Alfonso Zacatenco Ramírez

8º 4
 DEFINICIÓN
Degeneración quística, hidrópica y avascular de
las vellosidades coriales, con diferentes grados
de anaplasia o displasia.
Histológicamente se caracteriza por
anormalidades de las vellosidades coriónicas que
consiste en proliferación trofoblástica y edema
del estroma de las vellosidades.

Usualmente la mola ocupa la cavidad uterina, sin

embargo, ocasionalmente puede ocupar el
oviducto o el ovario.
Es una complicación
común de la
gestación. 1/1000-
2000
Según la presencia o ausencia de feto o
elementos embriónicos, se clasifica en mola
parcial o mola completa.
MOLA HIDATIFORME COMPLETA

 Degeneración hidrópica e inflamación de

la estroma de las vellosidades
 Ausencia de vasos sanguíneos en las
vellosidades inflamadas
 Proliferación de un grado variable de
epitelio trofoblástico
 Ausencia de feto y amnios
 Diversos grados de anaplasia y displasia
MACROSCOPICAMENTE

 Tiene forma de
racimos de uvas Según el grado de
degeneración
 Cada quiste hidrópica de las
vellosidades

uninodular oscila
entre 6mm-2cm,
agrupadas en tejido
laxo. Total (+fc, todas las
vellosidades
Parcial (afecta solo
una porción de la
corionicas, sin placenta, mola
desarrollo fetal) embrionaria)
Patología

Mola Completa

GTD
 90% patrón
diploide 46XX

90% patrón diploide 46XX ANDROGENESIS. Es resultado

de la fertilización por 1 único
esperma de 1 huevo que ha
perdido sus cromosomas

El otro 10% es
resultado de la
fertilización de
1 huevo vacío
por 2
espermas
(46XX y 46XY)
 MOLA HIDATIFORME PARCIAL
 Cambios hidatiformes focales y menos
avanzados
 Elementos de tejido fetal
 Edema de evolución lenta dentro del estroma de
vellosidades corionicas avasculares
 Vellosidades vasculares con circulación
fetoplacentaria funcional.
MOLA HIDATIFORME PARCIAL
El embrión
es viable
durante sem
Las molas (partes
son fetales en el
consecuencia aborto molar)
de la
fertilización
Cariotipo
de 1 huevo
triploide
por 1-2
69XXY,
espermas.
tetraploide
92XXXY

 <mortalidad
 NO asociada a edad
 Factores predisponentes

 Edad : <15 años o >45 años

 Embarazo molar previo
 Numero hijos
 Condiciones geográficas: Asia
 Alimentación
 Uso de anticonceptivos
 Nivel socioeconómico
 Genéticos
CUADRO CLÍNICO
 Hemorragia 90 – 97%
 Expulsión de vesículas 80%
 Útero de crecimiento anormalmente rápido.
 Sin FCF
 Degeneración de la placenta
 Preeclampsia antes de 24SDG
 Hiperémesis gravídica 10%
 Quistes tecaluteínicos
 Niveles elevados de hormonas tiroideas sin
clínica
 Trombosis venosa
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Salida continua o Agrandamiento de

Expulsión sem 16 intermitente de útero que no
y 28 material pardo o guarda proporción
sanguinolento con EG

Ausencia de Niveles de HGC Preeclampsia-

partes o latidos mayores a los eclampsia antes
fetales esperdos para EG de la 24 SDG.

Hiperémesis
gravídica
USG

Con múltiples imágenes hipo ecoicas

 HGC

 >100 000 UI en varias titulaciones hacen

sospecha de patología trofoblástica
 PRONÓSTICO:
La mortalidad ha sido reducida prácticamente a cero por
diagnóstico temprano y terapia adecuada, sin embargo esto
nor educe el riesgo de neoplasia.

 β-HCG>100,000IU/L
 A mayor tamaño uterino.
 Quistes tecaluteínicos >6cm
 Si >40 años, riesgo de invasion y metástasis es de
37%,
 Si >50 años, riesgo de invasion y metástasis puede
llegar a 56%.
 Mola recurrente: el riesgo de morbilidad y mortalidad
asi como metastasis incrementa 3~4 veces.
 TX

 2 FASES:

1º. Objetivo: lograr el vaciamiento del útero tan pronto se

confirme el Dx
2º. Seguimiento subsecuente para identificar proliferación
persistente o cambios neoplásicos.
 Aspiración: mediante 1
Inducción. Oxitocina
cánula endouterina y
dosis respuesta,
aspiración, si la
prostaglandinas.
dilatación lo permite

Histerotomía
transvaginal. En Legrado uterino.
sangrado importante o instrumental o digito
nula respuesta a instrumental
inducción

Histerectomía. grandes
multíparas,>edad, mola
de repetición, anteced
de cesáreas, mola
perforante.
Para controlar el embarazo molar:

1) Realizar un primer control a los 15 días y

determinar HGC.
Si la px esta asintomática y prueba (-),
realizar EF y nueva titulación de HGC cada
3 meses en 1 año. Podemos realizar
inmunoensayo para determinar HGC sérica,
lo normal es de 5-25mUI/ml de suero
Vigilancia del Embarazo Molar

 Evitar embarazo durante 6 meses.

 Anticonceptivos hormonales
 Medición de HGC cada 2 semanas.
 Normalizados los niveles de HGC;
mediciones cada mes durante 6 meses 
Embarazo
 Planificación familiar
Si todas las pruebas son (-) en caso de embarazo nuevo, vigilancia:

2) Llevar a cabo un segundo control a los 30

días del vaciamiento del útero y verificar
la existencia de los sig. datos:
o sangrado irregular
o Subinvolución uterina
o HGC elevada (en ausencia de 1
embarazo)
 Realizar legrado uterino
instrumental y enviar la
biopsia a histopatología

Ausencia de tejido molar o

Solo presencia de tejido transformación maligna,
molar pero con persistencia de
HGC elevada

o Rx de tórax
o Histerectomía total + estudio histopatológico
Durante la evolución clínica, puede ocurrir:

1. Si no hay malignidad habrá de repetirse el

control de Rx de tórax y HGC cada
3meses en 1 año.
2. Si hay HGC elevada, prescribir QT
3. Coriocarcinoma, histerectomía y QT
QUIMIOTERAPIA

Para instalar el Tx, contar con: formula leucocitaria con

recuento de plaquetas y PFH.

Medicamentos:
Ametopterina. 5mg/d IV por 5 días y descanso de 5días.
(tiempo necesario)
Actinomicina D. 0.5mg/d por 5días

Interrumpir
a) negativización de HGC(3 sem consecutivas)
b) Desaparición de masas tumorales
c) Ausencia Rx de metástasis pulmonar
d) Vigilancia estrecha durante el 1er año
 COMPLICACIONES

Inmediatas Tardías
 Hemorragia  Mola destruens. No
maligna cuyo poder
 Desequilibrio invasivo local no
produce metástasis
hidroelectrolítico
 Coriocarcinoma.
 Choque Tumoración maligna
metastatica- pulmón,
 Infección SNC, hígado, riñón,
 Embolia pulmonar vejiga, etc.
 Enfermedad
masiva trofoblástica
persistente