UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Patología general
3ra lista de enfermedades.

Dr. Armando Trejo Chávez

Alumno: Jorge Mario Martínez Mendoza
Matricula: 2123894
Grupo: 041
San Nicolas de los Garza N.L. a 11/05/2023
 1.- Infección por Oxyspirura mansoni y Thelazia sp.
a) Nombre de la enfermedad.
Thelaziosis ocular y Oxispirurosis

b) Características de la etiología o agente etiológico.

El agente etiológico es el nematodo Thelazia y Oxyspirura mansoni

Fig.1 características morfológicas

del género Thelazia. (2015) Fig. 2 Vista dorsal de Oxyspirura mansoni
c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología). Zarate Ramos J. 2013.

Oxyspirura mansoni
Oxyspirura es un género de gusanos redondos (nematodos) que afectan a los ojos
de pollos, gallinas, pintadas (gallinas de Guinea), pavos y codornices en regiones
tropicales y subtropicales de América, Asia y Oceanía. Su distribución parece coincidir
con la de su hospedador intermediario. Su incidencia es relativamente baja y de ordinario
sólo en aves individuales, sin afectar a toda la población.

Thelazia
Fig.3 Zarate Ramos J. 2013.
La Thelaziosis es una enfermedad caracterizada por la presencia de nematodos en los
sacos conjuntivales. habita en la cavidad ocular de varias especies de mamíferos (perros,
gatos, zorros e incluso humanos), y que requiere de la participación de la mosca de la
fruta para propagarse, Phortica variegata. En España, los primeros casos se
encontraron en el año 2009 en el norte de Extremadura, considerándose el foco primario.
En la actualidad, se consideran zonas endémicas Cáceres y Orense. Además, también
se han detectado casos autóctonos en la Sierra de Guadarrama, Granada, León y Lleida.
 Fig. 4 Guadalupe Miro

d) Signos clínicos de la enfermedad.

Los signos clínicos de la enfermedad se inician a los 7-15 días de la deposición de los
vermes en el hospedador definitivo.

• Conjuntivitis irritativa mecánica.

• Epifora moderada
• Leve blefarospasmo.
• Secreción serosa (que puede evolucionar a seromucosa y mucopurulenta por
infecciones bacterianas secundarias)
• Aumento significativo de los folículos linfoides conjuntivales.
• Ocasionalmente se produce prurito (asociado a ulceras corneales y queratitis por
automutilación secundaria al prurito) blefaritis en casos crónicos y dacriocistitis.
• En un caso excepcional se encontró un verme localizado intraocularmente.

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Fig.5 Infección subclínica por T. callipaeda Fig. 6 Conjuntivitis complicada y quemosis en un gato con infección
en un perro (Estadio 1 de la infección). Marino V. (2014) por T. callipaeda (Estadio 3 de la infección) Marino V. (2014)
Fig.7 presencia del parasito debajo de la membrana Fig. 8 (Ángel R. 1999).
nictitante del globo ocular. (Ángel R. 1999).

f) Métodos de diagnóstico.
Thelaziosis ocular

• Se pueden detectar larvas de Thelazia tras una exploración oftalmológica

exhaustiva con biomicroscopia.
Oxispirurosis

• El diagnóstico se hace mediante detección de huevos en las heces. Los gusanos

adultos pueden detectarse bajo la membrana nictitante y en los sacos conjuntivos.

g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
Thelaziosis ocular
Una vez diagnosticado un caso de Thelaziosis, el tratamiento inicial consiste en retirar el
máximo número de vermes mediante lavados con suero salino y bastoncillos. Se
recomienda hacer una citología para el control de infecciones secundarias. Como
tratamiento definitivo se puede usar moxidectina tópica o sistémica (esta última vía
confiere cinco meses de protección contra la Thelaziosis), milbemicina (se debe
mantener la administración mensual como profilaxis) o ivermectina.

Fig.9 recuperada de distribuidora baja/ sanidad animal

Oxispirurosis
El levamisol y la ivermectina u otros endectocidas en forma de gotas lacrimales o por vía
oral son eficaces para controlar estos parásitos.

h) Control y Prevención.
Oxispirurosis.
Como medidas preventivas se recomiendan medidas sanitarias estrictas incluido el uso
de insecticidas para el control de las cucarachas, allí donde son un problema. Pero
asegurándose de que los insecticidas empleados no sean tóxicos para las aves, ni
directamente, o través de la ingestión de cucarachas muertas con residuos de
insecticidas, que podrían también pasar a los huevos y contaminarlos con residuos
indebidos.

Thelaziosis ocular.
La medida principal para prevenir o reducir las infecciones con Thelazia es controlar las
moscas que lo transmiten, o mantenerlas alejadas del ganado o las mascotas. Para ello
se imponen medidas estrictas de gestión del estiércol (eliminarlo o mantenerlo seco) y
de limpieza general de las instalaciones, jardines, etc., sobre todo eliminar lugares
húmedos y todo tipo de basuras y restos orgánicos donde pueden desarrollarse las larvas
de las moscas.

2.- Enfermedad de Texas, Piroplasmosis (Infección por Babesia

bigemina y Babesia bovis).
a) Nombre de la enfermedad.
Babesiosis bovina, piroplasmosis o fiebre de Texas.

b) Características de la etiología o agente etiológico.

Son trasmitidas por garrapata Rhipicephalus (Boophilus) La babesiosis es producida por
un protozoo del género Babesia (familia Babesiidae, orden Piroplasmida). Las 3 especies
que se encuentran con mayor frecuencia en el ganado bovino son Babesia bovis, B.
bigemina y B. divergens
c) Distribución (Epidemiologia o Epizootiología).
La babesiosis bovina se puede encontrar en cualquier lugar donde existan garrapatas,
principal vector, pero es más frecuente en zonas tropicales y subtropicales. B. bovis y B.
bigemina son particularmente importantes en Asia, África, América Central y del Sur,
partes del Sur de Europa y Australia. Aunque B. bovis se encuentra con frecuencia en la
misma zona geográfica que B. bigemina, hay especies de garrapatas levemente
diferentes que transmiten estas 2 especies y presentan algunas diferencias en su
distribución.

Fig.10 (Santamaria Espinosa R. 2018)

d) Signos clínicos de la enfermedad.

Los animales pierden el apetito, pueden separarse del resto, se debilitan, se deprimen y
rehúsan a moverse. Las membranas mucosas se presentan pálidas y aumenta la
frecuencia respiratoria y cardíaca. Generalmente, se desarrolla anemia con rapidez, que
suele estar acompañada por hemoglobinuria y hemoglobinemia. En los casos subagudos
puede presentarse ictericia. También se puede observar diarrea o estreñimiento y puede
manifestarse un síndrome de insuficiencia respiratoria con disnea en animales afectados
gravemente.
e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Fig.11 Babesiosis bovina (Purulactea 2019) Fig.12 Babesiosis y anaplasmosis (Equipo Editorial INTAGRI 2019)

f) Métodos de diagnóstico.
La babesiosis se puede diagnosticar por identificación de los parásitos en la sangre o los
tejidos, por PCR pruebas serológicas o por métodos experimentales. aunque el animal
permanece enfermo por sus efectos. Los frotis gruesos pueden resultar útiles en la
detección de pequeñas cantidades de parásitos, pero la identificación de especies se
realiza de mejor manera con frotis finos para su observación al microscopio.

3) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
El laboratorio de vacunas de INTA EEA Rafaela tiene como propósito producir
inmunógenos eficaces y seguros, que constituyen en la actualidad la herramienta más
efectiva y sustentable para la prevención de las babesiosis y anaplasmosis de los
bovinos. Los principios activos recomendados para babesiosis son Aceturato de
diminazene (Dosis: 3,5mg\kg) o Imidocarb (Dosis: 1-2mg\kg).

Fig.13 Recuperada de advacare. 2018

h) Control y Prevención.
La babesiosis se puede erradicar mediante la eliminación de las garrapatas de los
huéspedes.
La utilización de ganado bovino genéticamente resistente, como. B indicus, también
puede disminuir la incidencia de la enfermedad.
Los desinfectantes y la higiene, en general, no resultan eficaces contra la propagación
de la babesiosis, es preciso tomar la precaución de no transferir sangre de un animal a
otro.
Para prevenir que otros animales del rodeo se enfermen se recomienda el monitoreo
diario de los bovinos en riesgo para el tratamiento de animales enfermos.

3.- Enfermedad de Ántrax (Infección por Bacillus anthracis)

b) Características de la etiología o agente etiológico.
El Ántrax o Carbunco bacteridiano es una enfermedad causada por una bacteria
esporulada Bacillus anthracis.
La bacteria produce toxinas sumamente potentes que son responsables de los efectos
debilitantes y causan una alta tasa de mortalidad. Aunque la mayor parte de mamíferos
son sensibles, es una enfermedad típica de los rumiantes y del hombre.

Fig.14 Bacillus anthracis, la bacteria causante del ántrax. (Larry M. 2023)

c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología).El carbunco está presente

en todo el mundo y cursa con una alta mortalidad en los rumiantes. La enfermedad se
propaga principalmente cuando las esporas salen a la superficie de un terreno donde
estaban enterradas desde hacía decenas de años. Éstas son ingeridas por herbívoros al
pastar, germinan y causan la enfermedad. Las esporas de carbunco pueden sobrevivir
durante años en el suelo o en la lana o el pelo de los animales infectados. Son
sumamente resistentes a la inactivación por calor o por químicos y pueden sobrevivir en
el medio ambiente durante décadas. Es por esto se suelen dar brotes como
consecuencia de obras públicas o inundaciones, es decir, cuando hay movimientos de
tierra.

Fig.15 recuperada de centros para el control y prevención de enfermedades. (2014)

d) Signos clínicos de la enfermedad.

• En los rumiantes la presentación per-aguda es común y la información de una

muerte repentina es el único signo.
• En animales vivos se puede observar tambaleo, temblores y disnea seguido de
un colapso rápido, convulsiones y muerte.
• En animales muertos el rigor mortis suele no estar presente o es incompleto, los
restos del animal están comúnmente hinchados y la descomposición es rápida.
• Los caballos, o en ocasiones los rumiantes, pueden presentar trastornos
digestivos, cólico, fiebre, depresión y a veces hinchazón. Estos síntomas pueden
durar cuatro días hasta conducir a la muerte. Los carnívoros que se alimenten en
una fuente infectada pueden presentar una forma intestinal de la enfermedad con
fiebre y calambres, pero a veces se recuperan.

. Fig. 16 Recuperada de contexto ganadero (2016)

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Fig.17 Secreción hemorrágica por cavidad oral Fig. 18 Secreción ocular hemorrágica
(universidad CES, Medellín, Colombia. 2008) (universidad CES, Medellín, Colombia. 2008)

Fig.19 Extendido de sangre teñido con GRAM con presencia de Bacillus anthracis. (universidad CES, Medellín, Colombia. 2008)

f) Métodos de diagnóstico.
• Cultivo bacteriano a partir de muestras de sangre o de tejido.
• PCR.

g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
Si bien el ántrax en los animales ha respondido a grandes dosis de penicilina y de suero
inmune, factores económicos y epide- miológicos excluyen en general la posibilidad de
aplicar el tratamiento, salvo en el hombre y en los animales caseros de mucho aprecio.
Cuando ocurre un brote, el método principal para combatirlo consiste en adoptar medidas
preventivas.

h) Control y Prevención.
 • Medidas Preventivas: la vacunación puede prevenir la presentación de la
enfermedad en el ganado. Existen antibióticos efectivos para el tratamiento, pero
generalmente el curso de la enfermedad es muy rápido, y las presentaciones
sintomáticas generalmente son mortales.
• Medidas de Control: correcta eliminación de carcasas contaminadas (entierro a
profundidad) y la desinfección pueden ayudar a evitar la diseminación del B.
anthracis.

3.1 Enfermedad de Paleta negra (Infección por Clostridium chauvoei y

Clostridium septicum).
b) Características de la etiología o agente etiológico.
Es una enfermedad infecciosa producida por una bacteria llamada Clostridium chauvoei,
que ataca a rumiantes, principalmente a bovinos y ocasionalmente a equinos, ovejas,
cabras y cerdos. La toxina de la bacteria que proviene del medioambiente evoluciona
en el tejido subcutáneo, afecta la masa muscular produciendo infección, gangrena y
muerte del animal.
Clostridium chauvoei es una bacteria Gram (+) anaerobio estricto, móvil, de 3-8 x 0.5
micras, no capsulado, con esporo central o subterminal. Las colonias son pequeñas,
planas, transparentes con presencia de un halo de hemólisis. Produce 4 tipos de toxinas:
alfa, beta, gamma y delta, siendo la alfa la de mayor poder patógeno.

Fig.20 Clostridium chauvoei (Márquez G. 2016)

c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología).
El carbunco sintomático se considera una enfermedad de los bovinos y ocasionalmente
ovino. En los bovinos está limitada principalmente a animales jóvenes de entre 6 meses
y 2 años. Es una infección transmitida por el suelo, en bovinos es adquirida a partir de la
ingestión de alimentos contaminados o por dientes en erupción, en ovinos esta originada
casi siempre a partir de una infección de herida (esquila, descole, parto, después de
una vacunación). Esta bacteria se puede localizar en el intestino, hígado y otros tejidos
de animales de distintas especies aparentemente sanos. El suelo se contamina a partir
de materia fecal infectada o por la descomposición de animales muertos a causa de esta
enfermedad. Se presenta en la mayoría de los casos en los meses cálidos del año (de
primavera a otoño) y durante períodos de intensa lluvia o zonas expuestas a
inundaciones. La morbilidad del carbunco sintomático es del 5% al 25 % y una mortalidad
que puede llegar al 100%.

Fig.21carbon sintomático recuperada de NOTIAGRO 2016.

d) Signos clínicos de la enfermedad.

• En bovinos el carbunco sintomático es una enfermedad de curso agudo o
subagudo que dura entre 10-36 horas.
• En los casos agudos generalmente se observan animales muertos (cuando las
lesiones son en diafragma o miocardio).
• En los casos subagudos hay depresión, estasis ruminal, anorexia, postración y
temblores.
• Si las lesiones se dan en los miembros hay claudicación grave, inflamación y
crepitación a la palpación producida por las burbujas de gas generado por las
bacterias acompañada al comienzo de calor y dolor, volviéndose luego fría, con
edema e indolora
• En los ovinos cuando las lesiones se producen en las musculaturas de los
miembros los animales presentan marcha rígida y evitan moverse.

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Las cavidades presentan abundante líquido serosanguinolento con fibrina, olor a rancio
(como de ácido butírico). Los músculos afectados están de color marrón, negro y rojo
oscuro, presentando edema. El tejido subcutáneo de la zona afectada este teñido de
sangre, con gas y exudado. Los ovinos presentan lesiones localizadas (por donde
penetró la infección), son más profundas, la crepitación gaseosa puede no percibirse y
el edema subcutáneo es menos frecuente y no tan marcado.

Fig.23 Infección por Clostridium chauvoei en un feto bovino de ~217

días. A. Feto con edema generalizado marcado y enfisema y eponiquia
desprendida. B. Miocardio fetal que contiene varios bacilos
bacterianos grampositivos, emparejados o únicos, de 3 a 8 µm de
largo; recuadro: aumento más cercano que muestra bastones con
esporas subterminales. Tinción de Gram de Hucker-Twort. C.
Inmunorreactividad para C. chauvoei en el pulmón fetal. (Camila
Abreu 2017)

Fig.24 Lesiones histológicas de pierna negra en bovinos. A. Músculo

esquelético de un novillo con grandes cavidades enfisematosas. ÉL. B.
Epicarditis fibrinosa y necrosis miocárdica y hemorragia en una vaca. ÉL. C.
Lengua de un ternero con hemorragia, necrosis e inflamación mínima. ÉL. D.
Mayor aumento del miocardio de la Figura 3B que muestra numerosos
bacilos. (Camila Abreu 2017)

Fig.25 Lesiones macroscópicas de pierna negra en bovinos. A. Sitios

más comúnmente afectados en casos de pierna negra. B. Miositis
necrohemorrágica clásica de patas negras en las patas traseras. C.
Miositis necrohemorrágica en el músculo esquelético de las patas
traseras con enfisema prominente. D. Miocarditis necrohemorrágica y
Epicarditis fibrinosa. E. Glositis necrohemorrágica que afecta
principalmente las porciones ventrales de la lengua. F. Miositis
necrohemorrágica del diafragma con impresiones de costillas. (Camila
Abreu 2017)
f) Métodos de diagnóstico.
El diagnóstico presuntivo se realiza por los signos clínicos y por los hallazgos de la
necropsia, confirmándose por medio del laboratorio.
Para el diagnóstico de laboratorio se remiten las siguientes muestras:

• Porción de músculo con lesión en recipiente estéril y refrigerado. (microbiología)

• Improntas de músculo con lesión. (histopatología y peroxidasa-anti-peroxidasa)
• Porción de músculo con lesión en formol al 10%. (Gram e IF)
Diagnóstico diferencial:

• Meteorismo
• Edema maligno
• Carbunco
• Electrocución por rayo
• Hemoglobinuria bacilar
• Saturnismo agudo
• Tetania de lactación
• Otras causas de muerte súbita

Fig.26 Pruebas de diagnóstico de Clostridium chauvoei (recuperada de Alchetron 2022)

g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
Los animales afectados pueden tratarse con penicilina (40.000 unidades/Kg.) pero tiene
la desventaja de ser caro y si las lesiones están muy avanzadas los resultados no son
buenos. En caso de presentarse un foco los animales deben ser vacunados
inmediatamente y revacunados a los 15-21 días, administrando simultáneamente por vía
intravenosa penicilina cristalina para luego seguir con una penicilina de larga acción.
h) Control y Prevención.
El método más económico y viable para el control de esta enfermedad es la aplicación
sistemática de la vacunación del rodeo, estableciendo planes con vacunas eficaces. La
vacunación debe ser realizada en los terneros entre los 3-6 meses de edad aplicando 2
inoculaciones, para luego revacunar anualmente. En los ovinos puede aplicarse en la
madre antes del parto y luego previo a la esquila.
Para tener éxito en el control lo más importante es tener un diagnóstico certero de la
enfermedad ya que en muchas ocasiones se realizan diagnósticos erróneos y luego se
asigna los fracasos a la poca eficacia de la vacuna aplicada.

4.- Condrosarcoma en perros y gatos.

b) Características de la etiología o agente etiológico.
La mayoría de los condrosarcomas en pequeños animales son de origen medular y se
localizan con más frecuencia en huesos planos, principalmente en los cornetes nasales
y costillas; siendo de menor aparición en huesos de la pelvis y el cráneo. De forma
general, el condrosarcoma se comporta como un tumor de crecimiento lento y con
metástasis menos frecuente que el osteosarcoma, originándose en tiempos más
prolongados y sin causas de predisposición aparentes.

Fig.27 (Palacios Ordóñez E. 2019)

c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología).

Es un tumor maligno que se caracteriza por las células tumorales que producen cartílago
en el hueso. Los condrosarcomas histológicamente constan también de la presencia de
células fusiformes a pleomórficas, que se pueden producir en la matriz hialina
y biofílica con células atrapadas en la matriz. La mayoría de las veces, el tumor tiene
un crecimiento lento, que produce una expansión en el canal medular del hueso. El
condrosarcoma puede generar metástasis hacía otros órganos o cavidades.
 Fig. 28 (Palacios Ordóñez E. 2019)

d) Signos clínicos de la enfermedad.

• Dolor en el área afectada

• Inflamación en el área del tumor
• Debilidad y/o fractura si el tumor afecta un hueso de las piernas
• Estornudos, dificultad para respirar, descarga nasal y/o sangrado nasal si el tumor
está en la cavidad nasal
• Otras señales dependiendo de a dónde se haya esparcido el cáncer.

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Fig. 29 (Palacios Ordóñez E. 2019) Fig. 30 Tumor cartilaginoso maligno (Palacios Ordóñez E. 2019)
Fig. 31 Remplazando fragmentos de tejido óseo y fascículos Fig.32 AAF con tinción de Papanicolau
de musculo estriado. (Palacios Ordóñez E. 2019) . (Palacios Ordóñez E. 2019)

f) Métodos de diagnóstico.
• Además de un examen físico completo, se realizarán un conteo sanguíneo
completo (CSC), perfil bioquímico sérico y análisis urinario.

• Tomar muestras de tejido de los ganglios linfáticos locales para analizar si tienen
células cancerígenas y buscar evidencia de la respuesta del sistema inmune

• Tomar Rayos X de las áreas afectadas puede mostrar hasta dónde ha llegado la
actividad de los tumores y junto con una tomografía CT y gammagrafía puede ser
útil para evaluar el tipo de tumor y la etapa en la que se encuentra. Las tomografías
de huesos también pueden indicar que el tejido suave y huesos adyacentes están
afectados.

• El examen más determinante para diagnosticar un condrosarcoma es el análisis

microscópico de una biopsia del tumor.

g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.

La cirugía es el tratamiento principal y preferido para el condrosarcoma, porque la

afección no responde bien a otros tratamientos para el cáncer como la quimioterapia o
la radiación. De todos modos, se podría usar radiación para tratar tumores que no se
encuentran en áreas a las que se puede llegar mediante cirugía, como por ejemplo el
cráneo.

El objetivo principal de la cirugía es la extirpación completa del tumor dejando un amplio

margen de tejido sano.
h) Control y Prevención.
Lo recomendable es que el médico veterinario lleve un control del caso del animal
afectado, para prevenir que el tumor comience una metástasis. Claramente para tener
un control y prevenir a tiempo el tumor, es que los dueños del animal lo lleven a chequeos
continuos o por lo menos a citas con el veterinario, para descartar la posibilidad de que
presente esto. De igual forma, si los propietarios llegan a notar alguna hinchazón, un
bulto que tenga consistencia extraña, lo más adecuado es ir con el médico veterinario
para que brinde la atención necesaria y así se pueda prevenir en dado caso de ser un
condrosarcoma, se evite con tiempo.

5.- síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

b) Características de la etiología o agente etiológico.
El síndrome Uveodermatologico es una enfermedad rara en la cual el sistema inmune
del perro forma anticuerpos contra sus propias células del pigmento en la piel y las
células sensibles a la luz en la parte posterior del ojo. Causa ojos rojos y dolorosos,
despigmentación de la piel en la cara y almohadillas de las piernas, y el blanqueo
prematuro del cabello.

Fig. 33 cataratas y deposito de pigmentos en la capsula anterior del cristalino. (Rodríguez A. 1993.)

c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología).

Los perros que se ven afectados por este síndrome generalmente experimentan con
problemas oculares, que incluye la uveítis (inflamación de la capa del ojo), vitíligo
(despigmentación de la piel) o blanqueo del pelaje.

Fig.34 (Cabo Alvares C. 2019)

Las razas que se pueden ver más afectadas por este síndrome son:

• Akitas
• Huskies Siberianos
• Malamutes de Alaska
• Samoyedos
La edad de aparición entre los 13 meses y 6 años no existe una predisposición del sexo
del animal, ni por distribución geográfica.

d) Signos clínicos de la enfermedad.

La mayoría de los perros inicialmente presentan signos relacionados con la incomodidad
de los ojos.

• Los ojos rojos y dolorosos son comunes.

• Los perros pueden ser sensibles a la luz brillante.
• Los cambios en la visión a menudo se observan cuando los perros comienzan a
chocar con las cosas.
• También son típicas las pupilas contraídas y la opacidad de los ojos.
• Muchos perros afectados tendrán vitíligo (despigmentación de la piel), más
evidente en la nariz, los labios, los párpados, las almohadillas de las patas, el
escroto, la vulva y el ano.

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Fig.35 Cabo Alvares C.2019 Fig.35 Cabo Alvares C.2019

 Fig.37. Despigmentación del labio y el plano nasal. (Rodríguez A. 1993.) Fig.38 dermatitis liquenoide constituida predominantemente por
macrófagos. (Rodríguez A. 1993.)

f) Métodos de diagnóstico.
• Se realiza una citología de las costras y ulceras de la trufa, en la que se observa
inflamación granulomatosa.
• Hemograma y bioquímica
• Uroanálisis.
• Biopsia.

Fig.39 (Besteiros M. 2018)

g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
El uso de corticosteroides sistémico con una duración aproximadamente de 4 meses o
un tratamiento tópico con ciclopentolato. El pronóstico para los pacientes que tienen esta
enfermedad, no es muy favorable, ya que vuelve a evolucionar la enfermedad, dando
como esto un glaucoma o desprendimiento de la retina.

h) Control y Prevención.
Estar en constante chequeo al animal, si se notan cambios en sus ojos, piel, etc., es
importante ir al veterinario para un diagnóstico clínico.
No se puede prevenir como tal la enfermedad, pero si se puede llevar un control en la
salud el animal.
6.- Papilomatosis en caninos y bovinos.
a) Nombre de la enfermedad.
• Papilomatosis bovina.
• Papilomatosis canina
b) Características de la etiología o agente etiológico.
Bovinos.
El agente etiológico de esta patología son los Papilomavirus bovinos (BPV) (virus
desnudos de la familia Papovaviridae), que se excretan en células descamadas de la
epidermis de animales infectados y se transmite por contacto directo con estos o con
objetos inanimados contaminados (sogas, agujas, instrumental veterinario), manos del
ordeñador y hasta por la acción de vectores artrópodos (garrapatas, moscas, tábanos,
etc.), siendo la vía de ingreso del virus las pequeñas lesiones que pueden generarse en
la piel del animal sano. Existen evidencias recientes de que el virus podría incluso
transmitirse por semen, embriones, óvulos fertilizados in vitro y transmisión vertical de la
madre al feto.
Caninos.
El papilomavirus canino pertenece a la familia Papillomaviridae, subfamilia
Firstpapillomavirinae. Actualmente se describen tres géneros asociados a la
papilomatosis canina: Lambda-, Chi- y Tau-papilomavirus. Los papilomavirus se
caracterizan por ser virus de ADN circular de cadena doble.

c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología).

Fig.40 Distribución mundial de los genotipos de papilomavirus bovinos BPV-1 a BPV-13 descritos en artiodáctilos y perisodáctilos, asociados
tanto al desarrollo de papilomas y fibropapilomas como a tumoraciones en vejiga urinaria y tracto gastrointestinal. Los números indican los
genotipos identificados en cada país. Para las referencias concretas, ver el texto. (Vázquez Diaz, Revista complutense de ciencias veterinarias
2012)

La Papilomatosis Cutánea Bovina es una enfermedad infectocontagiosa, de origen viral,

crónica, de carácter tumoral benigno y de naturaleza fibroepitelial, caracterizándose por
tumores localizados en la piel y en las mucosas.
Las infecciones originadas por papilomavirus bovinos se han descrito a lo largo de todo
el mundo, aunque no todos los genotipos presentan la misma prevalencia (Figura 1). Los
genotipos BPV-1 y BPV-2 son los más prevalentes en todo el mundo y los de más amplia
distribución, aunque se necesitarían más estudios epidemiológicos para determinar la
prevalencia real de los genotipos más escasamente representados.
Caninos.
La papilomatosis es una enfermedad contagiosa. La transmisión puede ocurrir por
contacto directo e indirecto, dada su capacidad de sobrevivir en el medio ambiente. Este
virus debe superar la respuesta inmunológica del hospedador para poder replicarse y
provocar la infección clínica, por lo mismo aquellos pacientes inmunodeprimidos, ya sea
por malnutrición o alguna patología secundaria, son los que generalmente presentan la
enfermedad. Muchos animales también pueden estar infectados subclínicamente y
constituir una importante fuente de transmisión a otros animales susceptibles

Fig.41 Representación esquemática de la infección de los queratinocitos por papilomavirus (Fenner, 2011).

d) Signos clínicos de la enfermedad.

Bovinos.
Las verrugas inician a observarse entre 1 – 3 meses posteriores a la exposición al virus.
Dichas verrugas se caracterizan por aparecer en los animales jóvenes y rara vez se
desarrollan en aquellos tienen una edad que supera que tienen más de dos años.

Fig.42(Cantú Covarrubias A. 2012)

Caninos.
La papilomatosis viral en el canino posee dos presentaciones, la papilomatosis cutánea
y la papilomatosis oral, ambas se caracterizan por la formación de neoplasias benignas
que se originan a partir de células epiteliales escamosas.

Fig.43 Múltiples papilomas en cavidad oral de un canino. (González Martínez, K., 2018).

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Bovinos.

Fig.45(Cantú Covarrubias A. 2012) Fig.46(Cantú Covarrubias A. 2012)

Fig.44(Cantú Covarrubias A. 2012)

Fig.47 Papiloma cutáneo en oído. Fig.48 Mastocitoma (Simón 2010) Fig.49 Manzuc y Fogel (2010).
(Munday et al., 2017)

f) Métodos de diagnóstico.
Bovinos.
El diagnóstico de esta enfermedad es mediante la observación clínica o de la piel, PCR,
Biopsia de zona afectada verruga.

Fig. 50 . Amplificación del gen E7 del virus de papiloma bovino. Carril 1: marcador de peso molecular de 100 pb
(Thermo Scientific); carril 2 y 3: controles positivos gen sintético. (Cantú Covarrubias A. 2012)

Caninos.

Los métodos diagnósticos se basan principalmente en los signos clínicos, la morfología

macroscópica de las lesiones, la epidemiología, y el análisis histopatológico de la biopsia.
Los hallazgos histopatológicos incluyen hiperplasia marcada en tallos fibrovasculares y
pequeñas inclusiones intranucleares basofílicas.

Fig. 51 Placas cutáneas pigmentadas (Munday et al., 2017).

g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
Caninos. Se describen distintos tipos de tratamientos dependiendo del número y tamaño
de los papilomas.

• La extirpación quirúrgica, criocirugía y electrocirugía son las metodologías más

comúnmente empleadas en los papilomas orales.
• La cirugía mediante el empleo de láser puede ser útil en aquellos casos en que la
posibilidad de hemorragia resulta un problema.
• Otro tratamiento utilizado es la aplicación de interferón-alfa, a razón de una dosis
de 1,5-2 MUI por metro cuadrado tres veces por semana vía oral, endovenosa o
intramuscular hasta 15 días luego de desaparecidos los papilomas.
Bovinos. Un protocolo para tratamiento de animales con verruga.

• Aplicación de Hemoterapia: Aplicar 20 cc de sangre del mismo animal, el

procedimiento se debe repetir tres veces, cada 7 días vía I.M.
• Preparación de Autovacuna Endógena: Cortar más de 5 grs de Verruga por animal
de diferentes sitios y mandar a prepararlo a un laboratorio y aplicarlo tres veces,
vía S.C cada semana.
• Suplementar la alimentación del ganado con sales minerales, especialmente con
Cobre (aunque no sea un manejo muy técnico, se recomienda poner aretes de
cobre).
• Uso de una pomada o loción de aplicación local que contenga formol al 10 % por
6 días seguidos en verrugas del cuerpo y por 21 días en verrugas de tetas.

h) Control y Prevención.
• Para evitar que la Papilomatosis ingrese a un establecimiento ganadero, lo mejor
es tener “hatos cerrados” es decir no comprar animales de otros establos, porque
podrían estar infectados.
• En el caso de que el animal problema ya esté instalado en el plantel, la primera
medida es identificarlo, aislarlo e inmediatamente iniciar el tratamiento para
combatir los papilomas.
• De acuerdo a informaciones técnicas recientes, sobre la transmisión de las
verrugas en el bovino, nunca se deben usar para el empadre toros reproductores
que hayan tenido historial de verrugas y estén “aparentemente sanos y limpios”
de verrugas.
• Se debe efectuar un buen programa sanitario, incidiendo mucho en la
suplementación mineral.
• Hacer un buen control de moscas y garrapatas en el establecimiento.
• Desinfectar rigurosamente el equipo e instrumental veterinario a usarse en los
animales, con solución de formol al 2 %.
7.- Infección por Oestrus ovis, Haemonchus contortus, Trichuris sp.
a) Nombre de la enfermedad.
• Oestrosis ovina o miasis de la nariz.
• Hemoncosis.
• Tricuriasis
b) Características de la etiología o agente etiológico.
Oestrosis ovina. El gusano o mosca de la nariz ocasiona una enfermedad parasitaria
llamada Oestrosis ovina o Miasis de la nariz, la cual es originada por larvas de la mosca
Oestrus ovis que afectan las cavidades nasales de ovinos y caprinos. Se caracteriza por
la presencia de secreción nasal abundante, estornudos y respiración difícil. La mosca
Oestrus ovis es de color pardo-amarillenta, peluda, del tamaño de una abeja (10 a 12
mm de longitud). Los adultos de esta mosca raramente son vistas en campo y su
población se eleva a partir del mes de febrero, cuando se incrementa la temperatura
ambiental, disminuye en el mes de noviembre y desaparece en la época fría.

Fig.52 Larva de O. ovis 100x (primer estadio), obtenida del canto interno de la conjuntiva ocular. Se observa la superficie ventral con numerosas
espinas y el estigma posterior de la larva. (Beltrán et al., 2006).

Haemonchus contortus tiene una estructura cilíndrica y alargada, su tamaño varía entre
13,9 mm y 21,5mm, la superficie de su cuerpo consta de una cutícula transparente y la
hipodermis subyacente, el aparato digestivo es en forma de tubo; tiene una capsula bucal
grande y dentada (Cepeda, 2017d). El intestino es un tubo que consta de una sola capa
de células, el cual finaliza en el ano (en las hembras) y en una cloaca (los machos) donde
desembocan los conductos deferentes y se expulsan las espículas copuladoras.

Fig.53 “Larva de Haemonchus sp. A) región anterior redonda y fina (se observan células intestinales de forma rectangular). B) región caudal (se
observa vaina media con filamento)” (Paixão et al., 2015)
Trichuris spp: este parásito causa la enfermedad Trichuriasis; es un parásito
considerado nemátodo, de la familia Trichuridae; las hembras miden aproximadamente
entre 35 a 50 mm de longitud y el macho de 30 a 45 mm. Afecta principalmente
al intestino. (Tienen forma como de bolillo, con dos opérculos en sus extremos).

Fig.54 Microscopia de barrido de la porción anterior del Trichuris trichiura enclavada dentro de la mucosa cecal humana. Cortesía del Dr.
Profesor Ichiro Miyazaki, Universidad Nacional de Trujillo, Perú.

c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología).

Oestrosis ovina. La epidemiología de Oestrus ovis está condicionada fundamentalmente
por factores climáticos, siendo los de mayor importancia la temperatura, luminosidad y
viento. En el caso de Oestrus ovis, la temperatura es el factor determinante de la
larviposición. En general, la actividad de la mosca tiene inicio cuando la temperatura
sobrepasa los 20⁰C, pero la temperatura óptima para la larviposición varía entre los 26-
28⁰. O. ovis por un proceso adaptativo, se puede ajustar a las características climáticas
de la región donde habita, a esa” temperatura óptima”, que puede ser diferente
dependiendo de la región, pero en general los ataques de la mosca acontecen,
principalmente, durante el período más caluroso del día.

Fig.55 Ciclo de Oestrus ovis mostrando oviposición en oveja (Petryna A 2014)

Haemonchus contortus. La epidemiologia de Haemonchus contortus varía dependiendo
de la zona en que se presente (tropicales y subtropicales) y de la temperatura,
presentándose con mayor prevalencia en climas cálidos. Es de distribución mundial, sus
larvas infectivas pueden sobrevivir en condiciones de sequía, se encuentran en casi
todas las zonas ganaderas e incluso con niveles extremos de temperatura y
precipitaciones. La temperatura optima de evolución de larvas infectivas es de 20 a 30°C,
tan solo unas pocas larvas sobreviven durante el invierno a 0°C, con temperaturas
inferiores al punto de congelación; a 11°C el desarrollo es suficiente para un grado bajo
de infección y 15°C es la media máxima limite por encima de la cual puede haber
Haemonchosis clínica.

Fig.56 Ciclo de vida de Haemonchus contortus en ovinos. L1: larva 1; L2; larva 2; L3: larva 3 (infectante); L4: larva 4; L5: adulto. Figura elaborada
por CR Bautista Garfias. Basado en: Naeem, Iqbal & Roohi (2021).
Trichuris spp: Su distribución es principalmente en los trópicos y subtrópicos,
especialmente con un clima cálido y húmedo. Las larvas de este parásito
maduran en el intestino delgado del animal, migrando hacía intestino grueso,
enterrando sus cabezas en el revestimiento de la mucosa intestinal, las hembras
son capaces de depositar hasta 5,000 mil huevecillos en las heces. Este parásito
también prevalece en los humanos, por ende, es una enfermedad zoonótica.

Fig.57 Ciclo biológico de Trichuris. (Hernández 2004)

d) Signos clínicos de la enfermedad.
Oestrosis ovina. Los signos clínicos más característicos de la enfermedad, como son los
estados de alerta frente a los adultos.

• El prurito intenso durante la migración nasal de la L1.

• Las manifestaciones propias de las fases larvarias maduras.
• Estornudos.
• Lagrimeo.
• Rinorrea.
• Moco purulento en los ollares en un porcentaje elevado de animales

Fig.58 Descarga nasal en caprino infestado por Oestrus ovis

Haemonchus contortus. La aparición de signos clínicos está asociada con la influencia

del propio parasito, así como del hospedador, siendo la anemia el signo más importante,
acompañado de hipoalbuminemia, despigmentación del pelo y piel, pérdida de peso,
mucosas pálidas, edema submandibular, ocasionalmente diarrea y muerte súbita.

Fig.59 Mucosa pálida en ovino debido a la anemia provocada por Haemonchus contortus (Martel, 2010b).

Trichuris spp: Los signos clínicos observados en trichuriasis son:

• Tiflocolitis
• Anorexia
 • Diarrea
• Pérdida de peso
• Anemia

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Oestrosis ovina.

Fig.60 Encefalitis causada por larvas Fig.61 Larvas de Oestrus ovis en el seno frontal anterior
de Oestrus ovis (Rossanigo, 2003). y en la placa Cribiforme del etmoides (Rossanigo, 2003).

Fig.62 Larva de O. ovis 200x. (Beltrán et al., 2006).

Haemonchus contortus. :

Fig.63 Bolsa copulatriz

un macho H. contortus.

Fig.64 H. contortus seccionando en la mucosa abomasal (Cruz Tamayo A. 2020.)

Trichuris spp

Fig.65 Ciego de ovino infestado por Trichuris spp Fig.66 Histopatología de colon y ciego (Martinez G, M. 2013)
(Martinez G,M. 2013)
f) Métodos de diagnóstico.
Oestrosis ovina. El diagnóstico de esta parasitosis se realiza mediante la observación
del comportamiento del rebaño, los signos clínicos y el hallazgo de larvas en los
conductos nasales de los ovinos a la necropsia.
El diagnóstico indirecto, se basa mediante las diferentes técnicas serológicas.
La técnica de ELISA, pero también han sido probadas otras como, la hemaglutinación,
la intradermorreacción, el inmunoensayo en capa delgada, etc. Incluso, ya se han
realizado los primeros análisis genéticos, mediante la técnica PCR, para constatar
posibles diferencias en el ADN de larvas parásitas de ovino y caprino.
Haemonchus contortus y Trichuris spp

• Exámenes coprológicos
• Necropsia (si el paciente falleció)
• Técnica McMaster(Conteo de huevos)
• Cultivos de larvas
• Famacha.

g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
Oestrosis ovina. Para el tratamiento clínico de la Oestrus Ovis pueden ser utilizados los
siguientes antiparasitarios: Rafoxanide en dosis de 7.5 mg/kg administrado por vía
oral, Closantel a 7.5 mg/kg, Nitroxinilo de 15-20 mg/kg, Ivermectina a razón de
0.2 mg/kg. Estas sustancias, además de ser eficaces en el tratamiento de esta
parasitosis, también son eficaces para el control de trematodos o nematodos.
Haemonchus contortus. Los antiparasitarios nematocidas son fármacos que se utilizan
contra gusanos redondos (nematodos), que por lo general se alojan en el tubo gástrico,
vías respiratorias y a veces en el aparato circulatorio.
Tabla 1. Dosis recomendadas para los diferentes antiparasitarios mas utilizados en bovinos (Sumano
2006)

Trichuris spp: La tricuriasis se trata con antihelmínticos, como fenbendazol, febantel,

mebendazol, diclorvos y butamisol. La milbemicina oxima o una combinación de
dietilcarbamazina y oxibendazol, usados como prevención contra dilofilariosis, son
eficaces en los perros. Se puede usar higromicina B, como un complemento alimentario
continuo para controlar T. suis en los cerdos.

h) Control y Prevención.
Oestrosis ovina. El control de la oestrosis se basa en la actualidad en dos familias de
drogas: las salicilanilidas y las lactonas macrocíclicas. Entre las salicilanilidas tienen alta
eficacia el rafoxanide y el closantel en forma oral, a razón de 7.5 mg/kg y 10 mg/kg vivo
respectivamente. El closantel posee la ventaja de tener un efecto prolongado de hasta
6-8 semanas, gracias a su ligazón con las proteínas plasmáticas. La eficacia observada
luego de 60 días del tratamiento resultó ser del 97.7% en ensayos de campo.
Haemonchus contortus Las medidas que se han utilizado para controlar el efecto de este
parasito, es la utilización de desparasitantes, esto ha permitido que se dé una mayor
resistencia a los productos y aumente los costos de la producción. Ante la necesidad de
establecer sistemas de producción eficientes en control y manejo de los rebaños, y que
representen un menor costo, se desarrolló el método FAMACHA© con el cual es posible
estimar el grado de anemia provocado por la infección con Haemonchosis.
Trichuris spp: Las infecciones son difíciles de prevenir cuando el suelo está contaminado
con huevos de Trichuris. La higiene y la eliminación de zonas húmedas pueden reducir
la contaminación ambiental. Los huevos de Trichuris sobreviven mejor en zonas
húmedas y con sombra.
Cerdos. La cría confinada en pisos de cemento o cubiertos con tablas, junto con un buen
sistema de saneamiento, reduce el riesgo de infección. Se deben limpiar los corrales
regularmente para quitar las heces. Entre un uso y otro, se deben limpiar y desinfectar
exhaustivamente los corrales. Los lotes y las pasturas deben estar bien drenados. La
rotación de parcelas también puede ser útil.
Perros. Se prefiere el uso de corrales con piso de cemento, grava o arena en lugar de
tierra. (Los corrales con arena o grava brindan un mejor drenaje que la tierra.) Los
corrales de cemento deben limpiarse diariamente y desinfectarse con frecuencia. Se
deben quitar las heces con la mayor frecuencia posible. Si los perros tienen contacto con
el césped, ese césped debe mantenerse corto para disminuir la sombra en el suelo, y no
se debe regar en exceso.

8.- Infección por Encephalitozoon cuniculi

a) Nombre de la enfermedad.
• Encefalitozoonosis
b) Características de la etiología o agente etiológico.
Es un microorganismo intracelular, perteneciendo al Phylum Microsporidia, del género
Encephalitozoon. Este parásito (se le puede denominar también como hongo) afecta
principalmente a los conejos y ratones, también podría afectar a los perros, monos y al
ser humano. La infección por Encephalitozoon cuniculi, causa una enfermedad
denominada encefalitozoonosis, esta es considerada como una zoonosis potencial,
ya que el parásito emerge hacía el humano presentando una mayor incidencia en
personas inmunodeprimidas.

Fig.67 Cerebro. Lesión Grado I. Congestión vascular y discreto manguito linfocitario (flechas). Hematoxilina y eosina.(Trejo Chávez A. 2016)

c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología).

Tiene una distribución mundial, La transmisión del Encephalitozoon cuniculi se
produce por vía horizontal y vertical (de la madre a las crías). En los conejos sucede,
sobre todo, de forma horizontal, a través de la ingesta o la inhalación de esporas
secretadas a través de la orina de un conejo infectado. Él parásito recorre diferentes
órganos hasta instalarse en el cerebro, los ojos y los riñones.
 Fig. 68 Ciclo biológico de Encephalitozoon cuniculi (Martinez A. 2004)

d) Signos clínicos de la enfermedad.

• La enfermedad cursa con diferentes manifestaciones, sobre todo neurológicas;
es muy común la inclinación de la cabeza, decaimiento, dificultad para coordinar
los movimientos, falta de equilibrio, parálisis en patas traseras y, en casos
extremos, parálisis completa.
• También se puede producir un movimiento involuntario e incontrolable de los
ojos y cambios de comportamiento.
• No obstante, el conejo puede estar infectado y no desarrollar nunca la
enfermedad en estos casos, el conejo es asintomático.
• En cuanto a los signos oculares, puede aparecer una inflamación en los ojos
que llega a provocar la rotura del cristalino (uveítis facolítica); a simple vista
podremos observar cataratas.
• Cuando la enfermedad afecta al riñón cursa con problemas renales como la
polidipsia (beben mucha agua), la poliuria (orinan mucho), deshidratación, pérdida
de hambre y de peso.

Fig. 69 Ramírez 2014 Fig.70 Ramírez 2014

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Fig.71 lesiones oculares por Encephalitozoon cuniculi Fig. 72 Riñón. Esporas intraluminales de Encephalitozoon cuniculi
(Martinez A. 2004) Tinción azul tricrómica modificada.(Trejo Chávez A. 2016)

Fig.73 (Medina E. 2015) Fig.74 Imagen microscópica de microgranulomas en cerebro de E. cuniculi en un conejo afectado de encefaliti

F) Métodos de diagnóstico.
• Método molecular PCR, para detectar ADN del parasito.
• Muestras de tejido infectado.
• Muestras de heces (10 g)
• Muestras de orina (10 ml)
• Necropsia.

g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
Para controlar la enfermedad se utiliza un tratamiento sintomático para atacar a las
esporas y evitar la inmunosupresión. El fármaco elegido por preferencia es el
Fenbendazol, un eficaz antiparasitario que se utiliza para detener la infección y también
como método preventivo en conejos asintomáticos. Además, también previene el
contagio. El tratamiento no mata al parásito ni cura la enfermedad, pero evita su
duplicación en las células y frena su crecimiento haciendo que quede en un estado
latente. Los síntomas de un conejo que haya estado enfermo pueden desaparecer por
completo o parcialmente, pues a veces quedan secuelas.
h) Control y Prevención.
• Realizar medidas preventivas, por ejemplo, mantener una precaución en el ser
humano, de que la enfermedad es zoonótica, por ende, también se pueden
Contagiar.
• Medidas de sanidad en las granjas de conejos.
• Control del paciente enfermo, así como del medio ambiente en el que se
encontraba.
• Es recomendable realizar pruebas serológicas para la detección de anticuerpos,
al igual, si convivio con más animales, es de mayor importancia realizarse a cada
una. Las pruebas serológicas ayudan a identificar si el animal estuvo en contacto
con el microrganismo y si creo los anticuerpos.

9.-Infección por Habronema sp.

a) Nombre de la enfermedad.
• Habronemiasis
b) Características de la etiología o agente etiológico.
Los adultos de Habronema spp tienen una talla media de hasta unos 3,2 cm de largo.
Las hembras son cerca del doble de largo que los machos. Habronema muscae es de
color amarillento a naranja, mientras que otras especies son blanquecinas.
Como en otros nematodos, el cuerpo está cubierto de una cutícula flexible pero bastante
resistente. Los gusanos tienen un tubo digestivo con dos aberturas. La boca
de Habronema está provista de estructuras labiales y tiene un vestíbulo cilíndrico.

También tienen un sistema nervioso, pero carecen de órganos excretores y de sistema

circulatorio, es decir, no tienen ni corazón ni vasos sanguíneos. Los machos tienen
una bolsa copulatriz con dos espículas desiguales para fijarse a la hembra durante la
cópula. La morfología de las espículas es propia de cada especie y sirve para
distinguirlas.

Fig.75 Forma Adulto de Habronema Spp. (Trujillo Muños S. 2018)

c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología).
Ha sido reportada en caballos de todo el mundo, siendo más común en países con clima
tropical y subtropical donde está presente todo el año debido a las condiciones climáticas
favorables para el desarrollo de los vectores y al área geográfica que está relacionada
con la presencia y número de los mismos, coincidiendo con su presencia.
Aunque rara vez causa la muerte, puede provocar signos clínicos que afecten el
bienestar equino. No existe predisposición por edad, raza o sexo.

d) Signos clínicos de la enfermedad.

• La forma adulta del parasito ejerce su acción sobre la superficie de la mucosa
gástrica en la zona glandular del estómago, dando lugar a una gastritis catarral
crónica con formación de gran cantidad de mucus, con hemorragias y úlceras.
• La forma adulta de D. megastoma desarrolla una acción irritativa y traumática al
penetrar en la submucosa gástrica formando nódulos en la porción glandular
interfiriendo en la acción mecánica del estómago, causando inapetencia y dolor
abdominal.
• Una de las manifestaciones clínicas más evidentes es la presentación cutánea .

Fig.76 Nódulos Gástricos, hallazgo en necropsia

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.

Fig.77 habronemiasis cutánea equina (Cardona Álvarez J 2017)

Fig.78 habronemiasis cutánea equina, con ulceración granulomatosa, exofítica y en forma de cráter (Cardona Álvarez J 2017)
Fig.79 Tinción de he, mostrando la presencia de severa
dermatitis piogranulomatosa, multifocal y difusa Fig.80 Corte histopatológicos con presencia de la larva (flecha) (Whitley, 2011)

f) Métodos de diagnóstico.
• Examen coprológico.
• Necropsia
• Biopsia
• Evaluación de sedimento gástrico.
• PCR
• Raspado o hisopado.

g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
El tratamiento consiste en un control de la reacción de hipersensibilidad asociada y
eliminación del parásito. Existen diversos tratamientos reportados, siendo los más
usados las lactonas macrocíclicas con el fin de eliminar la larva y con ella el estímulo
inflamatorio local; también se recomienda el uso de pomadas preparadas con esteroides,
antiparasitarios y antibióticos. Otras opciones ampliamente utilizadas son la resección
quirúrgica y la crioterapia.

Fig.81 Producto AGITA anti moscas. (Trujillo muños S. 2018)

Las lactonas macrociclicas más utilizadas son la Ivermectina a dosis de 0,2-0,4 mg/kg
vía oral, Moxidectina a dosis de 0,4 mg/kg vía oral y doramectina a dosis de 0,2- 0,4
mg/kg vía subcutánea o intramuscular.
Se pueden utilizar corticoides con el fin de controlar la reacción de hipersensibilidad
generada por la larva; como Prednisolona a dosis de 1 mg/kg vía oral, Dexametasona a
dosis de 0,05-0,5 mg/kg vía intramuscular, subcutánea o intravenosa, y Triamsinolona a
dosis de 0,02-0,04 mg/kg vía intramuscular.

h) Control y Prevención.
Prevención y control o químicos
Una medida preventiva básica para reducir el riesgo de infección es la gestión eficaz del
estiércol para romper el ciclo vital de las moscas vectoras, tanto al exterior, como al
interior de establos y cuadras.
prevención y control químicos

• Benzimidazoles (febantel, fenbendazol, mebendazol, oxfendazol, etc.). Son

antihelmínticos (vermífugos) de amplio espectro eficaces contra
numerosos nematodos parásitos. Sin embargo, la dosis necesaria para
controlar Habronema spp suele ser mayor que la habitual contra otros vermes
gastrointestinales. Además, en muchos países muchos productos no están
autorizados para esta indicación porque no ha sido investigada suficientemente.
• Endectocidas (lactonas macrocíclicas; sobre todo ivermectina y moxidectina).
Son también antihelmínticos (vermífugos) de amplio espectro eficaces
contra Habronema spp, y otros nematodos parásitos. Ambos compuestos
controlan Habronema muscae a la dosis habitual. Uno o dos tratamientos suelen
ser también eficaces contra las "llagas de verano".
10.- Enfermedad de Viruela aviar en pavos.
b) Características de la etiología o agente etiológico.
La viruela aviar es causada por un virus ADN, género Avipoxvirus, de la familia
Poxviridae. El virus mide aproximadamente 330x280x220 nm. El virión (partícula
infecciosa) cuando con un nucleoide bicóncavo centralizado. El ADN del virus de la
viruela es de 288 kpb, codificando a más de 250 genes.

c) Distribución (Epidemiología o Epizootiología).

La distribución de esta enfermedad es mundial, aunque tiene mayor efecto en los climas
templados, cálidos húmedos. El virus se trasmite por contacto directo entre un ave
enferma y otra, esto sucede cuando se encuentran en el mismo corral, por ingerir
alimento que se encuentre contaminado, también una forma de transmitirse es por medio
del humano, aclarando que esta enfermedad no es zoonótica, pero al tener el contacto
con el virus, las partículas infectantes pueden permanecer en la ropa o zapatos; y por
último, los mosquitos también son transmisores de este virus hacía las aves.

Fig.82 Brote de viruela aviar en pavos (2019)

Esta enfermedad es exclusiva de las aves, pero hay unas especies que tienen más
frecuencia por contraer la infección, por ejemplo:
Aves de corral

• Aves ornamentales
• Pavos
• Aves rapaces
• Aves silvestres
Además, es una enfermedad con una dispersión lenta, porque se caracteriza por las
lesiones proliferativas y las costras que se forman en la piel, también se pueden encontrar
lesiones de tipo diftérico tanto en el tracto digestivo y tracto respiratorio. Las aves con
lesiones cutáneas su tasa de mortalidad es baja, porque las lesiones no afectan tanto al
cuerpo, en cambio, las aves que presentan las lesiones en los tractos digestivo y
respiratorio, su tasa de mortalidad es alta, ya que al existir una obstrucción en la vía
respiratoria (conductos nasales, laringe, tráquea), puede causar una dificultad para
respirar, por ende, muerte por asfixia. La viruela aviar causa una gran pérdida económica
en el sector productor, porque disminuye la producción de huevos y atrasa el crecimiento
de los pollos jóvenes. El periodo de incubación va desde las 4 hasta los 10 días en los
pavos, y se puede presentar dos formas: 1) Forma cutánea o seca y 2) Forma diftérica o
húmeda.

d) Signos clínicos de la enfermedad.

• La viruela aviar cutánea se caracteriza por producir ampollas en las zonas que
no tienen plumas. Estas afectan a las crestas, los ojos, las patas y las barbas,
por lo que es normal ver estas regiones hinchadas. Conforme avanza la
enfermedad, los bultos en la piel se transforman en un tipo de costras marrón
rojizas.

Fig.83 pavo infectado con viruela aviar cutánea. (Fernández 2010)

La forma diftérica de la viruela aviar no provoca síntomas tan evidentes, ya

que infecta las mucosas internas del ave y ocasiona la aparición de nódulos
blancos que aumentan de tamaño rápido. Esto causa la producción de una
membrana amarilla “falsa” que se adhiere a tráquea, esófago, laringe o boca.
De esta manera, el ejemplar afectado presenta dificultad para comer, beber y
respirar.

Fig.84 Viruela aviar diftérica . (Fernández 2010)

e) Lesiones macroscópicas y microscópicas.
• Las lesiones microscópicas (cuerpos de inclusión citoplasmáticos) son
características de la enfermedad.
• Las lesiones macroscópicas, especialmente de la forma diftérica, pueden
confundirse con los signos de la laringotraqueitis infecciosa o la coriza.

f) Métodos de diagnóstico.
• El diagnóstico puede confirmarse con una prueba PCR.
• Elisa es la prueba de primera elección para la serología.
g) Tratamiento e Inmunoprofilaxis.
• Vacunas comerciales con vectores vivos, FPV, por ejemplo: Newcastle-FPV, ILT-
FPV.

Fig.85 (Besteiros M. 2019)

h) Control y Prevención.
• Una buena bioseguridad, una limpieza y desinfección adecuada y el control de los
insectos que pican reducirán la presión de infección del FWPV.
• La vacunación es la segunda etapa de defensa. Normalmente, los pollos se
vacunan entre las 12 y 16 semanas de edad, mediante la punción de las alas.
• En las zonas con una alta presión de infección, se aplica una vacunación adicional
a una edad temprana. A veces, la vacuna contra la viruela se administra en la
incubadora, mezclada con la vacuna de Marek.
• Los anticuerpos derivados de la madre pueden interferir con la toma de la vacuna.
Las aves que ya son inmunes tampoco reaccionan, pero la razón más común para
verter la vacuna es la aplicación incorrecta de la misma.
• La toma de la vacuna debe ser revisada 7-10 días después de la vacunación; una
costra debe ser visible en el lugar de la inyección. Las vacunas de emergencia
pueden utilizarse en una fase temprana de la infección para evitar una mayor
 propagación. Una novedad reciente son las vacunas recombinantes vivas contra
la viruela.
Bibliografías:
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https://www.ganaderia.com/destacado/Anaplasmosis-y-Piroplasmosis
• Carbón sintomático, una enfermedad que puede causar la muerte | CONtexto
Ganadero. (s. f.). CONtexto Ganadero.
https://www.contextoganadero.com/ganaderia-sostenible/carbon-sintomatico-
una-enfermedad-que-puede-causar-la-muerte
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Agricultura.
• Carbunco bacteridiano o Ántrax - ELIKA Ganadería. (2021, 22 septiembre). ELIKA
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• Fernández, N. (s. f.). Diagnóstico de Thelaziosis - Fatro. Fatro.
https://fatroiberica.es/sabermas/diagnostico-de-thelaziosis/
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