Uabp #4 - Esysm - 2022

UP N° 4
“Función tubular y abordaje de la

potabilización del agua”
ÁREA
EL SER HUMANO Y SU MEDIO
(CICLO ACADEMICO 2022)
2° AÑO – MEDICINA
INSTITUTO AULA DE MEDICINA ROSARIO
+ 54 (341) 152813733
Pasaje Piñero García 2658; Rosario
@instituto.aulamed
ÁREA EL SER HUMANO Y SU MEDIO INSTITUTO AULA DE MEDICINA
UNIDAD PROBLEMA N° 4
“Un profesional de la salud que recién comienza su tarea asistencial en un barrio carente
de agua potable consulta durante la reunión de equipo sobre las estrategias de promoción
que se están llevando a cabo para enfatizar la importancia de ingerir un adecuado
volumen de agua diario y las condiciones que debe tener la misma. Refiere, con
preocupación que ya varios de sus pacientes mencionaron que orinan poco y muy oscuro
y, que por la bajante del río, a veces el agua de la canilla comunitaria es escasa y turbia.
INTRODUCCION:
Las causas generadas en nuestro organismo no son, ni mucho menos, las únicas raíces de la
mala salud; preservar la salud implica cuidados sanitarios primarios, vacunas, agua potable y
sanidad pública. Los objetivos clave incluyen el amamantamiento, vastos programas de
vacunación y la higiene del agua. Consideremos particularmente el agua, principal componente
de nuestro organismo y el disolvente general en nuestros compartimentos corporales. Su
extraordinaria propiedad solvente tan útil para la vida es, al mismo tiempo, la que le provoca
serios problemas de contaminación: los desechos domésticos o industriales incorporados a las
masas de agua llegan a hacerla inadecuada y hasta peligrosa para la vida. Conocer los límites
de impurezas que para cada uso pueden aceptarse y estudiar la manera de eliminarlas es una
tarea de preservación de la salud extremadamente importante. En nuestro organismo, el riñón es
el órgano encargado, entre sus muchas funciones, de mantener la homeostasis del agua. Se
comprenderá cómo lo hace y aprenderá cómo el médico realiza e interpreta la semiología del
aparato urinario.
En esta UABP se analizarán los siguientes contenidos específicos:

 La introducción a la función tubular.
 Las funciones tubulares relacionadas con el manejo hidroelectrolítico.
 La regulación del balance hidroelectrolítico.
 El manejo del sodio y su regulación.
 El manejo del potasio y su regulación.
 La glándula suprarrenal y su participación en la regulación del medio interno.
 La semiología urinaria.
 El Estado y las políticas de Salud.
 La potabilización del agua.
RECURSOS BIBLIOGRAFICOS OBLIGATORIOS:
FISIOLOGÍA RENAL: INTRODUCCIÓN A LA FUNCIÓN TUBULAR

 GUYTON & HALL. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. Editorial Mc Graw Hill.
 BEST & TAYLOR. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14° Edición. Ed.
Panamericana.
 TRESGUERRES, J.: FisIología Humana. 4° Edición. Editorial McGraw-Hill.
FISIOLOGÍA RENAL: BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

Panamericana.
@Instituto.aulamed/ Pasaje Piñero Garcia 2658; Rosario / 3412813733/ Año académico 2022
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 TRESGUERRES, J.: FisIología Humana. 4° Edición. Editorial McGraw-Hil
FISIOLOGÍA RENAL: EXCRECIÓN URINARIA Y SU REGULACIÓN

Panamericano.
 TRESGUERRES, J.: Fisiología Humana. 4° Edición. Editorial McGraw-Hill.
FISIOLOGÍA RENAL: HORMONA ANTIDIURÉTICA

Panamericana.
 TRESGUERRES, J.: Fisiología Humana. 4° Edición. Editorial McGraw-Hill.
FISIOLOGÍA SUPRARRENAL: SU PAPEL EN LA REGULACIÓN DEL MEDIO INTERNO

Panamericana.
EL ESTADO Y LAS POLÍTICAS DE SALUD. SANEAMIENTO AMBIENTAL

 OMS-UNICEF (1978) Conferencia internacional sobre atención primaria de la salud
 OMS. Guía para la calidad del agua potable. Recomendaciones.
 OPS. Guía de saneamiento. Agua, excretas y residuos sólidos
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FUNCION TUBULAR
La formación de la orina requiere de tres procesos básicos: la filtración del plasma por el
glomérulo, la reabsorción de agua y solutos desde el ultrafiltrado y la secreción de sustancias al
líquido tubular. Alrededor de 180 litros de líquidos esencialmente libre de proteínas se filtran por
los glomérulos cada día; sólo menos del 1 % del agua y del sodio filtrados aparecen excretados
en la orina. Los procesos de reabsorción y secreción, que se llevan a cabo en los túbulos
renales, determinan la composición de la orina, por lo que la función tubular regula con precisión
el volumen, la osmolaridad, la composición y el pH del compartimiento intracelular como de los
compartimientos extracelulares.
La secreción tubular es el proceso mediante el cual una sustancia presente en la sangre se
transporta a través del epitelio tubular hacia la luz de éste. Es importante diferenciar este
proceso de la excreción tubular, que es el proceso mediante el cual el riñón determina la
composición final de la orina (una sustancia puede filtrarse, reabsorberse y no excretarse).
MECANISMOS DE TRANSPORTE EN EL EPITELIO RENAL

Los movimientos de solutos se producen tanto por mecanismos pasivos como activos. El agua lo
hace por mecanismos pasivos.
El balance hidroelectrolítico entre los compartimientos del medio interno se basa en tres
principios fundamentales que condicionan los siguientes equilibrios:
 Equilibrio químico: los solutos se mueven entre los compartimientos siguiendo u
gradiente de concentración.
 Equilibrio osmótico: el agua se mueve siguiendo su gradiente de concentración.
Recuerden que la osmolalidad se relaciona con el nº de partículas en solución y no con
su masa.
 Equilibrio eléctrico: las partículas cargadas, como los iones, tienden a desplazarse
siguiendo su gradiente eléctrico (electroneutralidad).
El movimiento de un soluto a través de la membrana es pasivo cuando no requiere gasto de
energía. La mejor representante del transporte pasivo es la difusión, que se produce gracias a
una fuerza impulsora o a favor de un gradiente, como el de concentración. Si las partículas
tienen carga (Ej: iones), además del gradiente de concentración son influidas por el gradiente
eléctrico. En el caso de los iones la difusión se produce a través de canales que funcionarían
como puentes a través de la membrana.
La difusión del agua se denomina ósmosis y se produce a través de canales de agua de la
membrana celular (acuaporinas).
Cuando el agua se reabsorbe en los segmentos tubulares, los solutos disueltos también son
transportados con ella, en un proceso llamado «solvent drag» (arrastre por solvente). Este
proceso es especialmente importante en el TCP, por una vía llamada paracelular.
En la difusión facilitada las sustancias son transportadas a favor de gradiente pero con la ayuda
de una proteína específica de membrana, que facilita su movimiento a través de la membrana
denominada transportador
Transporte activo primario

Es un proceso que consume energía para transportar solutos en contra de un gradiente de
concentración. En el parénquima renal el transporte activo más importante es la bomba de
Na+/K+ATPasa de la membrana basolateral.
Transporte activo secundario

Este tipo particular de difusión facilitada utiliza un transportados capaz de movilizar dos o más
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sustancias en el mismo sentido (cotransportador o simport) o en sentido contrario

(contratransportador o antiport) utilizando el gradiente de difusión de uno de ellos. Este gradiente
es generado y mantenido por una bomba (transporte activo primario). Por ejemplo el transporte
de Na+ + glucosa o Na+ + aminoácidos, o Na+ + fosfato, o Na+ + K+ + Cl-; o el intercambio con
H+; en todos estos procesos se utiliza el gradiente generado por la bomba Na+/K+ ATPasa que
se encuentra en la membrana basolateral.
En relación con el transporte activo, un proceso a tener en cuenta es la endocitosis, en la cual
una sustancia atraviesa la membrana plasmática, por un proceso de invaginación de membrana.
En el TCP es un importante mecanismo de reabsorción de proteínas pequeñas y
macromoléculas.
Transporte transcelular y paraepitelial

Las células renales se hallan unidas entre sí en el nivel apical por uniones estrechas, dejando
entre ellas el espacio lateral intercelular. Las sustancias que atraviesan el epitelio lo pueden
hacer a través de la membrana celular de la célula tubular (transcelular) o a través de estas
uniones estrechas.
El pasaje de sustancias por la vía paraepitelial se produce por un gradiente electroquímico
(denominado diferencia de potencial transepitelial o DPT) generado por la reabsorción desigual
de iones a lo largo del nefrón y por el pasaje de agua por diferencia osmótica que arrastra a los
iones disueltos en ella. El mecanismo paracelular permite la reabsorción pasiva de iones como el
Na+ en los segmentos con DPT desfavorable y de Ca2+, Mg2+ y K+ especialmente en el TCP y
asa de Henle, representando un importante ahorro de energía para el riñón.
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
REABSORCION DE SODIO Y AGUA A TRAVES DEL NEFRON

El FG posee una concentración de Na+ igual a la del plasma (unos 142 mEq/L).
Si consideramos que la TFG es de unos 125 mL/min obtenemos unos 180 L/día. Multiplicando
éstos por la concentración de Na+ tendremos 25.000 mEq/día, que representarían la carga
filtrada de Na+. Una pérdida de semejante magnitud alrededor de 1,5 kg de sal es un lujo que no
nos podemos dar, que sería incompatible con el mantenimiento del volumen del LEC. De todo el
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Na+ filtrado sólo se elimina con la orina lo necesario para mantener el equilibrio. Por ejemplo, si
transpiramos mucho y no ingerimos sal, el Na+ que se elimina en la orina es casi 0. Si estamos
en el balance neutro, por la orina se elimina justo lo que ingerimos por día (unos 150 mEq). La
reabsorción de NaCl es una función muy importante del riñón, razón por la cual se le dedica la
mayor parte del consumo de O2 y ATP de este órgano.
El transporte de muchos solutos fisiológicamente importantes está ligado directa o
indirectamente a la reabsorción de NaCl y agua recorriendo cada segmento del nefrón, sin dejar
de lado su regulación, a la vez que ejemplificaremos situaciones de relevancia clínicas en las
que son afectadas las funciones principales de los distintos segmentos del nefrón.
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL (TCP)

En el TCP se absorbe alrededor del 66,66 % del agua, NaCl, HCO3 y además se reabsorbe
glucosa, Aa, y otros solutos filtrados. Se secretan ácidos y bases orgánicas y se reabsorbe y
secreta potasio, urea y ácido úrico.
El Na+ reabsorbido se acompaña con Cl- en un 75 % y el resto (25 %) por bicarbonato. Casi
toda la glucosa y los aminoácidos filtrados se reabsorben en esta porción del nefrón. En la
primera porción del TCP (S1) se reabsorbe Na+ junto con glucosa, aminoácidos y el 85 % del
bicarbonato filtrado.
La reabsorción de Na+ requiere los cotransportadores Na+/glucosa y Na+/Aa y Na+/moléculas
orgánicas como el lactato y el fosfato. Además puede realizarse mediante antiporte Na+/H+.
La concentración intracelular de Na+ es de unos 30 mEq/L y se mantiene baja gracias a la
bomba Na+/K+ ATPasa de la membrana basolateral (transporte activo 2º).
El líquido tubular llega al S2 sin glucosa, sin Aa y con una concentración baja de HCO3 -(10
mEq/L).
El Cl- está más concentrado (132 mEq/L) para compensar la disminución del bicarbonato y
mantener la electroneutralidad; el pH es menor debido a los protones secretados. El Cl- se
difunde así siguiendo su gradiente a través de las uniones estrechas intercelulares (no tan
estrechas en este epitelio proximal) hacia el peritúbulo y en el segmento S3 arrastra el Na+
(codifusión Cl-/Na+).
La osmolalidad del líquido tubular es menor que la del peritúbulo por el pasaje de moléculas muy
difusibles, lo que produce un pasaje de agua del túbulo hacia el capilar que arrastra consigo el
Na+(arrastre por solvente o «solvent drag»).
Reabsorción de agua
El TCP reabsorbe alrededor del 66,66 % del agua filtrada utilizando como impulsor la fuerza
osmótica transtubular; generada por la absorción de solutos. A medida que se produce la
reabsorción de solutos, el gradiente osmótico para la absorción de agua va en aumento; algunos
solutos, como el potasio o el calcio, son acarreados por el agua disueltos en ella (solvent drag).
Por todo lo expresado, la alteración en la reabsorción de Na+ y de los demás solutos que
generan/mantienen el ardiente osmótico alterará la difusión de agua y provocará su aparición en
la orina, lo que genera poliuria.
Los cambios en el FG alteran en forma notoria la carga filtrada de sodio (CF). Estos cambios son
compensados por otros en el nivel de la reabsorción de sodio, sin alterar el equilibrio del sodio
corporal; o sea que cuando el equilibrio del sodio corporal es adecuado, la reabsorción de sodio
(y agua) aumenta en paralelo con la CF de sodio, lo que reduce el impacto de los cambios del
FG en la cantidad de NaCl y agua que aparecen en orina. Este mecanismo se conoce como
balance o feedback glomerulotubular.
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Reabsorción de proteínas
A pesar de que la concentración de proteínas del líquido tubular es de sólo 40 mg/L, la cantidad
de proteínas filtradas por día supera los 7 g (180 L con 40 mg/L). Estas proteínas son atacadas
por enzimas del ribete en cepillo del TCP que las degradan en forma parcial y ello permite su
ingreso en las células. Las endopeptidasas las convierten en Aa, que se difunden y pasan a la
circulación a través de la membrana basolateral, en un proceso de reciclado. La barrera de FG y
en forma complementaria este mecanismo dejan el líquido tubular esencialmente libre de
proteínas, por lo que tanto la alteración de la BFG (principalmente) como la necrosis del ribete en
cepillo (con menor frecuencia) causan proteinuria (presencia de proteínas en la orina).
Secreción de aniones y cationes

Las células del TCP también secretan cationes y anones orgánicos. La excreción de estas
sustancias potencialmente tóxicas se realiza mediante dos procesos: la filtración glomerular y la
secreción tubular desde los capilares peritubulares. Este último mecanismo si bien poderoso, es
saturable y poco específico, ya que puede ser utilizado para diferentes sustancias (en particular
los ácidos orgánicos como el ácido
úrico). Esto determina que el aumento en el plasma de una de estas sustancias lentifique la
eliminación de otra al competir por su mecanismo de secreción. En el caso de un fármaco, esto
genera mayor efecto terapéutico o mayor toxicidad (por prolongación de la vida media en el
plasma).
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas y se elimina casi
exclusivamente a nivel renal con una excreción del 10 %. A pH ácido (como el de la orina
normal) el ácido úrico es insoluble y en algunos individuos cristaliza en las vías urinarias
inferiores, provocando la formación de cálculos renales.
El segmento S3 secreta K+, a diferencia de los segmentos S1 y S2 que lo reabsorben junto con
el Mg2+, Ca2+, fosfatos, citratos y vitaminas hidrosolubles. Las células del TCP también
sintetizan NH3, compuesto importante que interviene en la regulación de la excreción de H+.
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Reabsorción de glucosa
La glucosa se filtra sin dificultades en el glomérulo y se reabsorbe casi por completo en los
segmentos iniciales del TCP, merced al cotransporte glucosa/Na+. En los segmentos iniciales
(S1) hay un transportador de baja afinidad para el Na+ que permite la entada de glucosa
aprovechando el gradiente para el Na+ generado por la bomba Na+/K+ ATPasa basolateral
(transporte activo 2º). Este cotransportador (SLGT2) que permite el ingreso de un ion Na+ y una
molécula de glucosa es inhibido por la florizina
En el segmento S3 hay otro transportador, que cotransporta glucosa y galactosa con dos
moléculas de Na+ (alta afinidad) y es similar al encontrado en el tejido intestinal (SGLT1).
Una vez dentro de las células tubulares la glucosa es transportada hacia el espacio pericapilar,
por un sistema de transporte facilitado mediado por transportadores de glucosa similares a los
que estimula la insulina en el tejido adiposo y muscular. En realidad hay una verdadera familia de
transportadores de glucosa con un gen común denominado GLUT2 de alta afinidad, bloqueable
por el floretín, que permite la salida de la glucosa que entra en la célula por el SGLT2. En el
segmento S3 hay un transportador similar denominado GLUT1.
Saturación del transportador: muchas sustancias que se reabsorben por mecanismos
transportadores lo hacen a una velocidad máxima a partir de la cual se produce la saturación.
Ese valor se denomina Tm o transporte máximo. Además de la glucosa, este transporte limitado
al Tm se observa para los Aa, los sulfatos y los fosfatos. El valor en sangre que corresponde al
Tm se denomina valor umbral de estas sustancias. Por ejemplo, el umbral renal de glucosa a
partir de cual aparece glucosuria es de unos 200 mg/dL. Este dato es de gran relevancia clínica,
ya que la glucosuria en un paciente revela una glucemia de unos 200 mg o más.
Cálculo del Tm. Splay

Hay un experimento clásico en el cual se mide la carga filtrada, la velocidad de excreción en
laorina y la velocidad de reabsorción tubular según la concentración de glucosa en plasma
(curvas de titulación de la glucosa).
Para la carga filtrada (VFG « [glucosa]p) se obtiene una recta, ya que a mayor [glu]p, mayor será
la carga filtrada, y la pendiente es el VFG.
Al graficar la reabsorción tubular vemos que es directamente proporcional a la [glu] hasta el valor
umbral que llega al Tm. A partir de allí se llega a una meseta.
Para el caso de la velocidad de excreción vemos que es cero hasta lograr el valor umbral, a
partir de cual empieza a aumentar el relación directa a la [glu] por encima del umbral renal.
Splay: hay diferencias entre las curvas de titulación calculadas con valores teóricos y las
medidas.
En estas últimas se aprecia una transición menos brusca entre los valores de glucosa plasmática
y su aparición en orina. Vemos que el valor umbral real se encuentra así un poco por debajo del
Tm calculado (375 mg/min en varones de 1,72 m2 de superficie corporal). A esto se lo denomina
splay (desviación) de la curva de titulación y en general se explica por una capacidad de
reabsorción de glucosa diferente según los nefrones involucrados, porque algunos se saturan
antes que otros.
Las fuerzas de Starling peritubulares influyen en los niveles de reabsorción de Na+ y agua a
nivel del TCP.
Las fuerzas de Starling (FS), regulan la reabsorción de NaCl y del resto de las sustancias a
través del TCP y es en este segmento del nefrón (y no del resto) donde tienen importancia. Las
FS que interactúan entre el espacio intercelular y los capilares peritubulares del TCP favorecen
los movimientos de sustancias hacia estos últimos. Las FS que impulsan las sustancias desde el
espacio intercelular hacia los capilares peritubulares son la presión oncótica del capilar
peritubular intercelular (PHEI); mientras que las que se oponen a ese pasaje son la presión
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oncótica del espacio intercelular (POEI) y la presión hidrostática del capilar peritubular (PHCP).
El principal determinante de la PHCP es el diámetro de la arteriola aferente.
Por ejemplo, la vasodilatación aferente provocará un aumento de la PHCP, de los que resultará
una disminución en la reabsorción de NaCl y agua; la vasoconstricción de esa arteriola tendrá el
efecto opuesto. La POCP está influida principalmente por el filtrado glomerular (FG), por ejemplo
manteniendo un flujo plasmático renal constante; ante una disminución del FG, las proteínas en
el nivel del capilar peritubular estarán menos concentradas y la presión oncótica disminuirá. El
resultado de esto es una disminución neta de la reabsorción de NaCl y agua por el TCP
ASA DE HENLE (AH)

El 25 % de NaCl, potasio, calcio y bicarbonato, entre otros, es reabsorbido en este tramo del
nefrón, aunque no de manera uniforme; los solutos se reabsorben en el denominada rama
ascendente gruesa de AH (RAGAH) que es impermeable al agua.
En el AH también se reabsorbe agua, alrededor del 19 % de la filtrada, pero en la porción
denominada rama descendente delgada del AH (RDDAH), donde prácticamente no se reabsorbe
solutos y donde la permeabilidad al agua es tan alta, que la osmolalidad del líquido tubular se
iguala a la del peritubular.
En la RAGAH hay un cotransportador Na+/K+/2Cl-
 El Na+ se mantiene bajo dentro de la célula epitelial debido a la bomba Na+/K+ ATPasa
de la membrana basolateral, lo que motoriza la entrada de Na+ a través del
transportador electroneutro acoplándose con la entrada de un ion K+ y dos Cl-
 El Na+ y el Cl- pasan al líquido peritubular (el 1º por la bomba ya mencionada y el 2º a
través de canales para el Cl-) y el K+ vuelve a salir hacia la luz tubular por sus canales
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abiertos. Esta pérdida relativa de iones positivos hacia la luz determina una diferencia de
potencial transepitelial que vuelve a la luz positiva unos +10 mV, lo que facilita la
reabsorción de iones positivos como Na+, Ca2+ y Mg2+, a través de las uniones
interepiteliales. La vía paracelular se agrega así a la transcelular en la reabsorción de
Na+.
Al igual que el TCP, un contratransportador de Na+/H+ acoplado a la anhidrasa carbónica (AC)
es capaz de reabsorber bicarbonato.
Debido a que la RAGAH es impermeable al agua, en el AH hay un predominio de la reabsorción
de solutos respecto del agua, de lo que resulta una disminución de la osmolaridad del líquido
tubular a menos de 150 mOsm/L.
Este segmento posee algunos puntos de importancia clínica. Es uno de los menos irrigados del
nefrón y la sangre de los vasa recto tiene una concentración de O2 bastante baja, lo que hace
que sea uno de los segmentos más susceptibles a la isquemia (algunos trabajos lo señalan
como el más sensible) y por lo tanto a la necrosis aguda. De ahí la importancia de poseer el
mecanismo paracelular que permite reabsorber Na+ sin gasto adicional de energía.
Otro detalle de importancia es que este segmento es responsable de generar los mecanismos
que permiten concentrar y diluir la orina. El elemento clave aquí es el transportador Na+/K+/2Cl-
Este transportador es bloqueado por ciertas prostaglandinas y por los llamados diuréticos de asa
(como la furosemida). El bloqueo no permite el transporte de Na+ transcelular. Además, al no
entrar K+ adicional se pierde la DPT positiva, lo que anula el transporte paracelular. El resultado
final es la pérdida de agua, Na+ y K+, por lo que esos diuréticos se utilizan en las situaciones de
aumento del volumen extracelular (edemas, insuficiencia cardíaca).
NEFRÓN DISTAL: TÚBULO DISTAL (TD) Y TÚBULO COLECTOR (TC)

El nefrón distal comprende varios segmentos: el TCD, el conector, colector cortical, medular y
papilar.
Así como el segmento proximal tiene como función la reabsorción en masa de Na+ y agua (un
70 %), el nefrón distal es el que determina, mediante una reabsorción regulable de Na+ y del
agua, en forma separada, si la orina será diluida o concentrada. Esta regulación fina del Na+ y el
agua es fundamental para el correcto balance de estos dos elementos, según las pérdidas y la
ingesta, y es controlado mediante factores neurohumorales y por el sistema nervioso autónomo.
En este tramo del nefrón se reabsorbe alrededor del 7 % de NaCl, urea, una cantidad variable de
potasio y protones, y una cantidad variable de agua (8 – 17 %) dependiendo de los niveles de
HAD entre otras hormonas.
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Recuerde: el nefrón distal es un sitio de regulación y su función es realizar el ajuste fino que
determinará las características finales de la orina.
TCD
El 1º segmento del TD se comporta como la 1ª porción del AH (o sea que reabsorbe soluto y es
impermeable al agua) pero, a diferencia de aquella, el sodio ingresa aquí por un cotransporte con
cloro y vuelve a dejar la célula gracias al trabajo de la bomba de Na+/K+ ATPasa, mientras que
el cloro lo hará por sus canales específicos de membrana. Este cotransporte es bloqueado por
los diuréticos tiazídicos.
TUBULO COLECTOR
En sus diferentes segmentos se reciben un 1 a 2 % de la carga filtrada de Na+ es reabsorbido en
el polo apical de las llamadas células principales mediante canales específicos denominados
canales epiteliales de Na+ (ENaC).
Se denomina así por su presencia en diferentes epitelios como, por ejemplo, el colon, las
glándulas salivales y la lengua. Su actividad es estimulada por la aldosterona y bloqueada por la
amilorida. Una enfermedad hereditaria (enfermedad de Liddle) cursa con una mayor activación
de estos canales que determinan hipertensión arterial producto de la reabsorción aumentada de
Na+. Existe gran interés en determinar si los genes que codifican los ENaC podrían estar
implicados de la misma manera en la hipertensión esencial.
El tipo de uniones intercelulares en el segmento distal, a diferencia del proximal, es mucho más
cerrada y permite muy poco desplazamiento paracelular de Na+ y Cl-
Esto va generando una DPT progresiva con la luz más negativa (debido a la absorción de Na+
no acompañada por igual reabsorción de Cl-) que puede llegar al orden de -40 mV.
Esta DPT es responsable de una salida de K+ aumentada por sus canales pasivos (gradiente de
concentración + gradiente eléctrico). La reabsorción de Na+ a través de los ENaC es estimulada
por aldosterona, (con mayor aumento de la DPT y, por lo tanto, de la salida de K+) e inhibida por
el PNA, ciertas prostaglandinas y por la amilorida, que pertenece a la familia de diuréticos
denominados ahorradores de K+. Al bloquear los canales de Na+, no sólo no se reabsorbe este
ion, sino que además se anula la DPT y por lo tanto la salida extra de K+ de las células
epiteliales principales.
Vemos así que el acople Na+/K+ en este sector es eléctrico y se debe a la DPT originada por la
entrada de Na+.
EXCRECIÓN DE ORINA
Como ya fue expresado en párrafos anteriores, la excreción urinaria es el resultado de tres
procesos básicos de la fisiología renal: la filtración glomerular, la reabsorción y la secreción
tubular. Tales procesos son capaces de modificar la composición urinaria para garantizar la
regulación del balance hidroelectrolítico y del estado ácido-base del organismo entre otras
funciones.
Un papel clave de la función renal es su capacidad de eliminar solutos al mismo tiempo que
retiene o conserva el solvente, esto es su capacidad para eliminar orina concentrada.
Todos los días, como producto de una dieta occidental típica más el metabolismo normal de un
individuo, se generan unos 600 mosmoles de solutos que el riñón deberá eliminar por orina. Esto
puede realizarse eliminando más o menos volumen con menos o más concentración. Así, en
personas deshidratadas se puede eliminar 0,5 litros de orina por día con una osmolaridad de
unos 1200 miliosmoles por litro. La concentración urinaria de 1200 mOsM constituye la máxima
capacidad de concentración urinaria y el volumen mínimo de 0,5 litros se considera la “pérdida
obligada de agua” por orina.
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Para calcular la diuresis diaria, puede hacerse este cálculo:
DIURESIS = MILIOSMOLES ELIMINADOS POR DIA / CONCENTRACIÓN URINARIA
Ej:
Diuresis = 0,5 litros / día:
La capacidad de generar orina más o menos concentrada depende en parte de la capacidad del
nefrón de generar un intersticio medular hiperosmótico y de los niveles plasmáticos de HAD.
Intersticio medular hiperosmótico
La capacidad del riñón para generar un intersticio medular hiperosmótico depende de varios
factores:
 longitud de las asas de Henle (las asas largas tienen mayor capacidad para concentrar
el intersticio))
 proporción de asas largas (15% en el humano, lo que se corresponde con un intersticio
1200 mOsM)
 cinética hidroelectrolítica en el asa, el TCD y los túbulos colectores
 cinética de transporte de urea (el llamado “ciclo de la urea renal”)
 niveles dietarios de proteínas (aportan mayor cantidad de urea)
 niveles plasmáticos de la hormona HAD, junto a otras hormonas circulantes (como los
PNA) y factores locales reguladores (como las PG)
El intersticio medular hiperosmótico se crea gracias al sistema multiplicador de contracorriente y
se mantiene por el sistema intercambiador de contracorriente
Sistema multiplicador de contracorriente
Está representado por las asas de Henle, las cuales están constituidas por:
 una rama descendente delgada permeable al H2O pero no a los solutos
 una rama ascendente delgada permeable a Cl, Na y urea pero no al H2O.
 una rama ascendente gruesa permeable a Cl, Na, K, Ca, Mg pro impermeable al H2O y
la urea.
Los mecanismos de permeabilidad son:
o pasivos en la rama descendente delgada (presente tanto en las asas cortas
como largas)
o pasivos en la rama ascendente delgada (presente exclusivamente en las asas
largas)
o activos en la rama ascendente gruesa (presente tanto en las asas cortas como
largas)
Al sistema se lo llama “multiplicador” porque es capaz de aumentar el gradiente transversal o de
paso único (entre la luz tubular y el intersticio) de 100-200 mOsM por un factor que será más
elevado según la longitud del asa, para constituir un gradiente longitudinal de 300 a 900 mOsM
entre el intersticio cortical y el medular a nivel de la horquilla del asa.
Este sistema puede considerarse arbitrariamente como funcionando en una serie de pasos que,
en realidad, in vivo ocurren simultáneamente:
PASO 1
 circula por el asa un fluido isoosmolar (300 mOsM) respecto del plasma y del intersticio
medular, que también es isoosmolar.
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 el agua se desplaza ingresa y egresa del túbulo con un flujo neto igual a 0 (equilibrio
osmótico).
PASO 2
 en la rama ascendente gruesa del asa las bombas Na/K ATPasa presentes en la
membrana basolateral sacan Na de la célula disminuyendo su concentración en el LIC.
 esto favorece la entrada de Na desde el lumen tubular mediante los cotransportes
Na/K/2Cl ubicados en la membrana apical de las células.
 el K retrodifunde a la luz gracias a la presencia de canales iónicos del tipo ROMK
(“canales de K de la medula externa renal”)
 esto genera un gradiente transepitelial de +10mV (con luz tubular positiva, respecto del
intersticio)
 esto favorece la reabsorción de cationes como Na, Ca, Mg por vía paracelular.
 esto tiene dos consecuencias: la disminución de la concentración del líquido tubular (que
termina haciéndose hipotónico al reducir su concentración a 200 mOsM) y el aumento de
la concentración del intersticio (que alcanza una concentración de 400 mOsM,
haciéndose hipertónica), con un gradiente transversal de 100-200 mOsM
PASO 3
 en la rama descendente delgada del asa, se reabsorbe agua, la cual pasa al intersticio,
aumentando la concentración en el LT de la horquilla hasta igualar la concentración del
intersticio (el LT se hace hipertónico)
PASO 4
 este LT hipertónico pasa de la horquilla a la rama ascendente del asa, favoreciendo así
el funcionamiento de sus mecanismos de transporte de iones.
PASO 5
 nuevamente, en la rama ascendente gruesa se reabsorben solutos al intersticio
elevando aun más su concentración.
12
Estos pasos se repiten hasta alcanzar la mencionada concentración intersticial de 1200 mOsM
Cinética de transporte de la urea
La urea se produce en el hígado por el ciclo o vía de Krebs-Henseleit, a partir del NH3 derivado
de la desaminación oxidativa del glutamato. La misma constituye la forma de excreción del grupo
amina de los aminoácidos y de las proteínas, siendo el origen de la urea eliminada por el riñón
en un 90% exógeno (proveniente de las proteínas de la dieta) y 10% endógeno (producto de la
degradación de proteínas tisulares a cargo de enzimas como las catepsinas). A nivel renal:
 se filtra libremente en los glomérulos
 se reabsorbe un 50% en el TCP
Reabsorción de H2O
La misma se produce en el TCP, ADH (rama descendente) y túbulo colector. La mayor parte de
la reabsorción de H2O ocurre en la corteza, hacia los capilares peritubulares, producto de la
reabsorción en el TCP y el túbulo colector cortical. En la médula se reabsorbe una menor
cantidad en el ADH y el túbulo colector medular. Este H2O reabsorbida en la médula pasa a los
vasos rectos que constituyen un sistema intercambiador de contracorriente.
Sistema intercambiador de contracorriente

El asa de Henle, actuando como un “sistema multiplicador” de contracorriente, genera un
intersticio medular hiperosmolar al reabsorber solutos en su rama ascendente. Por su parte, en
la rama descendente, se reabsorbe hasta un 19% del H2O filtrada. Si no existiese un mecanismo
que permita eliminar de la médula el H2O reabsorbida, se destruiría el gradiente medular
generado por el asa.
Entonces, su mantenimiento depende de un “sistema intercambiador” representado por los vasos
rectos.
Estos son permeables tanto al H2O como a los solutos (a excepción de las proteínas). Entonces:
 en los vasos rectos descendentes ingresan solutos y egresa H2O al intersticio. El H2O
se mueve lentamente, debido a un retardo o efecto de “lag” determinado por las
proteínas plasmáticas.
 en los vasos rectos ascendentes egresan solutos e ingresa H2O, hecho favorecido por la
presión coloidosmótica ejercida por las proteínas plasmáticas.
La sangre que egresa de la médula sale con una ligera hiperosmolaridad (alrededor de 325
mOsM) pero rápidamente se diluye al mezclarse con la sangre cortical en las venas arciformes.
Por ello, el “lavaje” de solutos medulares es directamente proporcional al flujo medular. Este flujo
debe ser adecuado. Si disminuye el flujo, se retiene H2O en la medula, y se diluyen sus solutos.
Si el flujo aumenta, se eliminan excesivos solutos y también se diluyen en la médula. Por eso,
este flujo sanguíneo adecuado
Niveles plasmáticos de HAD

El asa de Henle genera un intersticio hiperosmolar, lo que constituye un requisito indispensable
para la reabsorción de agua en el túbulo colector. Esta reabsorción permite concentrar la orina
para conservar agua en los individuos deshidratados . Sin embargo, tal reabsorción requiere la
polimerización de poros acuosos o “acuaporinas”, la cual se producirá mediante el estímulo de la
hormona HAD.
Activación del reflejo

El aumento de osmolaridad plasmática (de sólo 1%) causará la activación de osmorreceptores,
neuronas ubicadas en el hipotálamo anterior, en una región denominada AV3V (antero-ventral
del 3° ventrículo).
13
Las neuronas se ubican en dos núcleos: el área subfornical (ASF) superior y el órgano vascular
de la lámina terminal (OVLT) inferior. Entre ambos núcleos se ubica el núcleo próptico ventral, de
numerosas conexiones con los dos anteriores y también con los núcleos supraóptico y
paraventricular, cuyasneuronas sintetizan HAD. Entonces, los osmorreceptores (únicas neuronas
que no están aisladas de la sangre por la barrera hemato-encefálica), responden a la
hiperosmolaridad deshidratándose y disminuyendo su volumen, lo que estimula la génesis de
potenciales de acción hacia las áreas que desencadenan el reflejo de la sed y la secreción de
HAD.
Síntesis de HAD
85% de la HAD se produce en las neuronas magnocelulares del núcleo supraóptico y 15% en el
paraventricular del hipotálamo. Se trata de un nonapéptido que difiere de la occitocina sólo por
dos Aa (en 3 y el 8). La información para su síntesis se encuentra codificada en el gen ADHNPII,
localizado en el cromosoma 20 en posición 20p13 (3ª banda de la 1ª región del brazo corto).
Este gen codifica para una pre-prohormona, que se escinde por una endopeptidasa en una pro-
hormona, que se disocia por una exopeptidasa en ADH, neurofisina y copeptina. Esto ocurre en
el pericarion o citoplasma de las neuronas hipotalámicas. Posteriormente, la HAD será
conducida unida a la neurofisina por los axones del tallo infundibular hacia la neurohipófisis,
donde se almacena en los cuerpos de Herring de la pars nervosa. Este almacenamiento permite
un máximo efecto durante 7 a 10 días. La reserva de HAD hipofisaria permite una respuesta
ultra-rápida, mientras que su síntesis en el hipotálamo, posibilita mantener la reserva hipofisaria
de la hormona.
Su secreción es estimulada por la llegada de potenciales de acción a los cuerpos de Herring,
originados en el cono axónico de las neuronas magnocelulares del hipotálamo. Estos PA
despolarizan la membrana (por apertura de canales de Na) y esto permite la apertura de canales
de Ca voltaje dependientes en la membrana del cuerpo de Herring. El Ca ingresa y desencadena
la exocitosis de la HAD y la copeptina en cantiades equimoleculares. Por esta razón, la medición
de la copeptina es un índice confiable (y más fácil de mensurar) de la concentración plasmática
de HAD. La HAD también se detectó en gónadas, corteza suprarrenal, tronco y médula espinal.
Regulación de la liberación
El incremento de la osmolaridad plasmática es el estímulo más potente, ya que una modificación
del 1% de dicha osmolaridad es suficiente para estimularla. Con un valor de osmolaridad
plasmática de 285 mOsM la HAD se encuentra en sus valores mínimos (1 pg/ml). Esto se
acompaña con una eliminación de un elevado volumen urinario de baja concentración (entre 70-
100 mOsM). A medida que se eleva la osmolaridad plasmática, se estimula la liberación de HAD,
hasta alcanzar una máxima concentración de unos 5 pg/ml, lo que estimula la reabsorción de
H2O renal, disminuyendo el volumen urinario hasta unos 0,5 l con una concentración urinaria de
1200 mOsM.
Además de los incrementos de la osmolaridad plasmática, otro estímulo importante para la
secreción de HAD es la disminución del volumen sanguíneo circulante y de la presión arterial,
aunque se requieren modificaciones del 10% de dichos parámetros para que constituyan un
estímulo efectivo por lo que se consideran menos potentes que los cambios de la osmolaridad.
Estas modificaciones del volumen y de la presión son sensadas por barorreceptores de baja
presión auriculares y de alta presión aórticos y carotídeos, y conducidas al hipotálamo por los
nervios vago y glosofaríngeo.
Otras circunstancias no osmóticas que estimulan la liberación de HAD son el estrés, el dolor, las
náuseas, los vómitos, el ejercicio y otras que incrementan el tono simpático, disminuyendo el
parasimpático en forma simultánea.
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Con respecto a sustancias o drogas, la nicotina estimula la síntesis de HAD mientras que el
alcohol la disminuye.
Parámetros cuantitativos:
 Vida media: 10 minutos
 Concentración plasmática: 1-5 pg/ml
 Metabolismo y excreción: se metaboliza en hígado, riñón y cerebro y se excreta a razón
de 34 ng/día en mujeres y 71 ng/día en varones
Receptores de HAD
Son receptores de membrana acoplados a proteínas G, miembros de la familia de receptores
similrodopsina de clase A. se trata de receptores en “serpentina” de tipo 7TM (constituidos por 7
dominios de transmembrana) codificados en el brazo largo del cromosoma X y pueden ser de
tres tipos:
 V1: son de tipo a y b. Los V1a se expresan en músculo liso vascular (donde causan
vasoconstricción y elevación de la presión arterial), hígado (donde estimula la
glucogenolisis),cerebro (donde están implicados en la consolidación de la memoria y el
aprendizaje) y plaquetas (donde estimulan su agregación). Los de tipo V1b se expresan
en hipófisis (participan en la regulación de la secreción de ADH) y cerebro (actúa como
neurotransmisor y neuromodulador). Ambos son receptores acoplados a la proteína Gq y
se relacionan con la vía del IP3/DAG, que causa incrementos del Ca citosólico.
 V2: se expresan fundamentalmente en el riñón (donde se relacionan con la reabsorción
de agua en los túbulos colectores) y en el oído interno (donde se relacionan con la
regulación de la presión de la endolinfa). Es un receptor acoplado a la proteína Gs que
causa incrementos en la concentración del AMPc intracelular. Secundariamente se
acopla a la proteína Gq.
 V3: se expresa en la hipófisis (donde sirve para la regulación de la secreción de ACTH) y
está acoplado a la proteína Gq
Mecanismo de acción de la HAD a nivel renal

La HAD se une a receptores V2 y causa:
 Activación de proteína Gs por GTP
 Desprendimiento de subunidad alfa de Gs
 Estímulo de adenil-ciclasa
 Formación de AMPc
 Unión del AMPc a subunidades regulatorias de la proteínkinasa A (PKA)
 Liberación de subunidades catalíticas de la PKA
 Fosforilación de proteínas celulares
Esto desencadena efectos a corto plazo y efectos a largo plazo
Efectos a corto plazo:

Ocurren al primer minuto de estimulación y provocan la polimerización de moléculas de
acuaporinas tipo 2 (AQP2) en la membrana apical de las células del TC aumentando así su
permeabilidad al agua. Esto ocurre de la siguiente manera:
 La PKA fosforila las AQP2 presentes en vesículas apicales.
 La proteína dineína de los microtúbulos del citoesqueleto apical interacciona con la
proteína dinactina de la superficie de las vesículas apicales.
 Tráfico intracelular de vesículas apicales hacia la membrana plasmática inducida por la
actina y miosina I del citoesqueleto.
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 Unión de proteínas VAMP-2 de las vesículas con las proteínas sintaxinas-4 de la

membrana plasmática.
 Fusión de membranas y polimerización de AQP-2 en la superficie apical de las células
del TC.
Efectos a largo plazo:

Produce un aumento del número total de acuaporinas, mediante la regulación transcripcional de
los genes que la codifican. Esto se da de la siguiente manera:
 La PKA fosforila el factor de transcripción nuclear CREB-P (“proteína de unión al CRE”)
 El CREB-P se une al CRE (“elemento de respuesta a nucleótidos cíclicos”) del ADN.
 Se activan los sitios promotores del gen de las AQP-2.
 Aumenta la expresión (transcripción y traducción) de dicho gen y por ende la síntesis de
AQP-2
Efectos renales de la HAD:

La HAD estimula todos los factores que generan las condiciones necesarias para la
conservación de aguapor el riñón. Estos son:
 Estimula la contracción de las células mesangiales del glomérulo renal, reduciendo el
VFG.
 Estimula la reabsorción de Na por las asas gruesas de Henle (al estimular los
cotransportes Na/K/2Cl), aumentando la concentración del intersticio de la medula
externa.
 Estimula la reabsorción de urea por los conductos papilares de Bellini al polimerizar los
canales UT-A1 y UT-A3, aumentando la concentración del intersticio de la médula
interna.
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 Estimula la resistencia de los vasos rectos, enlenteciendo el flujo medular, para

mantener la concentración elevada del intersticio medular.
 Estimula la polimerización de las AQP-2 a nivel de los túbulos colectores, causando
reabsorción de agua desde el LT hacia el intersticio medular hiperosmótico.
 Finalmente, estimula la síntesis de la prostaglandina E2, que limita su acción renal
(autorregulación) al inhibir la formación de AMPc por la adenilciclasa.
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FISIOLOGIA SUPRARRENAL
INTRODUCCION: en la glándula suprarrenal hay dos órganos endócrinos y uno rodea al otro. La
porción interna, la médula suprarrenal, secreta catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y
dopamina) y la capa externa, la corteza suprarrenal, secreta hormonas esteroideas.
La médula es un ganglio simpático, en el cual las neuronas postganglionares perdieron sus
axones y se transformaron en células secretoras. Estas células secretan cuando son estimuladas
por las fibras nerviosas preganglionares que llegan a la glándula por los nervios esplácnicos.
Estas hormonas no son esenciales para la vida, pero ayudan a preparar al individuo para
enfrentarse a situaciones de urgencia.
La corteza es esencial para la vida. Secreta glucocorticoides, esteroides con amplios efectos
sobre el metabolismo de carbohidratos y proteínas, mineralocorticoides esenciales para
mantener el equilibrio de sodio y el volumen de líquido extracelular, y hormonas sexuales que
ejercen efectos menores sobre la función reproductora.
La ACTH (hormona adrenocorticotrópica) secretada en la hipófisis anterior controla
principalmente la secreción adrenocortical, pero los mineralocorticoides también están sometidos
a un control independiente por factores circulantes, de los cuales el más importante es la
angiotensina II, un péptido formado en el torrente sanguíneo. La formación de angiotensina a su
vez depende de la renina que secretan los riñones.
Morfología: la médula constituye 28 % de la masa de la glándula y está formada por cordones
entrelazados de células densamente inervadas que contienen gránulos. Estas células colindan
con senos venosos.
Desde el punto de vista morfológico pueden distinguirse 2 tipos de células: uno secretor de
adrenalina, que tiene gránulos grandes y menos densos y otro secretor de noradrenalina en el
cual los gránulos pequeños, muy densos, no llenan las vesículas en que están contenidos. En
humanos, 90 % de las células es secretora de adrenalina y 10 % de noradrenalina. Se
desconoce el tipo de célula que secreta dopamina. Las células paraganglionares son pequeños
grupos de células similares a los de médula suprarrenal que se encuentran cerca de los ganglios
simpáticos torácicos y abdominales.
La corteza está dividida en 3 zonas: la glomerular externa está formada por espirales de
células que se continúan con columnas de células que forman la fascicular. Estas columnas se
encuentran sepa radas por senos venosos. La porción más interna de la zona fascicular se
introduce en la reticular, donde las columnas de células se entrelazan para formar una red.
La glomerular constituye el 15 % de la masa de la glándula, la fascicular el 50 % y la reticular el
7%.
Las células suprarrenales contienen abundantes lípidos, en especial en la porción externa de la
zona fascicular. Las 3 zonas corticales secretan corticosterona pero los mecanismos enzimáticos
activos para la biosíntesis de aldosterona se limitan a la zona glomerular, mientras que los
mecanismos enzimáticos para
la síntesis de cortisol y hormonas sexuales se encuentran en las 2 zonas internas. Además hay
una subespecialización en las 2 zonas internas: la zona fascicular secreta principalmente
glucocorticoides y la reticular hormona sexual.
La sangre arterial llega a la glándula suprarrenal por diversas ramas pequeñas de las arterias
frénica, renal y aorta. Desde un plexo en la cápsula, la sangre fluye a los sinusoides de la
médula. La médula también recibe irrigación de unas cuantas arteriolas provenientes de la
cápsula que pasan directamente a ella. La sangre proveniente de la médula drena a través de
una vena suprarrenal central, generalmente única y grande. El flujo sanguíneo a través de la
glándula es elevado, como en la mayoría de las glándulas endócrinas.
En la vida fetal la glándula es grande y se encuentra bajo control hipofisario, pero las 3 zonas de
la corteza representan sólo el 20 %. El 80% restante corresponde a la corteza renal fetal, la cual
se degenera con rapidez al momento del nacimiento. Una de las principales funciones de la
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glándula fetal es la síntesis y secreción de conjugados sulfatados de andrógenos que se

convierten en la placenta a estrógenos.
Una función importante de la zona glomerular, además de la biosíntesis de aldosterona, es la
formación de células corticales nuevas. La médula suprarrenal no se regenera, pero cuando se
extirpanlas 2 zonas más internas de la corteza, se regeneran nuevas zonas fascicular y reticular
a partir de las células glomerulares unidas a la cápsula. Inmediatamente después de la
hipofisectomía se atrofian las zonas fascicular y reticular, mientras que la glomerular permanece
sin cambios por la acción de la angiotensina II sobre esta zona. La capacidad para secretar
aldosterona y conservar Na+ es normal por algún tiempo, pero en el hipopituitarismo de larga
evolución puede desarrollarse deficiencia de aldosterona aparentemente por ausencia del factor
hipofisario que mantiene la sensibilidad de la zona glomerular. Las inyecciones de ACTH y los
estímulos que causan la secreción de ACTH endógena producen hipertrofia de las zonas
fascicular y reticular y reducen el tamaño de la glomerular.
Las células de la corteza contienen grandes cantidades de retículo endoplásmico liso, el cual
está implicado en el proceso de síntesis de esteroides. En la mitocondria ocurren otros pasos de
la biosíntesis.
MEDULA SUPRARRENAL:
Estructura y función de las hormonas medulares:

Catecolaminas: la médula suprarrenal secreta noradrenalina (NA), adrenalina y dopamina. En el
hombre, la mayor parte de las Catecolaminas que salen a través de la vena suprarrenal
corresponde a adrenalina. La NA también entra a la circulación en las terminales nerviosas
noradrenérgicas.
19
La NA se forma por hidroxilación y descarboxilación de la tirosina y la adrenalina por mutilación

de la NA. La feniletanolamina-N-metiltransferasa (PNMT) es la enzima que cataboliza la
formación de adrenalina a partir de NA y se encuentra en cantidades apreciables sólo en cerebro
y glándula suprarrenal. Los glucocorticoides inducen la formación de PNMT en la médula
suprarrenal. Si bien se necesitan cantidades relativamente grandes, la concentración de
glucocorticoides es elevada en la sangre que drena de la corteza a la médula. Después de la
hipofisectomía se reduce la concentración de glucocorticoides en sangre y disminuye la síntesis
de adrenalina.
En plasma, casi 90 % de la dopamina y 70 % de la NA y adrenalina se conjugan con sulfato.
Estos conjugados son inactivos y no se sabe su función. En humanos en decúbito, el nivel
plasmático normal de NA libre es de casi 300 pg/ml (1,8 nmol/l). En posición erecta hay un
aumento de 50 a 100 %. sangre. Esta acción calorígena no ocurre en ausencia de la corteza
suprarrenal o de la glándula tiroides. Esto podría deberse a vasoconstricción cutánea, la cual
reduce la pérdida de calor y ocasiona incremento en la temperatura corporal o en la actividad
muscular o ambas. La 2ª elevación probablemente se debe a la oxidación de lactato en el
hígado.
Cuando se inyectan adrenalina y NA se presenta una elevación inicial en la concentración
plasmática de K+ por la liberación de dicho ion desde el hígado y después se produce una caída
prolongada en la concentración plasmática de K+ por el incremento en su entrada en el músculo
esquelético, lo cual es mediado por R β2 y la activación de los R α se opone a este efecto, por lo
que las catecolaminas desempeñan un importante factor en la regulación de la distribución del
K+.
En general, el umbral para los factores cardiovasculares y metabólicos de la NA es de casi 1.55
pg/ml, es decir, cerca de 5 veces los valores de reposo. Por otra parte, la adrenalina produce
taquicardia
La dopamina se sintetiza en la corteza renal, y existen cantidades apreciables e esta en orina.
Causa nutriereis y puede ejercer este efecto al inhibir la Na+/K+-ATPasa.
CORTEZA SUPRARRENAL:
Estructura y biosíntesis de las hormonas adrenocorticales:

Clasificación y estructura: son derivadas del colesterol. Éstas, al igual que el colesterol, ácidos
biliares, vitamina D y esteroides ováricos y testiculares contienen un núcleo
ciclopentanoperhidrofenantreno.
Los esteroides gonadales y adrenocorticales son de 3 tipos: esteroides C21, que poseen una
cadena lateral de 2 carbonos en la posición 17; esteroides C19, que tienen un grupo ceto o
hidroxilo en la posición 17, Y los C18, que además de los grupos 17-ceto o hidroxilo no tienen un
grupo metilo angular en la posición 10. La corteza suprarrenal secreta principalmente esteroides
C21 y C19. La mayor parte de estos últimos tiene un grupo ceto en la posición 17 y por ello se
los denomina 17-cetoesteroides. Los C21 que poseen un grupo hidroxilo en la posición 17,
además de una cadena lateral, a menudo se los denomina 17-hidroxicorticoides o 17-
hidroxicorticosteroides.
Los C19 tienen actividad andrógena. Los C21 se clasifican usando la terminología de Selye
como mineralocorticoides y glucocorticoides; los 1º son aquellos en los cuales predominan los
efectos sobre la excreción de Na+ y K+ y los 2º ejercen sus principales efectos sobre el
metabolismo de glucosa y proteínas.
Esteroides secretados: los únicos que se secretan en cantidades importantes desde el punto de
vista fisiológico son la aldosterona (mineralocorticoide), cortisol y corticosterona
(glucocorticoides) y dehidroepiandrosterona (DHEA) (andrógeno). La desoxicorticosterona es un
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mineralocorticoide que normalmente se secreta en casi la misma cantidad que la aldosterona,

pero que sólo muestra 3 % de la actividad mineralocorticoide de dicha hormona.
Su efecto sobre el metabolismo mineral por lo general es insignificante, aunque en
enfermedades en las que se incrementa su secreción, puede ejercer un efecto apreciable. La
mayor parte de los estrógenos que no forman en los ovarios se producen en la circulación a
partir de la androstenediona suprarrenal. Casi toda la dehidroepiandrosterona se secreta en
forma conjugada con sulfato, y los demás en forma libre, no conjugada.
La tasa de secreción de los esteroides individuales puede establecerse al inyectar una pequeña
dosis d esteroides marcados con isótopos y establecer el grado con el cual los esteroides
radioactivos excretados en orina se diluyen con la hormona secretada no marcada.
Diferentes especies: las principales hormonas esteroideas C21 secretadas parecen ser
aldosterona, cortisol y corticosterona, si bien la proporción cortisol/corticosterona varía. En
humanos la secreción es de casi 7:1.
Esteroides sintéticos: la actividad de los esteroides suprarrenales puede incrementarse alterando
su estructura. Los esteroides sintéticos actuales tienen varias veces la actividad del cortisol.
Efecto de los mineralocorticoides:

Acciones: la aldosterona y otros esteroides con actividad mineralocorticoide incrementan la
reabsorción de Na+ en orina, sudor, saliva y en el contenido del tubo digestivo, por lo que
causan retención de Na+ en el líquido extracelular, lo que expande el volumen de éste. En los
riñones actúan principalmente sobre las células principales (células P) de los túbulos colectores.
También pueden incrementar los niveles de K+ y reducir los de Na+ en las células musculares y
cerebrales. Bajo influencia de la aldosterona, el incremento en las cantidades de Na+ es en
realidad un intercambio por K+ y H+ en los túbulos renales, produciendo la diuresis de K+ e
incremento en la acidez urinaria.
Mecanismo de acción: la aldosterona se une a los receptores de mineralocorticoides
intracelulares y expone al dominio que une al ADN del receptor y su unión subsecuente al ADN
promueve la formación de ARNm que a su vez fomenta la formación de nuevas proteínas. En las
células P, la aldosterona incrementa el nº de canales epiteliales de Na+ (ENAC) abiertos en sus
membranas apicales, incrementando el cotransporte de Na+ al interior de éstos. También se
presenta un incremento en el nº de moléculas de Na+/K+-ATPasa en la membrana basolateral,
los cuales bombean Na+ fuera de las células, pero éste es probablemente un efecto 2º. Una
proteína inducida por la aldosterona puede incrementar la apertura de canales de Na+ o la
inserción de los canales en la membrana. Uno de los genes que la aldosterona activa con
rapidez es el gen de cinasa regulada por sodio y glucocorticoides (SgK), una proteincinasa de
serina treonina, y cuando este gen se expresa junto a los genes para las 3 subunidades de
ENAC se suscita un incremento marcado en la actividad de éstos. Sin embargo, no se sabe el
mecanismo exacto por el cual las proteínas inducidas por la aldosterona producen los cambios
en las moléculas transportadoras de Na+.
También la aldosterona se fija a las membranas celulares y mediante acciones rápidas sin
participación del genoma, incrementa la actividad de los intercambios de membrana de Na+-K+,
produciendo incremento en el Na+ intracelular. Se ha implicado un 2º mensajero, probablemente
IP3.
En cualquier caso, el principal efecto de la aldosterona sobre el transporte de Na+ tarda de 10 a
30 minutos para desarrollarse y alcanza su máximo aún en forma más tardía, lo que indica que
depende de la síntesis de proteínas nuevas mediante un mecanismo genómico.
Relación de los mineralocorticoides con los receptores de glucocorticoides:
In vitro los receptores de mineralocorticoides poseen una afinidad notoriamente más elevada
para los glucocorticoides y los glucocorticoides están presentes en mayor cantidad in vivo. Esto,
en parte se debe a que los riñones y otros tejidos sensibles a los mineralocorticoides también
21
contienen la enzima deshidrogenasa de 11 -hidroxiesteroides tipo 2, que deja a la aldosterona

intacta, pero convierte al cortisol a cortisona y la corticosterona a su derivado 11-oxi, que no se
fijan a receptores.
Exceso aparente de mineralocorticoides: la deshidrogenasa de 11 -hidroxiesteroides tipo 2 evita
que el cortisol estimule a los receptores de mineralocorticoides. Si ésta se inhibe o está ausente,
el cortisol exhibe efectos mineralocorticoides notorios. El síndrome resultante se llama exceso
aparente demineralocorticoides (EAM). Los pacientes con este trastorno desarrollan un cuadro
clínico de hiperaldosteronismo, pero sus niveles plasmáticos de aldosterona, al igual que la
actividad de renina plasmática permanecen bajos. El trastorno puede deberse a una ausencia
congénita de la enzima o a la ingesta prolongada de regaliz porque éste contiene ácido
glicirretínico, el cual inhibe la enzima.
Efectos de la angiotensina II y renina: la angiotensina II, octapéptido que se forma a partir de

angiotensina I, se libera por la acción de la renina sobre el angiotensinógeno circulante.
La angiotensina II estimula la secreción adrenocortical y, en pequeña cantidad, afecta
principalmente la secreción de aldosterona. Los sitios de acción son vías biosintéticas precoces y
tardías de esteroides. La acción precoz es la conversión del colesterol a pregnenolona y la tardía
es la conversión de corticosterona a aldosterona. No incrementa la secreción de
desoxicorticosterona, controlada por la
ACTH.
La renina se secreta en las células yuxtaglomerulares que rodean las arteriolas renales aferentes
conforme entran a los glomérulos.
La secreción de aldosterona está regulada por el sistema renina-angiotensina en un sistema de
retroalimentación. Una reducción en el líquido extracelular o en el volumen vascular intraarterial
ocasiona un incremento reflejo en la descarga nerviosa renal. Ambos cambios incrementan la
secreción de renina y la angiotensina II formada por acción de la renina incrementa el índice de
secreción de aldosterona, que causa retención de Na+ y agua, expansión del volumen de líquido
extracelular e interrupción del estímulo que inició el incremento en la secreción de renina.
La hemorragia estimula la secreción de renina y ACTH. Al igual que la hemorragia, la posición
erecta y la constricción de la VCI torácico reducen el volumen vascular intraarterial. La restricción
de Na+en la dieta también incrementa la secreción de aldosterona a través del sistema renina-
angiotensina, reduciendo el volumen del líquido extracelular e incrementando la secreción de
aldosterona y renina antes de que haya cualquier reducción consistente en la presión arterial. En
consecuencia, el incremento inicial en la secreción de renina producida por la restricción de Na+
en la dieta probablemente se debe a incremento reflejo en la actividad de los nervios renales.
El incremento en la angiotensina II circulante producido por la reducción de sal causa regulación
ascendente de los receptores de angiotensina II en la corteza suprarrenal y, en consecuencia,
incrementa la respuesta a la angiotensina II, mientras que ocasiona regulación descendente de
los receptores de angiotensina II en los vasos sanguíneos.
22
Agua y Salud
Nota informativa
La falta de agua segura, de saneamiento y de higiene es uno de los principales y más urgentes problemas relacionados con
la salud. Prácticamente la décima parte de la carga global de enfermedad podría prevenirse mejorando el abastecimiento
de agua, el saneamiento, la higiene y la gestión de los recursos hídricos. Asegurar el acceso a las poblaciones pobres a un
agua segura para beber y a un saneamiento adecuado y favorecer la higiene personal, doméstica y comunitaria mejorará la
calidad de vida de millones de personas. Mejorar la gestión de los recursos hídricos para reducir la carga de enfermedades
transmitidas por vectores (como las enfermedades víricas transmitidas por los mosquitos) y asegurar la salubridad de las aguas
para uso recreativo y otros usos podría salvar muchas vidas y tiene unos beneficios directos e indirectos muy importantes que
van desde la perspectiva micro-económica de las familias a la perspectiva macro-económica de las economías nacionales
(OMS, 2008).
Riesgos para la salud relacionados con el agua

• La diarrea provoca el 4% del total de muertes y el 5% de la pérdida de salud hasta llegar a la discapacidad en
todo el mundo. La diarrea está comúnmente causada por infecciones gastrointestinales, que matan a alrededor
de 2,2 millones de personas en el mundo cada año, la mayoría niños menores de cinco años en países vías en
desarrollo. El 88% de esa cifra es atribuible a un abastecimiento de agua insalubre y a un saneamiento y una
higiene deficientes.
• Más de 50 países siguen informando de casos de cólera a la OMS.
• Cáncer y alteraciones dentales/óseas: millones de personas están expuestas a niveles peligrosos de arsénico y
flúor de origen natural.
• Se estima que 260 millones de personas están infectadas por esquistosomiasis.
• Retos emergentes: el aumento del uso de las aguas residuales en la agricultura es importante para las oportunidades
de subsistencia, pero también se asocia con graves riesgos para la salud pública.
Para más información: OMS (2014)
¿De qué manera el agua segura contribuye a la salud global?

El suministro de agua potable segura, el saneamiento y la higiene y una adecuada gestión del agua son fundamentales para
la salud mundial. Casi una décima parte de las enfermedades en el mundo podrían prevenirse a través de:
• el aumento del acceso a agua potable segura;

• la mejora en el saneamiento y la higiene; y
• la mejora de la gestión del agua para reducir los riesgos de enfermedades infecciosas transmitidas por el agua y
ahogamiento accidental durante la recreación.
El agua segura podría prevenir anualmente:

• 1,4 millones de muertes infantiles por diarrea;
• 500.000 muertes por malaria;
• 860.000 muertes de niños por desnutrición; y
• 280.000 muertes por ahogamiento.
Además, 5 millones de personas pueden ser protegidas de verse gravemente incapacitadas por filariasis linfática y otros
5 millones de tracoma.
Programa de ONU-Agua para la Promoción y la Comunicación en el marco del Decenio (UNW-DPAC) 1

Nota informativa
Agua y Salud
El compromiso de las Naciones Unidas
Los Objetivos de Desarrollo del Milenio

Los Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM), acordados en el año 2000, pretenden reducir a la mitad la proporción de
personas sin acceso sostenible al agua potable y a servicios básicos de saneamiento entre 1990 y 2015.
Agua potable
La meta de los ODM sobre el acceso al agua potable se alcanzó en 2010, cinco años antes de lo previsto. La cobertura
de agua potable en el año 2011 se mantuvo en el 89% - que es un 1% por encima de la meta del agua potable de los ODM.
Si bien esto es un gran logro, todavía se necesitan continuos esfuerzos.
En contraste, uno de los "asuntos pendientes" del acceso a agua potable segura, la calidad del agua, ha sido hasta ahora
un tema olvidado en los debates mundiales. Un síntoma de este hecho es que aproximadamente el 80% de las aguas
residuales se vierten al medio ambiente natural sin ningún tipo de tratamiento (PNUMA y ONU-Hábitat, 2010). La contaminación
resultante de las actividades agrícolas y otras actividades derivadas del uso de la tierra tienen un impacto muy grave, en
gran medida no cuantificado, dañando la calidad del agua dulce y los cuerpos de agua marina (ONU-Agua, 2014).
Saneamiento
El mundo no alcanzará la meta de saneamiento por más de 500 millones de personas. La asombrosa cifra de 1.000
millones de personas (15% de la población mundial) permanece sin acceso a retretes, letrinas o cualquier otro tipo de
instalación de saneamiento, y no tiene otra opción que defecar al aire libre, lo que supone altos niveles de contaminación
ambiental y la exposición a los riesgos de infecciones microbianas, enfermedades diarreicas (incluido el cólera), el tracoma,
la esquistosomiasis y la hepatitis. A pesar de ello, se han logrado progresos esperanzadores, 1.900 millones de personas
obtuvieron acceso a mejores servicios de saneamiento entre 1990 y 2011. La tendencia continua de crecimiento de la
población y la rápida urbanización ponen aún más bajo presión unas ya deterioradas infraestructuras de agua y saneamiento
(GLAAS, 2012).
Estas cifras globales ocultan grandes disparidades entre países y regiones, ricos y pobres, entre las poblaciones rurales y
urbanas, así como entre los grupos desfavorecidos y la población en general.
Acceso al agua, al sanemiento y a higiene
• Se estima que unos 768 millones de personas no utilizaron una fuente mejorada de agua potable en 2011.
• 2.500 millones de personas carecen de acceso a un saneamiento mejorado (más del 35% de la población mundial).
• El mayor progreso se ha hecho en Asia oriental, donde la cobertura de saneamiento aumentó del 27% en 1990 al
67% en 2011. Esto equivale a 626 millones de personas que han logrado acceso a instalaciones mejoradas de
saneamiento en 21 años.
• 1.000 millones (15% de la población mundial) aún practican la defecación al aire libre. La mayoría (71%) de los que
no tienen acceso a servicios de saneamiento viven en zonas rurales y el 90% de toda la defecación al aire libre se
lleva a cabo en las zonas rurales.
Para más información: OMS (2014)
Reconocimiento del derecho humano al agua

En julio de 2010, la Asamblea General de las Naciones Unidas “reconoce que el derecho al agua potable y al saneamiento
es un derecho humano esencial para el pleno disfrute de la vida y de todos los derechos humanos” (Resolución A/RES/64/292).
2 Programa de ONU-Agua para la Promoción y la Comunicación en el marco del Decenio (UNW-DPAC)

Nota informativa
Agua y Salud
El futuro que queremos: Recomendaciones de ONU-Agua para un Objetivo Global Post-2015 sobre
el agua
Con el 2015 muy cerca, fecha límite para el logro de los ODM, el debate sobre lo que debería reemplazar a los ODM, conocido
como la "agenda del desarrollo post-2015", es uno de los debates más importantes de este siglo. Hay en curso varios procesos
de consulta de Naciones Unidas y procesos intergubernamentales destinados a informar y ayudar a dar forma a la próxima
agenda de desarrollo.
Un objetivo global de agua resulta fundamental para poder lograr todos los otros objetivos de desarrollo y el marco propuesto
se aplica a todos los países. Las metas del objetivo para el agua tienen importantes interrelaciones explícitas e implícitas con
otros objetivos, haciéndolos apoyarse mutuamente.
Los objetivos y las metas sobre el agua abordan directamente los objetivos de desarrollo de las sociedades, promueven la
dignidad humana y aseguran que los logros sean sostenibles en el largo plazo, lo que conduce a los siguientes resultados
del desarrollo, entre otros:
Propuesta de objetivo sobre agua potable segura, saneamiento e higiene de ONU-Agua

"Para el año 2030: eliminar la defecación al aire libre; lograr el acceso básico universal a agua potable, saneamiento e higiene
para los hogares, las escuelas y los centros de salud; reducir a la mitad la proporción de la población que no tiene acceso en
el hogar a unos servicios seguros de agua potable y al saneamiento; y eliminar progresivamente las desigualdades en el acceso".
Objetivos de Desarrollo Sostenible Post-2015: Objetivo Global del Agua
Acceso universal a agua potable segura, saneamiento e higiene,

Personas sanas • mejorando la calidad del agua y elevando el nivel del servicio.
Uso y desarrollo sostenible de los recursos hídricos, aumentando y
Aumento de la prosperidad • compartiendo los beneficios disponibles.
a través Una gobernabilidad del agua robusta y efectiva con más instituciones
Sociedades equitativas de • y sistemas administrativos efectivos.
Ecosistemas protegidos Calidad del agua mejorada y gestión de las aguas residuales teniendo
• en cuenta las limitaciones medioambientales.
Comunidades resilientes Riesgo reducido de desastres naturales producidos por el agua protegiendo
• a los grupos vulnerables y minimizando las perdidas económicas.
Para más información: http://bit.ly/1fCVVr8
El logro de este objetivo requerirá acciones en relación a:

• No defecar al aire libre: eliminar la defecación al aire libre;
• Acceso básico: lograr un acceso básico universal a agua potable, a saneamiento e higiene para los hogares, las escuelas
y los centros de salud;
• Servicios gestionados de forma segura: reducir a la mitad la proporción de la población que no tiene acceso en el hogar
a servicios de agua potable gestionada de forma segura y al saneamiento;
• Eliminar progresivamente las desigualdades en el acceso.
Durante las consultas, las escuelas y los centros de salud se identificaron constantemente como las principales prioridades.
Beneficios económicos
Las inversiones para mejorar el agua potable, el saneamiento, la higiene y los sistemas de gestión de los recursos hídricos
tienen un fuerte sentido económico: cada dólar invertido genera hasta ocho dólares en beneficios. $84.000 millones de dólares
al año podrían ser recuperados de una inversión anual de US$ 11.300 millones necesarios para cumplir con las metas sobre
agua y saneamiento.
Además del valor de las vidas humanas salvadas, otros beneficios incluyen una mayor productividad económica, más
educación y ahorro en sanidad.

Nota informativa
Agua y Salud
Guías sobre el agua potable

La calidad del agua potable es un poderoso determinante medioambiental de la salud. La gestión de la calidad del
agua potable ha sido un pilar clave de la prevención primaria durante más de siglo y medio y sigue siendo la base
para la prevención y control de enfermedades transmitidas por el agua.
¿Cuál es la utilidad de las guías de calidad del agua?

Las Guías de la OMS para la calidad del agua potable ofrecen una perspectiva de su estado en temas de calidad del
agua y la salud y sobre enfoques eficaces para la gestión segura del agua.
Objetivos de las Guías para la calidad del agua

• Las guías tienen como objetivo apoyar el desarrollo e implementación de unas estrategias de gestión del riesgo que
garanticen la seguridad del abastecimiento de agua potable a través del control de los componentes peligrosos del
agua.
• Las guías pueden ayudar a los gestores de la calidad del agua a definir los objetivos de la gestión de calidad del
agua y las medidas que se requieren para proteger diversos valores ambientales o usos.
• Las guías de calidad del agua pueden ser una fuente importante de documentación utilizadas por las autoridades
estatales, consultores y profesionales de la gestión de los recursos hídricos para guiar la gestión del agua en la
toma de decisiones.
Naturaleza de las guías de la OMS para la calidad del agua potable

La OMS produce normas internacionales sobre la calidad del agua y la salud humana en forma de guías que se utilizan
como base para la regulación y el establecimiento de normas, en los países desarrollados y los países en vías de
desarrollo en todo el mundo.
Las guías de la OMS para la calidad del agua potable tienen por objetivo proteger la salud pública. Una forma clave
de asegurar este objetivo es a través de la adopción de Planes de Seguridad del Agua.
Para más información: http://www.who.int/water_sanitation_health/dwq/gdwq3_es_fulll_lowsres.pdf
Medidas recomendadas
Los esfuerzos para mejorar el agua, el saneamiento y la higiene interactúan entre sí para mejorar la salud en general. El
acceso al saneamiento, como letrinas simples en las comunidades, evita la contaminación del agua potable con los desechos
humanos y reduce las infecciones. Las medidas de salud pública de alta tecnología no son necesariamente las mejores:
el lavado frecuente de las manos con jabón y el almacenamiento seguro del agua potable son prácticas de alto impacto.
Una gestión ambiental eficaz reduce las tasas de malaria y otras enfermedades transmitidas por insectos y previene la
muerte. Estas medidas incluyen la eliminación de hábitats, como el agua estancada, para la cría y las telas mosquiteras
en puertas y ventanas para protegerse de los mosquitos.
Unas guías apropiadas para el agua potable, los planes de seguridad del agua (WSP) y los sistemas de información pueden
ser instrumentos útiles para lograr una información robusta y transparente sobre el agua y su gobernabilidad.

Nota informativa
Agua y Salud
Sistemas de información y supervisión

Los sistemas de información resultan esenciales para una gestión eficiente de los recursos hídricos ya que pueden
permitir un acceso rápido y fácil a los datos así como el control de calidad de los mismos.
¿Por qué son útiles?

Su objetivo es garantizar el conocimiento y el acceso a información de alta calidad en relación con: la carga para la
salud pública asociada al agua, el saneamiento y la salud; los impactos de las acciones sobre el agua, el saneamiento
y la higiene sobre la salud; el estado actual de progreso y las tendencias; las principales áreas de actividad en la
protección de la salud basándose en la gestión del agua y del saneamiento.
La tecnología de los sistemas de información también se necesita para educar y empoderar a diferentes grupos sobre
los problemas de salud pública y vincularlos entre sí para adoptar medidas eficaces.
Los sistemas de información permiten que los datos sean fácilmente accesibles y transferibles.
Por ejemplo, el Programa Conjunto de Monitoreo para el Abastecimiento de Agua y Saneamiento de la OMS y UNICEF
(JMP) informa sobre la situación y las tendencias en el sector de abastecimiento de agua y saneamiento a nivel
mundial; proporciona cifras del abastecimiento de agua y de la cobertura de saneamiento para el sistema de las
Naciones Unidas; y presta apoyo al seguimiento de los objetivos internacionales, incluyendo los ODM.
Para más información: http://www.wssinfo.org/introduction/
Planes de Seguridad del Agua (PSA). La gestión de la calidad del agua potable desde la
captación hasta el consumidor
¿Qué son los Planes de Seguridad del Agua?

Los PSA son el medio más eficaz de garantizar sistemáticamente la seguridad de un abastecimiento de agua potable
a través de la utilización de un enfoque global de evaluación y gestión de riesgos que abarca todos los pasos en el
suministro de agua desde la captación hasta el consumidor.
¿Por qué son necesarios los PSA?

Los PSA están diseñados para…
• Minimizar la contaminación directa de las fuentes de agua,
• Reducir o eliminar la contaminación por medio del tratamiento,
• Prevenir la contaminación durante el almacenamiento, la distribución o la manipulación
Para más información: http://www.who.int/water_sanitation_health/dwq/gdwq3_es_4_fig.pdf
Los actores que tienen un papel importante que desempeñar en la salud de la población son muy diversos; abarcan desde
los organismos de salud pública en los distintos niveles, profesionales e instituciones de salud, planes especiales de salud,
organizaciones públicas y privadas, autoridades normativas y los consumidores, y su rol resulta crucial para la salud de la
población. También se necesita la tecnología de los sistemas de información para educar y capacitar a diferentes grupos
sobre los problemas de salud pública y de vincularlos entre sí para tomar medidas eficaces.

Nota informativa
Agua y Salud
Referencias
• GLAAS 2012. UN-Water Global analysis and assessment of sanitation and drinking-water (GLAAS).
The challenge of extending and sustaining services. Organización Mundial de la Salud (OMS).
http://bit.ly/1hc2k1G
• Sitio web del Programa conjunto OMS/UNICEF de seguimiento del abastecimiento de agua y del saneamiento (PCM)
http://www.wssinfo.org/
• PNUMA y ONU-Hábitat 2010. Sick Water: The Central Role of Wastewater Management in Sustainable Development.
http://www.unep.org/pdf/SickWater_screen.pdf
• ONU-Agua 2014. Un Objetivo Global para el Agua Post-2015:

Síntesis de las Principales Conclusiones y Recomendaciones de ONU-Agua.
http://www.un.org/spanish/waterforlifedecade/pdf/findings_and_recommendations_post2015_goal_water_spa.pdf
• OMS 2014. Agua. Sitio web de la Organización Mundial de la Salud.

http://www.who.int/topics/water/es/
Contacto
Oficina de Naciones Unidas de apoyo
al Decenio Internacional para la Acción
“El agua, fuente de vida” 2005-2015
Programa de ONU-Agua para la Promoción

y la Comunicación en el marco del Decenio
(UNW-DPAC)
Casa Solans
Avenida Cataluña, 60
50014 Zaragoza, España
Tel. + 34 976 72 42 20
Fax + 34 976 72 42 33
water-decade@un.org
www.un.org/spanish/waterforlifedecade

Uabp #4 - Esysm - 2022

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UP N° 4

“Función tubular y abordaje de la

INSTITUTO AULA DE MEDICINA ROSARIO

En esta UABP se analizarán los siguientes contenidos específicos:

RECURSOS BIBLIOGRAFICOS OBLIGATORIOS:

FISIOLOGÍA RENAL: INTRODUCCIÓN A LA FUNCIÓN TUBULAR

FISIOLOGÍA RENAL: BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

 TRESGUERRES, J.: FisIología Humana. 4° Edición. Editorial McGraw-Hil

FISIOLOGÍA RENAL: EXCRECIÓN URINARIA Y SU REGULACIÓN

FISIOLOGÍA RENAL: HORMONA ANTIDIURÉTICA

FISIOLOGÍA SUPRARRENAL: SU PAPEL EN LA REGULACIÓN DEL MEDIO INTERNO

EL ESTADO Y LAS POLÍTICAS DE SALUD. SANEAMIENTO AMBIENTAL

MECANISMOS DE TRANSPORTE EN EL EPITELIO RENAL

Transporte activo primario

Transporte activo secundario

sustancias en el mismo sentido (cotransportador o simport) o en sentido contrario

Transporte transcelular y paraepitelial

REABSORCION DE SODIO Y AGUA A TRAVES DEL NEFRON

TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL (TCP)

Secreción de aniones y cationes

Cálculo del Tm. Splay

ASA DE HENLE (AH)

NEFRÓN DISTAL: TÚBULO DISTAL (TD) Y TÚBULO COLECTOR (TC)

Para calcular la diuresis diaria, puede hacerse este cálculo:

DIURESIS = MILIOSMOLES ELIMINADOS POR DIA / CONCENTRACIÓN URINARIA

Sistema intercambiador de contracorriente

Niveles plasmáticos de HAD

Activación del reflejo

Mecanismo de acción de la HAD a nivel renal

Esto desencadena efectos a corto plazo y efectos a largo plazo

Efectos a corto plazo:

 Unión de proteínas VAMP-2 de las vesículas con las proteínas sintaxinas-4 de la

Efectos a largo plazo:

Efectos renales de la HAD:

 Estimula la resistencia de los vasos rectos, enlenteciendo el flujo medular, para

glándula fetal es la síntesis y secreción de conjugados sulfatados de andrógenos que se

Estructura y función de las hormonas medulares:

La NA se forma por hidroxilación y descarboxilación de la tirosina y la adrenalina por mutilación

Estructura y biosíntesis de las hormonas adrenocorticales:

mineralocorticoide que normalmente se secreta en casi la misma cantidad que la aldosterona,

Efecto de los mineralocorticoides:

contienen la enzima deshidrogenasa de 11 -hidroxiesteroides tipo 2, que deja a la aldosterona

Efectos de la angiotensina II y renina: la angiotensina II, octapéptido que se forma a partir de

Riesgos para la salud relacionados con el agua

Para más información: OMS (2014)

¿De qué manera el agua segura contribuye a la salud global?

• ­el aumento del acceso a agua potable segura;

El agua segura podría prevenir anualmente:

Programa de ONU-Agua para la Promoción y la Comunicación en el marco del Decenio (UNW-DPAC) 1

El compromiso de las Naciones Unidas

Los Objetivos de Desarrollo del Milenio

Acceso al agua, al sanemiento y a higiene

Para más información: OMS (2014)

Reconocimiento del derecho humano al agua

2 Programa de ONU-Agua para la Promoción y la Comunicación en el marco del Decenio (UNW-DPAC)

Propuesta de objetivo sobre agua potable segura, saneamiento e higiene de ONU-Agua

Objetivos de Desarrollo Sostenible Post-2015: Objetivo Global del Agua

Acceso universal a agua potable segura, saneamiento e higiene,

Para más información: http://bit.ly/1fCVVr8

El logro de este objetivo requerirá acciones en relación a:

Programa de ONU-Agua para la Promoción y la Comunicación en el marco del Decenio (UNW-DPAC) 3

Guías sobre el agua potable

• el aumento del acceso a agua potable segura;