Material de Farmacología – Curso Dr.
Prieto
ANTICONVULSIVOS
HIDANTOÍNAS
Agentes representativos: fenitoína y fosfenitoína.
Mecanismo de acción: alteración de la conductancia de sodio, potasio
y calcio, potenciales membranales y concentraciones de aminoácidos,
norepinefrina, acetilcolina y ácido γ-aminobutírico.
Toxicidades características: toxicidad cerebelo-vestibular (nistagmo
y alteración en los movimientos oculares de seguimiento, diplopía,
ataxia), hiperplasia gingival, tosquedad facial, anemia megaloblástica,
hepatotoxicidad y síndrome de Stevens-Johnson.
AGENTES TRICÍCLICOS
Agentes representativos: carbamazepina y oxcarbazepina.
Mecanismo de acción: bloqueo de los canales de sodio e inhibición
de la despolarización neuronal de frecuencia alta. Acción presináptica
para disminución de la transmisión sináptica.
Toxicidades características: somnolencia, vértigo, diplopía, ataxia,
visión borrosa, hiponatremia (SIADH) y hepatotoxicidad.
BARBITÚRICOS
Agente representativo: fenobarbital.
Mecanismo de acción: aumento de la inhibición sináptica por acción
del receptor GABAA, disminución de las despolarizaciones inducidas
por glutamato y la conductancia de potasio dependiente de voltaje.
Toxicidades características: sedación, tolerancia, nistagmo, ataxia,
hiperactividad, irritabilidad, depresión respiratoria grave y colapso
cardiovascular.
BENZODIACEPINAS
Agentes representativos: diazepam, lorazepam, clonazepam,
flunitrazepam y clorazepato.
Mecanismo de acción: estimulación de la unión de GABA a la
subunidad GABAA de sus receptores.
Toxicidades características: depresión del SNC.
AGONISTAS DE GABA
Agentes representativos: vigabatrina, gabapentina y pregabalina.
Mecanismo de acción: vigabatrina provoca la inhibición irreversible
de la aminotransferasa de GABA. Gabapentina y pregabalina son
análogos de GABA.
Toxicidades características: somnolencia, mareo, ganancia ponderal,
agitación, confusión y psicosis.
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LAMOTRIGINA
Mecanismo de acción: supresión de la despolarización rápida
sostenida de las neuronas, inactivación dependiente del uso de los
canales de sodio.
Toxicidades características: mareo, cefalea, diplopía, náusea,
somnolencia y erupción cutánea por hipersensibilidad.
ANÁLOGOS DE PIRACETAM
Agente representativo: levetiracetam.
Mecanismo de acción: unión selectiva a la proteína vesicular sináptica
SV2A, con la consecuente modulación de la liberación de glutamato y
GABA.
Toxicidades características: somnolencia, astenia, ataxia y mareo.
MONOSACÁRIDOS SUSTITUIDOS
Agente representativo: topiramato.
Mecanismo de acción: bloqueo de la despolarización repetitiva,
probablemente mediante el bloqueo de los canales de sodio
dependientes de voltaje y potenciación del efecto inhibitorio de
GABA.
Toxicidades características: somnolencia, fatiga, mareo, lentitud
cognitiva, parestesias, confusión, miopía y glaucoma agudos y
urolitiasis.
ÁCIDOS GRASOS CARBOXÍLICOS
Agentes representativos: ácido valproico y valproato de sodio.
Mecanismo de acción: bloqueo de la despolarización repetitiva de
frecuencia alta, bloqueo de los canales de sodio y de la excitación
mediada por el receptor de NMDA.
Toxicidades características: náusea y otras molestias
gastrointestinales, hepatotoxicidad y teratogenicidad (espina bífida).
OPIOIDES
Agentes representativos: morfina, hidromorfona, oxicodona,
fentanilo, tramadol, buprenorfina y nalbufina.
Mecanismo de acción: agonismo de los receptores opioides µ en el
sistema nervioso central, provocando inhibición de las vías dolorosas
ascendentes, alterando la percepción y respuesta al dolor.
Toxicidades características: estreñimiento, náusea, prurito, delirium,
alteraciones motoras y cognitivas, depresión respiratoria y sedación.
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ANTIPSICÓTICOS
CLORPROMAZINA
Grupo farmacológico: derivados fenotiazínicos.
Mecanismo de acción: antagonismo del receptor D2 de dopamina en
el encéfalo. Disminución de la liberación de las hormonas
hipotalámicas e hipofisarias. Podría deprimir el sistema reticular
activador ascendente.
Toxicidades características: síntomas extrapiramidales (acatisia,
distonía, rigidez muscular, síndrome neuroléptico maligno,
parkinsonismo y discinesia tardía), efectos anticolinérgicos, sedación,
ganancia ponderal, disfunción eréctil, oligomenorrea o amenorrea
(hiperprolactinemia).
HALOPERIDOL
Grupo farmacológico: butirofenonas.
Mecanismo de acción: antagonismo del receptor D2 de la dopamina
en el encéfalo.
Toxicidades características: extrapiramidalismo, efectos
anticolinérgicos, sedación, ganancia ponderal, disfunción eréctil,
oligomenorrea o amenorrea (hiperprolactinemia).
CLOZAPINA
Grupo farmacológico: dibenzodiazepina.
Mecanismo de acción: bloqueo débil de los receptores D2 y D1 de la
dopamina. Propiedades noradrenolíticas, anticolinérgicas,
antihistamínicas y de inhibición del mecanismo de alerta.
Toxicidades características: agranulocitosis (2%) y disminución del
umbral convulsivo dependiente de la dosis.
OLANZAPINA
Grupo farmacológico: tienobenzodiazepina.
Mecanismo de acción: antagonismo de los receptores tipo 2 de la
dopamina y la serotonina.
Toxicidades características: ganancia ponderal y disminución del
umbral convulsivo dependiente de la dosis.
QUETIAPINA
Grupo farmacológico: dibenzotiazepina.
Mecanismo de acción: antagonismo de los receptores D1 y D2 de la
dopamina, H1 de la histamina, adrenérgicos α1 y α2, y 5-HT1A y 5-HT2
de la serotonina.
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Toxicidades características: hipotensión relacionada con las dosis
elevadas que pueden ser requeridas.
LITIO
Mecanismo de acción: inhibición del receptor D2 postsináptico,
alteración del transporte de cationes en células nerviosas y
musculares y modificación de la recaptura de serotonina y
norepinefrina.
Toxicidades características: temblor fino, aumento de peso, poliuria,
nefrotoxicidad, hipotiroidismo, cambios electrocardiográficos y
teratogenicidad (anomalía de Ebstein).
ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Agentes representativos: imipramina y amitriptilina.
Mecanismo de acción: inhibición de la recaptura de
neurotransmisores (especialmente noradrenalina y serotonina).
También podrían regular los receptores adrenérgicos β y
serotoninérgicos.
Toxicidades características: sedación, temblor, insomnio, visión
borrosa, estreñimiento, hipotensión ortostática, agravamiento de la
psicosis, síndrome de deprivación, convulsiones y ganancia ponderal.
ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN
Agente representativo: bupropión.
Mecanismo de acción: mecanismo mal comprendido, podría
influenciar las vías dopaminérgicas o noradrenérgicas.
Toxicidades características: mareo, xerostomía, sudoración, temblor,
agravamiento de la psicosis y convulsiones (dosis altas).
ANTIDEPRESIVOS DE TERCERA GENERACIÓN
Agentes representativos: mirtazapina, venlafaxina y duloxetina.
Mecanismo de acción: mirtazapina estimula la liberación de
norepinefrina y serotonina. Venlafaxina es un inhibidor potente de la
recaptura de serotonina y norepinefrina e inhibidor débil de la
recaptura de dopamina. Duloxetina inhibe la recaptura de serotonina
y norepinefrina por un mecanismo desconocido.
Toxicidades características: somnolencia, hiperorexia, ganancia
ponderal, mareo, hipertensión (venlafaxina), insomnio (duloxetina) e
hiporexia (duloxetina).
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA
Agentes representativos: fluoxetina, paroxetina, sertralina,
fluvoxamina, citalopram y escitalopram.
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Mecanismo de acción: inhibición selectiva de la recaptura de ALCALOIDES DEL ERGOT

serotonina, afinidad mínima por los receptores adrenérgicos α,
Agentes representativos: ergotamina. Otros agentes no utilizados
histaminérgicos y colinérgicos.
como antimigrañosos son: dietilamida de ácido lisérgico (LSD),
ergonovina (ergometrina), metilergonovina y bromocriptina.
Toxicidades características: ansiedad, insomnio, síntomas
gastrointestinales, disminución de la libido, disfunción sexual y
Mecanismo de acción: es variado y complejo, en general su efecto es
potencial teratogénico (paroxetina).
el resultado de sus acciones como agonistas o antagonistas parciales
en los receptores serotoninérgicos, dopaminérgicos o adrenérgicos.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA
El principal mecanismo antimigrañoso agudo de la ergotamina es
Agente representativo: selegilina. mediante agonismo del receptor de la 5HT 1B/1D de la serotonina.

Mecanismo de acción: inhibición no selectiva de las isoformas A y B
de la monoaminooxidasa.
Toxicidades características: cefalea, somnolencia, xerostomía,
ganancia ponderal, hipotensión postural y síndrome serotoninérgico
al interactuar con alimentos que contiene tiramina.
Toxicidades características: la complicación más grave asociada a su
uso prolongado es la fibrosis inflamatoria, que da lugar a diversos
síndromes que incluyen la fibrosis pleuropulmonar, coronaria y del
endocardio (afectación valvular). Generalmente la fibrosis retrocede
después de retirar el fármaco, aunque se ha reportado daño valvular
cardiaco persistente (especialmente con bromocriptina).

AGENTES USADOS EN LOS ATAQUES DE MIGRAÑA

TRIPTANOS (AGONISTAS DEL RECEPTOR 5HT 1 )

Agentes representativos: sumatriptán, zolmitriptán, almotriptán y
eletriptán.

Mecanismo de acción: agonistas del receptor de la 5HT 1B/1D de la

serotonina; el mecanismo de su eficacia en la migraña no está
resuelto. Una hipótesis sobre la migraña sugiere que eventos
desconocidos conducen a dilatación anormal de las anastomosis
arteriovenosas carotideas en la cabeza y a la interrupción del flujo
sanguíneo arterial carotideo, produciendo isquemia cerebral e
hipoxia percibidas como dolor; la activación de los receptores 5HT
1B/1D condiciona constricción de los vasos intracraneales, incluidas las
anastomosis arteriovenosas, restaurando así el flujo sanguíneo
cerebral.

Toxicidades características: generalmente producen efectos

menores; después de la inyección subcutánea de sumatriptán, puede
presentarse irritación en el sitio (dolor leve transitorio, escozor o
ardor). El efecto adverso más común del aerosol nasal de sumatriptán
es el sabor amargo. En raras ocasiones pueden condicionar un
toxindrome serotoninérgico, especialmente cuando se combinan con
ISRS, ISRSN, IMAO y/o antidepresivos tricíclicos. Se han descrito
eventos cardiacos raros pero graves, incluidos el vasoespasmo
coronario, arritmias e infarto agudo al miocardio; por lo que se
encuentran contraindicados en pacientes con antecedente de
enfermedad coronaria isquémica o vasoespástica, ataque isquémico
transitorio o enfermedad cerebrovascular o enfermedades
intestinales isquémicas; también se contraindican ante hipertensión
arterial descontrolada, todo lo anterior debido a sus efectos
vasoespásticos.