“AÑO DEL BICENTENARIO, DE LA CONSOLIDACIÓN DE NUESTRA INDEPENDENCIA, Y

DE LA CONMEMORACIÓN DE LAS HEROICAS BATALLAS DE JUNÍN Y AYACUCHO”

TEMA:
SISTEMA LINFATICO

CURSO:
ANATOMIA HUMANA

DOCENTE:
PEDRO SIGUAS

INTEGRANTES:
ALEXIA FALCONI MENESES
MELISA ARROSPIDE SANCHEZ
MIRELLA MELGAR ALLCCA
FERNANDA RIVERA NEIRA

CICLO Y SECCIÓN:
3ER CICLO SECCIÓ B

ICA-PERU
2024
 INDICE

INTRODUCCIÓN
DEFIINICION
-ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL SISTEMA
-CAPILARES LINFÁTICOS
-FORMCIÓN Y CIRCULACIÓN DE LA LINFA
-GANGLIOS LINFÁTICOS
-ORGANOS LINFÁTICOS

PATOLOGÍAS
REFERENCIAS
 INTRODUCCION
El sistema inmunológico es un complejo entramado de células y tejidos que
desencadena respuestas vitales para proteger al organismo de lesiones y
enfermedades. La inmunidad, en su esencia, representa la capacidad inherente
del cuerpo para defenderse contra agentes dañinos a través de diversas
estrategias defensivas. Este sistema se divide en dos tipos de resistencia: la
resistencia innata y la resistencia adaptativa, cada una desempeñando un papel
crucial en la protección del cuerpo humano.
La resistencia innata constituye la primera línea de defensa, una serie de
mecanismos de protección presentes desde el nacimiento. Aunque esta forma de
resistencia no reconoce específicamente a los microorganismos ni actúa de la
misma manera contra todos ellos, despliega una serie de componentes esenciales.
Entre estos se incluyen las barreras físicas y químicas de la piel y las mucosas, así
como las sustancias antimicrobianas, células NK, fagocitos, inflamación y fiebre,
todos ellos esenciales para contener las amenazas externas.
Por otro lado, la resistencia adaptativa se activa cuando los mecanismos de
defensa innata son superados por un microorganismo invasor. Esta forma de
inmunidad es altamente específica y se adapta para actuar contra un organismo
específico mediante la movilización de linfocitos, células T y células B, que
reconocen y eliminan de manera selectiva a los patógenos.
El sistema linfático es el encargado de coordinar y llevar a cabo la inmunidad
adaptativa, interactuando no solo con el sistema cardiovascular, sino también con
el sistema digestivo. En este último, desempeña un papel crucial en la absorción
de alimentos ricos en grasas, mostrando la complejidad de sus funciones y su
interconexión con otros sistemas corporales.
A lo largo de este trabajo, exploraremos en detalle la complejidad y la importancia
del sistema inmunológico, centrándonos en sus mecanismos de defensa innata y
adaptativa, así como en su relación con otros sistemas fisiológicos, en especial el
sistema linfático. Comprender estos aspectos es esencial para abordar
eficazmente las enfermedades y promover la salud y el bienestar en general.
 Sistema linfático
El sistema inmunológico se compone de células y tejidos encargados de iniciar la respuesta
inmunitaria. La inmunidad es la capacidad de protegerse de lesiones o enfermedades por
medio de las defensas. Los dos tipos de resistencia son la resistencia innata, que incluye a
los mecanismos de defensa presentes desde el nacimiento, no implicando el reconocimiento
especifico de un microorganismo ni actúa contra todos ellos de la misma manera. Los
componentes de esta son la primera línea de defensa (las barreras físicas y químicas de la
piel y de las mucosas) y la segunda línea de defensa (las sustancias antimicrobianas, las
células NK, los fagocitos, la inflamación y la fiebre). La inmunidad adaptativa incluye los
mecanismos de defensa que reconocen a un microbio especifico cuando atravesó las
defensas de la inmunidad innata, que se adapta para actuar contra un organismo especifico,
utilizando linfocitos, células T y células B.
El sistema encargado de la inmunidad adaptativa es el linfático, que se relaciona con el
aparato cardiovascular y también con el aparato digestivo, en la absorción de alimentos
ricos en grasas.

I. Estructura y funciones del sistema linfático

Está compuesto por la linfa, los vasos linfáticos, estructuras formadas por tejidos
linfáticos, y la medula ósea. El sistema contribuye a la circulación de los líquidos
corporales y defiende al cuerpo de agentes patógenos. El líquido intersticial que se filtra a
los vasos linfáticos es llamado linfa. El tejido linfático es una forma especializada de tejido
conectivo reticular que contiene muchos linfocitos, dos tipos participan en la respuesta
inmunitaria, las células B y las células T.
Funciones del sistema linfático
Los vasos linfáticos drenan el exceso de líquido intersticial de los espacios tisulares hacia
la sangre. También transportan los lípidos y vitaminas liposolubles.
Además, inicia las respuestas especificas contra los MO o células anormales.
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Vasos linfáticos y circulación de la linfa

Nacen como capilares linfáticos, que están en los
espacios intercelulares. Se unen para formar vasos
linfáticos más grandes, parecidos a las venas
pequeñas, pero con paredes más delgadas y más
válvulas. A lo largo de los vasos linfáticos se
encuentras los ganglios linfáticos, que son órganos
encapsulados constituidos por masas de células B y
células T. Los tejidos que no tienen capilares linfáticos
son avasculares, el sistema nervioso central, bazo y
medula ósea

Capilares linfáticos:
Son más permeables, y tienen un diámetro mayor
que los capolares sanguíneos. Los extremos de las células
endoteliales formas las paredes de los capilares linfáticos
superponiéndose. El líquido intersticial entra a los capilares
linfáticos porque la presión del líquido intersticial supera a la
de la linfa, las células se separan. Cuando la presión en el
interior de los capilares linfáticos es mayor, las células se
adhieren con más fuerza, evitando que la linfa salga al espacio
intersticial. La presión disminuye cuando la linfa fluye en los
capilares linfáticos. Junto a los capilares linfáticos hay
filamentos de fijación hechos de fibras elásticas que conectan
las células endoteliales con los tejidos circundantes.
En el intestino delgado, los vasos quilíferos, que son capilares linfáticos especializados,
transportan los lípidos de la dieta a los vasos linfáticos y a la sangre. Esos lípidos hacen que la
linfa tenga un aspecto blanco cremoso, llamado quilo.

Troncos linfáticos:
La linda pasa de los capilares, hacia los vasos y luego a los ganglios linfáticos. En algunas
partes, los vasos linfáticos que salen de los ganglios se unen para formar troncos linfáticos.
Los principales son:

Troncos lumbares:
recolectan la linda que
proviene de los miembros
inferiores, las paredes y los
órganos de la pelvis, los
riñones, las glándulas
suprarrenales y la pared
abdominal.
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Tronco intestinal: drena la linfa del estómago, los intestinos en páncreas, el bazo y el hígado.
Troncos broncomediastínicos: recolectan la linfa de la pared torácica, los pulmones y el corazón.
Tronco subclavio: transporta la linfa de los miembros superiores.
Tronco yugular: drena la linfa de la cabeza y el cuello.
Desde estos troncos, la linfa ingresa en el conducto torácico y el conducto linfático derecho, que
descarga la linfa en la sangre venosa.

Formación y circulación de la linfa:

Los vasos linfáticos drenan el líquido intersticial filtrado en exceso para transformarlo en linfa.
Las proteínas pueden desplazarse a través de los capilares linfáticos que son más permeables
que los vasos sanguíneos. O sea, que los vasos linfáticos tienen la función de devolver las
proteínas plasmáticas perdidas y el plasma a la circulación sanguínea. Además, poseen
válvulas que aseguran el desplazamiento
unidireccional de la linfa. La
circulación del líquido ocurre desde
los capilares sanguíneos hacia los
espacios intersticiales, los capilares
linfáticos, los espacios intersticiales,
los capilares linfáticos, los vasos
linfáticos, los conductos linfáticos y
termina en las venas yugular
interna y subclavia. Las mismas
bombas que colaboran en el retorno
de la sangre venosa al corazón,
mantienen el flujo linfático que son:
Bomba muscular esquelética: el efecto de ordeñe que hacen las contracciones musculares
esqueléticas comprimes los vasos linfáticos promoviendo el flujo de la linfa a la confluencia de
las venas yugular interna y subclavia.
Bomba respiratoria: la linfa fluye desde la región abdominal, donde la presión es
mayor hacia la región torácica donde la presión es menor. Cuando la presión se
revierte por la espiración las válvulas en los vasos linfáticos evitando el reflujo.
También, cuando un vaso linfático se distiende, el musculo liso de sus paredes se
contrae ayudando a que la linfa se dirija desde un segmento del vaso hacia el
siguiente.

II. Órganos y tejidos linfáticos

Se distribuyen en todo el cuerpo y se clasifican en dos grupos:
Órganos linfáticos primarios: Sitios en donde las células madre se dividen y se diferencian en
células inmunocompetentes. Son la medula ósea y el timo.
 Órganos linfáticos secundarios: Sitios donde se desarrollan las respuestas
inmunitarias. Son los ganglios linfáticos y el bazo. (Los ganglios linfáticos no se
consideran órganos porque no tienen capsula de tejido conectivo).
Timo
Es un órgano bilobulado que se encuentra en el mediastino, entre el esternón y la
aorta. Los lóbulos se mantienen juntos mediante una capa de tejido conectivo que los
envuelve. Pero están separados por una capsula de tejido conectivo, desde ella se
extienden prolongaciones llamadas trabéculas, que dividen los lóbulos en lobulillos.
Cada lóbulo está formado por una corteza externa y una medula central. La corteza
tiene muchos linfocitos T y células dendríticas, células epiteliales y macrófagos
dispersos. Las células T inmaduras migran desde la medula ósea hasta la corteza del
timo, donde maduran. Las células dendríticas contribuyen al proceso de maduración
(sus proyecciones se parecen a las dendritas neuronales). Las células epiteliales se
encuentran en la corteza, tienen prolongaciones que rodean a las células T, y
colaboran con el proceso de selección positiva, colaborando con la educación de las
células pre-T. Muy pocas células T sobreviven en la corteza, en resto muere por
apoptosis, que los macrófagos ayudan a eliminar. Las células T sobrevivientes van
hacia la medula. La medula está formada por linfocitos T maduros, células epiteliales,
células dendríticas y macrófagos. Las células T que salen del timo van a los ganglios
linfáticos, el bazo y otros tejidos y colonizan esas zonas. Antes de que el timo se
atrofie, los linfocitos T colonizan los órganos y los tejidos linfáticos secundarios.
Ganglios linfáticos

Se localizan en los vasos linfáticos,

dispersos por todo el cuerpo. Miden entre 1 y
25 mm de longitud y están cubiertos por una
capsula de tejido conectivo denso que se
extiende hacia el interior del ganglio. Las
prolongaciones de la capsula, lo dividen en
compartimentos, proporciona soporte y
guían a los vasos sanguíneos dentro del
ganglio. Dentro de la capsula hay una red de
fibras reticulares y fibroblastos que son su
sostén. La capsula, las fibras reticulares y los
fibroblastos constituyen el estroma.
La porción funcional es el parénquima
ganglionar que se divide en corteza superficial y
medula profunda. La corteza es externa e
interna. Dentro de la corteza externa están los
folículos linfáticos que tienen células B. cuando
un ganglio linfático está compuesto
mayormente por linfocitos B es un ganglio
linfático primario. Los ganglios linfáticos
secundarios, surgen en respuesta a la
estimulación por un antígeno y representan el
sitio donde se forman las células plasmáticas y
los linfocitos B de memoria. Cuando las células
B del ganglio primario reconocen al antígeno,
pasa al ganglio linfático secundario, pasando a
la zona central, llamada centro germinal
(contiene células B, células dendríticas foliculares y macrófagos) en donde las células dendríticas
foliculares presentan al antígeno, las células B proliferan diferenciándose en células plasmáticas
productoras de anticuerpos o en células B de memoria. Las ultimas duran hasta después de la
respuesta inmunitaria iniciar y recuerdan el encuentro con el antígeno. La región del ganglio
secundario que rodea al centro germinal está compuesta por cúmulos de células B migradas desde
sus sitios de origen en el ganglio.
La corteza interna no tiene folículos linfáticos y está formada por células T y dendríticas, que
tienen antígenos a las células T induciendo su proliferación. Así, las células T recién creadas migran
desde el ganglio linfático hacia las regiones del cuerpo que tienen actividad antigénica.
La medula contiene células B, células plasmáticas productoras de anticuerpos y macrófagos. Están
en una red de fibras y células reticulares.
Los vasos linfáticos penetran en varios sitios en la superficie del ganglio y tienen válvulas que se
abren en el centro del ganglio dirigiendo la linfa hacia su interior. Dentro del ganglio, la linfa entra
en las sinusoides subcapsulares (canales irregulares con fibras reticulares ramificadas, linfocitos y
macrófagos), que recorren la corteza paralelos a las trabéculas, y se dirigen hacia las sinusoides
medulares que atraviesan la medula. Los senos medulares drenan en los vasos linfáticos
eferentes, más anchos. Estos vasos tienen válvulas que se abren para que el flujo sea hacia el
exterior. Los vasos linfáticos eferentes, salen del ganglio a través del hilio, que es una depresión en
uno de sus lados. Los vasos sanguíneos también entran y salen por él.
Los ganglios filtran la linda, ya que esta ingresa en un extremo del ganglio, las sustancias
extrañas quedan atrapadas en las fibras reticulares dentro de las sinusoides, los macrófagos las
destruyen por fagocitosis y los linfocitos destruyen otros componentes por respuestas
inmunitarias. Luego, la linfa deja el ganglio por el otro extremo. La linfa atraviesa varios ganglios
linfáticos en todo su viaje, exponiéndose a varios filtros antes de regresar a la sangre.
Bazo
Es una estructura ovoide que mide 12 cm de longitud. Está en el hipocondrio izquierdo, entre
en estómago y el diafragma. Su superficie superior es lisa. Tiene un hilio por donde ingresa la
arteria esplénica, la vena esplénica y los vasos linfáticos eferentes. Está envuelto por una
capsula de tejido conectivo denso que está rodeada por una membrana serosa (peritoneo
visceral). También tiene trabéculas que se extienden a su interior.
La capsula, las trabéculas, las fibras
reticulares y los fibroblastos forman el
estroma del bazo, y el parénquima está
formado por la pulpa blanca (tejido
linfático formado por linfocitos y
macrófagos alrededor de las ramas de la
arteria esplénica) y la pulpa roja
(compuesta por sinusoides y cordones de tejido esplénico). Los cordones esplénicos están
formados por eritrocitos, macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y granulocitos.
La sangre ingresa por la arteria esplénica hacia las arterias de la pulpa blanca. Las células B y T
desarrollan sus funciones inmunitarias como en los ganglios linfáticos y los macrófagos
esplénicos eliminan los patógenos por fagocitosis. En la pulpa roja se eliminan las células
sanguíneas y plaquetas deterioradas por los macrófagos, se almacenan plaquetas, y se produce las
células sanguíneas durante la vida fetal.
Folículos linfáticos
Son masas de tejido linfático no encapsuladas. Están dispersos en la lámina propia de las
mucosas que cubren la superficie interna del tubo digestivo, las vías urinarias, el aparato
reproductor y las vías respiratorias, también se conocen como mucosa associated lymphatic tissue
MALT.
Algunos folículos linfáticos son pequeños y solitarios y otros se agrupan en cúmulos en sitios
específicos del cuerpo, como las amígdalas y los folículos linfáticos del íleon. Se identifican
cinco
amígdalas, que forman un anillo en la unión de la cavidad bucal y la bucofaringe, y en la unión de
la cavidad nasal con la nasofaringe. Las amígdalas se ubican en puntos estratégicos para
participar en las respuestas inmunitarias. La amígdala faríngea es una estructura solitaria. Las
dos amígdalas palatinas están en la zona posterior de la cavidad bucal a cada lado. Y las
amígdalas linguales están en la base de la lengua.

III. Desarrollo de los tejidos linfáticos

Comienzan a desarrollarse al final de la quinta semana de vida embrionaria. Los vasos linfáticos
se forman a partir de sacos linfáticos, que surgen de las venas en desarrollo que se derivan del
mesodermo. Los primeros sacos que apareces son los sacos linfáticos yugulares. Luego, desde
ahí, los plexos capilares linfáticos van hacia el tórax, los miembros superiores, el cuello y la
cabeza. El otro saco que aparece es el retroperitoneal, localizado en la raíz del mesenterio
intestinal. Se
forma a partir de la vena cava primitiva y de las
venas mesonéfricas. Los plexos capilares y los
vasos linfáticos se distribuyen desde este saco
hasta las vísceras abdominales y el diafragma,
establece conexiones con la cisterna del quilo.
También aparece otro saco, la cisterna del quilo
abajo del diafragma que origina la porción inferior
del conducto torácico.
El ultimo saco es el linfático posterior, que es par,
originado por las venas iliacas. Forma los plexos
capilares, los vasos linfáticos de la pared abdominal, la pelvis y los miembros inferiores. Se unen a
la cisterna del quilo. Todos los sacos linfáticos reciben células mesenquimaticas convirtiéndose en
ganglios linfáticos.
El bazo es originado por células mesenquimaticas entre las capas del mesenterio dorsal del
estómago. El timo se origina como evaginación de la tercera bolsa faríngea.

IV. Inmunidad innata

Está constituida por las barreras externas físicas y químicas de la piel y las mucosas, y además
de las sustancias antimicrobianas, las células NK, los fagocitos, la inflamación y la fiebre.
Primera línea de defensa
La piel y las mucosas son la primera línea de defensa contra los MO patógenos, actuando como
barreras que evitan el ingreso de estos por las células queratinizadas adosadas en la capa
epitelial de la piel (epidermis). La descamación de las células epidérmicas también ayuda a
eliminar los microbios. Si la superficie sufre lesiones, los patógenos pueden ingresar a los
tejidos adyacentes o al flujo sanguíneo.
La capa epitelial de las mucosas, secreta un líquido (moco), que lubrica y humecta la
superficie, también su consistencia permite atrapar MO y sustancias extrañas. En la nariz hay
pelos que atrapan y filtran los MO, polvo y contaminantes del aire. En la mucosa de las vías
respiratorias superiores hay cilios en la superficie de las células epiteliales, que con su
movimiento impulsan el
polvo y los MO hacia la garganta. La tos y estornudos acelera el movimiento del moco y sus
patógenos fuera del cuerpo. La deglución del moco los lleva hacia el estómago en donde el
jugo gástrico los destruye.
El aparato lagrimal de los ojos ayuda con las lágrimas a dar respuesta a elementos irritantes. El
parpadeo las destruye sobre la superficie y ayuda a eliminar los MO evitando que se queden en la
superficie del ojo. Las lágrimas tienen lisozima, como también la saliva, el sudor, las secreciones
nasales y los líquidos tisulares. La saliva arrastra a los MO de los dientes y la mucosa bucal y
reduce la colonización microbiana de la boca.
El flujo urinario retarda la colonización en el aparato urinario. Las secreciones vaginales igual. La
defecación y el vómito también eliminan MO. Las glándulas sebáceas de la piel secretan sebo, que
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forma una capa protectora sobre la piel. Los ácidos grasos insaturados del sebo inhiben el
crecimiento de bacterias y hongos patógenos.
El jugo gástrico, es una mezcla de ácido clorhídrico, enzimas y moco, es ácido y permite destruir
muchas bacterias y toxinas bacterianas.

Segunda línea de defensa

Cuando los patógenos atraviesan la primera línea de defensa se enfrentan a las sustancias
antimicrobianas internas, los fagocitos, las células NK, la inflamación y la fiebre.
A, Sustancias antimicrobianas: Hay 4 tipos de sustancias antimicrobianas que inhiben el
crecimiento de los microorganismos:
Interferones: Los linfocitos, los macrófagos y los fibroblastos producen proteínas llamadas
interferones o IFN. Las células los liberan, difundes a las células vecinas no infectadas, en
donde se produce la síntesis de proteínas antivirales que afectan en la replicación de los virus.
No evitan la infección de la célula por los virus. Los IFN son alta, beta y gamma.
Sistema de complemento: Formado por proteínas que se activan, ubicadas en el plasma y en la
membrana plasmática. Aceleran reacciones inmunitarias y provocan citólisis de los MO,
promueven la fagocitosis y contribuyen al desarrollo de la respuesta inflamatoria.
Proteínas fijadoras de hierro: Inhiben el crecimiento de bacterias, disminuyendo la cantidad
de hierro disponible. Son la transferrina, la lactoferrina, la ferritina y la hemoglobina.
Proteínas antimicrobianas: Son péptidos cortos antimicrobianos. Destruyen MO y atraen
células dendríticas y mastocitos que participan en la respuesta inmunitaria. Los MO expuestos a
estas no desarrollan resistencia. Son la dermicidina, las defensinas, las catelicidinas y la
trombocidina.
B. Células NK y fagocitos:
Cuando los MO superan la barrera de las proteínas antimicrobianas el
siguiente mecanismo lo componen los fagocitos y las células NK. Los linfocitos sanguíneos
correspondientes a células NK, que están en el bazo, los ganglios linfáticos y la medula ósea roja.
Las células NK no tienen moléculas de membrana (identificatorias) como los linfocitos B y T, pero
destruyen una amplia variedad de células infectadas y células tumorales atacan cualquier célula
que tenga proteínas de membrana extrañas.
Cuando la célula NK se une a una célula infectada induce la liberación de gránulos con sustancias
toxicas para esa célula. Algunos contienen perforina (proteína), que se inserta en la membrana
plasmática de la célula diana creando perforaciones en la membrana, permitiendo el ingreso de
líquido extracelular haciendo que estalle. Otros gránulos liberan granzimas, que inducen la
apoptosis de las células infectadas, destruyendo la célula, pero no los MO del interior, que se
liberan y se destruyen por fagocitosis.
Los fagocitos son células que hacen la
fagocitosis, que consiste en ingerir los MO. Los
dos tipos principales son los neutrófilos y los
macrófagos. Cuando se produce una infección
ellos viajan a la zona infectada. En su
migración, se agrandan y se transforman en
macrófagos circulantes. Otros macrófagos son
fijos. Entre ellos se encuentras los histiocitos,
las células reticuloendoteliales estrelladas del
hígado, los macrófagos alveolares de los
pulmones, los macrófagos tisulares del bazo,
los ganglios linfáticos y la medula ósea roja.
Inflamación: Es una respuesta defensiva del cuerpo ante una lesión tisular. Puede ser por
MO patógenos, abrasiones, irritaciones químicas, deformaciones celulares y temperaturas
extremas. Los signos y síntomas que la caracterizan son: rubor, dolor, calor e hinchazón,
también puede que el área afectada pierda su función. La inflamación intenta eliminar los
MO, toxinas o sustancias extrañas del sitio afectado impidiendo su proliferación a notros
lugares. Prepara el sitio para la reparación tisular. La respuesta inflamatoria cuenta con 3
pasos:
1. Vasodilatación e incremento de la permeabilidad
vascular:
Es en aumento del diámetro de las arteriolas y el aumento
de la permeabilidad capilar, que hace que las sustancias
normales queden retenidas en la circulación sanguínea
puedan lograr salir de los vasos sanguíneos. La
vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo hacia el área
dañada y el aumento de la permeabilidad hace que
proteínas defensivas ingresen hacia el sitio lesionado.
También permite eliminar las toxinas microbianas y las
células muertas. Las sustancias que ayudan a la
vasodilatación y al aumento de permeabilidad son la
histamina, los leucotrienos, las cininas, las prostaglandinas
y los complementos que estimulan la liberación de
histamina, atraen neutrófilos y promueven la fagocitosis.
Este paso produce el calor, el rubor y la tumefacción.

2. Migración de los fagocitos de la sangre al líquido intersticial:

Los fagocitos aparecen dentro de la primera desde el inicio del proceso inflamatorio.
Cuando se va acumulando sangre, los neutrófilos se adhieren a la superficie interna
del endotelio vascular. Luego, los neutrófilos se desplazan hacia el sitio de lesión a
través del vaso sanguíneo. Este proceso depende de la quimiotaxis. Los neutrófilos
intentar destruir a los MO por fagocitosis. La medula ósea roja
 produce células adicionales que asegura el flujo de los neutrófilos hacia el área. Este incremento
de leucocitos se llama leucocitosis. Cuando la respuesta inmunitaria va progresando, los
monocitos siguen a los neutrófilos al área afectada, diferenciándose en macrófagos circulantes,
agregándose a los macrófagos fijos del lugar. Los macrófagos sin fagocitos más potentes que los
neutrófilos y engloban fragmentos de los tejidos lesionados, neutrófilos deteriorados y MO
invasores. Los macrófagos muertos, los fagocitos muertos y los tejidos dañados se acumulan y
forman pus.
3. Reparación tisular
Fiebre: Es la temperatura corporal aumentada anormalmente por la reprogramación del
termostato hipotalámico. Toxinas bacterianas elevan la temperatura por la liberación de citosinas
productoras de fiebre. La fiebre potencia la acción de los interferones, inhibe el crecimiento de
algunos MO e incrementa la velocidad de las reacciones corporales contribuyendo a la reparación
de los tejidos.

Inmunidad adaptativa
Es la capacidad del cuerpo de defenderse de agentes invasores específicos. Los antígenos reconocen
las sustancias extrañas e inician una respuesta inmunitaria. A diferencia de la inmunidad innata, la
adaptativa tiene especificidad para las moléculas extrañas y memoria para los antígenos con los que
entran en contacto, para que la próxima vez la respuesta sea más intensa y rápida.
Maduración de las células T y B
La inmunidad adaptativa, contiene a los linfocitos: células B y células T, que se desarrollan en
órganos linfáticos primarios por células madre pluripotenciales de la medula ósea roja. Las
celulas B maduran en la medula roja durante toda la vida. Las células T se desarrollan por las
celulas pre-T que migran de la medula roja al timo donde maduran, antes de la pubertad, luego
abandonan el timo.
Antes de que las células T y B salgan de sus respectivos lugares de maduración, desarrollan la
inmunocompetencia, que es la capacidad de dar respuestas
inmunitarias adaptativas, sintetizando proteínas
específicas que se insertan en las membranas plasmáticas.
Algunas proteínas son receptores antigénicos.
Dos tipos de células T maduras abandonan el timo: las
células T helper y las células T citotóxicas. Las primeras
tienen receptores antigénicos y sus membranas tienen la
proteína CD4. Las citotóxicas tienen también receptores
antigénicos y la proteína CD8.
Tipos de inmunidad adaptativa
Inmunidad celular: Es mediada por células. Las células T
citotóxicas atacan los antígenos directamente. Es efectiva
contra MO patógenos intracelulares, células cancerosas y
tejidos extraños trasplantados.
Inmunidad humoral: Es mediada por anticuerpos. Las células B se diferencian en celulas
plasmáticas, que sintetizan proteínas inmunoglobulinas. Un anticuerpo especifico puede
desactivar un antígeno especifico. Las células T helper ayudan en las respuestas humorales y
celulares. Siempre es una respuesta contra antígenos extracelulares. Se pueden desencadenar los
dos tipos de respuestas inmunitarias adaptativas. Trabajan juntas para eliminar las copias de un
antígeno especifico del cuerpo.
Selección clonal: Cuando un antígeno ingresa al cuerpo suelen haber copias de él, que superan
en un principio a las células T helper, las células Y citotóxicas y células B que tienen los
receptores antígenos que responden a ese antígeno. Entonces, cada vez que estos linfocitos se
encuentras con una copia del antígeno experimentan una selección clonal. Esto es el proceso en
donde un linfocito prolifera y se diferencia en respuesta a un antígeno especifico. El resultado
de esto es la formación de una población de células idénticas con capacidad para reconocer el
antígeno como el linfocito original. La selección clonal se produce en los órganos y tejidos
linfáticos secundarios. El linfocito que experimenta este proceso origina las células efectoras y
las células de memoria. Las células efectoras del clon desarrollan respuestas inmunitarias que
conducen a la destrucción del antígeno. Estas son las células helper T activas (células T
citotóxicas) y las células plasmáticas (células B). Las células de memoria no participan en la
respuesta inmunitaria inicial, pero si el antígeno vuelve a ingresar al cuerpo en el futuro, las
células de memoria están disponibles para desencadenar la reacción más rápidamente. El
antígeno se destruye antes de provocar signos o síntomas de la enfermedad. Las células de
memoria pueden ser T helper (clones de células T helper), T citotóxicas (células T citotóxicas) o
célula B. poseen una vida media prolongada.
Antígenos y receptores antígenos: Tienen dos características:
La inmunogenicidad, que es la capacidad de desencadenar una respuesta inmunitaria por la
estimulación de la producción de anticuerpos específicos o la proliferación de células T especificas
o ambas. Y la reactividad, que es la capacidad de los antígenos a reaccionar de forma específica
con los anticuerpos o células que estimularon. Los antígenos que tienen inmunogenicidad y
reactividad son antígenos completos. Los MO pueden actuar como antígenos, ya que los
componentes químicos de ellos son antigénicos. Pequeñas porciones de moléculas antigénicas de
más tamaño desencadenan las respuestas inmunitarias, estas se llaman epítopos. Los antígenos
contienen varios epítopos que inducen la producción de un anticuerpo especifico. Los antígenos
que sobreviven siguen una de estas tres vías posibles dentro de los tejidos linfáticos:
1. Quedan atrapados en el bazo.
2. Los antígenos que penetran la piel ingresan en los vasos linfáticos y entran en los ganglios
linfáticos.
3. Los antígenos que atraviesas las mucosas quedan en el tejido linfático MALT.
Naturaleza química de los antígenos: Son moléculas grandes y complejas, suelen ser
proteínas. Una sustancia más pequeña presenta reactividad, se llama hapteno, y puede
estimular la respuesta inmunitaria si está unida a una molécula transportadora de mayor
tamaño. Esta respuesta es la responsable de las reacciones alérgicas a ciertos fármacos o a
otras sustancias del medio ambiente. Algunas veces el sistema inmunitario no puede
distinguir entre antígenos propios y ajenos desencadenándose un trastorno autoinmunitario,
donde se atacan moléculas propias que se consideran extrañas.
Diversidad de receptores antígenos: Las células T y B son capases de reconocer epítopos
diferentes aun antes de que ingresen, y responder contra él, ya que hay una diversidad amplia de
receptores antigénicos. A pesar que las células humanas tienen 35000 genes, se generan más de
mil millones
de receptores antígenos diferentes. Esto es así porque la variedad de receptores antigénicos en
las células B y las células T, resulta de la mezcla de cientos de versiones de una gran cantidad de
segmentos genéticos pequeños. Esto se llama recombinación genética. Los segmentos génicos
se organizan en distintas combinaciones a medida que los linfocitos se desarrollan en las células
madre del timo y de la medula roja. Como resultado, cada célula B y T tienen una única serie de
segmentos génicos que codifican un receptor antigénico único. Luego de la transcripción y
traducción, las moléculas del receptor se incorporan a la membrana plasmática.
Antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad: Son antígenos propios que están en la
membrana plasmática. Son glucoproteínas de transmembrana. Varían en cada persona. Están en
todas las células del cuerpo menos en los eritrocitos. La función de ellos es asistir a las células T
en el reconocimiento de antígenos extraños. Hay dos tipos de antígenos del complejo mayor
de histocompatibilidad, que son los de clase I y los de clase II. Los primeros están en todas
las células del cuerpo menos en los eritrocitos y los segundos están solo en la membrana de
las células presentadoras de antígenos.
Vías de procesamiento antigénico: Las células B reconocen a los antígenos en la linda, el
líquido
intersticial y el plasma. Las células T reconocen fragmentos de proteínas antigénicas procesadas
de una manera determinada. Por el procesamiento antigénico, las proteínas antigénicas se
fragmentan en péptidos que se asocian a moléculas de MHC. El complejo antígeno-MHC se
inserta en la membrana plasmática de una célula, por la presentación antigénica. Cuando el
fragmento peptídico es de una proteína propia, las células T ignoran el complejo antígeno-MHC.
Pero si no, las células reconocen al complejo como extraño comenzando con la respuesta
inmunitaria. El procesamiento y la presentación se ponen en función, dependiendo si el antígeno
esta fuera o dentro de las células.
 Procesamiento de antígenos exógenos: Se encuentran en el líquido extracelular. Pueden ser
bacterias, toxinas bacterianas, helmintos, polen, polvo o virus que no infectaron a la célula.
Las células presentadoras de antígenos (CPA) procesan y presentan a los antígenos exógenos.
Son células dendríticas, macrófagos y células B localizadas en sitios estratégicos
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donde los antígenos podrían

vulnerar los mecanismos de
defensa innata. Luego, las
CPA migran desde los tejidos
hasta los ganglios linfáticos.
Este proceso sigue los pasos:
1. Ingestión del antígeno:
Las células
presentadoras ingieren
a los antígenos por
fagocitosis o
endocitosis.
2. Digestión del antígeno en fragmentos peptídicos: Las enzimas digestivas hidrolizan
los antígenos para formar pequeños fragmentos peptídicos.
3. Síntesis de moléculas del MHC-II: Las CPA sintetizan las moléculas del MHC-II en el
RE.
4. Envoltura de las moléculas del MHC-II: Se envuelven en vesículas.
5. Fusión de las vesículas: Los fragmentos peptídicos del antígeno y las moléculas
MHC-II se fusionan.
6. Unión de los fragmentos peptídicos con las moléculas del MHC-II: Los dos se asocian.
7. Inserción de los complejos antígeno-MHC-II en la membrana plasmática: La vesícula
experimenta exocitosis, insertándose los complejos en la membrana plasmática.
Luego las células presentadoras van hacia los tejidos linfáticos para presentar los
antígenos a las células T que los
reconoce y se unen a los complejos
entre los fragmentos del antígeno y el
MHC-II desencadenando la respuesta
inmunitaria adaptativa. Esto permite
informar a las células T que hay
invasores en el cuerpo.

 Procesamiento de antígenos
endógenos:
Son los antígenos extraños en el interior
de las células. Pueden ser proteínas
virales que se generan cuando el virus
infecto a la célula.

Citocinas
Son pequeñas hormonas que estimular o inhiben las funciones celulares normales, como el
crecimiento y la diferenciación celular. Los linfocitos y las células presentadoras de antígenos
las contienen.
Inmunidad celular
Comienza con la activación de algunas células T por un antígeno especifico, luego, experimenta
selección clonal. Algunas de las células clon se convierten en efectoras o células de memoria. El
resultado de esto es la eliminación del invasor.
Activación de las células T: Los receptores de células T reconocen y
se unen a los fragmentos de antígenos extraños específicos en los
complejos de antígeno-MHC. Cuando un antígeno entra al cuerpo,
pocas células T tienen los TCR que reconocen y se unen al antígeno.
El reconocimiento también involucra a proteínas de superficie de las
células T, que son las proteínas CD4 y CD8. Estas interactúan con
los antígenos del MHC y ayudan el acoplamiento entre TCR y MHC
(por eso se llaman correceptores). Este reconocimiento es la
primera señal de la activación de las células T.
La segunda señal, es un proceso llamado coestimulación. Los
coestimuladores son pares de proteínas de la membrana
plasmática (una en la célula T y la otra en la célula presentadora de
antígenos), permitiendo que las células se adhieran entre sí. Cuando
la célula T recibe el reconocimiento antigénico y la coestimulación, se
activa y es ahí cuando experimenta la selección clonal.
Activación y selección clonal de las células T helper: Las células T helper
inactivas reconocen fragmentos de antígenos exógenos asociados con
MHC-II. Con la proteína CD4, la célula T helper y la CPA interactúan
entre si desarrollándose la coestimulación. Gracias a esto la célula T
helper se activa. Cuando se activa experimenta selección clonal, que
hace clones helper activas y helper de memoria.
Las células helper activadas, empiezan a secretar citosinas. Una de
ellas es la interleucina-2 que se necesita en todas las respuestas
inmunitarias. Puede actuar como coestimuladora de las células T
helper y las células T citotóxicas en reposo, promueve la activación y
proliferación de las células T, B y NK.
Activación y selección clonal de las células T citotóxicas: Las células T
citotóxicas reconocen antígenos extraños combinados con MHC-I en la
superficie de células infectadas por MO, en células tumorales y células
de trasplante. Este reconocimiento necesita de las proteínas TCR y CD8 para mantenerse acoplado
con el MHC-I. luego del reconocimiento se produce la coestimulación. Las células Y citotóxicas se
activan por la coestimulación de la interleucina-2 u otras citosinas producidas por las células T
helper activas unidas a copias del mismo antígeno. Entonces, la activación máxima de las células T
citotóxicas necesita la presentación del antígeno
asociado, con moléculas del MHC-I y MHC-II. Ya activadas
las células citotóxicas experimentan selección clonal.
Eliminación de invasores: Las células T citotóxicas
abandonan los tejidos y órganos linfáticos secundarios y
van hacia las células diana para destruirlas. Estas
células tienen receptores específicos para un MO
especifico. Eliminando solo un MO determinado. Las
células NK pueden matar a muchos. Las células
citotóxicas tienen dos mecanismos por los cuales
eliminan las células infectadas:
1. Utilizan sus receptores de superficies para
reconocer y unirse a las células diana que tienen antígenos microbianos en su superficie.
Luego, secretan granzimas que desencadenan la apoptosis. Cuando la célula se destruye, los
fagocitos eliminan los MO liberados.
2. También se unen a las células corporales infectadas y liberan la perforina y la granulisina
(ingresa a los canales y destruye a los MO). También pueden liberan linfotoxina, que activa
enzimas en la célula diana responsables de fragmentan el ADN y de su muerte.

Inmunidad humoral
Con la presencia de un antígeno extraño se activas las células B específicas de los ganglios
linfáticos, el bazo y el tejido linfático asociado a mucosas. Luego, presentan selección clonal
constituyendo células plasmáticas y células de memoria. Las células plasmáticas son las efectoras
de un clon de células B secretoras de anticuerpos específicos que circulan en la linda y la sangre
para llegar al sitio de invasión.
Activación y selección clonal de las células B: Un antígeno se
une al receptor de las células B (BCR). Estas proteínas
integrales de transmembrana tienen una estructura química
similar a los anticuerpos, que secretan las células plasmáticas.
Las células B general el procesamiento antigénico así: el
antígeno ingresa a la célula B, se degrada en fragmentos
peptídicos que se combinan con los antígenos propios del
MHC-II y se movilizan hacia la membrana plasmática de la
célula B. las células T helper reconocen el complejo
antígeno-MHC-II y proveen la coestimulación para la
proliferación y diferenciación de las células B. las células T
helper producen interleucina 2 y otras citosinas encargadas de
actuar como moléculas coestimuladoras.
Cuando la célula B ya está activada empieza su selección clonal,
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creando células plasmáticas y células B de memoria. Las células plasmáticas secretan anticuerpos.
Anticuerpos: Un anticuerpo se puede combinar con el epítodo del antígeno que estimulo su
producción. La estructura del mismo, concuerda con su antígeno como una llave con su cerradura. Los
anticuerpos pertenecen al grupo de globulinas o
inmunoglobulinas. La mayoría tiene cuatro cadenas
polipeptídicas. Dos de estas cadenas son iguales
(cadenas pesadas), que están formadas por 450
aminoácidos. Cada cadena tiene ramificaciones de
cadenas de HdC. Las otras dos cadenas, también
iguales (cadenas livianas) formadas por 220
aminoácidos. Un enlace disulfuro une cada cadena
liviana con una pesada. Dos enlaces disulfuro unen
en el centro ambas cadenas pesadas (región
bisagra). Dentro de las dos cadenas, en los extremos
(regiones variables) se encuentras los sitios de unión
a los antígenos. La región variable es diferente en cada anticuerpo, es la que se encarga de
reconocer a un antígeno particular y unirse a él. El resto de las cadenas (región constante) es casi
igual en todos los anticuerpos de la misma clase y es la responsable del tipo de reacción
antígeno-anticuerpo, pero la región constante de la cadena pesada es diferente entre los tipos de
anticuerpos, y su estructura sirve para distinguir 5 anticuerpos diferentes: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE.
Cada uno tiene una estructura química distinta y una función.
IgG: Mayor cantidad. Esta en la sangre, la linfa y el intestino. Tiene una estructura
monomérica. Da protección contra bacterias y virus por la estimulación de la
fagocitosis, la neutralización de toxinas y la activación del sistema del complemento.
Atraviesa la placenta
IgA: Esta en el sudor, las lágrimas, la salida, el moco, la leche materna y las
secreciones digestivas y en menor cantidad en la sangre y en la linfa. Su
estructura es monomérica monomérica. Disminuye cuando hay estrés. Da protección local
en las mucosas contra virus y bacterias.
 IgM: Esta en la linfa. Su estructura es pentamérica. Es la primera clase de
anticuerpos que secretan las células plasmáticas. Activa el sistema del
complemento, provoca aglutinación y lisis microbiana.
 IgD: Están en la superficie de las células B como receptores antigénicos, como
monómeros, participan en la activación de las células B.
 IgE: En la sangre de forma monomérica. Sobre los mastocitos y basófilos. Participan
en las reacciones alérgicas y de hipersensibilidad.
Acciones de los anticuerpos:
1. Neutralización del antígeno: neutraliza algunas toxinas bacterianas y evitan la
adhesión de los virus a las células.
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2.Inmovilización bacteriana: si los anticuerpos se forman contra los antígenos

encontrados en cilios o flagelos de bacterias móviles pueden inhibir su motilidad.
3.Aglutinación y precipitación de antígenos: como presentas dos o más sitios de unión
para los antígenos, la reacción antígeno-anticuerpo se puede producir con varios MO
patógenos diferentes, produciendo aglutinación. Los fagocitos los ingieren más
fácilmente.
4. Activación del complemento: los complejos antígeno-anticuerpo activan la vía clásica
del sistema del complemento.
5. Facilitación de la fagocitosis: la región axial atrae a los fagocitos, cuando los antígenos
se unieron a la región variable del anticuerpo. Así se facilita la actividad de los
fagocitos porque se induce la aglutinación y precipitación de los antígenos y activación
del sistema del complemento.

Función del sistema de complemento en la inmunidad:

Es un sistema de defensa compuesto por más de 30 proteínas sintetizadas en el hígado que
se alojan en los tejidos. Las proteínas del
sistema eliminar los MO por fagocitosis, citólisis e inflamación y previenen el daño excesivo a los
tejidos. Las proteínas del complemento actúan en cascada. Con cada reacción se generan más
productos, amplificando el efecto muchas veces. La activación del sistema del complemento se
produce por 3 vías diferentes, que activan el componente C3 (las proteínas se designan con la letra
C y un número). Cuando se activa C3, se inicia la cascada que induce la fagocitosis, la citólisis y la
inflamación.

Memoria inmunitaria:
Se basa en la presencia de anticuerpos y linfocitos de vida larga que se
origina durante la selección clonal de las células B y T que entran en contacto con el antígeno. Una
forma de medir la memoria inmunitaria es mediante la concentración sérica de anticuerpos.
Luego del contacto inicial con el antígeno, después de varios días se incrementa lentamente la
concentración sérica de IgM y de IgG, seguido de una disminución gradual. Esto se llama respuesta
primaria. Las células de memoria se quedan durante décadas. Luego de varios encuentros la
concentración aumenta a valores mayores que es la respuesta primaria y se encuentran anticuerpos
IgG. Esta se llama respuesta secundaria. Estos últimos son más eficaces que los primeros
neutralizando el antígeno.

Autorreconocimiento y autotolerancia
Es importante que las células T sean capaces de reconocer las propias proteínas del cuerpo
(autorreconocimiento), y carecer de reactividad frente a los fragmentos peptídicos de las proteínas
propias (autotolerancia). Las células B tienen autotolerancia, la perdida de esta produce
enfermedades autoinmunitarias.
El desarrollo del autorreconocimiento se lleva por selección positiva. Mediante este proceso, las
células pre-T tienen receptores de células T que interactúan con moléculas propias del MHC de las
células epiteliales de la corteza tímica. Gracias a eso, las células T reconocen partes de algún complejo
antígeno-MHC.
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El desarrollo de la autotolerancia se lleva por un proceso de eliminación, llamado selección negativa,

en donde las células T con las dendríticas interactúan. Las células T tienen receptores que reconocen
fragmentos peptídicos propios, se eliminan. Las células T que sobreviven no responden a los
antígenos propios. Las células T autoreactivas mueren por apoptosis. Muy pocas reciben las señales
adecuadas para evitar la apoptosis durante la selección positiva y negativa.
A medida que las células B se desarrollan en la medula ósea, las que presentan receptores antigénicos
capaces de reconocer antígenos propios comunes (como las moléculas del MHC o antígenos de los
grupos sanguíneos) se eliminan. Sin embargo, una vez que las células B se liberan a la sangre, la
anergia parece ser el principal mecanismo responsable de impedir que las células B respondan ante la
presencia de proteínas propias. Cuando las células B se encuentran con un antígeno que no está
asociado con una célula presentadora de antígenos, generalmente no se
presenta la señal coestimuladora necesaria. En ese caso, la célula B es propensa a volverse
anergica (inactiva), en lugar de activarse.
 Patologías
LINFOMA
Un linfoma es un conjunto heterogÈneo
de neoplasias de tejido linfoide. Puede
ser tipo B (85%), T (15%) o NK en un bajo
porcentaje. Convencionalmente se
dividen en No Hodgkin y Hodgkin, su
clasificación ayuda a la clínica porque se
comportan y se tratan de forma distinta.
Dado que pueden aparecer en distintos
estadios de desarrollo linfocitario o
presentarse en distintos tejidos, tienen
cuadros clÌnicos y pronósticos variables.
LOCALIZADAS
Infecciones locales (principal causa)
Linfomas
Tumores metast·sicos
GENERALIDADES
Hay ciertos expresores que se ven en
estas células (CD20, CD19, cadenas
pesadas, etc), los cuales van a ayudar
para determinar si es o no una célula
clonal dependiendo de si expresan o no
estos marcadores en un estadio que no
corresponde, adem·s de ayudar a
clasificar el tipo de linfoma. Por esto se
pide:
Biopsia + Estudio inmunohistoquímico
LINFONODO
Es importante saber que donde m·s se
generan las alteraciones es a nivel del
folÌculo, que es donde se producen los
principales mecanismo de maduraciÛn de
los linfocitos B Zona del manto: Hay
linfocitos T naive (no han sido
estimulados por presentadoras
antÌgenos). Hay un linfoma que proviene
de aquí “Linfoma del manto”.

Infecciones
Enfermedades autoinmunes
(como sarcoidosis)

FISIOPATOLOGÍA
La teoría de la célula de origen se refiere a
que dependiendo del estadio de
maduración del linfocito en el cual ocurra la
Centro Germinal: La mayorÌa de las
mutación se va a determinar el tipo de
mutaciones ocurren a este nivel. La
linfoma que va a generar. Un linfocito B
mayorÌa de los linfomas B No Hodgkin
maduro se considera cuando sale de la
ocurren aquÌ. A veces se describen como
médula ósea, que en la mayoría de los casos
“linfoma de centro germinal”. Dentro de
es donde se van a originar los problemas.
este centro germinal hay 2 zonas:
1) Zona oscura: hay linfocitos T naive que Mutaciones más maduras Se ven
ya fueron estimulados por algún antígeno, linfomas de la zona marginal o MALT,
comienzan a multiplicarse y se convierten los linfomas linfoplasmociticos,
algunas leucemias crónicas y los
en centroblastos. Ocurre una
mielomas de cÈlulas plasm·ticas
hipermutación donde se seleccionan los
linfocitos B que están más preparados
PRESENTACIONES CLíNICAS
para atacar dicho antígeno, los cuales
migrarán a la zona clara.

2) Zona clara: ocurre una selección de

linfocitos que van a salir del folículo, ya
sea como linfocito B de memoria o como
célula plasmática.

Debido a lo anterior, es en la zona oscura

donde hay mayor riesgo de formacién de un
linfoma. Los precursores de los linfocitos B
salen del hueso que van desarroll·ndose
hasta expresan ciertos marcadores,
posteriormente salen de la médula, migran
hacia el folÌculo quedando como linfocito B
naive los que se quedan en la zona del
manto y una vez que son estimulados
entran al folÌculo para comenzar su proceso
de selección. Como centroblastos
comienzan con su hipermutaciÛn y se
seleccionan las centrocitos que se
convierten o en células plasmáticas o en
células B de memoria.
Mutaciones en los precursores Se ven las
leucemias agudas linfoblásticas y otro tipo
de linfoma que se conoce como tipo B-
linfoblastico (raro pero agresivo).
Mutaciones que ocurren antes del centro
germinal (pero despuÈs de salir del hueso)
se encuentra linfoma del manto y algunos
subtipos de leucemias linfáticas crónicas.
Mutaciones del centro germinal son las
principales, se ven los linfomas foliculares,
linfoma de Burkitt, algunos subtipos de los
linfomas difusos y los linfomas de Hodgkin.
Lo clásico es que se presente con
adenopatÌas, masa o visceromegalia
(sobre todo esplenomegalia), ganglios
>1- 2 cm, crecimiento lento, que
pueden comprometer otros grupos
ganglionares.
Px debuta con masa a nivel del cuello,
luego comienza a sentir ganglios a
nivel axilar, inguinal y al tomar un
escaner tiene ganglios por todos
lados. También puede haber
infiltraciÛn medular donde hay
anemia, pancitopenia de causa no
precisada.
Cuando se tenga un paciente con un
cuadro en el que la duda diagnÛstica
es grande siempre hay que tener
presente al linfoma como diagnóstico
diferencial
LINFADENOPATÍA CERVICAL

La linfadenopatía cervical es una reacción inflamatoria del huésped, desencadenada

por un estímulo local, que corresponde al drenaje de puntos anatómicos de cabeza y
cuello. Con frecuencia se relaciona con infecciones de origen viral o bacteriano a nivel
de las vías aéreas superiores; sin embargo, puede ser parte de una respuesta del
sistema reticuloendotelial ante una infección sistémica.

La malignidad debe ser sospechada cuando hay adenopatía dolorosa en la cadena

cervical posterior o inferior, particularmente en niños mayores. Casi todas las
adenomegalias en el triángulo cervical anterior (anterior al esternocleidomastoideo)
son benignas, con excepción de la malignidad tiroidea; 50% de las tumoraciones en el
triángulo posterior son malignas.

Los ganglios cervicales incluyen el grupo superior profundo que se sitúa por debajo del
ángulo de la mandíbula y drena la lengua. Los ganglios cervicales superficiales
incluyen el grupo anterior que se encuentran a lo largo de la vena yugular anterior, el
grupo posterior se encuentran en el triángulo posterior a lo largo del curso de la vena
yugular externa; éstos drenan del oído externo y la glándula parótida. Los ganglios
inferiores profundos, incluyendo los ganglios escalenos y supraclaviculares, se
encuentran en la parte inferior del cuello y reciben el drenaje linfático de la región
superficial de la cabeza y el cuello y de las estructuras más profundas como la laringe,
la tráquea y la glándula tiroides. Los ganglios escalenos y supraclaviculares también
reciben el drenaje de la cabeza y el cuello, los brazos, el tórax superficial, los
pulmones, el mediastino y el abdomen (Figura 1).

Figura 1. Nodo linfático cervical. Tomada de: Hu-
mananatomydb.com. http://humananatomydb.com/ cervical-
lymph-node-labelled/
CAUSAS
Véanse Cuadros 1 y 2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los procesos infecciosos son la causa
más común de linfadenopatía cervical en
la edad pediátrica; los virus con mayor
frecuencia implicados son los
respiratorios, el de Epstein Barr,
citomegalovirus y el virus de la
inmunodeficiencia humana; otro que
puede encontrarse con menor frecuencia
es el herpesvirus tipo 6. La linfadenopatía
benigna asociada a proceso viral puede
sospecharse si el evento se asocia con
una infección respiratoria superior como
faringitis, amigdalitis u otitis media. La
afección es usualmente bilateral y el
ganglio linfático es generalmente
pequeño, suave, sin hipersensibilidad,
móvil y sin cambios en la piel subyacente.
Las bacterias que se encuentran con
mayor frecuencia son: Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes; algunos
anaerobios como Peptococcus,
Peptoestreptococcus y Bacteroides sp, y
algunos otros microorganismos como
Mycobacterium tuberculosis y
micobacterias atípicas. De los agentes
parasitarios Toxoplasma gondii es el que
se observa con mayor frecuencia.
Los agentes implicados dependerán
particularmente de la edad del paciente.
Por lo común no existe predilección por
sexo. En relación con la adenitis piógena,
en el recién nacido los agentes implicados
son: S. aureus y Streptococcus del grupo
B. Durante la lactancia y hasta la
adolescencia se encuentran S. pyogenes y
S. aureus, los cuales representan entre 65
y 89% de los casos de adenopatía cervical
en algunas series. Los agentes anaerobios
pueden verse implicados hasta en 25% de
los casos, por lo que deben de
investigarse lesiones dentarias que
puedan ser el origen de la infección, en
cuyo caso los anaerobios son el agente
causal y las características de la
adenopatía son similares.
Estos cuadros piógenos suelen
presentarse con fiebre. En un inicio se
encuentran ganglios linfáticos dolorosos,
eritematosos, calientes y firmes que
pueden tornarse fluctuantes con el tiempo
e incluso abscedarse supurar.
Cuadro 1. Causas infecciosas y no infecciosas

Los pacientes en quienes el agente causal Entre las causas de un cuadro de

es S. aureus tienen una evolución muy linfadenopatía cervical con evolución
similar y la mayoría son indistinguibles subaguda o crónica se encuentran las
por el cuadro clínico. En estos casos, siguientes:
puede haber una evolución más
1. Infección ganglionar por
prolongada, con mayor supuración del
Mycobacterium tuberculosis, la cual no es
ganglio. Hasta 33% de los pacientes
frecuente en niños pequeños. Ocurre con
presenta linfadenopatías en otros sitios.
mayor frecuencia en niños mayores de 5
Existe el antecedente de infección de las
años de edad y adultos. Suele tratarse de
vías respiratorias superiores, incluyendo
adenopatías únicas, pero pueden ser
dolor faríngeo (40%), otalgia o coriza
bilaterales, con una evolución subaguda o
(16%) e impétigo (32%), principalmente
crónica.
en el cuero cabelludo.
Cuadro 2. Causas infecciosas comunes de
linfadenopatía cervical de acuerdo a la edad del paciente

A diferencia de las micobacterias atípicas

(principalmente M. scrofulaceum y el
complejo de M. avium), se presentan con
mayor frecuencia en menores de 5 años,
suelen ser únicas, y si bien su curso
puede ser subagudo o crónico, pueden
manifestarse en forma aguda simulando
una adenitis piógena. Suele presentarse
en regiones rurales o suburbanas y por lo
común no hay antecedente de contactos.
En la evaluación de los pacientes con
adenopatías por Mycobacterium
tuberculosis se encuentra radiografía de Figura 2. Masculino de 22 meses de edad con
adenomegalias cervicales bilaterales por infección por
tórax anormal en 28 a 71% de los casos, Mycobacterium tuberculosis. Tomado de: Artega R, Pantoja M.
mientras que 89 a 100% de aquellos con Tuberculosis Ganglionar y Miliar. Rev. Soc. Bol. Ped. 2002;
41(2) bajo licencia CC BY-NC 4.0
micobacterias atípicas tienen radiografía
de tórax normal (Figuras 2 y 3).

2. Enfermedad por arañazo de gato, la la afección cervical aislada se observa en

cual se relaciona con la mordedura o
rasguño de un gato en un lapso de dos
semanas, y se presenta como una adenitis
regional benigna localizada en región
cervical, axilar o epitroclear; sin embargo
25% de los casos. Esta adenitis es
causada por Bartonella henselae y su
aparición va precedida de una pápula
eritematosa; esta lesión aparece en casi
95% de los casos
Figura 3. Radiografía de tórax de masculino de 22 meses
con infección ganglionar por Mycobacterium tuberculosis, en
la cual se observa infiltrado miliar bilateral. Tomado de:
Artega R, Pantoja M. Tuberculosis Ganglionar y Miliar. Rev.
Soc. Bol. Ped. 2002; 41 (2) bajo licencia CC BY-NC 4.0
dentro de los cinco a 60 días siguientes.
La adenitis suele ser única, dolorosa,
eritematosa, tumefacta y grande, puede
haber síntomas constitucionales como
fiebre, malestar general, astenia y fatiga,
que por lo común se encuentran en
menos de 50% de los casos. En algunas
ocasiones pueden encontrarse síntomas
sistémicos como exantemas,
hepatoesplenomegalia, púrpura
trombocitopénica, eritema nodoso y
lesiones osteolíticas. En la mayor parte de
los casos el tratamiento es sintomático,
ya que se trata de una enfermedad
autolimitada (Figura 4).
3. Durante los primeros 6 años de vida, el
neuroblastoma y la leucemia son los
tumores más asociados con
linfadenopatía cervical, seguidos por
rabdomiosarcoma y linfoma no Hodgkin.
Después de los 6 años el linfoma de
Hodgkin es el tumor más común asociado
Figura 4. Pápulas eritematosas con costra en super昀椀
cie vista en enfermedad por arañazo de gato, 1 semana post-
inoculación. Tomado de: Mazur-Melewska K, Mania A,
Kemnitz P, Figlerowicz M, Stuzéwski W. Cat-scratch disease: a
wide spectrum of clinical pictures. Postep Derm Alergol
2015;32(3):216-220 DOI: 10.5114/pdia.2014.44014 bajo
licencia CC BY-NC-ND 3.0
con linfadenopatía cervical, seguido por
linfoma no Hodgkin y el
rabdomiosarcoma.
DIAGNÓSTICO
Es básicamente clínico y se concentra
en evaluar la situación geográfica y
edad del paciente, en una historia
clínica completa, con énfasis en
lesiones dentales y en piel, exposición
a mascotas o insectos, viajes,
duración de la enfermedad,
manifestaciones clínicas asociadas,
contactos con personas enfermas,
exposición a fármacos, alimentos
ingeridos (leche no pasteurizada o
carne mal cocinada)
 Examen físico, buscando de manera
intencionada lesiones en piel y boca,
adenopatías en otros sitios de la
economía, hepatomegalia,
esplenomegalia y otros datos de
afección sistémica.
Entre los exámenes de laboratorio es
muy importante la biometría hemática
completa, aunada a medición de la
tasa de eritrosedimentación. Otros
exámenes son serologías por distintos
métodos para anticuerpos contra virus
Epstein Barr, citomegalovirus,
toxoplasmosis.
La biopsia con aspiración con aguja
fina en los casos de evolución aguda
es más útil y hasta en 90% de los
casos logra identificarse el
microorganismo causal. El aspirado
debe inocularse directamente en
medios de cultivo para bacterias
aerobias y anaerobias, hongos y
micobacterias. Realizar tinción de
Gram y estudio con ácido-alcohol.
Se debe considerar biopsia de ganglio
linfático en las siguientes situaciones:
1. Tamaño mayor de 2 cm.
2. Incremento del mismo de manera
rápida en un lapso de 2 semanas.
3. Localización supraclavicular.
4. Consistencia dura, ahulada, fiebre,
pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia.
5. Asociación con: radiografía de tórax
anormal sugestiva de linfoma.
Biopsia abierta en los casos en que se
sospeche un proceso neoplásico o que
la biopsia por aspiración con aguja
fina no proporcione información
suficiente.
En los casos en que se sospechan
micobacterias debe hacerse la prueba
de derivado proteínico purificado
(PPD). Una lectura de PPD mayor de
15 mm sugiere fuertemente
Mycobacterium tuberculosis, mientras
que una entre 11 y 14 mm puede
sugerir micobacterias atípicas, aunque
esto deberá evaluarse de acuerdo con
la zona geográfica y condiciones de
cada paciente. Deben realizarse
además radiografía de tórax en
proyecciones anteroposterior y lateral
en busca de adenopatías y
calcificaciones.
Existen otros estudios que deben
evaluarse de acuerdo con la sospecha
diagnóstica de cada paciente. • En los
casos que hay adenitis supurada debe
realizarse ultrasonografía para evaluar
la necesidad de drenaje de la lesión.
El ultrasonido y la tomografía
computarizada podrían ayudar a
diferenciar una masa sólida de una
quística y para establecer la presencia
y extensión de la infiltración así como
la presencia de exudado purulento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar con otros procesos que
puedan causar masas en el cuello,
como son: quiste tirogloso, quiste
branquial, higroma quístico, neoplasias
tiroideas o infiltrativas, enfermedades
por atesoramiento, quiste epidermoide,
lipomas y otros (Cuadro 3).
TRATAMIENTO
Se dirige contra la causa sospechada en particular, teniendo en cuenta los puntos
señalados previamente. En los cuadros de adenitis aguda en los que no se ha identificado
el microorganismo causal, la consideración de que los agentes implicados con mayor
frecuencia son S. aureus y S. pyogenes permitirá iniciar tratamiento empírico con una
penicilina resistente a penicilinasa,

como dicloxacilina. En los pacientes Ganglios linfáticos firmes, duros,

alérgicos a la penicilina puede utilizarse con tamaño mayor a 2 cm o con
con buenos resultados una cefalosporina crecimiento progresivo.
de primera generación. Si el paciente Cursar con manifestaciones
tiene una lesión dental que haga sistémicas como fiebre o pérdida de
sospechar la presencia de anaerobios, la peso.
clindamicina o la penicilina son Adenomegalias axilares (en
antimicrobianos útiles. Puede utilizarse ausencia de infección local o
también amoxicilina con clavulanato. dermatitis) o involucro de ganglios
supraclaviculares.
Cuando se identifica S. pyogenes como Presencia de hepatoesplenomegalia
agente causal, la penicilina es preferente o persistencia de adenomegalias
y en pacientes con alergia a ella son por > de 6 semanas.
eficaces los macrólidos del tipo
eritromicina o claritromicina. Cuando se
identifiquen o sospechen otros agentes, el
tratamiento deberá adecuarse a las
circunstancias. La referencia a un tercer
nivel de atención está indicada en los
siguientes casos:
REFERENCIAS