GUIA OFTALMOLOGIA.

 Anatomía ocular.

1. Definir orbita y sus comunicaciones.

 Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; el vértice corresponde al agujero
óptico; la base está dirigida hacia delante y es el reborde anterior de la propia órbita. El techo orbitario la
separa de la fosa anterior del cerebro.
 Comunicaciones de la órbita.
La porción posterior presenta tres aberturas que conducen a cavidades adyacentes; esas aberturas son:
 Agujero óptico, que da paso al nervio óptico y a la arteria oftálmica.
 Cisura orbitaria superior (esfenoidal), por la que discurren la vena oftálmica, los nervios para los músculos
oculares y la primera rama del trigémino.
 Cisura orbitaria inferior (esfenomaxilar), por la que salen el nervio maxilar y la arteria infraorbitaria.

2. Concepto y estructura de los parpados. (función y ubicación de labios ant/post, Glandulas seis, de
moll,meibomio)

 Párpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrás,
por piel, tejido conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; además, presentan pestañas,
numerosas glándulas, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. El borde libre de cada párpado presenta,
hacia delante, un labio anterior redondeado, del cual nacen las pestañas, y un labio o arista posterior. La
superficie entre estos dos labios se denomina espacio intermarginal.

 Glándulas de Möll: sudoríparas modificadas, que se abren en el borde libre entre

las pestañas.
 Glándulas de Zeiss: glándulas sebáceas y drenan en el borde libre.

 Glándulas de Meibomio: glándulas sebáceas alargadas, localizadas en el espesor

del tarso y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral.

3. Concepto y porciones de la conjuntiva.

 Membrana que tapiza los párpados y se refleja sobre el globo ocular, al que cubre después de formar los
dos sacos conjuntivales.
Se dividimos en tres partes: palpebral, bulbar, y fondos de sacos.

4. Aparato lagrimal.
 porción secretora, la glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias.
 porción excretora que recoge las lágrimas y constituyen las vías lagrimales. La glándula principal ubicada
en la fosa lagrimal, situada en el ángulo superoexterno de la órbita, consta de conductos excretores en
número de 5 a 12, los cuales se abren por orificios separados en la mitad externa del fondo del saco
superior de la conjuntiva. La porción excretora la constituyen los puntos lagrimales, los canalículos
superior e inferior, el saco lagrimal y el conducto lacrimonasal.
 Globo ocular

5. Concepto de esclera.

 La esclerótica, junto con la córnea, forman la capa fibrosa externa del globo ocular. Es fuerte, opaca y
poco elástica. Su superficie exterior es blanca y lisa, y está cubierta por la cápsula de Tenon

6. Concepto, estructuras y función de la córnea.

 La córnea es la porción anterior y transparente de la capa externa del globo ocular. Es de forma casi
circular, porque su diámetro horizontal es mayor que el vertical; éste es de 11,00 mm y el horizontal mide
11,5 mm, como promedio. La unión de la córnea con la esclerótica se denomina limbo. En ella
encontramos cinco capas; carece de vasos sanguíneos y se encuentra abundantemente provista de
nervios, derivados de los nervios ciliares (rama del trigémino).

7. Uvea (concepto, ubicación y porciones).

 úvea o tracto uveal es la segunda membrana o cubierta vascular del ojo y se encuentra situada
inmediatamente debajo de la esclerótica; irriga el globo ocular y está formada por tres porciones que, de
delante hacia atrás, se nombran: iris, cuerpo ciliar y coroides.
 Iris. Es una membrana de color variable
 Cuerpo ciliar. Es una prolongación de la base del iris hasta el límite anterior de la coroides. Se compone
de los procesos ciliares y el músculo ciliar
 Coroides. Es una membrana de color pardo oscuro, situada entre la esclerótica y la retina, que se
extiende desde la ora serrata hasta la abertura, a través de la cual pasa el nervio óptico.

8. Angulo iridocorneal( anatomía y función).

 El ángulo iridocorneal de la cámara anterior tiene por delante el punto de unión de la córnea-esclera, y por
detrás, la base del iris y el inicio del cuerpo ciliar. Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula
el humor acuoso a través del trabéculo y del canal de Schlemm; la obstrucción de este ángulo provoca
hipertensión ocular. Del conducto de Schlemm nacen de 25 a 30 conductillos colectores, que forman las
venas acuosas, y llevan el humor acuoso hacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntiva.

9. Cristalino (concepto y función).

 El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que está suspendido en la parte anterior del
globo ocular, entre las cámaras acuosa y vítrea. Se encuentra desprovisto de vasos sanguíneos. Está
envuelto en una cápsula transparente y es mantenido en posición por un ligamento suspensorio,
consistente en un manojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden desde el cuerpo ciliar hasta la
cápsula del cristalino.

10. Vítreo (concepto y función).

 El cuerpo vítreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda y gelatinosa, parecida a la
clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globo ocular, por detrás del cristalino.
 11. Retina (concepto y función).
 La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto con otros elementos constituye la
sección inicial del nervio óptico. Está situada entre la membrana hialoidea del cuerpo vítreo, por delante, y
las coroides, por detrás. La retina cubre el globo del ojo interiormente, hasta la ora serrata.

12. Nervio óptico y sus porciones.

 nervio óptico puede dividirse en tres partes:
1) intraocular o cabeza del nervio óptico
2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el agujero óptico
3) intracraneal, situada entre el agujero óptico y el quiasma

13. Músculos oculares y la función de cada uno.

 El ojo presenta 6 músculos extrínsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con excepción del oblicuo inferior, se
insertan en el vértice de la órbita.

MUSCULO FUNCION
Recto externo Abducción
Recto interno Aducción
Recto superior Elevación
Recto inferior Depresión
Oblicuo mayor/superior Intorsión
Oblicuo menor/inferior extorsión

14. Medios refringentes del ojo. (cornea, humor acuoso, humor vítreo, cristalino).
 CORNEA: primer medio refringente del ojo, por carecer de vasos sanguíneos se nutre, por medio del
sistema de conductos linfáticos, del humor acuoso y el oxígeno del aire con el que está en contacto. La
membrana corneal es transparente y a través de ella pasan los rayos de luz destinados a la retina.
 HUMOR ACUOSO: segundo medio refringente del ojo. La luz lo atraviesa desde la pared posterior de la
córnea, pasando por la pupila, hasta la cara anterior del cristalino.
 HUMOR VITREO: El tercer medio refringente del ojo. Si se rompe esta, todo el tejido cristalineano, al
igual que la córnea, absorberá líquido y se opacificará. La lente del cristalino, al aumentar su poder de
convergencia ante los rayos de luz, contribuye fundamentalmente al mecanismo de la acomodación.
 CRISTALINO: Cuarto medio refringente del ojo. Los rayos de luz lo atraviesan antes de impresionar la
retina. El cuerpo vítreo no tiene vasos sanguí- neos, por lo que recibe su nutrición de los tejidos próximos:
coroides, cuerpo ciliar y retina.

15. Humor acuoso (producción, circulación, excreción).

 El humor acuoso es producido por los procesos ciliares, circula entre el iris y el cristalino y abandona
la cámara posterior a través de la pupila; ya en la cámara anterior, una parte de este líquido se desliza
por el sistema trabecular del ángulo iridocorneal, llega al conducto de Schlemm y luego, por los
conductillos colectores y las venas acuosas, alcanza las venas ciliares anteriores. Una parte del
 humor acuoso es absorbida por mediación de los vasos iridianos en los espacios del estroma del iris y
otra porción abandona el ojo por las vías de desagüe posterior.

16. Presión intraocular y valores normales.

 está dada por la rigidez relativa de las paredes del ojo, la presión de los capilares de la relación entre
la cantidad de humor acuoso formado y lo fácil de su drenaje, así como por la presión de las venas
episclerales. La tensión resultante dentro del ojo, varía normalmente entre 15 y 20 mmHg.

17. División del ojo en cámara anterior y posterior.

CAMARA ANTERIOR: limita por delante con la córnea y por detrás con el iris, la raíz del
cuerpo ciliar, la pupila y a su través con la porción central de la cara anterior del cristalino
CAMARA POSTERIOR: forma anular, vista en su conjunto limita por delante con la cara
posterior del iris, la pupila y la raíz del cuerpo ciliar, y por detrás con la cara anterior del
cristalino y su ligamento suspensorio.

18. Reflejo pupilar.

 Los movimientos de la pupila consisten en: contracción (miosis) y dilatación (midriasis). La punta se
contrae al ser expuesta a la luz, en la acomodación y en la convergencia. La contracción ante la luz
puede ser directa o consensual. Los reflejos dilatadores de la pupila (tanto directos como
consensuales) se observan al dar sombra a un ojo y al mirar a un objeto distante. La exploración de
los reflejos pupilares reviste gran importancia en la clínica. Pupila normal mide 3-4 mm.

 Examen Ocular

19. Agudeza visual (concepto, formas de avaluarla y cartillas que se usan).

 AGUDEZA VISUAL/VISION CENTRAL: facultad que posee el ojo de distinguir dos puntos de la retina,
situados en un mismo plano perpendicular al eje visual.
 Técnica para tomar la agudeza visual para lejos. Sentado el paciente en el sillón de reconocimiento, y
previamente colocada la cartilla (optotipo Snellen) o el proyector de optotipos a 6 m de distancia, se le
invita a que ocluya su ojo izquierdo con un oclusor o con la palma de la mano, sin presionar el ojo.
Después se realiza la misma operación con el otro ojo. Si el paciente utiliza cristales correctores, la toma
de la agudeza visual ha de hacerse con cristales, y sin estos.
 Cartillas: Cartilla para lectura de cerca, tipo Jaeger, cartilla u optotipo Snellen.

20. Fondo de ojo y estructuras.

 Papila, disco o cabeza del nervio óptico.  Vasos (arteriolas y venas).

 Mácula lútea o fóvea.  Retina

21. Imágenes de Purkinje.


22. Inyección conjuntival e inyección ciliar (localización).

 Enrojecimiento de los párpados o conjuntiva.

 Conjuntival: predomina en la conjuntiva bulbar, tarsal, o fondos de saco.
 Ciliar: predomina en el limbo esclerocorneal, como consecuencia de la irrigación vascular del segmento
anterior del ojo.

23.

24. Tipos de lagrimeo y sus causas.

 ACTIVO: por el aumento de la secreción lagrimal al inflamarse la glándula y las estructuras vecinas.
Puede ocurrir por la irritación o congestión de los anejos o del segmento anterior del ojo, tales como:
conjuntivitis, orzuelos, chalazión, blefaritis, uveítis o glaucoma.
 PASIVO: al obstruirse la vía de excreción, y entonces se denomina epífora.
La epífora puede ser congénita o manifestarse en el adulto; provoca un aumento de volumen en el
ángulo interno del ojo.

25. Causas de hemorragia subconjuntival.

 Es una mancha rojo brillante, localizada en un sector de la conjuntiva, que se reabsorbe lentamente
sin dejar secuelas. Obedece a esfuerzos violentos, tos, vómitos, estornudos, compresión torácica,
trabajo de parto, actividades de buceo, hipertensión arterial y discrasias sanguí- neas; además, puede
ocurrir de forma espontánea.

26.
 MIODESOSPCIAS: “moscas volantes” no son más que la percepción de puntos negros revoloteando
ante los ojos. carácter esencial es la movilidad. Por lo general son el resultado de degeneración vítrea
o pequeñas hemorragias en el vítreo, causadas por desgarros de retina, retinopatía diabética,
leucemias, obstrucción vascular o procesos inflamatorios o degenerativos de coriorretina.
 FOTOPSIAS: relampagueos luminosos que aparecen bruscamente en un sector del campo visual o
en toda su extensión. Pueden ser uni o bilaterales. Las causas más frecuentes son: el colapso y
 desprendimiento reciente del vítreo, lesiones vitreorretinianas que provocan tracción, desprendimiento
de retina, hemorragia vítrea y contusiones violentas sobre el ojo.
 METAMORFOPSIAS: Es una distorsión en la forma normal de los objetos, debida, a menudo a
astigmatismo o lesiones maculares.

27. Estrabismo (concepto, tipos frecuentes).

 Desviación, en cualquier dirección, de la alineación de ambos ojos (adentro, afuera, arriba y abajo).

28. Causas de pérdida de opacidad de medios refringentes.

 Cornea: se opacifica, al romperse su membrana semipermeable y acumularse en su tejido un exceso de

agua úlcera corneal, queratitis, traumatismo y procesos degenerativos
 Humor acuoso: Cuando se altera la composición del humor acuoso por sangre, plasma, pus o detritos
celulares, la luz no puede atravesar los medios refringentes del ojo
 Cristalino: El aumento del contenido normal del agua por ruptura de la cápsula cristalineana o por
degeneración de sus fibras, provoca una opacidad que impide el paso de los rayos de luz.
 Humor vítreo: por acumulación de sangre, pus o sustancias extrañas. Por ser un gel hidrófilo, cualquier
agresión mecánico-química o cambio de reacción puede alternar su estructura.

29. Perdida de reflejo fondo naranja en el fondo de ojo.

 si existen opacidades en algunos de los medios refringentes, estas aparecen como puntos oscuros, y
si la opacidad es lo suficientemente intensa, desaparece el reflejo en su totalidad. opacidades de los
medios pueden ser fijas (presentes en córnea o cristalino; excepcionalmente se les encuentra en el
cuerpo vítreo y siguen los movimientos del ojo) o móviles (flotan en el humor acuoso o en el cuerpo
vítreo).

30. Leucocoria sus causas.

 Es el reflejo blanco a través de la pupila, que puede aparecer en lactantes o niños de poca edad, e
indica siempre una afección grave del cristalino, vítreo o retina.
 causas retinopatía de la prematuridad, retinoblastoma, granuloma por toxocara, displasias de la retina
o seudogliomas, así como en la uveítis.

31. HIPEMA: colección de sangre en la cámara anterior.

32. Funciones de los parpados.

 Protectores del globo ocular a través de su estructura como diafragma frente al mismo, también por la
acción de las pestañas, las secreciones glandulares y el movimiento de los párpados.
 Lubricante, por la secreción de las glándulas.
 Óptica, pues ayuda a la formación y distribución de la película lagrimal.
 Intervienen en la excreción lagrimal.
 Reguladores de la entrada de luz

33. Inflamación de los parpados.

 Edema palpebral: su aparición es favorecida por la laxitud de los tejidos palpebrales.
 Edema inflamatorio Aparece asociado a afecciones de los párpados (orzuelos, abscesos), de las vías
lagrimales (dacriocistitis aguda), del globo ocular (uveítis, endoftalmitis) o de las cavidades vecinas
(sinusitis).
 Edema alérgico, dermatitis atópica.
 Dermatitis por contacto Se presenta súbitamente tras la utilización de cosméticos, tintes de pelo, uso
de colirios.

34.
 Orzuelo: Infección aguda focal de una de las glándulas del párpado; se denomina orzuelo externo
cuando afecta las glándulas de Zeiss o Möll, e interno si la comprometida es una glándula de
Meibomio.
 Chalazión: Proceso inflamatorio crónico, en el cual hay una reacción granulomatosa nodular a nivel
de una o varias glándulas de Meibomio. Al obstruirse el conducto glandular, su contenido es sustituido
por granulaciones y va degenerando hasta formarse una masa gelatinosa estéril.
 Etiología Portadores de acné rosácea y dermatitis seborreica
 Cuadro clínico Aumento de volumen de una glándula de Meibomio
en forma nodular; su evolución es lenta e indolora, y
no se aprecian signos inflamatorios; al evertir el
párpado se observa que la conjuntiva que lo cubre
está rojiza y en fase tardía, grisácea
 Tratamiento: Compresas calientes y masajes; los pequeños
pueden desaparecer espontá- neamente; los
mayores son tributarios de cirugía.

 Blefaritis: Proceso inflamatorio crónico de los bordes palpebrales.

35. Funciones de las lágrimas.

 Óptica. Al crear una película perfectamente lisa sobre la córnea, realiza una función refractiva.
 Metabólica. Es fuente de oxígeno para la córnea.
 Limpiadora. Es una vía de eliminación de los detritos celulares. Cuerpos extraños y microorganismos de la
superficie ocular.
 Antimicrobiana. Por las sustancias bacteriostáticas y bactericidas que se encuentran en sus componentes
(lisozima), sirve de vehículo a diversas células de defensa, como los neutrófilos.
 Lubricante. Facilita el desplazamiento palpebral sobre el globo ocular.
 36. Anomalías congénitas de sistema lagrimal.
1. Quiste congénito de la glándula lagrimal. 3. fistula del saco lagrimal.
2. Ausencia de los puntos y canalículos lagrimales. 4. obstrucción del conducto lacrimonasal.

37. Ojo seco (concepto, causas, tratamiento, lagrimas artificiales).

 OJO SECO: estado patológico en el que ocurre un fallo en la producción de la película lagrimal, o que
exista una distribución lagrimal defectuosa o una alteración de la superficie ocular que impidan su
estabilidad.
 ETIOLOGIA:
 forma congénita o adquirida.
 lesiones traumáticas o quirúrgicas de la glándula lagrimal;
 síndrome de Sjögren.
 ancianos, por alteraciones hormonales (menopausia).
 uso sistémico de medicamentos (antihistamínicos, antidepresivos, anovulatorios),
 artritis reumatoide, en el tracoma, quemaduras, déficit de vitamina A y blefaritis, entre otras.
 CUADRO CLINICO:
 Sensación de cuerpo extraño y arenilla en los ojos; ardor; prurito; secreción discreta; lagrimeo, al inicio, y
luego resequedad; fotofobia; ojos rojos, cansados y adoloridos; sensación de visión nublada; parpadeo
aumentado y necesidad de frotarse los párpados
 TRATAMIENTO:
 Se utilizan sustitutos lagrimales, estimulación de la producción lagrimal e incluso procederes quirúrgicos.

38. Dacriosistitis (concepto, cuadro clínico, tratamiento).

 Inflamación del saco lagrimal por obstrucción congénita del conducto lacrimonasal. Aparece entre el 2 y el
4 % de los recién nacidos a término.
 Etiología
 Obstrucción del conducto lacrimonasal por detritos celulares.
 Imperforaciones de la válvula de Hasner.
 Obstrucción del canal óseo.
 Cuadro clínico
 Presencia de epífora y/o secreciones mucopurulentas en uno o ambos ojos.
 aumento de volumen del saco lagrimal al nacimiento (dacriocistocele)
 Tratamiento
 La mayoría de las obstrucciones congénitas del conducto se repermeabilizan espontáneamente.
 primeras semanas se indican colirios antibióticos y compresiones del saco.
 Pasados los 6 meses de edad, si persiste, se realizará irrigación y sondaje de las vías lagrimales, bajo
anestesia general.
39. Conjuntivitis y sus tipos.
 inflamación de la conjuntiva y una de las enfermedades más comunes del globo ocular.
 Clasificación: Bacterianas, Virales, Alérgicas, por Clamydia. , Neonatal y Traumática.

40. Conjuntivitis bacteriana.

 Existen dos tipos de conjuntivitis bacteriana: la conjuntivitis bacteriana simple y la conjuntivitis gonocócica
del adulto.
Bacteriana simple
Generalidades: afección muy frecuente; se observa en
todas las edades y puede ser transmitida por contacto
directo, a través de objetos de uso personal como toallas y
pañuelos, o por insectos portadores de los gérmenes. La
secreción es contagiosa, especialmente en su período
agudo, y es por eso que esta afección se presenta en
varias personas de una misma familia, escuela y centros de
trabajo. Suele comenzar en un ojo inicialmente e invadir
ambos al cabo de 2 a 3 días
Etiología:
 Staphylococcus epidermidis
 S. aureus,
 Streptococcus pneumoniae,
 Haemophilus influenzae
 Moraxella lacunate.
Manifestaciones clínicas:
 sensación de arenilla, quemazón y prurito en los
párpados, que se notan calientes y pesados.
 principio, la secreción puede ser acuosa y mucosa
y, en ocasiones, mucopurulenta.
 agudeza visual es normal, a no ser que se
depositen secreciones sobre la córnea, que
pueden provocar enturbiamiento de la visión, el
cual desaparece con el parpadeo
 hiperemia conjuntival máxima en los fondos de
saco reacción papilar leve y costras en los
párpados: estos, al despertar, suelen estar
adheridos y difíciles de abrir, como consecuencia
de la acumulación de exudado durante la noche.
Tratamiento:
 Antes de comenzar el tratamiento, limpiar las
secreciones y aplicar compresas frías de agua
hervida, que reducen el edema y alivian las
molestias.
 colirios antibióticos de amplio espectro; la
frecuencia será cada 1h en ambos ojos. Entre los
colirios más empleados se encuentran el
cloranfenicol, la kanamicina, la gentamicina, la
tobramicina y la norfloxacina, una quinolona con
un amplio espectro de actividad y una baja
toxicidad.
 medidas higiénicas
Gonocócica del adulto
Generalidades: se conoce como conjuntivitis
purulenta o blenorrágica. Esta afección se adquiere
directamente por las manos del enfermo, que llevan
el germen desde los órganos genitales hasta el ojo, o
indirectamente por medio de toallas contaminadas
Etiologia:
 Neisseria gonorrhaeae
Manifestaciones clínicas:
 principio la secreción es serosa, algo teñida de
sangre
 luego aparece una secreción purulenta,
abundante y espesa, que fluye
constantemente entre los párpados
tumefacción, congestión y tensión de los
párpados, lo que impide que el enfermo los
abra espontáneamente, y se hace muy difícil
separarlos; quemosis conjuntival con
infiltración y con o sin formación de
seudomembrana.
 dolor es intenso en el ojo y en la región
superciliar. Se acompaña de malestar general
y fiebre, y se palpa una prominente
linfadenopatía preauricular
Tratamiento:
 Dosis única de penicilina.
 tratamiento local compresas de agua hervida
fría y lavados oculares con solución salina
para eliminar las secreciones;
 colirios de penicilina, pero los antibióticos
tópicos, por sí solos, no son una terapia
suficiente, si no se administra una terapia
sistémica adecuado.
 41. conjuntivitis viral.
 El tratamiento de la conjuntivitis adenovírica generalmente es sintomático;
 aplicar compresas de agua hervida fría, ciclopléjicos, colirios y ungüentos antivíricos, así como colirios
antibióticos para evitar la sobreinfección.

42. Conjuntivitis alérgica:

 Consiste en la instilación, 3 o 4 veces al día, de un estabilizador de los mastocitos en forma de colirio,
por ejemplo, cromoglicato disódico al 2 o 4 %. Son recomendables las compresas frías y los
antihistamínicos por vía general; también se pueden emplear esteroides en forma de colirio, pero
deben estar controlados por el especialista, debido a sus efectos secundarios.

43.
 Episcleritis: Afección inflamatoria circunscrita de la episclerótica, que puede extenderse a la lámina
escleral superficial o al tejido conectivo subconjuntival profundo.
 Escleritis: Afección granulomatosa crónica, grave, de rara observación, con frecuencia recidivante,
que involucra todo el espesor de la esclerótica.
44. Afección corneal (signos y síntomas).
SIGNOS SINTOMAS
 Inyección ciliar: dilatación de los vasos  Edema
profundos alrededor del limbo; puede ser  infiltrado inflamatorio
sectorial o generalizada a 360°.  erosión,
 Difracción de la 1ra. imagen de Purkinje:  herida u opacidad, por ligeros que sean,
se observa en el sitio de la lesión por pueden provocar disminución de la
irregularidad de su superficie, por ejemplo: agudeza visual
edema, erosión, herida, úlcera.
 Opacidades visibles por iluminación
oblicua.
 Tinción con colorantes (fluoresceína o rosa
de Bengala) en la zona, con pérdida o
desvitalización de las células epiteliales

45. Ulcera corneal.

 lesión caracterizada por tres períodos en su evolución: infiltración inflamatoria (período de queratitis),
supuración (pérdida de tejido por necrosis) y cicatrización.
 Las úlceras surgen generalmente por complicación infecciosa de lesiones previas del epitelio corneal, por
ejemplo: traumáticas, por exposición, neurotróficas, etc. Hay gérmenes que provocan úlceras corneales
sin lesión previa.
 SINTOMAS: dolor, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo y disminución de la agudeza visual.
SIGNOS: inyección ciliar, lesión corneal y secreciones, por su carácter supurativo.
 AGENTES CAUSALES
 Bacterias: · Grampositivas: estafilococo, neumococo.
 Gramnegativas: pseudomonas, proteus, gonococo
 Hongos: · Filamentosos: Fusarium y Aspergillus.
 Levaduriformes: Candida
 TRATAMIENTO:
 casos con úlcera grave se tendrá en cuenta el ingreso en el hospital.
 tomar muestra de la úlcera para estudio microbiológico, directo y cultivo.
 úlceras bacterianas se aplicarán colirios antibióticos: gentamicina y cefazolina, cada 30 min o 1 h,
previo lavado de las secreciones con suero fisiológico.
 úlceras micóticas: colirio de miconazol cada 1h y ketoconazol (200 mg), una tableta cada 12 h. Se
pueden aplicar antibióticos y miconazol, subconjuntivales o transpalpebrales. También se
recomiendan colirios midriáticos: homatropina al 2 %, 1 gota cada 8 h, o atropina al 0,5 o 1 %, 1
gota diaria para garantizar el reposo visual y evitar inflamaciones uveales. Otros tipos de
tratamiento son los antiinflamatorios no esteroideos y los hipotensores oculares
46. Uveítis anterior (concepto, causas, cuadro clínico y tratamiento).
 Es la inflamación del iris (iritis), que se asocia frecuentemente con la del cuerpo ciliar (ciclitis) y se designa
iridociclitis anterior. Puede ser aguda o crónica.

Etiología de la enfermedad inflamatoria ocular (uveal)

 1. Infecciosas: bacterias, virus, hongos, rickettsias, protozoarios y parásitos.
 2. No infecciosas:
 a) Exógenas:
 Lesión física: Traumatismo: quirúrgico y no quirúrgico. Energía radiante. Térmica.
 Lesión química: Ácido. Álcali. Drogas. Reacciones alérgicas a antígenos externos.
 b) Endógenas: - Necrosis de tumores intraoculares, Reacción a tejidos en degeneración, Reacciones
inmunológicas a componentes de tejidos autólogos.}

Síntomas subjetivos
 Dolor intenso, que aumenta en la fase aguda y cuando se eleva la tensión ocular.
 Disminución de la agudeza visual, por turbidez de los medios transparentes, así como cuando se
incrementa la concentración de proteínas en el humor acuoso.
 Fotofobia: originada porque la luz hace dolorosa la contracción pupilar (en un iris inflamado).
 Lagrimeo.

Síntomas objetivos
 Inyección ciliar, que no desaparece con la instilación de neosinefril al 10 %.
 Inflamación del iris: su parénquima adapta un aspecto terroso.
 Exudación en cámara anterior.
 Pupila contraída y de reacción perezosa; se observan adherencias entre la superficie posterior del iris y la
cápsula anterior del cristalino (sinequias posteriores), que dan lugar a la irregularidad de la pupila.
 Presencia de células en el humor acuoso (Tyndall del acuoso).
 Precipitados queráticos en el endotelio corneal.
 Inflamación del cuerpo ciliar, lo que provoca alteraciones de la acomodación y cambios en la tensión
ocular alta o baja (por alteraciones de la secreción del humor acuoso).
 Cuando la iridociclitis es purulenta, se acumula en la parte de mayor declive, y da lugar al hipopión;
cuando las células son hemáticas, se produce un hifema.
 Puede producirse adherencia anular del iris a la cápsula del cristalino, la cual se puede romper por una
dilatación pupilar máxima
 Oclusión o seclusión pupilar (interrupción de la comunicación entre la cámara anterior y posterior), que
origina un glaucoma secundario; de esta manera se forma el llamado iris en tomate.

Tratamiento
 Aliviar los síntomas.
 Reducir el cuadro inflamatorio para mejorar y preservar la visión.
 Antes de tratar una uveítis idiopática, descartar que requiera tratamiento específico.
  Reposo.
 Antibióticos sistémicos y locales.
 Drogas antiinflamatorias (esteroideos o no esteroideos: sistémicos y locales).
 Midriáticos ciclopléjicos.
 Terapéutica subconjuntival.
 En caso de hipertensión ocular asociada: hipotensores oculares como la acetazolamida oral (tabletas de
250 mg) e hipotensores tópicos como el timolol al 0,25 o 0,50 %.
 Si no hay respuesta a la terapéutica convencional, tratar con inmunosupresores.
47. cuadro diferencial entre uveítis y glaucoma.

48. Fondo de ojo

 El fondo ocular tiene un color rojizo, más o menos uniforme, que se debe fundamentalmente a la sangre
que circula por la coroides.
Lo primero que debemos observar en el fondo de ojo es la papila: su color esrosa pálido; tiene forma oval
y eje mayor vertical; sus contornos, generalmente nítidos, se hacen más difusos hacia el lado nasal. Su
diámetro es de 1,5 mm aproximadamente; por lo general está situada en el mismo plano de la retina.
La papila, muy pocas veces es uniformemente sonrosada. Casi siempre, la parte central es más pálida y a
veces completamente blanca.
Los vasos centrales emergen de la parte media de esta zona blanca, por lo común, de una depresión en
forma de embudo: la excavación fisiológica. Esta puede variar de una persona a otra; cuando es más
profunda, pueden observarse en su parte central unos puntos grises que se corresponden con la lámina
cribosa: por ella salen los axones de las fibras nerviosas que van a conformar el nervio óptico
49. Clasificación enfermedades de la retina.
 Enfermedades vasculares  Desprendimiento de retina
 Obstrucciones vasculares  Enfermedades heredodegenerativas
 Enfermedades inflamatorias  Enfermedades turmorales

50. retinopatía hipertensiva (concepto, etiología y clasificación).

 Concepto: Las alteraciones retinianas en la hipertensión son esencialmente las mismas que las
observadas en la retinopatía de las colagenosis y son secundarias a la isquemia local.
Etiología:
 La hipertensión arterial esencial evoluciona con engrosamiento de la arteriolar, causado por la
hipertrofia de las fibras musculares de la media y el aumento del tejido fibroso de la íntima.
Las elevaciones mantenidas de la tensión arterial provocan necrosis del músculo liso vascular
lesionado y se produce una progresiva repleción con plasma de la pared del vaso.

Clasificación
Clasificación de Keith - Wagener - Barker
 Grupo I. Atenuación arteriolar moderada, combinada a menudo con constricción focal y aparición
de un reflejo arteriolar de alambre de cobre. Los enfermos padecen hipertensión esencial benigna,
con funciones cardíaca y renal suficientes.
 Grupo II. Constricción arteriolar más pronunciada, generalizada, con ocultamiento parcial de la
columna hemática venosa y alteración del ángulo de cruzamiento (signo de Salus). Pueden
desarrollarse depósitos brillantes y duros, así como hemorragias mínimas. Los enfermos tienen
una tensión permanentemente elevada, pero todavía presentan buen estado general.
 Grupo III. Se caracteriza por la presencia de arteriolas en hilos de cobre; acodamiento de las
venas distales a los cruces arteriovenosos; disminución del calibre de las venas a ambos lados de
los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de los vasos. Se observan, además,
hemorragias retinianas, por lo general lineales y flameadas; en las capas de fibras nerviosas se
sitúan exudados blandos o manchas de algodón, que se producen por la isquemia focal. Estos
exudados nos sirven como marca de contraste de la fase maligna o acelerada de la hipertensión;
también pueden aparecer en el fondo de ojode otras afecciones, como anemias, leucemias,
colagenosis, disproteinemias, retinopatía diabética, etc.
 Grupo IV. Comprende a los pacientes con todos los signos del grupo III, junto con edema papilar.
Estos enfermos tienen el peor pronóstico, ya que presentan trastornos graves del sistema nervioso
central, renales y de otros órganos. Si se mantiene la hipertensión por un tiempo prolongado, se
produce a menudo una estrella macular de exudados duros y brillantes.
 51. Desprendimiento de la retina (concepto y tipos).
 El desprendimiento de retina es un proceso mediante el cual la retina sensorial se separa del
epitelio pigmentario retiniano, por la presencia del líquido subretiniano, que puede acumularse
mediante tres mecanismos principales:
1. Se puede escapar de la cavidad vítrea hacia Factores predisponentes:
el espacio subretiniano, a través de un agujero a) Degeneración cistoide periférica.
o desgarro retiniano (desprendimiento b) Retinoquisis senil
regmatógeno de retina). Este se presenta en c) Degeneración coriorretiniana periférica. d)
pacientes mayores de 45 años; es más común Degeneración reticular. e)Diálisis retiniana
en el sexo masculino. Generalmente es
bilateral y más frecuente en los pacientes
miopes; se presenta en el 2 % de los
pacientes que han tenido cataratas.
2. El líquido pasa a través de la coroides o la Factores predisponentes:
retina, y, por consiguiente, se produce un a) Hipertensión grave (toxemia del embarazo).
desprendimiento de retina secundario. Este b) Glomerulonefritis crónica
puede tener lugar en enfermedades sistémicas c) Obstrucción de la vena central de la retina.
o retinovasculares y como respuesta a la d) Angiomatosis retiniana.
inflamación de la retina o la coroides. e) Papiledema.
f) Desprendimiento coroideo posterior a
cirugía intraocular.
g) Tumor coroideo primario o metastásico. h)
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.
i) Vasculitis retiniana.
3. La retina puede estar desprendida por Causas más frecuentes:
bandas fibrosas en el vítreo, lo que provoca un a) Retinopatía diabética.
desprendimiento de retina por tracción. Estas b) Cuerpos extraños intraoculares retenidos.
bandas fibrosas surgen de la organización de c) Lesión ocular perforante.
exudados inflamatorios y hemorragias en el d) Pérdida del vítreo después de cirugía de
vítreo. catarata.

52. Desprendimiento de retina regmatogeno (síntomas y conducta).

Síntomas premonitorios clásicos:
1. Destellos luminosos (fotopsias).
2. Visión de cuerpos flotantes (miodesopsias).
3. Pérdida relativa del campo visual periférico, que
puede progresar hasta afectar la visión central.
Signos:
1. Defecto relativo de la conducción pupilar aferente,
en los casos de desprendimiento de retina extenso.
2.Disminución de la tensión intraocular en
comparación con el ojo normal
3. La retina desprendida tiene una configuración
convexa y aspecto algo opaco y arrugado.
4. Los vasos sanguíneos tienen un aspecto más oscuro
en la zona desprendida; el líquido subretiniano se
extiende hasta la ora serrata.
5. La retina desprendida es móvil y ondula con los
movimientos oculares.
  Tratamiento
Desprendimiento de retina regmatógeno- quirúrgico. - Desprendimiento de retina secundario: se
orienta a la corrección del proceso subyacente. - Desprendimiento de retina por tracción: el
tratamiento es difícil. La vitrectomía vía pars plana es la única forma de tratar estos
desprendimientos.

53. Retinoblastoma (concepto, cuadro clínico).

 El retinoblastoma afecta a uno de cada 15 000 a 30 000 nacidos vivos y representa,
aproximadamente, el 2 % de los tumores malignos de la infancia. No hay predilección por el sexo;
generalmente se afecta un solo ojo, aunque puede haber afectación bilateral en 1 de cada 3
casos. Las manifestaciones clínicas aparecen entre los 3 o 4 años de vida y, antes de esta edad,
en los pacientes que presentan afectación binocular. La enfermedad puede ser hereditaria o
deberse a una mutación genética nueva; la herencia es autosómica dominante.
 Cuadro clínico
1. Leucocoria, como forma de presentación más 4.Seudouveítis con ojo rojo y dolor asociado, con
común (60 % de los casos). hipopión o hifema; esta manifestación es rara y
característica de los retinoblastomas infiltrantes
2. Estrabismo (20 % de los casos). 5. Inflamación orbitaria, semejante a la celulitis
orbitaria. Aparece en los tumores necróticos
3. Glaucoma secundario ( 3 % de los casos). 6. En una exploración de rutina, en un paciente
4. Proptosis con riesgo conocido o no, se puede detectar la
presencia de un retinoblastoma.

54. Neuritis óptica (concepto, cuadro clínico, tratamiento)

 neuropatías o neuritis ópticas: comprende genéricamente todas aquellas afecciones, fundamentalmente
inflamatorias, que afecten el nervio óptico en cualquiera de su localización anatómica.
De acuerdo con esta localización, podemos clasificarlas en:
 Neuropatías ópticas yuxtabulbares o papilitis.
 Neuropatías ópticas o neuritis óptica retrobulbares.
 Neuropatías ópticas intracanaliculares.

 Cuadro clínico
Pérdida brusca de la visión central, con un rápido progreso, y
alteraciones tempranas de la visión cromática.
Unilateral, aunque puede afectar a ambos nervios ópticos.
Paciente refiere visión borrosa, con escotoma central o cecocentral.
Cambios de la visión periférica, que llegan a ser totales si el nervio se
afecta completamente (neuropatía transversa)
dolores oculares y periorbitarios, los cuales se exacerban
con el movimiento del ojo, sobre todo en las miradas
superiores, o bien con la ligera compresión del bulbo ocular
hacia el vértice orbitario
Los objetos colocados se ven con dificultad, por la
captación disminuida de la intensidad luminosa, lo cual le
hace perder la estereopsia, sobre todo en los objetos en
movimientos (fenómeno de Pulfrich)
La disminución de la agudeza visual es susceptible de
cambios con los ejercicios o con la elevación de la
temperatura corporal
El campo visual exhibe un escotoma central absoluto o
defectos de campo
  Tratamiento
1. Control de los agentes tóxicos que las provocan. 4. Antibióticos de amplio espectro.
2. Reposo ocular (midriáticos). 5. Vitaminoterapia asociada con minerales
3. Corticosteroides a altas dosis, por vía sistémica.

55. celulitis orbitaria (conceptos, cuadro clínico y tratamiento).

Cuadro clínico:
 Ojo rojo, fiebre, cefalea, diplopía.
 congestión de los vasos sanguíneos
Tratamiento:
 Analgesicos y antipiréticos AINES
 Antibioticos sistémicos

56. catarata (concepto, cuadro clínico y tratamiento).

 Concepto: es la opacidad del cristalino que afecta su corteza o el núcleo, generalmente con tendencia a
progresar.
 Cuadro clinico:
Síntomas
1. ver sombras o puntos que se mantienen estacionarios para cualquier posición del ojo, pues
acompañan los movimientos y el reposo de este.
2. diplopía o poliopía
3. agudeza visual disminuye gradualmente
Signos
1. examen con iluminación oblicua se observará una opacidad grisácea o blanquecina sobre un fondo
negro y en la oftalmoscopia a distancia, una opacidad negra sobre el fondo rojo anaranjado.
2. Si la catarata es progresiva, la opacidad aumenta en tamaño y extensión, la pupila aparece grisácea y
no hay reflejo de fondo.
3. Si hay tumefacción de la catarata, el cristalino aumenta de tamaño y la cámara anterior se reduce en
profundidad

 Tratamiento

Ningún tratamiento medicamentoso ha demostrado su efectividad en la desaparición de la catarata; el

único tratamiento posible es el quirúrgico.
Las dos técnicas quirúrgicas empleadas con mayor frecuencia, para eliminar una catarata relacionada con
la edad, son:
1. Extracción extracapsular del cristalino opacificado.
2. Facoemulsificación. En ambas se implanta un lente intraocular de cápsula posterior.
En caso de las cataratas congénitas, el tratamiento debe ser lo más precoz posible, para lograr un
desarrollo visual adecuado en el niño
57. Glaucoma (concepto, factores de riesgo, y tipos).

 Concepto: neuropatía óptica progresiva, con mecanismo isquémico o compresivo-mecánico mal conocido,
debido, aparentemente, a que la cabeza del nervio óptico no tolera su propia presión intraocular.

 Clasificación
1.Glaucoma primario de ángulo abierto o crónico 3. Glaucoma secundario (30 %).
simple, incluido el de tensión normal (55 % de
frecuencia)
2. Glaucoma de ángulo estrecho o con cierre 4. Glaucoma congénito (3 %).
angular (12 %)

58. Glaucoma agudo.

 previamente puede haber cierres angulares intermitentes, que dan lugar al cierre angular crónico, en el
que la salida del humor acuoso se ve afectada definitivamente.

 Cuadro clínico
Síntomas: Signos:
 Dolor intenso, como “punzada de clavo” y súbito  Edema palpebral moderado.
en el globo ocular, con  Notable hiperemia ciliar y conjuntival.
 irradiación trigeminal.  Córnea opaca (grisácea).
 Disminución brusca y marcada de la visión.  Cámara anterior estrecha.
 Náuseas y vómitos por reflejo vagal.  Midriasis media (arrefléxica).
 Bradicardia.  Tensión ocular muy elevada (mayor de 45 a 50
mmHg).
 El fondo de ojo no se precisa bien, pero en un
primer episodio puede haber
 hiperemia de papila sin excavación.
 Gonioscopia: ángulo cerrado.
 Tratamiento
 Constituye una urgencia por el peligro de lesión del nervio (atrofia óptica), que puede ser provocada por la
hipertensión severa.

 Estrategia

1.Contraer pupila para liberar ángulo 3. Extraer agua del vítreo.

2. Disminuir la producción del humor acuoso. 4. Liberar el bloqueo pupilar relativo.

Tratamiento inmediato
 Ingreso urgente.
 Analgésico potente (sistémico y tópico).
 Colocar al paciente en decúbito supino.
 Pilocarpina al 2 % (colirio): 1 gota en el ojo afecto, 2 o 3 veces en 1 h y
 cada 6 h en el ojo adelfo.
 Antiinflamatorio tópico: colirio de prednisolona o antiinflamatorios no
 esteroideos (AINE).
 Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (bulbos de
 500 mg): indicar, de inmediato, 250 mg intramuscular y 250 mg endovenoso.
 Manitol al 20 %, 1,5 mg/kg, endovenoso, en 30 min; se deberá tener
 precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, pues aumenta la
 volemia, así como en diabéticos, ya que eleva la glicemia.
 Betabloqueadores : timolol (colirio) al 0,5 %, 1 gota cada 12 h.
 Alfa 2 agonistas: brimonidina, 1 gota cada 8 h.
 Indentación corneal con lente tipo Zeiss de 4 espejos o similar.
 Tratamiento quirúrgico no invasivo con Yag láser (iridotomía) en el ojo
 del cierre, si la transparencia de la córnea lo permite y en el otro ojo
 también. Podrá realizarse la iridectomía quirúrgica, si no es posible el láser.

58. Glaucoma crónico (hallazgos al fondo de ojo tratamiento)

Signos que aporta el fondo de ojo son:

 Presencia de la excavación papilar y palidez, aumentada, sobre todo, en el diámetro vertical.

 El anillo neurorretiniano que está formado por el tejido nervioso (axones de las células ganglionares), es
el área que se encuentra entre la excavación y el borde del disco. Disminuye con el aumento de la
excavación. En la mayoría de los sujetos normales, la relación excavación /papila (E/P) oscila desde 0; no
excavación o papila plana, hasta 0,3. Relaciones mayores como 0,4 a 0,6 hacen pensar en sospecha de
glaucoma; de 0,7 o más, son muy sugestivos de que ya el paciente padezca la enfermedad en estados
tardíos y finales.
 Otro signo importante es el adelgazamiento del anillo neurorretiniano, sobre todo en su sector inferior y
temporal.
 La asimetría de excavación entre ambos ojos, mayor que 0,2, es también un signo indicativo de esta
lesión.
  Hemorragias del disco: aparecen como pequeñas manchas alargadas, “en astilla”, que con frecuencia se
presentan en los sectores inferotemporales de la papila. Son más comunes en el glaucoma de tensión
normal.
 Atrofia peripapilar: aparece como una semiluna más pálida en la zona temporal de la papila. A veces el
área de la atrofia puede estar pigmentada; se observa en sujetos normales, pero es muy frecuente en
pacientes con hipotensión arterial, en los que el glaucoma de tensión baja o normal tiene mayor
incidencia. - Desplazamiento nasal de los vasos.

Tratamiento

 Colirios  laserterapia
 tabletas  cirugía ocular
 Betabloqueadores adrenérgicos.
 Parasimpaticomiméticos.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica: a) Sistémicos. b) Tópicos.
 Agonistas adrenérgicos.
 Prostaglandinas.

59. Glaucoma congénito.

 Concepto: Se produce por existir dificultad al drenaje del acuoso, por la presencia de tejido
mesodérmico en la zona trabecular. Al avanzar el proceso, el ojo tendrá un crecimiento exagerado
hacia el polo anterior, que es el que le ofrece menor resistencia al incremento de la tensión ocular;
se le denomina buftalmos u ojo de buey; también puede aparecer edema corneal por la
hipertensión ocular.

Síntomas:
El primero se presenta dentro de los seis primeros meses y es excepcional después del primer año de vida. Los
síntomas iniciales son
 lagrimeo y fotofobia.
 Aumento del diá- metro corneal.
 En el niño pequeño toda córnea que mida más de 11,5 mm puede indicar glaucoma o megalocórnea
(aumento del diámetro corneal sin hipertensión). Estos casos deberán remitirse de inmediato al
oftalmólogo.
Tratamiento: Quirúrgico y de inmediato; aunque sea un recién nacido, no debe esperarse, pues el tiempo que se
pierda conducirá a la lesión severa del nervio óptico y a la ceguera.

60. Estrabismo (concepto y clasificación).

 Concepto: pérdida de paralelismo entre ambos ojos, al observar un objeto. Cuando los ojos tienen
una posición en la que la imagen cae en la fóvea de un ojo, pero no en la del otro, este segundo
ojo está desviado y, por tanto, se presenta el estrabismo.
 Clasificación

1. De acuerdo con la dirección de la desviación:

Horizontales:
 Convergentes o esodesviaciones.
 Divergentes o exodesviaciones.
Verticales:
 Hiperdesviación: hacia arriba.
 Hipodesviación: hacia abajo.
 Torsionales.
 Combinadas

2. De acuerdo con el estado de la fusión:

 Forias: desviación latente, en la que el control de la fusión está siempre presente.
 Tropía intermitente: el control fusional está presente parte del tiempo.
 Tropía: desviación manifiesta, en la que el control de la fusión no está presente.

3. De acuerdo con la variación de la desviación:

 Comitante: la desviación no varía con la dirección de la mirada.
 Incomitante: la desviación varía con la dirección de la mirada o de acuerdo con el ojo fijador, como
ocurre en los estrabismos paralíticos.

4. De acuerdo con la fijación:

 Alternante: existe una alternancia espontánea de la fijación de un ojo a otro.
 Monocular: hay una preferencia definitiva para fijar por un solo ojo.

5. De acuerdo con la edad de inicio:

 Congénitos: cuando la desviación ocurre en los primeros 6 meses de la vida.
 Adquiridos: cuando el inicio de la desviación se presenta después de los 6 meses de edad.

6. De acuerdo con la relación cerca/lejos:

 Relación convergencia/acomodación normal (C/A): existe la misma desviación de cerca y de lejos.
 Relación C/A elevada: cuando la convergencia es mayor de cerca que de lejos, o cuando la
divergencia es mayor de lejos que de cerca.
 Relación C/A baja: en la esodesviación el ángulo es mayor a distancia que de cerca, y en la
exodesviación el ángulo es mayor de cerca que de lejos.

61. Ambliopía (concepto, causas y tratamiento):

 Concepto: griego embotamiento u oscurecimiento de la visión.
La disminución de la visión de un ojo, sin que exista lesión orgánica que la justifique. En la práctica,
significa que el paciente presenta un déficit en la agudeza visual, que no puede ser mejorada con la
corrección óptica.
Causas:
 Estrabismo. Como mecanismo de supresión o inhibición de la imagen del ojo desviado.
 Anisometropía. Las imágenes de ambos ojos no son iguales por el desenfoque o imagen borrosa en un
ojo, especialmente en el hipermétrope por tener una mayor graduación, con una diferencia de no menos
de tres dioptrías.
 Ametropías elevadas. Los vicios de refracción no corregidos durante el segundo o tercer año de vida
pueden detener el desarrollo de la agudeza visual.
 Deprivación de estímulos. Se presenta en las cataratas congénitas, ptosis palpebral y hemangiomas;
también se denomina ambliopía exanopsia o por desuso
Tratamiento:
 Debe realizarse por el especialista, lo más rápido posible, con la finalidad de mejorar las condiciones
sensoriales del ojo, mediante una adecuada corrección óptica y la oclusión del ojo sano; el paciente
será chequeado periódicamente.
 En cuanto se vea una mejoría, se pasará a la oclusión alternante, con una frecuencia mayor para la
oclusión del ojo sano, por ejemplo, 5 días x 2 días; 6 días x 1 día.
 Después que mejore la visión, deberá mantenerse durante 3 meses más. Durante el período de la
oclusión deberá realizar ejercicios de fijación (colorear, calcar, bordar, delinear contornos), para evitar
así una recaída.
 En casos de cooperación deficiente pueden usarse otros métodos, como la penalización por
degradación óptica o por agentes ciclopléjicos. Si el paciente no presenta mejorías en un período de 3
a 6 meses de terapia oclusiva, el tratamiento puede suspenderse definitivamente.
62. la conducta a seguir ante:
CUERPO EXTRAÑO CORNEAL GLAUCOMA AGUDO
 Instilar 1 o 2 gotas de colirio anestésico.  Paciente en decúbito supino
 Extraer el cuerpo extraño con aguja estéril o  Timolol 1 gota c 12 hrs
pasando un aplicador o torunda de algodón  Prednisona 1 gota c 4 hrs
humedecido.  Pilocarpina 1 gota c 6 horas en ambos ojos
 Aplicar colirio o ungüento antibiótico.
 Innhibidores de anhidrasa carbonica
 Oclusión por 24 o 48 h.
 Si quedan restos de óxido o hubo exceso de  Manitol
manipulación, debe remitirse al especialista.

QUEMADURA CORNEAL

 Lavado ocular con agua de la pila, agua mineral, suero
fisiológico, o sustancia
 neutralizante, si es ácido o álcalis. Se debe evitar la
leche porque aumenta la penetración del agente al
abrir la barrera epitelial.
 Inspección de anejos y segmento anterior auxiliándose
de la luz natural, lámpara de cuello flexible u
oftalmoscopio.
 Aplicar colirio o ungüento antibiótico.
 Oclusión del ojo.
 Analgésico sistémico, si hay dolor.
 Remisión al servicio de urgencia de oftalmología en las
primeras 24 h (en
 dependencia del tipo de agente, extensión y tiempo de
exposición).
 En el caso de quemaduras palpebrales se realizará
toillet de la región, aplicación de solución secante o
cremas epitelizantes. De encontrarnos en presencia de
quemaduras profundas faciales, se valorará por un
equipo multidisciplinario.
 HERIDA PALPEBRAL
 Inspeccionar las estructuras lesionadas.
 Lavado y desinfección de la región; exéresis
del tejido necrosado.
 Eliminar cualquier partícula extraña adosada al
tejido.
 Afrontamiento de los bordes de la herida: los
planos quirúrgicos se suturan
 por separado (piel- músculo orbicular- tarso),
previa infiltración de anestesia
 local.
ULCERA CORNEAL
 Todo paciente con úlcera corneal debe ser
remitido al oftalmólogo.
 En los casos con úlcera grave se tendrá en
cuenta el ingreso en el hospital.
 Asimismo, se debe tomar muestra de la úlcera
para estudio microbiológico, directo y cultivo.
 Para las úlceras bacterianas se aplicarán
colirios antibióticos: gentamicina y
 cefazolina, cada 30 min o 1 h, previo lavado de
las secreciones con suero fisiológico.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA CONJUNTIVITIS GONOCCOCICA
 Revisión
 Desprendimiento de retina exudativo: se en
enfermedades como retinoblastoma.
 Desprendimiento de retina reumatogeno: del
vitrio a la retina.
 Desprendimiento de retina traccional: se va
más en Px diabéticos
 El manejo es mediante cirugía por lo cual debe
remitirse al especialista.
 Aplicar ungüento antibiótico.
 Oclusión de la región.
 Reactivar el toxoide tetánico, si no está
actualizado.
 En el caso de mordeduras humanas o
animales, no deben ser suturadas; solamente
 se realizará una limpieza por irrigación de la
herida, y debridamiento adecuado.
 La decisión del uso de antibiótico profiláctico
depende de la extensión y el
 tiempo de evolución de la herida.
 En las úlceras micóticas: colirio de miconazol
cada 1h y ketoconazol (200 mg),
 una tableta cada 12 h.
 Se pueden aplicar antibióticos y miconazol,
subconjuntivales o transpalpebrales.
 También se recomiendan colirios midriáticos:
homatropina al 2 %, 1 gota cada 8 h, o
atropina al 0,5 o 1 %, 1 gota diaria para
garantizar el reposo visual y evitar
 inflamaciones uveales.
 Otros tipos de tratamiento son los
antiinflamatorios no esteroideos y los
 hipotensores oculares.
 Dosis única de penicilina.
 tratamiento local se utilizarán compresas de
agua hervida fría y lavados oculares con
solución salina para eliminar las secreciones.
 utilizar colirios de penicilina, pero los
antibióticos tópicos, por sí solos, no son una
terapia suficiente.
 remisión inmediata, pues el control del
tratamiento debe ser llevado por el especialista
63. causas de disminución de la visión aguda, lenta y progresiva.

cataratas glaucoma agudo

Disminucion brusca de la vision

Disminucion lenta y progresiva (dolor +ojo rojo)
afectaciones de vias
opticas. neuritis optica
(dolor al mov sin ojo rojo)
retinopatia hipertensiva
de la vision

arterioesclerotica.
desprendimiento de la
retina
retinopatia diabetica
obstruccion vascular del fondo
de ojo
retinopatia de la
toxemia del embarazo. (sin dolor ni rojo)

glaucoma cronico ulceras

Tratamiento: colirio antibiótico + referir a especialista.

1.parpados
Contusiones y heridas. 2.cornea
3.bulboocular

1.parpados
Traumaticas Quemaduras 2.conjuntiva
3. cornea

1. superficial
Cuerpos extraños 2. profundo
3. intraocular