La cumbre de la úlcera de la presión VCU.

La búsqueda de un entendimiento más claro y definiciones clínicas más precisa de las

heridas por presión inevitables.
Este artículo relata los hallazgos del Comité de la Úlcera de la Presión Inevitable (de la Cumbre de la Úlcera de
la Presión VCU) que se encargó con la dirección a cuestiones claves asociadas con heridas de la presión que
son inevitables o no evitables. Nuestros objetivos eran (1) para clarificar nomenclatura y descripciones
“ulceración terminal circundante”, (2) para describir las complicaciones médicas y condiciones de
comorbilidad que pueden llevar al fracaso de piel y/o la ulceración terminal, (3) para describir las causas y
posibles variables de heridas de presión inevitables, y (4) para presentar casos clínicos que ejemplifiquen
heridas de presión consideradas inevitables.

INTRODUCCIÓN:
El objetivo primario de la Cumbre de la Úlcera de la Presión VCU (sostenido en el marzo de 2014) debía ampliar el proceso de
asegurar la entrega de la asistencia médica de calidad en la minimización de la úlcera de la presión que atraviesa todos los
ajustes de la asistencia médica, usando el poder del modelo Magnet de unificar y entregar un marco para el cambio. Este
artículo describe los resultados del comité les pide que revisen, definan mejor y describan clínicamente las condiciones en que
se desarrollan las lesiones inevitables por presión.
National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) recibió 2 conferencias de consenso, uno se sostuvo en 2010 y un segundo en
2013, en una tentativa de establecer el consenso alrededor de factores relacionados con heridas de la presión inevitables. El
consenso unánime se estableció para las declaraciones siguientes: (1) la mayor parte (pero no todos) las heridas de la presión
son evitables; (2) las superficies de la redistribución de la presión no pueden sustituir la bocacalle y la nueva colocación; (3) si
bastante presión se quitara del cuerpo externo, la piel no siempre puede sobrevivir; y (4) el fracaso de piel no es lo mismo como
una herida de la presión. También se acordó que hay escenarios clínicos y condiciones de comorbilidad que pueden hacer que
el desarrollo de lesiones de presión sea inevitable. Estos incluyen la inestabilidad hemodinámica empeorado con el
movimiento físico, incapacidad para mantener el estado de la nutrición e hidratación, y la presencia de una directiva avanzada
que prohíbe nutrición e hidratación artificial.
Los panelistas NPUAP revisaron las definiciones existentes de lesiones por presión evitables e inevitables presentados
originalmente en los Centros de Medicare y Medicaid Servicios de Orientación a los topógrafos para la atención a largo plazo.
Debido a que la definición era específica de atención a largo plazo, la NPUAP abogan por extender para incluir a todos los
centros de atención. De acuerdo con la NPUAP, una lesión presión inevitable es uno que se desarrolla a pesar de que el
proveedor ha evaluado la condición y de riesgo de lesiones presión clínicos factores del paciente; definido y las intervenciones
que sean consistentes con las necesidades y objetivos del paciente implantado, y formulado con los estándares aceptados en
la práctica; seguimiento y una evaluación del impacto de las intervenciones; y revisado estos enfoques, según proceda. A lo
mejor de nuestro conocimiento, no existen estudios clínicos definitivos que permiten la determinación de las cuales lesiones
por presión son inevitables. Además, actualmente no existen algoritmos de decisión validados y fiables para determinar
inevitabilidad. Por lo tanto, los médicos y otras partes interesadas deben confiar en la opinión de expertos. factores etiológicos
asociados con lesiones por presión son la presión y el cizallamiento, sino que son la hipótesis de interactuar con múltiples
factores que contribuyen a que se suman a la complejidad de la prevención y el tratamiento de las lesiones de presión. En las
lesiones por presión inevitables, presión y / o de cizallamiento no son los únicos factores causales; más bien, existe otra
patología que específicamente afecta la integridad de la piel. Es la opinión de este grupo de expertos que, en la mayoría de los
casos, las intervenciones preventivas pueden corregir o mejorar los factores que intervienen en la ulceración de la piel
relacionada con la presión. Sin embargo, existen circunstancias en las que los factores causales no pueden ser corregidos o
mejorados, haciendo que la prevención sea poco realista.
Otro reto es tratar de definir si la lesión por presión inevitables son una entidad separada o similar al desarrollo de úlceras
inevitable anteriormente descrito que se produce al final de la vida, tales como la úlcera terminal de Kennedy (KTU), decúbito
ominosus de Charcot, el fracaso de la piel, lesiones de tejidos terminal de Trombley-Brennan (TB-TTI) o cambios de piel en
extremo de la vida (ESCALA). Este artículo proporciona una revisión actualizada de lesiones por presión inevitables que se han
identificado con las situaciones al final de su vida, junto con lesiones de presión que se producen en el contexto de las
complicaciones médicas permanentes o temporales, donde la presión no puede ser aliviada y la piel (como un órgano) falla ..

ÚLCERAS POR PRESIÓN ASOCIADO CON LESIÓN TERMINAL O FALLA EN LOS TEJIDOS DE LA
PIEL
El fracaso de la piel se definida por Langemo y Brown como "un evento en el que la piel y el tejido subyacente mueren debido
a la hipoperfusión que se produce simultáneamente con la disfunción severa o insuficiencia de otros sistemas de órganos." Los
pacientes que están críticamente enfermos con insuficiencia de múltiples órganos (MOF) o síndrome de disfunción orgánica
múltiple (MODS) están en alto riesgo de hipoperfusión que resulta de la disfunción microvascular, la mayor demanda de
oxígeno, y la vasoconstricción. Esto sólo se intensifica cuando MOF se produce simultáneamente con la sepsis. Además, la
integridad de la piel comprometida y el fracaso de la piel están asociados con la mortalidad. Los individuos con MOF han
disminuido el tono vasomotor simpático y la disfunción endotelial, causando vasodilatación e hipotensión. Aunque el flujo de
la sangre hacia los tejidos se pueden incrementar, el aporte de oxígeno, y la absorción por las células se ve disminuida, lo que
lleva a los tejidos hipoperfundido y la integridad de la piel comprometida. síndrome de disfunción orgánica múltiple se define
como la presencia de una función orgánica alterada en un paciente con enfermedad aguda de tal manera que la homeostasis
no puede mantenerse sin una intervención. Un evento de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por lo general precede
MODS; esta respuesta es atribuible a factores desencadenantes infecciosas o no. Otros factores precipitantes para MODS son
enfermedades graves, traumatismo grave, cirugía mayor, de edad superior a 65 años, hipoxemia persistente tras el choque
circulatorio e insuficiencia hepática. síndrome de respuesta inflamatoria sistémica puede causar daño a los órganos de forma
independiente y es la condición más común que conduce a la muerte MODS y de la unidad de cuidados intensivos (UCI). En un
estudio prospectivo de 18 meses de 29 pacientes con insuficiencia aguda de la piel (edad media = 59 años), Varon y Marik
observaron que el tiempo medio entre la admisión en la UCI y la aparición de signos de insuficiencia de la piel fue de 7,7 días.
Se observó que todos los pacientes tenían el fracaso de al menos 2 sistemas de órganos o de un solo sistema de órganos más
sepsis. También observaron que 90% de los pacientes tenía insuficiencia de sistema de más de 1 órgano además de la piel;
17.2% tenían insuficiencia de 2 sistemas de órganos, además de la piel; 51.7% tenían 3 o más sistemas de órganos que fallaron
o 2 sistemas de órganos, además de la sepsis; y 31% tenían fracaso de 4 o más sistemas de órganos y / o sepsis. Más de 75% de
los pacientes con insuficiencia de la piel también tenía una presión media de vía aérea de menos de 70 mm Hg, se requiere
ventilación respiratoria, y había edema generalizado. El noventa por ciento tenía una albúmina de suero de menos de 3,5 mg /
dL. Sobre la base de esta combinación de factores, Varon y Marik concluyeron que un clínico puede esperar observar un fallo
del sistema de órganos extracutáneos y el fracaso de la piel al mismo tiempo. Varon y Marik observaron además que los
sistemas renal y respiratorio fracasaron con más frecuencia (89,7% cada uno), seguido de cardiaca (34,5%), y los sistemas de
hepáticas (27,6%). Sepsis estaba presente en el 62,1% de los pacientes. También se observó una insuficiencia orgánica
múltiple; 15 de 29 pacientes (51,7%) experimentaron fracaso de 3 órganos o fracaso de 2 órganos, además de la sepsis. El
diecisiete por ciento experimentó 2 órganos que no funcionan en conjunción con el fracaso de la piel. Vasopresores estaban
siendo administrados al 69% de los sujetos, y el 37,9% estaban recibiendo 2 vasopresores. Los investigadores llegaron a la
conclusión de que la piel no falla en su propio pero depende de varios otros factores. En pacientes con insuficiencia renal,
insuficiencia respiratoria, o el fracaso del sistema de más de 1 de órganos distintos de la piel, el fracaso de la piel se puede
esperar y por lo tanto a menudo desarrollan lesiones por presión que son probablemente inevitable.
Curry y colaboradores realizaron un estudio prospectivo, descriptivo de las características asociadas con el fracaso de la piel en
adultos gravemente enfermos. Se informó de que la secuencia común de insuficiencia de órganos era normalmente
respiratoria, seguido en orden por hepática, intestinal, y luego renal. Deitch revisado 8 estudios y concluyó que el sistema
respiratorio comúnmente falla. insuficiencia respiratoria inicial puede ser atribuible en parte a factores de inmovilidad
impuesta por la intubación y la dependencia de un respirador complicando. Lee y sus colegas revisaron retrospectivamente 21
registros de 3324 pacientes con una lesión en la presión del sacro con el fin de identificar los factores predictivos de riesgo
relacionados con las diferentes etapas de lesiones por presión. Encontraron que el 72% de los pacientes con lesiones por
presión sacras eran mayores de 65 años y más del 65% tienen una disfunción de al menos 1 órgano u otra enfermedad grave.
Un estudio de 94,758 residentes de Estados Unidos que fueron dados de alta del hospital con una lesión en la presión también
se encontró una asociación signifi cativa entre la formación de la úlcera y la insuficiencia de órganos o infección grave. En un
estudio prospectivo de 142 pacientes de la UCI, la puntuación APACHE-II escala alta (22,3 vs 18,2), un reflejo de la gravedad de
la enfermedad, fue signifi cativamente relacionados con el desarrollo de lesiones de presión (P <0,05). Las personas que están
críticamente enfermos y experimentar insuficiencia de múltiples órganos son particularmente susceptibles a la ruptura
cutánea y el fracaso. 19,24 Estos pacientes han alterado la perfusión del tejido, que, en combinación con el sistema de órganos
fallado (s), puede comprometer la capacidad del individuo para mantener la homeostasis, lo que lleva a la necrosis de la piel y
de las estructuras subyacentes. Nuestro conocimiento de la fisiopatología de la insuficiencia de la piel y sus consecuencias es
incompleta. A medida que los avances tecnológicos progreso y somos capaces de mantener una vida más larga a través de
medios artifi cial, la aparición de insuficiencia de la piel y lesiones de presión puede ser inevitable en algunos casos. Un ejemplo
fotográfico de la insuficiencia de la piel se muestra en la Figura 1. Al igual que en nuestra conclusión expuesta anteriormente
en este artículo, Edsberg y sus colegas, en nombre de la NPUAP opinado que en la gran mayoría de los casos, identifi cación
apropiada y la mitigación de los factores de riesgo pueden prevenir o reducir al mínimo la formación de úlceras por presión; sin
embargo, hay algunas lesiones por presión que son inevitables. La tabla describe la etiología, presentación y diagnósticos
diferenciales diff de cambios en la piel que pueden ocurrir al final de la vida.
Se trata de un varón caucásico de 38 años de edad 357 Kg, que ingresó
en la UCI respiratoria durante 4 meses debido a neumonía e
insuficiencia respiratoria. Permaneció en la UCI durante 4 meses sin
deterioro de la piel. 24 horas después de un paro cardiaco con baja
MAPA a pesar de múltiples compresores, el fracaso de la piel del
paciente desarrollado, que se manifiesta como: repentina púrpura
decoloración, no blanquea con un rápido desprendimiento de la
epidermis a la nalgas bilaterales, muslos, pannus anterior y trocánteres
bilaterales. infecciones necrotizantes se descartaron. El paciente
falleció 48 horas más tarde después de la detención inicial.
Este paciente es un varón de 53 años de raza caucásica que fue
admitido de pancreatitis aguda y cirrosis edebido a consumo de alcohol,
que posteriormente desarrollaron shock séptico. Después de caídas
cruciales en la presión arterial media, el paciente se le ministraron
múltiples vasopresores. A pesar de este tratamiento, continuó
experimentando inestabilidad hemodinámica. La piel del paciente
estaba intacta, incluyendo el sacro y los talones, hasta 4 días antes de
que el paciente finalmente expirará cuando el fracaso de la piel
desarrollado como lo demuestran sus extremidades inferiores
bilaterales que presentan con púrpura progresiva, formación de
ampollas hemorrágicas y descamación epidérmica.
Fig. 1 ejemplos fotográficos y resumen del caso de los pacientes con insuficiencia de la piel
 Decubitus Ominosus
Jen-Martin Charcot 27 observó que algunas lesiones por presión se producen cerca de la muerte; calificó como tesis heridas
ominosus decúbito. El ominosus decúbito era un componente de un sistema clasifica ción más grande de lesión de presión que
incluía acutus decúbito y crónico; esta taxonomía es el intento conocido primero para clasificar lesiones por presión
promulgadas en la historia moderna. Charcot, que era un neurofisiólogo, cree que las fibras que conectan el sistema nervioso
central para la piel, que cuando se interrumpe, dio lugar a deterioro de la piel sobre las nalgas y las zonas sacras. Como
resultado de esta creencia, Charcot la hipótesis de que todas las lesiones por presión fueron inevitables cuando el cerebro o la
médula espinal suf Ered daños, mientras que la presión tuvo poco o ningún aff ect como un factor contribuyente. La teoría
neurotrófico de la ulceración de la piel fue desacreditado en el siglo 20, cuando las fibras postulados de Charcot no se
demostraron.

Kennedy Terminal Úlcera.

El KTU fue descrita por primera vez en 1989 en un estudio retrospectivo de 5 años en las lesiones por presión en un centro de
atención a largo plazo de 500 camas. Kennedy informó que el 55,7% de los pacientes que murieron con lesiones por presión
expiró el plazo de 6 semanas de la aparición de la úlcera. Este hallazgo provocó el desarrollo de un comité de instituciones
para investigar la posibilidad de que ciertas lesiones por presión podría ser una señal de muerte inminente o, posiblemente,
un indicador del aumento de la morbilidad y deterioro rápido. Originalmente llamado la lesión terminal de Kennedy, el KTU
fue descrito inicialmente como un tipo (subgrupo) de lesión de presión que puede desarrollarse durante el proceso de la
muerte. 7, 30
Dos presentaciones distintas de las KTU se han descrito en la literatura. El más común es una presentación bilateral que
afecta tanto a las nalgas. Se ha caracterizado como que tiene 5 características descriptivas: (1) una forma a menudo se
asemeja a una pera, mariposa, o de herradura, con márgenes irregulares, (2) normalmente se encuentra en el cóccix o sacro,
(3) inicialmente eritematosa y / o purpuric con o sin erosión epidérmica progresando a un color amarillo y / o negro, (4) de
comienzo repentino, y (5) "se produce dentro de 2 semanas a varios meses de la muerte pacientes." la segunda presentación
es una úlcera unilateral que afecte la derecha o hacia la izquierda nalga que se desarrolla más rápidamente que la KTU
bilateral. Esta lesión se describe como normalmente macular; tiende a presentar como una pequeña área de color negro o
púrpura con márgenes irregulares. La lesión progresa rápidamente, pero por lo general no se erosiona o abierta antes de la
muerte. El tiempo desde el inicio hasta la muerte en esta presentación unilateral es signifi cativamente menor que en la
presentación bilateral KTU. Por lo general ocurre entre 8 y 24 horas antes. Kennedy llamó la presentación unilateral "el
síndrome de 3:30", ya que parecía ser el momento del día en que el personal observó la decoloración de la piel.

Fig. 2 La úlcera terminal de Kennedy “síndrome 3:30” presentaciones unilateral (A) y bilaterales (B)
La Figura 2 muestra las fotografías que muestran ejemplos de las 2 presentaciones KTU. Estas presentaciones se
correlacionan con la descripción de "crónico decúbito" (úlcera sacra bilateral) y "acutus decúbito" (una úlcera que se presenta
de manera unilateral) primero reportado en 1877. El diagnóstico de una KTU de Charcot se basa en el conocimiento de las
manifestaciones clínicas y la historia clínica del paciente . condiciones comórbidas prevalentes incluyen insufi ciencia vascular
e insuficiencia orgánica.
 TABLA
Etiología, presentación y diagnóstico diferencial de los cambios en la piel evitables e inevitables que pueden producirse al final de la vida

Cambios en la Etiología Úlcera por Manifestaciónes Clínicas Evitable Diagnósticos diferenciales.

piel presión
Insuficiencia de Hipoperfusión de órganos disfunción / A veces, no Difusa edema dérmico posiblemente con la erosión de la No Necrosis de la piel inducida por
la piel insuficiencia; La disfunción microvascular, necesariamente. epidermis o de disociación (ampollas). La apariencia de la piel warfarina, candidiasis, calcifilaxia
vasomotilidad capilar anormal. puede ser hemorrágico.
Decubito El fallo de fibras que conecta el sistema Poco probable, Vesículas y ampollas, dolor agudo, intensas fiebres No, si el cerebro y / o lesión de la presión, DTI,
nervioso para la piel. pero no se sabe remitentes, retire embolia pulmonar, la participación de las lesiones de la vasculopatía oclusiva /
suficiente. estructuras profundas de la médula espinal. tumefacción y médula espinal, a crioglobulinemia vasculitis,
flemonosa ichor gangrenosa. continuación, necrosis de la piel inducido por
ominosus decúbito. Coumadin
Ulcera terminal Comorbilidad de la, hipoperfusión Probablemente 1. nalgas bilaterales,, márgenes irregulares en forma de pera; No DTI, vasculopatía oclusiva /
de Kennedy (insuficiencia vascular localizada), y el pero no se sabe lo el coxis o el sacro; Inicialmente eritematosa y / o purpúricas vasculitis calcifilaxis,
fracaso multiorgánico. suficiente. con o sin erosión epidérmica progresando a amarillo o negro; glucagonoma, necrosis de la piel
inicio repentino 2 semanas a varios meses antes de la muerte. inducida por Coumadin.
2. unilateral que se desarrolla de forma aguda, con lesión
macular <1 cm 2, purpúrea o márgenes irregulares negras,
rápida progresión, pero no se abre antes de la muerte;
progresa hasta la muerte.
Trombley- Los cambios fisiológicos que ocurren con A veces El inicio rápido, aumento del volumen de superficie sin No La púrpura senil, hematoma,
Brennan. la muerte; que se manifiesta como una necesidad de abrir la herida o lesión en evolución a través del vasculitis, fi exantema fijo, necrosis
Lesión en los decoloración de color púrpura-rojizo. sistema de estadificación de presión (como Kennedy úlcera de la piel inducida por Coumadin,
tejidos al final terminal). La piel está intacta, la decoloración de color DTI.
de la vida. púrpura-rojizo. El inicio 20 min a varios días antes de la
muerte. No progresa a abrir la herida.
SCALE Los cambios fisiológicos que ocurren con No Puede manifestarse como lesiones o heridas de la presión de No es aplicable ya que cualquier
el proceso de la muerte; se manifiesta otras etiologías. herida que está presente al final de
como cambios en el color de la piel, la Decoloración moteada, alteración de la integridad de la piel, o la vida puede constituir SCALA.
turgencia, integridad o dolor localizado; parcial- de piel de espesor total ulceración, necrosis de la piel
disminución de la perfusión del tejido, posible, fungating tumores.
deterioro de la oxigenación de la piel.
Lesión en los De grosor completo daño de la piel Sí Inicialmente se presenta como un eritematosa, púrpura, o una Tal vez evitable o Hematoma, necrosis de la piel
tejidos secundaria a la presión y / o fuerzas de lesión hemorrágica sobre una prominencia ósea que (con días inevitable en función inducida por Coumadin,
profundos cizallamiento o semanas de tiempo) progresa a una lesión necrótica afecta de otras vasculopatía oclusiva.
a la piel y los tejidos subcutáneos. complicaciones
médicas.
Gangrena El daño permanente a la piel y (muerte del Puede estar Hay 2 tipos principales de gangrena: Gangrena seca más Tal vez evitable o acrocianosis benigna, calcifilaxis,
tejido), debido a la falta de fl sangre ow o asociada con una común en personas con diabetes y enfermedades inevitable. vasos medianos o vasculopatía
una infección bacteriana; más lesión en la autoinmunes; gangrena seca generalmente afecta a las oclusiva, vasculitis de grandes
comúnmente afecta a las extremidades, presión más extremidades. En la gangrena seca, el tejido se seca y puede vasos, trombos o embolias.
incluyendo los dedos de los pies, los dedos probable en el pie llegar a ser más oscuro; que puede ser de color púrpura o azul
y las extremidades, pero también puede o las extremidades a negro. A diferencia de otros tipos de gangrena, la infección
ocurrir en los músculos y los órganos inferiores. es normalmente no está presente en la gangrena seca. Sin
internos. embargo, la gangrena seca puede conducir a la gangrena
húmeda si se infecta.
gangrena húmeda implica una infección. Este tejido se hincha
y ampollas y se llama "mojado" a causa de pus. La infección
de gangrena húmeda puede propagarse rápidamente por todo
el cuerpo.

Moteado piel moteada se refiere a cambios en los Improbable Un patrón vascular reticulada que aparece como una Tal vez evitable o Livedo reticularis, livedo racemosa,
vasos sanguíneos de la piel que dan un decoloración púrpura parecida al encaje de la piel. La inevitable. síndrome de Sneddon
aspecto manchado. decoloración es causada por la inflamación de las vénulas,
debido a la obstrucción de los capilares.
Medidas típicamente utilizados para prevenir la progresión de una lesión de presión común como fuera -loading menudo no
para prevenir o revertir el daño tisular. En cambio, el KTU puede progresar hasta formar una herida de espesor total asociado
con el tejido necrótico. Actualmente, no hay una etapa oficial para un KTU. La etiología de un KTU es desconocida, pero muy
probablemente asociado con la enfermedad en etapa terminal y el fracaso multiorgánico causando cambios en la piel
inevitables al final de la vida. Dada la localización de la herida, que postula que la presión y el cizallamiento es probable que
participan pero no son los únicos factores que contribuyen.

Cambios en la piel en el final de la vida: ESCALA

En 2008, Stewart convocó a un panel de expertos para discutir cuestiones relacionadas con alteraciones en la integridad de la
piel y los tejidos que se desarrollan en el final de la vida. El panel interdisciplinario de 18 miembros elegidos para desarrollar un
documento de consenso utilizando una modifi 3 fases ed Delphi enfoque método. El resultado de su ort FEP es la Declaración
de Consenso ESCALA. De entrada se le solicitó que numerosos grupos de profesionales del cuidado de la herida y expertos a
través de conferencias y publicaciones en revistas. Inicialmente, las declaraciones y documentos de consenso fueron revisados
externamente por 49 evaluadores internacionales y 51 colaboradores participaron y llegaron a un acuerdo sobre las
declaraciones de consenso final 10. El documento final incluye 10 ESCALA declaraciones de consenso, 2 mesas, un algoritmo
para la práctica, y un extenso glosario de términos. Dos de los estados 10 ESCALA consenso son más relevantes para este
resumen de las heridas inevitables. Declaración de 1 notas que los cambios fisiológicos que se producen como resultado del
proceso de la muerte puede ser inevitable y puede ocurrir con la aplicación de intervenciones apropiadas que cumplen o
superan el estándar de cuidado. Declaración 6 discute los factores de riesgo, síntomas y signos asociados con la escala, tales
como la nutrición deficiente y la disminución de la perfusión. El acrónimo ESCALA fue diseñado para incorporar la gama de
alteraciones en la piel y el tejido integridad que los individuos experimentan al final de la vida. Tipos de heridas escala incluyen
heridas de cáncer, lesiones de tejidos profundos, gangrena, heridas hemorrágicas, heridas isquémicas, KTUS, lesiones por
presión, piel lágrimas, lágrimas de la piel que se desarrollan en las úlceras, vasculitis (infl amatorios) heridas, infección de la
herida, y las heridas del desconocido etiología. Los ejemplos de las heridas crónicas escala asociada de diferentes etiologías se
presentan en la Figura 3.

Estados resultantes de la ESCALA documento de consenso

fueron diseñados para facilitar la aplicación de las técnicas
de transferencia de conocimientos-en-práctica para los
resultados de los pacientes la calidad. Los desarrolladores
también recomienda que la aplicación incluye equipos
profesionales multidisciplinares (médicos, laicos y políticos)
que se ocupan de la atención de personas al final de la vida
para atender adecuadamente sus ramificaciones médicas,
sociales, legales y financieros

Trombley-Brennan: lesiones de tejidos Terminales

En 2009, un equipo de enfermeras de cuidados paliativos en un hospital de tercer nivel en Long Island estaban alarmados por
cambios en la piel y las heridas que se forman en los pacientes con enfermedades terminales. En un principio se clasifican estas
heridas como lesiones por presión se caracteriza por un inicio rápido que no ha respondido a las intervenciones preventivas o
paliativas. Trombley y Brennan observaron estos cambios en la piel no siguieron el mismo curso de cambios en la piel como el
KTUS; en cambio, la piel se mantuvo intacta y la decoloración de color rojo púrpura se expandió en tamaño sin el desarrollo de
una herida abierta y daños en los tejidos más profundos como Kennedy describió. condiciones comórbidas visto en estos
pacientes fueron la enfermedad cardiovascular (42%), cáncer (15%), junto con gastrointestinal (10%), enfermedad respiratoria
(8%), endocrino (4%), neurológicos (8%), renal (4 %), sepsis (1%), ortopédico (1%), y otros trastornos (6%). lesiones de tejidos
terminales se produjeron en pacientes de edades comprendidas entre 35 a 95 años. Su aparición se produjo a partir de 20
minutos a varios días precedentes muerte. Trombley y Brennan llegó a la conclusión de que este daño tisular trataba de un
enfoque nuevo tipo, no estudiada de la herida y los llamó "lesión tisular terminal de Trombley-Brennan" o TB-TTI. Los
resultados se utilizaron como indicador pronóstico de muerte e impactados atención al final de la vida útil de la unidad (Fig. 4).
Fig 4 ejemplos fotográficos de la lesión tisular terminal de Trombley-
Brennan. (A) Nota lesión macular purpuric con márgenes irregulares que
aparecían 192 horas antes de la muerte de un paciente de cuidados
paliativos con cáncer de mama metastásico. (B) Nota purpuric una lesión
más grande con telangiectasias en el trocánter derecho de un paciente
de cuidados paliativos con un hematoma subdural con el cambio de la
línea media. Esta lesión se observó en 58,5 horas antes de una PEV
(imagen especular) muerte y presentó 36 horas antes de la muerte
Se identificaron 3 artículos que discuten la fisiopatología de cambios en la
piel que ocurren cerca del final de la vida. Langemo y Brown plantearon la
hipótesis de que el fracaso de la piel era atribuible a la hipoperfusión
asociada con disfunción orgánica grave o fallo que se produzca cerca de la
muerte. Tippett postula que el desarrollo de las heridas como una persona
se acerca al final de la vida es un indicador de la fragilidad general. Trombley
y colegas teorizaron que la decoloración de la piel que observaron fue
causado por la muerte del tejido subyacente. La investigación adicional
sobre la epidemiología y la fisiopatología de cambios en la piel que ocurren
cerca del final de la vida es claramente necesario.

Síndrome compartimental glútea.

El síndrome compartimental es una condición caracterizada por un aumento de la presión hidráulica dentro de un espacio
anatómico cerrado y nonexpandable. Conduce a una insuficiencia vascular que se vuelve crítica una vez que el flujo vascular no
puede devolver la sangre al sistema venoso. El síndrome compartimental provoca daños potencialmente irreversibles en los
contenidos del compartimento afectado, incluyendo cualquier músculo. El síndrome compartimental glúteo es una
enfermedad poco frecuente; escasos reportes de casos sugieren que el síndrome compartimental glúteo puede causar un daño
permanente en el nervio ciático y mioglobinuria resultante puede conducir a insuficiencia renal.
El síndrome compartimental glúteo se ha asociado con la inmovilización prolongada debido a una cirugía, trauma, sobredosis
de drogas, o complicaciones experimentadas durante la cirugía para reparar un traumatismo pélvico o resección de un tumor
maligno. También se ha asociado con trastornos de la coagulación causada por enfermedad mieloproliferativa o terapia de
anticoagulación.

UPP inevitable en Pacientes no terminales

En algunos pacientes, existen condiciones clínicas (en todos los ámbitos de atención), donde puede ser imposible para
proporcionar alivio de la presión adecuada. También hay ciertas afecciones de la piel que debilitan la estructura y función de la
piel, lo que hace más vulnerables a las lesiones. Se proporciona un escenario para ilustrar una situación clínica en la que se
consideren irreversibles lesiones por presión se produjo en un paciente no terminal
Caso 1
CH es una mujer de 73 años de edad, que de repente se convirtió en vértigo, desarrolló un fuerte dolor de cabeza, náuseas y
vómitos experimentado mientras se preparaba para la cama. Su marido se alarmó y llamó al 911. En el momento en CH llegó
a su departamento local de emergencias, ella no respondía. Ella se colocó inmediatamente en un ventilador y trasladado a la
UCI donde fue tratada por shock con vasopresores. antecedentes clínicos CH incluye diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión,
la artritis reumatoide, la hiperlipidemia, la obesidad mórbida, y la enfermedad cardiovascular. Su historia consistió en
reemplazo bilateral de rodilla, la cirugía bariátrica (bypass gástrico), y la angioplastia con colocación de stents. El examen físico
y de imagen (exploración por tomografía computarizada) revelaron accidente cerebrovascular hemorrágico agudo.
Ella se manejó con orificio de trépano frontal izquierda y la colocación de una derivación ventricular. CH experimentó un curso
hospitalaria prolongada complicada por insuficiencia respiratoria y la incapacidad para comer, lo que resulta en la
traqueotomía y la colocación del tubo gastrostomía endoscópica percutánea (PEG). Ella también experimentó pérdida
prolongada de la conciencia (que requiere otra derivación ventricular), infección del tracto urinario, insuficiencia renal (que
causa edema generalizado), infección por Clostridium difficile, bacteriemia y las extremidades inferiores trombosis venosa
profunda bilateral (TVP). Mientras que en la UCI, que estaba en una cama de cuidados intensivos con un colchón de espuma
de redistribución de la presión estática. Debido a la dificultad para respirar, la cabecera de la cama (HOB) se mantuvo a más de
30 °. Después de 20 días en la UCI, fue trasladada a una unidad de cuidados respiratorios en la que se colocó sobre una superficie
de soporte de presión alterna. cuidado de la piel de rutina se realiza a través de un protocolo de prevención de lesiones presión
desarrollada por el hospital; se compone de limpieza estándar con un jabón suave y la aplicación de un protector de la piel; ella
se dio la vuelta y vuelve a colocar de acuerdo con la política del hospital (cada 2 horas y según sea necesario). Veintitrés días
después del ingreso, se identificó una lesión en la presión del sacro. La úlcera por presión fue descrito como eritematosas con
áreas de púrpura. Cuatro días después, la herida sacral se documentó como etapa 2; la úlcera fue descrito como eritematosa,
hemorrágica con la erosión epidérmica. Aunque no identificado en este momento, esta lesión era probable una lesión de tejido
profundo. Su estado general de salud mejoró, y fue dada de alta a un centro de cuidados agudos a largo plazo 34 días después
de que ella fue admitida. A su ingreso en el centro de cuidados agudos a largo plazo, la lesión de presión fue descrito como
unstageable y se cubre con escaras negro suave. Hay múltiples factores que estuvieron presentes durante el curso hospitalario
de CH que, al combinarse, hacen que sea poco probable que se podría haber evitado su lesión presión sacra. HOB se elevó más
de 30 ° por lo que es imposible la distribución de su peso y evitar la presión y las fuerzas de cizallamiento, posiblemente, sobre
el sacro. Además, CH había estado tomando corticosteroides por vía oral para el tratamiento de la artritis reumatoide. Un
efecto adverso del uso de corticosteroides prolongada es la atrofia dérmica y la pérdida de masa muscular, por lo que su piel y
el músculo más susceptibles a lesiones por esfuerzo cortante presión y fricción. CH también recibió vasopresores durante su
estancia hospitalaria que aumentan la presión arterial mediante la constricción de las arteriolas. Un efecto secundario adverso
común de este tipo de fármacos se disminución de la perfusión de la piel. CH también experimentó insuficiencia renal y edema
generalizado; edema dérmico aumenta la temperatura de la piel y reduce la turgencia de la piel y de la perfusión, haciendo que
la piel sea más vulnerable a las lesiones de presión. Finalmente, CH experimentó diarrea e incontinencia fecal asociada con una
infección por Clostridium difficile; tanto la diarrea y dermatitis por incontinencia asociada se han relacionado con una mayor
probabilidad de sufrir lesiones presión sacra.

Inevitabilidad de la situación.
Nosotros afirmamos que todas las lesiones por presión inevitables ocurren debido a una combinación de factores etiológicos
y contribuyentes. Los factores intrínsecos asociados con las ocurrencias de lesiones presión incluyen la inmovilidad,
enfermedad crónica, déficit cognitivo, la desnutrición, el envejecimiento y el uso de ciertos medicamentos que afectan a la piel.
Los factores extrínsecos incluyen la presión, fuerzas de cizallamiento, y la humedad. Predominantemente, el daño a la piel en
una lesión de presión es inevitable en todo su espesor, pero creemos que puede haber situaciones en las espesor parcial o
erosión epidérmica ocurre esto es inevitable. Cuando la presión y el cizallamiento son parte de la ecuación causal, hay una
pérdida de la perfusión, causando daño de tejido profundo
que conduce a la isquemia y necrosis de toda la dermis y los tejidos subcutáneos a menudo (grasa, músculo, hueso y, a veces).
La localización anatómica de estas úlceras hace que sea aparente que la presión está actuando como un factor etiológico.
Otros factores como la mala perfusión cutánea, edema dérmico, atrofia dérmica, la fibrosis dérmica, y las toxicidades
dermatológicas pueden contribuir el desarrollo de lesiones de presión. La mala perfusión de la piel puede ser un factor que
contribuye al desarrollo de una lesión de presión inevitable y puede ocurrir en pacientes con MOF, MODS, sepsis y shock. La
disminución de la perfusión de la piel también puede ocurrir en pacientes con hipotensión que se les da vasoconstrictores.
insuficiencia renal o la sobrecarga de líquido con frecuencia conduce a edema generalizado y dérmica. edema dérmico debilita
la unión dermo-epidérmica, haciendo que la piel de la ampolla. edema dérmico prolongado también puede conducir a un mal
flujo sanguíneo.
atrofia de la piel puede ser otro factor que contribuye. Atrofia de la piel es irreversible; que se caracteriza por la reducción de
su volumen, así como los cambios cualitativos en el tejido, especialmente fibras elásticas. atrofia senil de la piel se desarrolla
como resultado de la involución relacionada con la edad. atrofia de la piel patológica se produce como resultado de la infracción
del metabolismo en la piel y reduce la actividad de las enzimas. Generalizada, atrofia de la piel secundaria puede desarrollarse
como resultado del envejecimiento, el uso prolongado de corticosteroides, y la radiación. trastornos dérmicos que pueden
conducir a la atrofia son dermatomiositis, lupus, necrobiosis lipoidea, esclerodermia y enfermedad mixta del tejido conectivo.
fibrosis dérmica, caracterizado por la cicatrización excesiva de la piel debido a la inflamación crónica y una respuesta de
curación de la herida patológica, también puede contribuir al desarrollo de una lesión de presión inevitable. Una variedad de
inmune, autoinmune, y los mecanismos inflamatorios puede afectar negativamente el equilibrio de la producción de colágeno
y la degradación en la piel, dando lugar a fibrosis dérmica. enfermedades de la piel fibróticos incluyen esclerodermia,
dermopatía fibrosante nefrogénica, enfermedad mixta del tejido conectivo, escleromixedema, Escleredema, fascitis
eosinofílica, y linfedema. La exposición crónica a los productos químicos o agentes físicos también puede contribuir a la fibrosis
dérmica.
toxicidades dermatológicas secundarias a la terapia de drogas son particularmente frecuente en pacientes de mayor edad, y
puede actuar como un factor de la situación que afecta a la probabilidad de desarrollar una lesión de presión inevitable. La
causa de reacciones en la piel es a menudo desconocida, aunque muchos de ellos tienen una base alérgica o tóxica. Reacciones
de la piel asociadas con el uso de un medicamento específico pueden ser independientes de la dosis y pueden persistir mucho
tiempo después de que el fármaco que provoca la reacción alérgica se ha interrumpido. Por ejemplo, con una reacción de
hipersensibilidad a la penicilina, una toxicidad dermatológica puede empeorar durante 7 a 10 días después de la droga se ha
detenido. Las reacciones tóxicas, en contraste, son dosis dependientes y reacciones de la piel generalmente se resuelven
bastante pronto después de que el fármaco que provoca la reacción se detiene. Enfermedades que pueden aumentar el riesgo
de desarrollar reacciones cutáneas son la enfermedad hepática, enfermedad renal, lupus, y el SIDA. toxicidades dérmicas
asociadas con la quimioterapia y / o radiación pueden persistir durante meses o años después de la terapia se ha detenido.
Creemos que el proceso de priorización de múltiples condiciones o complicaciones médicas que amenazan la vida también
actúa como un factor situacional influyen en el desarrollo de las lesiones de presión inevitables. Por ejemplo, insuficiencia
respiratoria o intubación gástrica pueden requerir la elevación de HOB más alta que 30 °. Dependiendo del peso y la anatomía
del paciente, la elevación puede distribuir masa no puede signifi sobre un área mucho más pequeña, causando un marcado
aumento en la presión interfacial sobre las nalgas y el sacro. Cuando se combina con las fuerzas de cizallamiento, la piel se
estira y se angulates subyacentes vasos sanguíneos que puede llegar a ser ocluido. Otros factores circunstanciales que pueden
contribuir a la aparición de una lesión de presión inevitable incluyen contracturas, amputaciones, espasticidad, ostomías,
drenajes quirúrgicos otras lesiones de la piel, fracturas que requieren la tracción, y el dolor intratable.

RESUMEN
El propósito de este artículo es proporcionar una descripción detallada para identificar cómo se pueden producir las úlceras
inevitables cerca del final de la vida (ominosus decúbito, KTU, la escala, la insuficiencia de la piel, y la TB-TTI) o cuando las
condiciones médicas temporales o permanentes render lesión de presión verdaderamente inevitable. Nuestro panel de
acuerdo con la NPUAP y la Herida, Ostomía y Continencia Sociedad de Enfermeras de que la mayoría de lesiones por presión
se pueden prevenir, y apoyamos definición de lesiones por presión inevitables del NPUAP. También hemos tratado de
proporcionar una descripción enfocada de lesiones por presión inevitables que permite a los colegas para mejorar nuestra
comprensión de las condiciones comórbidas situacional y que conducen a una lesión de presión inevitable.
Reconocemos que la identifi cación de una lesión de presión inevitable no se basa exclusivamente en la determinación médica
individual. La política pública en relación con lesiones por presión inevitables es inconsistente, y el lenguaje gobierno es
confusa por diff erentiating "inevitabilidad" entre los establecimientos de salud. En la atención aguda, lesiones por presión se
consideran "razonablemente puede prevenir", mientras que inevitabilidad en el centro de atención a largo plazo se basa en el
cumplimiento de los documentos de orientación promulgados por los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid. El lenguaje
en estos documentos está escrito en un intento de controlar multas civiles asociados con el desarrollo de lesiones por presión.
Sin embargo, los pacientes que desarrollan lesiones por presión tienen los mismos problemas de inmovilidad y comorbilidades
similares independientemente de donde son atendidos. Las definiciones y descripciones utilizadas en este documento están
destinadas a aplicarse igualmente a cualquier escenario en el que los pacientes inmóviles son atendidos.
no se ha logrado una adecuada caracterización de la terminal inevitable. investigaciones histopatológicas y de laboratorio son
necesarias con el fin de describir estos cambios en la piel en el metabolismo y los niveles celulares. En el caso de la lesión
inevitable presión asociada con circunstancias médicas y de la situación en que el paciente no terminal, sensibilización y
comunicación adecuado de las diversas condiciones médicas que hacen poco probable la prevención son de suma importancia.
NOTAS
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