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4. Poliuria en el adulto. Una aproximación diagnóstica

Morfofisiologia III (Universidad Científica del Sur)

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Revista Clínica Española xxx (xxxx) xxx---xxx

Revista Clínica
Española
www.elsevier.es/rce

REVISIÓN

Poliuria en el adulto. Una aproximación diagnóstica

basada en la fisiopatología
G. Ramírez-Guerrero a,b,∗ , H. Müller-Ortiz c,d,e y C. Pedreros-Rosales c,d,e

a
Unidad de Diálisis y Trasplante Renal, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile
b
Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso, Valparaíso, Chile
c
Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Concepción, Concepción, Bío Bío, Chile
d
Unidad de Nefrología, Diálisis y Trasplante, Hospital las Higueras de Talcahuano, Talcahuano, Bío Bío, Chile
e
Instituto de Nefrología Concepción, Concepción, Bío Bío, Chile

Recibido el 16 de enero de 2021; aceptado el 18 de marzo de 2021

PALABRAS CLAVE Resumen La poliuria es una condición clínica frecuente caracterizada por un volumen de orina
Poliuria; inapropiadamente alto para los niveles de presión arterial y sodio plasmático del paciente
Hipernatremia; (volumen de orina > 3 L/24 h). Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en 2 tipos:
Aclaramiento de agua debido a una mayor excreción de solutos (osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L) o debido a una
libre de electrólitos incapacidad de aumentar la concentración de solutos (osmolaridad urinaria < 150 mOsm/L).
En ocasiones pueden coexistir ambos mecanismos (osmolaridad urinaria 150-300 mOsm/L). La
poliuria supone un reto diagnóstico y su tratamiento correcto exige una evaluación de la historia
clínica, la determinación de la osmolaridad urinaria, la estimación del aclaramiento de agua
libre, el uso de pruebas de deprivación hídrica en la poliuria acuosa y la medición de electrólitos
en sangre y orina en el caso de la poliuria osmótica.
© 2021 Elsevier España, S.L.U. y Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Todos los
derechos reservados.

KEYWORDS Polyuria in adults. A diagnostic approach based on pathophysiology

Polyuria;
Hypernatremia; Abstract Polyuria is a common clinical condition characterized by a urine output that is inap-
Electrolyte free propriately high (more than 3 liters in 24 hours) for the patient’s blood pressure and plasma
water clearance sodium levels. From a pathophysiological point of view, it is classified into two types: polyuria
due to a greater excretion of solutes (urine osmolality >300 mOsm/L) or due to an inability to
increase solute concentration (urine osmolality <150 mOsm/L). Sometimes both mechanisms

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: ramirezguerrero.g@gmail.com (G. Ramírez-Guerrero).

https://doi.org/10.1016/j.rce.2021.03.003
0014-2565/© 2021 Elsevier España, S.L.U. y Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Todos los derechos reservados.

Cómo citar este artículo: G. Ramírez-Guerrero, H. Müller-Ortiz and C. Pedreros-Rosales, Poliuria en el adulto. Una apro-
ximación diagnóstica basada en la fisiopatología, Revista Clínica Española, https://doi.org/10.1016/j.rce.2021.03.003
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can coexist (urine osmolality 150-300 mOsm/L). Polyuria is a diagnostic challenge and its proper
treatment requires an evaluation of the medical record, determination of urine osmolality,
estimation of free water clearance, use of water deprivation tests in aqueous polyuria, and
measurement of electrolytes in blood and urine in the case of osmotic polyuria.
© 2021 Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). All rights
reserved.

Introducción con el fin de facilitar la comprensión del diagnóstico dife-

Se define como poliuria a la producción inapropiadamente
elevada de diuresis, habitualmente superior a 3 L de orina
en 24 h (o superior a 40 mL/kg en 24 h). Se estima que su
prevalencia en el ámbito hospitalario oscila entre el 26 y el
38%1---4 .
El volumen de diuresis depende principalmente de la
excreción de solutos y de la capacidad de la nefrona de
concentrar o diluir la orina, por lo que la poliuria se puede
clasificar según 2 mecanismos de producción:
• Una mayor excreción de solutos o diuresis osmótica,
caracterizada por una osmolaridad urinaria (Osmu ) supe-
rior a 300 mOsm/kg.
• Una excesiva eliminación de agua o diuresis acuosa, carac-
terizada por una Osmu inferior a 150 mOsm/kg.
Si ambos mecanismos están presentes, se obtiene una
Osmu entre 150 y 300 mOsm/kg, denominándose poliuria
mixta5 .
El volumen urinario se relaciona directamente con el
número total de osmoles excretados por día. Los solutos
implicados en la excreción de agua pueden ser electró-
litos (Na+ , K+ , Cl− , Ca++ ) y no electrólitos como urea,
glucosa u otros (manitol)6 . La excreción diaria de osmoles
se estima en 10 mOsm/kg al día, requiriendo ser excretados
con agua. Este volumen de agua libre puede aumentar de
forma importante cuando la ingesta de solutos es mayor a
900 mOsm/día7 o disminuir, si la excreción de solutos dismi-
nuye significativamente8 .
La poliuria puede ser incapacitante y afectar severa-
mente la calidad de vida, alterando el ciclo del sueño y
las actividades diarias e, incluso, generando depleción de
volumen y fluctuaciones de los niveles de sodio sérico. Por
ello, la poliuria supone un reto para el clínico, ya que, al
ser generada por múltiples causas, el diagnóstico requiere
conocimientos de homeostasis del equilibro del agua, sodio,
mecanismos de concentración de la orina y análisis cuan-
titativo de las pérdidas urinarias mediante el aclaramiento
de agua libre de electrólitos. Estos conceptos ayudarán a
entender la causa de la poliuria y a identificar el tratamiento
adecuado.
Explicaremos brevemente algunos aspectos de la fisio-
logía de la concentración urinaria, la determinación de la
osmolaridad urinaria y el concepto de pérdida de agua libre
rencial de la poliuria.
Fisiología de la concentración urinaria
La osmolaridad plasmática (Osmp ) es monitorizada por
osmorreceptores situados en el hipotálamo que detectan
cambios sutiles de esta. En respuesta al aumento de Osmp , se
libera vasopresina u hormona antidiurética (ADH). La vaso-
presina se produce en el hipotálamo y se libera a través de la
neurohipófisis para actuar en los receptores V2 de la mem-
brana basal de las células principales del túbulo colector. Su
mecanismo de acción consiste en incrementar la reabsorción
de agua a través de canales transmembrana, denominados
acuaporina (en concreto acuaporina 2)4 . Si existe una dis-
minución en la producción de vasopresina, o el riñón es
insensible a esta, se produce diabetes insípida. En este caso,
la Osmu estará muy disminuida en relación con la Osmp (esta
última, elevada).
Es importante recordar que el gradiente osmótico para el
movimiento de agua a través de las acuaporinas depende de
la concentración de solutos en las células, intersticio, túbu-
los y vasos de la médula. El gradiente osmótico promueve
el paso de agua desde el túbulo colector a un intersticio
más concentrado, provocando un aumento de la osmolari-
dad intersticial9 . Los principales solutos implicados en el
gradiente osmótico son el sodio y la urea. Sin embargo, no
se ha podido desarrollar un modelo matemático preciso que
evalúe el gradiente de urea.
La importancia clínica de este conocimiento fisiológico
se basa en que se han demostrado defectos en la concentra-
ción de orina por alteración de los transportadores de urea
y otros pequeños solutos (acuagliceroporinas). Ambos son
sobre-expresadas como respuesta al aumento de la ADH10 .
Este hecho limita la interpretación de la prueba de depriva-
ción de agua para diferenciar de la diabetes insípida de la
poliuria psicógena (trastorno psiquiátrico inducido por una
ingesta excesiva de agua).
Por otro lado, la poliuria sostenida en el tiempo puede
generar un barrido del gradiente de concentración de la
médula renal, provocando una disminución en la capacidad
máxima de concentrar la orina independiente de la causa
primaria de la poliuria y generando una resistencia relativa
a la ADH. Por lo tanto, a menudo no es posible una distin-
ción absoluta entre la polidipsia primaria, diabetes insípida
central o diabetes insípida nefrogénica.

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Determinación de la osmolaridad urinaria
La osmolaridad urinaria es la medida que expresa la con-
centración total de solutos, definida por el número de
osmoles (Osm) por litro de disolución. La osmolaridad uri-
naria (Osmu ) puede medirse mediante un osmómetro o
calcularse mediante 2 fórmulas:
1. En la primera fórmula, la Osmu se puede obtener al mul-
tiplicar los últimos 2 valores de la densidad urinaria (Du)
por 35. Es importante corregir por glucosuria (disminuir
Du 0,004 por cada g/dL) y por proteinuria (disminuir Du
0,003 por cada g/dL)11 :
Osmu (mOsm/kg) = [densidad urinaria --- 1.000] × 35
Esta fórmula se invalida cuando se administra al
paciente manitol, piperacilina, carbenicilina o carbape-
nems.
2. La segunda fórmula se basa en la determinación de elec-
trólitos y urea urinarios, descartando glucosuria11 :
Osmu (mOsm/kg) = [Nau + Ku ] × 2 + [ureau /5,6]
El uso de estas fórmulas es limitado porque la orina es una
mezcla compleja de compuestos orgánicos e inorgánicos que
pueden generar variación en los resultados obtenidos por
distintos métodos de medición de Du. La fórmula de Osmu
calculada por Du tiene valores de correlación muy dispersos
(0,73-0,86), siendo mejor en «muestras limpias», es decir,
sin proteinuria ni glucosuria12 .
Por otra parte, cuando el pH urinario medido por tira
reactiva está elevado, la Du estará falsamente disminuida y
viceversa, razón por lo que el examen es más confiable con
pH entre 7 y 7,513 . Las tiras reactivas miden indirectamente
la gravedad específica, asumiendo que los constituyentes
iónicos y no iónicos de la orina están en una proporción
constante. En la práctica esto no siempre ocurre, ya que
Figura 1 Esquema y fórmula de aclaramiento de agua libre y de agua libre de electrólitos.
Cagua (e): aclaramiento de agua libre de electrólitos; Cosm : aclaramiento osmolar; Ku : potasio urinario; Nap : sodio plasmático; NaU :
sodio urinario.
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los constituyentes iónicos pueden estar desproporcionada-
mente elevados en niños (menor concentración de urea)
y en condiciones como proteinuria, hiperparatiroidismo e
hipercalciuria14 . En suma, estas fórmulas son útiles como
primera aproximación, si conocemos sus límites y las inter-
pretamos cuidadosamente.
Determinación de las pérdidas de agua libre
Se denomina aclaramiento de agua libre al volumen de agua
que debe quitar o añadir a la orina para conseguir que sea
isosmótica. Cuando la orina es hipotónica, el aclaramiento
de agua libre es positivo, es decir, el riñón está eliminando
agua del organismo. En este caso, sería la cantidad de agua
que habría que quitar a la orina para transformarla en iso-
tónica.
Las pérdidas urinarias de agua libre pueden ocurrir en
orinas diluidas de pacientes con alteraciones en la concen-
tración o también en orinas relativamente concentradas, tal
como ocurre con el uso de diuréticos osmóticos, durante la
recuperación de un fracaso renal agudo o por la excreción de
un contenido altamente osmolar (ingesta elevada de proteí-
nas, administración de nutrición parenteral total o estados
hipercatabólicos). Estas últimas condiciones permiten expli-
car el desarrollo y la persistencia de la hipernatremia que
pueden presentar estos pacientes15 .
Para entender el aclaramiento de agua libre, el volumen
total de orina (V) se separa conceptualmente en 2 compo-
nentes: uno para la orina isosmótica que contiene todos los
solutos (Cosm ) y el otro, que solo contiene agua (Cagua ) (fig. 1).
El aumento o disminución de este último componente nos
permite predecir la concentración de sodio plasmático16 .
Matemáticamente se expresa en la siguiente fórmula:
V = Cosm + Cagua
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El aclaramiento osmolar se puede calcular por la fórmula
de aclaramiento general:
Cosm = V × Osmu /Osmp
Al despejar estas ecuaciones, obtenemos la fórmula del
aclaramiento de agua libre:
Cagua = V (1 − Osmu /Osmp )
El Cosm incluye por definición a todos los osmoles. Sin
embargo, la urea no es relevante en la generación de gra-
dientes osmóticos porque se distribuye en el espacio intra-
y extracelular con igual concentración; cruza membranas
celulares fácilmente y se mueve a través de transportadores
específicos en el túbulo colector. Por esto, la fórmula original
se modificó17 para incluir solo osmoles urinarios que afectan
la concentración de sodio plasmático (Nap ), denominándose
aclaramiento de agua libre de electrólitos o Cagua (e).
La ecuación puede modificarse, reemplazando la Osmp
por Nap y la Osmu por sodio y potasio urinario (Nau + Ku ):
Cagua (e) = V (1 − (Nau + Ku )/Nap )
En conclusión, si Nau + Ku es menor que Nap , entonces la
fórmula de Cagua (e) tendrá un resultado positivo, reflejando
una pérdida de agua libre y la consecuencia será hipernatre-
mia con una orina hipotónica. En caso contrario, si Nau + Ku
es mayor que Nap , entonces el Cagua (e) será negativo, refle-
jando una ganancia de agua libre y la consecuencia será
hiponatremia con una orina hipertónica.
Esta fórmula permite, además, entender que en las poliu-
rias mixtas u osmolares se genere hipernatremia por una
orina «diluida». Por ejemplo, en un paciente con alta excre-
ción de urea, la ecuación original predeciría una excreción
negativa de agua y una disminución Nap , pero, de hecho,
en estos casos el Nap aumenta, lo que puede predecirse con
precisión por la última ecuación.
Poliuria acuosa
Las causas de poliuria en pacientes ambulatorios se agrupan
más frecuentemente en poliurias acuosas y las 3 causas prin-
cipales son: son: diabetes insípida central, diabetes insípida
nefrogénica y la polidipsia psicógena o polidipsia primaria
primaria) (tabla 1).
La incidencia de diabetes insípida en la población general
es de 3 casos por cada 100.000 habitantes, con una ligera
incidencia mayor en varones (60%) que en mujeres. La diabe-
tes insípida nefrogénica congénita es una entidad muy rara,
con una incidencia de 4 casos por cada 1.000.000 varones18 .
La polidipsia psicógena es una alteración en el control
de la sed; su causa es por una disfunción en la producción o
liberación de ADH y no siempre se acompaña de un desorden
psiquiátrico. La polidipsia psicógena se caracteriza por un
consumo compulsivo de agua, por miedo a la deshidratación
o creencia de mejoría de la salud por el consumo exce-
sivo. También se puede observar en pacientes con secuelas
hipotalámicas de traumatismos craneoencefálicos, enfer-
medades vasculares o infiltrativas del hipotálamo como la
sarcoidosis19 . Su incidencia no se conoce, pero parece tener
una predisposición femenina (80% de casos), presentándose
en la tercera década de la vida. Los pacientes con esqui-
zofrenia pueden presentarla hasta en el 40% de los casos18 .
No obstante, la prevalencia de la polidipsia psicógena está
aumentando en la población general, debido a la creencia
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de un efecto beneficioso para la salud del consumo elevado
de fluidos20 .
Cuando una poliuria se define como acuosa, clásica-
mente se sugiere realizar una prueba de deprivación hídrica
para diferenciar entre diabetes insípida y polidipsia psicó-
gena. Esta prueba, descrita inicialmente por Miller et al. en
197021 , ha demostrado una precisión diagnóstica limitada a
un 70%, encontrándose incluso que solo un 41% de los pacien-
tes con polidipsia psicógena tienen un diagnóstico correcto1 .
Por esta razón se utilizan otros métodos diagnósticos como la
resonancia de hipófisis y la medición de copeptina, logrando
con cada una de estas, sensibilidades y especificidades supe-
riores al 90% para diferenciar entre polidipsia psicógena y
diabetes insípida central parcial1 .
La copeptina es un glucopéptido formado por una cadena
de 39 aminoácidos. Es la fracción terminal de la molécula
de provasopresina (precursor de la vasopresina u hormona
antidiurética). Existe una elevada correlación entre los nive-
les de copeptina y los niveles de vasopresina (coeficiente de
correlación 0,8). Debido a la dificultad de medición de los
niveles de vasopresina, en la clínica se utiliza la medición de
los niveles de copeptina, cuyos valores en sangre de personas
normales oscilan entre 1-12 pmol/L22,23 .
Poliurias osmóticas y/o mixtas
La causa más frecuente de poliuria osmótica en pacientes
ambulatorios es la hiperglucemia. Sin embargo, también
existen casos por consumo de suplementos nutricionales
altos en proteínas, principalmente en atletas24 .
Para el diagnóstico de la poliuria osmótica o poliuria
mixta es necesario recoger orina de 24 h y medir electrólitos,
glucosa, creatinina y nitrógeno ureico. De esta es posible
calcular la excreción de osmoles diarios y medir la Osmu para
detectar solutos que generen movimiento de agua intratu-
bular (tabla 1).
La excreción diaria de osmoles (Osmu multiplicada por
el volumen de orina de 24 h) es la suma de la excreción
de solutos electrólitos y no electrólitos, todos expresados
como miliosmoles por día. Así, el paso siguiente en el estu-
dio es determinar el tipo de soluto responsable de la poliuria
(fig. 2).
La contribución de los electrólitos a la poliuria se puede
estimar como 2 veces la suma de Nau + Ku medidos en orina
de 24 h, asumiendo que no existen otros cationes cuantita-
tivamente importantes en la excreción diaria de osmoles25 .
Los valores superiores a 600 mOsm/día sugieren que los elec-
trólitos son los solutos que generan la poliuria, mientras que
un valor inferior a 600 mOsm/día orientan a que la diuresis
se debe a un soluto no electrolítico, típicamente glucosa o
urea, tal como lo explicaremos más adelante.
Lo anterior se puede confirmar si se dispone de una medi-
ción de Osmu por osmómetro; si hay concordancia con la
Osmu medida por osmometría, la poliuria es por electróli-
tos. Por el contrario, si la Osmu medida por osmómetro es
mayor a la calculada por la fórmula, se puede asumir que
existe una diuresis osmótica no mediada por electrólitos5 .
La poliuria por arrastre de electrólitos habitualmente se
mide por una sal de sodio (a menudo, cloro) como conse-
cuencia de una administración excesiva de solución salina,
aportes de bicarbonato intravenoso, excesiva ingesta de sal
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Tabla 1 Causas de poliuria

Osmótica
Electrólitos Sodio Infusión de cloruro de sodio iso o hipertónico
Pérdida renal de sodio
Anión
Cloro Diuréticos
Síndrome de Bartter
Bicarbonato Administración exógena
Acetazolamida
Cetoanión CAD

No electrólitos Glucosa Carga exógena

CAD-SHH
iSGLT-2
Urea Carga exógena, proteínas o aminoácidos
Hipercatabolismo
NTA
Posterior a UO
Manitol/sorbitol
Acuosa
Exceso de ingesta Polidipsia psicógena
Iatrogénico
Diabetes insípida Central Traumatismo craneoencefálico
Tumores de SNC
Infecciones de SNC
Síndrome de Sheehan
Hemorragia subaracnoidea
Neurolupus
Sarcoidosis
Nefrogénica Hipokalemia
Hipercalciuria
Litio
Sarcoidosis
Anemia de células falciformes
Uropatía obstructiva
Enfermedad renal poliquística
CAD: cetoacidosis diabética; iSGLT-2: inhibidores del transportador de sodio-glucosa tipo 2; NTA: necrosis tubular aguda; SHH: síndrome
hiperglucémico hiperosmolar; SNC: sistema nervioso central; UO: uropatía obstructiva.

o uso de diuréticos de asa. Sin embargo, podemos tener
otras posibilidades, pudiendo ayudar la medición de Nau , Ku
y cloro urinario (ClU ), valores que se utilizan para el cálculo
del anión gap urinario, el cual permite buscar un anión dis-
tinto al cloro y que pudiera estar asociado al sodio. El anión
gap urinario se calcula sumando el sodio más el potasio y
restando el cloro ([Nau + Ku ] − [Clu ]).
Un valor positivo indica la presencia de uno o más aniones
distintos al cloro en la orina26 . Este anión suele ser bicarbo-
nato, por lo que un pH sobre 7,4 indica grandes cantidades
de este anión en la orina27 . Un valor de pH urinario menor a
6,4 excluye al anión bicarbonato como responsable y obliga
a buscar otros, como cetoácidos y exceso de aniones rela-
cionados con tóxicos o fármacos como los salicilatos26 .
La diuresis osmótica no mediada por electrólitos se puede
observar en pacientes que estén catabolizando una gran
cantidad de proteínas, ya sea por nutrición enteral o paren-
teral, estados hipercatabólicos, o resolución de una uropatía
obstructiva. En ellos se genera arrastre de agua por urea,
situación en la cual, valores de excreción diaria de osmoles
no electrólitos menores de 600 mOsm pueden ser anorma-
les y ser suficientes para generar poliuria según el estado
fisiopatológico del paciente. Valores de nitrógeno ureico de
0,7 g/dL o su equivalente de 1.500 mg/dL de urea urinaria
son capaces de generar diuresis por solutos25 .
En la práctica diaria, particularmente en unidades de
paciente crítico, se debe sospechar que estos pacientes pier-
den un fluido hipotónico en la orina debido a una diuresis
osmótica por urea, la que, al mismo tiempo, se remplaza
con fluidos isotónicos que, de hecho, son hipertónicos com-
parado con su orina, resultando en una ganancia de sodio
e hipernatremia secundaria. Aquí, nuevamente es útil el
cálculo de Cagua (e), ya que permite guiar la cantidad de
agua libre necesaria para mantener la natremia en un valor
deseado.
La aparición de glucosa en la orina ocurre si hay una
disminución en la capacidad de reabsorber glucosa filtrada
o frente a concentraciones de glucosa plasmática mayores
de 200 a 250 mg/dL (se supera el transporte máximo de
transportadores SGLT-2 y SLGT-1 en túbulo proximal)28 . La

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Figura 2 Esquema sugerido para el diagnóstico diferencial de poliuria.

AGU: anión gap urinario. Diferencia en miliequivalentes por litro entre la suma de Nau + Ku y Clu ; Ue: electrólitos urinarios.
2 × (Nau + Ku ).

glucosuria observada en cetoacidosis diabética o en el sín-

drome hiperosmolar hiperglucémico puede llegar a generar
la excreción de más de 833 mmoles, correspondiente a 150 g
de glucosa al día, capaces de aportar 1,7 a 2,8 L de orina5 .
En los estudios clínicos, la inhibición farmacológica de
SGLT-2 generó un aumento del volumen urinario a los pocos
días de iniciar el tratamiento, ocurriendo diuresis osmó-
tica mediada por natriuresis con glucosuria, logrando un
aumento de 1 a 1,5 veces con respecto al basal29 .
En estos casos, los resultados del estudio urinario se han
de evaluar individualmente según el contexto clínico26,30 .
Así mismo, se debe considerar que una aproximación con el
Cagua (e) basado en osmolaridad (influenciada por la concen- Figura 3 Test de deprivación de agua.
tración de urea) puede fallar en la evaluación del manejo En la figura se puede observar como el caso inicia el test de
renal del agua31 . deprivación con Osmu reducida y continua con una orina diluida
a pesar de 240 min de deprivación de agua. Tras la adminis-
Caso clínico 1 tración de desmopresina, se logra una concentración urinaria
apropiada para la Osmp.
Varón de 31 años, consultó por sed intensa y progresiva de
6 meses de evolución, con un consumo de 18 L de agua al Dado que el paciente no había aumentado el consumo de
día asociado a nicturia y poliuria de 18 L/día. Sin ingesta agua asociado a una dieta particular, no tenía enfermedad
de suplementos proteicos. Al examen físico no presentaba psiquiátrica y sus niveles de sodio en sangre se encontra-
hallazgos relevantes. ban en el límite normal alto, se planteó el diagnóstico de
El estudio registró un Nap de 144 mEq/L, Osmp de diabetes insípida. No obstante, se realizó un test de depriva-
283 mOsm/kg, volumen urinario de 11.660 mL en 24 h y una ción hídrica para diferenciar entre diabetes insípida central,
Osmu de 79 mOsm/kg. En la orina de 24 h se obtuvo un Nau nefrogénica o polidipsia primaria (fig. 3). Se interpretó como
de 20 mEq/L y un Ku de 6,8 mEq/L. poliuria acuosa secundaria a diabetes insípida central.
Como la Osmu es hipotónica, menor a 150 mOsm/kg, la En el caso de nuestro paciente, a pesar de no lograr
poliuria es por diuresis acuosa. una concentración mayor a 800 mOsm/kg, quizás por los

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mecanismos de barrido de concentración medular secun-
dario a la poliuria, se logró un aumento mayor al 50% de
la Osmu , suficiente para diagnosticar una diabetes insípida
central
Cuando calculamos el aclaramiento de agua libre de
electrólitos con la ecuación de Cagua (e), este resultó posi-
tivo, específicamente en 6,6 mL/min. En otras palabras, el
paciente tenía una pérdida de 9.504 cc de agua libre en
el volumen urinario total de 11.660 cc, concordante con la
hipernatremia observada por la gran pérdida de agua libre.
Para el estudio de la diabetes insípida central (tabla 1) se
realizó una resonancia magnética de silla turca con gadoli-
nio para la búsqueda de tumor de SNC, la cual fue sugerente
de infundíbulo-neurohipofisítis linfocítica. Se inició trata-
miento con desmopresina intranasal con buena respuesta,
normalizando la natremia, la frecuencia miccional y la sed.
Caso clínico 2
Varón de 85 años, con antecedente de hiperplasia prostática
benigna. Consultó por anuria y dolor abdominal, destacando
en el análisis de sangre una creatinina plasmática de 8 mg/dL
y urea plasmática de 192,6 mg/dL. La ecografía renal mostró
la presencia de hidroureteronefrosis bilateral.
Se instaló un catéter urinario, logrando drenar 5.500 mL
de orina/en 90 min y se observó mejoría de la función renal
en los días posteriores. Se inició reposición de solución salina
al 0,9% a un 75% con relación a la diuresis. Sin embargo,
persistió con poliuria de 6.000 mL en 24 h.
El estudio registró un Nap de 148 mEq/L, Osmp de
285 mOsm/kg y una Osmu de 289 mOsm/kg. El estudio con
recogida de orina de 24 h mostró un volumen urinario de
6.000 mL, Nau de 110 mmol/L, Ku de 30 mmol/L, Clu de
149 mmol/L, urea 828,9 mg/dL, sin glucosuria. El anión gap
urinario ([Nau + Ku ] − [Clu ]) fue negativo.
Dado que la Osmu fue de 289 mOsm/kg, se planteó como
poliuria mixta. Para definir el tipo de soluto que generó la
poliuria (electrólito o no electrólito), se estimó la cantidad
total de solutos urinarios en 24 h por electrólitos (Ue):
[2 × (Nau + Ku )] × volumen urinario en 24 h (L)
[2 × (110 + 30)] × 6 L = 1.680 mOsm/24 h
Al comparar este valor con la carga urinaria de solutos,
la Osmu × 6 L (289 × 6), el resultado fue de 1.734 mOsm. De
lo anterior se puede concluir que de la carga total de solu-
tos (1.734 mOsm), 1.680 mOsm corresponden a electrólitos.
Esto refleja que estamos ante una poliuria por solutos depen-
diente de electrólitos.
El siguiente paso en el desarrollo del caso clínico es
determinar el electrólito predominante en la orina. Esto se
consigue al calcular la excreción de sodio y cloro en la orina,
que se obtiene del producto de la concentración de cada uno
de estos electrólitos por el volumen urinario (en litros):
Nau 110 mmol/L × 6 L = 660 mmol
Clu 149 mmol/L × 6 L = 894 mmol
Estos valores exceden las cifras relativamente normales
para un paciente con dieta americana típica (Nau 150 mmol,
Clu 120 mmol)5 . Por lo tanto, el Nau y Clu , son los princi-
pales solutos en la orina del paciente. Lo anterior, junto
con un valor de anión gap urinario negativo, traduce que
existe poca excreción de aniones no cloro, explicando que
el mecanismo de la poliuria es secundario a la administra-
Descargado por Samuel Alejandro Avila Rodríguez (medalejandrordz@gmail.com)
ción de solución salina como fluido de reposición, lo cual
perpetua la poliuria. En este caso, no existía un mecanismo
mediado por un soluto no electrólito (urea), como se espera
en la uropatía obstructiva.
El aclaramiento de agua libre de electrólitos con
la fórmula Cagua (e), resultó positivo, específicamente en
0,2 mL/min. En otras palabras, había una pérdida de 288 mL
de agua libre en el volumen urinario total de 6.000 mLc, coe-
xistiendo una diuresis de agua libre de electrólitos, lo cual
es concordante con la leve hipernatremia observada.
Conclusión
La evaluación de los estados poliúricos son un desafío en
medicina interna, debido a la poca familiarización con las
fórmulas presentadas. Sin embargo, su comprensión y su uso
nos permiten ordenar el estudio diagnóstico de las poliurias
y estimar las pérdidas de agua libre con altísima precisión.
Por ello, la osmolaridad urinaria medida y calculada, la
estimación de la excreción diaria de osmoles urinarios, la
naturaleza de estos, la prueba de privación de agua en
las poliurias acuosa y mixta, y el aclaramiento de agua
libre de electrólitos son pruebas diagnósticas esenciales que
se deben incluir en la evaluación del síndrome poliuria-
polidipsia.
Financiación
La presente investigación no ha recibido ayudas específicas
provenientes de agencias del sector público, sector comer-
cial o entidades sin ánimo de lucro.
Conflicto de intereses
Los autores de este artículo no tienen ningún conflicto de
intereses que declarar.
Bibliografía
1. Nigro N, Grossmann M, Chiang C, Inder W. Polyuria-
polydipsia syndrome: A diagnostic challenge. Intern Med J.
2018;48:244---53.
2. Linder G, Kneidinger N, Holzinger U, Druml W, Schwarz C. Toni-
city balance in patients with hypernatremia acquired in the
intensive care unit. Am J Kidney Dis. 2009;54:674---9.
3. Spatenkova V, Bradac O, de Lacy P, Skrabalek P. Polyuria in
relation to dysnatraemias in neurocritical care. Br J Neurosurg.
2015;29:650---4.
4. Jakes A, Bhandari S. Investigating polyuria. BMJ.
2013;347:6772.
5. Oster JR, Singer I, Thatte L, Grant-Tylor I, Diego JM. The polyu-
ria of solute diuresis. Arch Intern Med. 1997;157:721---9.
6. Levin A, Klassen J, Halperin ML. Challenging consults: Applica-
tion of principles of physiology and biochemistry to the bedside
Osmotic diuresis: The importance of counting the number of
osmoles excreted. Clin Invest Med. 1995;18:401---5.
7. Popli S, Tzamaloukas AH, Ing TS. Osmotic diuresis-induced
hypernatremia: better explained by solute-free water clea-
rance or electrolyte-free water clearance? Int Urol Nephrol.
2014;46:207---10.
 lOMoARcPSD|28657735
+Model
RCE-1961; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
G. Ramírez-Guerrero, H. Müller-Ortiz and C. Pedreros-Rosales
8. Thaler SM, Teitelbaum I, Berl T. Beer potomania in non-beer
drinkers: Effect of low dietary solute intake. Am J Kidney Dis.
1998;31:1028---31.
9. Dantzler W, Layton A, Layton H, Pannabecker T. Urine-
concentrating mechanism in the inner medulla: Function of
the thin limbs of the loops of Henle. Clin J Am Soc Nephrol.
2014;9:1781---9.
10. Sands J, Layton H. Advances in understanding the urine-
concentrating mechanism. Annu Rev Physiol. 2014;76:387---409.
11. Bazerque F, Kairiyama O. Síndromes hiperosmolares. En: Ceraso
D, Chiappero G, Farias J, Maskin B, Neira J, et al., editores.
Terapia Intensiva. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana;
2000. p. 638---47.
12. Vidal J, Olivas A, Pérez I, López J, Sánchez E, Carrillo-Maravilla
E, et al. Calculated versus measured urine osmolarity: Accu-
racy of estimated urine density. Rev Invest Clin. 2018;70:
310---8.
13. Chadha V, Garg U, Alon U. Measurement of urinary concentra-
tion: A critical appraisal of methodologies. Pediatr Nephrol.
2001;16:374---82.
14. Srivastava T, Garg U, Chan R. Essentials of laboratory medicine
for the nephrology clinician. Pediatr Nephrol. 2007;22:170---82.
15. Bodonyi-Kovacs G, Lecker S. Electrolyte-free water clearance:
A key to the diagnosis of hypernatremia in resolving acute renal
failure. Clin Exp Nephrol. 2008;12:v74---8.
16. Rose BD. New approach to disturbances in the plasma sodium
concentration. Am J Med. 1986;81:1033---40.
17. Goldberg M. Hyponatremia. Med Clin North Am.
1981;65:251---69.
18. Saborio P, Tipton G, Chan J. Diabetes Insipidus. Pediatr Rev.
2000;21:122---9.
19. Stuart Ca, Neelon FA, Lebovitz HE. Disordered control of
thirst in hypothalamic-pituitary sarcoidosis. New Engl J Med.
1980;303:1078---82.
Descargado por Samuel Alejandro Avila Rodríguez (medalejandrordz@gmail.com)
20. Hew-Butler T, Smith-Hale V, Pollard-McGrandy A, Vansumeren M.
Of mice and Men - The physiology, psychology, and pathology of
overhydration. Nutrients. 2019;11:1539.
21. Miller M, Dalakos T, Moses AM, Fellerman H, Streeten DH. Recog-
nition of partial defects in antidiuretic hormone secretion. Ann
Intern Med. 1970;73:721---9.
22. Balanescu S, Kopp P, Gaskill MB, Morgenthaler NG, Schindler C,
Rutishauser J. Correlation of plasma copeptin and vasopressin
concentrations in hypo-,iso-, and hyperosmolar states. J Clin
Endocrinol Metab. 2011;96:1046---52.
23. Fesnke WK, Schnyder I, Koch G, Walti C, Pfister M, Kopp P,
et al. Release and decay kinetics of copeptin vs AVP in response
to osmotic alterations in healthy volunteers. J Clin Endocrinol
Metab. 2018;103:505---13.
24. Bhasin B, Velez JC. Evaluation of polyuria: The roles of solute
loading and water diuresis. Am J Kidney Dis. 2016;67:507---11.
25. Magner PO, Halperin ML. Polyuria: A pathophysiologic approach.
Med North Am. 1987;15:2971---8.
26. Uribarri J, Oh MS, Carroll HJ. Salt-losing nephropathy: Clinical
presentation and mechanisms. Am J Nephrol. 1983;3:193---8.
27. Oster JR, Lopez RA, Perez GO, Alpert HA, Al Reshaid KAM, Vaa-
monde CA. The stability of pH PCO2 , and calculated [HCO3 ] of
urine samples collected under oil. Nephron. 1988;50:320---4.
28. Wright EM, Turk E. The sodium/glucose cotransport family SLC5.
Pflugers Arch. 2004;447:510---8.
29. Ansary T, Nakano D, Nishiyama A. Diuretic effects of sodium
glucose cotransporter 2 inhibitors and their influence on the
renin-angiotensin system. Int J Mol Sci. 2019;20:629---41.
30. Gaul MH, Dixon ME, Doyle M, Cohen WM. Hypernatremia, azote-
mia, and dehydratation due to high-protein tube feeding. Ann
Intern Med. 1968;68:778---91.
31. Linder G, Schwarz C, Funk GC. Osmotic diuresis due to urea as
the cause of hypernatraemia in critically ill patients. Nephrol
Dial Trasplant. 2012;27:962---7.