FARMACOS ADRENERGICOS

DRA. MÓNICA A GUZMÁN

 FÁRMACOS AGONISTA ADRENÉRGICOS
Epinefrina es lo mismo que Adrenalina

• Los fármacos que imitan las acciones de la

epinefrina o la norepinefrina han sido
tradicionalmente denominados
medicamentos simpaticomiméticos. Los
simpaticomiméticos se pueden agrupar por
modo de acción y por el espectro de
receptores que activan
 FORMACIÓN DE NEUROTRANSMISORES

Transportador de
Tirosina

Tirosina Hidroxilasa

L aminoácido-
decarboxilasa

Enzima Dopamina beta

Feniletanolamina N
hidroxilasa, transforma en
Metil transferesa
norad

Monoaminooxidasa
Repolarización el Ca
entra

Catecolometil-
transferasa
 LA ACTIVACIÓN DE FORMA INDIRECTA SE DA
POR:

• Inducir la liberación de • Disminuye la • evitando el

catecolaminas, eliminación de metabolismo
las catecolaminas enzimático de la
desplazándolas de las
al inhibir su norepinefrina
terminaciones nerviosas recaptación (inhibidores de la
adrenérgicas (p. Ej., El neuronal monoamino oxidasa
mecanismo de acción (p. ej., el y la catecol-O-
de la tiramina) mecanismo de metiltransferasa)
acción de la
cocaína y los Evita MAO y COMT
antidepresivos
Catecolaminas: Noradrenalina,
Adrenalina y Dopamina
tricíclicos)
 MECANISMO Y ESPECTRO DE ACCIÓN

ACCIÓN DIRECTA: SOBRE

LOS ADRENOCEPTORES.
ACCIÓN INDIRECTA:
DEPENDE DE LA LIBERACIÓN
DE CATECOLAMINAS
ENDÓGENAS:
LIBERACIÓN.
INHIBICIÓN DE LA
RECAPTACIÓN ( COCAÍNA,
ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS).
ACCIÓN MIXTA.
 AGONISTA ADRENERGICOS NO CATECOLAMINAS

ALFA 1 FELINEFRINA
SELECTIVOS ALFA 2 CLONIDINA
BETA 1 DOBUTAMINA
SALBUTAMOL
BETA 2 SALMETEROL
ACCION DIRECTA TERBUTALINA

ALFA 1 Y 2 OXIMETAZOLINA
BETA 1Y 2 ISOPROTENEROL
NO SELECTIVOS EPINEFRINA
ALFA 1, 2, BETA 1 Y 2
ALFA1, 2 Y BETA 1 NOREPINEFRINA
DOPAMINA
CATECOLAMINAS

LIBERADORES ANFETAMINAS
ACCION INDIRECTA INHIBIDOR MAO SEGILINA
INHIBIDOR COMT ENTACAPONE
INHIBIDOR CAPATACION COCACINA
 RECEPTORES RECEPTORES ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS

• RECEPTORES : • RECEPTORES DOPA:

• 1: 1A, 1B, 1D, 1L .
• 2: 2A, 2B, 2C.
• RECEPTORES Β:
• Β1: AFINIDAD SIMILAR POR
ADRENALINA Y NA.
• Β2; MAYOR AFINIDAD POR
ADRENALINA.
• Β3. SE ENCUENTRAN EN TEJIDO ADIPOSO
• D1 (D1 Y D5): ESTIMULA LA
ADENILCICLASA → ↑ CAMP Y
RELAJACIÓN DEL MÚSCULO
LISO: RENAL Y ESPLÁCNICO.
• D2 (D2, D3, D4): INHIBE LA
ADENILCICLASA → ↓ CAMP, ABRE
LOS CANALES DE K+ Y ↓
INGRESO DE CA2+. ENCÉFALO.
 CATECOLAMINAS
a) ALTA POTENCIA.
b) INACTIVACIÓN RÁPIDA POR LA ENZIMA
COMT DEL TUBO DIGESTIVO Y MAO DEL
HÍGADO.
c) POBRE PENETRACIÓN EN EL SNC.
d) NO SE USAN POR VO.
 SELECTIVIDAD DEL RECEPTOR
Afinidades relativas por el receptor
Agonistas alfa
Fenilefrina, metoxamina 1 > 2 >>>>> β
Clonidina, metilnoradrenalina 2 > 1 >>>>> β
Agonistas  y β mixtos
Noradrenalina 1 = 2; β1
Adrenalina 1 = 2; β1 = β2
Agonistas beta
Dobutamina β1 > β2 >>>> 
Isoproterenol β1 = β2 >>>> 
Terbutalina, metaproterenol,
β1 >> β2 >>>> 
albuterol, ritodrina.
Agonistas de dopamina
Dopamina D1 = D2 >> β >> 
Fenoldopam D1 >> D2
 EFECTOS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS B

• La activación del betarreceptor . La activación

provoca una mayor afluencia de de β también aumenta la
calcio en las células cardiacas. contractilidad miocárdica
Esto tiene consecuencias tanto intrínseca
(efecto inotrópico positivo) y
eléctricas como mecánicas. La
acelera la relajación
activación de β en el nódulo
sinusal aumenta la actividad del
marcapasos y la frecuencia
cardiaca (efecto cronotrópico
positivo)
 EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR
DE LA DOPAMINA

• La administración intravenosa de
Dopamina promueve
vasodilatación de vasos renales,
esplácnicos, coronarios cerebrales
a través de los receptores D1
• A dosis baja la resistencia
periférica puede disminuir.
• A velocidades altas activa
receptores alfa vasculares y
produce vasoconstricción
 ADRENALINA

La adrenalina es un potente
agonista de los receptores
adrenérgicos alfa y beta; ello
explica la complejidad de sus
acciones en los diferentes órganos.

• A dosis bajas tiene efectos sobre

receptores beta ( vasodilatación)
• Dosis altas efectos alfa (
vasoconstricción)
 FARMACOCINÉTICA

• Se dispone de adrenalina
inyectable (por lo general
• Molécula muy polar
subcutánea, aunque también hay
• Inactiva por vía oral
preparados para administración
• En el tejido subcutáneo la intravenosa), para inhalación o
absorción es mas lenta aplicación local.
porque produce • Cabe también señalar que la
vasoconstricción local. adrenalina es inestable en solución
• Biotransformada por alcalina y, si se expone al aire, se
enzimas hepáticas COMT o oxida y pierde sus acciones.
MAO • VIDA MEDIA PLASMATICA : 2-3 MIN
 FARMACOCINÉTICA

• Inicio de acción: i.v. inmediato

• Intratraqueal: 5-15 segundos
• S.C. 5-15 min
• inhalada 1-5 min
• I.M el inicio es variable.

• Duración del efecto: i.v. 10 min

• intratraqueal: 15-25 min
• S.C: 4-6 h
• Inhalada 1-3 h
• I.M: 1-4 h.
• Eliminación: metabolismo hepático y en
terminaciones nerviosas, eliminación renal y
gastrointestinal.
 REACCIONES ADVERSAS

La adrenalina puede producir reacciones • Las reacciones adversas más graves

adversas son la hemorragia cerebral y las
• como ansiedad, arritmias .
• Miedo • La hemorragia cerebral puede
• tensión producirse como consecuencia de un
• Inquietud incremento brusco de la presión
• cefalea pulsátil arterial .
• temblor • En pacientes con antecedentes de
• Mareo coronariopatía puede aparecer
• palidez y palpitaciones. dolor anginoso.
• Todas estas molestias pueden desaparecer
si el individuo permanece en un ambiente
tranquilo y en reposo.
 INTERACCIONES

• Bloqueantes a-adrenérgicos: antagonizan su • Anestésicos generales (halotano,

efecto vasoconstrictor e hipertensivo. ciclopropano): aumentan la
• Antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos: sensibilidad miocárdica a la
potencian su efecto. adrenalina (arritmias)
• Bloqueantes b-adrenérgicos: posible hipertensión • Levotiroxina: potencia los efectos de
inicial seguida de bradicardia. la adrenalina.
• Diuréticos: disminuyen la respuesta vascular. • Nitritos: disminuyen el efecto presor
de la adrenalina.
 USOS TERAPÉUTICOS

• BRONESPASMO: fármaco de
elección en asma aguda, choque
anafiláctico y en tratamiento
urgente de proceso respiratorio.
• CHOQUE ANAFILACTICO:
utilizado para tratamiento de
hipersensibilidad.
• PARO CARDIACO: recupera el
ritmo cardiaco
• ANESTESICOS: aumenta la
duración de la anestesia local
por vasoconstricción
 NORADRENALINA

• Es un agonista de los
receptores alfa1 y 2, también
activa a receptores beta 21 y
esto provoca aumento de la
resistencia vascular.
• La noradrenalina constituye el
10-20 % del contenido
de catecolaminas de la médula
suprarrenal y puede llegar
hasta el 97 % en algunos
feocromocitomas.
 FARMACOCINÉTICA
• Es ineficaz cuando se administra por vía
oral y se absorbe mal cuando se
administra por vía subcutánea.
• Es metabolizada por las enzima MAO y
COMT
y en condiciones normales se encuentra
en cantidades mínimas en la orina.
• Sin embargo, en los pacientes con
feocromocitoma pueden aparecer
cantidades aumentadas , tanto de
noradrenalina como de sus metabolitos
en la orina.
• No se administra por vía oral por su
inactivación, tampoco por vía subcutánea ni
IM por la potente vasoconstricción que
produce.
• Su vía de administración es la intravenosa,
pero si se produce extravasación puede
producir necrosis.
• METABOLISMO: Es mediante la MAO y
COMT.
• VIDA MEDIA MUY CORTA
aproximadamente 20 segundos
• Dosis: 2ug/kg/min
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Su acción sobre el corazón es similar a
la de la adrenalina, es decir, aumenta
la frecuencia cardíaca, la
contractilidad, el volumen minuto y la
presión sistólica.
• Sin embargo, la hipertensión que
produce a menudo provoca
bradicardia refleja, y el aumento de
la poscarga puede ejercer un efecto
negativo sobre el gasto cardíaco .
• En cuanto a sus efectos
metabólicos, también puede
causar hiperglucemia como la
adrenalina, pero se necesitan
dosis mayores.
• Tampoco atraviesa la barrera
hematoencefálica, por lo que
apenas produce efectos
centrales .
 EFECTOS SECUNDARIOS
Cardiovascular. Bradicardia,
taquiarritmias, hipertensión,
disminución del gasto cardiaco,
angina.
Pulmonar. Disnea.
SNC. Cefalea, ansiedad, fotofobia.
GI. Nauseas y vómitos.
Dermatológico. Piloerección.
Otros. Gangrena de extremidades
ante periodos prolongados de altas
dosis.
CONTRAINDICACIONES
• Pacientes hipertensos
• Pacientes con trombosis
vascular periférica.
• En embarazo
• No administrarse en
pacientes hipotensos con
depleción de volumen.
•
INTERACCIONES ELIMINACION

• Aumenta el riesgo de arritmia

supraventriculares y
ventriculares con el uso de La noradrenalina se
anestésicos volátiles o con elimina principalmente
bretilio o pacientes con
importante hipoxia o
como glucurónido o
hipercapnia. conjugados de sulfato
• La extracción de oxigeno de los metabolitos en
disminuye y su efecto presor la orina. Hasta un 16 %
aumenta con el halotano y con de una dosis intravenosa
el óxido nitroso. se excreta inalterada en
• Su efecto presor se ve la orina con metabolitos
potenciado por antidepresivos metilados o en formas
tricíclicos, guanetidina y
oxitócicos.
libres y conjugadas.
• Encaso de extravasación
puede ocasionar necrosis o
gangrena.
 DOPAMINA

La dopamina endógena tiene

efectos mas importantes en la
regulación de la excreción de
sodio y función renal, y sobre
todo tiene un efecto global
estimulante beta 1.
Además de ser un precursor de
la noradrenalina se comporta
como un neurotransmisor en SNC
y SNP
DOPAMINA
 ACCIONES
• ACION EN EL CORAZON:
efecto inotrópico, mas
potente que el cronotrópico,
lo que ocasiona aumento de
la contractibilidad y gasto
cardiaco.
• RENAL Y VIOCERAL : dilata
las arteriolas renales y
esplénicas por activación de
receptores dopaminérgicos
USOS TERAPEUTICOS
• Fármaco de elección en el
choque.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Soporte inotrópico tras cirugía
cardiaca.
• Eleva la presión arterial para
aumentar el gasto cardiaco B1 y
alfa1, aumenta la resistencia y
periférica total.
• Favorece perfusión renal y
esplénica debido al flujo renal
aumenta la tasa de filtración
glomerular, ocasiona natriuresis
 EFECTOS ADVERSOS

• EFECTOS NEUROLOGICOS: ansiedad,

cefalea.
• RESPIRATORIOS: disnea
• CARDIOVASCULARES: taquicardia,
bradicardia, arritmias ventriculares,
dolor anginoso, palpitaciones,
anormalidades de la conducción
cardiaca, hipotensión e hipertensión.
• GASTROINTESTINALES: nausea, vomito
• OTROS EFECTOS: la infusión a dosis
altas puede llevar a gangrena