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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Características Fisiopatológicas que Presentan Pacientes con Diabetes


Título Mellitus

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Ruth Flores Condori 200905081


Alison Malena Mordagon Mendoza 67010
Autor/es

Fecha 30/06/22

Carrera Bioquímica y Farmacia


Asignatura Fisiopatología
Grupo “A” y “B”
Docente Dr. Gustavo Martin Medina Chavarria
Periodo Académico II-2022
Subsede La Paz
Copyright © (2022) por (Flores R Mordagon A). Todos los derechos reservados.
Título: Características Fisiopatológicas que Presentan Pacientes con Diabetes Mellitus
Autor/es: Flores R., Mordagon A

RESUMEN:

La diabetes mellitus, enfermedad crónica no transmisible, que se origina porque el páncreas


no sintetiza la cantidad necesaria de insulina que el cuerpo humano necesita. La insulina es
una hormona producida por el páncreas. Su principal función es el mantenimiento de los
valores adecuados de glucosa en sangre. Permite que la glucosa entre en el organismo y sea
transportada al interior de las células, en donde se transforma en energía para que funcionen
los músculos y los tejidos. Además, ayuda a que las células almacenen la glucosa hasta que su
utilización sea necesaria. la glucosa elevada puede ser perjudicial "para todo el organismo,
pero principalmente para el corazón, el riñón y las arterias, por lo que las personas que tienen
diabetes y no lo saben o no la tratan tienen más riesgo de problemas renales, infartos, pérdida
de visión y amputaciones de miembros inferiores"

Palabras clave: Diabetes Mellitus, Enfermedad Crónica, insulina.

ABSTRACT:
Key words: Diabetes Mellitus, Chronic Disease, Insulin.
Diabetes mellitus, a chronic non-communicable disease, which arises because the pancreas
does not synthesize the necessary amount of insulin that the human body needs. Insulin is a
hormone produced by the pancreas. Its main function is the maintenance of adequate blood
glucose values. It allows glucose to enter the body and be transported into cells, where it is
transformed into energy for muscles and tissues to function. In addition, it helps cells store
glucose until its use is needed. high glucose can be harmful "for the whole body, but mainly for
the heart, kidneys and arteries, so that people who have diabetes and do not know it or do not
treat it have a higher risk of kidney problems, heart attacks, loss vision and lower limb

Asignatura: Fisiopatología
Carrera: Bioquímica y Página 2 de 36
Título: Características Fisiopatológicas que Presentan Pacientes con Diabetes Mellitus
Autor/es: Flores R., Mordagon A

Tabla De Contenidos

Tabla De Contenidos.......................................................................................................................3
Lista de Tablas.................................................................................................................................5
Lista de Figuras................................................................................................................................5
Introducción.....................................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema..........................................................................................6
1.2. Objetivos....................................................................................................................................7
1.2.1. Objetivo general.................................................................................................................7
1.2.2. Objetivos específicos.........................................................................................................7
1.3. Justificación..........................................................................................................................7
1.4. Planteamiento de hipótesis.........................................................................................................8
Capítulo 2. Marco Teórico...............................................................................................................8
2.1 Área de estudio/campo de investigación...............................................................................8
2.3. La definición.........................................................................................................................8
2.4.Síntomas.....................................................................................................................................9
Cómo funciona la insulina.............................................................................................................10
La función de la glucosa................................................................................................................11
2.6. El diagnóstico de la diabetes mellitus.................................................................................11
2.7.Factores de riesgo....................................................................................................................13
2.7.1. Factores de riesgo para la diabetes tipo 1.........................................................................13

• La presencia de células del sistema inmunitario que causan daños.......................................14


Factores de riesgo para la prediabetes y la diabetes tipo 2............................................................14
2.7.3.Factores de riesgo para la diabetes gestacional................................................................15
Figura 3 : Diabetes Mellitus tipo 1...............................................................................................16
2.8. Diagnóstico de la diabetes gestacional...............................................................................16
2.9. El cribado de la diabetes mellitus.......................................................................................17
2.10. Diabetes mellitus tipo 1....................................................................................................18
2.10.1. Diabetes mellitus tipo 1A..........................................................................................18

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2.10.2. Diabetes mellitus tipo 1B o idiopática.......................................................................20


2.11.Diabetes mellitus tipo 2.........................................................................................................20
Figura 5 Diabetes Mellitus Tipo 2.................................................................................................22
2.12 Fisiopatología.....................................................................................................................22
2.12.1 Fisiopatología de la diabetes tipo 1.............................................................................22
2.12.2 Fisiopatología de la diabetes tipo 2.............................................................................24
2.13. Las causas que desencadenan la diabetes.........................................................................24
Caracteristicas................................................................................................................................25
2.14 Tratamiento........................................................................................................................26
Figura Nro 8 Glucosa en Sangre....................................................................................................26
2.15 Complicaciones..................................................................................................................27
Capítulo 3. Método........................................................................................................................30
3.1 Tipo de Investigación..........................................................................................................30
3.2. Operacionalización de variables.........................................................................................30
3.3. Técnicas de Investigación...................................................................................................30
3.4. Cronograma de actividades por realizar............................................................................31
Capitulo 4. Resultados y Discusión...............................................................................................32
Capítulo 5. Conclusiones...............................................................................................................33
Referencias.....................................................................................................................................34
Apéndice........................................................................................................................................35
Anexo Nro. 4..................................................................................................................................36

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Lista de Tablas

Tabla 1: Características generales….........................................................................27


Tabla 2: Operacionalización de variables…............................................................32
Tabla 3: Cronograma de actividades….....................................................................33
Lista de Figuras

Figura 1: Síntomas que podrían determinar Diabetes.......................................................12


Figura2: Algoritmo para el diagnóstico de diabetes…......................................................15

Figura 3: Diabetes Mellitus tipo 1...................................................................................18


Figura4:DiabetesMellitus..................................................................................................21

Figura5:DiabetesMellitustipo 2….....................................................................................23

Figura6:Islotesde Langerhans….......................................................................................25

Figura7:Fisiopatologia.......................................................................................................25

Figura8:Glucosa en sangre................................................................................................28

Figura9:Glucometro para control de glucosa....................................................................31

Figura10:Adminitracionde insulina…...............................................................................37

Figura11:Celulas productoras de insulina….....................................................................37

Figura 12: Destrucción de las células beta........................................................................38

Figura 13: Tratamiento de la Diabetes mellitus…............................................................38

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Introducción
La diabetes mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas que genera mayor
discapacidad y mortalidad, sobre todo en adultos y adulto mayor, llevándose gran parte
del presupuesto en salud de los países. Por ejemplo, en los Estados Unidos se ha
incrementado sustancialmente durante los últimos 25 años, con reportes de 1,9 millones
de nuevos casos diagnosticados en adultos de 20 años o más sólo en el 2010. La
prevalencia de diabetes tipo 2 se espera que continúe aumentando, y en el 2050, se
estima que 1 de cada 3 adultos en
Estados Unidos pueda tener DM. La Encuesta Nacional de Salud de Chile durante el
20092010 revela que la prevalencia de diabetes tipo 2 es de 9,4%, mientras que el año
2003 fue de 6,3%. Además, resulta interesante que aproximándonos a la medición de
cobertura efectiva del universo de diabéticos, el 79% conocía su condición, de los cuales
aproximadamente un 50% está en tratamiento, pero sólo con control real un 34% de
ellos. Hay factores que aumentan la morbimortalidad de esta patología, como el hecho de
que en la mayoría de los países, aproximadamente un 50% de los pacientes desconocen
su enfermedad, por lo que no se trata; entre un 20 a 30% de los pacientes que conocen su
enfermedad no sigue tratamiento y el 68% de los casos de DM se diagnostican de forma
casual, como consecuencia de sus complicaciones crónicas. La evidencia bibliográfica
demuestra que el costo del tratamiento en las complicaciones crónicas representa la
mitad de los costos de atención de DM y el resto se destina al tratamiento de la DM per
se. Al igual que en el caso de la hipertensión arterial (HTA), la gran prevalencia y la
problemática en salud pública que produce, hace imprescindible la necesidad del estudio,
comprensión y buen manejo de esta.

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1.Formulación del Problema

¿Cuales son las características Patogénicas en pacientes con Diabetes Mellitus


encontrados mediante revisión bibliográfica?

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1.2. Objetivos

1.2.1. Objetivo general

Describir las Características Patológicas en pacientes con Diabetes Mellitus mediante


revisión bibliográfica por medio de diferentes fuentes

1.2.2. Objetivos específicos

• Determinar el diagnostico que se realiza para identificar la Diabetes Mellitus


• Clasificar los tipos de Diabetes Mellitus según la información encontrada
mediante revisión bibliográfica
• Establecer qué tipo de población es la más propensa a adquirir esta enfermedad
• Detallar el tratamiento farmacológico utilizado para los diferentes tipos de
Diabetes Mellitus

1.3. Justificación

Se plantean los siguientes motivos para justificar que esta información deba recopilarse y
detallarse:

El impacto de la diabetes mellitus sobre sistema de salud amerita ampliar nuestros


conocimientos sobre esta enfermedad a manera de ampliar nuestros conocimientos para
tener en cuenta los tratamientos terapéuticos farmacológicos existentes. Ya que Por
Diabetes Mellitus DM entendemos que es aquella alteración metabólica caracterizada por
la presencia de hiperglucemia crónica que se acompaña, en mayor o menor medida, de
modificaciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas y de los
lípidos. El origen y la etiología de la DM pueden ser muy diversos, pero conllevan
inexorablemente la existencia de alteraciones en la secreción de insulina, en la
sensibilidad a la acción de la hormona o bien en ambas en algún momento de su historia
natural.

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Teniendo en cuenta las consecuencias que puede tener para el individuo afectado, el
clínico debe ser certero a la hora de establecer el diagnóstico de DM. En el caso de que
los síntomas sean floridos y persistentes y las cifras de glucemia suficientemente
elevadas, el diagnóstico será obvio en la mayoría de ocasiones. Pero no debemos olvidar
que, en una gran parte de los casos, el diagnóstico se efectuara en personas
asintomáticas y a través de una exploración analítica de rutina. Por todos esto es
necesarios conocer a detalle esta enfermedad para así ampliar nuestros conocimientos, es
por tal motivos que realizamos este trabajo de investigación.

1.4. Planteamiento de hipótesis

Se determina que el adecuado conocimiento sintomatología, patología, diagnóstico y


clasificación sobre la Diabetes Mellitus ayudara a ampliar nuestro conocimientos sobre
esta enfermedad y proveer los tratamientos adecuados para la misma.

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

El presente trabajo es de tipo descriptivo, la cual se realizara en la materia de


Fisiopatología de la Carrera de Bioquímica y Farmacia de la Universidad Aquino Bolivia
Sede La Paz – Bolivia.
2.2 Desarrollo del marco teórico

2.3. La definición

Alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia crónica que se


acompaña, en mayor o menor medida, de modificaciones en el metabolismo de los
hidratos de carbono, de las proteínas y de los lípidos. El origen y la etiología de la DM
pueden ser muy diversos, pero conllevan inexorablemente la existencia de alteraciones
en la secreción de insulina, en la sensibilidad a la acción de la hormona o bien en ambas
en algún momento de su historia natural. (Herman 1995).

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2.4.Síntomas

Los síntomas de la diabetes varían según cuánto se eleve tu nivel de glucosa sanguínea.
Es posible que algunas personas, en especial las que padecen prediabetes o diabetes tipo
2, no experimenten síntomas. En el caso de la diabetes tipo 1, los síntomas tienden a
aparecer rápido y a ser más intensos.

Algunos de los signos y síntomas de la diabetes tipo 1 y tipo 2 son:

• Aumento de la sed

• Micción frecuente

• Hambre extrema

• Pérdida de peso sin causa aparente


• Presencia de cetonas en la orina (las cetonas son un subproducto de la
descomposición de músculo y grasa que ocurre cuando no hay suficiente insulina
disponible)

• Fatiga

• Irritabilidad

• Visión borrosa

• Llagas que tardan en cicatrizar

• Infecciones frecuentes, como infecciones en las encías o en la piel, e infecciones


vaginales

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Figura Nro.1

Síntomas de la Diabetes
2.5 Causas

Cómo funciona la insulina

La insulina es una hormona que se forma en una glándula ubicada detrás y debajo del
estómago (el páncreas).

• El páncreas secreta insulina en el torrente sanguíneo.

• La insulina circula, y así permite que el azúcar ingrese en las células.

• La insulina disminuye la cantidad de azúcar que hay en el torrente sanguíneo.

• A medida que tu nivel de azúcar en sangre baja, también lo hace la secreción de


insulina del páncreas.

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La función de la glucosa

La glucosa, un azúcar, es una fuente de energía para las células que forman los músculos
y otros tejidos.

• La glucosa proviene de dos fuentes principales: los alimentos y tu hígado.

• El azúcar se absorbe en el torrente sanguíneo, donde ingresa en las células con la


ayuda de la insulina.

• Tu hígado almacena y fabrica glucosa.

• Cuando tus niveles de glucosa son bajos, por ejemplo, cuando no has comido
durante cierto tiempo, el hígado descompone el glucógeno almacenado y lo
convierte en glucosa para mantener tu nivel de glucosa dentro del rango normal.

2.6. El diagnóstico de la diabetes mellitus

Por lo general, la diabetes se diagnostica mediante la prueba de hemoglobina glicosilada


(HbA1c). Esta prueba de sangre indica tu nivel promedio de glucosa en la sangre en los
últimos dos o tres meses. Los resultados se interpretan de la siguiente manera:

-Por debajo del 5,7 por ciento se considera normal.

-Entre 5,7 y 6,4 por ciento se diagnostica como prediabetes.

-6,5 por ciento o más en dos pruebas distintas se considera diabetes.


2.6.1. Examen aleatorio de glucosa en la sangre. Los niveles de glucosa en la sangre se
expresan en miligramos de azúcar por decilitro (mg/dL) o milimoles de azúcar por litro
(mmol/L) de sangre. Independientemente de la última vez que comiste, un nivel de 200
mg/dL (11,1 mmol/L) o más indica la presencia de diabetes, especialmente si también
tienes signos y síntomas de diabetes, como micción frecuente y mucha sed.

2.6.2. Examen de glucemia en ayunas. Se toma una muestra de sangre después de una
noche de ayuno. Los resultados se interpretan de la siguiente manera:

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-Menos de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) se considera normal.

-Entre 100 y 125 mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/L) se diagnostica como prediabetes.

-126 mg/dL (7 mmol/L) o más en dos pruebas distintas se diagnostica como diabetes.

2.6.3. Examen de tolerancia oral a la glucosa. Esta prueba se usa con menos frecuencia
que las otras, excepto durante el embarazo. Deberás ayunar durante la noche y luego
beber un líquido azucarado en el consultorio del médico. Los niveles de glucosa en la
sangre se analizan periódicamente durante las próximas dos horas. Los resultados se
interpretan de la siguiente manera:

-Menos de 140 mg/dL (7,8 mmol/L) se considera normal.

-Entre 140 y 199 mg/dL (7,8 mmol/L y 11,0 mmol/L) se diagnostica como prediabetes.

-200 mg/dL (11,1 mmol/L) o más después de dos horas indica diabetes.

2.6.4. Exámenes de detección. La Asociación Americana de la Diabetes recomienda


exámenes de detección de rutina con pruebas de diagnóstico para la diabetes en todos los
adultos de 45 años o más, y en los siguientes grupos:

• Personas menores de 45 años que tienen sobrepeso u obesidad, y tienen uno o


más factores de riesgo relacionados con la diabetes
• Mujeres que han tenido diabetes gestacional.
• Personas a las que le han diagnosticado prediabetes.
• Niños con sobrepeso u obesidad, y que tienen antecedentes familiares de diabetes
tipo 2 u otros factores de riesgo.

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Figura Nro 2. Algoritmo para el diagnóstico de diabetes

2.7.Factores de riesgo

Los factores de riesgo de la diabetes dependen del tipo de diabetes.

2.7.1. Factores de riesgo para la diabetes tipo 1

Aunque se desconoce la causa exacta de la diabetes tipo 1, los factores que pueden
indicar un mayor riesgo incluyen los siguientes:

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• Antecedentes familiares. Tu riesgo aumenta si tu padre, tu madre o algún hermano


tienen diabetes tipo 1.

• Factores ambientales. Circunstancias como la exposición a una enfermedad viral


probablemente tienen alguna relación con la diabetes tipo 1.

• La presencia de células del sistema inmunitario que causan daños


(autoanticuerpos). Algunas veces, los familiares de personas con diabetes tipo 1
se someten a una prueba de detección de autoanticuerpos de la diabetes. Si tienes
estos autoanticuerpos, tienes mayor riesgo de padecer diabetes tipo 1. Pero no
todas las personas que tienen estos autoanticuerpos padecen diabetes.

Factores de riesgo para la prediabetes y la diabetes tipo 2

Los investigadores no están completamente seguros de la razón por la que algunas


personas manifiestan prediabetes y diabetes tipo 2 y otras no. Sin embargo, es evidente
que ciertos factores incrementan el riesgo, como por ejemplo:

• Peso. Mientras más tejido graso tengas, más resistentes serán tus células a la insulina.

• Inactividad. Mientras menos actividad realices, mayor será tu riesgo. La actividad


física te ayuda a controlar el peso, utiliza la glucosa como energía y hace que tus
células sean más sensibles a la insulina.

• Antecedentes familiares. Tu riesgo se incrementa si alguno de tus padres o


hermanos tienen diabetes tipo 2.

• Raza o grupo étnico. Aunque no está claro por qué, personas de ciertos orígenes,
como las personas negras, hispanas, los indígenas estadounidenses y asiático-
americanas, corren un mayor riesgo.

• Edad. Tu riesgo aumenta con la edad. Esto puede deberse a que te ejercitas menos,
pierdes masa muscular y aumentas de peso a medida que envejeces. Pero la
diabetes

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tipo 2 también está aumentando entre los niños, los adolescentes y los adultos
jóvenes.

• Diabetes gestacional. Si desarrollaste diabetes gestacional cuando estabas


embarazada, aumenta tu riesgo de desarrollar prediabetes y diabetes tipo 2. Si diste
a luz a un bebé de más de 9 lb (4 kg), también corres el riesgo de tener diabetes tipo
2.

• Síndrome de ovario poliquístico. Para las mujeres, tener síndrome de ovario


poliquístico (un trastorno frecuente caracterizado por períodos menstruales
irregulares, crecimiento excesivo de vello y obesidad) aumenta el riesgo de
desarrollar diabetes.

• Presión arterial alta. Una presión arterial de más de 140/90 milímetros de


mercurio (mm Hg) implica un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

• Niveles anormales de colesterol y de triglicéridos. Si tienes niveles bajos de


lipoproteínas de alta densidad o de colesterol "bueno", tu riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2 será mayor. Lo triglicéridos son otro tipo de grasas que se
transportan en la sangre. Las personas con niveles altos de triglicéridos afrontan un
riesgo elevado de padecer diabetes tipo 2.

2.7.3. Factores de riesgo para la diabetes gestacional

Las embarazadas pueden desarrollar diabetes gestacional. Algunas mujeres presentan un


mayor riesgo que otras. Algunos de los factores de riesgo de la diabetes gestacional son:

• Edad. Las mujeres mayores de 25 años presentan un riesgo mayor.

• Antecedentes familiares o personales. Tu riesgo aumenta si tienes prediabetes (un


precursor de la diabetes tipo 2) o si algún familiar cercano, por ejemplo alguno de
tus padres o hermanos, tiene diabetes tipo 2. También corres un mayor riesgo si has

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tenido diabetes gestacional durante un embarazo anterior, si has dado a luz a un


bebé de gran tamaño o si tu bebé nació muerto y no se pudo determinar la causa.

• Peso. El sobrepeso antes del embarazo aumenta el riesgo.

• Raza o grupo étnico. Por razones que no se comprenden bien, las mujeres de
origen afroamericano, hispánico, indígena estadounidense o asiático son más
propensas a desarrollar diabetes gestacional.

Figura 3 : Diabetes Mellitus tipo 1

2.8. Diagnóstico de la diabetes gestacional

Por diabetes gestacional (DG) se entiende toda aquella alteración del metabolismo
hidrocarbonado que se diagnostica por vez primera durante el embarazo. Los criterios
para su diagnóstico han variado a lo largo de los últimos años y aún hoy día existen
diversas recomendaciones al uso.

Estos criterios establecen la realización de una prueba de cribado (test de O'Sullivan con
50 g de glucosa e independientemente de la presencia o ausencia de período de ayuno
previo), que consiste en la valoración de la glucemia al administrar 50 g de glucosa por
vía oral. La prueba es positiva cuando la glucemia plasmática es ≥ 140 mg/dl. Esta

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prueba

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debe realizarse de manera universal a toda gestante en el segundo trimestre (24-28


semanas) y en el primero si existen factores de riesgo, como historia de macrosomía
fetal, polihidramnios, historia familiar de DM, DG previa, TDG, obesidad o en mujeres
con edad
≥ 35 años. La prueba que confirmará el diagnóstico de DG será una PTOG con 100 g de
glucosa oral (extracciones para glucemia a 0, 1, 2, 3 h). Esta prueba será positiva si 2
valores son ≥ a 0 = 105, 1 h = 190, 2 h = 165 y 3 h = 145 mg/dl. (Geneva, 1980.)

Existe otra guía de diagnóstico con menos experiencia (OMS) que no incluye la prueba
de cribado y que se basa en la realización de una PTOG con 75 g de glucosa oral entre
las semanas 24 y 28 de gestación, con extracciones para glucemia en los tiempos 0 y 2 h,
y que se basa en los criterios de valoración de la PTOG expuestos anteriormente para el
diagnóstico de DM o TDG en la población general (glucemia 0 ≥ 126 o glucemia a las 2
h
≥ 140 mg/dl).

Teniendo en cuenta que la DG constituye un antecedente de riesgo para desarrollar una


futura DM se aconseja, además, que a las pacientes con una DG previa se les realice una
evaluación de la tolerancia a la glucosa una vez finalizado el embarazo mediante una
PTOG con 75 g de glucosa. (Geneva, 1980.)

2.9. El cribado de la diabetes mellitus

En su documento de 1997, la ADA establece la recomendación de efectuar el cribado de


diabetes en sujetos asintomáticos y sin diagnóstico previo de alteraciones en la
homeostasis de la glucosa en dos supuestos:

1. En todos aquellos sujetos con una edad > 45 años. Si el resultado es normal
debería repetirse cada 3 años.

2. El cribado deberá realizarse a edades inferiores o con más frecuencia (anual) en


los siguientes sujetos:

 obesos (IMC ≥ 27 kg/m2 o peso ≥ 120% del peso ideal);


 familiares de primer grado de sujetos con diabetes;
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 historia clínica de DG o macrosomía;


 historia clínica de hipertensión arterial;

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 valores de cHDL ≤ 35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl


 alteraciones previas de la homeostasis de la glucosa en forma de TDG o
GAA. Para realizar el cribado se aconseja la valoración de la glucemia plasmática en
ayunas. Según estas recomendaciones, la realización de una PTOG puede considerarse en
protocolos específicos de estudio o bien en el cribado de sujetos con especial riesgo de
desarrollar una diabetes. (Geneva, 1980.)

2.10. Diabetes mellitus tipo 1

Esta forma de DM corresponde a la entidad anteriormente denominada diabetes mellitus


insulinodependiente o juvenil. En la clasificación actual la DM1 se subdivide en dos
subtipos, a saber, la DM1 A o autoinmune y DM1 B o idiopática. (Geneva, 1980.)

2.10.1. Diabetes mellitus tipo 1A

Aproximadamente uno de cada 10 pacientes con diabetes presenta este tipo de DM. En
nuestro país se diagnostican alrededor de 10 nuevos casos por 100.000 habitantes al año.
Cabe señalar que, aunque el pico de nuevos casos se produce entre los 10-12 años, la
mitad de los mismos se diagnostican en pacientes mayores de 15 años.

Nos encontramos frente a una enfermedad inmunoinflamatoria crónica en la que existe


una destrucción selectiva de las células βdel páncreas mediada por linfocitos T
activados19. En ella, y tras un período preclínico de duración variable, en el que el
paciente permanece asintomático, cuando la masa de células productoras de insulina
llega a un valor crítico el paciente presenta la sintomatología clásica generada por la
insulinopenia y la hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y una
irrefenable tendencia a la cetosis si no se instaura tratamiento con insulina exógena.
Aunque en el momento del diagnóstico la presencia de obesidad es un hecho infrecuente,
la presencia de la misma no descarta en ningún modo la posibilidad de una DM1 A. Sin
embargo, frente a esta forma clásica de presentación más o menos abrupta y tanto más
frecuente cuanto menor es la edad en el momento del diagnóstico, hoy día sabemos que
también puede diagnosticarse una DM1 de características autoinmunes en personas de
más de 35-40 años, en las que la presentación clínica puede estar mucho más solapada y

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no necesitar insulina en el

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momento del diagnóstico, pero que indefectiblemente precisarán este tipo de tratamiento
conforme evolucione y descienda la capacidad para secretar insulina. (Hanson RL 2000).

Como en la mayoría de enfermedades autoinmunes, el proceso resulta de la interacción


de factores ambientales y genéticos y, como en gran parte de ellas, en la DM1 A poco
conocemos de los factores ambientales desencadenantes (virus tipo Coxsackie,
fragmentos de proteínas de la leche de vaca, entre otros, etc,) y únicamente conocemos
algo de los factores genéticos que hacen susceptible a un determinado individuo a
padecer la enfermedad.

En el 80-85% de los pacientes con DM1 A podemos detectar algún marcador serológico
en forma de autoanticuerpos contra el islote pancreático (ICA), contra la insulina
(anticuerpos antiinsulina), contra la descarboxilasa del ácido glutámico (anticuerpos anti-
GAD) y contra la tirosinfosfatasa (anticuerpos anti-IA-2). La ausencia de los mismos en
alrededor del 1015% de los pacientes no descarta el diagnóstico de la enfermedad. En los
enfermos con DM1 A puede detectarse la presencia de autoinmunidad frente a otros
tejidos, destacando la presencia de anticuerpos antitiroideos en un 25% de los pacientes.
(Hanson RL 2000). Figura 4

Diabetes Mellitus

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2.10.2. Diabetes mellitus tipo 1B o idiopática

Como entidad de reciente descripción se conoce poco de su etiología, evolución y


pronóstico. Como contraposición a la DM1 A, describe a aquellos pacientes con
insulinopenia inicial, tendencia a la cetosis o cetoacidosis, en los que no se encuentran
datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición. Cabe señalar que la
insulinopenia puede ser fluctuante a lo largo de la enfermedad, pero que en algunas
poblaciones (japonesa) puede tener un carácter fulminante. Inicialmente, y con un fuerte
componente familiar, se ha descrito como más frecuente en la población afroamericana,
asiática o hispana estadounidense. Hoy día existen pocos datos sobre su existencia y
características en nuestra población. (Barrett-Connor 1997).

2.11.Diabetes mellitus tipo 2

En este caso, esta forma de DM corresponde a lo que anteriormente se denominaba


diabetes mellitus no insulinodependiente o del adulto (por encima de los 40 años). El
carácter no insulinodependiente de la enfermedad únicamente hacía referencia al
tratamiento requerido a lo largo de la historia natural de la enfermedad, con la
consiguiente confusión. En nuestros días sabemos, además, que cada vez son más
frecuentes los casos de DM2 diagnosticados en jóvenes, adolescentes y niños. La DM2
supone el 80-90% de todos los casos de DM, afecta a un 6-10% de la población española
y constituye, como ya hemos comentado en la introducción, un problema sociosanitario y
económico de primera magnitud y que en los próximos años va a adquirir características
epidémicas, sobre todo en los países occidentales.
(Barrett-Connor 1997).

La importancia relativa de los defectos en la secreción de insulina o en la acción


periférica de la hormona en la aparición de la DM2 ha sido, sigue y seguirá siendo
motivo de debate. Teniendo en cuenta la íntima relación que guardan secreción de
insulina y sensibilidad a la acción de la hormona en el complicado control de la
homeostasis de la glucosa, es prácticamente imposible disecar por separado la
contribución de cada una de ellas a la etiopatogenia de la DM2. Además, debemos tener
en cuenta que ambos fenómenos suelen coexistir y participan en una proporción
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diferente en la fisiopatología de la enfermedad,

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no sólo según la población estudiada, sino también según el período evolutivo de la


misma Por otro lado, la expresión fenotípica de los defectos genéticos que condicionan
las alteraciones en la secreción de insulina y en su acción periférica se encuentra
modulada por diversos factores ambientales, muchos de ellos consecuencia directa de
estas propias alteraciones. Ante esta compleja situación, y con buen criterio, la nueva
clasificación de la DM de la ADA elude la discusión bizantina y propone que en la DM2
coexisten ambos defectos, pero que prevalecerá uno u otro según los casos. En las
situaciones en las que predomina la resistencia
a la insulina, la masa de células β sufre una trasformación capaz de aumentar su oferta de
insulina y compensar la excesiva y anómala demanda. Sea cual sea el defecto inicial en
la patogenia de la DM2, es obvio que el fracaso de la célula beta pancreática es una
condición sine qua non en el desarrollo final de la enfermedad y en su presentación
clínica. (BarrettConnor 1997). Figura 5

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Diabetes Mellitus Tipo 2

2.12 Fisiopatología

2.12.1 Fisiopatología de la diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia


comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica
causada por la destrucción específica de las células β en los islotes de Langerhans del
páncreas. Como se mencionó anteriormente, estas células tienen como función
primordial la secreción de insulina en respuesta al incremento en la glucemia. Existen
distintas causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los islotes: virus, agentes
químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica.

Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos se


detectan anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o membranales de las células β
pancreáticas como la descarboxilasa del ácido glutámico, la proteína de choque térmico,
y contra insulina. Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1
se encuentra en los genes del antígeno leucocitario humano del cromosoma 6, que
contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados algunos polimorfismos genéticos en
los sitios de unión del péptido.22,24 Mediante la identificación de estos anticuerpos en
personas sanas, se establece el riesgo de desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la
presencia de anticuerpos contra insulina confiere un riesgo pequeño, mientras que la
combinación de anticuerpos contra células de los islotes y contra GAD o contra insulina
representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1.

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Figura Nro 6. Islotes de Langerhans


Figura Nro 7

Fisiopatologia

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2.12.2 Fisiopatología de la diabetes tipo 2

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las


que destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es utipo 2 se asocia con una falta
de adaptación al incremento en la demanda de insulina, además de pérdida de la masa
celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en
su función. Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías
de señalización complejas que permiten la translocación del transportador localizado en
vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a cabo sna consecuencia de la ingesta
continua y desregulada de alimento rico en contenido energético que no es aprovechado
como consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto, se
almacena y acumula en tejido graso. Durante esta situación, el páncreas tiene una
hiperactividad por la concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una
secreción de insulina elevada para conservar la glucemia en niveles normales.

2.13. Las causas que desencadenan la diabetes

Se desconocen en el 70-85% de los pacientes; al parecer, influyen diversos factores como


la herencia poligénica (en la que participa un número indeterminado de genes), junto con
factores de riesgo que incluyen la obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, historia
familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una vida
sedentaria.

Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción de la


insulina en los tejidos periféricos. Del 80 al 90% de las personas tienen células β sanas
con capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol)
mediante el incremento en su función secretora y en la masa celular. Sin embargo, en el
10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las células β en adaptarse, lo
cual produce un agotamiento celular, con reducción en la liberación y almacenamiento de
insulina.

La diabetes u función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula. La


señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina

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en la región intracelular para su desensibilización, y finalmente esto permite la


internalización del receptor.

La glucocinasa (hexocinasa IV) es una enzima que funciona como un sensor de glucosa y
cataliza su fosforilación; se expresa en tejidos que regulan el metabolismo de la glucosa,
como el hígado y páncreas. Las mutaciones en el gen de dicha enzima ocurren en cierto
tipo de diabetes del adulto de inicio juvenil, y llevan a una disminución en la capacidad
de fosforilar la glucosa. Cuando las células β se someten a dosis altas de glucosa de
manera crónica, disminuye la cantidad y la actividad de la glucocinasa; además, la
glicación de factores de trascripción del gen de glucocinasa, reduce el ARNm y se
revierte con aminoguanidina.

En la diabetes gestacional, el aumento de estrógenos y progesterona produce hiperplasia


de las células β del páncreas y, por consiguiente, se afecta el metabolismo de los
carbohidratos, aumentando la secreción de insulina. Durante la segunda mitad del
embarazo (a partir de las 24-28 semanas), el metabolismo de los carbohidratos se afecta
al aumentar la producción de somatostatina coriónica humana placentaria, prolactina,
cortisol y glucagón, lo que contribuye a una diminución de la tolerancia a la glucosa y a
mayor resistencia a la insulina.

Caracteristicas
Diabetes tipo 1 (insulinodependiente)
DM de tipo 1A Destrucción autoinmune de las células β.
DM de tipo 1B Carecen de inmunomarcadores indicadores de un proceso autoinmune
destructivo de las células β pancreáticas. La categoría 1B idiopática.

Diabetes tipo 2 (no insulinodependiente)


DM tipo 2 común Varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo
de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina.

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Tabla Nro 1 Características generales

2.14 Tratamiento

El tratamiento de la diabetes se basa en tres pilares: dieta, ejercicio físico y medicación.


Tiene como objetivo mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de la normalidad
para minimizar el riesgo de complicaciones asociadas a la enfermedad.

La insulina es el único tratamiento para la diabetes tipo 1. Hoy en día solo puede
administrarse inyectada, con sistemas de infusión continua (bombas de insulina). "Es
preciso ajustar la administración de insulina a lo que la persona come, la actividad que
realiza y sus cifras de glucosa, por lo que el paciente debe medirse la glucosa de forma
frecuente, mediante el uso de glucómetros Figura Nro 8

Glucosa en Sangre

La diabetes tipo 2 tiene un abanico terapéutico más amplio. En este caso, a diferencia de
los pacientes con diabetes tipo 1, no siempre va a ser precisa la administración insulina.
Adoptando un estilo de vida saludable y perdiendo peso, los niveles de glucosa pueden
normalizarse.

Los grupos terapéuticos disponibles son los siguientes:

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• Biguanidas, de las cuales solo se utiliza la metformina.


• Inhibidores de la alfa decarboxilasa.
• Sulfonilureas.
• Inhibidores de la enzima DPP-4.
• Antagonistas de SGLT-2.
• Agnoistas de GLP-1.
• Insulinas.
2.15 Complicaciones

Las complicaciones de la diabetes a largo plazo se desarrollan de manera gradual. Cuanto


más tiempo hace que tienes diabetes (y cuanto menos controlado esté tu nivel de azúcar
en sangre), mayor riesgo de complicaciones existe. A la larga, las complicaciones de la
diabetes pueden provocar una discapacidad o incluso ser mortales. Las posibles
complicaciones incluyen las siguientes:

• Enfermedad cardiovascular. La diabetes aumenta drásticamente el riesgo de


sufrir diversos problemas cardiovasculares, como arteriopatía coronaria con dolor
de pecho (angina), ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y estrechamiento de
las arterias (aterosclerosis). Si tienes diabetes, eres más propenso a tener una
enfermedad cardíaca o un accidente cerebrovascular.

• Daño a los nervios (neuropatía). El exceso de azúcar puede dañar las paredes de
los vasos sanguíneos diminutos (capilares) que alimentan los nervios,
especialmente en las piernas. Esto puede provocar hormigueo, entumecimiento,
ardor o dolor, que generalmente comienza en las puntas de los dedos de los pies o
las manos y se extiende gradualmente hacia arriba.

Si no recibes tratamiento, podrías perder toda la sensibilidad de los miembros


afectados. El daño en los nervios en relación con la digestión puede causar
problemas con náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento. En el caso de los
hombres, puede dar lugar a la disfunción eréctil.

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• Daño renal (nefropatía). Los riñones contienen millones de racimos de vasos


sanguíneos diminutos (glomérulos) que filtran los residuos de la sangre. La
diabetes puede dañar este delicado sistema de filtrado. El daño grave puede
conducir a la insuficiencia renal o a la enfermedad renal terminal irreversible, que
pueden requerir diálisis o un trasplante de riñón.

• Daño ocular (retinopatía). La diabetes puede dañar los vasos sanguíneos de la


retina (retinopatía diabética), que puede conducir a la ceguera. La diabetes también
aumenta el riesgo de otras afecciones graves de la visión, como cataratas y
glaucoma.

• Daños en los pies. Los daños en los nervios del pie o un flujo sanguíneo
insuficiente en los pies aumenta el riesgo de diversas complicaciones en los pies. Si
no se tratan, los cortes y las ampollas pueden dar lugar a graves infecciones, que
suelen tener una cicatrización deficiente. Estas infecciones pueden, en última
instancia, requerir la amputación del dedo del pie, del pie o de la pierna.

• Enfermedades de la piel. La diabetes puede volverte más susceptible a tener


problemas en la piel, como infecciones bacterianas y micóticas.

• Deterioro auditivo. Los problemas de la audición son comunes en las personas


diabéticas.

• Enfermedad de Alzheimer. La diabetes tipo 2 puede aumentar el riesgo de tener


demencia, como la enfermedad de Alzheimer. Cuanto más deficiente sea el control
del nivel de azúcar en sangre, mayor será el riesgo. Aunque existen teorías de cómo
pueden estar relacionados estos trastornos, ninguna de ellas se ha demostrado
todavía.

• Depresión. Los síntomas de depresión son comunes en personas con diabetes tipo
1 y tipo 2. La depresión puede afectar el manejo de la diabetes.

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• Figura 9 Glucometro para control de Glucosa

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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación

La investigación es de tipo descriptivo, ya que se realiza la recopilación bibliográfica y


una descripción de los datos relevantes obtenidos.

3.2. Operacionalización de variables


VARIABLE INDEPENDIENTE VARIABLE DEPENDIENTE

Diabetes tipo 2

Afecció crónica es que afecta por exceso de


glucosa.

DIABETES Diabetes mellitus tipo 1


Afecció n cró nica en la que el pá ncreas produce
Un grupo de enfermedades que tienen poco o nada de insulina.
como resultado un exceso de azúcar en la
sangre (Glucosa sanguínea elevada )
Prediabetes
Afecció n en la que el nivel de azú car en sangre
es elevado, pero no lo suficiente para ser diabetes
de tipo 2.

Tabla Nro.2 Operacionalización de Variables

3.3. Técnicas de Investigación

El procedimiento a seguir en la recolección de la información es mediante una revisión


bibliográfica artículos científicos.

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Luego de recopilar la información más completa se procederá a realizar la discusión


del tema y por ende conclusiones de la investigación.

3.4. Cronograma de actividades por realizar

Tabla Nro3. Cronograma de actividades

N ACTIVIDADES OCTUBRE NOVIEMBRE


º

SEMANA

1 Selección del
tema

2 Introducción
4 Objetivo General
5 Objetivos
específicos

6 Marco teórico
7 Conclusión
8 Recomendaciones

9 Presentación en
borrador
1 Presentación
0 Final
1 Exposición del
1 trabajo

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5 4. Resultados y Discusión

Con la información bibliográfica recolectada se pudo enfocar en los objetivos


planteados en el trabajo de investigación analizando el tema de la Diabetes Mellitus en
referencia y con un enfoque en su fisiopatología indicando sus procesos patológicos,
físicos y químicos de esta enfermedad. Aplicando y mencionando un debido tratamiento
para la Diabetes Mellitus.

De acuerdo a los objetivos planteados, podemos decir que, si se encuentra una


coincidencia con la recopilación bibliográfica obtenida y los objetivos ya que en general
brindan aspectos positivos en relación a la aplicación de la fisiopatología de la Diabetes
Mellitus, lo cual nos da como resultado un trabajo con efectos de una visión muy
creciente en cuanto a la enfermedad mirando hacia el futuro en beneficio de la población
en relación con salud.

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Capítulo 5. Conclusiones

 Ciertamente podemos concluir que mediante la revisión bibliográfica por medio


de diferentes fuentes se logró describir las características patológicas en pacientes
con diabetes mellitus.
 Se logró determinar el diagnostico que se realiza para identificar la diabetes
mellitus.

 Se realizó una investigación en la que pudimos clasificar los tipos de diabetes.

 Asimismo, se logró establecer qué Tipo de población es la Más propensa de


adquirir esta enfermedad.
 Se pudo detallar en tratamiento farmacológico utilizado para los diferentes tipos
de diabetes mellitus.

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Referencias

1. Artículo inicialmente tomado de la Serie de Reportes, "Medicamentos de


Prescripción, Abuso y adicción", publicado bajo dominio público.
2. Developing Countries in International Trade 2007-Trade and Development Index.
UNCTAD/DITC/TAB/2007/2, Naciones Unidas, Nueva York y Ginebra, 2007.
http://www.un.org/publications.
3. Farmacología de Hipoglucemiantes YOLANDA ÁLVAREZ(1), MAGÍ
FARRÉ(2)
4. M.P. Sáez López, N. Sánchez Hernández1, S. Jiménez Mola2, N. Alonso García1
y J.A. Valverde García1,2016.. Revista de la Sociedad Española del Dolor.
Madrid, España
5. Malgor-Valsecia (2005), Farmacocinética e interacciones entre drogas en
geriatría,
Recuperado el 18 de Noviembre del 2021 de
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/0000cap5_
ge riatrica.pdf
6. A. B. Mencías1, J. L. Rodríguez, 2008. Características de Disbetes mellitus.
Revista de la Sociedad Española del Dolor. Madrid, España

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Apéndice
Anexo Nro 1

Figura Nro. 10
Administración de
insulina Anexo Nro.2

Figura Nro 11. Celulas productoras de insulina

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Anexo Nro 3

Figura Nro. 12 Destrucción de las células Beta


Anexo Nro. 4

Figura Nro.13 Tratamiento de la Diabetes Mellitus

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