Apunte Oftalmologia

OFTALMOLOGIA
ANATOMÍA
El ojo en es una simil esfera, ubicado en las cavidades orbitarias del cráneo, posee un diámetro
anteroposterior (axil) entre 22-24mm y tiene su movilidad dada por un conjuntos de músculos
extrínseco, que se insertan proximalmente en los bordes da la hendidura esfenoidal en la cara
posterior/vértice de la órbita, excepto el oblicuo menor que se inserta en la base orbitaria y
distalmente en la esclera, capa más superficial del ojo.
 Recto Externo
 Recto Interno
 Recto Superior
 Recto Inferior
 Oblicuo Mayor
 Oblicuo Menor
 Elevador del Parpado
Las capas oculares son:
Córnea (anteriomedial), que posee 5 capas (Epitelial, Membrana de Bowman, Sustancia Propia
– más importante, Lamina de Decemet y endotelio que mantiene la nutrición), mide 0,5mm en
su porción central y 1mm en la periferia.
Esclerotida, capa más externa, blanquecina y muy resistente.
Missio, Rodrigo y Costa Silva, Cássio Página 2

Conjuntiva que es una membrana mucosa vascularizada que recubre la esclera anterior y va
hasta el borde interno de los parpados conformando en saco conjuntival.
Saco Conjuntival, está compuesta por dos capas (epitelio y estroma) y contiene dos tipos de
glándulas secretoras de mucina y lagrimal accesoria (Krause y Wolfring), seguidas de coróides.
Coróides que constituye la mayor parte de la úvea, está ubicada entre la retina y la esclera,
posee capa vascular que nutre las capas externas de la retina, compuesta por capa interna de
capilares o coriocapilar capa externa con venas colectoras sucesivamente más anchas (vasos
medios o capa de Sattler y vasos externos o capa de Haller).
Retinas (más interna), esa por su vez posee 10 capas compuestas por pigmentos, neuronas y
fotorreceptores (conos y bastones). Desde esas neuronas salen las fibras aferentes que
formaran el nervio óptico.
Intrinsecamente existen musculos que regulan la apertura pupilar (musculos circulares,

inervados por fibras parasimpaticas y que producen la miosis y musculos radiados, inervados
por las fibras simpáticas y producen la midriasis), permitindo mayor o menor pasaje que luz a
ese conjunto se le llama Iris y la apertura es la Pupila y la estructura por la cual esta unida el
Cristalino son los musculos ciliares (Cuerpos Ciliares).
El Cristalino es una estructura avascular, transparente y biconvexa, forma parte del sistema
refractivo del ojo, que regulan la tensión y su curvatura (acomodación).
El cuerpo ciliar, por su vez, posee dos capas, la más externa es pigmentada y la más interna no
pigmentadas y responsable por la síntesis del humor acuoso.
El conjunto del Iris, cuerpo ciliado y la coroides forma la Úvea, membrana ricamente
vascularizada.
Además entre el cristalino y la

córnea hay dos compartimientos,
uno entre el cristalino y el iris
(camara posterior, 1mm) y entre el
iris y la córnea (cámara anterior, 3-
4mm), ahí contiene el humor
acuoso y entre el cristalino y la
retina está el humor vítreo (4,5cc).
Desde el cristalino hasta la papila,
origen del nervio óptico, hay un
conducto llamado Hialoideo.
Entre la córnea y el iris se

constituye el angulo Iridocorneal o Camerular, que está constituido por varias capas
(trabecula uveal, trabecula corneo-escleral y filtros microscópicos). Por ese espacio se produce
la drenaje del humor acuoso, a través de su pasaje por las capas trabeculares y luego llegando
al canal de Schlem.

Circulacion del Humor Acuoso
El humor acuosos, sintetizado en la capa más interna del cuerpo ciliar llena la cámara posterior
y pasa hasta el compartimiento anterior por el espacio virtual, se drena en el seno camerular,
pasando por las capas trabeculares y luego por el conducto de Schlem que se continua con el
sistema de vénulas.
Via Lagrimal
La lagrima o Film Precorneal, es un líquido responsable por la lubricación de la superficie del

globo ocular, ese líquido posee camadas, una más externa, lipídica, que impide la evaporación
de la capa média, llamada de acuosa, por su grande composición de agua y la capa más
interna, que es la mucinosa, que se adhiere al epitelio corneal y conjuntival.
La lagrima es sintetizada por las glándulas Principal, que secreta en base a reflejos y es una
continuación del musculo elevador del parpado y las glándulas lagrimales accesorias de Krause
y Wolfring, responsable por la mayor parte de la secreción básica.
La lágrima es drenada en los conductillos lagrimales, que se encuentran en la porción lateral

interna del ojo, de ahí pasa el Saco Lagrimal y luego al Canal Lacrimonasal y termina en la fosa
nasal por abajo del cornete inferior.
Parpado
Los párpados son estructuras externas que protegen el ojo y mantiene la lubricación ocular
superficial. En su configuración interna presentan las placas Tarsales, que le dan consistencia y
donde están las glándulas de Meibomio.
Los parpados superior e inferior se comunican en los extremos laterales externo e interno
formando el ligamento Cantal, el espacio entre los dos parpardos llamase Hendidura
Palpebral.

Fisiología
La absorción de toda luz es hecha a través de la córnea, pasando por la pupila, siendo regulada
por la angulación del cristalino y llegando hasta la retina, que en su segunda capa poseen los
fotorreceptores (conos y bastones), que van absorber y generar el estímulo nervioso por las
células neuronales conseguines, formando la via óptica.
Retina, capas:
1. Epitelio pigmentario: Es la capa más externa de la retina. Está formada por células
cúbicas que no son neuronas y poseen gránulos de melanina que le dan una
pigmentación característica.
2. Capa de las células fotorreceptoras: Está formada por los segmentos más externos de
los conos y los bastones.
3. Capa limitante externa: No es una membrana, sino uniones intercelulares del tipo
zónula adherente entre las células fotorreceptoras y las células de Müller.
4. Capa nuclear o granular externa: Está formada por los núcleos celulares de las células
fotorreceptoras.
5. Capa plexiforme externa: Es la región de conexión sináptica entre células
fotorreceptoras y las células bipolares.
6. Capa nuclear o granular interna: Está formada por los núcleos celulares de las células
bipolares, las células horizontales y las células amacrinas.
7. Capa plexiforme interna: Es la región del conexión sináptica entre células bipolares,
amacrinas y ganglionares.
8. Capa de las células ganglionares: Está formada por los núcleos de las células
ganglionares.
9. Capa de fibras del nervio óptico: Está formada por los axones de células ganglionares
que forman el nervio óptico.
10. Capa limitante interna: Separa la retina del humor vitreo.

Formacion de la Vision
La visión se forma desde la entrada de la luz en el ojo, a traviesa la córnea, es regulada su

intensidad por la apertura de la pupila, se angula por el cristalino y se tangencia en la fóvea,
donde son captadas por los fotorreceptores y de ahí siguen la vía óptica.
Fotorreceptores
Los conos y bastones son receptores que son

fotoestimulados y poseen características especificas
entre ellos.
BASTONES CONOS
CANTIDAD Mayor Menor
FOTOPIGMENTO Mayor Menor
RESPUESTA Lenta Rápida
INTERPRETACION Blanco y Negro Color
AMPLIFICACION Alta Baja
CONVERGENCIA Grande Poca
PROTEÍNA Rodopsina Conopsina (red, Green, blue)
AGUDEZA Baja Alta
DISCRIMINACION Baja Alta
UMBRAL A LUZ Bajo (alta sensibilidad a la luz) Alto (baja sensibilidad a la luz)
MAYOR CONCENTRACION Parafovea Fóvea
LESION TOTAL Ceguera nocturna Ceguera total

La visión nocturna o escotópica es sensada por los bastones, mientras que la visión diurna o
fototópica son los conos. El proceso de absorción se da a través del metabolismo de proteínas
(Rodopsina), que generan los pigmentos, la Conopsina (3 cromias, rojo, verde y azul) para los
conos y la Opsina para los bastones.
El metabolismos de la Rodopsina en los bastones genera con la presencia de la luz el pase de la

Rodopsina que esta en posición cis retinal para trans retinal, Vit A (paso fotosensible), a través
de una isomerasa. La Rodopsina se convierte a Batorrodopsina, luego Luminorodopsina,
Metarodopsina I y Metarodopsina II, esa última, responsable de aumentar la cantidad y
mantener abierto los canales de Na+ GMPc dependiente.
Bastones
La visión con poca luz (oscuridad), produce con que el proceso del metabolismo de la
rodopsina presente un metabolito, la Metarodopsina II, que genera la despolarización parcial
del receptor (Potencial de Membrana de -30mv) con apertura de canales de Na+ GMPc
dependiente que libera neurotransmisores (NT).
Con la presencia de mayor cantidad de luz se cierran los canales de Na+ por hidrolisis del
GMPc, desciendendo gradualmente el potencial de membrana hasta -70mv, generando la
hiperpolarizacion del receptor.
Via Optica
La via óptica se inicia con la recepción de la luz a través de los fotorreceptores (conos y
bastones), que están en la segunda capa de la retina. Luego eses receptores envían el NT
(Glutamato) hacia la sexta capa donde encuentran con las células Bipolares (1 neurona de la
via), junto a ellas están células inhibitorias reguladoras, células horizontales, que inhiben
algunas vías siguientes para regular la intensidad. De esta capa el estímulo va a la octava capa
donde están las células ganglionares (2 neurona de la vía) y ahí también se encuentran células
inbitorias, Amacrinas, que igual que la horizontales regulan el pase de la intensidad de
neuronas activas.

Las células ganglionares por su vez se dividen en células P o X (Parvosistema – 80%), M o Y
(Magnosistema – 10%) y no P no M o cel W(10%), que poseen características distintas. Las
células P son responsables por las respuestas estáticas, análisis visual fino y selectividad
cromática y proyectan directamente al cuerpo geniculado externo (CGE), mientras que las
células M son responsables por las respuestas dinámicas, análisis de forma y movimiento y
acromia y contraste de luz y proyectan hacia el CGE y el Área Tectal en el Tuberculo
Cuadrigemino Superiro (TCS) y las células no P no M son responsables por los reflejos
fotomotor, oculomotor y neuroendocrino y proyectan hacia el Área Tectal y al Hipotalamo,
nucleo Supraquiasmatico.
A partir de ahí los axones que salen forman el nervio óptico que ingresa en el cráneo pasando
por el conducto óptico, ahí constan de fibras que derivan de la porción nasal y temporal de la
retina. Las fibras de la porción nasal, en la altura anterior de la silla turca e hipófisis, se
decusan, formando el quiasma optico
y las temporales siguen ipsilaterales.
Ambas, la temporal homolateral y la
nasal contralateral (decusada),
forman el tracto/cintilla óptica, que
van bilateralmente hasta el talamo en
el nucleo Cuerpo Genicular Externo (3
neurona de la via), de ahí salen las
fibras llamadas radiaciones ópticas
que siguen hacia el lóbulo occipital a
través de dos caminos. 1 via superior
o parietal, que lleva la información del
cuadrante inferior de la visión y una
fibra inferior o temporal que lleva la
información de del cuadrante superior
de la visión. En el lóbulo occipital van
todas la fibras hacia las áreas
primarias y secundarias de la visión.
Las áreas secundarias occipital se

comunican con el lóbulo temporal, a
través de la fibras de asociación,
donde relaciónan lo visto con la
interpretación de lo que se ve.
La hemiretina nasal es responsable por la captación de la luz (visión) del campo de visión
temporal y la hemiretina temporal es responsable por la captación de la luz del campo nasal.
Un conjunto de una hemiretina nasal y una hemiretina temporal del ojo contrario es
responsable por una lateralidad de un campo (izquierdo o derecho). Ej.: la hemiretina nasal del
ojo izquierdo junto con la hemiretina temporal del ojo derecho captan la información visual del
campo izquierdo y vice-versa.

Lesiones de la Via Optica
Lesiones de la Via Optica
A – Amaurosis (lesión en el Nervio Óptico)
B – Hemianopsia Bitemporal o Heteronima (lesión en el Quiasma Óptico)
C – Hemianopsia Homonima Izquierda (lesión en el Tracto/Cintilla Óptica derecha)
D – Cuadrantopsia Superior Izquierda (Lesión en las Radiaciones Ópticas Inferior o Temporal)
E – Hemianopsia Homonima Izquierda que respecta la visión central (lesión en las radiaciones
ópticas posteriores/occipitales, si bilateral llamase Vision en Caño de Escopeta
La lesión de la región primaria occipital causa también la visión en Caño de Escopeta y se

secundaria suele presentar escotomas y se afectada ambas áreas, Ceguera.

Examen Oftalmologico
El examen oftalmológico debe ser realizado llevándose siempre en consideración a la historia
clínica del paciente. Se realiza el examen físico y complementario, con el objetivo de evaluar:
 Medir la profundidad de la Camara Anterior

 Campimetria por confrontación
 Vision de los colores
 Tincion con Fluoresceína (evaluar presencia de ulceras)
 Eversion del parpado superior (para cuerpos extraños)
 Agudeza visual
o Grado de refracción
El examen físico básico se lo hace evaluando con buena iluminación los párpados y tejidos
circundantes, la hendidura palpebral, posición del reborde orbitario, inspección de córnea e
iris, esclera y conjuntiva con retracción de fondo de saco inferior y observación utilizando una
linterna. Además se evaluará la reacción pupilar directa y consensual, visión nocturna
(ambiente oscuro), y la motilidad ocular (se pide que mire a un objeto mientras lo moves en
direcciones superior, inferior, lateral, medial y diagonales.
Para el examen de Fondo de Ojo (FO), se hace necesario la dilatación pupilar, pero está
contraindicada en casos de sospecha de cámara anterior poco profunda, pacientes bajo
observación neurológica o paciente con lentes intraoculares de soporte iridiano.
Con el oftalmoscopio se busca el reflejo rojo, lo normal es bien

coloreado anaranjado y no es interrumpido por sombras, luego
debese aproximar lentamente del paciente hasta hacer foco en
el fondo y ver los vasos sanguíneos. La luz del oftalmoscopio
debe atravesar toda la pupila. Evaluar la papila (excavación,
periferia y relación VN 4/10. Las lesiones papilares se miden en
diámetro papilar, cada diámetro papilar equivale a 1,5mm),
vasos sanguíneos (vena mayor y más oscura que la arterias y
cruzes), fondo (si hay presencias anómalas) y macula.
Con el ofatalmoscopio también se mira la profundidad de la

cámara anterior del ojo. Se ilumina el ojo desde el temporal y
en el plano del iris. Se mira el aspecto del iris nasalmente (se
2/3 o más del iris están oscuros la cámara es estrecha)

La evaluación de colores, se utiliza la demonstración de tablas específicas para el estudio
(Tabla de Ishihara) y la incapacidad de ver los colores como realmente son llamase una
discromatopsia.
Para evaluar la córnea y la presencia de ulceras se utiliza la tinción con Fluoresceina y se utiliza
para la observación la luz azul de cobalto. Si se refleja algún punto de absorbencia de tinción es
la demosntracion de presencia de lesión (ulceras)

Otras lesiones que suelen estar presentes a simples obervacion en el ojo, es el Hipema
(presencia de sangre en la cámara anterior) y Hipopion (presencia de pus en la cámara
anterior).
Agudeza Visual
Es la capacidad de percepción del ojo sobre lo observado, o sea, la condición de detalle que se
percibe de la imagen. Se mide a través de la evaluación de la medición del objeto más pequeño
que una persona puede identificar a una distancia determinada. Es una función de la macula.
Para esa evaluación se utiliza carteles de optotipos para visión alejada o cercana. Esa
evaluación debese emplear a partir de los 3 años y asi evitar la Ambliopia, que es la
disminución de la agudeza visual (AV), sin la alteración
anatómica correspondiente como causa.
La ambliopía se clasifica como:
 Anisometropia – diferencia mayor a 3 grados de

dioptrias entre un ojo y otro
 Aniseiconia – incapacidad de fusionar, a nivel central,
las dos imágenes percibidas por los dos ojos de forma
diferente.
El examen se realiza colocando el paciente a la distancia

establecida conforme la tabla utilizada (3-6m), se evalúa
inicialmente cada ojo por separado, buscando evaluar la
máxima capacidad del paciente de ver el objeto (letras, formas
o dibujos) en la tabla desde los mayores hasta los de menor
tamaño y ese se determina su capacidad de agudeza visual y se
la marca utilizando la regla decimal, o sea, el número de la línea
con las letras menores que pudo el paciente identificar. Ej.
6/10, siendo 1/10 la menor AV en tabla con la distancia
correcta y 10/10 la máxima.
Para el paciente que ya no puede ver la mayor letra, se debe acércalo a la mitad del camino
hasta la tabla y se puede ver la primera se la marca como 0,5/10. Si no se acerca al paciente y
se le muestra una cantidad de dedos, se lo ve, registra como Vision Cuenta Dedos, si sigue sin

ver se acerca aún más y se le hace movimentos con la mano, si lo registra Visión Vulto, si sigue
no viendo nada, se utiliza un linterna de y se pide al paciente que identifique de que dirección
viene la luz y se utiliza varias direcciones, si puede registra Vision Luz, sino Amaurosis.
Luego del examen simple, si el paciente presenta alguna dificulta se lo corrige utilizando el
Agujero Estenopeico y cuando llegue en 10/10, se lo registramos el tipo y grado de refracción
que posee.
En pacientes con Presbicia, se le utilizamos cartillas especialmente diseñadas para la visión

cercana con textos y números que los demarcan con el grado de la visión cercana. Se la usa a
una distancia entre 30-40cm de los ojos.
Otro de los exámenes básicos que se hace es la afericion de la presión del ojo, se lo hace
utilizando el tonómetro, que suele ser de contacto o a aire. El valor normal de Presión Intra
Ocular (PIO) es de 10-21mmHg.
Refraccion
Ojo emétrope (normal): estando el ojo en reposo la imagen se forma en la retina (mácula).
Para tal, debe poseer medidas dentro de los límites normales:
 Largo axil: 24 – 25 mm.

 Poder dióptrico de la córnea: aprox. 43.00 D (no puede ser modificado por la
acomodación).
 Poder dióptrico del cristalino: aprox. 20.00 D (puede ser modificado por la
acomodación).
Ametropías (vicios de refracción)
 Esféricas (1 ponto foco):

- Hipermetropía
- Miopía
- Presbicia
 Cilíndricas (2 punto foco):

- Astigmatismo
HIPERMETROPÍA
Vicio de refracción donde los rayos paralelos, que vienen del infinito, forman la imagen por
detrás de la retina. Se produce por la existencia de un disbalance entre el poder de
acomodación y el largo axil.
Es frecuente considerar que el ojo hipermétrope es un “ojo corto”, esto es cierto en las
hipermetropías axiles. Otro grupo lo constituyen aquellas en que el largo es normal pero el
poder de acomodación es insuficiente.

La acomodación se define como la capacidad del ojo de enfocar sobre la retina imágenes
situadas a distintas distancias. Esta función se efectúa gracias al cristalino y al músculo ciliar.
Causas:
1) Disminución del diámetro anteroposterior del globo ocular (+ frec).

2) Disminución del índice de refracción de córnea, cristalino o humor acuoso.
3) Disminución del radio de curvatura de córnea o cristalino.
4) Disminución de la distancia del cristalino a la retina
Los hipermétropes a expensas del uso de la acomodación pueden compensar total o

parcialmente su defecto refractivo, en estas circunstancias el músculo ciliar se contrae
(fenómeno involuntario mediado por receptores muscarínicos, que genera distensión zonular,
provocando que el cristalino adopto forma esférica, comportándose como un lente de mayor
poder dióptrico).
Hipermetropía manifiesta y latente
Es aquella en donde aun utilizando la acomodación máxima no se alcanza a corregir el defecto

total. Para analizar el componente latente se realizan mediciones bajo ciclopejía paralizando
transitoriamente el musculo ciliar.
La Hipermetropía y el glaucoma agudo están frecuentemente asociados. Se debe sospechar de

glaucoma cuando la hipermetropía presenta cifras > 4 dioptrías del tipo axil. La asociación se
produce debido al crecimiento del cristalino, que se produce durante toda la vida y su
progresivo aumento de volumen relativo*
Clínica Hipermetropía
Síntomas
 Disminución AV, más frecuente de cerca

 Astenopia: fatiga o dolor ocular tras esfuerzos visuales
 Cefalea vespertina
 Enrojecimiento ocular
 Epifora y parpadeo (frecuentemente debido a sequedad ocular)
 Estrabismo convergente acomodativo (en la infancia)
 Ambliopía
Signos
 Disminución del largo axil

 Cámara anterior y ángulo iridocorneal estrechos (predisposición a glaucoma de ángulo
estrecho 2º a bloqueo).
 Fundoscopia con vasos tortuosos y seudopapiledema (papila edematosa con bordes
poco netos).
TTo: Lentes esféricas +
Hacen con que los rayos converjan para formar la imagen en la retina.

MIOPÍA
Vicio de refracción donde los rayos paralelos que llegan al ojo desde el infinito, convergen en
un punto por delante de la retina.
Se puede dividir las miopías en:
1) Axiles: aumento del diámetro anteroposterior del globo.

2) De curvatura: aumento del radio de curvatura corneal o cristaliniano.
3) De índice: aumento del índice de refracción del cristalino.
También se pueden clasificar en:
 Primarias:
- Miopía simple o benigna: Comienza en la infancia y logran buena AV con la
refracción adecuada.
- Miopía degenerativa o maligna: es progresiva; > 6 dioptrías; cursa con lesiones
degenerativas en fundoscopia. Provocada por el aumento sostenido del largo axil.
La AV corregida no siempre es buena por las lesiones retinales y tienen tendencia
al DR.
 Secundarias:
- Axil: Ej. buftalmos por glaucoma congénito
- Curvatura: Ej. queratocono.
Clínica
 El paciente entrecierra los ojos para tratar de logar mayor profundidad de foco, esto se
conoce como efecto estenopeico.
 El síntoma más característico es la visión borrosa para lejos. Esto se debe a que el
punto retomo (PR), punto más lejano en que un objeto se percibe nítido, en los
emétropes está en el infinito, mientras que en los miopes está a una distancia finita.
 Otros síntomas: Cefalea, fotopsias.
Causas más frecuente de fotopsia  Desprendimiento de retina
La cámara anterior es profunda y el ángulo es amplio.
Complicaciones de miopía (se producen sobretodo en miopía degenerativa)
1) Desprendimiento de retina: es secundario a lesiones degenerativas. El paciente refiere

fotopsias (percepciones luminosas como rayos o chispas).
2) Creciente miópica: debido al aumento del tamaño del GO, hay esclera no cubierta por
coroides ni epitelio pigmentario de la retina.
3) Atrofia corio-retiniana: visualización de los vasos coroides debido al adelgazamiento
de la misma.
4) Mancha de Fuchs: hemorragia macular que lleva a una atrofia de la misma con
acumulo de pigmento en la zona.
5) Estafiloma escleral: depresión que suele afectar el polo posterior.
6) Fluidificación vítrea: el gel se condensa, formando grumos que originan floculos
(moscas volantes).

7) Desprendimiento vítreo: 2º a la degeneración vítrea.
TTo: Lentes esféricas -
Los rayos entran más divergentes al ojo, convergiendo luego sobre la retina.
Otras formas de corrección, no aplicable a todos los casos, son las Cx refractivas, que consisten
en modificar el poder refractivo del sistema ocular a través de la modificación del poder
dióptrico de la córnea.
PRESBICIA
Es la reducción irreversible y progresiva de la amplitud acomodativa, que se manifiesta por la
imposibilidad de percibir con claridad objetos pequeños a corta distancia (lectura; mirar la
hora en un reloj). El cristalino pierde su capacidad de adaptarse ante cambios de foco desde
objetos lejos a cercanos.
- Foco en objetos cercanos: cristalino convexo (^ poder de convergencia)

- Foco en objetos lejanos: cristalino
Para leer utilizamos el reflejo de miosis-acomodación. La miosis ^ poder de foco*
Fisiopatología
Se relaciona con:
 Disminución de la elasticidad de la capsula del cristalino (por aumento de la

consistencia de las estructuras internas del cristalino).
 Disminución de la eficacia del sistema zónulo-ciliar.
Se produce naturalmente y de forma gradual en relación con la edad. Los emétropes

comienzan a manifestar las dificultades para enfocar objetos cercanos entre los 40-45 años. Se
produce debido a que el cristalino se desarrolla durante toda la vida (desde afuera hacia
adentro, similar a una cebolla).
Por eso, el momento de aparición de la presbicia va a estar influido por el estado refractivo
previo. En hipermétropes, la demanda acomodativa es mayor, motivo por el cual estas
personas pueden llegar a ser présbitas algunos años antes que los emétropes. Ya los miopes,
que la demanda acomodativa es menor, los síntomas de las presbicia aparecen años después
que los emétropes.
Clínica
1) Visión borrosa para objetos cercanos.

2) Disconfort visual y cansancio tras el trabajo visual de cerca (por el esfuerzo
acomodativo sostenido).
3) Retroceso del punto próximo (la persona debe alejar los objetos para verlos
enfocados).
4) Diplopía transitoria (por aumento del esfuerzo acomodativo).

TTo:
Se corrige utilizando cristales convexos-positivos o convergentes mediante un proceso

conocido como adición. Eso se realiza mediante el empleo de corrección aérea (anteojos) o
lentes de contacto.
También existen técnicas Cx para la corrección, como:
1) Monovisión (corrección para cerca del ojo no dominante). Se puede hacer por:
o Queratoplastia conductiva
o Queratectomia fotorrefractiva
o Queratomileusis in situ láser
2) Cx multifocal de la córnea
3) Colocación de lentes intracorneales
ASTIGMATISMO
Vicio de refracción que produce visión distorcionada. La mayor parte de los estigmatismos se
deben a deformidades en la superficie corneal. Este tipo de astigmatismo se mide con un
aparato denominado queratómetro.
Raramente el astigmatismo se de origen cristaliniano o axil.
Fisiopatología
Ópticamente consideraremos a la córnea como un segmento de esfera. En el ojo humano este

segmento no es perfecto. Se puede establecer un meridiano vertical algo más curvo y por lo
tanto su poder dióptrico es algo mayor que el horizontal. Esta diferencia no excede la dioptría
y se considera fisiológica. Valores más altos se consideran astigmáticos.
Clínica
 Disminución de AV, tanto de lejos como de cerca

 Visión borrosa
 Cefalea
 Astenopia: fatiga o dolor ocular tras esfuerzos visuales
 Fotofobia
 Hiperemia ocular
 Paciente refiere que “las letras se mueve” o “veo doble contorno”
Clasificaciones de Astigmatismo:
1) A favor de la regla: aquel que se produce cuando las diferencias refractivas entre
ambos meridianos exceden lo fisiológico. En este tipo, el meridiano vertical sigue
siendo el de > poder dióptrico.
2) En contra de la regla: aquel que se produce cuando las diferencias refractivas entre
ambos meridianos van más allá de los fisiológico, pero el meridiano horizontal es el de
> poder dióptrico.

También se clasifican en:
 Irregulares: en el mismo eje hay múltiples focos, es decir, los meridianos afectados no
son perpendiculares entre sí. También se consideran irregulares los casos donde en un
mismo meridiano existen diferentes radios de curvatura (esos son los más difíciles de
corregir).
Causas (mayoría por enfermedades de córnea):
- Ectasia: queratocono, queratoglobo, degeneración pelucida.
- Trauma, con cicatriz
TTo: La corrección óptica no es efectiva. Como alternativa terapéutica:
- Colocación de lentes de contacto rígidas (forman película lacrimal que regulariza la superficie
corneal)
- Trasplante corneal
 Regulares: significa que ambos meridianos, de distinta refracción, son perpendiculares

entre sí. Pueden ser:
1) Simples (+ frec): aquel en que 1 de los 2 focos se ubica arriba de la retina, es decir,
un meridiano es emétrope. Pueden ser:
- Astigmatismo miópico simple. TTo: lentes cilíndricas -
- Astigmatismo hipermetrópico simple. TTo: lentes cilíndricas +
2) Compuestos: aquel en que ningún de los focos se apoya en la retina.

- Miópicos: ambos meridianos son miopes.
- Hipermetropicos: ambos meridianos son hipermétropes.
El TTo de ambos se realiza mediante lentes combinadas esfero-cilindricas.
3) Mixtos: 1 foco adelante de la retina (miope), mientras que el otro incide por atrás
de la retina (hipermétrope).
TTo: Lentes cilíndricas combinadas

Cornea
La córnea es la capa más anterior del globo ocular, recubre anteriormente la cámara anterior y
impide la extravasación del humor acuoso. Esta recubriendo justo el iris y pupila. La porción
más periférica posee aproximadamente 1mm de expesor y en el centro 0,5mm. La porción
periférica se une a la conjuntiva y se llama limbo corneal.
La cornea posee 5 capas:
 Epitelio (estratificado, escamoso, no queratinizado)

 Membrana de Bowman
 Estroma
 Membrana de Descemet
 Endotelio
Las patologías corneales más comunes son:
 Queratitis (presenta con un leucoma)

o Causas
 Bacteriana
 Fúngica
 Vírica
 Intersticial
 Protozoária
 Rosácea
o Clinica y Tto
Bacteriana
 ATB (gotas tópicas), Amoxiflox, si resistente Vanco + Amika, si fúngica
Fluconazol
 Lagrima artificial
 Toma de muestra para cultivo y aislar el germen
Fungicas - Las queratitis fúngicas tienden a ser mayores y heteromorfas
Virica
 Herpetica – se ve utilizando fluoresceína y luz azul de cobalto, se presenta
como una cicatriz no linear llamada, dendritas neuronales, por su semejanza
con las células del sistema nervioso. Suele presentar variantes necrotizantes y
disciforme, que suele ocupar toda cornea. Normalmente la afectación es
unilateral y se debe hacer diagnóstico diferencial con conjuntivitis
(normalmente bilateral y tto con GCC), mientras que en la queratitis herpética
no se debe usar GCC. Tto – indicativo de transplante de cornea.
Rosacea
 Es una aectacion de piel, que suele atingir al ojo que produce la perdida
progresiva de las células limbares. Tto – causa

 Ulcera de Mooren (Autoinmune)
 Relacionada con LES, AR, Sjogren y se presenta con una evolución des del
limbo hacia el centro.
 Neurotrofica
 Relacionada con la paralisis facial periferia, por imposibilidad del cierre de los
parpados, lo que produce sequedad y consiguiente ulceraciones. Esas heridas
suelen infectarse, lo que genera importante complicación.
 Por exposición
 Paciente que no cierra bien el ojo al dormir y no posee el reflejo de Bell, lo que
produce la exposición continua de la córnea sin la debida lubricación,
generando ulceras locales.
 Ectasias Corneales.
o Se agrupan 3 entidades clínicas que se caracterizan por presentar la córnea transparente

pero mala AV por alteración de la curvatura corneal, que induce alto astigmatismo
irregular. Son entidad progresiva, crónica y bilateral. Tipos:
 QUERATOCONO (CÓRNEA CÓNICA)

 90% de las ectasias corneales
 Adelgazamiento corneal en el área central y para-central inferior aunque
asimétrica.
 Se puede asociar con Enf. generales como S. de Down y Ehlers-Danlos.
 Comienza en la pubertad, puede progresar o mantenerse subclínico. Si
progresa y la protrusión cónica se hace evidente se deforma el párpado en la
mirada hacia abajo (signo de Mun-son), hay afinamiento corneal, depósitos
ferrosos epiteliales (anillo de Fleisher) y roturas en membrana de Descemet
con edema (hidrops).
 Tto – Según el estadio puede aplicarse corrección aérea, lentes de contacto
flexibles, queratoplastia penetrante. También es indicación de trasplante de
córnea, mientras tanto suele utilizar una lente de contacto rígida.
 Se evalúa el grado del compromiso corneal por topografía cornea.
 DEGENERACIÓN MARGINAL
 Adelgazamiento bilateral periférico inferior con protrusión por encima del área
adelgazada y alto astigmatismo irregular, con producción de lesión de las
capas que generan cicatrices.
Las 4 degeneraciones más frecuentes son:
 Arco senil: se observa una banda circular periférica grisácea bilateral. Muy
común en ancianos. En individuos jóvenes su existencia debe hacer sospechar
hiperlipidemias.
 Degeneración lipídica
 Degeneración en Terrien
 Queratopatía en banda (deposito de Ca2+ y fibrina)
 QUERATOGLOBO
 Muy rara
o Toda la córnea está adelgazada y con gran protrusión.
o Es una desompensacion corneal de la capa estromal, principalmente, donde se
produce el aumento de agua con engrosamiento de las misma por disminución
de la actividad endotelial. Tto – corrección aérea (lentes de contacto están CI
por riesgo de perforación); indicación de transplante corneal.
o Distrofias Corneales
 Congenitas (progresivas y bilaterales)
 Granulares
 Estromales
o Endoteliales
Glaucoma
Es una neuropatía óptica multifactorial, caracterizada por el aumento de la presión intraocular
(PIO), que daña el nervio óptico, provoca disminución del CV y AV y, de no ser TTa, con el
tiempo provocará amaurosis.
VR PIO: 10-21 mmHg. Pero existen fluctuaciones diarias, por eso, clínicamente se realiza la
curva diaria de la PIO.
Se pueden clasificar en:
1) Primario con ángulo abierto (crónico): de curso lento y progresivo. Es asintomático.

Oscilan PIO de 20-35 mmHg. Sólo se hace sintomático cuando se dañan > 35% de fibras
nerviosas.
2) Primario con ángulo cerrado (agudo): es brusco y sintomático. Se produce por

bloqueo del tracto de salida, impidiendo el drenaje del humor acuoso. Oscila PIO 60-70
mmHg. Cuadro clínico: dolor intenso, ambliopía, edema corneal (PIO >50 mmHg) y
cámara anterior estrecha. También nauseas, vómitos, cefalea, mareo asociados con
midriasis y arreflexia.
3) Secundario con ángulo abierto: pseudoexfoliativo, pigmentario.
4) Secundario con ángulo cerrado:

Causas:
- Tx: hipema, uveítis, sub/luxación cristaliniana
- Uveitico: 1º (iridociclitis por: HZV, CMV, Toxoplasmosis) y 2º (sarcoidosis,
Behcet)
- Cortisonico
- Neovascular (2º isquemia retinal): retinopatía DBT y trombosis venosa
central de la retina (TTo.: Panfotocoagulación)
- Post-Cx

- Facogénico (S. de Marfan)
- ^ presión venosa epiescleral (fístula carótida-cavernosa)
5) Congénito: ocurre por un trastorno en el desarrollo del ángulo camerular (disminuye

salida).
Se caracteriza por tríada:
- Fotofobia
- Epifora
- Blefaroespasmo
Asociada à:
- ^ diámetro corneal
- ^ largo axil
- Edema corneal
- Ruptura de la membrana de Descemet
Metodología Diagnóstica
Se utilizan estudios anatómicos y funcionales.
1) Anamnesis
2) Biomicroscopia: permite medir la profundidad de cámara anterior y observar la
presencia del efecto Tyndall (normalmente no hay muchas células en la cámara
anterior, pero ante procesos inflamatorios se produce el aumento de la celularidad a
predominio linfocitario).
También permite detectar hipema, uveítis, neovasos, cataratas y exfoliación del
cristalino.
3) Tonometría: medición de la PIO. Se utiliza el tonómetro de Goldmann o de Aire.
4) Gonioscopia con lentes des de Goldmann: evalúa el ángulo camerular
(iridoesclerocorneal). Permite clasificar en: glaucoma de ángulo abierto o cerrado.
5) Oftalmoscopia: evalúa papila y cornea. Se puede estudiar el tamaño de la excavación
papilar (cantidad de fibras nerviosas). En glaucoma la papila es atrófica con gran
excavación.
Se puede utilizar el método de Armaly, donde se divide la papila en varios segmentos.
Se considera normal excavaciones de hasta 4 segmentos (4/10). Si > 4 seg. es sugestivo
de glaucoma.
Diagnóstico Diferencial MEGALOPAPILA: cursa con excavación > 4seg. Se indica TC y se analiza
el nervio óptico en micras*
6) Campimetría: evalúa el daño perimétrico (que se deteriora de periférico a central).

7) Paquimetría: mide espesor de la córnea. (VR.: 0,5mm en área central y 1mm en área
periférica).
8) HRT y OCT: estudios dinámicos para el nervio óptico.

Alteraciones del CV en paciente con glaucoma
 Inespecificos
- Aumento de macha ciega
- Disminución de amplitud de las isópteras
 Especificos
- Escotomas arciformes de Bjereen
- Escalón nasal de Ronne
- Isla central de visión
- Remanente temporal
TTo
Glaucoma agudo
1) Manitol
2) Acetozolamida
3) Pilocarpina
4) Una vez compensado el cuadro se hace Cx
- Laser (Iridoplastia/Iridotomia)
- Trabelectomia
Glaucoma Crónico
1) Médico
- Que disminuyen la producción: BB, -AC, Alfa2 agonistas.
- Que aumentan salida: Pilocarpina, PG (elección – disminuyen aprox. 30
mmHg)
Se suele comenzar con PG, si paciente refractario se asocia a BB. Si continua refractario se
agrega otra droga. Con 3 drogas y refractario se indica láser o Cx.
La trabeculoplastía (láser) sería un paso intermedio antes de Cx. Pero mismo con láser se
continúa con las drogas médicas.
El problema con el TTo médico es la baja adherencia terapéutica por parte del paciente. Por
eso frecuentemente terminan en láser o Cx.
2) Láser
- Trabeculoplastía
- Iridoplastía
- Iridotomía
3) Quirúrgico
- Trabeculectomía: + utilizada (pero frecuentemente el “conducto” creado
se cierra, por eso, algunas veces se agrega válvula).
- Válvulas
- Cx no filtrantes
- Iridectomía

Ínjurias oculares – Trauma y
quemaduras
Las injurias oculares suelen ser clasificadas conforme su origen y estructura de afectada.
 Lesiones:
o Cavidad Orbitaria (estructura ósea)
Las causas más relacionadas son los traumatismos y se afectado el reborde
orbitario generalmente no presenta una disminución de la agudeza visual y ni
afecta otras funciones oculares, pero si afectado en piso de la órbita, como es más
frágil, suele causar restricciones de movimientos verticales y cursar por eso, con
diplopía. Si está afectada el hueso etimoidal, suele presentar un enfisema
subcutáneo de los parpados y si afectado el canal óptico debe presentar la
disminución de la agudeza visual y hasta amaurosis.
o Párpados
Si hay paralisis de los parpados (VII par) y no se puede cerrar los ojos, suele
producir lesiones ulceradas por sequedad en la córnea y/o conjuntiva.
o Cámara Anterior
En heridas penetrantes el humor acuoso suele presentar un punto de drenaje
hacia el exterior, causando asi una cámara anterior poco profunda o hasta plana.
o Iris y Cuerpo Ciliar
Si ocurre una herida penetrante en la córnea o limbo, el iris suele prolapsarse
causando una deformación en la pupila. En un trauma contuso se puede producir
iritis, con presentación de dolor, ojo rojo, fotofobia y miosis y suele llegar a
deformar también la pupila por rotura del esfínter del iris. Además en traumas que
afecten el iris y/o cuerpo ciliar, es común la presencia de Hipema (nivel sanguíneo
en la cámara anterior), por lesión de los vasos del iris o del seno camerular.
 Tto – Hipema (internación y autoresolucion, si Glaucoma asociado
hipotensores locales.
o Cristalino
Las lesiones penetrantes o contusas causan la formación de Catarata (opacidad del
cristalino) y suele hasta producir la rotura del soporte del cristalino causando
luxación o subluxación del mismo
o Vitreo
Una lesión que curse con la perdida de la transparencia del mismo puede ser
causada por hemorragias (hemovitreo), inflamación o infección secundarias a la
presencia de Cuerpo Extraño Intra Ocular (CEIO)
o Retina
La lesión pode ser causada por presencia de CEIO y suele producir su
desprendimiento. Los traumatismos contusos directo pueden producir
hemorragias intrarretinianas y la retina presenta además de la hemorragias
perdida de su coloración normal, poniéndose blanca por edemas. Si afectada la
macula va presentar disminución de AV.

Lo más importante para el médico generalista es poder evaluar la situación del trauma ocular y
saber cuándo, como intervenir y derivar al especialista.
El objetivo es reconocer entre una emergencia, que es todo aquello cuadro en que corre el
riesgo inmediato la visión, el órgano o hasta la vida del paciente y debe ser tratada en minutos,
mientras que en la urgencias existe el compromiso, pero no es tan grave el compromiso del
órgano, visión o vida o el daño ya los es irreversible y el tratamiento debe ser dado horas.
La mayoría de las injurias oculares se presentan con ojo rojo y dolor, pero en el examen físico
debese tener muchas atención con la presencia de cuerpos extraños en la superficie o
perforaciones y/o CEIO.
El examen externo debe constar de:
 Palpacion (con mucho cuidado por presencia de cuerpos extraños intra o extra
oculares y traumatismos oseos con fracturas)
 Iluminacion (evalua la presencia de perforación y condiciones de la cámara anterior,
prolapso uveal o hipema
 Eversion Palpebral (busca cuerpo extraño y quemaduras)
 Tincion con Fluoresceína (evalua la presencia de ulcera)
 Anestésia tópica (facilita el examen y elimina la sensación de dolor y disconfort del
paciente)
 Fotorreflejo (Siempre debe ser evaluada las reacciones pupilares directo y consensual,
pues puede indicar lesión del nervio óptico.
 Movilidad Ocular (evidenciar el compromiso de movimientos de algún de los musculos
oculares externos y se acompaña algún otro síntoma, como ptosis palpebral)
 Oftalmoscopia (si visible evaluar el FO - edema, hemorragias, desprendimiento de
retina CEIO)
 Reflejo Rojo (suele estar disminuido o abolido en hipema en cámara anterior, catarata,
intumescencia o hemovitreo)
 Rx/TAC/RM de Face (está indicada en histórico de traumatismos, cuerpo extraño)
Si se sospecha de lesiones intraoculares (CEIO, desprendimiento de retina, ausencia de reflejo

rojo) la indicación es que se coloque un parche y lo derive al oftalmólogo de emergencia.
Se debe siempre documentar el tipo de traumatismo y elemento que lo causó, tiempo

transcurrido, lugar en que ocurrió, condición ocular previa, naturaleza de los síntomas, alergias
a medicamentos e inmunización antitetánica.
Una quemadura química es un grande ejemplo de una emergencia oftalmológica. Afecta a la

conjuntiva y cornea. Si es por álcali es más grave que un ácido, pues penetran a los tejidos más
rápido y profundamente. Requiere atención especial, inmediata y profusa irrigación a chorro
con presión y con rápida derivación al oftalmólogo de emergencia.

Quemadura por Álcali Quemadura por Ácido
En las urgencias el médico generalista debe realizar una protección ocular con parche oclusivo
sin agregados de pomadas antibióticas y derivar al oftalmólogo.
En caso de presentación de cuerpos extraños requiere anestesia tópica seguido de intento de

remoción con irrigación intensa o cotonete, si no sale, derivar al oftalmólogo.
Para abrasiones corneales o conjuntivales se realiza anestésia tópica, tinción con Fluoresceína
y examen con luz de cobalto, ocluir con parche compresivo por 24hs con pomada antibiótica y
y una gota de ciclopléjico de acción corta cuando hay dolor. Caso severo, derivar al
oftalmólogo.
Se presencia de Hipema (pus en la cámara anterior), derivación inmediata al oftalmólogo, que

deberá internar al paciente. Si asociado a PIO elevada puede requerer tratamiento médico
especial o hasta quirúrgico.
Las laceraciones de los parpados deben ser suturadas desde que no sea profundas y no
comprometan el borde libre de los parpados o los canalículos lagrimales. Sino derivar al
oftalmólogo.
Si quemadura de energía radiante, anestésia tópica, examinación, antibióticos tópicos,

cicloplégicos y parche oclusivo, luego derivar al oftalmólogo.
En caso en que el paciente presente disminución de la agudeza visual, con defecto pupilar
aferente post-trauma craneal o maxilofacial, es necesario tomografía de vértice de la órbita y
del seno cavernoso. En algunos casos mejoran a tratamientos iniciales con corticoides EV a
altas dosis, que debe ser realizado antes de las 8 horas del evento. Si sospecha de patología
neurológica refractaria al tratamiento con corticoides, derivar al oftalmólogo.

Uveítis
(completar con libro)
La Uvea es la estructura intraocular formada por el Iris, cuerpo ciliado y la coroides. Las uveítis
son los procesos inflamatorios de esa región y se clasifican como:
 Anterior (por delante del iris)

 Intermédia (diafragma iridiocristalino)
o Más común en adolescentes
o Se da en falla inmunológica
 Tto – GCC o Inmunosupresor
 Posterior
o La causa más común es la Toxoplasmosis
o Hay afectación macular
o Predomina la coriorretinitis
o Suele producir ceguera
 Tto – Sulfas, si recidivante agregar GCC
 Traumáticas
o Suele producir complicaciones como luxación del cristalino hacia la cámara
anterior
 Tto – LIO (Lente Intraocular)
Clinica
Paciente normalmente presenta en la uveitis ojo rojo, dolor, visión borrosa y fotofobia, pero
suele no presentar todos los síntomas.
Examen
 Agudeza Visual con y sin correcion

 BMC
 Tonometria (evaluar si ya hay Glaucoma o no)
 Fondo de Ojo del segmento posterior
Se debe evaluar la presencia de:
 Hiperemia limbar, haciendo diagnóstico diferencial con conjuntivitis, pues en la uveitis

no esta afectado el fornix de la conjuntiva palpebral.
 Celulas en la cámara anterior, principalmente linfocitos y neutrófilos, que producen el
efecto Tyndall y se le clasifica conforme la cantidad de células
 Flare, aumento de proteínas en el humor acuoso (VN 11mg%)
 Precipitados Queraticos, por el aumento de células inflamatorias adheridas al
endotelio. Suelen ser:
o Granulomatosos
o No granulomatosos

Se evalua el iris buscando:
 Atrofia
o Focales (HSV, HZV, CMV)
o Difusas (Sifilis 3, Ciclitis Heterocromica de Fuchs)
 Sinequias
o Posteriores
o Anteriores
 Nodulos Iridianos (aumento de células inflamatórias sobre el íris)
 Vasos Iridianos
o Congestivos
o Neovasos
 Hipopion (coleccion de leucócitos em la câmara anterior)
o Uveitis aguda relacionada com HLA B27+
o Behçet
o Endoftalmitis
o Toxicidad por Rifabutin (SIDA)
 Pseudohipopion (acumulacion de otras células)
o Celulas tumorales
o Proteínas del cristalino
o Eritrocito degenerativo
 Vitreítis (inflamación del humor vítreo con aumento de células y proteínas)
o Hacer diagnóstico diferencial con hemovitreo y polvo de tabaco
Pla sticas y vías lagrimales

El sistema lacrimal se divide en secretor y excretor.
Secretor
 Glándula lacrimal principal (raro patologías). Está formada por 2 lóbulos, el orbitario y
el palpebral, separados por la extensión aponeurótica del elevador de los párpados.
Presenta 5-10 conductos excretores que desembocan en el saco conjuntival superior.
Su función es la secreción lacrimal refleja bajo estímulos externos (llanto emocional,
irritantes, etc.)
 Glándulas accesorias (Krause y Wolfring): se encuentran distribuidas en párpado
superior e inferior y, se encargan del lagrimeo BASAL.
Excretor
Formado por 2 puntos lagrimales por ojo. Se encuentran ubicados en la porción medial de
cada párpado. Existe un punto superior y otro inferior. Para inspeccionarlos es necesario la
eversión del párpado. Los puntos lagrimales se continúan con los canalículos lagrimales, los
cuales se unen para formar el canalículo lagrimal común. Este canalículo común desemboca en
el saco lagrimal (se encuentra en la fosa homónima). El saco lagrimal se continúa con el
conducto lacrimonasal que desemboca en las fosas nasales (meato inferior).

Función antimicrobiana de la lágrima:
1) Barrera y barrido mecánico

2) Efectos bacteriostático y bactericida a través de enzimas (lactoferrina, Aril-sulfatasa,
peroxidasa, lisozima).
3) Fracciones inmunológicas (IgA, IgM, IgG, IgE)
La lagrima
En el ojo la lágrima se presenta en forma de film, el cual es una estructura óptica homogénea y
estable.
El film lacrimal está formado por 3 capas que desde superficie hacia el ojo son:
1) Capa lipídica: secretada por las glándulas de Meibomio y Zeis, cuya función es evitar la
evaporación de las lágrimas.
2) Capa acuosa: secretada por glándula lacrimal principal y accesoria. Representa el 90%
del film corneal. Su función principal es la de aportar oxígeno al epitelio avascular,
función antibacteriana, elimina sustancias de deshecho y, rellena irregularidades de
superficie corneal.
3) Capa mucinosa: secretada por las células caliciformes. Su función es permitir la
adherencia del film lacrimal a la superficie corneal.
Exploración de la vía lagrimal
1) Inspección directa: de posición de puntos lagrimales (que normalmente no se ven) y

posición de los párpados.
2) Palpación del saco lagrimal: para detectar cualquier patología que modifique el
tamaño o consistencia (Ej. dacriocistitis, tumores).
3) Inspección con lámpara de hendidura.
4) Inspección mecánica: evaluar la permeabilidad de los canalículos lagrimales a través

de la sonda de Bowman. Se introducen en los canalículos lagrimales, previa instilación
de un anestésico tópico, con el objetivo de alcanzar con el extremo distal de la misma
la pared interna del saco lagrimal. Se puede detectar obstrucciones del canalículo
lagrimal y a qué nivel se encuentra.
También se puede explorar con cánula de punta roma. Esa cánula se conecta a una
jeringa que contiene una solución y, una vez que nos encontramos con la cánula
dentro del canalículo, inyectamos la solución salina, pudiendo pasar 2 situaciones:
 Que la solución llegue a la nariz y el paciente refiera que traga.

 O que la solución no llegue a la nariz y se interpreta que hay una obstrucción. Si la
solución refluye por el punto lagrimal superior, lo más probable es que la obstrucción
se encuentre a nivel del canalículo común, saco lagrimal o conducto lacrimonasal. Si
refluye por el canalículo que se introdujo la sonda, lo más probable es que la
obstrucción se encuentre a nivel de ese canalículo.

5) Pruebas de Jones
- Primaria: se instila fluoresceína en saco conjuntival y luego de 5 minutos se coloca un
algodón en la nariz (meato inferior), intentando rescatar lágrima teñidas con
fluoresceína.
- Secundaria: Con prueba primaria negativa, se instila a través del punto lagrimal
inferior, por medio de una cánula, solución salina. Se coloca un algodón en la nariz
para tratar de rescatar lágrimas teñidas. Esta prueba nos orienta sobre la existencia de
una obstrucción parcial, la cual puede ser vencida inyectando la solución a presión.
6) Dacriocistografia: exploración radiográfica con contraste de la vía lagrimal.
7) Test de Schirmer: Consiste en la colocación de unas tiras de papel filtro en el saco

conjuntival inferior, con posterior medición de la superficie cubierta con la lágrima.
Luego de 5” se extraen y se mide la longitud que se humedeció con lágrimas. Se
consideran valores normales a los mayores de 10mm.
8) Test de Rosa de Bengala: se coloca rosa de bengala (colorante que tiñe las células
epiteliales muertas) en el fondo de saco conjuntival inferior. Se utiliza para el Dx de
patologías que cursan con baja secreción lagrimal, ya que en esas entidades el número
de células epiteliales muertas está aumentado.
9) Test de la Fluoresceína (BUT – break up time): Mide el tiempo que tarda en romperse
el film lagrimal. Es un colorante que tiñe soluciones de continuidad. Se coloca una gota
del colorante en fondo de saco conjuntival inferior, y se observa en la lámpara de
hendidura como se distribuye en forma homogénea el colorante por todo el film.
Luego se solicita al paciente que parpadee varias veces y se vuelve a observar el film
corneal. Normalmente éste se mantiene intacto > 10 segundos. La ruptura en forma
precoz indica la inestabilidad del film.
PATOLOGÍAS DE LA VÍA LAGRIMAL
Epífora: principal síntoma de la vía lagrimal. Pueden ser clasificadas en:
- Activas: existe hipersecreción lagrimal. Según la causa pueden ser:

1) Por vía trigeminal (+ frec):
- Conjuntivitis
- Por la presencia de cuerpos extraños
- Úlceras corneales
- Escleritis
- Uveitis
2) Por vía del nervio óptico: debido a que el ojo recibe un gran estímulo luminoso.
Muchos casos se acompañan de alteraciones del epitelio corneal (queratitis).
3) De origen psíquico-emocional: llanto o tristeza.
- Pasivas: producción cuantitativa de lágrima es normal, pero está alterada su

eliminación. Pueden ser por:
- Alteración de los párpados (ectropión, entropión)

- Obstrucción de la vía (congénita o adquirida)
- Falta de bombeo de la lágrima.
La mayoría de las epiforas pasivas son de TTo Cx.
PATOLOGÍAS DEL APARATO SECRETOR
(afecciones en aparato excretor son – frecuentes)
 Congénitas: ausencia de glándula lagrimal, fistula, hiposecreción congénita.

 Inflamatorias: dacrioadenitis aguda.
 Tumorales
Dacrioadenitis
Es la inflamación de la glándula lagrimal.
La etiología es variada. Puede ser viral (parotiditis, escarlatina, sarampión), o bacteriana

(neumococo).
Puede ser:
- Aguda
- Crónica (muy rara; suele ser una tumefacción asintomática bilateral)
La aguda se presenta como una inflamación localizada en el cuadrante superoexterno de la

órtita, con gran edema en parpado superior, que tiende a adoptar la forma de “S”.
Habitualmente es unilateral y puede acompañarse de una conjuntivitis y tumefacción de los
ganglios preauriculares.
A diferencia de la dacriocistitis, es raro que la dacrioadenitis abscede y fistulice al exterior.
Diagnóstico Diferencial: debido a la deformación de tejido blando en forma de “S”, se debe

plantear diagnóstico diferencial con tumores, orzuelo, celulitis preseptal y quiste dermoide.
Patología del sistema excretor
 Afecciones congénitas
 Trauma
 Tumores (raro)
 Inflamaciones
Las obstrucciones de la vía lagrimal se pueden clasificar en altas o bajas, según se encuentre
por arriba o por debajo de la desembocadura del canalículo común. La importancia de saber
eso es para la conducta terapéutica:
 Altas: Dacriocistorrinostomía con colocación de tudo de Jones.

 Bajas: Dacriocistorrinostomía
La técnica de Jones consiste en comunicar por medio de un tubo, el lago lagrimal con el saco
conjuntival.

Afecciones congénitas
Agenesia de puntos lagrimales, obstrucción del canalículo, falta de perforación de canalículos y

conducto lacrimonasal.
El conducto lacrimonasal se encuentra imperforado en un alto porcetaje de RN (50%). Se

repermeabiliza en forma espontánea en el primero año de vida en la mayoría de los casos
(75%). Por eso se realiza TTo conservador, que consiste en medicación tópica en caso de
conjuntivitis. Algunas escuelas recomiendan el masaje del saco lagrimal, justificando que la
presión ejercida sobre el saco ayudaría a permeabilizar el conducto.
Trauma
Heridas cortantes que afectan los párpados muchas veces comprometen la integridad del
canalículo lagrimal. Si no se trata adecuadamente, puede quedar como secuela la obstrucción
permanente de la vía lagrimal con la consiguiente epifora.
En eses casos de heridas palpebrales se debe cerrar la herida y colocar una varilla metálica en
el canalículo por 4-6 semanas. Eso garantiza la permeabilidad de la vía evitando la fibrosis y
oclusión del canalículo.
Inflamaciones
Dacriocistitis: es la infección del saco lagrimal, que suele ser 2º a una obstrucción de la vía de
drenaje. Pueden ser agudas o crónicas.
Dacriocistitis aguda
El germen más frecuentemente involucrado es S. aureus.
Se produce una tumefacción súbita, tensa y dolorosa en el ángulo interno del ojo, acompañada
de epifora.
TTo
 Inicial: Cefalosporina 1º generación.

 La tumefacción frecuentemente se fistuliza de forma espontánea. De no ocurrir tal
comunicación, se puede realizar una incisión sobre la piel agregando un drenaje,
creando una comunicación artificial que permite el drenaje del material purulento.
 TTo definitivo: Cx (dacriocistorrinostomía)
Dacriocistitis crónica
Tumefacción en porción medial, crónica, indolora, que en la mayoría de los casos mediante la
expresión digital del saco lagrimal, elimina material purulento por los puntos lagrimales. El TTo
definitivo es la Cx.

PATOLOGÍA DE LOS PÁRPADOS
Algunas definiciones:
- Hendidura palpebral: espacio limitado entre ambos párpados.

- Glándula de Meibomio: son glándulas sebáceas que se encuentran en párpados
superior e inferior. Producen una secreción lipídica que hace parte del film lagrimal,
previniendo la evaporación de la lágrima.
- Glándulas de Zeiss y Moll: son glándulas sebáceas y sudoríparas respectivamente.
PATOLOGÍA PALPEBRAL
1. Triquiasis
Inversión de las pestañas. Puede invertir todo el largo del borde libre o sólo una parte del
mismo. Se pude producir la erosión de la córnea
TTo: Cx (electrolisis para destruir el folículo piloso). Pero depende de la gravedad y cantidad de
pestañas afectadas.
2. Distriquiasis
Desarrollo de hileras accesorias de pestañas situadas sobre las aberturas de las glándulas de
Meibomio.
TTo: dependiendo de la gravedad, se elige entre Cx convencional o crioterapia.
* Las lesiones palpebrales provocan un déficit en el sistema de distribución de las lágrimas,

favoreciendo el daño corneal secundario. Cuando las anomalías palpebrales se asocian
también a trastornos en la posición de las pestañas, también ocurre daño mecánico directo
como consecuencia del roce corneal. Estas alteraciones son una de las causas más frecuentes
de daño corneal en pacientes añosos*
3. Entropion
Inversión del borde palpebral. Causa una seudotriquiasis con abrasión del tejido corneal y
conjuntival.
Causas
1) Senil: afecta párpado inferior. Se produce por atrofia e hiperlaxitud de los tejidos
palpebrales (cutáneo y musculo orbicular).
2) Congénito: puede afectar ambos parpados.
3) Cicatrizal: puede afectar ambos parpados. Es 2º a quemaduras, penfigoide y Tx.
4) Espástico: debido a espasmo del musculo orbicular.
TTo
Es Cx y, se realiza sólo si la signosintomatologia lo justifique (dolor, lesión cornela) o por

razones estéticas.

4. Ectropion
Eversión del párpado hacia afuera del globo. A menudo se asocia a epifora y conjuntivitis
crónica.
Causas
1) Senil (+frec): debilidad del orbicular.

2) Congénito
3) Cicatrizal
4) Paralítico: VII par.
TTo.: Cx
5. Blefaritis
Inflamación que involucra al borde libre palpebral. Puede ser:
 Anterior: afecta pestañas y se acumula un material tipo “caspa” alrededor de la

pestaña, junto con eritema del borde libre. Presenta ardor y prurito. Existen 2
variedades: Estafilocóccica y seborreica. TTo.: Higiene adecuada y ATB local.
 Posterior: inflamación del borde libre por detrás de la línea gris. Esta patología suele
asociarse con rosácea.
6. Orzuelo
Pequeño absceso doloroso del folículo de una pestaña y su glándula de Zeiss, Meibomio o
Moll. Es dolorosa y provocada generalmente por S. aureus.
TTo: calor asociado con ungüentos ATB.
7. Chalazión
Inflamación granulomatosa, secundaria a la retención de sebo por obstrucción de la boca de

salida de la glándula de Meibomio. Es una lesión indolora, redondeada y firme de la superficie
tarsal. Los pequeños pueden desaparecer espontáneamente. En pcts con blefaritis seborreica
o acné rosácea las recidivas son frecuentes.
TTo.: Cx.
8. Ptosis palpebral
Posición baja del parpado superior con respecto al limbo corneal, que se mide en posición
primaria de la mirada. Se clasifican en:
 Congénita
 Adquirida
Ptosis congénita
Puede ser uni o bilateral, a menudo por defectos en el núcleo del motor ocular común o, por
hipodesarrollo del músculo elevador del párpado.

El niño tratará de lograr la elevación por contracción del frontral (arrugas frontales).
Si la ptosis cubre la pulila, se requiere Cx precoz, para evitar la ambliopía por deprivación de
estímulos al ojo afectado.
Ptosis adquiridas
Puede ser uni o bilateral. El TTo es Cx si compromete el eje visual o por estética.
Causas:
1) Miastenia gravis
2) Conjuntivitis severas (2º a edema que se extiende a los párpados)
3) Parálisis III par
4) Fístulas carotidocavernosas
5) Fármacos: GCC
9. Tumores
CONGÉNITOS BENIGNOS MALIGNOS

Angioma Papilomas Epitelioma espinocelular
Quiste dermoide Xantelasma Epitelioma basocelular
Nevus Melanoma
Retina
La retina es la capa interna más posterior del globo ocular. Posee 10 capas, donde se
encuentran entre ellas los fotorreceptores (2 capa), células neuronales bipolares y
horizontales, inhibitorias (5-6 capas), las neuronas ganglionares, que de sus axones forman al
nervio óptico y sus células inhibitorias, amacrinas (7-8 capas).
La retina posee en su centro la fóvea/macula, que mide entre 5-5,5mm, que es donde se
encuentran la mayor concentración de fotorreceptores y es donde se convergen las imágenes
de los ejes de la visión en condición fisiológica de normalidad, con visión 10/10.
Además de la macula otro punto importante es la papila, que se presenta en porción más nasal
de la retina y es el origen del nervio optico. Tiene un centro excavado y un borde, la relación
normal entre la excavación y el borde papilar es de 4/10, llegando a 5/10 en los añosos.
Otra observación retiniana importante son los vasos sanguíneos y su relación arterio-venosa ½,
siendo las venas mayores y más oscuras que las arterias.
Los estudios más utilizados para una evaluación de retina son:
 FO (Fondo de Ojo, para una observación amplia, basica y de utilización para la clínica
médica)
 OCT (para evaluar las capas retinianas)
 Oftalmoscopia
 Lampara de Hendidura
 Retinofluoresceinografia
 Ecografia Ocular
 Tomografia de Coherencia
PATOLOGIAS RETINIANAS
 Oclusion venosa
o Signos agudos
 Hemorragias en llamas
 Hemorragias puntiformes
 Edema retiniano
 Trombosis de vena central
o Signos agudos
 Hemorragias en llamas
 Oclusión arterial (Grave)
o Más común por embolias
o Tto
 Medidas Higienico-Dietéticas (control de la HTA, DBT, HCL, TBQ,
Sedentarismo)
 Fotocoagulacion
 Laser
 Oclusion de la arteria central (rara) es una urgencia oftalmológica
o Clinica
 Perdida brusca y severa de la agudeza visual
 Palidez del nervio óptico
 Defecto de campo visual
o Tto
 Disminuir la PIO (24hs)
 Masaje ocular (15min)
 Acetozolamida (diurético)
 Paracentesis (puncion de la cámara anterior para retirada parcial de
liquido – humor acuoso)
 Retinopatia diabética (primera cuasa de cegueira en el adulto en el mundo)

o Factores de riesgo
 Embarazo, 10% de los casos de dbt gestacional producen la retinopatía dbt
 TBQ
 HTA
 HCL
 Anticonceptivos orales
 Antiagregante, anticoagulante y trombolitico
 Ejercicios excesivos en pacientes que ya presentan la retinopatía dbt suele
producir complicaciones como hemovitreo.

 Casi todos los pacientes que presentan proteinuria, elevación de la uremia y
creatinemia, que indican una disfunción renal, presentan retinopatía dbt y al
revés es una orden de 35% de los casos.
o Control
 Glucemia diária
 Hemoglobina Glicosilada
 HTA
 HCL, TAG
 Oftalmoscopia cada 3 meses si paciente ya tiene la retinopatía dbt
Clínica
 Fase No proliferativa
o Microaneurisma aislados
 Es la primera manifestación de la retinopatía dbt, si observa
dilataciones capilares, puntos rojos pequeños y en la
retinofluorescinografia (RFG) puntos hiperfluorescentes.
o Multiple hemorragias
 Profundas (más frecuentes), redondas u ovales, en las capas nucleares
interna o plecxiforme externa.
 Superficiales (menos frecuentes), en llamas, si ubica en la capa de
fibras, si son abundantes descartar HTA
 Si en 4 cuadrantes (signo de severidad)
o Dilatación venosa
 Proliferativa
 Neovasos
o Nacen en la retina o en la papila, con crecimiento sobre la retina y se adhieren
a la hialoide posterior, luego se acompañan de tejido fibroso. Suelen producir
hemovitreo y despredimiento de retina
o RFG no filtran
 Hemorragias intraepiteliales
o Capilares dilatados que actúan como colaterales adyacentes a áreas de
hipoperfusión.
o RFG no filtran.
 Arrosaramiento venoso
o Indica elentencimiento de la circularcion retinal
 Nervio óptico/Papila
o Neuritis óptica (mal pronostico)
 Disco edematoso, palido y con hemorragias. Produce la perdida súbita
de la agudeza visual y campo visual (defecto altitudinal) y defecto
pupilar aferente relativo y suele progresar a a atrofia óptica.
o Papilopatia dbt (buen pronostico)
 Disco edematoso rosado, bilateral en 50% de los casos, ninguna o leve
disminución de la agudeza visual, puede o no haber defecto pupilar
aferente relativo y el campo visual esta conservado, con aumento de
la mancha ciega o defecto en haz de fibras.
 Exudados blancos o algodonosos
o Son lesiones blancas de bordes difusos, ubicados en la capa de fibras debido a
infartos arteriolares y duran semanas.
 Engrosamiento macular
o Es producto de la acumulación de fluidos intercelular, debido al aumento de la
permeabilida de capilares y microaneurismas, suele ser cristoideo u no
cristoideo, además suele estar asociado a exudado duro y causa na
disminución de la agudeza visual.
 Exudados duros (leve), parafoveal (moderado)
o Depositos blanco-amarillento de lípidos y lipoproteínas de tamaños variable y
limites netos, aislados o formando circinas, estrellas o placas. Normalmente en
la capa plexiforme externa. Suele ser más superficial o subretiniales
o Duran meses o años
Complicaciones:
 Hemorragias en la cavidad vítrea

o Preretinianas – submembrana limitante interna o retrohialoidea, redondas o
en forma de bote
o Hemovitreo propiamente dicho
 Desprendimiento de retina (es la separación de la retina neurosensorial del epitelio

pigmentario de la retina por liquido subretinal)
o Clinica
 Prodromicos
 Miodesopsisas
 Fotopsias
 Propios del desprendimiento
 Escotomas
 Disminucion de la agudeza visual o hasta pérdida total de la visión.
o Tipos
Regmatogeno
 Causados por roturas retinales, 15% de los casos son bilaterales y los
factores predisponentes son la miopía, afaquia y pseudofaquia y traumas
contuso o penetrante.
 Se produce por un desprendimiento vítreo posterior, que lleva a una
rotura retinal y luego el desprendimiento de la retina.
Traccional
 Traumatismos penetrantes (membranas vítreas avasculares)
 Retinopatia proliferativa (membranas fibrovasculares)
o Exudativo
 Uveítis (Harada)
 Tumores
 HTA

 Insuficiencia Renal
o Combinado/mixto
o Tto
 Laser de árgon (profilático)
 Cerclaje
 Retinopexia neumatica
 Vitrectomia (causa traccional)
o Deve hacer el diagnóstico diferencial con:

 Miodesopsisas
 Miopia
 Envejecimiento
 Despegamiento vítreo
 Uveitis
 Hemovitreo
 Fotopsias
 Traccion vitreoretinal
 Estimulacion mecánica
 Migraña
 Epilepsia
 Otras complicaciones oculares provocadas por la DBT
 Cornea
o Hipoestesia
o Epiteliopatia dbt
 Cristalino
 Catarata
 Iris
o Rubeosis de iris
 Glaucoma
o Glaucoma Neovascular
o Aumento de la incidência de glaucoma crônico de ângulo aberto y cortisonico
 Neupatia craneal dbt
o Paralisis del III par, com respecto pupilar, IV y VI pares con o sin dolor. Si
produce por la desmielinizacion localizada secundaria a isquemia.
 Retinopatia HTA
o Provocada en su mayoría por lesiones arteroescleroticas que se clasifica en grados,
conforme la complicación presentadas:
 Grado 1
o Aumento del reflejo arterial
o Relación arterio-venosa 2/3
 Grado 2
o Ensanchamiento reflejo
o Cruces arterio-venosas (Signo de Salus)
o Perdida de la relación arterio-venosa

 Grado 3
o Ensanchamiento del reflejo arterial
o Cruces arterio-venosa (Signo de Gunn)
o Salto venoso
o Arterias en hilo de cobre
o Perdida de la relación arterio-venosa
 Grado 4
o Todos signos anteriores +
o Arteria en hilo de plata
o Microaneurismas
o Neuropatia Optica isquémica
 Degeneración macular
o Está relacionada con la edad
 Es la principal causa de ceguera o disminución de la agudeza visual en los
mayores de 60 años.
Conjuntiva
Membrana mucosa que recubre la superficie externa del globo ocular, hasta el
limboesclerocorneal y la superficie interna de los parpados. Está formada por 3 porciones:
 Conjuntiva palpebral
 Conjuntiva del fondo de saco
 Conjuntiva bulbar
Semiologia
La exploración de la conjuntiva bulbar se realiza simplemente con la observación directa de la

misma o con la apertura mayor de la hendidura palpebral. En lo que respecta a la conjuntiva
palpebral o fondo de saco, dependerá de si se precisa observar la conjuntiva palpebral
superior o inferior. En caso del sector inferior con la sola tracción del párpado hacia abajo es
suficiente. En cambio si lo que se quiere explorar es el sector de conjuntiva palpebral superior
se debe evertir el párpado superior. Para poder hacerlo correctamente se debe hacer mirar al
paciente hacia abajo, se toma el tarso y se lo rebate. También se puede tomar por los
párpados a través de las pestañas y, utilizando un hisopo se da vuelta el mismo.
Patologías
Conjuntivitis: proceso inflamatorio de la conjuntiva constituyendo unas de las patologías más

frecuentes a nivel ocular. En la mayoría de los casos el Dx es clínico y no requiere estudios
complementarios. Para el diagnostico se requiere 3 signos fundamentales, que variaran de
acuerdo al tipo de conjuntivitis:
1) Congestión
2) Edema
3) Secreción

Se puede clasificar de acuerdo:
 Al tiempo de evolución:
- Aguda
- Subaguda
- Crónica
 A la etiología:
- Bacterias - Hongos
- Virus - Alérgica
- Parásitos - Toxica
 Al tipo de exudación:
- Serosa - Mucosa
- Purulenta - Mucopurulenta
CONJUNTIVITIS VIRALES
Los agentes más frecuentes es adenovirus. Es autolimitada y muy contagiosa. Suele ser
bilateral.
Se las pueden clasificar en:
 Aguda: Dentro de ese grupo encontramos a la queratoconjuntivitis epidémica, fiebre

faringoconjuntival, conjuntivitis por herpes virus y, la conjuntivitis hemorrágica aguda.
 Cronica: Conjuntivitis por Molusco Contagioso y por Varicela Zoster.
Clínica
Cuadro súbito con sensación de cuerpo extraño, hiperemia y quemosis, que empeora en pocos
días, con una reacción folicular a nivel del tarso inferior, microhemorragias subconjuntivales y
la aparición de pseudomembranas. Muchas veces el cuadro se asocia a adenopatías
preauriculares dolorosas. Si el cuadro empeora y se afecta la córnea, suele aparecer una
complicación conocida como queratitis numular (queratitis punteada que deja como secuela
infiltrados subepíteliales que, según donde se localicen pueden afectar la AV).
TTo
Es sintomático. Se utilizan colirios antiinflamatorios, compresas frías, y en algunos casos donde

se sospeche la sobreinfección bacteriana se pueden utilizar ATB profilácticos.
CONJUNTIVITIS BACTERIANAS
Sobrecrecimiento bacteriano sobre la superficie conjuntival, con inflamación aguda o crónica

de la mucosa. Los agentes más comunes son S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, S.
pyogenes, H. influenzae, Moraxella y Neisseria gonorrhoeae.
Clínicamente los pacientes refieren una sensación de cuerpo extraño, irritación hiperemia,
reacción papilar, exudado acuoso que pasa a ser purulento, y luego evoluciona a
mucopurulento, con párpados adheridos al despertar.

TTo
 Buena higiene palpebral

 ATB tópicos (eritromicina, polimixina, trimetroprima) 1 gta/4hr.
 Asociados o no com esteroides tópicos (dexametasona).
Si la evolución no es la esperada es recomendable suspender la medicación para realizar un

cultivo bacteriológico de la secreción para poder aislar el germen y ver la sensibilidad del
mismo.
Conjuntivitis Gonococcica Neonatal: cuadro grave por gonococo que afecta el RN. La principal
vía de contagio es a través del canal del parto. Se produce un edema bipalpebral, quemosis y
secreción purulenta. Puede desarrollar ulceras corneales con perforación. TTo.: adecuada
higiene e instilación de colirios de penicilina o eritromicina.
CONJUNTIVITIS PARASITARIAS
Producida por Clamidia trachomatis. Se caracteriza por una conjuntivitis folicular crónica, con
hiperemia, secreción purulenta y edema bipalpebral. Está asociada a la formación de queratitis
marginal superior.
TTo.: aplicación sistémica con tetraciclinas por 21 días, asociado con colirios de tetraciclinas.
Tracoma: es una queratoconjuntivitis producida por Clamidia trachomatis, que se caracteriza

por un proceso inflamatoria cada vez más avanzado que puede terminar en la cicatrización de
la conjuntiva tarsal inferior. Afecta principalmente la conjuntiva palpebral produciendo
cambios en los párpados como entropión y triquiasis.
TTo.: tetraciclinas locales y sistémicas y, Cx para secuelas.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
Cuadro inflamatorio ante distintos alergenos. Se clasifican en:
 Conjuntivitis perenne: ocurre durante todo el año. Causada por alergenos como pelos
de animales, plumas etc. El paciente presenta picazón, ardor ocular, ojo rojo, epifora,
secreción tipo mucosa y edema palpebral. Dx es clínico.
 Conjuntivitis estacional: es la más frecuente. Se presenta especialmente en primavera
o verano, donde el alérgeno más común es el polen. Clínica es similar a conjuntivitis
perenne pero con más intensidad.
 Conjuntivitis papilar gigante: suele afectar usuarios de lentes de contacto.
 Queratoconjuntivitis vernal
 Queratoconjuntivitis atópica: inflamación conjuntival bilateral asociado a dermatitis
atópica.

TTo
De todas entidades alérgicas consiste en aislar el alérgeno. Se pueden utilizar lágrimas

artificiales, compresas frías y, en casos más severos se pueden utilizar colirios antihistamínicos
o esteroides.
LESIONES DEGENERATIVAS
 Pinguecula: lesión pequeña, brillante, triangular, cercana al limbo, de color blanco o

gris amarrillento y ligeramente sobreelevada. Suele ser asíntomatica y, cuando el
paciente consulta, refiere ojo seco, ardor o sensación de cuerpo extraño.
La inflamación de la lesión se denomina pingueculitis.
TTo.: lubricantes locales; AINEs tópicos para la inflamación; corticoides débiles.
 Pterigion: masa fibrovacular de conjuntiva, de forma triangular que se extiende hacia

la córnea. Consta de una cabeza, un cuerpo y una cola. A nivel corneal, en la zona
anterior de avance de la lesión, se encuentra un depósito amarronado de hierro que se
conoce como línea de Stocker (indica cronicidad).
Se los puede clasificar de acuerdo a la extensión que tienen sobre la córnea en:
- Grado I: avanza hasta 2 mm del limbo esclerocorneal.
- Grado II: avanza entre 2 mm del limbo esclerocorneal y el borde pupilar.
- Grado III: avanza hasta el eje visual.
TTo.: aplicación de lubricantes; AINEs; corticoides débiles o Cx.
Tumores de conjuntiva
Son frecuentes. Pueden ser benignos o malignos. Los más frecuentes son los originados a nivel
epitelial o a nivel melanocitico.

 Tumores EPITELIALES benignos
- Papiloma escamoso
- Hiperplasia pseudoepitelimatosa
 Tumores EPITELIALES precancerosos
- Queratosis actínica
- Carcinoma in situ
 Tumores EPITELIALES malignos (de < agresividad a >)
- Carcinoma escamoso
- Carcinoma escamoso fusiforme
- Carcinoma mucoepidermoide
TTo.: Para los tumores epiteliales se debe extirpar completamente el tumor con margen de
resección de 3-5 mm, junto con terapia coadyuvante con quimioterapia, crioterapia o
radioterapia.
 Tumores MELANOCÍTICOS benignos

- Nevus: es el más común. Es una lesión hipopigmentada y ligeramente elevada en
conjuntiva bulbar. A medida que pasan los años suele adquirir mayor coloración. De
presentar mayor tamaño o irregularidad en los bordes se debe sospechar la
transformación a melanoma.
- Melanocitosis ocular: pigmentación difusa gris azulada, que suele aparecer a nivel
uveal, escleral, nervio óptico, o en parpado. Si solo afecta el globo ocular se denomina
Melanosis de Oculi y, si se extiende al parpado Nevus de Ota.
 Tumores MELANOCÍTICOS precancerosos
- Melanosis adquirida primaria
 Tumores MELANOCÍTICOS malignos
- Melanoma: neoplasia potencialmente letal, que afecta adultos y ancianos. Se presenta
como una masa sobreelevada de pigmentación variable que puede localizarse en
cualquier sector de conjuntiva. Puede extenderse al interior del globo ocular y
diseminarse por vía linfática o hemática.
TTo.: Extirpación Cx con margen de seguridad (3-5 mm), junto con terapia
coadyuvante con crioterapia. Si el melanoma presenta invasión ocular y orbitaria se
debe realizar la exenteración.

Cristalino
Estructura biconvexa, avascular y trasparente. Es la 2º lente más potente del globo (20 D),
siguiendo a la córnea (43 D). Las funciones principales del cristalino son la de refractar la luz y
la acomodación, lo cual permite enfocar objetos que varían en su distancia.
Patologías
 Anomalías de la forma
- Lentinoco: elevaciones congénitas de una o ambas caras, acompañadas de
opacificaciones.
- Microesferofaquia: cristalino presenta un diámetro pequeño, con forma esférica.
 Ectopia lenticular. Hay 2 tipos de alteraciones en la posición:

- Subluxación: cristalino desplazado de su posición normal pero, permanece dentro del
área pupilar. En estos casos el cristalino se encuentra dentro de la cámara posterior.
Puede provocar disminución de la AV, astigmatismo, diplopía e iridodonesis.
- Luxación: se desplaza por completo, separándose de todas las inserciones zonulares.
En estos casos el cristalino puede migrar a la cámara anterior.
Puede haber bloqueo pupilar y glaucoma por cierre angular.
 Afaquia (raro): ausencia del cristalino.
 Coloboma: es una anomalía de su forma. Pueden localizarse en la parte inferior y

pueden asociarse a coloboma de la úvea. Habitualmente las inserciones zonulares en
la región del coloboma se encuentran debilitadas o ausentes.
 Catarata
Significa opacificación del cristalino, que interfiere en forma progresiva con la AV. Es la
principal causa de ceguera reversible en el mundo. A diferencia de otras enfermedades, la
catarata tiene TTo Cx altamente efectivo, permitiendo la recuperar la visión en la mayoría de
los casos.
El factor etiológico más común es la edad, explicado por el aumento progresivo de la densidad
del núcleo cristaliniano por la compactación de las fibras epiteliales.
Otras causas serían:

1) Noxas físicas (radiación, Tx)
2) Infecciones (TORCH)
3) Metabólicas (DBT, galactosemias) *Todas alteran el metabolismo celular
4) Inflamatorias (uveítis) intracristaliniano, originando cambios
5) Glaucoma agudo en la composición iónica, proteica y
6) Fármacos (GCC) en la hidratación.
La DBT afecta la trasparencia del cristalino. A medida que la glucemia aumenta, también
aumenta sus cifras a nivel del humor acuoso y, por difusión, el hidrato de carbono ingresa al
cristalino. Por fenómenos de acumulación en las células del cristalino se produce tumefacción.
La miopización aguda puede revelar una DBT no diagnosticada o mal controlada.
El uso prolongado de GCC puede provocar catarata subcapsular posterior, cuya incidencia
depende de la dosis y duración del TTo. A veces remiten al suspender la droga.
Otras drogas que pueden alterar el cristalino son: amiodarona, estatinas y fenotiacidas.
Las cataratas se clasifican en:
 Catarata congénita
 Catarata nuclear
 Catarata cortical
 Catarata subcapsular posterior
1. Congénita
Opacidad del cristalino al nacer. Pueden presentar una gran variedad de configuraciones,
como laminar, polar, sutural, nuclear, capsular, membranosa o completa.
Las laminares son las más frecuentes. Son bilaterales y simétricas
2. Catarata Nuclear
Se produce una opacidad central, con cambio de coloración y dispersión luminosa. Tienden a
progresar con lentitud, son bilaterales y asimétricas. Afectan más la visión lejana que cercana.
En las primeras etapas, el endurecimiento del núcleo suele motivar un incremento en el índice
refractivo cristaliniano con miopización. Eso permite a las personas con presbicia leer sin gafas,
estado que se conoce como “segunda visión”. La coloración amarillenta hace que se
discriminen mal los colores.
3. Catarata Cortical
Presentan una alteración local de la estructura de las fibras maduras. Suelen ser bilaterales y
asimétricas. Un síntoma frecuente es el deslumbramiento a partir de fuentes luminosas
intensas.
4. Catarata subcapsular posterior
Afecta pacientes más jóvenes que las otras cataratas. Se sitúa en la capa cortical posterior y
suelen ser axiales. El paciente refiere deslumbramiento y mala visión en condiciones de luz
brillante, debido a que la catarata oscurece una mayor parte del orificio pupilar, cuando la luz
es intensa. La AV de cerca está disminuida más que la lejana.
TTo
No existe tratamiento médico que prevenga o cure de forma efectiva las cataratas. La
intervención Cx es en la actualidad un procedimiento rápido e indoloro, altamente eficiente y
con escasos riesgos. Existen 2 tipos de procedimientos a elegir:
 Facoemulsificación
 Femtosegundo (láser)
Antes de la Cx se debe realizar una serie de estudios pre-Cx:
1) Anamnesis
2) AV
3) Tonometría
4) Biomicroscopía
5) Oftalmoscopia
6) Ecografia ocular
Oftalmopediatrí a
Al nacimiento el ojo se encuentra desarrollado anatómicamente pero funcionalmente no, y lo
completa con el tiempo. La visión se desarrolla desde el nacimiento hasta los 7 años (periodo
de plasticidad), por lo tanto cualquier situación anómala, tanto de visión como refracción,
deben ser detectadas y corregidas.
Examen visual en niños
La visión puede ser evaluada de diferentes maneras:
 Test de mirada preferencial (hasta los 18 meses)

 Carteles con dibujos o formas (2-4 años)
 Letra “E” en diferentes posiciones; anillos de Landolf; Snellen (> 4 años)
La importancia de cuantificar la visión se basa en tratar de detectar una posible:
 Ambliopia: es la falta de desarrollo normal de la AV, secundaria a la presencia de

estímulos inadecuados o su carencia, actuando en el periodo de plasticidad sensorial.
La misma puede ser por:
1) Privación visual (catarata congénita)
2) Estrabica
3) Refractiva (anisometropia)
TTo.: el objetivo es igualar la visión de un ojo con el otro, tratando la causa que lo genera y
forzando al ojo con menor calidad a estimularse a través del tratamiento oclusivo. La oclusión
se aplica al ojo de mejor AV, obligando al paciente a usar su ojo débil.
PATOLOGÍAS

 De sistema lagrimal:
- Obstrucción del conducto lagrimal
- Dacriocistitis aguda
 De los párpados:
- Celulitis preseptal: se caracteriza por gran tumefacción del parpado, que a veces
dificulta la apertura del mismo. Al abrir los parpados se observa un ojo indemine.
Causas: picaduras de insectos; chalaziones.
TTo.: local asociado con ATB VO.
- Celulitis retroseptal: se caracteriza por edema palpebral pero en realidad, lo que
dificulta la apertura palpebral es la protrusión del globo de la órbita (exoftalmos). Al
abrir los parpados se encuentra un ojo congestivo, sin movimientos espontáneos o
voluntarios (orbita congelada). La invasión de la grasa orbitaria al SNC puede poner en
riesgo la vida del paciente.
TTo.: Internación y ATB.
- Blefaritis: leer de algún lugar de ese apunte

- Epicantus: causa más frecuente de pseudoestrabismo. Se produce por la aparición de
pliegue que cubre el canto interno del ojo. Simula una situación de desviación
convergente.
 Ptosis palpebral
 Conjuntivitis (virales, bacterianas, alérgicas)
 Leucoria: pupila blanca. Se presenta por la interrupción de la luz que entra al ojo
generando la falta del reflejo rojo pupilar. Compromete la nitidez de la imagen. Las
causas de leucoria son:
1) Leucomas corneales
2) Catarata congénita
3) Retinitis (Ej. Toxocariasis ocular)
4) Retinoblastoma
El Dx temprano a través del sreening de fondo de ojo es fundamental para todas esas
patologías.
 Retinopatía del prematuro: causa más frecuente de ceguera en los niños.

El RN a término tiene un 80% de la vasculatura retinal formada. El 20% más periférico
se termina de formar en los 15-20 días post nacimiento. Un prematuro tendrá una
gran porción de retina sin vasos. Como agravante, para madurar los pulmones del
prematuro se utiliza O2 a alta presión, pero eso inhibe la formación de los vasos. Por
ello estos pacientes deben tener un control estricto de su retina, ya que puede haber
atrofia de la retina avascular, fibrosis, contracción y ruptura con desprendimiento de
retina.
TTo.: controles y seguimiento estricto del crecimiento de los vasos. Si no crecen de
forma espontánea, se utiliza crioterapia externa o fotocoagulación como elementos
que fijen la retina anómala y de esa forma mantener la retina cerca del polo posterior
viable.

Estrabismo
Es una alteración sensoriomotora cuya expresión principal es la pérdida del paralelismo de los
ejes oculares.
Los estrabismos se dividen en 2 grupos:
 Comitantes: son los que presentan el mismo monto de desviación en todas las
posiciones de la mirada. A su vez pueden ser: convergentes o divergentes. Para
finalizar, los divergentes pueden ser intermitentes o permantentes.
TTo.: Si el paciente tiene <6 años y se detecta ampliopía, debe ser tratado para
mejorar su AV. El TTo es Cx, y consiste en debilitar los músculos hiperfuncionantes y/o
reforzar los débiles.
 Incomitantes: son los que presentan diferentes medidas en las diferentes posiciones
de la mirada. Se relacionan comúnmente con parálisis oculomotoras.
Pueden ser congénito o adquirido:
- Congénito: Pude haber diplopía o no (generalmente aparece con el tiempo, ya que la

contractura progresiva de los músculos provocan la desviación ocular).
- Adquirido: La diplopía es característico. Se debe a que cada ojo proyecta en diferentes
lugares del espacio.
Causas: vasculares, tumorales, trastornos metabólicos e inmunológicos.
TTo.: de la corrección ocular es suspendido, debido a que el paciente debe primero ser
estudiado por otros especialistas, ya que las causas del trastorno son múltiples.
Epicantus: causa más frecuente de pseudoestrabismo.

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Las capas oculares son:

Esclerotida, capa más externa, blanquecina y muy resistente.

Missio, Rodrigo y Costa Silva, Cássio Página 2

Intrinsecamente existen musculos que regulan la apertura pupilar (musculos circulares,

Además entre el cristalino y la

Entre la córnea y el iris se

Missio, Rodrigo y Costa Silva, Cássio Página 3

La lagrima o Film Precorneal, es un líquido responsable por la lubricación de la superficie del

La lágrima es drenada en los conductillos lagrimales, que se encuentran en la porción lateral

Missio, Rodrigo y Costa Silva, Cássio Página 4

Missio, Rodrigo y Costa Silva, Cássio Página 5

La visión se forma desde la entrada de la luz en el ojo, a traviesa la córnea, es regulada su

Los conos y bastones son receptores que son

Missio, Rodrigo y Costa Silva, Cássio Página 6

El metabolismos de la Rodopsina en los bastones genera con la presencia de la luz el pase de la

Missio, Rodrigo y Costa Silva, Cássio Página 7

Las áreas secundarias occipital se

Missio, Rodrigo y Costa Silva, Cássio Página 8

Lesiones de la Via Optica

A – Amaurosis (lesión en el Nervio Óptico)

B – Hemianopsia Bitemporal o Heteronima (lesión en el Quiasma Óptico)

C – Hemianopsia Homonima Izquierda (lesión en el Tracto/Cintilla Óptica derecha)

D – Cuadrantopsia Superior Izquierda (Lesión en las Radiaciones Ópticas Inferior o Temporal)

La lesión de la región primaria occipital causa también la visión en Caño de Escopeta y se

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 Medir la profundidad de la Camara Anterior

Con el oftalmoscopio se busca el reflejo rojo, lo normal es bien

Con el ofatalmoscopio también se mira la profundidad de la

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La ambliopía se clasifica como:

 Anisometropia – diferencia mayor a 3 grados de

El examen se realiza colocando el paciente a la distancia

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En pacientes con Presbicia, se le utilizamos cartillas especialmente diseñadas para la visión

 Largo axil: 24 – 25 mm.

Ametropías (vicios de refracción)

 Esféricas (1 ponto foco):

 Cilíndricas (2 punto foco):

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1) Disminución del diámetro anteroposterior del globo ocular (+ frec).

Los hipermétropes a expensas del uso de la acomodación pueden compensar total o

Hipermetropía manifiesta y latente

Es aquella en donde aun utilizando la acomodación máxima no se alcanza a corregir el defecto

La Hipermetropía y el glaucoma agudo están frecuentemente asociados. Se debe sospechar de

 Disminución AV, más frecuente de cerca

 Disminución del largo axil

TTo: Lentes esféricas +

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Se puede dividir las miopías en:

1) Axiles: aumento del diámetro anteroposterior del globo.

También se pueden clasificar en:

Causas más frecuente de fotopsia  Desprendimiento de retina

La cámara anterior es profunda y el ángulo es amplio.

Complicaciones de miopía (se producen sobretodo en miopía degenerativa)

1) Desprendimiento de retina: es secundario a lesiones degenerativas. El paciente refiere

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TTo: Lentes esféricas -

- Foco en objetos cercanos: cristalino convexo (^ poder de convergencia)

Para leer utilizamos el reflejo de miosis-acomodación. La miosis ^ poder de foco*

 Disminución de la elasticidad de la capsula del cristalino (por aumento de la