MOLA-embarazo molar ARTICULO: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/19336918.2015.

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miércoles, 21 de septiembre de 2022 5:21 p. m.

- Desequilibrio en material genético y crecimiento placentario(mala regulación de p53) SUPRESOR DE TUMOR

- Completas: óvulo no tiene material genético y es fertilizado por uno o dos espermatozoides que van a replicar sus
cromosomas(diploides 46xx/xy) Tumor formador de vesículas alrededor del útero
- Parciales: fertilización de un ovocito por dos espermatozoides
1 embarazo entre 1000
FACTORES DE RIESGO:
Aumenta a mayores de 45 años y menores de 20.
La enf trofoblastica gestacional: grupo de lesiones por proliferación anormal de trofoblasto en placenta. se
Edad paterna
Alcohol
divide en embarazo molar y en neoplasia trofoblastica gestacional.
El embarazo es benigno, el otro no(coriocarcinoma y mola invasora)
Características
- Vellosidades hidrópicas en ausencia de placenta normal Su secreción está relacionada a la masa de tejido trofoblástico (hiperplasia trofoblastica)
- Por la gran y mala proliferación no está un inhibidor de cdk de p57 Su elevacion coincide con la proliferacion de vellosidad trofoblasticas
- Vellosidades coriónicas
- No es viable enfermedad autosómica recesiva con mutaciones en 2 genes, NLRP7 y más raramente, KHDC3L. Hacen
Polispermia: 2 espermatozoides fecundan diferenciacion anormal de ovocitos

SE PRODUCE POR:
1. Fecundación dispérmica: polispermia HAY VELLOSIDADES CORIÓNICAS Y DEGENERACIÓN HIDRÓPICA VISTA EN PLACAS (acumulo de líquido)
- Hay un ovocito secundario con su pronúcleo es decir su aporte genético que es fecundado por 2 espermatozoides (polispermia)es https://youtu.be/sxXlca_7Sps
triploide(XYY, XXX,XXY) Como hay aportación materna es mola parcial.
- No hay pronúcleo femenino en ovocito secundario así que no hay aportación genética. Sólo están dos pronúcleos solo de los 2 Causa: Hiperproducción de la HGC . HORMONA GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA.marcador tumoral
espermatozoides (XX, XY, YY) Diploide. No hay aporte materno así que es mola completa. mayor de 100,000 mlU/mL miliunidades internacionales por mililitro .la hCG-H bloquea la apoptosis en las
2. Fecundación monospérmica: si polispermia células del citotrofoblasto.
- Un ovocito secundario sin pronucleo y es fertilizado por un espermatozoide con doble material cromosómico (XX, XY, YY) es diploide. Se Hiperactivacion de via WNT(transicion a fenotipo invasivo)
forman 2 pronúcleos masculinos.(XX,XY,YY) Mola completa. Aumento de EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico
- Un O. secundario sin pronucleo pero es fecundado por un solo espermatozoide (X o Y) Haploide. Se duplica y se forman 2 pronucleos.
Hipoxia 02 y proliferación
(XX,YY)
- la mayoría son monospérmicos y el 10%-20% son dispérmicos
Androgenesis: Desarrollo de un embrión con cromosomas exclusivamente masculinos.

EMBARAZO MOLAR: benigno

RESUMEN ARTICULO:
- Las células periféricas de este blastocisto se diferencian en 2 capas: un trofoblasto celular llamado citotrofoblasto (CTB) y una capa 1. MOLA COMPLETA: fertilización de un óvulo vacío, fecundado por espermatozoide haploide
sincitial periférica en expansión, el sincitiotrofoblasto (STB), que luego invade el endometrio (monospermia)que duplica su material genético. Sólo material paterno. 46XX
- las células trofoblásticas pueden dar lugar a una rara complicación del embarazo conocida como mola hidatiforme (completa o parcial). - Ausencia de embrion
Estas molas hidatiformes pertenecen a las enfermedades trofoblásticas gestacionales de las cuales representan las patologías más - Ausencia de liquido amniotico
comunes. - Quistes de teca luteinica BOLA DE TUMOR LENTO.
- William Smelie (1752) empleó más tarde los términos mol e hidatidiforme. - Utero tamaño grande
- La hiperplasia es el aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, debido a que sus células han aumentado en número. HAY VELLOSIDADES HIDRÓPICAS EN CAVIDAD UTERINA Inmaduracion del ovocito
- Las molas exhiben hiperplasia trofoblástica donde las estructuras de las vellosidades son particularmente aberrantes e hidrópicas En el caso de lunares completos, el ovocito perdería su núcleo justo después de la penetración del Vit a
reclutamiento defectuoso de pericitos alrededor de los vasos estromales vellosos espermatozoide seguido de una duplicación de los cromosomas paternos Mutacion
- MALAS: MOLA INVASORA Y CORIOCARCINOMA epigenetica
- El STB(sincitio) secreta numerosas hormonas, como la gonadotropina coriónica humana (hCG). 1. MOLA PARCIAL: resultado triploide de un ovulo aparentemente normal por dos espermatozoides o uno
- la proliferación de células CTB (cito) es responsable de la producción de 2 tipos de vellosidades maduras que son; vellosidades flotantes diploide. 69 XXY
y de anclaje. - Feto con actividad cardiaca
La proliferación es más rápida en el centro de la placenta en comparación con la periferia. Los cito proliferan y taponan las c trofoblásticas - Ausente quistes
y esto evita una presion de oxigeno alta en el embrion. HAY PARTES fetales presentes
- esta hipoxia favorece la angiogénesis de la placenta y la proliferación de las células CTB. La angiogénesis es el proceso fisiológico que el embarazo molar parcial suele terminar en aborto.
consiste en la formación de vasos sanguíneos nuevos No depende de nutricion
- Alrededor de las 10 semanas de gestación, los tapones trofoblásticos se disuelven y las arterias espirales maternas progresivas se
remodelan en vasos de gran diámetro (arterias útero-placentas), que son responsables del aumento del nivel de flujo sanguíneo ( Fig.
3). La sangre materna ahora puede circular fácilmente entre las vellosidades SINTOMAS: sangrado, dolor, tamaño uterino anormal, vomito,dolor toracico, cefalea
DIAGNOSTICO: ecografia de primer trimestre(tormenta de nieve), elevacion de HCG y placa histológica
REGULADORES:
- El ambiente hipóxico del primer trimestre del embarazo favorece la proliferación celular del trofoblasto y evita el estrés oxidativo, la Los ovocitos pueden presentar un nivel de inmadurez que podría ser responsable de un retraso en la
alteración de las vellosidades e inhibe la diferenciación del trofoblasto extravelloso al fenotipo invasivo. división del pronúcleo femenino en comparación con el pronúcleo masculino. Así, durante las primeras
- Los reguladores útero-placentarios. podría ser la causa de uno de los aspectos histológicos de los embarazos molares.Estos reguladores divisiones celulares del cigoto, esta asincronía promovería la destrucción/rechazo de los cromosomas
están controlados por una serie de factores presentes en el trofoblasto, como el factor inducible por hipoxia 1α (HIF1α), maternos. Tambien la deficiencia de vit A deteriorar la normal diferenciación de sus ovocitos.meiosis
- P02 presion parcial de oxigeno
- En condiciones de pO2 reducida, las células trofoblásticas activan HIF1α. inhiben el crecimiento, la migración y la invasión del
trofoblasto extravelloso. Pero, la placenta neoplásica resiste las regulaciones negativas de TGFβ. Esta resistencia puede estar NEOPLASIAS:
relacionada con la disminución de la expresión de inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP).
- Contexto: En la capa externa del blastocito se desarrolla el trofoblasto, que se diferencia en trofoblasto velloso, que da lugar a las 1. MOLA INVASIVA: vellosidades corionicas completas con crecimiento trofoblastico excesivo
vellosidades coriónicas que transportan nutrientes y oxígeno entre el feto y la madre, y trofoblasto extravelloso, que invade y 2. CORIOCARCINOMA: necrosis y metastasis. 50% despues de embarazo no moral, 25% de parto normal.
transforma las arterias espirales. En esencia, el trofoblasto sustituye el revestimiento endotelial y destruye el tejido músc ulo-elástico INVASION DEL TROFOBLASTO EN AUSENCIA DE VELLOSIDADES CORIONICAS
en las paredes de las arterias espirales, de forma que estos vasos estrechos y tortuosos se transforman en grandes canales ca rentes de SEMANA 10: MUESTRA DE VELLOSIDADES CORIONICAS. Son proyecciones en placencia para nutricion y
músculo, incrementando así el flujo sanguíneo a la placenta. eliminar desechos de sangre.
- Si las células CTB no adoptan las adherencias celulares requeridas, se favorece la proliferación celular frente a la invasión.
- La hiperactivación de la vía Wnt y la expresión nuclear de β-catenina están involucradas en la formación de las molas hidatiformes. VELLOSIDADES: http://embriologiahumana.com/placenta-y-mola-hidatiforme/ BUSCAR EDEMA Y MOLA
- El trofoblasto invasivo también produce proteasas (concretamente MMP2 y MMP9) que degradan las proteínas de la matriz
extracelular en la decidua, lo que a su vez facilitaría la invasión. (TIMPS INHIBIDORES) Vellosidades primarias a final de 2 semana. las vellosidades “nadan” en lagunas de sangre materna,por
- La desregulación de la producción de hCG está asociada con las molas hidatiformes, en particular, la tasa de HhCG aumenta en un 5 % penetrar el estroma materno (endometrio)
en las molas completas y en aproximadamente un 4 % en las molas parciales Vellosidad secundaria con mesenquima.
- La transición a un tumor invasivo también se asocia con un aumento significativo de la HhCG, En semana 4: v. terciaria con vasos sanguineos
- FACTORES IRREGULARES POR CAMBIO EN Po2 al final del primer trimestre de embarazo y responsables de la transicion de fase El sincitio emite una serie de prolongaciones
proliferativa a invasion de placenta Hay edema y acumulacion de liquido
- Los tipos comunes de GTD son:
● Lunar hidatidiforme(embarazo molar) Esta mola hidatiforme consiste en una anomalía de las vellosidades coriales en la cual éstas muestran
● Lunar invasivo(profundidades del útero) cambios degenerativos acompañados de acumulación de líquido amarillento, de manera que las
● Coriocarcinoma ramificaciones de las vellosidades se convierten en cadenas de vesículas de distinto tamaño. No se
conoce la causa exacta, sabiéndose simplemente que el trofoblasto se torna más invasor, se
EPIDEMIOLOGIA: obstaculiza la circulación y la nutrición del embrión
- 1 a 3 por 1000 embarazos
- corresponden a una enfermedad autosómica recesiva con mutaciones en 2 genes, NLRP7 y más raramente, KHDC3L. Invasión coriónica. Algunas de las células trofoblásticas se desprenden y son llevadas por la corriente
- Más frecuente en asiaticos o africanos sanguínea a otras partes del cuerpo. Estas células luego mueren y no dejan disturbios patológicos.
- Después de un embarazo molar, la posibilidad de una segunda mola completa o parcial es de 1 a 2% Otras, escazas, pueden tornarse bastante invasoras y dan lugar a una formación neoplásicae y
- La dificultad, aún hoy, es obtener un diagnóstico correcto entre molas parciales y completas cuando estas entidades patológicas están degenera, resultando el aborto del corion patológico.Por invasion de endometrio descontrolado.
poco desarrolladas durante el primer trimestre del embarazo.
- Durante el primer trimestre, las vellosidades aún no son sustancialmente hidrópicas y aún presentan vasos.
- La proporción de HM que se transforman en lunares invasivos varía del 7 al 17% o, en casos raros, del 2 al 5% en un coriocarcinoma PRESION DE O2

FONDO GENETICO:
- Lunares completos: el ovocito perdería su núcleo justo después de la penetración del espermatozoide seguido de una duplicación de
los cromosomas paternos
- La CHM(completa) se desarrolla después de la fertilización monospérmica (1) o dispérmica (2) de un óvulo cuyos cromosomas
maternos se han perdido (o destruido) justo después de la concepción. El resultado es un cigoto diploide androgenético
- un óvulo normal es fecundado por 2 espermatozoides y el cigoto triploide está en el origen de todos los tipos de HM incluido el PHM,
que generalmente son triploides por dispermia.
- LUNARES ANDROGENETICOS: ESPORÁDICOS
- el PHM también se ha informado con otros cariotipos (diploide biparental, triploide digínico, tetraploide triándrico).
- la diferenciación del ovocito fue inadecuada, lo que refuerza la hipótesis de un ovocito inmaduro.
FACTORES EPIGENPETICOS:
- e han sugerido numerosos factores de riesgo para embarazos molares, incluyendo la edad paterna, 56 anomalías genéticas matern as,
57 grupo sanguíneo, 58 anticonceptivos orales, 59 edad materna 60 y factores ambientales; en particular la vitamina A
- Vit A:podría deteriorar la normal diferenciación de sus ovocitos y progreso de meiosis y pronucleos femeninos destruidos
- anomalías del proceso gametogénesis/fertilización
- Las células de la CTB proliferan activamente inmediatamente después de la implantación e invaden el
endometrio y las arterias espirales de manera regulada, permitiendo el taponamiento de estos vasos
- El taponamiento de las células trofoblásticas evita el efecto teratogénico- ambiental de una presión de
oxígeno demasiado alta (pO2) en el embrión. (mucho o2 es malo)
- esta hipoxia favorece la angiogénesis de la placenta (su desarrollo)
- Alrededor de las 10 semanas de gestación, los tapones trofoblásticos se disuelveny las arterias
espirales maternas progresivas se remodelan en vasos de gran diámetro (arterias útero-placentas),La
sangre materna ahora puede circular fácilmente entre las vellosidades, suministrar los nutrientes
necesarios de la madre al feto y eliminar los elementos tóxicos del feto.
- Fase proliferativa de los citotrofoblastos a arterias : po2 bajo
- Fase de diferenciacion po2 alto
RIESGO: Se han sugerido numerosos factores de riesgo para embarazos molares, incluyendo la edad
paterna, 56 anomalías genéticas maternas, 57 grupo sanguíneo, 58 anticonceptivos orales, 59 edad
materna 60 y factores ambientales; en particular la vitamina A ausencia de vascularización de las
vellosidades placentarias

REGULADORES: células maternas (células deciduas, células NK, macrófagos) y las células trofoblásticas.

- El ambiente hipóxico del primer trimestre del embarazo favorece la proliferación celular del
trofoblasto y evita el estrés oxidativo, la alteración de las vellosidades e inhibe la diferenciación del
trofoblasto extravelloso al fenotipo invasivo. Este ambiente hipóxico se mantiene durante
aproximadamente 10 semanas de gestación. Después de esta etapa, la pO2 aumenta y el fenotipo
placentario se vuelve invasivo.

- Estos reguladores están controlados por una serie de factores presentes en el trofoblasto, como el
factor inducible por hipoxia 1α (HIF1α), 17 y en la decidua, como el factor de crecimiento
transformante β (TGFβ) y Decorin. Algunos trofoblastos pueden invadir mas alla de las vellosidades
llegando a la sangre, pero El TGFβ y Decorin posteriormente inhiben el crecimiento, la migración y la
invasión del trofoblasto extravelloso.

- factor inhibidor de la leucemia (LIF)LIF proporciona una señal extracelular soluble que estimula la

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 - Estos reguladores están controlados por una serie de factores presentes en el trofoblasto, como el
factor inducible por hipoxia 1α (HIF1α), 17 y en la decidua, como el factor de crecimiento
transformante β (TGFβ) y Decorin. Algunos trofoblastos pueden invadir mas alla de las vellosidades
llegando a la sangre, pero El TGFβ y Decorin posteriormente inhiben el crecimiento, la migración y la
invasión del trofoblasto extravelloso.

- factor inhibidor de la leucemia (LIF)LIF proporciona una señal extracelular soluble que estimula la
invasión del trofoblasto

- La señalización de Wnt regula las decisiones sobre el destino de las células, el patrón neuronal, la
migración celular, la polaridad celular y la formación de órganos durante el desarrollo embrionario.
Hiperactivacion= mola

El trofoblasto invasivo también produce proteasas (concretamente MMP2 y MMP9) que degradan las
proteínas de la matriz extracelular en la decidua, lo que a su vez facilitaría la invasión a arterias ESPIRALES.

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