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Caso Clinico Intoxicacion por metales pesados

TOXICOLOGIA (Universidad Tecnológica de Santiago)

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➢ Liliana de Paula Ferrand

➢ 100268735
➢ Sec 41
➢ Prof. Arelis pimentel

4. MANEJO CLINICO DE INTOXICACIONES POR METALES

4.1 OBJETIVOS PARA EL ESTUDIANTE:

Investigar las estadísticas de intoxicaciones por metales.

El plomo es un metal pesado que no juega ningún papel en la fisiología humana, por lo
que su nivel ideal en sangre debería ser cero. Actualmente es prácticamente imposible
encontrar alguna persona en la que no se detecte algún nivel de plomo en sangre. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) define como intoxicación por plomo los valores
de plombemia de más de 15 μg/dl y para el Center of Disease Control de los Estados
Unidos (CDC) el nivel de intoxicación es cuando los valores de plomo son mayores o
iguales a 10 μg/dl.

A nivel mundial se consideran ocho principales fuentes de exposición las cuales son:
gasolina con plomo (usado como antidetonante), uso de loza de barro vidriada para
cocinar, almacenar y servir alimentos, pinturas con plomo, juguetes de metal, alimentos
almacenados en latas con soldadura de plomo, agua para beber, cosméticos y
medicamentos folklóricos, emisiones industriales, y el humo de los cigarros.

El plomo es uno de los metales contaminantes de nuestro ambiente, causante de una

variedad de efectos tóxicos en el organismo, correlacionables según los niveles
sanguíneos. La exposición a plomo inorgánico ya sea por vía pulmonar o digestiva
durante los primeros años de vida, puede producir daños duraderos en la función
cerebral.

Identificar los metales que producen con mayor frecuencia intoxicaciones en la

Republica Dominicana

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4.2 PROCEDIMIENTO: El estudiante previo el análisis de las estadísticas, identificara un

caso de intoxicación ́por metales en los archivos de un Centro de salud previamente
seleccionado por la institución

Paciente masculino de 62 años, mestizo, de profesión mecánico automotriz, fabricante

de baterías durante muchos años y expedidor de gasolina en almacenamiento hasta su
jubilación, desde los treinta años padece de dolor abdominal difuso a tipo cólico, vómitos
alimentarios y estreñimiento pertinaz. Debido al estado bucal fue sometido a tratamiento
odontológico hace dos años.

Un año atrás comenzó a presentar trastornos en la marcha, sordera, disfonía y

fatigabilidad, además de pérdida de 8kg en los últimos meses, por lo que acudió a
consulta donde se le comprobaron cifras tensionales elevadas y fue hospitalizado para
su estudio.

Examen físico

Afectación del estado general, palidez cutánea. Aparato cardiorrespiratorio: frecuencia

respiratoria: 16 resp/min, murmullo vesicular normal; tonos cardíacos bien golpeados,
rítmicos y taquicárdicos, no se auscultan soplos. Tensión arterial: 180/120 mm Hg,
frecuencia cardiaca central: 120 lat/min, pulsos periféricos débiles y sincrónicos.

Abdomen: blando, globuloso y sin visceromegalias. Exploración urológica: sin

alteraciones. Sistema nervioso: consciente, sin focalización motora, hipoacusia bilateral
y disfonía, fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II, presentaba neuropatía
periférica motora indolora de los extensores de los dedos (deformación en cuernos) y
marcha de “steppage”.

Estudio analítico

Hemoglobina: 100 g/L, hematócrito: 30%, leucocitos: 6.3x109/L con fórmula diferencial
normal, conteo de reticulocitos: 0.41, VCM: 70 fL, HCM: 27 pg, CCMH: 320 g/L, hierro
sérico: 20 mcmol/L. Tiempos de coagulación, sangrado, protrombina: normales.
Proteinograma: normal. Prueba de Coombs directa e indirecta: normales. Sangre oculta
en heces (bencidina): negativa. Ags HVB y Ac HVC: negativos. Lámina periférica:
anisocitosis con policromatofilia y punteado basófilo.
Electroforesis de hemoglobina: normal. Sedimento urinario mediante conteo de Addis
(2h): hematuria, cilindruria, leucocitos normales.

Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Radiografía de tórax: normal. Endoscopia y

colonoscopia: sin alteraciones. Survey óseo: compatible con artritis degenerativa.
Plumbemia: 180 mcg/dL (normal < 30 mcg/dL); coproporfirinas en orina: 280 mcg/24 h
(normal: 0-160 mcg).

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Se indicó tratamiento con Ca-EDTA al 5%, ámpulas de 10 mL x 5 g (laboratorio Serb), a

dosis de 50 mg/kg/día a pasar en seis horas durante 5 cinco días. Posteriormente se
administró Ca-EDTA a dosis de 1.5 g/día VO durante tres días. El paciente recibió una
dieta hiposódica y tratamiento antihipertensivo con Hidroclorotiazida (25mg), una tableta
diaria y Nifedipina (10mg), tres tabletas diarias. Fue dado de alta con marcha normal,
ausencia de disfonía y sordera, además de una evaluación analítica excelente.

4.3 Habilidades Clínicas a desarrollar

4.3.1 Tipo de intoxicación:

Grave o Cronica

4.3.2 Metal que causo la intoxicación:

Plomo (Saturnismo).

4.3.3 Dosis toxica y letal:

La dosis letal de plomo absorbida es de unos 0.5 gramos. El riesgo de intoxicación

crónica se considera a partir de 0.5 mgrs/día.

4.3.4 Mecanismo de acción del toxico:

Los mecanismos moleculares de toxicidad no están claramente definidos. Se sabe que

tiene afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial enzimas dependientes de cinc como
la D-aminolevulínico deshidratasa, coproporfirinógeno oxidasa y ferroquelatasa; teniendo
como consecuencia el incremento de protoporfirinas como la cinc-protoporfirina y
anemia. Se ha sugerido la influencia del plomo en los flujos y eventos regulados por
calcio; estimulando la calmodulina y cAMP fosfodiesterasa, mejorando la fosforilación de
proteínas mediadas por calmodulina en vesículas sinápticas e interfiriendo con el
metabolismo del calcio.6 Otro mecanismo potencial es la capacidad para inducir el estrés
oxidativo; que implica la generación de especies reactivas de oxígeno o de nitrógeno,
una dismi- nución directa de las reservas de antioxidantes y la disminución de las
concentraciones de glutatión.

El plomo inhibe la deshidrogenasa del ácido δ-aminolevulínico que resulta en el aumento

en las concentraciones del ácido δ-aminolevulínico, incrementando la producción de
especies reactivas de oxígeno; además, el plomo induce un aumento en la lipoperoxi-
dación mediante la unión a la fosfatidilcolina en la membrana celular.

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Estos mecanismos han sido propuestos a partir de varios modelos de estudio que han
reportado ampliamente los daños generados por la exposición al plomo en ratas, ratones
y líneas celulares; en análisis de poblaciones susceptibles como el incremento de la
presión arterial durante el embarazo, estudios de cohorte en mujeres adultas y en
ensayos relacionados con los efectos de la intoxicación por plomo sobre la inteligencia y
las habilidades neuroconductuales en niños y adultos.

PROTOCOLO DE PRACTICA DE TOXICOLOGIA

4.3.5 Manifestaciones clínicas causadas por la acción del toxico.

o Dolor abdominal difuso a tipo cólico

o vómitos alimentarios
o estreñimiento pertinaz.

4.3.6 Biomarcadores/Signos y Síntomas.

Existen muchos síntomas posibles de intoxicación con plomo. El plomo puede afectar
muchas partes diferentes del cuerpo. Una sola dosis alta de plomo puede ocasionar
síntomas de emergencia graves.

Sin embargo, es más común que la intoxicación con plomo se dé por acumulación lenta
con el paso del tiempo. Esto ocurre por exposición repetitiva a pequeñas cantidades de
este elemento. En este caso, puede que no se presenten síntomas obvios. Con el tiempo,
incluso los niveles bajos de exposición al plomo pueden causar daño al desarrollo mental
de un niño. Los problemas de salud empeoran a medida que el nivel de este elemento
en la sangre se eleva.

El plomo es mucho más dañino para los niños que para los adultos, dado que puede
afectar el cerebro y nervios en desarrollo de los niños. Cuanto más pequeño sea este,
más dañino puede resultar el plomo. Los más vulnerables son los niños no nacidos.

Las posibles complicaciones incluyen:

o Problemas de comportamiento o atención

o Bajo rendimiento escolar
o Problemas auditivos
o Daño renal
o Reducción del cociente intelectual
o Lentitud en el crecimiento corporal

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Los síntomas de la intoxicación con plomo pueden incluir:

o Dolor y cólicos abdominales (generalmente el primer signo de una dosis tóxica

alta de intoxicación con plomo)
o Comportamiento agresivo
o Anemia (conteo bajo de glóbulos rojos)
o Estreñimiento
o Dificultad para embarazarse
o Dificultad para dormir
o Dolores de cabeza
o Pérdida de la audición
o Irritabilidad
o Pérdida de habilidades del desarrollo previas (en niños pequeños)
o Inapetencia y falta de energía
o Reducción de la sensibilidad

Los niveles muy altos pueden ocasionar vómitos, sangrado interno, marcha inestable,
debilidad muscular, convulsiones o coma.

4.3.7 Tratamiento usado y de elección:

Quelacion

4.3.8 Mecanismo de acción del tratamiento de elección:

Los quelantes que presentan en el extremo de sus moléculas radicales libres que se
unen a los iones metálicos actúan de manera semejante a los cangrejos. Esas sustancias
roban los iones metálicos del complejo molecular al cual se encuentran entrelazados
fijándolos por una unión coordinante lo que se denomina quelación.

El quelante de primera elección en una intoxicación por plomo es el EDTA cálcico

disódico. Desde su introducción como tratamiento, a principios de los años cincuenta, se
dispone de una amplia experiencia de uso del EDTA cálcico disódico, que muestra
excelentes resultados en el saturnismo. Se trata de un agente quelante que se une
fuertemente al plomo extracelular y forma un compuesto muy estable, soluble y no
ionizado, que es excretado rápidamente por la orina mediante filtración glomerular.

El EDTA cálcico disódico es prácticamente inabsorbible por vía oral. Se administra en

perfusión endovenosa lenta, cada 12 horas, a dosis de 1 g en 500 ml de suero salino
fisiológico (SSF) o suero glucosado (SG) al 5% (máx. 75 mg/kg/día) para adultos y de
25-50 mg/kg/día para niños, según la plumbemia. En el caso de pacientes pediátricos, la
administración del quelante se realiza también diluyéndolo en SSF o SG al 5%, con una
concentración máxima de 5 mg/ml. Esta tanda de tratamiento se administra durante 5
días y puede volver a repetirse tras al menos dos días de interrupción.

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En caso de encefalopatía, mucho más prevalente en niños, debe administrase el citado

quelante muy lentamente por vía endovenosa (en infusión continua) o bien por vía
intramuscular (dosis de 250 mg/m2/4 h) para evitar el aumento de la concentración de
plomo en el SNC y disminuir el riesgo de edema cerebral. Algunos autores aconsejan su
administración combinada con dimercaprol (BAL) a dosis de 4 mg/kg por vía
intramuscular profunda cada 4 horas durante 2-7 días, según los niveles de plomo. Hay
que señalar que BAL es un quelante que se administra únicamente por vía intramuscular
(inyección muy dolorosa) y que tiene un perfil de toxicidad considerable, por lo que su
uso como tratamiento se encuentra cada vez más limitado.

4.3.9 Efectos adversos del tratamiento:

El efecto adverso más importante del EDTA cálcico disódico es la nefrotoxicidad

(proteinuria, oliguria), que es usualmente reversible al finalizar el tratamiento y que puede
ser reducida asegurando una adecuada hidratación durante el tratamiento con el citado
antídoto. La necrosis tubular renal atribuible a este agente se ha relacionado con dosis
que exceden las máximas recomendadas. Otros efectos adversos comunicados, la
mayoría de ellos poco comunes, incluyen dolor de cabeza, fatiga, mialgia, anemia,
mielosupresión transitoria, cambios en el electrocardiograma y síntomas
gastrointestinales. Con mayor frecuencia, se han comunicado elevaciones leves de las
concentraciones séricas de alanil-aminotransferasa (ALT) o aspartatoaminotransferasa
(AST) y disminuciones en las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina, que
generalmente vuelven a la normalidad dentro de las 48 horas posteriores a la interrupción
del tratamiento.

En general, el EDTA cálcico disódico es un fármaco bien tolerado si se respetan sus

condiciones de administración y posología recomendadas, y la experiencia al respecto
en el Hospital Clínic de Barcelona es muy positiva.

Tanto en las intoxicaciones crónicas con plumbemias inferiores a 50 μg/dL como en las
agudas, tras haber completado el tratamiento con EDTA, puede utilizarse la d-
penicilamina oral. No obstante, este fármaco está siendo sustituido por agentes más
eficientes y seguros, como son los ácidos dimercaptosuccínico (DMSA) y
dimercaptopropanosulfónico (DMPS), considerados actualmente los quelantes orales de
primera línea. A excepción de la d-penicilamina, los demás quelantes mencionados no
se encuentran comercializados en España.

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