Está en la página 1de 5

GUÍA PRÁCTICA DE ANISOCORIA

Mónica Malagón González

Generalidades
Se define la anisometropía como la asimetría pupilar mayor a un mm de diámetro

Se estima que el 10-20% de los individuos normales tienen anisocoria fisiológica


El diámetro normal de la pupila suele ser de 3 a 4 mm con tendencia a ser más grande en
la niñez y más pequeña en edades mayores. Con 0.5 mm de asimetría.
Pupila midriática 6-8 mm pupila miótica 2-0.5mm

Anatomía
La miosis pupilar es la función del esfínter de la pupila, inervado por fibras parasimpáticas.
La midriasis es la función del dilatador de la pupila y está controlada por fibras simpáticas
La actividad pupilar está mediada por una vía aferente (visual) y una vía eferente (motora-
miosis-midriasis.
Estudio clínico de una Anisocoria

1er paso: Medición

Con baja y alta iluminación


Pupilómetros manuales o electrónicos
2do paso: Determinar la pupila patologica

Material de exploración

 Linterna puntual de luz no muy intensa: debido a que las posimágenes creadas por
una luz muy intensa puede inducir miosis.
 Pupilómetro: regla para medir el diámetro pupilar por comparación.
 Fármacos midriáticos (cocaina 4%, epinefrina 4%, paredrina 4%) y mióticos
(pilocarpina 1% y al 0.2%).

Metodología de exploración

1. Exploración anisocoria: a simple vista y con iluminación ambiente normal se observa si hay
diferencia de tamaño pupilar. Nos ayudaremos del pupilómetro.
2. Prueba de convergencia/acomodación: se le acerca al paciente un texto lentamente para
observar la reacción pupilar, las pupilas han de contraerse.
3. Prueba de oscuridad: rebajar intensidad luminosa de la estancia para valorar la midriasis
pupilar.
4. Test de la linterna: comprobamos el reflejo directo y consensuado de cada pupila.
Las posibles reacciones pupilares son tres:

- Igual en luz que en oscuridad: lo más probable es que el paciente presente una anisocoria
fisiológica.

- Mayor en luz: la pupila que no se contrae es la patológica (sospechar alteración en la vía


parasimpática).

- Mayor en oscuridad: la pupila que no se dilata es la patológica ( sospechar una alteración


en la vía simpática).

5. Test farmacológico: si instilamos cocaina al 4% o epinefrina al 4% se debería producir


midriasis bilateral, si no hay lesiones. Con pilocarpina al 1% se debería producir miosis
bilateral, si no hay lesiones. Con pilocarpina al 0.2% se debería producir miosis leve.

Anisocoria independiente de la respuesta a la luz


Anisocoria fisiológica

Exploración:
Convergencia/acomodación se produce miosis bilateral normal manteniendo
anisocoria.
 En oscuridad se produce midriasis bilateral normal manteniendo anisocoria.
 Reflejos pupilares presentes en ambos ojos.
 El test farmacológico es positivo tanto para cocaina como para pilocarpina.
Causas:
 Es un defecto fisiológico congénito sin causa patológica.

Pupila Miótica Anormal


Síndrome de Horner
Se pueden distinguir distintos tipos de síndrome Horner según dónde esté localizada la
lesión que lo provoque: central, preganglionar y posganglionar. También los hay
congénitos, pero son poco frecuentes.

Exploración:
 Miosis de la pupila afectada, ptosis palpebral del ojo afectado, anhidrosis facial,
heterocromía en casos de Horner congénito.
 En convergencia/acomodación se produce miosis bilateral.
 En oscuridad se produce midriasis del ojo bueno. La pupila del ojo afectado no
dilata o lo hace muy lentamente.
 Reflejos pupilares directos y consensuados presentes.
 El test farmacológico es de vital importancia en el diagnóstico de este síndrome,
sobre todo para averiguar a qué nivel está la lesión:
-Instilando cocaina 4% en los dos ojos solo dilata el ojo bueno, lo que implica que
es un Horner (porque en los demás síndromes SIEMPRE se produce una midriasis
bilateral).
-Instilando epinefrina o paredrina en ambos ojos, se dilatan las dos pupilas si la
lesión es central o preganglionar. En una lesión posganglionar la pupila del ojo
malo no se dilata.
Causas:
 Alguna lesión a lo largo de la vía simpática del sistema nervioso autónomo.
 Central: una hemorragia cerebral con afectación mesencefálica, tumores
intracraneales e intraespinales, esclerosis múltiple y oclusión de la arteria postero-
inferior cerebral.
 Preganglionar : lesiones en zona torácica alta y cervical baja.
 Posganglionar : lesiones en el área del seno cavernoso.

Pupila Midriática Anormal


Defectos de Iris

Es fundamental determinar anisocoria no neuro-oftalmológica como el glaucoma agudo, la iritis,


los síndromes irido-córneo-endoteliales o las roturas del esfínter del iris.

Síndrome de Holmes-Adie o pupila tónica de Adie.


Exploración:

 Es característico de esta pupila que sea grande y que responda de forma lenta o
ausente a la luz, pero bien al enfoque de un objeto que se coloca cerca.
 El examen con lámpara de hendidura puede evidenciar una parálisis sectorial del
iris, con contracción irregular o vermiforme.
 la pupila afectada estará ligeramente dilatada en un ambiente con mucha luz, pero
la reacción a la iluminación estará ausente o reducida.
 Disociación de la visión de cerca, que consiste en que la pupila afectada responde
mejor al enfoque de cerca, que al estímulo luminoso
 predilección por las mujeres de la tercera o cuarta década de la vida
 En un paciente menor de un año consultar con el pediatra para valorar una
disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day)
 La pupila de Adie en su evolución con frecuencia se hace bilateral, con tendencia a
la miosis, pero persistiendo su escasa respuesta al estímulo lumínico
Causas:
Infecciones de tipo víricas que afectan al ganglio cicliar: citomegalovirus, virus de Epstein-
Barr, herpes zóster y simple.

Explicación fisiológica:
Cuando se produce una lesión en las fibras nerviosas que salen del ganglio ciliar, hay
mucha facilidad de regeneración descontrolada de estas fibras que van a parar en su gran
mayoría al músculo ciliar y muy pocas al esfínter pupilar. El reflejo directo en el ojo sano
no existe porque no es impulso suficiente como para contraer la pupila (muy pocas fibras
en el esfínter), pero sin embargo si se produce mucha miosis en la prueba de
convergencia/acomodación por la gran inervación en el músculo ciliar.

Síndrome de Marcus-Gunn o Defecto Pupilar Aferente Relativo (DPAR)

Exploración:
 No hay anisocoria.
 Miosis bilateral a la convergencia/acomodación.
 Midriasis bilateral en oscuridad.
 Reflejo directo en el ojo afectado no existe, pero iluminando el ojo bueno si hay
respuesta consensuada.
Causas:
Se presenta en todas las neuropatías del nervio óptico
DR
Glaucomas unilaterales
Patologías degenerativas retinianas.
No se produce en patologías que cursan con opacidad de medios.
Explicación fisiológica:
Lesión en la primera neurona del circuito parasimpático, por lo que la conducción del
impulso hasta la segunda neurona queda interrumpida parcial o totalmente, y es por esto
por lo que no existe respuesta pupilar directa en el ojo afectado.
1- Prueba para miosis