Patología

Inflamación: respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular.

Mediadores: leucocitos, fagocitos, anticuerpos y proteínas del complemento

sin vascularización no hay manera de reparar el tejido ni hay respuesta inflamatoria

es una respuesta protectora esencial para la supervivencia y armonía

signos cardinales de la inflamación

 edema causas
 rubor
 infecciones
 calor
 necrosis tisular
 dolor
 cuerpos extraños reacciones inmunitarias
 impotencia funcional

reacción típica

 reconocimiento del agresor

 reclutamiento de los mediadores de la defensa
 activación de los mediadores

Inflamación aguda: Max 48h

 Mediado por leucocitos y vasos sanguíneos

 Consecuencias nocivas (dolor, deterioro funcional del tejido) o inflamación local y sistémico, o aguda y crónica.
 Reacción inicial a infecciones bacterianas y lesión tisular
 Hace parte de la inmunidad innata
 Puede avanzar a inflamación crónica si no se elimina el agente agresor

Componentes principales

 Dilatación vascular y aumento de flujo sanguíneo

 Aumento de permeabilidad microvasculatura
 Migración, acumulación y activación leucocitos
1. Vasodilatación de los tejidos → rubor → producción de histamina
2. Permeabilidad vascular → contracción de células endoteliales → edema
3. El flujo se hace más lento
4. Acumulo de células inflamatorias

Reacción de vasos sanguíneos

Exudado: liquido alto en proteínas, células sanguíneas o restos celulares secundario al aumento de permeabilidad vascular → alta
densidad

Trasudado liquido bajo en proteínas, poco o nulo de restos de células → baja densidad → se da por desequilibrio osmótico

Edema: exceso de liquido en el espacio intersticial

Pus: exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos, más que todos neutrófilos, células muertas.

Reclutamiento: polimorfo nucleado neutrófilo → quimiotaxis; que se libera y llaman a otras células que se reclutan para solucionar el
problema

Diapédesis: linfocitos t migran a través de los vasos sanguíneos para entrar a los tejidos y órganos

Fagocitosis: reconocimiento de microorganismo, se atrapa por medio de la fagolisosoma y este libera sustancias radioactivas.

Tipos de inflamación

Inflamación serosa: liquido con bajo contenido de células, no tiene que ver con procesos inflamatorio o infecciones, se da en cavidades
corporales.
Inflamación fibrinosa: exudado de fibrina con extravasación vascular o estimulo procoagulante → NO INFECCIOSA

Inflamación purulenta supurativa: células muertas, necróticos y edema, clínicamente es pus, se da en abscesos.

Ulceras: defecto o excavación local en un órgano o tejido por esfecelacion de tejido necrótico inflamado.

Evolución

 Resolución completa
 Curación por reposición de tejido
 Inflamación crónica

Inflamación crónica

Células que median → linfocitos, histiocitos Inflamación granulomatosa

Inflamación aguda que no se resolvió Son enfermedades que son difíciles de erradicar

Inflamación persistente  Granuloma cuerpo extraño

 Granuloma inmunitario
 Enfermedad hipersensibilidad (autoinmune, alergias)
 Exposición a agente potencialmente toxico Reparación de heridas
 Destrucción de los tejidos
 Intentos de curación (angiogénica y fibrosis)  Restablecimiento de la función tisular
 Promoción de factores de crecimiento

Mediadores de la inflamación
Tejidos lábiles → mantienen irrigación constante (medula ósea)
Macrófagos: destruyen tejidos extraños, activan linfocitos T
Tejidos estables → parénquima de órganos solidos
Linfocitos T: amplifican y propagan la inflamación
Tejidos permanentes → neuronas, cel. Musculo cardiaco

Cicatrización

Primera intención: cirugías, heridas limpias que se pueden suturar, bordes regulares.

Segunda intención: No se afrontan los bordes, esta sucia, bordes irregulares

Factores que influyen en la reparación tisular

Infección, mala perfusión, nutrición, diabetes, uso de glucocorticoides, cuerpos extraños, factores mecánicos.

Carcinoma pulmonar

95% carcinomas bronco-génicos (primario)

5% tumores carcinoides

 87% en fumadores activos

 30% en fumadores pasivos

Probabilidades: hombres 8% y mujeres 6%

clínica → tos (75%) perdida de peso (40%) dolor torácico (40%) disnea (20%) síndrome paraneplastico, síndrome de Cushing

Mesotelioma maligno: origen visceral o parietal

→ muy agresivo
Histología
El sistema sirve para eliminación de cuerpos extraños (moco,
estornudos y tos)
El oxigeno sirve para captura electrones
Moco: da el ambiente para solubilizar los mocos o partículas
que se puedan solubilizar, barrera espesa para que los agentes
extraños no pasen → glicerol no mata moos solo los encapsula
Nota: el olfato es aprendido, memoria olfativa
Porción conductora: va desde la cavidad nasal hasta los
bronquios terminales: llevar aire
Porción respiratoria: intrapulmonar, intercambio de gases → el
oxigeno para el torrente sanguíneo: bronquiolos respiratorios y
alveolos
2 mitades entre paredes Oseas y cartilaginosas → el cartílago
de la cavidad nasal es cartílago hialino → no se puede suturar
Cornetes nasales tienen dos porciones una anterior: vestíbulo
otra posterior
vía respiratoria→ tejido linfoide asociado a bronquios
Vibrisas → están en las narinas conectadas a neuronas, tienen
capacidad sensorial, están cercanas a terminaciones nerviosas
Funciones: recibir estructuras extrañas y barrer. Generar
turbulencia
Rasurarse la nariz aumenta infecciones respiratorias
Vestíbulo → dermis con múltiples glándulas sudoríparas y
sebáceas
→ dermis unidas al pericondrio por fibras colágenas → tejido
conectivo que reviste el cartílago
Cartílago hialino y cartílago elástico.
El pericondrio permite que el cartílago siga creciendo
Epitelio del vestíbulo: epitelio plano estratificado
queratinizado. O piel.
Región posterior de la nariz el epitelio cambia a un epitelio
respiratorio → epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado
Tejido conectivo muy vascularizado
Abundantes nódulos linfoides (igG, IgA, igE)
Debajo del epitelio Tejido linfoide asociado a mucosa MALT
En vía respiratoria se llama tejido linfoide asociado a bronquios
BALT → produce en vía respiratoria muchas inmunoglobulinas
→ se da presentación de antígenos
Células calciformes → producción de moco
región olfatoria
Desde los cornetes hasta el septum
Histología: epitelio cilíndrico pseudoestratificado no secretor sin
cilios → no tiene células calciformes
Tres tipos de células
Sustentaculares o de soporte
Basales: regeneran epitelio
Sensoriales u olfatorias: neuronas bipolares con vesículas
olfatorias, mandan señal a la corteza cerebral para interpretar
un olor
axón eferente en bulbo olfatorio
Células de Bowman
Senos paranasales
 Cavidad que ayuda a drenar material mucoseroso
 Epitelio respiratorio modificado
 Mueve moco a la cavidad nasal
 Células no mucosecretoras
Nasofaringe
Abundante epitelio respiratorio, excepto en puntos de encuentro
con el epitelio de la cavidad orofaringe
→ epitelio plano estratificado no queratinizado
Glándulas mucosas abundantes MALT forman la tonsila
faríngea → se hace presencia antigénica por ser amígdala
faríngea
Vías respiratorias bajas
Tráquea y bronquios principales
Poseen mucosa, submucosa, muscular incompleta y adventicia
Mucosa
Células cilíndricas aliadas; mucoproductoras 30%, cilíndricas
serosas no ciliadas con borde estriado 3%, células en cepillo
3%, basales 30% no tocan la luz, SNED; tejido conectivo laxo y
MALT, submucosa y adventicia
Tráquea
Forma de herradura por cartílago hialino, el hialino se
caracteriza por tener una matriz limpia, transparente. Le permite
a la tráquea dilatarse o contraerse
Epitelio: cilíndrico pseudoestratificado
Tiene glándulas mucosas en la submucosa, producir moco para
que lubrique y proteja la tráquea
Árbol bronquial
Resultado de la división de la tráquea
Bronquios primarios; se observa cartílago fragmentado, pocos
MALT.

Secundarios y terciarios NO TIENEN CARTILAGO, musculo liso

y abundante BALT

Bronquiolos

1mm de diámetro, a partir de la 10 a 15 división, tienen epitelio

respiratorio, pero cuando llega a terminal va cambiando a
cilíndrico simple, luego cubico y en un punto epitelio plano
simple: intercambio gaseoso sucede a partir del bronquiolo
respiratorio

Se llama terminal porque esta terminando el tubo para pasar de

la porción conductora a la respiratoria

Bronquiolos terminales no respiratorios

No cartílago, no glándulas, capa de musculo liso Reissernnsen,

Epitelio desde cilíndrico a cubico ciliadas y no ciliadas, cuerpos
neuroepiteliales.

Bronquiolo respiratorio

 Se pierde epitelio cubico y se observa la continuidad

del epitelio cubico al plano simple
 Se continua con alveolos pulmonares y conductos
alveolares
 Se inicia el intercambio gaseoso

Alveolos pulmonares

Cavidad alveolo, permiten intercambio gaseoso → células

planas

Epitelio plano simple

Sacos alveolares al final de los conductos alveolares → bolsas

Tabique alveolar

Población células alveolar

Neumocitos tipo I: se encargan del intercambio gaseoso, son

fusiformes (células planas)

Neumocitos tipo II: se encargan de sistematizar surfactante

pulmonar, SP-A, SP-B, SP-C, SP-D, regeneracioncilla (células
cubicas redondas)

Surfactante: lubricar, función inmunológica, sustancia que

elimina MOOS

macrófago alveolar- se ve en la luz

Pulmón

Envuelto por epitelio plano simple – es una membrana serosa

(pleura)