transmisión se realiza
mediante la inhalación de
los microbios en aerosol o
la aspiración de agua
contaminada destinada al
consumo
neumonía bacteriana presenta dos patrones

bronconeumonía neumonía lobular

lobulillar

La consolidación la consolidación
irregular del pulmón fibrinopurulenta de una
es la característica gran porción de un
dominante de la lóbulo o de su integridad
bronconeumonía define la neumonía
lobular
inflamación supurativa agudacongestión, hepatización
roja, hepatización gris y
a lo largo de un resolución
lóbulo, multilobular, tiene un aspecto
bilateral y basal, pesado, encharcado y
decantarse a los rojizo
lóbulos inferiores hiperemia vascular, con la
presencia de líquido
intraalveolar que lleva pocos
neutrófilos, y muchas veces
tiene numerosas bacterias
complicaciones de la neumonía

1) destrucción tisular y necrosis, que genera la

formación de abscesos

2) propagación de la infección hacia la

cavidad pleural, que provoca la reacción
fibrinopurulenta intrapleural denominada
empiema
3) diseminación bacteriémica hacia las
válvulas cardíacas, el pericardio, el encéfalo,
los riñones, el bazo o las articulaciones, que
crea abscesos metastáticos, endocarditis,
meningitis o artritis supurativa.
 NEUMONÍAS ATÍPICAS EXTRAHOSPITALARIAS (VÍRICAS Y POR
MICOPLASMAS)
cambios inflamatorios focales en los
pulmones, restringidos a los
tabiques alveolares y el intersticio
del órgano
Mycoplasma pneumoniae
cantidad moderada de esputo, la ausencia de
signos físicos de consolidación, elevación ligera
de leucocitos y la falta de exudado alveolar
virus, como el de la gripe A y B, los virus
respiratorios sincitiales, el metaneumovirus
humano, adenovirus, rinovirus, virus de la rubéola
y la varicela; Chalamydia pneumoniae y Coxiella
burnetti (fiebre Q)
favorecen su extensión. edad extrema,
desnutrición, alcoholismo y alguna
enfermedad debilitante
fijación al epitelio vías respiratorias altas,
seguida de necrosis celular y respuesta
inflamatoria
 Genoma compuesto por 8 hélices de ARN + nucleoproteína que determina el tipo (A,B,C)

Hemaglutinina vírica
subtipo vírico (H1 a H3; N1 o N2)

Respuesta inmune
Neuraminidasa

los linfocitos T citotóxicos Proteína Mx1 se activa en los

destruyen las células infectadas macrófagos por las citocinas IFN
bicapa lipídica por el virus. alfa IFN beta.

Los virus de la gripe del tipo A infectan a los hombres, los cerdos, los caballos y las aves =
pandémicas y epidémicas.
 Las epidemias de gripe = mutaciones de la Las pandemias = hemaglutinina y neuraminidasa
hemaglutinina y neuraminidasa. sustituidas por recombinación del ARN virus
Variación antigénica menor. animales. Variación antigénica mayor

La gripe aviar tipo Las de las cepas menos

antigénico H5N1. mortal en Los pacientes con H5N1
virulentas se degradan por
el hombre acuden con neumonía.
proteasas de pocos órganos
Si hay recombinación
antigénica la transmisión
continua = pandemia.

infecciones generalizadas La hemaglutinina, puede

no limitada al pulmón. descomponerse por proteasas
ubicuas del hombre

El tropismo tisular por la Hace falta la escisión de la

estructura de la hemaglutinina vírica por
hemaglutinina. proteasas del anfitrión.
 Las infecciones víricas de las vías La amigdalitis
respiratorias altas

Hiperemia, tumefacción de las mucosas con

infiltrado de linfomonocitos y plasmocitos, crecimiento del tejido linfático
hiperproducción de moco perteneciente al anillo de Waldeyer,
frecuente en los niños,

La mucosa edematosa y exudado viscoso =

taponamiento de las vías nasales, senos o
trompas de Eustaquio
la hiperplasia linfática no se asocia a
supuración ni formación de abscesos, ≠ a
los estreptococos o estafilococos.
= infección bacteriana de carácter supurativo.
 Laringotraqueobronquitis y
Bronquiolitis

Edema de las cuerdas Deterioro del

vocales funcionamiento
broncociliar

Exudado abundante de moco = sobreinfección bacteriana con supuración

+ pronunciada.

Los tapones de las vías = una atelectasia

respiratorias pequeñas pulmonar focal.

La afección bronquiolar
intensa organización y fibrosis

la obstrucción de las vías

respiratorias secundarias y
bronquiolitis alteración pulmonar
terminales
obliterante permanente.
 Metaneumovirus
humano (MNV) La infección inicial
Pramixovirus durante la primera
frecuentes en niños
asociado a Puede producir infancia, Las
pequeños, ancianos
infecciones de las bronquiolitis y reinfecciones
e inmunodeprimidos
vías respiratorias neumonía. habituales en
altas y bajas ancianos.

Diagnóstico: transcriptasa inversa-RCP. Tratamiento comercial

La ribavirina ha mostrado su actividad in vitro y en

modelos con animales.

Las vacunas atenuadas han manifestado buena eficacia

en los animales.
 Síndrome respiratorio agudo grave (SRAG)

Incubación de 2 a 10 días,

tos seca, malestar general, mialgias, fiebre y

escalofríos.

La evolución = neumopatía grave con disnea,

taquipnea y pleuritis.

No hay tratamiento específico.

La causa: un coronavirus desconocido

1/3 de las infecciones respiratorias altas están

causadas por coronavirus

Pero infecta las vías respiratorias bajas y se disemina por

todo el organismo
Trasmisión: por secreciones respiratorias infectadas o a
partir de las heces.
Diagnostico: detección del virus por RCP o detección de
anticuerpos.
La cantidad de microorganismos es baja, se En pacientes fallecidos los pulmones muestran
examina diversas muestras recogidas en daño alveolar difuso y células gigantes
varios días multinucleadas.

La respuesta de anticuerpos es
cuantificable 28 días después de la Con el microscopio electrónico se observa
infección. coronavirus en el interior de los neumocitos.

No se sabe por qué el virus de los animales

Los coronavirus del SRAG presentan una pasó al hombre.
deleción de 29 nucleótidos en el ARN
favoreciendo transmisión o patogenicidad.

La fisiopatología no se conoce
 Infecciones Son complicación
Los catéteres
pulmonares En pacientes con una grave y
intravasculares y la
adquiridas en la enfermedad grave, potencialmente
ventilación mecánica.
estancia en un inmunodeprimidos, con mortal.
hospital. tratamiento antibiótico
prolongado, con dispositivos
de acceso traumáticos

Se aislan enterobacterias y el género Pseudomonas y S. pneumoniae no es un patógeno

S. aureus. importante.
 pacientes
debilitados

El absceso aspiran el
pulmonar es una contenido gástrico
complicación estando
inconscientes

Es necrosante, Durante los

sigue un curso vómitos
clínico repetidos.
fulminante

alteraciones en los
En el cultivo, reflejos faríngeo y de
microorganismo más deglución
aerobios que los
anaerobios.
La neumonía es de
origen químico y
bacteriana
Proceso supurativo local en
el pulmón caracterizado por
necrosis del tejido

Etiología y patogenia

* Intervenciones quirúrgicas Los géneros

sobre la orofaringe estreptococos aerobios Lo más habitual
Bacteroides,
y anaerobios, S. aureus son las
* Infecciones sinobronquiales Fusobacterium y
y una multitud de infecciones
* sepsis dental y las Peptococcus, aisladas
gramnegativos. mixtas
bronquiectasias en el 60% de los casos.
Aspiración de material infeccioso: debilitación en la que están deprimidos los reflejos tusígenos.

Antecedentes de infección pulmonar primaria: S. aureus, K pneumoniae, neumococo 3, los sometidos

a un trasplante o inmunodeprimidos

Embolia séptica: los émbolos infectados de una tromboflebitis

Neoplasia: la infección secundaria frecuente en el segmento broncopulmonar obstruido por un tumor

maligno

Otros: las penetraciones traumáticas directas de pulmones, diseminación de una infección,

microorganismos piógenos
 Morfología.
por aspiración se dan más a la derecha

en una neumonía o bronquiectasias son múltiples, Los émbolos sépticos y los abscesos septicémicos son
basales esparcidos, difusos. múltiples

Si hay comunicación con vía aérea, el exudado se evacua La infección ininterrumpidas producen
para crear un hueco. gangrena del pulmón

Histológicamente: destrucción purulenta del parénquima

pulmonar en el centro de la cavidad

En los casos crónicos la proliferación fibroblástica

produce una pared fibrosa.
 Tos, fiebre y grandes Las acropaquias
cantidades de esputo Fiebre, dolor torácico y pueden surgir en
sanguíneo o purulento adelgazamiento. semanas tras iniciarse
maloliente. el absceso.

En absceso en persona
El diagnóstico a partir mayor, importante Con tratamiento
de datos clínicos, descartar carcinoma antibiótico se
confirmado con subyacente, su resuelven dejando
radiografías. presencia está en el 10- cicatriz.
15% de los casos.

Complicaciones: extensión de la infección a cavidad pleural, hemorragia,

aparición de abscesos cerebrales o meningitis a partir de émbolos sépticos y
amiloidosis.
 NEUMONÍA
CRÓNICA

La reacción lesión localizada de

inflamatoria es un paciente
granulomatosa inmunocompetente,
provocada por con o sin afectación
bacterias u ganglionar regional.
hongos.

están originadas
por hongos como levaduras
De origen micótico: La dimorfos desde el crecen como hifas (esférulas o elipses) a
histoplasmosis, la punto de vista que producen la temperatura
blastomicosis y la térmico esporas a la corporal en el interior
coccidioidomicosis temperatura de los pulmones
ambiental
 H.
capsulatum
es un parásito
intracelular se adquiere por
de los
macrófagos.
inhalación de
partículas de
polvo de tierra
contaminada
microconidios.

1) afectación pulmonar 2) neumopatía 3) lesiones circunscritas

primaria de resolución secundaria crónica y en puntos
4) un proceso diseminado
espontánea y latente, progresiva en los extrapulmonares, como
en los pacientes
desemboca en lesiones vértices pulmonares mediastino,
inmunodeprimidos.
numulares en genera tos, fiebre y suprarrenales, hígado o
radiografía de tórax. sudor nocturno meninges
 los
macrófagos
son el
blanco de la H. capsulatum
los pacientes infección. penetra tras su
con el SIA están opsonización
expuestos a con un
infección anticuerpo.
diseminada por
Histoplasma

Segregan IFN
gama, que La levadura se
activa a los multiplica
macrófagos los linfocitos T dentro del
para acabar con cooperadores fagosoma y
las levaduras identifican los destruye las
intracelulares. antígenos y las células
proteínas del anfitrionas.
shock térmico.
 granulomas de células epitelioides, necrosis La histoplasmosis fulminante diseminada en
caseosa o licuefacción para formar cavidades. inmunodeprimidos, hay acumulaciones focales de
Tras la corrección experimentan una fibrosis y fagocitos mononucleares llenos de levaduras del
una calcificación concéntrica. hongo por todos los tejidos y órganos del cuerpo

Diagnóstico:
 cultivo o la identificación del hongo en las lesiones tisulares
 Pruebas serológicas para los anticuerpos y antígenos.
 En las primeras etapas la detección del antígeno en los líquidos corporales es más útil, los anticuerpos se elaboran de
2 a 6 semanas después de contraer la infección.
Blastomyces cutánea primaria obedece a la inoculación
pulmonar diseminada
dermatitidis infrecuente directa en la piel.

Blastomicosis pulmonar =
enfermedad con tos productiva,
cefalea, dolor torácico,
abdominal, adelgazamiento,
fiebre, sudores nocturnos,
escalofríos y anorexia.
Las radiografías de tórax =
consolidación lobular, infiltrados
multilobulares, perihiliares, múltiples
nódulos o infiltrados miliares.

El proceso puede
Los lóbulos resolverse, persistir
superiores se o progresar a una
afectan más. lesión crónica.
 granulomas Los
La afectación de supurativos. macrófagos
la piel y la reducen la
laringe se asocia capacidad para
a una notable ingerir y
hiperplasia destruir B.
epitelial dermatitidis

la forma de
Posee una pared levadura da lugar
celular gruesa de a un
doble contorno y reclutamiento
múltiples En el tejido, B. constante de
núcleos dermatitidis es neutrófilos.
una levadura
redonda que se
divide mediante
yemas de base
ancha
 La inhalacion de
esporas de los artroconidios
Coccidioides infectantes ingeridos
immitis infectan y por los macrófagos
alveolares que
se adquiere una bloquean la fusión
hipersensibilidad del fagosoma y el
retardada frente al lisosoma,
hongo.

Menos del 1% de Las infecciones

los pacientes primarias son
desarrollan asintomáticas, o
infección puede haber lesiones
pulmonares, fiebre,
diseminada que
tos y dolores
afecta piel y pleurales, eritema
meninges. nudoso o eritema
multiforme.
 La enfermedad
En el interior de los las esférulas se progresiva afecta a los
Lesiones similares a macrófagos o de las rompen, sueltan pulmones, las Aquí la respuesta
las granulomatosas células gigantes el endosporas y se meninges, la piel, los inflamatoria puede
ocasionadas por C. immitis forma superpone una huesos, las ser puramente
Histoplas esférulas de pared reacción piógena suprarrenales, los granuloma tosa,
gruesa y sin yemas ganglios linfáticos, el
ma. piógena o mixta.
llenas de bazo o el hígado.
endosporas

Las lesiones purulentas predominan en pacientes con menor resistencia y con diseminación generalizada.
La aparición de infiltrado pulmonar con signos de infección o no, complicación en pacientes con
defensas inmunitarias reducidas

por una enfermedad

aplicación de tratamiento inmunosupresor para el trasplante

La quimioterapia o la radioterapia para tumores.

Estas neumonías se generan por agentes infecciosos oportunistas, participa más de uno.
Las infecciones que afectan al pulmón se clasifican según el agente
causal:

1) bacterias ( P. aeruginosa, el género Mycobacterium, L. pneumophila y

Listeria monocytogenes )

2) virus (citomegalovirus [CMV] y herpesvirus),

3) hongos: P. jiroveci, género Candida, género Aspergillus, ficomicetos y

Cryptococcus neoformans
 Principal causa de la morbimortalidad en personas con VIH. asociadas a una
bacteriemia

Agentes de infecciones bacterianas de las vías respiratorias bajas: S. pneumoniae, S.

aureus, H. influenzae y bacilos gramnegativos.

Los linfocitos T CD4 permiten precisar el riesgo de infección por un microorganismo

específico.

Las infecciones bacterianas y tuberculosas más probables con valores > a 200
células/mm3
La neumonía por Pneumocystis suele producirse con cantidades < de 200
células/mm3

Las infecciones por citomegalovirus y Mycobacterium avium hasta etapas

tardías de la inmunodepresión con CD4 inferior a 50 células/mm 3.

En personas con VIH la neumopatía puede obedecer a más de una causa,

patógenos comunes ofrecen manifestaciones atípicas.
 90 al 95% 2 al 5% son
son carcinomas neoplasias
5% son
mesenquimatosas
carcinoides
bronquiales y de otros tipos
 Anualmente mueren 161.840 personas de cáncer de
pulmón.
Inicio años 90 la incidencia y mortalidad están en los
l hombres al menor consumo de tabaco
Neoplasia Esto se debe i mujeres durante los últimos 30 años (1987)
maligna más sobre todo a
diagnosticada los efectos 40 y los 70 años, solo el 2 % de todos los
y más carcinógenos casos se han registrado con cáncer de
frecuente de del humo de pulmón antes de los 40 años.
mortalidad en los cigarrillos
todo el mundo
El tabaquismo la
ejerce una gran prevalencia
influencia sobre de los
la incidencia y
Es muy
distintos tipos
Durante los
Es de «tipo
la mortalidad de histológicos
este proceso común
de cáncer (1dede 1ros meses,
fresa» o
cada 200
pulmón.
desaparece a
hemangiomdel 15% de los
cáncer de Alrededor
pulmón en EE. nacimientos) 1 a 3 años y
a
UU.juvenil de diagnósticos de
cáncer y ely puede ser
2008
29%
la piel de loslas muertes en
calculó en 215.000
de regresa a los 7
comparando que múltiple. años en el 75-
recién relación
en 1950 fue de con esta
crece con
entidad 90% de los
nacidos
18.000

rapidez casos
surgen por una transforman se conoce
a diferencia
acumulación el epitelio
de muchos la
gradual de bronquial
otros principal
anomalías benigno en
cánceres, en agresión
genéticas un tejido
este caso ambiental
neoplásico
 3.000 adultos no
El 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores mueren de
cáncer de pulmón a raíz
fumadores activos o en personas que han dejado de de haber respirado el
fumar poco tiempo atrás. humo.
- Asociación estadística invariable entre la frecuencia tabaco sin humo no es
del cáncer de pulmón. sustituto seguro de para
los cigarrillos.(cáncer de
boca, adicción)
Fumador de
1) la cantidad de tabaco fumado por cigarrillos 10 veces
día en los fumadores
2) la tendencia a inhalar humo. empedernidos (40
3) la duración del hábito de fumar. cigarrillos)
varios años 60 veces.

el consumo de El humo «prestado»,

No fumar durante 10
cigarrillos y el contienen numerosos
años reduce el carcinógenos
carcinoma de la boca,
riesgo, pero nunca faringe, laringe, humanos para los
lo baja hasta los esófago, páncreas, que no existe un nivel
niveles de control cuello del útero, riñón y seguro de
vejiga urinaria exposición.
 proceden
básicamente de
la observación Relación lineal entre la
de los cambios intensidad de la
histológicos exposición al humo de comienzan por una
los cigarrillos y la metaplasia escamosa
aparición de cambios
registrados
en el epitelio que
epiteliales
reviste el aparato
respiratorio en los
fumadores Estas
empedernidos modificaciones siguen hacia la displasia
secuenciales se han escamosa, un
comprobado mejor para carcinoma in situ, y un
el carcinoma escamoso, carcinoma invasor
pero también pueden
darse en otros subtipos
histológicos
 En los cigarrillos se han
Provocar un cáncer en recogido más de 1.200
animales de laboratorio a sustancias,
partir de extractos del (carcinógenos en
humo del tabaco. potencia) que abarcan
desencadenantes.

Elementos radiactivos
Los hidrocarburos
(polonio, carbono y
aromáticos policíclicos
potasio 40), así como
( benzo(a)pireno) y
otros contaminantes,
promotores (derivados
como arsénico, níquel,
del fenol)
mohos y aditivos.

La exposición carcinomas
prolongada de los
ratones a estos aditivos bronquioloalveolar
origina tumores en la es
piel.
 radiaciones ionizantes a uranio débilmente radiactivo,
cifras de cáncer de pulmón
dosis altas son entre los mineros que no fuman
carcinógenas. La son cuatro veces más
incidencia de cáncer de elevadas, y cuando fuman
pulmón suben unas 10 veces más estas
cifras.

creció entre los amianto o mejor

supervivientes a la
explosión de las bombas
atómicas en Hiroshima y
Nagasaki
conocido como
asbesto es un grupo
de minerales fibrosos
  problema por la
contaminación del aire
en los espacios
- radón el cual es un gas
cerrados
radiactivo.
Estudios epidemiológicos -
incremento en el cáncer de
pulmón entre los mineros
expuestos a concentraciones
relativamente altas.

una pequeña exposición

mecanismo patógeno en un espacio cerrado
es la inhalación y el como las viviendas es un
depósito bronquial de factor de riesgo que
los productos de la incrementa el riesgo de
cáncer pulmonar
desintegración
radiactiva que van
unidos a los aerosoles
ambientales
 se
Actúan
acumulan
provocando
y a la
alteraciones
larga dan
genéticas en
lugar al
las células
fenotipo
del pulmón
neoplásic
Se ha o
calculado acumulado
que en el de 10 a 20
momento en mutaciones
que un tumor genéticas.
se hace
clínicamente
notorio
 las mutaciones del p53
oncogenes genes supresores de son las más comunes
predominantes que tumores que se tanto en los carcinomas
suelen participar en el encuentran inactivados de célula pequeñas
cáncer de pulmón o sufren una deleción como en células no
• c-MYC, KRAS, EGFR, • p53, RB1, p16, múltiples pequeñas
c-MET y c-KIT locus del 3p-numerosos
genes oncosupresores
(FHIT, RASSF1A y otros
aún sin identificar)
 AKT, fosfatidilinositol-3-
Moléculas de transducción cinasa, ERK1/2, STAT5 y las
de señales activadas, proteínas de adhesión
focal como paxilina.

Determinados cambios las células que

genéticos suceden pronto
(inactivación de los genes No está bien aclarada la acumulan
oncosupresores del secuencia temporal. nuevas
cromosoma 3p) o tarde (la mutaciones
activación de KRAS
acaban por
producir un
cáncer
Importante: alteraciones genéticas grandes zonas de la mucosa
como la pérdida de material del respiratoria sufren
cromosoma 3p pueden observarse en mutaciones tras su
el epitelio bronquial benigno de las
personas con cáncer de pulmón, así exposición a los
como en el epitelio respiratorio de los carcinógenos (efecto de
fumadores sin esta enfermedad campo).
 1) displasia
escamosa *Importante para la consistencia
y del tratamiento de los pacientes.
carcinoma
in situ
*Aporta las bases para los estudios
epidemiológicos y biológicos.
2)
hiperplasia
adenomato
sa atípica

3) hiperplasia
idiopática
difusa de las
células
neuroendocrin
as pulmonares.
 Las proporciones relativas :
Adenocarcinoma (hombres: 37%, mujeres: 47%)
Carcinoma epidermoide (hombres: 32%, mujeres: 25%)
Carcinoma microcítico (hombres: 14%, mujeres: 18%) Tipos Histológicos
De Cáncer De Pulmón
Carcinoma no microcítico (hombres: 18%, mujeres: 10%)
Pueden Reunirse En Dos
Grupos
Mezclas de los - En función de la
los cambios en el
patrones probabilidad de dar
La incidencia del tipo de cigarrillos
histológicos, hasta metástasis
adenocarcinoma ha (filtros, su
en el mismo - De su respuesta frente a los
aumentado contenido bajo  carcinomas
cáncer. Así pues, tratamientos disponibles
considerablemente de alquitrán y microcíticos
los tipos
durante las dos últimas nicotina) han  carcinomas no
combinados de
décadas obligado a los microcíticos
carcinoma
- la forma más fumadores a que
escamoso y
frecuente de cáncer la inhalación sea
adenocarcinoma
de pulmón entre las más profunda y
o de carcinoma
mujeres y hombres. así dejar
microcítico y
expuestas las vías
espinocelular
respiratorias y sus
aparecen
células a los
aproximadament
carcinógenos.
e en el 10% de los
 Los carcinomas escamosos muchas
veces tienen como antecedente varios
años de metaplasia o displasia
escamosa en el epitelio bronquial, el
cual se transforma en un carcinoma in
situ, una fase que puede durar varios
años
Lesiones precursoras de carcinomas
epidermoides

Los carcinomas de
pulmón se originan en el caracterizada por la
hilio pulmonar o a su presencia de un epitelio es la etapa que
alrededor. ¾ partes de las pavimentoso
En ladesordenado,
hiperplasia precede
son de
la aparición
lesiones tienen origen en la metaplasia la hiperplasia de
con pérdida de la
de células deinmediato al
una displasia
bronquios de primer, escamosa
polaridad nuclear, células basales
carcinoma
caliciformes escamosa
segundo y tercer orden.
hipercromatismo nuclear, (oepidermoide
de reserva)
pleomorfi smo y figuras de infitrante
mitosis.
las lesiones erosionan el epitelio
bronquial y pueden diagnosticarse
mediante un examen citológico del
esputo, el líquido de lavado
broncoalveolar o la aspiración con
aguja fina.
tumorales en comparación
Diagnóstico citológico de
un cáncer de pulmón. La
muestra de esputo
contiene una célula de un
carcinoma epidermoide
queratinizada y teñida de
naranja, con un núcleo
hipercromático
destacado.
- el tamaño de las células
con los leucocitos
polimorfonucleares
normales en la esquina
inferior izquierda .
La propagación a distancia de un carcinoma
pulmonar ocurre vías linfáticas y
hemática

DISEMINACIÓN: pronta por todo el cuerpo,

excepto los carcinomas escamosos que
tardan en hacer metástasis fuera del tórax.

tumor epitelial maligno es el tipo más

En comparación con
con diferenciación frecuente de
los carcinomas
glandular o cáncer de pulmón
escamosos las lesiones
en las mujeres y
producción de mucina suelen ser más
entre las personas
por las células periféricas y tienden a
que no fuman
tumorales. ser más pequeñas.
 - crecen con mayor
lentitud que los
carcinomas escamosos,
- Tienden a hacer
metástasis antes y de
manera amplia.
varían desde los tumores bien -Tienen menos relación
diferenciados con elementos con el tabaco que los
glandulares evidentes. carcinomas
epidermoides o
microcíticos.
Las mutaciones del
hasta lesiones gen
papilares parecidas K-RAS, p53, RB1 y p16
a otros carcinomas - se observan con
papilares o masas
sólidas que no una frecuencia
tienen más que mucho menor entre
células y glándulas las personas que no
sueltas productoras fuman que en los
de mucina. fumadores.
 surge en las
es una forma no presenta hay células tumorales altas
menos
regiones Macrosco- invasión y columnares
bronquíolo- características, a menudo
frecuente de
alveolares picamente vascular, productoras de mucina,
adenocarcino
ma terminaleles. pleural o del dispuestas a lo largo de
estroma septos alveolares
puede haber el MUCINOSO presenta
el no MUCINOSO,
uno o células cilíndricas, altas
similar a e inconfundibles con
tiene células
múltiples cilíndricas, con forma
nódulos o una
una mucina Existen dose
citoplásmica
de estaca o cúbicas.
consolidación neumonía intraalveolar y un
Consiste en un
crecimiento subtipos
a lo largo
tumoral difusa nódulo pulmonar
Los nódulos zonas sólidas de los tabiques
periférico con una
parenquimatosos de color alveolares, tienden a diseminación
tienen blanco seguir esta vía de aerógena y a su
translucidez grisáceo difusión y generar resección quirúrgica
mucinosa de confundirse tumores satélite, es tiene una
color gris cuando neumonía en menos probable su supervivencia
hay secreción. inspección curación mediante la excelente al cabo de
Aparece más en los hombres en un 32%
tiene una gran relación con los
antecedentes relacionados con el
tabaco.
La mayoría surge en el hilio pulmonar o
cerca de él.

HISTOLÓGICO: ese caracteriza por la

presencia de queratinización y/o puentes
intercelulares.
La queratinización a veces adopta la
forma de perlas escamosas o células
independientes con un citoplasma denso
fuertemente eosinófilo.
 Las características
microscópicas
relevantes son los
14% de los cánceres de pulmón en los hombres nidos o grupos de
18% en las mujeres células epiteliales
es el cáncer de pulmón más maligno y pequeñas con escaso
habitualmente aparece en forma de tumor citoplasma, bordes
central o hiliar.
mal definidos,
Asociado fuertemente al tabaquismo.
cromatina nuclear
granular fina (patrón
en sal y pimienta) y
núcleos ausentes o
poco apreciables
se conoce una sola variante del carcinoma
microcítico que es el carcinoma microcítico
combinado, en el que hay una mezcla de
carcinoma de células pequeñas más cualquier
otro componente no microcítico, como el
carcinoma neuroendocrino de células grandes
y el sarcoma.
 Las células tienen específicamente
tumor epitelial maligno
unos núcleos grandes, nucléolos
indiferenciado que carece de
los rasgos citológicos propios
destacados y una cantidad moderada
del carcinoma de células de citoplasma
pequeñas y de diferenciación
glandular o escamosa.

Los carcinomas no
microcíticos probablemente
representen carcinomas
epidermoides y
adenocarcinomas tan
indiferenciados que ya no
se pueden reconocer con
el microscopio óptico
10% de todos los carcinomas de
pulmón manifiestan una histología
combinada Que contiene como
mínimo dos de los tipos hablados
anteriormente
Alteraciones clínico-patológicas
secundarias
provocan además de las
:
anteriores afecciones unos
Los abscesos
cambios anatómicos
pulmonares a veces
correspondientes en el bronquitis
si la obstrucción atraen la atención hacia
parénquima pulmonar distal supurativa o
es total da lugar a un carcinoma
al punto de afectación ulcerosa grave
una asintomático
bronquial. o de
Atelectasia que haya puesto en
La obstrucción parcial puede bronquiectasias
marcha la supuración
originar un enfisema focal prolongada.
marcado
 • Sistema TNM
• Útil para el Dx y
permite comparar
Estadificación los resultados
procedentes de
diferentes centros.

• Ca de pulmón=
neoplasia mas
Evolución gradual e invasora
clínica dentro de la
oncología.
SINDROMES PARANEOPLÁSICOS

Relacionado Inicia con

con el una lesión
carcinoma pulmonar
de pulmón. detectable

Hormona
Los ADH,
factores
Hormona
hormonales adrenocortic
elaborados otrópica
son
ACTH

Hormona
Parotídea, Serotonin
Calcitonin ay
a, bradicinin
gonadotro a.
pinas
Proliferaciones y tumores neuroendocrinos

•El pulmón normal contiene células neuroendocrinas en el interior de su epitelio

de forma aislada o en grupos, los cuerpos neuroepiteliales.

•Mientras que prácticamente todas las hiperplasias de las células

neuroendocrinas pulmonares son secundarias a una fibrosis y/o inflamación de
las vías respiratorias, un trastorno infrecuente denominado hiperplasia de células
neuroendocrinas pulmonares idiopática difusa parece ser el precursor de la
aparición de múltiples tumores y carcinoides típicos o atípicos.

•Los tumores neuroendocrinos se clasifican por separado, ya que existen

diferencias considerables entre ellos en cuanto a su incidencia, sus
características clínicas, epidemiológicas, histológicas y moleculares, y su
supervivencia.
TUMORES CARCINOIDES
Los tumores La mayoría de los
pacientes
carcinoides
representan del que los sufren no han
cumplido 40 años, y su
1 al 5% de todos los incidencia es equivalente
tumores pulmonares. para ambos sexos.

Los tumores carcinoides Los carcinoides típicos no

son neoplasias epiteliales presentan mutaciones de p53 ni
alteraciones
malignas
en la expresión de BCL2 y BAX,
de bajo grado que se mientras que los atípicos
subclasifican como muestran estos cambios en el 20-
carcinoides típicos y 40% y en el 10-20% de los casos,
atípicos. respectivamente.
Los carcinoides pueden tener un origen central o
ser periféricos. En su examen macroscópico, los
tumores centrales crecen como masas
digitiformes o polipoides esféricas que suelen
sobresalir hacia la luz bronquial, y en general están
revestidos por una mucosa indemne Pocas veces
superan los 3 a 4 cm de diámetro.
Características clínicas . Las manifestaciones
clínicas de los
carcinoides bronquiales derivan de su crecimiento
intraluminal, su capacidad para metastatizar y la
propiedad de algunas lesiones de elaborar aminas
vasoactivas. La tos persistente, la hemoptisis, la
alteración del drenaje de las vías respiratorias por
infecciones secundarias, las bronquiectasias, el
enfisema y la atelectasia son secundarios al
 TUMORES METASTASICOS
El pulmón es el asiento más frecuente de tumores metastásicos. Los carcinomas y los sarcomas
de cualquier origen pueden alcanzar los pulmones a través de la sangre o los linfáticos o por
continuidad directa.

El patrón del crecimiento metastásico dentro

de los pulmones es bastante variable. En los
casos típicos se reconocen múltiples
nódulos delimitados (lesiones en bala de
cañón) por todos los lóbulos, sobre todo en
la periferia. Otros posibles patrones son
nódulos solitarios, lesiones endobronquiales
o pleurales, consolidación neumónica
y mezclas de los anteriores.
Los tumores mediastínicos pueden
originarse en estructuras
mediastínicas o corresponder a
metástasis de orígen pulmonar o de
otros órganos. Pueden infiltrar o
comprimir los pulmones. En la tabla
se enumera los tumores más
frecuentes de los distintos
compartimentos del mediastino. Los
tipos de tumores específicos se
analizan en detalle en las
correspondientes secciones de esta
obra.
PLEURA

 La mayoría de las lesiones pleurales son secundarias a una enfermedad

pulmonar subyacente.
DERRAME PLEURAL
Aumento de la
presión
hidrostática,
como sucede
en la
insuficiencia
cardíaca
congestiva

Reducción del
drenaje Aumento de la
linfático, como permeabilidad
en la vascular, como
carcinomatosis en la neumonía
mediastínica

En condiciones normales la
superficie pleural se lubrica
gracias a no más de 15 ml de un
líquido seroso claro
relativamente acelular. La Aumento de la
acumulación de líquido pleural presión Menor presión
negativa osmótica,
se produce en los siguientes intrapleural, como en el
procesos: como en la síndrome
nefrótico
atelectasia
DERRAME PLEURAL INFLAMATORIO.
La pleuritis serofibrinosa refleja una
inflamación pulmonar, como
tuberculosis, neumonía, infartos,
abscesos o enfermedades sistémicas
(p. ej., artritis reumatoide, uremia).
• La pleuritis supurativa (empiema)
refleja habitualmente una infección en
el espacio pleural, lo que conduce a la
acumulación de pus.
• La pleuritis hemorrágica ocurre en
trastornos hemorrágicos, afectaciones
neoplásicas y ciertas rickettsiosis.
La organización de estos exudado con
adhesiones fibrosas densas pueden
afectar a la expasion pulmonar.
DERRAME PLEURAL NO INFLAMATORIO.
Otras acumulaciones de líquido
pleural son el hidrotórax (sobre
todo debido a la insuficiencia
cardíaca, pero también a la
insuficiencia renal o hepática); el
hemotórax (una complicación
mortal de la rotura de un aneurisma
aórtico); y el quilotórax (una
acumulación de líquido linfático
lechoso, habitualmente debido a
una obstrucción linfática
neoplásica).
 NEUMOTÓRAX
El neumotorax es la presencia de aire o gas en la cavidad pleural, habitualmente
asociada al desinflado pulmonar ipsolateral; puede ser traumático (p. ej., después de
fracturas costales que puncionan el pulmón) o espontáneo, después de la rotura de una
bulla apical periférica. El neumotorax a tensión aparece cuando un defecto entre la vía
aérea y la pleura actúa como válvula unidireccional, con lo que admite aire durante la
inspiración pero no lo libera durante la espiración. La presión pleural progresiva comprime
el pulmón contralateral y las estructuras mediastínicas y representa una complicación
grave y en potencia mortal.
 TUMORES PLEURALES
 La pleura puede verse afectada por tumores primarios o secundarios. La afectación
metastásica secundaria es mucho más frecuente que los tumores primarios. Las metástasis
malignas más frecuentes proceden de neoplasias primarias del pulmón y la mama.
TUMOR FIBROSO SOLITARIO

 Estos tumores fibrosantes y no invasivos, raramente malignos, están

compuestos de células fusiformes que recuerdan a los fibroblastos;
también aparecen en otros lugares y no se relacionan con la exposición al
amianto. La resección suele ser curativa.
 MESOTELIOMA MALIGNO

 Este tumor infrecuente de células mesoteliales aparece más a menudo en la pleura (menos en
el peritoneo u otros lugares). Se asocia a la exposición al amianto en el 90% de los casos; solo el
20% de estos pacientes tienen una asbestosis pulmonar. El riesgo a lo largo de la vida en sujetos
muy expuestos es del 7-10%, con un período de latencia entre la exposición y el desarrollo del
tumor de 25 a 45 años. Debe destacarse que entre los trabajadores que manipulan amianto el
carcinoma sigue siendo el tumor pulmonar más frecuente.

Variantes histológicas de
mesotelioma maligno. A. Tipo
epitelioide. B. Tipo mixto,
teñido para calretinina
(método de
inmunoperoxidasa). El
componente epitelial es
intensamente positivo
(marrón oscuro), mientras
que el componente
sarcomatoide se tiñe menos.
 Rasgos ultraestructurales del adenocarcinoma pulmonar (A),
Morfología caracterizado por microvellosidades cortas y rechonchas, que
contrastan con las del mesotelioma (B), que tiene numerosas
El tumor se propaga de forma
microvellosidades, largas y delgadas.
difusa sobre la superficie y las
fisuras del pulmón formando una
carcasa. Los patrones
microscópicos son el epitelioide
(60%), el sarcomatoide (20%) y el
mixto (bifásicos) (20%).
• El patrón epitelioide muestra
células de tipo epitelial que
forman túbulos y proyecciones
papilares que recuerdan a los
adenocarcinomas.
Características antigénicas
(positividad de calretinina, WT-1
y CK5/6) y ultraestructurales
Evolución clínica Los pacientes acuden con dolor
(microvellosidades largas y
torácico, disnea y derrame pleural recurrente.
delgadas) permiten distinguirlo
Los mesoteliomas son tumores muy malignos que
de los adenocarcinomas
invaden el pulmón y pueden metastatizar
(positividad MOC31 y BG8 y
extensamente. Pocos pacientes sobreviven más
microvellosidades corta y
de 2 años.
gruesas).