Basic Principles of Wound Healing - UpToDate

6/2/24, 02:10 Basic principles of wound healing - UpToDate
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Principios básicos de la cicatrización de heridas.

AUTORES: David G Armstrong, DPM, MD, PhD, Andrew J. Meyer, DPM
EDITORES DE SECCIÓN: Russell Berman, MD, John F Eidt, MD, Joseph L Mills, Sr., MD
EDITOR ADJUNTO: Kathryn A Collins, MD, PhD, FACS
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se
completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: enero de 2024.

Este tema se actualizó por última vez: 19 de mayo de 2022.
INTRODUCCIÓN
Una herida representa una alteración de la estructura y función normal de la piel con sus
estructuras de tejido blando subyacentes asociadas [ 1 ]. Las heridas pueden ser causadas por
una variedad de mecanismos, incluidas etiologías tanto agudas como crónicas. Las lesiones
agudas generalmente son causadas por traumatismos e incluyen abrasiones, pinchazos,
lesiones por aplastamiento, lesiones térmicas, disparos, mordeduras de animales y cirugía,
entre otras. Sin embargo, cualquier mecanismo que disminuya el flujo sanguíneo dentro de la
piel durante un período prolongado tiene el potencial de provocar una degradación isquémica.
La perfusión de la piel puede verse afectada debido a una obstrucción arterial proximal crónica
(p. ej., enfermedad arterial periférica), compresión vascular (p. ej., hematoma, inmovilidad que
causa presión focal) u oclusión microvascular y trombosis (p. ej., vasculitis, cristales de
colesterol).
Aquí se revisan las clasificaciones de heridas y los principios básicos de la curación de heridas.
Los factores responsables del deterioro de la cicatrización y las complicaciones de las heridas,
así como la evaluación clínica y el tratamiento de las heridas, se revisan en otra parte. (Consulte
"Factores de riesgo de deterioro de la cicatrización de heridas y complicaciones de las mismas"
y "Evaluación clínica de heridas crónicas" y "Principios básicos del tratamiento de heridas" .)
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&u… 1/30

Las heridas generalmente se clasifican en de naturaleza aguda o crónica ( figura 1 ).
Heridas agudas : las heridas agudas suelen tener un mecanismo de lesión fácilmente
identificable que provoca alteración o integridad de la piel y, por lo general, se deben a algún
tipo de traumatismo. La alteración traumática aguda de la piel puede deberse a mecanismos
contundentes o penetrantes con una variedad de tamaños, profundidades y ubicaciones de
heridas. Debido a estos diferentes mecanismos, se requiere un manejo y atención
individualizados. (Consulte "Principios básicos del tratamiento de heridas", sección sobre
"Heridas agudas" .)
Las heridas quirúrgicas son una forma controlada de herida aguda que se crea en el quirófano.
Las heridas quirúrgicas se clasifican en cuatro categorías según el grado de carga bacteriana o
contaminación. Las cuatro categorías son limpio, limpio-contaminado, contaminado y sucio. La
mayoría de las heridas limpias y limpias-contaminadas se cierran principalmente al finalizar la
cirugía, mientras que las heridas contaminadas y sucias, así como las heridas quirúrgicas,
generalmente se dejan abiertas y requieren cuidado. La clasificación de las heridas quirúrgicas
se presenta con más detalle por separado. (Consulte "Profilaxis antimicrobiana para la
prevención de la infección del sitio quirúrgico en adultos", sección sobre "Clasificación de
heridas" y "Descripción general de la evaluación y el tratamiento de la infección del sitio
quirúrgico" .)
Heridas crónicas : las heridas crónicas afectan a una proporción sustancial de la población y
contribuyen a una carga económica significativa cuando se considera el tratamiento
hospitalario. (Ver "Descripción general del tratamiento de heridas crónicas" .)
Las heridas crónicas pueden desarrollarse con el tiempo a partir de lesiones cutáneas
traumáticas o quirúrgicas agudas o pueden resultar de la rotura de la piel previamente intacta (
tabla 1 ). Los pacientes con alteración de la sensación de dolor son vulnerables a lesiones
repetitivas agudas y crónicas, ya que pueden pasar desapercibidas si el área lesionada no se
inspecciona de forma rutinaria [ 2 ]. Esto incluye específicamente a pacientes con diabetes y
enfermedad arterial periférica y pacientes con lesión neurológica que están inmovilizados y en
riesgo de sufrir lesiones inducidas por la presión.
Aunque no existe un período de tiempo específico que diferencie claramente una herida aguda
de una crónica, las heridas crónicas generalmente se asocian con alteraciones fisiológicas que
retardan o previenen la curación de la herida ( figura 2 ) [ 3 ]. Para las úlceras del pie debidas
a diabetes, existe cierta evidencia que sugiere que las heridas que no demuestran una
reducción de aproximadamente el 15 por ciento del área de superficie semanalmente o
aproximadamente una reducción del 50 por ciento durante un período de un mes indican un

estado crónico [ 4 ]. (Consulte "Factores de riesgo de deterioro de la cicatrización de heridas y

complicaciones de las mismas" .)
CICATRIZACIÓN DE LA HERIDA
La curación de heridas se produce como una respuesta celular a una lesión tisular e implica la
activación de queratinocitos, fibroblastos, células endoteliales, macrófagos y plaquetas (
figura 3 ). El proceso implica una migración celular organizada y el reclutamiento de células
endoteliales para la angiogénesis. Los numerosos factores de crecimiento y citocinas liberados
por estos tipos de células coordinan y mantienen la cicatrización de heridas ( figura 4 ). Una
vez que se logra la hemostasia, las heridas agudas normalmente sanan de manera ordenada y
eficiente, caracterizada por fases superpuestas de inflamación, epitelización, fibroplasia y
maduración [ 5 - 7 ].
Las heridas agudas pasan por las etapas de curación de la herida como un camino lineal, con
puntos de inicio y finalización claros ( figura 5 ). Por ejemplo, la restauración de la integridad
de la piel después del desarrollo de una herida quirúrgica aguda en individuos normales suele
completarse en dos a cuatro semanas. Sin embargo, después del cierre quirúrgico inicial
exitoso de la piel, pueden producirse heridas abiertas o dehiscencia debido a un error técnico,
infección o la presencia de material extraño dentro de la herida.
Las heridas crónicas se detienen en una de las etapas de curación de la herida, generalmente la
etapa inflamatoria, y no avanzan más ( imagen 1 ). En estas situaciones, la fisiología normal
de la vía lineal se transforma en la fisiopatología de un ciclo crónico, sin un criterio de
valoración claro para el cierre de la herida. La curación de una herida quirúrgica también puede
retrasarse o prolongarse en pacientes con estados patológicos que perjudican el proceso de
curación. (Consulte 'Deterioro de la cicatrización de heridas' a continuación y "Factores de
riesgo de deterioro de la cicatrización de heridas y complicaciones de las heridas" .)
FASES DE CURACIÓN DE HERIDAS
Hemostasia : inmediatamente después de una lesión en la piel, los pequeños vasos dentro de
la herida se contraen para proporcionar una medida de hemostasia durante 5 a 10 minutos. Las
plaquetas se agregan en los vasos cortados, desencadenan la cascada de coagulación y liberan
factores de crecimiento esenciales y citocinas que son importantes para el inicio y la progresión
de la cicatrización de heridas (p. ej., factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de
crecimiento transformante beta). La matriz de fibrina resultante estabiliza la herida y

proporciona un andamio provisional para el proceso de curación de la herida. La hemostasia se

analiza en detalle en otra parte. (Consulte "Descripción general de la hemostasia" .)
Los vasos más grandes pueden requerir presión, ligadura, agentes hemostáticos,
electrocauterio u otras estrategias hemostáticas para lograr la hemostasia. (Consulte
"Descripción general de agentes hemostáticos tópicos y adhesivos tisulares" y "Descripción
general de la electrocirugía" .)
Inflamación : la fase inflamatoria de curación a veces se denomina fase de retraso, porque la

fuerza de la herida no regresa inmediatamente. La fase inflamatoria generalmente se completa
en tres días, excepto en presencia de infección u otros factores asociados con problemas de
cicatrización de heridas. (Consulte "Factores de riesgo de deterioro de la cicatrización de
heridas y complicaciones de las heridas", sección sobre "Infección" y "Descripción general de la
evaluación y el tratamiento de la infección del sitio quirúrgico" .)
Los componentes clave de esta fase son el aumento de la permeabilidad vascular y el

reclutamiento celular. Múltiples eventos contribuyen a estos procesos, incluyendo:
● Los leucocitos mononucleares se acumulan y se transforman en macrófagos [ 8 ]. La

maduración de los monocitos derivados de la sangre en macrófagos es anunciada por
varios eventos, incluida la secreción de vimentina, que es una proteína de filamento
estructural involucrada en la cicatrización de heridas [ 9 ].
● Los mastocitos se desgranulan, liberando histamina y otros mediadores de la

vasodilatación y la migración celular.
● La liberación de sustancias vasoactivas de los mastocitos del estroma hace que los vasos
pequeños sean permeables a los mediadores moleculares y celulares de la respuesta
inflamatoria. La acumulación resultante de plasma y elementos celulares se manifiesta
clínicamente como edema o hinchazón.
● La quimiotaxis produce migración y concentración de leucocitos polimorfonucleares que

digieren bacterias, desechos extraños y tejido necrótico con enzimas lisosomales.
En las heridas crónicas, la progresión normal de la curación suele detenerse en esta etapa
inflamatoria. La presencia de tejido necrótico, material extraño y bacterias da como resultado la
producción anormal de metaloproteasas de la matriz, que alteran el equilibrio de la inflamación
y alteran la función de las citocinas descritas anteriormente.
Epitelización : la epitelización (también conocida como migración) se refiere a la proliferación

de células basales y la migración de células epiteliales que ocurren en los puentes de fibrina
dentro de un coágulo [ 10 ]. La proliferación continúa hasta que las células individuales están
rodeadas por células de un tipo similar. En una herida quirúrgica limpia, las células epiteliales
migran hacia abajo para encontrarse profundamente en la dermis ( figura 6 ). La migración
cesa cuando esta capa se rejuvenece. Después de la cirugía, este proceso normalmente se
completa dentro de las 48 horas. La capa superficial de epitelio crea una barrera contra las
bacterias y otros cuerpos extraños. Sin embargo, es muy delgado, se traumatiza fácilmente y
posee poca resistencia a la tracción.
El proceso de epitelización se ve desafiado fisiológicamente en heridas que no están cerradas

principalmente o que requieren curación por segunda intención ( imagen 2 ). En estas
heridas, la distancia física de la migración epitelial aumenta a lo largo, ancho y profundidad de
la herida.
Este proceso puede verse aún más afectado por la presencia de biopelículas y células
senescentes en el borde o la base de la herida. La biopelícula es una matriz extracelular
producida por bacterias que se une irreversiblemente a la base de la herida, promoviendo la
inflamación y perjudicando la epitelización. Las células epiteliales en el borde de la herida
también pueden volverse senescentes o mitóticamente inactivas e incapaces de realizar la
replicación del ADN necesaria para el proceso de proliferación [ 11 ].
Fibroplasia : durante la etapa de fibroplasia, se produce la proliferación de fibroblastos, la

acumulación de sustancia fundamental y la producción de colágeno.
Los fibroblastos se transforman a partir de células mesenquimales locales ( imagen 3 ) y

generalmente están presentes en la herida dentro de las 24 horas y predominan hacia el
décimo día postoperatorio [ 12 ]. Se adhieren a la matriz de fibrina del coágulo, se multiplican y
producen glicoproteínas y mucopolisacáridos, que forman la sustancia fundamental. Los
fibroblastos también producen proteínas contráctiles, denominadas miofibroblastos (
imagen 4 ), que tienen características de células de músculo liso con capacidad de contraerse
y están presentes en la herida al quinto día. Juntar los bordes de la herida depende de la
movilidad del tejido. Las células miofibroblásticas se pierden por apoptosis a medida que la
reparación se resuelve para formar una cicatriz.
Los fibroblastos también sintetizan colágeno, la principal proteína estructural del cuerpo. La
producción de colágeno comienza el segundo día postoperatorio, cuando se secreta en forma
de un gel amorfo y carente de fuerza. La producción máxima de colágeno no comienza hasta el
día 5 y continúa durante al menos seis semanas [ 13 ]. La matriz de colágeno en desarrollo
estimula la angiogénesis. El tejido de granulación es el resultado de la producción combinada
de colágeno y el crecimiento de capilares ( figura 7 ).

En la fibrosis patológica, los miofibroblastos persisten y son responsables de la fibrosis

mediante una mayor síntesis de matriz y de la contracción de la herida. Las cicatrices
exuberantes pueden impedir el funcionamiento normal de los órganos o, en el caso de la piel,
provocar queloides [ 14 ]. (Ver "Queloides y cicatrices hipertróficas" y "Cicatrices hipertróficas y
queloides después de quemaduras" .)
Maduración : los elementos clave de la etapa de maduración incluyen entrecruzamiento del

colágeno, remodelación del colágeno, contracción de la herida y repigmentación ( imagen 5
).
La resistencia a la tracción de cualquier herida es directamente proporcional a la cantidad de

colágeno presente [ 15 ]. Aunque se han identificado numerosos tipos de colágeno, los tipos I y
III predominan en la piel y las capas aponeuróticas. Inicialmente, una triple hélice
(tropocolágeno) está formada por tres cadenas de proteínas; dos son cadenas idénticas de
proteína alfa-1 y la tercera es una proteína alfa-2. Los haces de tropocolágeno se combinan
para formar colágeno. A medida que el colágeno desorganizado se degrada y reforma, se
forman enlaces cruzados covalentes que mejoran la resistencia a la tracción ( figura 8 ).
La resistencia máxima de la herida cicatrizada depende de la interconexión de las subunidades

de colágeno. Aproximadamente el 80 por ciento de la resistencia original del tejido se obtiene
seis semanas después de la cirugía ( figura 9 ), pero el diámetro y la morfología de las fibras
de colágeno no tienen la apariencia de la piel normal hasta aproximadamente 180 días [ 16 ].
Las heridas continúan fortaleciéndose lentamente, pero es posible que nunca alcancen el 100
por ciento de su fuerza anterior [ 5,6 ].
La calidad de la curación que se logra también depende de la gravedad del traumatismo tisular
y de la presencia de factores que puedan retrasar la curación o reducir la resistencia a la
tracción de la cicatriz final. En el caso de heridas quirúrgicas, el material de sutura utilizado en
la reparación también puede contribuir. El descanso y la inmovilidad son importantes durante el
período postoperatorio inmediato para que se produzca una curación exitosa. Sin embargo,
algo de actividad física es esencial durante la fase de maduración porque la tensión ligera
aumenta la resistencia a la tracción mediante la remodelación, que puede continuar durante
años.
DETERIORO DE LA CURACIÓN DE HERIDAS
Por lo general, no existe un solo factor primario que contribuya a la mala cicatrización de las
heridas; de hecho, la complejidad superpuesta de la vía sirve para evitar que esto suceda. En

cambio, lo más frecuente es que contribuyan múltiples problemas menores que podrían
interrumpir el proceso. Como ejemplos, la isquemia tisular local y la neuropatía pueden alterar
la quimiotaxis durante las etapas de hemostasia y inflamación. La necrosis tisular y la infección
alteran el equilibrio de la inflamación y compiten por el oxígeno. El edema periherida
incontrolado y la inestabilidad de la herida alteran la actividad de los miofibroblastos y el
depósito y entrecruzamiento de colágeno. Los factores de riesgo asociados con la alteración de
la cicatrización de las heridas y las complicaciones de las mismas se revisan por separado.
(Consulte "Factores de riesgo de deterioro de la cicatrización de heridas y complicaciones de las
mismas" .)
ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Manejo de heridas menores" y "Enlaces de las pautas de la sociedad:
Manejo de heridas crónicas" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Una herida es una alteración de la estructura y función normales de la epidermis y los

tejidos subyacentes asociados. Las heridas pueden ser causadas por una variedad de
mecanismos, incluyendo lesiones traumáticas agudas en la piel (abrasión, punción,
aplastamiento, quemaduras, disparos, mordeduras de animales, cirugía) u otras etiologías
que causan que la piel inicialmente intacta se rompa. (Consulte la 'Introducción' más
arriba).
● No existe un marco temporal específico que diferencie claramente una herida aguda de
una crónica. Las heridas crónicas generalmente se asocian con desequilibrios fisiológicos
que perjudican el proceso de curación de las heridas. (Ver 'Heridas crónicas' más arriba).
● Una vez que se ha logrado la hemostasia, las heridas agudas normalmente sanan de
manera ordenada y eficiente, caracterizada por cuatro fases distintas pero superpuestas:
inflamación, epitelización, fibroplasia y maduración. Las heridas crónicas se detienen en
una de las etapas de curación de la herida, generalmente la etapa inflamatoria, y no
avanzan más a menos que se aborden las causas subyacentes. (Ver 'Curación de heridas'
más arriba).

● Muchas enfermedades alteran el proceso de cicatrización de heridas, las más comunes

son la enfermedad arterial periférica, la diabetes y la enfermedad venosa crónica. Las
enfermedades arteriales de pequeños vasos (las vasculitis) también se asocian con el
desarrollo de úlceras cutáneas y mala cicatrización de heridas debido a obstrucción
vascular o trombosis vascular. Otros factores que contribuyen a la degradación de la piel o
de las heridas quirúrgicas o a las úlceras que no cicatrizan son la infección, el tabaquismo,
el envejecimiento, la desnutrición, la inmovilización, la terapia inmunosupresora, la
quimioterapia y la radioterapia. (Consulte 'Deterioro de la cicatrización de heridas' más
arriba y "Factores de riesgo de deterioro de la cicatrización de heridas y complicaciones de
las heridas" .)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
REFERENCIAS
1. Orr JW, Taylor PT. Cicatrización de la herida. En: Complicaciones en cirugía ginecológica: pre
vención, reconocimiento y tratamiento, JB Lippincott, Filadelfia p.167.
2. Armstrong DG, Boulton AJM, Autobús SA. Úlceras del pie diabético y su recurrencia. N Engl
J Med 2017; 376:2367.
3. Armstrong DG, Gurtner GC. ¿Un ambiente histológicamente hostil hecho más hospitalario?
Nat Rev Endocrinol 2018; 14:511.
4. Sheehan P, Jones P, Giurini JM, et al. El cambio porcentual en el área de la herida de las
úlceras del pie diabético durante un período de 4 semanas es un predictor sólido de
curación completa en un ensayo prospectivo de 12 semanas. Plast Reconstr Surg 2006;
117:239S.
5. Diegelmann RF, Evans MC. Cicatrización de heridas: una descripción general de la
cicatrización aguda, fibrótica y retardada. Frente Biosci 2004; 9:283.
6. Koh TJ, DiPietro LA. Inflamación y cicatrización de heridas: el papel de los macrófagos.
Experto Rev Mol Med 2011; 13:e23.
7. Mor-Vaknin N, Punturieri A, Sitwala K, Markovitz DM. La vimentina es secretada por
macrófagos activados. Nat Cell Biol 2003; 5:59.
8. Odland G, Ross R. Reparación de heridas humanas. I. Regeneración epidérmica. J Cell Biol

1968; 39:135.
9. Ross R, Everett NB, Tyler R. Cicatrización de heridas y formación de colágeno. VI. El origen
de la herida de fibroblastos estudiado en parabiosis. J Cell Biol 1970; 44:645.

10. Darby IA, Hewitson TD. Diferenciación de fibroblastos en la cicatrización de heridas y

fibrosis. Int Rev Cytol 2007; 257:143.
11. Attinger CE, Steinberg JS, Meyr AJ. Desbridamiento de la herida del pie diabético. En: Atenci
ón clínica del pie diabético, segunda edición, Armstrong DG, Lavery LA (Eds), Asociación Est
adounidense de Diabetes, Alexandria 2010. p.49.
12. Doillon CJ, Dunn MG, Bender E, Silver FH. Formación de fibras de colágeno en tejido
reparador: desarrollo de fuerza y tenacidad. Coll Relat Res 1985; 5:481.
13. Howes EL, Harvey SC. La fuerza de la herida en curación en relación con la fuerza de
sujeción de la sutura de catgut. N Engl J Med 1929 1929; 200:1285.
14. Haukipuro K. Síntesis de colágeno tipos I y III en heridas reincisadas en humanos. Hno. J
Surg 1991; 78:708.
15. Dodson MK, Magann EF, Meeks GR. Una comparación aleatoria de cierre secundario y de
segunda intención en pacientes con dehiscencia superficial de la herida. Obstet Gynecol
1992; 80:321.
16. Walters MD, Dombroski RA, Davidson SA, et al. Recierre de incisiones abdominales
interrumpidas. Obstet Gynecol 1990; 76:597.
Tema 15080 Versión 28.0

GRÁFICOS
Etapas de la cicatrización de heridas.
https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&… 10/30


La curación de heridas se divide clásicamente en 4 etapas: (A) hemostasia, (B) inflamación, (C)
proliferación y (D) remodelación. Cada etapa se caracteriza por eventos moleculares y celulares clave y
está coordinada por una serie de factores secretados que son reconocidos y liberados por las células de
la respuesta hiriente. Se describe un subconjunto representativo de los principales factores.
PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas; TGF: factor de crecimiento transformante; FGF:
factores de crecimiento de fibroblastos; IL-1: interleucina-1; TNF: factor de necrosis tumoral; KGF: factor
de crecimiento de queratinocitos; IGF: factor de crecimiento similar a la insulina; IFN: interferón; VEGF:
factor de crecimiento endotelial vascular; HGF: factor de crecimiento de hepatocitos; MMP:
metaloproteinasa de matriz; TIMP: inhibidor tisular de la metaloproteinasa.
Reproducido de: Sun BK, Siprashvili Z, Khavari PA. Avances en injertos de piel y tratamiento de heridas cutáneas. Ciencia 2014;
346:941.
Gráfico 128480 Versión 1.0

Etiologías de las úlceras en las piernas.
Común
Venoso
Arterial
neuropático
Poco común
Físico Quemaduras térmicas, lesiones por frío, radiación, traumatismos,

facticiales.
Mordeduras Araña
Infección Bacterias, hongos, espiroquetas, protozoarios.
Vasculopatías Vasculopatía livedoide, enfermedad de Buerger
Estados de Factor V Leiden, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de

hipercoagulabilidad proteínas C y S, deficiencia de antitrombina III, mutación de protrombina
(heredados y adquiridos) G20210A, hiperhomocisteinemia y polimorfismo de la
metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR)
Trastornos vasooclusivos Calcifilaxis, embolias de colesterol, crioglobulinemia tipo I,

criofibrinogenemia, oxalosis
Vasculitis (vaso pequeño y Púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis reumatoide, crioglobulinemia

mediano) mixta, poliarteritis nudosa, granulomatosis con poliangeítis, lupus
eritematoso
Pioderma gangrenoso
Necrobiosis lipoídica
paniculitis Deficiencia de alfa-1-antitripsina, necrosis de la grasa pancreática,

eritema indurado (vasculitis nodular)
Condiciones neoplásicas Carcinoma de células escamosas, carcinoma de células basales, linfoma

cutáneo de células T y B, sarcoma de Kaposi
Esclerosis sistemica
enfermedad hematologica Hemoglobinopatías, trombocitosis.
Drogas Hidroxiurea, warfarina, heparina
Metabólico Calcinosis cutis, gota, deficiencia de prolidasa, deficiencia de adhesión de

leucocitos, síndrome de Werner

Alteraciones en el proceso normal de cicatrización de heridas.
La cicatrización normal de las heridas sigue una progresión ordenada que incluye fases iniciales de
hemostasia, inflamatoria, proliferativa y de remodelación. La herida crónica se caracteriza
frecuentemente por una inflamación persistente, que daña la matriz extracelular que se está
desarrollando recientemente.
Adaptado de: Gomes A, Teixeira C, Ferraz R, et al. Péptidos cicatrizantes para el tratamiento de úlceras crónicas del pie diabético y
otras lesiones cutáneas infectadas. Moléculas 2017; 22:1743. Copyright © 2017 MDPI. Disponible en:
https://www.mdpi.com/1420-3049/22/10/1743 (Consultado el 18 de junio de 2019). Reproducido bajo los términos de la Licencia
Creative Commons Attribution .
Información adicional de:

1. Armstrong DG, Gurtner GC. ¿Un ambiente histológicamente hostil hecho más hospitalario? Nat Rev Endocrinol 2018;
14:511.

Curación de la piel
(A) En cualquier herida, el espacio inicial se llena con sangre que, al coagularse (formación de polímeros
de fibrina), proporciona la estabilidad inicial a la herida. La fibronectina plasmática, presente en el
coágulo, puede entrecruzarse con componentes de la matriz extracelular y fibrina para unir el coágulo y
los tejidos.
(B) Las células epidérmicas en los bordes de la herida pierden contacto con otras células epiteliales y con
sus membranas basales. Al mismo tiempo, esta pérdida de contacto probablemente actúa como una
señal que desencadena la migración de las células. Al mismo tiempo, las células epidérmicas basales
adyacentes a las células migratorias se dividen. El resultado de esta migración coordinada y división
celular es el recubrimiento gradual del defecto epidérmico. Los productos de degradación de las células
lesionadas, la fibronectina y las enzimas lisosomales de los leucocitos actúan como quimioatrayentes, lo

que da lugar a una afluencia de macrófagos, miofibroblastos y fibroblastos. Simultáneamente, las células
endoteliales proliferan y comienza la neovascularización. Las células fagocíticas atraídas por la herida
eliminan parte del coágulo, mientras que los fibroblastos y miofibroblastos comienzan a depositar una
nueva matriz extracelular.
(C) La migración concéntrica de las células epidérmicas, sostenida por la actividad mitótica de las células
que se arrastran, llena el espacio de la herida y desplaza los restos del coágulo original (costra) hacia la
superficie. El contacto con otras células epidérmicas es la señal que detiene la migración. Las células
posteriores no sólo se dividen sino que también secretan componentes de la membrana basal. De esta
forma se restablece la continuidad de la membrana basal epidérmica. De manera similar, la actividad
concertada de fibroblastos, miofibroblastos, macrófagos y células endoteliales llena el vacío dérmico. En
este punto, disminuye el número de macrófagos y miofibroblastos. Los capilares que no lograron
establecer un patrón de flujo definitivo comienzan a obliterarse y se inicia la acumulación de la matriz
extracelular definitiva.
(D) Se ha reparado el hueco creado por la herida. La actividad mitótica de las células epidérmicas
restaurará el espesor epidérmico. La mayoría de los capilares del tejido de granulación inicial se han
reabsorbido y el espacio dérmico se ha llenado con una matriz extracelular densa, casi avascular,
compuesta predominantemente de colágeno tipo I.
Reproducido con autorización de: Rubin E, Farber JL. Patología, 3ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.
Copyright © 1999 Lippincott Williams & Wilkins.

Interacciones de curación de heridas
Los principales pasos e interacciones durante la cicatrización de heridas.

Línea de tiempo de curación de heridas
Línea de tiempo de curación de heridas con tipos de células dominantes y eventos fisiológicos
importantes.
Reproducido con autorización de: Mulholland MW, Maier RV, et al. Práctica y principios científicos de la cirugía de Greenfield, 4ª
ed., Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia 2006. Copyright © 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

Herida crónica que no cicatriza
Reproducido con autorización de: Taylor C, Lillis C, LeMone P, Lynn P. Fundamentos de enfermería, El arte y la ciencia de los
cuidados de enfermería, 6.ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia 2008. Copyright © 2008 Lippincott Williams & Wilkins.

Esquema de curación de heridas
Representación esquemática de los procesos de cicatrización de heridas.
ADP Difosfato de adenosina; TXA2: tromboxano A2; TGF: factor de crecimiento transformante; PDGF:
factor de crecimiento derivado de plaquetas; PF4: factor plaquetario 4; TNF-α: factor de necrosis tumoral
α; FGF: factor de crecimiento de fibroblastos; PAF: factor activador de plaquetas; KGF: factor de
crecimiento de queratinocitos.
Reproducido con autorización de: Mulholland MW, Maier RV, et al. Práctica y principios científicos de la cirugía de Greenfield, 4ª
ed., Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia 2006. Copyright © 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

Epitelización de heridas de espesor total
La epitelización de una herida de espesor total se produce desde el borde de la herida.
Reproducido con autorización de: Mulholland MW, Maier RV, et al. Cirugía de Greenfield: principios y práctica científicos, cuarta
edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Copyright © 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

Fibroblasto en microscopía electrónica.
Fibroblasto visto por microscopía electrónica. Esta célula alargada, con múltiples y delicadas
prolongaciones celulares y un núcleo ovalado, es un fibroblasto activo. Durante la reacción de
reparación, los fibroblastos secretan componentes de la matriz extracelular. Esta actividad se manifiesta
por las cisternas distendidas del retículo endoplásmico rugoso (flechas).

Miofibroblastos en microscopía electrónica.
Miofibroblasto visto por microscopía electrónica. Los miofibroblastos tienen un papel importante en la
reacción de reparación. Estas células, con características intermedias entre las de las células del músculo
liso y los fibroblastos, se caracterizan por la presencia de haces discretos de miofilamentos en el
citoplasma (flechas).

Granulación de curación de heridas
(A) El tejido de granulación tiene dos componentes principales: células y capilares en proliferación. Las
células son en su mayoría fibroblastos, miofibroblastos y macrófagos. Los macrófagos se derivan de
monocitos y macrófagos. Los fibroblastos y miofibroblastos derivan de células madre mesenquimales y
los capilares surgen de vasos adyacentes mediante la división de las células endoteliales que recubren el
revestimiento (detalle), en un proceso denominado angiogénesis. Las células endoteliales producen
extensiones celulares, llamadas pseudópodos, que crecen hacia el sitio de la herida. El crecimiento
citoplásmico agranda los pseudópodos y, finalmente, las células se dividen. Las vacuolas formadas en las
células hijas eventualmente se fusionan para crear una nueva luz. Todo el proceso continúa hasta que el
brote encuentra otro capilar con el que se conectará. En su punto máximo, el tejido de granulación es el
tejido más ricamente vascularizado del cuerpo.

(B) Una vez lograda la reparación, la mayoría de los capilares recién formados se obliteran y luego se
reabsorben, dejando una cicatriz avascular pálida.
(C) Una microfotografía de tejido de granulación muestra vasos de paredes delgadas incrustados en una
matriz de tejido conectivo laxo que contiene células mesenquimales y células inflamatorias ocasionales.

Repigmentación de heridas
La repigmentación de las heridas cicatrizadas se produce cuando los melanocitos migran desde los
apéndices epidérmicos a través del lecho de la herida. El color de la piel en una herida cicatrizada es
difícil de predecir. La exposición a la radiación ultravioleta puede aumentar permanentemente la
pigmentación. Se desaconsejan los agentes blanqueadores debido al riesgo de mayor daño tisular.
Reproducido con autorización de: Mulholland MW, Maier RV. Cirugía de Greenfield: principios y práctica científicos, cuarta edición.
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Copyright © 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

Resumen del proceso de curación.
Resumen del proceso de curación. Fase intermedia de la reacción de reparación.
(A) A medida que se deposita una nueva matriz extracelular en el sitio de la herida, el coágulo de fibrina
inicial se lisa mediante una combinación de enzimas proteolíticas extracelulares y fagocitosis.
(B) Simultáneamente con la eliminación de fibrina, se produce el depósito de una matriz temporal
formada por proteoglicanos, glicoproteínas y colágeno tipo III.
(C) Fase final de la reacción de reparación. Finalmente, la matriz temporal se elimina mediante una
combinación de digestión extracelular e intracelular y se deposita la matriz definitiva, rica en colágeno
tipo I.


Síntesis de colágeno y resistencia a la tracción.
Relación de la tasa de síntesis de colágeno con la ganancia de resistencia a la tracción de las heridas de la
piel de rata.
Reproducido de: Madden JW, Peacock EE Jr. Estudios sobre la biología del colágeno durante la cicatrización de heridas. 1. Tasa de
síntesis y depósito de colágeno en heridas cutáneas de rata. Cirugía 1968; 64:288. Ilustración utilizada con el permiso de Elsevier
Inc. Todos los derechos reservados.

Divulgaciones del colaborador

David G Armstrong, DPM, MD, PhD Beca/Investigación/Apoyo a ensayos clínicos: Instituto Nacional de
Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales [Úlcera del pie diabético]. Todas las relaciones financieras
relevantes enumeradas han sido mitigadas. Andrew J Meyr, DPM No hay relaciones financieras
relevantes con empresas no elegibles para revelar. Russell S Berman, MD No hay relaciones financieras
relevantes con empresas no elegibles para revelar. John F Eidt, MD Subvención/Investigación/Apoyo a
ensayos clínicos: Syntactx [Eventos clínicos y datos/monitoreo de seguridad para ensayos de dispositivos
médicos]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Joseph L Mills, Sr,
MD No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para revelar. Kathryn A Collins,
MD, PhD, FACS No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante
requisitos de referencias que se deben proporcionar para respaldar el contenido. Se requiere que todos
los autores tengan contenido con las referencias adecuadas y deben cumplir con los estándares de
evidencia de UpToDate.
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6/2/24, 02:10 Basic principles of wound healing - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Principios básicos de la cicatrización de heridas.

Revisión de la literatura vigente hasta: enero de 2024.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&u… 1/30

Las heridas generalmente se clasifican en de naturaleza aguda o crónica ( figura 1 ).

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&u… 2/30

estado crónico [ 4 ]. (Consulte "Factores de riesgo de deterioro de la cicatrización de heridas y

FASES DE CURACIÓN DE HERIDAS

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&u… 3/30

proporciona un andamio provisional para el proceso de curación de la herida. La hemostasia se

Inflamación : la fase inflamatoria de curación a veces se denomina fase de retraso, porque la

Los componentes clave de esta fase son el aumento de la permeabilidad vascular y el

● Los leucocitos mononucleares se acumulan y se transforman en macrófagos [ 8 ]. La

● Los mastocitos se desgranulan, liberando histamina y otros mediadores de la

● La quimiotaxis produce migración y concentración de leucocitos polimorfonucleares que

Epitelización : la epitelización (también conocida como migración) se refiere a la proliferación

El proceso de epitelización se ve desafiado fisiológicamente en heridas que no están cerradas

Fibroplasia : durante la etapa de fibroplasia, se produce la proliferación de fibroblastos, la

Los fibroblastos se transforman a partir de células mesenquimales locales ( imagen 3 ) y

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&u… 5/30

En la fibrosis patológica, los miofibroblastos persisten y son responsables de la fibrosis

Maduración : los elementos clave de la etapa de maduración incluyen entrecruzamiento del

La resistencia a la tracción de cualquier herida es directamente proporcional a la cantidad de

La resistencia máxima de la herida cicatrizada depende de la interconexión de las subunidades

DETERIORO DE LA CURACIÓN DE HERIDAS

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&u… 6/30

ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

● Una herida es una alteración de la estructura y función normales de la epidermis y los

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&u… 7/30

● Muchas enfermedades alteran el proceso de cicatrización de heridas, las más comunes

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

8. Odland G, Ross R. Reparación de heridas humanas. I. Regeneración epidérmica. J Cell Biol

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&u… 8/30

10. Darby IA, Hewitson TD. Diferenciación de fibroblastos en la cicatrización de heridas y

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&u… 9/30

Etapas de la cicatrización de heridas.

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&… 10/30

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&… 11/30

Gráfico 128480 Versión 1.0

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&… 12/30

Etiologías de las úlceras en las piernas.

Físico Quemaduras térmicas, lesiones por frío, radiación, traumatismos,

Infección Bacterias, hongos, espiroquetas, protozoarios.

Vasculopatías Vasculopatía livedoide, enfermedad de Buerger

Estados de Factor V Leiden, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de

Trastornos vasooclusivos Calcifilaxis, embolias de colesterol, crioglobulinemia tipo I,

Vasculitis (vaso pequeño y Púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis reumatoide, crioglobulinemia

paniculitis Deficiencia de alfa-1-antitripsina, necrosis de la grasa pancreática,

Condiciones neoplásicas Carcinoma de células escamosas, carcinoma de células basales, linfoma

enfermedad hematologica Hemoglobinopatías, trombocitosis.

Drogas Hidroxiurea, warfarina, heparina

Metabólico Calcinosis cutis, gota, deficiencia de prolidasa, deficiencia de adhesión de

Gráfico 105315 Versión 1.0

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&… 13/30

Alteraciones en el proceso normal de cicatrización de heridas.

Información adicional de:

Gráfico 121528 Versión 1.0

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&… 14/30

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&… 15/30

Gráfico 58665 Versión 1.0

https://www.uptodate.com/contents/basic-principles-of-wound-healing/print?search=Tipos de heridas&source=search_result&selectedTitle=5~150&… 16/30