Up7 Nutricion 2020

Nutrición 2020
UNIDAD PROBLEMA Nº 7
NUTRICIÓN EN EL ADULTO MAYOR
Situación problemática:
« Marina, una mujer de 75 años, pensionada, concurre al Centro de salud en busca

de información sobre una nutrición saludable para su edad. Le cuenta al médico que le
está costando más trabajo masticar pero que, por suerte, siempre le ha gustado tomar
leche»
En esta UABP analizaremos:
- El metabolismo del calcio y del fósforo.

- El metabolismo del hierro.
- Las transformaciones de la vida.
- La alimentación y la nutrición en la vejez.
ÍNDICE BIBLIOGRÁFICO:
Metabolismo de Ca y P ------------------------------------------------------------------------- página 18
Metabolismo del Fe----------------------------------------------------------------------------- página 29
Envejecimiento----- ------------------------------------------------------------------------------ página 32
Nutrición en el envejecimiento----- ---------------------------------------------------------- página 34
Autoevaluación y Ejercitación- --------------------------------------------------------------- página 37
FUENTES:
1. QUÍMICA:
- BLANCO A: “Química Biológica” 8° Edición. Ed. El Ateneo, Buenos Aires, 2005
- STRYER L.: “Bioquímica” 4° Edición. Ed, Reverté, S.A., Barcelona, 1995
- BAYNES J., DOMINICZAK, M.: “Bioquímica Médica” 2° Edición. Ed. Elsevier, 2005
2. FISIOLOGÍA:
-GUYTON Y HALL; “Tratado de Fisiología Médica”. Capítulos 62-63-64-65
-BEST & TAYLOR; “Bases Fisiológicas de la Práctica Médica” . Capítulos 31-32-33
-GANONG; “Fisiología Médica”. Capítulos 14-15-26-27-28-29
-CINGOLANI H; HOUSSAY A.; “Fisiología Humana”. Cap. 12-13-14-15-16-17-18-19
-SELKURT E.; “Fisiología”. Capítulos 25-26
3. ÁREA PSICOSOCIAL:
- LE BRETON D,: El envejecimiento intolerable. Antropología del cuerpo y modernidad. Ed. Nueva
Visión. Bs As, 1995
- D’ANDREA L. Cap. 5 Ambiente y Salud, 5,2 “Soberanía alimentaria” en Enría G y otros,
Promoción de la Salud. Una perspectiva latinoamericana, Ed Latin 2014.
- GARCÍA X, Soberanía Alimentaria. Documento para la Federación Catalana d’ONGD, 2003
- ESCUDERO JC, Quinto centenario del colapso demográfico. El impacto epidemiológico de la
invasión europea de América. Revista ecológica política, Madrid 1992.
 Santa Fe 3045 – Tel: 0341- 4373624 / 4398402 – www.institutotejedor.com.ar -

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METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFORO
Estos iones, indispensables para la formación y metabolismo del hueso y otros tejidos son regulados
celosamente por hormonas como la PTH (paratohormona) y calcitonina, o vitaminas como la vitamina D.
CALCIO
a- Biodisponibilidad: 99 % del calcio se encuentra en los tejidos duros (hueso, esmalte, dentina y cemento
dentario), 0,05 % se encuentra libre en plasma y se lo llama iónico (es el fisiológicamente activo), 0,04 % se
encuentra unido a proteínas y 0,01 % unido a ácidos orgánicos como láctico o carbónico.
b- Función: el calcio de los tejidos duros tiene funciones de sostén. El calcio iónico participa en la
coagulación sanguínea, la contracción muscular, en la regulación hormonal (estimulado por los segundos
mensajeros de hormonas), etc.
c- Fuentes y requerimientos: su principal fuente son los lácteos y sus requerimientos varían con la edad.
Así:
- Los lactantes requieren entre 350 y 500 mg por día.
- Los niños hasta 10 años requieren 800 mg por día.
- Los adolescentes requieren 1200 mg por día.
- Los adultos requieren 800 mg por día.
- Las embarazadas y las mujeres lactantes requieren 1200 mg / día.
d- Absorción: se absorbe en duodeno y yeyuno por dos mecanismos:

- En duodeno lo hace por transporte activo transcelular. Al absorberse se une a una proteina llamada
calbindina que lo lleva a la cara basal de la célula intestinal donde saldrá por dos bombas: Ca-ATPasa y otra
Ca/Na ATPasa (que lo intercambia con sodio).
- En yeyuno lo hace por transporte pasivo paracelular.
e- Homeostasis: el calcio iónico se encuentra en una placa homeostática que oscila entre 9,5 y 10,5 mg %.
Esta concentración es mantenida dentro de estos límites por los siguientes mecanismos regulatorios:
- Si la calcemia aumenta (hipercalcemia), esto estimulará la secreción de la hormona calcitonina por
las células parafoliculares de la glándula tiroides. Esta hormona disminuirá la calcemia al estimular la
osteogénesis o formación de hueso a cargo de osteoblastos y osteocitos.
- Si la calcemia disminuye (hipocalcemia), esto estimulará la secreción de la hormona PTH
(paratohormona) por las células principales de la glándula paratiroides. Esta hormona aumenta la calcemia,
de la siguiente manera:
* A nivel óseo estimulan la osteólisis o resorción (destrucción) del hueso a cargo de los
osteoclastos y de los osteocitos.
* También a nivel renal estimula la activación de la vitamina D (25-OH-colecalciferol), al
estimular una enzima que la hidroxila en su carbono 1, formando la 1,25-diOH-colecalciferol
Otros factores que intervienen en la formación de los huesos son:
- Vitamina C.
- Estrógenos: favorecen la osificación en mujeres pre-menopaúsicas.
- Somatotrofina: favorece la formación de hueso a partir del cartílago de crecimiento.
- Insulina: favorece la entrada de glucosa a las células.
- Hormonas tiroideas.favorecen la formación de la matriz ósea.

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FOSFORO
a- Biodisponibilidad: 90% del P se encuentra en los huesos, constituyendo los cristales de hidroxiapatita,
junto con el Ca. El resto se encuentra como aniones fosfatos, o como ésteres fosfóricos de glúcidos,
fosfolípidos, nucleótidos, etc.
b- Fuentes y requerimientos: los lácteos son los alimentos que más P contienen, pero este mineral se
encuentra también en los cereales, los porotos y otros alimentos. Sus requerimientos diarios son los
mismos que los del Ca y se recomienda una proporción 2:1 a favor del Ca para que exista una óptima
absorción. Sin embargo, hasta una relación 1:1 es aceptable. Sin embargo, si el P supera al Ca, formará
complejos en la luz intestinal, y los mismos no serán absorbidos.
c- Absorción: se da en yeyuno e Ileon por transporte pasivo dependiente del gradiente y estimulado por la
vitamina D.
d- Homeostasis: la concentración plasmática de P es de 2,5 a 4,8 mg%. Este nivel es mantenido por la
vitamina D, que eleva la fosfatemia al estimular la absorción intestinal de P y por la PTH, que disminuye la
fosfatemia al estimular la eliminación renal de P.

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REGULACION HORMONAL DEL METABOLISMO MINERAL
Los principales reguladores del metabolismo mineral son 3 hormonas: la vitamina D, la hormona
paratiroidea (PTH) y la calcitonina. El sistema endócrino compuesto por estas 3 hormonas sirve para
mantener una concentración notablemente constante de calcio ionizado en el líquido extracelular. Esta
estabilidad, que es necesaria para la mineralización ósea apropiada, la excitabilidad neuromuscular, la
integridad de la membrana, las reacciones bioquímicas celulares, el acoplamiento estímulo-secreción y la
coagulación sanguínea, y se mantiene a pesar de variaciones amplias en la ingesta dietética.
El papel de este sistema de control endócrino puede apreciarse considerando el balance normal del
calcio. Un cuerpo adulto normal contiene alrededor de 1 kg de calcio. Aproximadamente un 99 % se halla
en el esqueleto como hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2] y un 1 % en los tejidos blandos y en el líquido
extracelular. Un 1 % del calcio esquelético se intercambia con el del líquido extracelular, pero estos 10 g
representan mucho en relación con los 900 mg presentes en el líquido extracelular.
Una dieta normal proporciona de 200 a 2.000 mg con un promedio. De esta cantidad se absorben
cerca de 300 mg, la mayor parte en el íleon debido a su gran superficie de absorción. El calcio también es
secretado hacia el tubo intestinal en la bilis, el jugo pancreático y las secreciones intestinales, de modo que
la absorción neta de calcio es de alrededor de 175 mg/día.
El espacio de líquido extracelular total contiene unos 900 mg de calcio que están en equilibrio
dinámico con otros compartimentos. Aproximadamente 500 mg de calcio se depositan en el hueso y son
reabsorbidos desde él en el proceso de remodelado óseo que se produce continuamente.

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Un 60 % de calcio sérico es ultrafiltrable de modo que diariamente se filtran alrededor de 10.000

mg en los glomérulos renales. La reabsorción renal de calcio es muy eficaz, de modo que solo una pequeña
cantidad de calcio igual a la absorbida en el intestino es excretada a diario por la orina. El balance de calcio
es cero, con una excreción en heces y en la orina exactamente igual que la ingesta diaria.
A pesar de estos amplios movimientos de calcio entre los compartimentos corporales, el calcio
sérico se mantiene constante en aproximadamente 10 mg/dl (2,5 mM). La fracción esencial es la ionizada,
que es el 50 % del calcio sérico total (1,3 mM). Un 40 % del calcio sérico total está unido a proteínas,
principalmente a albúmina, y un 10 % está formando complejos con aniones difusibles. Dado que por lo
general se mide el calcio sérico total, puede ser necesario conocer lo concentración de albúmina sérica y el
pH para estimar la fracción ionizada. Una disminución de la albúmina sérica de 1 g/dl (normal = 4 g/dl) da
como resultado una reducción del calcio sérico total de 0,13 mg/dl sin afectar de manera significativa la
fracción ionizada. Dado que el calcio se une a grupos carboxilo de la albúmina, los cambios del pH afectan
el calcio ionizado.
La acidosis reduce la unión y aumenta el calcio ionizado, mientras que la alcalosis aumenta la unión
y reduce el calcio ionizado. Así, la acidosis protege contra una hipoglucemia por desviación del calcio unido
a albúmina hacia la forma ionizada y la alcalosis, como que ocurre en el caso de hiperventilación aguda,
reduce el calcio sérico ionizado por aumento de la unión a la albúmina sérica.
La constancia de la concentración de calcio en el líquido extracelular se mantiene por la regulación
hormonal de la absorción de calcio en el tubo digestivo, la movilización de calcio esquelético y la
reabsorción de calcio filtrado en los túbulos renales. La vitamina D, la PTH y lo calcitonina son los
reguladores de estos procesos.

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VITAMINA D
Aunque inicialmente fue descubierta como una vitamina liposoluble que prevendría la enfermedad
ósea del raquitismo, la vitamina D es una hormona esteroide clásica que tiene tanto precursores dietéticos
como endógenos. Históricamente, el raquitismo fue un problema de salud importante acentuado por una
nutrición deficiente y la exposición limitada a la luz solar; aumentó con la migración urbana y el medio
ambiente creado por la evolución industrial.
La nutrición deficiente y /o exposición limitada a la luz solar, que empeoraron durante la primera
guerra mundial, provocaron un aumento correspondiente del raquitismo clínicamente evidente y un mayor
estudio de esta enfermedad. Se halló que el raquitismo podía ser tratado mediante la exposición a la luz
solar o con el remedio casero del aceite de higado de bacalao.
La vitamina D se aisló en 1.930 y se utiliza ampliamente como suplemento dietitico, de modo que. el
raquitismo simple por deficiencia de vitamina D ahora es muy infrecuente.
La vitamina D3, colecalciferol, se forma por la irradiación ultravioleta del precursor 7-dehidro-
colesterol presente en la piel. Esta reacción puede proporcionar una cantidad adecuada de vitamina D, de
modo que la fuente dietética no es esencial. Es necesaria una exposición adecuada de luz UV; las razas de
piel más oscura requieren una exposición mayor. Los niños de piel oscura en medios urbanos del norte
donde la exposición a la luz solar es menor tienen un requerimiento especial de fuentes dietéticas de
vitamina D.
El ergocalciferol, vitamina D2, es un compuesto formado en las plantas a partir del precursor
ergosterol y difiere de la vitamina D3 por lo presencia de un doble enlace entre los carbonos 22 y 23 y un
grupo metilo en el carbono 24. Las vitaminas D2 y D3 no abundan en los alimentos (con excepción del
hígado de los peces) y es necesaria la irradiación para convertir los precursores en vitaminas D 2 y D3.
Ambas vitaminas son prohormonas y requieren una modificación posterior para obtener la hormona
activa. Dado que las hormonas derivadas de la vitamina D2 o D3 son igualmente activas en el ser humano,
emplearemos el término genérico de vitamina D.
La formación de vitamina D a partir del 7-dehidrocolesterol comienza el través de un intermediario
6,7cis isómero, la previtamina D. La albúmina es transportadora específica de vitamina D que se une a ésta
con mayor afinidad que la previtamina D. Así, la previtamina D permanece preferentemente en la piel, la
cual sirve como un depósito después de la irradiación, mientras que la vitamina D es extraída por la proteína
transportadora.
Esta proteína transportadora de la vitamina D, es una alfa-globulina que se sintetiza en el hígado,
funciona como otras proteínas que se unen a esteroides proporcionando un reservorio de hormona
protegido de la depuración renal. Se une a la vitamina D, 25-(OH)D, 24,25-(OH)2D y 1,25-(OH)2D.
La vitamina D es metabolizada en el hígado por hidroxilación en el carbono 25 para dar 25-(OH)D.
Ésta es la forma circulante principal de vitamina D con una concentración sérica de aproximadamente 25
ng/ml y una vida media de 15 días.
La conversión metabólica final de la vitamina D tiene lugar en los riñones, donde la hidroxilación en
el carbono 1 da como resultado la hormona activa 1,25-(OH)2D. La alfa-hidroxilación es catalizada por una
oxidasa mitocondrial de función mixta similar a las hidroxilasas de los esteroides suprarrenocorticales. Este
último paso enzimática en la formación de la 1,2-(OH)2D activa es el sitio de regulación principal. La
1,25-(OH)2D tiene una vida media circulante de alrededor de 15 horas y una concentración plasmática de
20 a 50 pg/ml.
Hay varias modificaciones adicionales del núcleo esteroideo de la vitamina D. La hidroxilación en el
carbono 24 se favorece cuando la hidroxilación en el carbono 1 es baja y a la inversa, la hidroxilación en el
carbono 24 es baja cuando la hidroxilación en el carbono 1 es alta, lo cual sugiere que la formación de
24,25-(OH)2D representa una vía de inactivación. Sin embargo, es posible que la 24,25-(OH)2D tenga
algunos efectos biológicos sobre el hueso.

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Regulación de la formación de 1,25-(OH)2D
Para mantener una homeostasis normal de calcio, la parte del calcio de la dieta que se absorbe varía.
Cuando la ingesta de calcio es baja, la fracción absorbida puede ser de hasta 90 %, mientras que cuando la
ingesta es alto hay una absorción fraccional mucho menor. La absorción intestinal de calcio y la adaptación
apropiada a la ingesta dietética están mediados por la vitamina D. La regulación de la formación de
1,25-(OH)2D es el principal punto de control de este sistema homeostático.
Cuando la ingesta oral de calcio, fosfato y vitamina D disminuye, el nivel sérico de calcio y fosfato
disminuye. La secreción de hormona paratiroidea es estimulada en respuesta a una reducción de la
concentración del calcio sérico ionizado y actúa restableciendo la concentración normal de calcio sérico
ionizado por estimulación de la resorción ósea y la reabsorción de calcio en los túbulos renales. La PTH
también aumenta la excreción normal de fosfato y reduce la concentración sérica de fosfato. Estas 2
señales, la PTH elevada y el fosfato sérico bajo, actúan sobre las células tubulares renales que aumentan la
formación de 1,25-(OH)2D.
Esta forma activa de vitamina aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato de modo que la
concentración sérica de calcio se normaliza, el estímulo hipocalcémico para la secreción de PTH desaparece
y la horneostasis se mantiene. La 1,25-(OH)2D tarnbién puede reducir directamente la formación de PTH a
través de un circuíto de retroalimentación clásico.

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Homeostasis mineral
La ingesta dietética y la exposición a la luz UV determinan la disponibilidad de los precursores de las

vitaminas D2 y D3. La absorción intestinal ocurre sobre todo en el íleon y dado que la vitamina D es
liposoluble, requiere sales biliares. Los requerimientos diarios se estiman en 400 U/día (10g).
La deficiencia de vitamina D puede producirse en caso de obstrucción biliar crónica y esteatorrea y
llevar a osteomalacia. La formación de 25-(OH)D depende en gran medida de la concentración de sus
precursores vitaminas D2 y D3 y no es un punto de regulación importante de lo concentración plasmática
de 1,25-(OH)2D. La actividad de la alfa-hidroxilasa renal controla la concentración de 1,25-(OH)2D. Dado
que los riñones son la fuente principal de alfa-1 hidroxilasa, en la insuficiencia renal hay una formación
inadecuada de 1,25-(OH)2D. No sólo disminuye la masa de tejido renal y por lo tanto de enzimas, sino que
además disminuye la excreción de fosfato y aumento del fosfato sérico.
El aumento de fosfato sérico inhibe la la alfa-hidroxilasa de modo que se forma poca 1,25-(OH)2D.
La acidosis, una consecuencia frecuente de lo insuficiencia renal, también altera la actividad de la
hidroxilasa. La deficiencia de la forma activa de vitamina D causa osteomalacia, una característica
prominente de la osteodistrofia renal. El tratamiento consiste en la utilización de 1,25-(OH)2D, reducción
del fosfato sérico y corrección de la acidosis, de modo que la 1 alfa-hidroxilasa residual pueda expresarse.
Durante e! crecimiento, el embarazo y la lactancia, los requerimientos corporales de calcio aumentan. La
concentración de 1,25-(OH)2D circulante aumenta facilitando una mayor absorción de calcio. Durante el
embarazo y la lactancia, el aumento de la concentración plasmática se debe, en parte, a aumentos de la
proteína transportadora de vitamina D mediados por estrógenos y a efectos de la prolactina sobre la
actividad de la 1alfa-hidroxilasa. La insulina también puede facilitar la formación de 1,25-(OH)2D. Las células
fagocíticas mononucleares también metabolizan el precursor 25-(OH)D a 1,25-(OH)2D. Esto puede ser
importante en los efectos de la vitamina D sobre el sistema inmune. La hipercalcemia asociada con
enfermedades granulomatosas crónicas como la sarcoidosis parece ser el resultado de la formación de
1,25-(OH)2D por un gran número de células mononucleares presentes en estas lesiones.
Efectos biológicos
El intestino es el principal órgano diana de la 1,25-(OH)2D, aunque la hormona también afecta a los
huesos, los riñones y el sistema inmune. Al igual que otras hormonas esteroideas, la 1,25-(OH)2D se une
con alta especificidad y afinidad a un receptor proteico que actúa aumentando la expresión genética. El
efecto neto de la 1,25-(OH)2D consiste en incrementar la absorción intestinal de calcio.
Con una ingesta normal de calcio de 1.000 mg se produce una absorción de aproximadamente un
15 % de calcio por difusión pasiva. La cantidad absorbida de calcio a través de este mecanismo no es
suficiente para mantener el balante de calcio, aun cuando se aumente en forma significativa su ingesta.
La mayor parte de la absorción del calcio ocurre por un proceso de transporte activo que es regulado
por la 1,25-(OH)2D. El paso limitante de la tasa de absorción es la captación de calcio en la superficie
mucosa; la 1,25-(OH)2D aumenta este proceso.
En las células intestinales, al igual que en otras células, la concentración citoplasmática de calcio es
baja (mM) en relación con la del líquido extracelular (mM). Por lo tanto, el calcio que entra en las células
debe ser secuestrado a medida que se mueve desde la superficie mucosa hacia la superficie luminal donde
es transportado fuera de las células hacia el compartimento extracelular. El calcio es secuestrado dentro
de las células en las mitocondrias y por una proteína calbindina que se une a calcio, cuya concentración
está regulada por la 1,25-(OH)2D. La vitamina D también induce a fosfatasa alcalina y a la ATPasa
dependiente de calcio. Aunque todos estos mecanismos identificados contribuyen a la absorción intestinal

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de calcio inducida por la 1,25-(OH)2D ninguno es suficiente para explicar el mayor transporte mucoso y
otros hechos bioquímicos que indudablemente son inducidos por la 1,25-(OH)2D.
La 1,25-(OH)2D también aumenta la absorción intestinal de fósforo por incremento del transporte
activo de fósforo. El fósforo abunda en la dieta y su absorción está regulada menos estrechamente que la
del calcio. Una dieta normal proporciona alrededor de 1.400 mg de fósforo cada día con una absorción neta
de unos 900 mg/día. Se excretan 500 mg con las haces y 900 mg por la orina para mantener su equilibrio.
El equilibrio del fósforo es positivo durante el crecimiento.
El hueso es el 2° órgano diana principal de la vitamina D. La mineralización ósea es un proceso
complejo que involucra moléculas simples y complejas, además de calcio y fosfato. La matriz de colágeno
en el extremo de los huesos largos en crecimiento es sintetizada y secretada por los condrocitos. El flujo de
calcio y fosfato así corno de otras sustancias hacia la matriz extracelular está regulado por estas células.
La mineralización se inicia en la matriz extracelular y luego el crecimiento de los cristales llena la
matriz de cartílago calcificado y el hueso se remodela para lograr una fuerza óptima. El remodelado óseo
es un proceso que continúa durante toda la vida, mucho después de la fusión epifisaria y del cese del
crecimiento lineal del hueso. El remodelado óseo, que consiste en la formación y la resorción de hueso,
ocurre en forma continua y cado año se reemplaza una fracción significativa de hueso.
Los osteoblastos son las células vinculadas principalmente con la síntesis de hueso nuevo. Estas
células, que recubren los superficies formadoras de hueso, producen sustancia osteoide que luego es
calcificada. Los osteocitos son células óseas maduras menos activas que los osteoblastos. Los osteoclastos
son células multinucleadas derivadas de macrófagos cuya función consiste en resorber hueso.
La deficiencia de vitamina D se caracteriza por una mineralización defectuosa de !a sustancia
osteoide. Al aumentar la absorción intestinal de calcio y fosfato para iniciar el proceso de cristalización en
las superficies óseas. La 1,25-(OH)2D también afecta directamente a las células óseas facilitando la
mineralización, incluso sin cambios apreciables de la concentración plasmático de calcio y fasfato. La
1,25-(OH)2D aumenta la actividad de la enzima fosfatasa alcalina en las células de tipo osteoblástico. In
vitro, la l,25-(OH)2D también actúa sobre el hueso aumentando la resorción, un efecto potenciado por la
hormona paratiroidea. Aunque este efecto resortivo de la vitamina D parece contraponerse con su acción
principal de aumento la mineralización ósea, puede ser importante en el proceso dinámico de remodelado
óseo.
La vitamina D facilita la resorción de calcio en el nefrón distal. Se han descrito algunos otros tejidos
que translocan calcio que tienen receptores para la 1,25-(OH)2D, incluyendo la piel, las glándulas mamarias,
la placenta y la glándula de la cáscara de huevo de las aves. Las paratiroides, la hipófisis y el páncreas,
también contienen receptores de l,25-(OH)2D. Aunque el papel preciso de la l,25-(OH)2D en estos tejidos
es incierto, es probable que tenga efectos sobre el transporte de calcio y fosfato y efectos por
retroalimentación sobre la homeostasis global del calcio.
La 1,25-(OH)2D también ejerce efectos reguladores importantes sobre el sistema inmune. La
hormona promueve la diferenciación de los precursores de monocitos y macrófagos. Los osteoclastos que
resorben hueso se originan por esta vía de diferenciación. La l,25-(OH)2D también afecta a las células T y B,
inhibiéndo la producción de interleucina 2 y otras funciones efectoras.
HORMONA PARATIROIDEA
Estructura y biosíntesis
La hormona paratiroidea (PTH) es un péptido de 84 aminoácidos que se sintetiza en las células

principales de las glándulas paratiroides. Hay 4 glándulas paratiroides en el ser humano, cada una con un
peso de aproximadamente de 40 mg, ubicadas detrás de la glándula tiroides. En ocasiones las glándulas
inferiores pueden migrar hacia el mediastino durante el desarrollo y, a veces hay glándulas accesorias.

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Nutrición 2020
En las células principales paratiroides, la PTH se sintetiza como parte de una proteína precursora
más grande que contiene una secuencia señal de 25 aminoácidos rica en residuos hídrófobos y una
secuencia de 6 aminoácidos que precede al extremo amino de la PTH. Estas porciones del precursor se
separan en forma secuencial dentro de las células y la PTH madura de 84 aminoácidos es secretada desde
los gránulos de depósito. Una proteína paratiroidea secretora de gran tamaño que es cosecretada con la
PTH puede funcionar corno transportadora de PTH durante la maduración del precursor de PTH en las
células principales. La biosíntesis está estrechamente acoplada a la secreción: la cantidad de hormona
almacenada es pequeña y se agotaría en condiciones de estimulación en 1 a 2 horas si no se produce un
aumento concomitante de la tasa de síntesis hormonal.
Después de la secreción, la PTH es clivada entre los residuos 33 y 34. El fragmento aminoterminal
posee toda la capacidad biológica de la molécula intacta, mientras que el fragmento carboxiterminal es
biológicamente inactivo. Dado que la depuración del fragmento carboxiterminal desde la circulación es
relativamente lenta, proporciona un marcador importante de la secreción de PTH. La cuantificación por
radioinmunoensayo del fragmento carboxiterminal se correlaciona bien con estados de sobreproducción
de PTH siempre y cuando la función renal sea normal. En la insuficiencia renal el fragmento se acumula a
causa de una depuración disminuida por sobreproducción.
Regulación de la síntesis y la secreción
La síntesis y la secreción de PTH están reguladas por la concentración de calcio ionizado en el suero.
Cuando el calcio sérico ionizado disminuye por debajo del nivel de referencia fisiológico de 1,3 mM, la
síntesis y la secreción de PTH aumentan restableciendo la homeostasis.
Cuando la hipocalcemia es prolongada se produce un crecimiento paratiroideo significativo
aumentando la capacidad de biosíntesis. Cuando el calcio sérico ionizado aumenta por encima de 1,3 mM,
la síntesis de PTH es suprimida y el calcio sérico disminuye. Persiste una tasa de síntesis baja y secreción de
PTH residual incluso con niveles muy altos de calcio sérico.
Con la medida simultánea del calcio sérico y la PTH puede evaluarse con exactitud el eje de
retooalimentación. Cuando la hipocalcemia es el resultado de una deficiencia de PTH, la concentración de
PTH es baja, mientras que cuando es producida por una deficiencia de vitamina D, la doncentración de PTH
aumenta como respuesta a la hipocalcemina. En la hipocalcemiao por neoplasia y por intoxicación con
vitamina D, la concentración de PTH es baja. En contraste, en el hiperparotidoidismo 1°, en el cual la
secreción de PTH desde las glándulas paratiroideas adenomatosas o hiperplásicas es autónoma, la
concentración de PTH está aumentada aun en presencia de hipercalcemia.
La síntesis de PTH también es estimulada por agonistas beta-adrenérgicos, pero éste es un efecto
fisiológicamente menor en comparación con el del calcio ionizado. El fosfato no afecta la síntesis de PTH.
Se requiere magnesio para la síntesis de PTH y en la hipomagnesemia grave, la síntesis de PTH está alterada.
Efectos biológicos
Los huesos y los riñones son los principales órganos diana para la PTH. Los receptores de PTH en la
superficie celular están acoplados a la adenilciclasa y el AMPc es el mediador intracelular de la acción de la
PTH. En una forma de pseudohipopidismo caracterizada por resistencia tisular a los efectos biológicos de
la PTH hay un defecto genético en la proteína que se une a GTP que acopla los receptores hormonales con
subunidades de ciclasa catalítica. La generación ineficaz de AMPc provoca una resistencia aparente a los
efectos biológicos de la PTH.
El efecto principal de la PTH consiste en mantener una concentración normal de calcio sérico
ionizado. La PTH estimula la resorción ósea, liberando calcio hacia el líquido extracelular. El principal efector
de la PTH es el osteoblasto. La PTH inhibe la síntesis de hueso nuevo por los osteoblastos, pero aumentan
el reclutamiento iniciado por los osteoblastos de osteocitos y osteoclastos que participan en la resorción
ósea. El efecto global es aumento de lo resorción ósea y reducción de la neoformación ósea. Cuando la

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Nutrición 2020
concentración de PTH está elevada en forma persistente, se produce una pérdida significativa de hueso con
resorción subperióstica, formación de quistes óseos y fracturas espontáneas.
La PTH tiene 2 efectos importantes sobre los riñones: aumento de lo reabsorción de calcio en el
nefrón distal y reducción de lo reabsorción tubular proximal de fosfato. Ambas respuestas permiten
mantener un calcio sérico ionizado normal. De los aproxírnadamente 10.000 mg de calcio f.iltrados en los
glomérulos cada día, más del 90 % es reabsorbido en los túbulos proximales y las asas de Henle en un
proceso fuertemente vinculado con el sodio. La reobsorción de los aproximadamente 1.000 mg que llegan
a 1os túbulos distales está regulado por la PTH.
Cuando la PTH aumenta, se reabsorbe más calcio en los nefrones distales, mientras que cuando la
PTH disminuye se reabsorbe menos calcio y la excreción urinaria de calcio aumenta. Así, la excreción de
calcio depende de la cantidad de calcio que llega a los túbulos distales y de la concentración de PTH
circulante. La cantidad de calcio que llegó a los nefrones distales depende a su vez de la carga de calcio
filtrada y de la ingesta de sodio. .
En la hipercalcemia, la carga filtrada de calcio aumenta de modo que el aporte de calcio a los túbulos
distales es mayor. En el hiperparotiroidismo, la PTH incrementa la reavsorción fraccional de calcio pero
dada la gran carga de calcio aportada, se produce hipercalciuria.
La reabsorción de calcio en los túbulos proximales está vinculada con la reabsorción de sodio.
Cuando la ingesta de sodio es alta, escapa más sodio a la reabsorción en los túbulos proximales y llega a l
posición distal de los nefrones. En estas condiciones llega más calcio a los túbulos distales y es excretado.
Por lo tanto, se utiliza una ingesta mayor de sodio en muchas formas de hipercalcemia para aumentar la
excreción de calcio y reducir el calcio sérico.
La reabsorción de fosfato que tiene lugar en los túbu!os proximales está vinculada por la PTH. La
PTH reduce la reabsorción tubular proximal de fosfato, de modo que se incrementa la excreción urinaria
de fosfato. Así, elevaciones sostenidas de la PTH producen hipofosfatemia además de hipercalcemia. Tanto
la PTH como lo hipofosfatemia estimulan la actividad de la 1a-hidroxilasa aumentando la formación de
1,25-(OH)2D. Los efectos de la PTH sobre la absorción gastrointestinal de calcio y fosfato están mediados
por la 1,25-(OH)2D.
CALCITONINA
Estructura y biosíntesis
La calcitonina es un polipéptido de 32 aminoácidos con un puente disulfuro aminoterminal que une

las posiciones 1 y 7 y un extremo carboxiloamidado. Sus 2 efectos biológicos principales consisten en
reducir el calcio y el fosfato sérico. La calcitonina es sintetizada en las células C de origen neuruendócrino
ubicadas principalmente en la glándula tiroides y en menor medida en el timo. En los vertebrados inferiores,
la calcitonina es sintetizada en una glándula separada, el cuerpo último branquial. Al igual que otras
proteínas de secreción, la calcitonina es sintetizada como puente de una proteína precursora más grande.
La función del fragmento grande aminoterminal de 76 aminoácidos y de los fragmentos más
pequeños carboxiterminales de 16 aminoácidos procesados a partir del precursor de calcitonina no se
conoce. En otros tejidos, como el hipotálamo, un exón alterno es retenido en el precursor, dando origen a
un péptido relacionado con el gen de la calcitonina.
El procesamiento alternativo de un producto único del ARNm del precursor para dar calcitonina en
las en las células nerviosas parece estar determinado por factores específicos de las células C y CGRP. El
CGRP es una neurohormona de función no definida por completo que parece estar involucrada en la
regulación de receptores colinérgicos y respuestas a la ingesta y nociceptivos. La concentración de
calcitonina inmunorreactiva circulante es de menos de 100 pg/ml, y tiene una vida media circulante de
alrededor de10 minutos.
La secuencia de la calcitonina varía de manera significativa entre el ser humano, el cerdo, la oveja,
la rata y el salmón. Todas tienen un anillo de 7 miembros con una unión disulfuro aminoterminal y una
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Nutrición 2020
prolinamida carboxiterminal, pero difieren mucho en las 3/4 partes centrales de la molécula. La calcitonina
del salmón, que tiene uns potencia biológica aumentada en el ser humano, es la forma disponible para uso
humano.
Regulación de la sintesis y la secreción
La síntesis y la secreción de calcitonina están controladas por la concentración de calcio sérico

ionizado. Cuando el calcio sérico aumenta por encima de aproximadamente 9 mg/dl, la secreción de
calcitonina aumenta en forma lineal. Así, el estímulo para la síntesis de calcitonina se opone al de la
secreción de PTH. Cuando el calcio sérico ionizado disminuye, la secreción de PTH aumenta restableciendo
el calcio sérico, mientras que la calcitonina disminuye eliminando el estímulo hipocalcémico. Cuando el
calcio sérico ionizado aumenta, la síntesis de PTH se suprime y la de calcitonina aumenta proporcionando
una respuesta hipocalcemiante. Los efectos fisiológicos de la calcitonina sobre el calcio sérico en el ser
humano son menores y el cambio de la síntesis de la PTH en respuesta a variaciones del calcio sérico
ionizado es el principal ajuste homeostático. .
La síntesis y la secreción de calcitonina son estimuladas por la gastrina, la colecistoquinina, el
glucagón y los agonistas b-adrenérgicos. Los efectos de estas hormonas sobre la síntesis de calcitonina
pueden representar un mecanismo para la integración de la disponibilidad del calcio dietético o ser un
reflejo del origen neuroectodérmico de las células C.
Efectos biológicos
La calcitonina reduce la resorción ósea por inhibición de la función osteoclástica. Esto produce una
disminución de la concentración de calcio y fosfato. El AMPc sirve como el 2º mensajero para la acción de
la calcitonina. A pesar de los efectos reproducibles de la calcitonina sobre el hueso y el contenido mineral
sérico, la hormona no parece ser un regulador fisiológico importante. Después de la eliminación de las
células C contenidas en la tiroides y una deficiencia documentada de calcitonina o después del desarrollo
de un carcinoma medular de tiroides, una neoplasia de origen en las células C que provoca una producción
pronunciadamente aumentada de calcitonina, la concentración de calcio y fosfato sérico permanecen
normales. Hay una disminución de la función osteoclástica en el caso de carcinoma medular de tiroides,
indicativo de que la calcitonina es biológicamente activa, pero no afecta lo concentración de calcio sérico.
Los efectos de la calcitonina son más notables cuando las tasas de recambio óseo y la función
osteoclástica son más altas, como en los jóvenes o en enfermedades como la enfermedad de Paget. Por lo
tanto, la principal utilización reconocida de la calcitonina se relaciona con el ‘tratamiento de lo enfermedad
de Paget, en la cual la hormona induce la elevada tasa de recambio óseo.
La calcitonina aumenta la excreción urinario de calcio, fosfato, sodio, potasio y magnesio. Este
efecto renal de la calcitonina contribuye a los efectos hipocalcemiantes de la calcitonina, pero sólo persiste
mientras la concentración de calcitonina está elevada.
En resumen: la calcemia es regulada principalmente por la glándula tiroides y paratiroides mediante

la secreción de las hormonas PTH y calcitonina, que influyen sobre los procesos de formación y resorción
ósea´, absorción intestinal y reabsorción renal de calcio.

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Nutrición 2020
METABOLISMO DEL HIERRO
GENERALIDADES:
El hierro es un elemento esencial para la vida, puesto que participa prácticamente en todos los
procesos de oxidorreducción. Lo podemos hallar formando parte esencial de las enzimas del ciclo de Krebs,
en la respiración celular y como transportador de electrones en los citocromos. Está presente en numerosas
enzimas involucradas en el mantenimiento de la integridad celular, tales como las catalasas, peroxidasas y
oxigenasas. . Su elevado potencial redox, junto a su facilidad para promover la formación de compuestos
tóxicos altamente reactivos, determina que el metabolismo de hierro sea controlado por un potente
sistema regulador.
Puede considerarse que el hierro en el organismo se encuentra formando parte de 2
compartimientos: uno funcional, formado por los numerosos compuestos, entre los que se incluyen la
hemoglobina, la mioglobina, la transferrina y las enzimas que requieren hierro como cofactor o como grupo
prostético, ya sea en forma iónica o como grupo hemo, y el compartimiento de depósito, constituido por
la ferritina y la hemosiderina, que constituyen las reservas corporales de este metal.
El contenido total de hierro de un individuo normal es aproximadamente de 3,5 a 4 g en la mujer y
de 4 a 5 g en el hombre.4 En individuos con un estado nutricional óptimo alrededor del 65 % se encuentra
formando parte de la hemoglobina, el 15 % está contenido en las enzimas y la mioglobina, el 20 % como
hierro de depósito y solo entre el 0,1 y 0,2 % se encuentra unido con la transferrina como hierro circulante.
La circulación del hierro entre estos 2 compartimientos se produce a través de un ciclo
prácticamente cerrado y muy eficiente. Del total del hierro que se moviliza diariamente, sólo se pierde una
pequeña proporción a través de las heces, la orina y el sudor. La reposición de esta pequeña cantidad se
realiza a través de la ingesta, a pesar de que la proporción de hierro que se absorbe de los alimentos es
muy baja, entre 1 y 2 mg (aproximadamente el 10 % de la ingesta total). En un adulto normal, la
hemoglobina contiene aproximadamente 2 g de hierro (3,4 mg/g de hemoglobina), que luego de los 120
días de vida media de los eritrocitos, son cedidos a los fagocitos del sistema retículo endotelial (SRE) a razón
de 24 mg/día, de los cuales, 1 mg en los hombres y 2 mg en las mujeres son excretados diariamente. El SRE
recibe también un remanente de hierro que proviene de la eritropoyesis ineficaz (aproximadamente 2 mg).
De los 25 mg contenidos en el SRE, 2 mg se encuentran en equilibrio con el compartimiento de depósito y
23 mg son transportados totalmente por la transferrina hasta la médula ósea para la síntesis de
hemoglobina. Para cerrar este ciclo, la médula requiere diariamente 25 mg, de los cuales 23 mg provienen
del SRE y de 1 a 2 mg de la absorción intestinal. Aproximadamente 7 mg se mantienen en equilibrio entre
la circulación y los depósitos.
La principal diferencia entre el metabolismo del niño y del adulto está dada por la dependencia que
tienen los primeros del hierro proveniente de los alimentos. En los adultos, aproximadamente el 95 % del
hierro necesario para la síntesis de la hemoglobina proviene de la recirculación del hierro de los hematíes
destruidos. En contraste, un niño entre los 4 y 12 meses de edad, utiliza el 30 % del hierro contenido en los
alimentos con este fin, y la tasa de reutilización a esta edad es menos significativa.
ABSORCIÓN:
En un individuo normal, las necesidades diarias de hierro son muy bajas en comparación con el
hierro circulante, por lo que sólo se absorbe una pequeña proporción del total ingerido. Esta proporción
varía de acuerdo con la cantidad y el tipo de hierro presente en los alimentos, el estado de los depósitos
corporales del mineral, las necesidades, la actividad eritropoyética y una serie de factores luminales e
intraluminales que interfieren o facilitan la absorción.
La absorción depende en primer lugar del tipo de compuesto de hierro presente en la dieta, en
dependencia de lo cual van a existir 2 formas diferentes de absorción: la del hierro hemo y la del hierro
inorgánico

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ABSORCIÓN DE HIERRO INORGÁNICO (NO HEMÍNICO):
El hierro inorgánico por acción del ácido clorhídrico del estómago pasa a su forma reducida, hierro
ferroso (Fe2+), que es la forma química soluble capaz de atravesar la membrana de la mucosa intestinal.
Algunas sustancias como el ácido ascórbico, ciertos aminoácidos y azúcares pueden formar quelatos
de hierro de bajo peso molecular que facilitan la absorción intestinal de este.
Aunque el hierro puede absorberse a lo largo de todo el intestino, su absorción es más eficiente en
el duodeno y la parte alta del yeyuno. La membrana de la mucosa intestinal tiene la facilidad de atrapar el
hierro y permitir su paso al interior de la célula, debido a la existencia de un receptor específico en la
membrana del borde en cepillo. La apotransferrina del citosol contribuye a aumentar la velocidad y
eficiencia de la absorción de hierro.
En el interior del citosol, la ceruloplasmina (endoxidasa I) oxida el hierro ferroso a férrico para que
sea captado por la apotransferrina que se transforma en transferrina. El hierro que excede la capacidad de
transporte intracelular es depositado como ferritina, de la cual una parte puede ser posteriormente
liberada a la circulación.
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ABSORCIÓN DE HIERRO ORGÁNICO (HEMÍNICO):
Este tipo de hierro atraviesa la membrana celular como una metaloporfirina intacta, una vez que
las proteasas endoluminales o de la membrana del enterocito hidrolizan la globina. Los productos de esta
degradación son importantes para el mantenimiento del hemo en estado soluble, con lo cual garantizan su
disponibilidad para la absorción. En el citosol la hemoxigenasa libera el hierro de la estructura tetrapirrólica
y pasa a la sangre como hierro inorgánico, aunque una pequeña parte del hemo puede ser transferido
directamente a la sangre portal.
Aunque el hierro hemínico representa una pequeña proporción del hierro total de la dieta, su
absorción es mucho mayor (20-30 %) y está menos afectada por los componentes de ésta. No obstante, al
igual que la absorción del hierro inorgánico, la absorción del hemo es favorecida por la presencia de carne
en la dieta, posiblemente por la contribución de ciertos aminoácidos y péptidos liberados de la digestión a
mantener solubles, y por lo tanto, disponibles para la absorción, ambas formas de hierro dietético. Sin
embargo, el ácido ascórbico tiene poco efecto sobre la absorción del hemo, producto de la menor
disponibilidad de enlaces de coordinación de este tipo de hierro. Por su parte el calcio disminuye la
absorción de ambos tipos de hierro por interferir en la transferencia del metal a partir de la célula mucosa,
no así en su entrada a esta.
TRANSPORTE DE HIERRO
El hierro es transportado por la transferrina, que es una glicoproteína de aproximadamente 80 kDa

de peso molecular, sintetizada en el hígado, que posee 2 dominios homólogos de unión para el hierro
férrico (Fe3+).Esta proteína toma el hierro liberado por los macrófagos producto de la destrucción de los
glóbulos rojos o el procedente de la mucosa intestinal, se ocupa de transportarlo y hacerlo disponible a
todos los tejidos que lo requieren.
Se le denomina apotransferrina a la proteína que no contiene hierro, transferrina monoférrica
cuando contiene un átomo de hierro y diférrica cuando contiene 2 átomos. Cuando todos los sitios de
transporte están ocupados se habla de tranferrina saturada y se corresponde con alrededor de 1,41 µg/mg
de transferrina. En condiciones fisiológicas, la concentración de transferrina excede la capacidad de unión
necesaria, por lo que alrededor de dos tercios de los sitios de unión están desocupados. En el caso de que
toda la transferrina esté saturada, el hierro que se absorbe no es fijado y se deposita en el hígado.
La vida media normal de la molécula de transferrina es de 8 a 10 días, aunque el hierro que
transporta tiene un ciclo más rápido, con un recambio de 60 a 90 minutos como promedio.
Del total de hierro transportado por la transferrina, entre el 70 y el 90 % es captado por las células
eritropoyéticas y el resto es captado por los tejidos para la síntesis de citocromos, mioglobina, peroxidasas
y otras enzimas y proteínas que lo requieren como cofactor.
DEPÓSITOS
El exceso de hierro se deposita intracelularmente como ferritina y hemosiderina, fundamentalmente en el

SRE del bazo, el hígado y la médula ósea. Cada molécula de ferritina puede contener hasta 4 500 átomos
de hierro, aunque normalmente tiene alrededor de 2 500, almacenados como cristales de hidróxido fosfato
férrico.
EXCRECIÓN
La capacidad de excreción de hierro del organismo es muy limitada. Las pérdidas diarias de hierro son de
0,9-1,5 mg/día (0,013 mg/kg/día) en los hombres adultos. De éstos, 0,35 mg se pierden en la materia fecal,

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Nutrición 2020
0,10 mg a través de la mucosa intestinal (ferritina), 0,20 mg en la bilis, 0,08 mg por vía urinaria y 0,20 mg
por decamación cutánea.
Las mujeres en edad fértil están expuestas a una depleción adicional de hierro a través de las
pérdidas menstruales que incrementan los niveles de excreción diarios a 1,6 mg/día como mínimo.

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Nutrición 2020
AREA SOCIAL
ENVEJECIMIENTO:
Es un fenómeno complejo caracterizado por cambios fisiológicos (moleculares, tisulares, celulares),
psicológicos y del entorno social, que van afectando profundamente al individuo, con el paso del tiempo.
La declinación en las funciones orgánicas y los problemas de salud que van surgiendo progresivamente se
deben en parte a efectos directos del proceso, pero también se relacionan con malos hábitos sanitarios y
una nutrición inadecuada.
La estructura, composición y funcionamiento del organismo, así como determinadas actividades y
comportamientos sociales relacionados con la nutrición, cambian con la edad. Muchas alteraciones
biológicas o psicosociales pueden reducir la
capacidad de los adultos mayores para adquirir, preparar e ingerir alimentos.
Con el auge de la información en los medios masivos de comunicación, cada vez hay mayor interés
en la medicina preventiva, y muchos adultos mayores están dispuestos a cambiar sus hábitos de vida para
promover la salud y evitar discapacidades en su vida futura.
Una dieta variada y suficiente en cantidad, es la mejor forma de asegurar una ingesta equilibrada
de nutrientes, no necesitándose ninguna suplementación.
Condiciones bio-psico-sociales relacionadas con la nutrición
La buena nutrición desempeña un papel esencial en el bienestar del adulto mayor, y guarda relación
con las emociones, la posición económica, la cultura y el estado de salud de los individuos.
Los hábitos alimentarios, como forma de comportamiento humano (prácticas), son resultados de
las influencias culturales, sociales y psicológicas, que hacen que el «acto de comer» tenga un significado
(representaciones) que exceden en mucho la necesidad biológica de incorporar nutrientes al organismo
(necesidad: subsistencia; satisfactor: alimentación).
La alimentación más adecuada para los adultos mayores difiere de la de otros grupos de edad, por
razones de orden biológico, psicológico y económico. El conocimiento de las necesidades biológicas
especiales, nos permite apreciar la importancia de las costumbres y de las actitudes personales en relación
con la comida, y el efecto que tienen en la nutrición.
Las costumbres alimenticias se deben respetar (ya que esa forma de alimentarse les ha dado buenos
resultados a lo largo de su vida).
Los factores psicosociales, entre ellos el ingreso reducido, se asocian a mayor riesgo de malnutrición.
Los alimentos más económicos muestran menor contenido de nutrientes y mayor contenido de sal. Las
personas con ingresos limitados deben elegir con mayor cuidado los alimentos para mantener una nutrición
equilibrada.
La disminución de la capacidad física o cognitiva para las actividades de la vida diaria, representa un
factor de riesgo importante para la malnutrición. La alteración se refleja en las posibilidades de adquirir y
prepara los alimentos.
Es muy importante valorar la situación socio-económica, si el adulto mayor vive solo, las relaciones
sociales, etc.; ya que son factores sociales que determinan la forma y calidad de la alimentación.
La tercera edad
En nuestra sociedad la edad cronológica tiene importancia a la hora de definir la vejez. Se llama
edad avanzada al período de la vida comprendido entre los 60 – 65 años hasta la muerte.
La vejez es un hecho universal, asincrónico e irregular, individual e irreversible.
El envejecimiento es un proceso biológico, psicológico y social, resultante de un conjunto de factores
que se caracterizan por una serie de cambios sucesivos de carácter irreversible, que se producen antes que
sus manifestaciones se hagan visibles.

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Nutrición 2020
Cada persona nace en un lugar y en una sociedad determinada, así a través del proceso de
envejecimiento en el contexto de situaciones sociales, históricas, culturales y económicas, los sujetos
adquieren conceptos, creencias, mitos y expectativas de sí mismos, de la familia y de la sociedad
(representaciones sociales).
Los datos del último censo en la Argentina marcan un crecimiento vegetativo de la población menor
al esperado, con notables diferencias geográficas. Esto se debe, entre otras causas, a una mayor expectativa
de vida.
Por esto es muy importante el estudio de la relación entre envejecimiento y salud.
La nutrición en el adulto mayor es un aspecto primordial de la promoción de la salud. Una buena
nutrición es esencial para la salud, la auto-suficiencia y la calidad de vida en los adultos mayores.
Los aspectos psico-sociales de la alimentación y las comidas deben combinarse con los aspectos
preventivos de la nutrición, para promover y mantener el bienestar, la independencia, y la prevención de
enfermedades en todos los segmentos de esta heterogénea población.
En los ancianos, la conservación del deseo de comer y disfrutar de la comida, minimiza el riesgo de
pérdida de peso y desnutrición.
Muchas de las enfermedades crónicas prevalentes son modificables mediante cambios en el estilo
de vida (dieta, actividad física, eliminación de adicciones, etc.).
El envejecimiento es un fenómeno complejo caracterizado por cambios fisiológicos (moleculares,
tisulares, celulares), psicológicos y del entorno social, que van afectando profundamente al individuo, con
el paso del tiempo. La declinación en las funciones orgánicas y los problemas de salud que van surgiendo
progresivamente se deben en parte a efectos directos del proceso, pero también se relacionan con malos
hábitos sanitarios y una nutrición inadecuada.
La estructura, composición y funcionamiento del organismo, así como determinadas actividades y
comportamientos sociales relacionados con la nutrición, cambian con la edad. Muchas alteraciones
biológicas o psicosociales pueden reducir la
capacidad de los adultos mayores para adquirir, preparar e ingerir alimentos.
Con el auge de la información en los medios masivos de comunicación, cada vez hay mayor interés
en la medicina preventiva, y muchos adultos mayores están dispuestos a cambiar sus hábitos de vida para
promover la salud y evitar discapacidades en su vida futura.
Una dieta variada y suficiente en cantidad, es la mejor forma de asegurar una ingesta equilibrada
de nutrientes, no necesitándose ninguna suplementación.
NUTRICION EN EL ENVEJECIMIENTO
La 3° edad es una etapa de la vida que merece atención nutricional particular. El proceso nutricional
está condicionado por el envejecimiento de las estructuras orgánicas que intervienen en la transformación
de alimentos a nutrientes, desde el desgaste de las piezas dentales, la disminución de la producción de
enzimas y de la motilidad intestinal hasta la dificultad de reestructurar la dieta en función de las
necesidades propias de la edad.
Se ha dicho poco acerca de la nutrición del anciano por falta de estudios suficientes que consideren
las características regionales, factor cultural y la propia biología de los sujetos individuales.
El estado nutricional suele no valorarse o incluso ignorarse muchas veces. Por eso, todos los
profesionales de la salud deben ser capaces de detectar los problemas y tomar medidas activas para
mantener a los ancianos dentro de una nutrición optima.
La buena nutrición desempeña un papel esencial en el bienestar general de los ancianos. Los
mejores resultados se obtienen cuando se ha seguido durante toda la vida una adecuada alimentación ya
que los efectos de las prácticas alimenticias son continuas y acumulativas. Una buena nutrición es un
elemento clave para la prevención y curación de las enfermedades y para el mantenimiento del bienestar
y la energía necesaria para el desarrollo de las actividades de la vida cotidiana.

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Nutrición 2020
Los hábitos alimenticios son resultados de la influencia cultural, social y psicológico que hacen que
el acto de comer signifique mucho más que la necesidad biológica de incorporar nutrientes en el
organismo.
Además, los cambios, las crisis y a la pérdida progresiva de la capacidad de autocuidado que trae
consigo el proceso de envejecimiento, afectan la ingesta alimentaria y el estado nutricional por eso es
necesario dar apoyo a los ancianos.
Los factores que influyen en la duración de la vida son entre otros, la herencia, el clima, los hábitos
de la vida y la alimentación. Con respecto a esto, es importante tener en cuenta tanto la calidad como la
cantidad de los alimentos que se ingieren.
Cuando se debe planificar la alimentación más adecuada para una persona de edad avanzada, se
deben tener en cuenta factores de orden biológico, psicológico y económicos.
También las costumbres se deben respetar. Las personas que han vivido 60, 80 o más años tienen
una forma de alimentarse que le ha dado buenos resultados durante mucho tiempo, y puede ser muy
diferente a la de las otras personas.
La vejez está asociada con el deterioro de las funciones corporales, la menor sensación del gusto y
del olfato reduce las posibilidades de disfrutar la comida y provoca la menor ingesta de alimentos. Las
papilas gustativas desaparecen progresivamente, disminuyendo la capacidad de disfrutar los sabores y esta
puede determinar el consumo en exceso de dulces o sal. La producción de saliva también disminuye y esto
altera la sensación del gusto y la capacidad para masticar. La perdida de las piezas dentarias reduce la fuerza
de la masticación. Todo esto influye en la selección de los alimentos. La ingesta de proteínas disminuye con
los problemas de masticación, la posibilidad de masticar con las prótesis es mucho menor, si se compara
con los dientes naturales, pues afecta la textura y el gusto de los alimentos y en consecuencia, conduce a
una menor ingesta.
La disminución de la agudeza visual y la sordera se asocia a una menor capacidad para realizar las
actividades de la vida diaria, que incluyen obtener y preparar el alimento adecuadamente.
Los problemas masticatorios y las limitaciones físicas que impiden preparar la comida, suelen dar
como resultado una alimentación rica en hidratos de carbono porque dan sensación de saciedad y son más
importantes para desplazar a otros grupos de alimentación esenciales.
Los cambios de motilidad gastrointestinal y la disminución del vaciamiento esofágico y gástrico, el
aumento del tiempo de tránsito intestinal y la disminución de la actividad metabólica se acompaña de una
disminución del apetito.
El estreñimiento, que es un problema frecuente de la edad, también se asocia a una mala nutrición,
a la poca ingesta de líquidos y al uso de medicamentos y laxantes.
La disminución del HCL y la pepsina determinan una , menor digestión de proteínas; el déficit de
HCL, también reduce la absorción de Ca y Fe y, además el descenso a la ausencia del factor intrínseco,
contribuye a la deficiencia de vitamina B12.
Un aspecto muy importante de la nutrición es la ingesta hídrica, pues los ancianos muestran una
mayor riesgo de deshidratación. Los factores fundamentales son un descenso del H2O orgánica total, la
disminución de la capacidad de concentración de orina y disminución de la ingesta. El uso de líquidos suele
pasar desaparecidos durante el asesoramiento nutricional. La prescripción de una ingesta de líquidos
adecuada es fundamental para la digestión, funcionamiento intestinal normal y para combatir, en
consecuencia, el estreñimiento.
Los factores psicosociales, entre ellos los ingresos reducidos, se asocian a un mayor riesgo de mal
nutrición. El deterioro del estado funcional propio del anciano condice a la perdida de la independencia y a
un mayor aislamiento social.
Los ancianos que disfrutan de una buena posición económica y de la compañía del cónyuge, es
posible que tenga pocos problemas de nutrición. Por el contrario hay muchas personas de edad que tienen
que enfrentarse a dificultades económicas y carecen de toda compañía y por lo tanto sufren problemas
relacionados con la nutrición por falta de motivación, proyectos, recursos, etc.
La menor destreza manual y la soledad implican muchas veces la dependencia, sobre todo en
edades muy avanzadas.
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Las personas con enfermedades crónicas (artrosis) o personas con vida sedentaria que reducen su
actividad física y su movilidad. El ejercicio periódico tiene efectos beneficiosos para la salud: mejorar la
capacidad funcional, aumenta la masa corporal, reduce la grasa orgánica total, mejora el metabolismo de
los glúcidos, disminuye los lípidos séricos, reduce las perdidas óseas y aumenta la capacidad para ingerir
más calorías (aunque las recomendaciones deben siempre individualizarse, la mayoría de los pacientes
pueden aumentar el gasto energético caminando o haciendo ejercicio simples y cotidianos.
Una vez identificados los factores de riesgo que generan la menor ingesta de alimentos, es necesario
recoger una historia cuidadosa del consumo real de nutrientes. Para eso, se requiere, a menudo la ayuda
de los familiares con el fin de obtener una idea estudiada de la ingesta, siempre que el adulto mayor
(anciano) no pueda por sí mismo, ya que uno de los principales problemas es la fiabilidad de su memoria.
La visita del médico a domicilio es muy importante para valorar si el paciente puede ir a buscar y preparar
los alimentos. Para recoger información sobre la conservación de los alimentos, la diversidad de los mismas
y estudiar su ingesta real.
Finalmente, el tratamiento farmacológico, sobre todo la polimedicación, representa en algunos
casos un factor de riesgo de malnutrición. Si alguno de los medicamentos provoca la disminución del
apetito, el médico podrá sustituir el fármaco o reducir la dosis.
Los adultos mayores deben poner en práctica algunas reglas para conseguir una salud adecuada y disfrutar
una buena alimentación:
- La ingestión de una adecuada cantidad de H2O, para mantener la secreción de los jugos digestivos
en cantidad normales y para evitar el estreñimiento.
- Los alimentos deben ser fáciles de digerir y apetitosos. El apetito es un factor esencial para una
buena digestión, estimula las secreciones del aparato digestivo, aumenta la motilidad del mismo y facilita
la absorción.
- Mantener los dientes en buen estado ayuda a la masticación. Comer lentamente para obtener
buena salivación.
La ingesta diaria de alimentos para las personas de edad avanzada debe incluir: leche, carnes,
pescado, pan y cereales, vegetales verdes y amarillos, frutas (ricas en vitaminas como los cítricos). En esta
selección se consideran 3 grupos básicos de alimentación, mas las vitaminas, sales minerales y
oligoelementos que se encuentran en las frutas; legumbres, verduras, etc.
Además, la dieta de los adultos mayores deben contener más cantidad de algunos elementos como
Ca y Fe que la de adultos jóvenes, para compensar la disminución de la absorción de Fe y evitar la anemia.
En la vejez no basta saber alimentarse, es necesario saber comer y hacer agradables los alimentos
a la vista, al olfato, al paladar y a la mente.
Si el individuo vive solo/a, hay que estimular las comidas grupales u otras actividades sociales que
posibilite su integración.
Es importante enseñar a los ancianos el auto-cuidado nutricional.
Situaciones especiales del anciano
Todas las personas en edad avanzada pasan por alguna de las situaciones especiales propias de esta
edad. Las principales situaciones especiales son los temores:
a- El temor a la muerte no es exclusivo de los ancianos pero se intensifica en algunos por su proximidad.
b- El miedo a la invalidez o a las enfermedades crónicas degenerativas que pueden llevar al anciano/a a
depender de la familia y de la sociedad para sobrevivir. Con mucha frecuencia se piensa que la vejez es
sinónimo de enfermedad.

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Nutrición 2020
c- Miedo a la sociedad y al aislamiento. La vejez genera soledad, y esto no tiene nada que ver con el estar
o no en compañía de otra persona, pues muchas veces ancianos que han tenido hijos se sienten mental y
psicológicamente mal. En una familia donde el adulto mayor tiene un lugar importante, encontrará algo
más que satisfacer sus necesidades de abrigo y alimento, encontrará contacto afectivo, relaciones que
generan sentimientos profundos y perdurables donde el adulto mayor puede envejecer feliz. Esto no ocurre
en aquellas familias donde los hijos terminan mandándolo y limitando a sus padres.
d- La pérdida del cónyuge presenta el final de importantes tareas. Aumenta la soledad y disminuye el
estimulo por vivir. El hombre o la mujer que ha perdido su compañero/a debe encontrar otro método para
superar esta situación. Debe encontrar e integrarse dentro de nuevos grupos, dedicarse a otras actividades
que lo compensen. Esta situación es muy crítica, pues en ninguna edad la pareja humana es más necesaria
que en la vejez y frecuentemente el sobreviviente muere pronto.
e- La independencia y el alejamiento de los hijos se puede considerar como otro suceso crítico. Este acentúa
aun más la situación de soledad del anciano.
f- Separación o divorcio, hay casos en los cuales los ancianos/as pierden a su compañero/a.
g- Otro gran problema es el retiro del trabajo voluntario o forzoso. Es un conflicto social, individual y familiar
muy grave, deja profunda tristeza y a veces depresiones si no se ha preparado con tiempo para desempeñar
otra tarea, o no se cuenta con una familia amorosa con quien compartir los ratos libres. Se debe preparar
al adulto mayor en este periodo, no se lo debe dejar en el ocio si está preparado para hacer otro tipo de
trabajo. Hay que facilitarle los medios como por ejemplo una huerta casera, medios de recreación,
artesanía, juegos, etc. El adulto joven puede sentir desesperación ante una enfermedad grave, inseguridad,
falta de estímulos, soledad, temor por varios motivos.
h- Otra situación en el adulto joven es, a veces, la falta de estímulos que produce una actividad mental.
Para estimular la inteligencia existen diversos medios: lectura, cursos, juegos de mesa, artes, etc.
i- Otro problema es la pérdida de elasticidad en el movimiento. Por eso es importante una pequeña dosis
de ejercicios físicos regulares.

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Nutrición 2020
AUTOEVALUACIÓN Y EJERCITACIÓN:
1. La absorción del Ca es estimulada por:
a. Calcitonina
b. PTH
c. Aumento de calcio plasmático
d. Disminución de la vitamina D
2. La absorción del calcio se da:

a. En duodeno por transporte activo transcelular.
b. En yeyuno por transporte activo transcelular
c. En ileon por transporte activo transcelular
d. En duodeno por transporte pasivo paracelular
3. La concentración de Ca iónico se encuentra entre:

a. 2.5 y 4.8 mg%
b. 9.5 y 10.5 mg%
c. 10.5 y 12.5 mg %
d. 70 y 110 mg%
4. La calcemia puede aumentar por:

a. Estímulo de la osteólisis
b. Estímulo de la osteogénesis
c. Inhibición de la absorción intestinal
d. Inhibición de la reabsorción renal
5. La osteogénesis es estimulada por:

a. Aumento de la PTH
b. Aumento de la Calcitonina
c. Disminución de la vitamina D
d. Disminución de la calcemia
6. La absorción del P es estimulada por:

a. Calcitonina
b. PTH
c. Lipasa pancreática
d. HCl
7. La absorción del P se da:

a. En duodeno por transporte activo.
b. En yeyuno-íleon por transporte activo.
c. En duodeno por transporte pasivo.
d. En yeyuno-íleon por transporte pasivo.
8. La concentración de P en plasma se encuentra entre:

a. 2.5 y 4.8 mg%
b. 9.5 y 10.5 mg%
c. 10.5 y 12.5 mg %
d. 70 y 110 mg%

22
Nutrición 2020
9. El 90% del P se encuentra en:

a. huesos
b. plasma
c. tejido nervioso
d. hígado
10. La fosfatemia puede aumentar por:

a. PTH y calcitonina
b. PTH y vitamina D
c. Calcitonina y vitamina D
d. PTH, calcitonina y vitamina D
11. La calcitonina es segregada por:

a. Células parafoliculares tiroideas
b. Células foliculares tiroideas
c. Células principales paratiroideas
d. Células oxínticas paratiroideas
12. La PTH es segregada por:

a. Células parafoliculares tiroideas
b. Células foliculares tiroideas
c. Células principales paratiroideas
d. Células oxínticas paratiroideas
13. La vitamina D se activa por:

a. Exposición a la luz solar
b. Hidrólisis por catepsinas
c. Conjugación con ácido glucurónico
d. Conjugación con la coenzima A
14. La calcitonina es segregada cuando:

a. Disminuye la glicemia
b. Aumenta la glicemia
c. Disminuye la calcemia
d. Aumenta la calcemia
15. La PTH es segregada cuando:

a. Disminuye la glicemia
b. Aumenta la glicemia
c. Disminuye la calcemia
d. Aumenta la calcemia
16. La proteína transportadora de hierro se llama:

a. Transferrina
b. Ferritina
c. hemosiderina
d. ceruloplasmina

23
Nutrición 2020
17. La proteína almacenadora de hierro en cantidades normales se llama:

a. Transferrina
b. Ferritina
c. hemosiderina
d. ceruloplasmina
18. La proteína almacenadora de hierro en exceso se llama:

a. Transferrina
b. Ferritina
c. hemosiderina
d. ceruloplasmina
19. La enzima que oxida el hierro ferroso a férrico se llama:

a. Transferrina
b. Ferritina
c. hemosiderina
d. ceruloplasmina
20. El hierro orgánico:

a. Se llama hemínico y predomina en las fuentes animales
b. Se llama no hemínico y predomina en las fuentes animales
c. Se llama hemínico y predomina en las fuentes vegetales
d. Se llama no hemínico y predomina en las fuentes vegetales

24

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« Marina, una mujer de 75 años, pensionada, concurre al Centro de salud en busca

En esta UABP analizaremos:

- El metabolismo del calcio y del fósforo.

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METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFORO

d- Absorción: se absorbe en duodeno y yeyuno por dos mecanismos:

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REGULACION HORMONAL DEL METABOLISMO MINERAL

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Un 60 % de calcio sérico es ultrafiltrable de modo que diariamente se filtran alrededor de 10.000

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Regulación de la formación de 1,25-(OH)2D

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La ingesta dietética y la exposición a la luz UV determinan la disponibilidad de los precursores de las

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La hormona paratiroidea (PTH) es un péptido de 84 aminoácidos que se sintetiza en las células

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Regulación de la síntesis y la secreción

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La calcitonina es un polipéptido de 32 aminoácidos con un puente disulfuro aminoterminal que une

Regulación de la sintesis y la secreción

La síntesis y la secreción de calcitonina están controladas por la concentración de calcio sérico

En resumen: la calcemia es regulada principalmente por la glándula tiroides y paratiroides mediante

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METABOLISMO DEL HIERRO

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ABSORCIÓN DE HIERRO INORGÁNICO (NO HEMÍNICO):

ABSORCIÓN DE HIERRO ORGÁNICO (HEMÍNICO):

El hierro es transportado por la transferrina, que es una glicoproteína de aproximadamente 80 kDa

El exceso de hierro se deposita intracelularmente como ferritina y hemosiderina, fundamentalmente en el

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Condiciones bio-psico-sociales relacionadas con la nutrición

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