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TODO-U1-GENERALIDADES.
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LuciaLL16
Fisiopatología
1º Grado en Enfermería
Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Universidad de Alcalá
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
TEMA 1: HISTORIA DE LA FISIOPATOLOGÍA
1. GENERALIDADES
-La fisiopatología es la ciencia que se encarga de las enfermedades y cuidados del hombre —> consta de dos
ramas: médica y quirúrgica, donde entra la cirugía.
-La cirugía es la parte de medicina cuyo objetivo es curar las enfermedades mediante el uso de la mano —> todo
tratamiento humano en el que se utilice la mano, es un tratamiento quirúrgico.
Patología: patos=enfermedad y logos=tratados —> por lo que patología significa el tratado de las enfermedades.
Quirúrgica : chairargo=manejo de la mano.
-La primera cirugía que fue realizada fue la trepanación —> la apertura del cráneo extirpando huesos del mismo
para llegar al cerebro, fue realizada hace mas de 10.000 años en los indios hincas.
-La fisiopatología es una ciencia basada en unos conocimientos médicos.
-El conocimiento quirúrgico se sostiene sobre 4 pilares que son: Anatomía, fisiología, metodología y anatomía
patológica (AP).
2. ANTIGUA GRECIA
-La cirugía era el tratado de las enfermedades superficiales y es lo que trataba el médico quirúrgico.
-NO había distinción entre médicos y cirujanos.
-En la época de Hipócrates (460-377 a.C., Maestro), él era el gran líder médico, no había cirujanos como tal —>
había personal sanitario que se dedicaba a tratar mediante el manejo de la mano.
-Se trata de una época donde se empezaron a hacer los primeros estudios anatómicos en base a autopsias.
3. ROMA
-En Roma hubo grandes cambios —> se aprovechó el conocimiento de los griegos, continuando con su medicina.
-Se prohibieron las autopsias, se empezó a conocer sobre la anatomía del ser humano.
-Se empezaron a escribir tratados de cirugía.
-Destacaron Galeno y Celso, se vieron obligados a hacer anatomía comparada con animales —> dio errores.
-Celso: fue un médico romano que utilizaba el opio como anestésico local.
-Galeno: fue un médico basado en el saber griego. Sus escritos son sobre la anatomía humana comparada con
autopsias de animales y duraron miles de años con errores. A su vez, utilizaba plantas que ayudan a disminuir el
dolor (mandrágora), ya que tenían poderes hipnóticos. La farmacología galénica viene desde 1500.
3. EDAD MEDIA
-Los árabes captaron todo el conocimiento grecolatino y, personas como Avicena, son lo que empiezan a
traducirlos del griego.
-Avicena: llega a España y en la Escuela de Traductores de Toledo se tradujeron al español los textos —> escribió
14 volúmenes, recogidos en su libro “El Canon” el cual fue una combinación de su experiencia personal y escritos
persas.
-En el mundo árabe la medicina se divide en dos y en occidente ya se encuentra la medicina oficial (universitaria).
-Médicos o toga larga: sabios y estudiosos con conocimientos de latín. Cubrían las necesidades quirúrgicas y
tratan las enfermedades muy teóricamente.
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U1: GENERALIDADES
-Cirujanos o toga corta: eran personas analfabetas que se dedicaban a pequeñas maniobras como la curación de
luxaciones y cosas menores. Se les conoce como artesanos o barberos.
4. RENACIMIENTO
-En 1500 Vesalio escribe “La Fábrica” con un estudio anatómico que estaba prohibido.
-En el Renacimiento el hombre descubre su libertad y piensa que tiene una misión en la vida por cumplir, por lo
que se hace más libre volviéndose a permitir las autopsias.
-Vesalio fue el primer anatómico moderno —> con su estudio del cadáver corrigió muchos errores Galénicos.
-Otra figura imortante es Ambrosio Paré —> pasó de babero a ser el primero reconocido por la universidad y que
entró a formar parte como jefe del hospital militar Hotel Dieu.
-Apareció la pólvora —> lo que cambiaba las heridas.
5. SIGLOS XVII-XVIII
-En el s.XVIII, John Hunter empezó a tratar las enfermedades basándose en el conocimiento científico (desarrollo
de la química, física, biología…), e intentó explicar las hipótesis.
-Al desarrollarse estas ciencias fueron conociendo en más profundidad al ser humano y —> se logró un
tratamiento más científico.
-Se produjo un desarrollo de conocimientos de moléculas y productos, dando posteriormente el nacimiento de la
fisiología. Después aparece la anatomía patología.
-A partir del s.XVIII se empieza a considerar a la cirugía una ciencia pero antes de esto se consideraba un arte.
-Se pusieron en marcha colegios de cirugía, instituciones fuera de la universidad —> son los primeros colegios
que dan importancia a la medicina quirúrgica. El país pionero fue España con colegios de Cádiz, Barcelona y
Madrid.
-El concepto de hospital + escuela fue “inventado” en EEUU hace unos 100 años por Halsted.
6. SIGLO XIX
-Aparece el aparato de Hardy —> pulverizador de productos químicos extremadamente fríos para anestesia local.
-En el s.XIX las patologías se siguen tratando a ciegas y hay grandes barreras para que el hombre dé el paso de
las cosas superficiales a la interioridad —> para que la cirugía pasara de externa (quitar granos) a interna.
-Las 3 barreras eran: dolor, infección y hemorragia.
6.1 BARRERA DEL DOLOR
-Karl Koller (1857-1944): estudiante de medicina, descubre la anestesia a través de la cocaína. Mascando hoja de
coca se nota como un adormecimiento en la lengua. La hoja de coca tiene 15 alcaloides, y uno de esos 15 tiene
propiedades importantes —> alcaloide es la cocaína. El compañero de Koller que esta interesado en la coca es
Sigmund Freud. Koller disolviendo cocaína en suero, echa este líquido en la córnea de una rana.
-August Bier: utiliza la cocaína y la implanta en la región de la columna vertebral pudiendo anestesiar la mitad del
cuerpo con anestesia raquídea.
-William S.Halsted: era cocainómano. Es padre del sistema MIR. En 1894 introduce el aseo de mesa de quirófano,
el lavado de manos del personal de quirófano, el uso de guantes, de bata…Padre de anestesia troncular.
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6.2 BARRERA DE INFECCIÓN
-Ignaz Semmelweis: se da cuenta de que pueden hacer cosas para solucionar la fiebre puerperal. Empieza a
lavarse las manos en quirófano, muriendo la mitad de mujeres que en los demás cirujanos.
-Louis Pasteur: define la teoría general de las enfermedades infecciosas, y define con ello la putrefacción de los
alimentos (por la fermentación). Diseña la primera vacuna sintética. Jeringa hipodérmica de Jayne (1841). TODOS
LOS ANALGESICOS UTILIZADOS HOY EN DIA SON VASODILATADORES.
-Joseph Lister: siguiendo a Pasteur describe que las infecciones son causadas por los microbios. Desarrolla el
método antiséptico, usando ácido fénico para lavar heridas.
-Ernst Von Bergmann: implementa el método aséptico mediante la esterilización de gasas y el instrumental con
vapor de agua caliente.
6.3 BARRERA DE HEMORRAGIA
-Se desarrollan pinzas que pretendía agarrar y cerrar los vasos sangrantes de forma que se diera tiempo a que se
hiciera un coágulo.
-Landsteiner: en 1901 descubre los grupos sanguíneos A y B y en 1940 el factor Rh.
-Alexis Carrel (1944-1973): desarrolló la técnica de suturas vasculares. Gracias a él se da el paso hacia el
trasplante.
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TEMA 2: HERIDAS, INFLAMACIÓN Y CICATRIZACIÓN.
1. HERIDAS
-Herida: es una pérdida de la solución de continuidad —> si se rompe la solución de continuidad , se rompe el
equilibrio del tejido. Son traumatismos mecánicos abiertos en los que no existe solución de continuidad de la piel.
1.1 SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN
-Herida incisa: predomina la extensión sobre la profundidad (típica de navajazo).
• Tangencial: en paralelo a la piel. Rozadura, abrasión...
• Oblicua: producidas por una fuerza lo suficientemente grande como para superar la piel y la grasa —> se
secciona la piel y se causa una herida hasta el hueso, pero no causa rotura (piel levantada y hueso expuesto).
En el cráneo se llama Scalp.
• Vertical o perpendicular: herida lineal típica de cirugía.
-Herida contusa o fructuosa: dejan trozos de piel sueltos, con restos
necrosados y con hematoma. Producidas por elementos irregulares
y traumatismos bruscos. Son contusas porque rompen
anafractuosamente los tejidos. Hay una lesión global de los tejidos
a modo de estallido, martillazo, mordedura de un perro...
-Herida punzante: predomina la profundidad sobre la extensión. No Punzante. Cortante. Contusa. Laceración
sabemos hasta donde llegan y pueden ser peligrosas.
1.2 SEGÚN EL GRADO DE CONTAMINACIÓN
-Limpia: riesgo de infección del 2%. No hay apertura de cavidades en contacto con gérmenes (ej aparato
digestivo) y son heridas que no tienen contacto con el exterior.
-Limpia-contaminada: riesgo de infección de 5-15%. Cualquier herida que tenga unas 4-6h de evolución.
-Sucia: riesgo de infección 15-30%.
-Contaminada: el riesgo de infección supera el 50% y hay gérmenes.
1.3 TRATAMIENTO DE HERIDAS

-El tratamiento de las heridas debe ser lo más precoz posible para minimizar el riesgo de infección.
-Tratamiento inicial o provisional: limpiar las lesiones con suero salino estéril para después taparlas con un apósito
o vendaje lo más limpio posible. Si hubiera hemorragia es importante aplicar compresión sobre la zona.
-Tratamiento definitivo:
• En las heridas no infectadas: después de una cuidadosa limpieza y exploración puede procederse a la
escisión de los bordes para extirpar el tejido desvitalizado y después proceder a la sutura primaria.
• En las heridas infectadas: la actuación terapéutica debe limitarse a la limpieza y a realizar acciones quirúrgicas
imprescindibles. Una vez resuelta la infección ya se planteará el cierre de los bordes de la herida, si procede.
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2. CONTUSIÓN
-Contusiones: lesiones en las que no hay pérdida de la solución de continuidad del tejido. Son lesiones o daños
causados al golpear o comprimir una parte del cuerpo sin producir herida exterior. Pueden ser leves o graves.
-La piel tiene una resistencia a la tensión —> en una contusión la piel no se rompe. Cada tejido tiene una
resistencia.
-Son traumatismos mecánicos cerrados, en los que hay una mayor o menor lesión tisular
subyacente, pero siempre con integridad de la piel.
-De primer grado: en ellas aparecen petequias, equimosis y sufusiones.
-De segundo grado: se caracterizan por la presencia de colecciones liquidas subcutáneas o profundas como
hematomas y derrames serosos.
-De tercer grado: hay necrosis tisular dando lugar a la formación de una escara.
-El tratamiento de las contusiones se basa en reposo e inmovilización de la zona afectada.
3. INFLAMACIÓN
-Inflamación: respuesta del tejido conjuntivo a la agresión endógena o exógena. No es una enfermedad, es solo
una respuesta que incluso nos puede salvar la vida, pero también pueden ir contra nuestra vida (covid).
-Características de la inflamación:
• Variabilidad individual: es variable en función de cada individuo.
• Redundancia: existen varias formas de llegar a lo mismo. Es una forma de asegurar que si falla una manera de
actuación, existen otras.
• Amplificación: con poco esfuerzo, puedo hacer mucho. Tengo contacto con un germen, tengo un desarrollo
lento de anticuerpos —> en la segunda toma de contacto con el germen, los anticuerpos salen más rápido.
• Control: cuando el control falla y no se frena el foco inflamatorio, la respuesta inflamatoria sigue actuando. Y lo
que era bueno, puede convertirse en malo, por exceso.
-Tipos de inflamación:
• Inflamación serosa: presencia de suero —> plasma y leucocitos.
• Inflamación fibrinosa: se debe a la presencia de proteínas fibrilares —> hay leucocitos y fibras.
• Inflamación hemorrágica: presencia de hematíes.
• Inflamación purulenta: acumulación de células muertas, que son las que forman el absceso —> hay bacterias,
rectos necróticos, leucocitos, líquido purulento y fibrina.
3.1 CÓMO RESPONDEMOS
1. Factores hemodinámicos: se dan en los vasos sanguíneos —> vasodilatación y vasoconstricción.
• Lo primero que ocurre cuando recibimos un golpe, es una vasoconstricción refleja —> así evitamos la pérdida
de sangre. La zona del golpe empieza a ponerse blanca debido a que está recibiendo menos sangre.
• Se produce la vasodilatación —> produciéndose una zona de color rojo (zona hiperémica) porque así las
células que se encargan de la inflamación pueden llegar a la zona afectada. Se produce por plaquetas —>
estimulan la salida de serotonina e histamina para la vasodilatación.
2. Alteración de la permeabilidad de los vasos de la zona afectada: hacen que permitan más o menos moléculaa,
suero, proteínas...para llegar al foco de la lesión.
3. Respuesta celular: provocada por las células especializadas de la inflamación —> plaquetas, leucocitos y
linfocitos. Estas células actúan a través de moléculas de la inflamación —> mediante respuesta molecular.
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3.2 FASES DE LA INFLAMACIÓN (exudativa y proliferativa)
3.2.1 FASE EXUDATIVA
1. Las plaquetas son las primeras células que aparecen que se ponen en marcha ante la inflamación —> van a
liberar citoquinas.
2. Las citoquinas favorecen la llegada de las células antiinflamatorias específicas (citoquinas llaman la atención a
otras células para que vayan a solucionar problemas). Estas citoquinas estimulan la llegada de los leucocitos,
y también el marcaje de la lesión en el lugar indicado.
3. También se van a liberar proteínas fibrosas (fibrina, fibrinógeno, etc.) —> que forman una red de fibras
proteicas (primera matriz). Y serotonina e histamina, que actúan sobre los vasos sanguíneos provocando la
vasodilatación —> rubor, tumor (bulto), calor y dolor (lesión tisular y presión por el aumento de volumen).
4. Las citoquinas estimulan el proceso de marginación: proceso por el que las citoquinas llaman a los leucocitos
para que se pongan en contacto con las células endoteliales del foco
inflamatorio —> es la unión de los neutrófilos a las paredes de los vasos.
5. Transmigración: necesitamos que los neutrófilos salgan del vaso al espacio
extravascular.
6. Quimiotaxis: proceso por el que los neutrófilos son guiados por las
citoquinas hacia la lesión —> para actuar.
7. Las células inflamatorias que llegan hacen la primera limpieza mediante la
fagocitosis y la producción de sustancias destructoras y emiten nuevas
proteínas para avisar sobre el tipo de lesión, número de células necesarias...
8. Los neutrófilos contienen opsoninas (moléculas proteicas) que ayudan a la fagocitosis ya que favorecen el
proceso —> opsonización: proceso por el que marca un patógeno para ingestión y destrucción por un fagocito.
9. Se produce la producción de pus (acumulación de células muertas), lo que se conoce como absceso —> solo
se puede dar en una inflamación que haya gérmenes. Si el pus se drena y pasa a la sangre —> piohemia.
10. Una vez que se ha llegado a la última fase se produce la regeneración del tejido.
4. CICATRIZACIÓN
-El proceso inflamatorio continúa con un proceso de cicatrización —> es la fase proliferativa.
-La cicatrización de las heridas es una secuencia de acontecimientos muy compleja que comienza con la lesión
del tejido y finaliza con la epitelización completa de la lesión —> proceso que tiene lugar solo cuando el proceso
de inflamación no puede resolverlos.
-Factores que afectan a la cicatrización de una herida:
• Factores locales: humedad , desechos necróticos, carga bacteriana
• Factores sistémicos: Nutrición , edad, estado inmunitario, oxigenaciones, enfermedades.
4.1 FASE PROLIFERATIVA O DE CICATRIZACIÓN
-Fase de granulación:
• Angiogénesis (crecimiento de vasos): creación de una red de vasos en la zona lesionada para transportar todo
aquello necesario para reparar la zona.
• Fibroplasia: los fibroblastos van a dividirse y van a empezar a actuar liberando otras proteínas fibrilares
(fibrina, fibrinógeno, etc.) haciendo que la malla se haga mucho más tupida —> formando la segunda red o
segunda matriz extracelular —> se formará del todo en la fase de fibroplasia.
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- La proliferación fibroblástica se encuentra en íntima relación con el desarrollo vascular —> depende del
aporte oxigenado y metabólico. Los fibroblastos proceden de la capa adventicia de los vasos sanguíneos.
-Fase de epitelización: se vuelven a unir las células. Este proceso comienza inmediatamente después de
producirse el traumatismo —> tiene como finalidad recubrir la superficie del tejido conectivo cicatricial. Las células
epiteliales no se desarrollan y empiezan a cubrir la costra por debajo
-Fase de fibroplasia: los fibroblastos van a producir colágeno maduro para formar la segunda red fibrilar.
• El fibroblasto capta del medio ambiente los aminoácidos requeridos para sintetizar las cadenas polipeptídicas
propias del colágeno.
• Se sintetizan las unidades precursoras a partir de las cuales se forman las moléculas definitivas de
tropocolágeno —> serán las que se agrupen en microfibrillas a partir de las cuales se configuran las fibras
colágenas. Se rellena la herida de colágeno para cerrarla.
-Este proceso de cicatrización de la piel tarda aproximadamente 2 años produciéndose en los 6 primeros meses el
80% de la cicatrización.
-Con el paso del tiempo va cambiando de color debido a que el aumento de colágeno obstruye los vasos —> al
final solo tengo colágeno, desaparecen los vasos. Al principio la cicatriz será roja por la cantidad de vasos
sanguíneos que presenta —> que actúan para cerrar la herida.
-Hay tejidos que cicatrizan más rápidamente como tejido intestinal y forma la resistencia más rápidamente —> el
tejido óseo es lo contrario.
-Cicatriz no tiene sensibilidad —> es tejido muerto, no hay células, no hay tejido sensitivo. Puede haber nervios
infiltrados en la cicatriz, entonces se produce un dolor continuo en esa cicatriz.
4.2 VARIOS CONCEPTOS
-Cicatriz hipertrófica: “lesión que sobresale, de aspecto fibroso, eritematoso, levantada y
pruriginosa que se mantiene dentro de los márgenes iniciales de la herida, habitualmente en un
área de tensión” —> los fibroblastos han seguido y es una cicatrización más alta.
-Cicatriz queloidea: “es una lesión con aspecto tumoral, color rojo-rosado o púrpura y a veces
hiperpigmentada, que sobrepasa los márgenes iniciales de la herida” —> es la que sigue creciendo más alta y
ancha. Es por condición genética —> se trata mediante un tratamiento que frene el proceso de cicatrización
(corticoides).
-Contractura: “ es la contracción exagerada del tamaño de la herida que provoca deformidades
en las heridas y tejidos circundantes”.
-Dehiscencia (cicatriz inestable): herida no cicatrizada y se abre con facilidad —> influye la toma
de corticoides y la falta de vitamina C.
-Heridas crónicas: Úlceras —> “toda herida o lesión que no completa su cicatrización porque no
forma epitelio que la cubra y aísle” o fístulas —> “conducto anormal que comunica a un tejido
enfermo, incompletamente cicatrizado”.
4.3 FORMAS DE CICATRIZACIÓN MACROSCÓPICA
-Por primera intención: es la que se produce cuando efectuamos un cierre precoz de la herida aproximando sus
bordes de una manera estable y definida con hilo de sutura, vendaje, etc.
-Por segunda intención: cuando la herida permanece abierta o con los bordes separados hasta que se alcanza el
final de proceso reparador, es decir, dejar que la herida cicatrice sola.
-Por tercera intención: acontece cuando una herida que aún no ha aproximado sus bordes se sutura pasados
varios días, es decir, limpiar la herida y cerrarla —> mixta entre primera y segunda.
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TEMA 3: RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN. SHOCK.
1. GENERALIDADES
-La repuesta empieza con un proceso inflamatorio local —> cuando esta inflamación local no es suficiente para
combatir la agresión —> el problema pasa a ser global o sistémico —> se necesita una respuesta generalizada.
-Cuando los mecanismos de respuesta generalizada o sistémica no son suficientes —> entramos en una fase
crítica —> los mecanismos de soporte (tensión, presión sanguínea, volumen...), los nutrientes y el oxígeno no son
suficientes, entramos en fase de anaerobiosis —> se produce acidosis, provocando muerte celular.
-Cuando entramos en una fase crítica estamos en una fase de shock:
• Shock reversible: estamos en el inicio de la fase crítica —> el cuerpo puede responder con ayuda externa.
• Shock irreversible: el cuerpo no tiene la capacidad de responder, ni siquiera con ayuda externa. Muerte.
2. RESPUESTA INMUNE INNATA
2.1 CÉLULAS
-Son las que realizan la primera fase de la respuesta —> inflamación.
-Tienen efectos de citotoxicidad, fagocitosis y estimulan moléculas—> van a sintetizar moléculas de la inflamación.
-Macrófagos. -Neutrófilos.
-Plaquetas. -Linfocitos Natural Killer (NK).
2.2 CITOQUINAS (PRO Y ANTIINFLAMATORIAS)
-Son moléculas que generan las células de la inflamación —> que se van a unir a receptores de membrana y
actúan solo cuando la célula defensiva ya ha tenido interacción con el antígeno.
-Favorecen el inicio del proceso inflamatorio y también son antiinflamatorias —> regulan el proceso de la
inflamación para que no se produzca en exceso y nos dañe.
-Funciones de las citoquinas proinflamatorias:
• Ayudan en la diferenciación y maduración de los linfocitos.
• Ayudan a la comunicación entre linfocitos —> para que se ayuden entre ellos.
• Quimiotaxis de macrófagos —> guían a los macrófagos para que actúen donde deben.
• Estimulan o inhiben la proliferación de leucocitos.
• Regulan la secreción de Igs (anticuerpos) y citoquinas.
• Provocan síntomas de ayuda —> fiebre, tos, diarrea...
2.3 MOLÉCULAS
-α-defensinas:
• Son proteínas producidas por leucocitos y células epiteliales.
• Dañan la membrana de las bacterias.
• Estimulan la síntesis de citoquinas en neumocitos II y en monocitos.
• Quimiotaxis de neutrófilos —> los atraen.
• Maduran células dendríticas.
-Proteínas de Fase Aguda: son proteínas muy necesarias en el momento de la agresión. Degrado proteínas que
ya tengo y no necesito en ese momento para, con sus aminoácidos, formar proteínas urgentes de fase aguda.
• Sintetizadas en el hígado por estímulo de citoquinas.
• Quimiotaxis. • Estimula el sistema de complemento.
• Opsonización —> favorecen los macrófagos. • Estimula la respuesta de la Igs (anticuerpos).
Frena la agresividad.
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-Sistema de complemento: son proteínas sanguíneas.
• Vasodilatación y aumento permeabilidad capilar. • Fagocitosis.
• Citolisis. • Coagulación y lisis del coágulo.
3. RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

-Generación de Ig por parte de linfocitos B, y la eliminación por macrófagos.
-Las IgM son las primeras en generarse.
4. NECESIDADES VITALES QUE SE DEBEN MANTENER

4.1 ENERGÍA
-Glúcidos: con O2 conseguir piruvato para llevarlo al CAC —> conseguir E.
Sin O2 formamos lactato por el que conseguimos E pero con acidez, nos
daña.
-Grasas: se metabolizan para llegar a AG simples (lipolisis) para conseguir
A.CoA y entrar al CAC —> pero sin O2, generamos cuerpos cetónicos
consiguiendo E pero con acidosis.
-Proteínas: nos dan E con la proteolisis → A.CoA, pero sin O2 generamos
piruvato → Lactato, nos daña.
• Ciclo de Cori: pasar de glucosa a lactato.
- Parte de este en vez de pasarlo a la sangre y que me haga daño por la acidez,
lo recuperamos en forma de glucosa.
- Cuando entramos en anaerobiosis, este ciclo nos ayuda a no tener tanta
acidosis.
• Ciclo de la glucosa-alanina: Glutamina+Piruvato nos da Alanina
que va a la sangre y llega al hígado.
- La alanina se usa para formar proteínas de fase aguda.
- En el hígado se vuelven a formar los reactivos iniciales:
• Glutamina: se expulsa como NH4 —> reduciendo acidez
• Piruvato: con O2 pasa a glucosa —> E
-Cuando necesito que aumente mi metabolismo por ayuno, ansiedad.. etc, necesito crear más E con la lipolisis,
glucogenolisis, proteolisis y de la neoglucogénesis.
-Las hormonas catabólicas aumentan nuestro metabolismo: T3 y T4, glucocorticoides, GH, glucagón y
catecolaminas.
4.2 AGUA
-Redistribución vascular: cuando tengo una agresión importante hay órganos vitales (Endocrinos, cerebro, pulmón,
hígado…) y otros que no lo son tanto.
• Para vivir no necesitamos urgentemente los músculos esqueléticos , ni en el hueso, piel...etc.
• En unas zonas habrá vasoconstricción para que esa sangre se dirija hacia las zonas que necesitamos sangre
más urgentemente ante una perdida de volemia.
-La renina: se forma en corteza de riñón.
• Cuando hay poca sangre, hay poca presión —> estimula a la renina que a su vez genera angiotensina y esta
estimula la formación de aldosterona —> que reabsorbe Na.
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• Al reabsorber Na aumenta la osmolaridad —> para equilibrarla echamos agua.
• El Na es un ion positivo; hemos alterado el pH —> la aldosterona saca K+ o H+.
• Nos interesa más sacar H+ en una fase complicada para reducir la acidosis.
-Hormona antidiurética: sintetizada por el hipotálamo. Reabsorbe agua en el riñón.
-Reabsorción de gua por el sistema linfático y los capilares:
• El espacio extracelular se divide en espacio vascular (vasos) e intersticial (fuera célula y fuera vasos).
• Hay volumen en el espacio intersticial, en las células y en los vasos —> el volumen de agua ante una situación
crítica, se necesita más en los vasos para que transporte proteínas, O2…
• Si estoy perdiendo vol, el cuerpo lleva agua de las células y del espacio intersticial (genera piel seca) —>
hacia los vasos.
-Ecuación de Starling: hay 4 presiones —> 2 hacia dentro y 2 hacia fuera.
• Presiones que favorecen que salga agua del vaso al espacio intersticial:
- La presión del capilar (salga agua del vaso).
- Presión coloidosmótica del líquido intersticial (“que chupa agua desde fuera”).
• Presiones que favorecen meter agua del espacio interst. al capilar:
- Presión del agua del liquído intersticial.
- Presión de las proteínas de la sangre (dentro del vaso, chupa agua del espacio).
-En condiciones normales una presión es igual a la otra. Ante situaciones críticas queremos que la presión que
empuja agua hacia el vaso aumente, que vaya agua del espacio a los vasos.
-Para ello solo podemos cambiar la presión capilar:
• Si la bajo se desequilibra la ecuación en favor de fuera hacia dentro y entrará liquído desde el espacio.
• Se baja esta presión con una vasoconstricción de la arteriola (antes de llegar a los capilares).
• El esfínter precapilar se cierra, disminuyendo la presión de la zona a continuación, el esfínter capilar y se
producirá un retorno por vena con mucha mas agua.
4.3 OXÍGENO
-Hay que mantener la presión sanguínea y volemia —> sino no llega sangre, hematíes, no llega O2 a las células...
-Oxigenación: tenemos que oxigenar las células para generar reacciones aeróbicas. Favorecemos la entrada de
O2 hiperventilando (taquipnea) —> que irá a la sangre.
-[Hb]: una vez en la sangre el O2 —> el 97% se transporta por Hb en los hematíes.
• De la Hb que tengo necesito que transporte todo el O2 posible y que lo ceda a
las células.
• La Hb una vez cedido el O2, coge CO2 de vuelta al pulmón.
• Si se gira la gráfica a la derecha, se cede con más facilidad:
- Nivel de pH: cuando el cuerpo está en inicio de acidosis (anaerobiosis) se
favorece ceder O2 para revertir la anaerobiosis y bajar la acidosis. La Hb
con O2 tiene pH más ácido que la Hb sola.
- Al aumenta la Tº tb se favorece ceder O2 de la Hb.
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4.4 PH
-Compensación respiratorio: Taquipnea
-Compensación metabólica: Aldosterona (elimina H+) Glutamina (elimina NH4) Bicarbonato(Elimina CO2)
-Oxigenación tisular: Curva hacia la der de Hb y SNS.
1. Contenido: mantener volumen sanguíneo.
2. Bomba: movimiento del volumen —> Gasto cardiaco, lo que sale
por unidad de tiempo y de sístole del corazón.
3. Continente: el vaso en sí. La dilatación provoca enlentecimiento del
volumen y la vasoconstricción un flujo más rápido —> riego
5. EL SHOCK
-Cuando estos mecanismos falla entramos en SHOCK: incapacidad de mantener la perfusión tisular (riego a los
tejidos) y la incapacidad de eliminar desechos (sobre todo CO2). Deuda de O2.
-Hay falta de bomba, de contenido y de continente.
-Tipos de shock:
• Shock hipovolémico: falta de contenido. Pérdida de vol (diarrea, hemorragia..)
• Shock cardiogénico: por la bomba (infarto, disminuye la frecuencia) o por el volumen (shock hipovolémico, el
gasto es pequeño porque tengo un volumen pequeño y me llega menos vol al corazón)
• Shock vasógeno: falta de continente. Tengo volumen, un corazon adecuado, pero la arteria está muy dilatada y
la sangre está muy distribuida —> hay poca presión por lo que no avanza la sangre y no llega a los sitios.
- Séptico
- Anafiláctico: veneno, alergias
- Traumático
-El cuerpo responde al shock con elevación de la presión del gasto y vasoconstricción mediante catecolaminas:
adrenalina y noradrenalina; también el angiotensinógeno II
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TEMA 4: QUEMADURAS. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN.
1. GENERALIDADES
-Quemadura: es una herida debido a calor (sol, ácido, electricidad, etc). Provocan alteraciones en la piel a través
de la producción de muerte celular, lesión capilar en grados variables y coagulación de las proteínas. Se debe a un
aumento excesivo de energía sobre el tejido, el cual, supera las defensas del tejido y acaba dañándolo.
-La piel nos protege de la pérdida excesiva de agua y calor:
• Pérdida de agua: perdemos unos 700mL de agua al día —> por evaporación. 15 ml/m2/h.
• Pérdida de calor: perdemos calor por sudoración —> 0,575 kcal/ml H20 evaporada.
-En quemaduras muy extensas —> la piel está muy dañada, por lo que perdemos mucha agua y calor —>
produce hipotermia y deshidratación en el paciente.
-En el caso de la hipotermia la temperatura no es óptima para el funcionamiento de la hemoglobina —> la
hemoglobina no desprende el oxigeno, por lo que el paciente entra en un estado anaeróbico y de acidosis.
-Partes de la piel:
• Epidermis: es la parte más superficial, creada por células
epiteliales.
• Dermis: contiene una capa intermedia —> capa córnea. La
podemos dividir en dos.
- Dermis superficial: desde la capa córnea hacia arriba, hacia
la epidermis.
- Dermis profunda: desde la capa córnea hacia la capa
germinativa (capa más profunda de la dermis).
• Hipodermis: debajo del estrato germinativo de la dermis. Es el tejido celular subcutáneo o la grasa subcutánea.
-En función de que parte de la piel se haya dañado le vamos a dar una clasificación por profundidad.
2. CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS POR PROFUNDIDAD

-Quemaduras de primer grado:
• Son las típicas quemaduras solares. Son superficiales.
• Solo afectan a la capa de epitelio de la epidermis —> la epidermis se rompe,
haciendo que se mueran células epidérmicas.
• En la epidermis hay terminaciones nerviosas libres que se van a dañar —> provocando dolor o escozor.
• Se produce un proceso inflamatorio, debido al daño y a la muerte celular —> se produce una vasodilatación
grande en la zona, lo que provoca el color rojo de la piel.
• Se produce picor, hormigueos —> se llaman sensaciones parestesias, son debidas a que hay un edema.
• Son quemaduras sin ampolla, y la curación se produce entre 3 y 6 días, sin cicatriz.
-Quemaduras de segundo grado superficial:
•Afectan a la epidermis y a la dermis superficial.
•Son las típicas quemaduras que producen ampolla —> hay una gran vasodilatación y un
gran aumento de la permeabilidad, provocando la salida de suero y agua de los vasos.
•Hay mucha pérdida de agua porque la permeabilidad de los vasos está muy alterada.
•Ante esta quemadura se produce una curación completa, sin cicatriz (ad integrum).
•EJ: cuando nos quemamos con aceite de cocina.
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
-Quemaduras de segundo grado profundo:
• Afectan la epidermis y a toda la dermis (superficial + profunda) —> sobrepasan la
capa córnea.
• Se observan zonas blanquecinas —> corresponde a fibrina que ha salido de los
vasos.
• Hay zonas de dolor y zonas en las que no —> cuando el nervio está dañado produce dolor, pero cuando el
nervio ya ha sido destruido no duele.
• Son quemaduras con zonas sanas, zonas quemadas, zonas blanquecinas con ampolla...(no son
homogéneas).
-Quemaduras de tercer grado:
• La quemadura afecta a todas las capas de la piel —> llegan a la grasa.
• Los nervios están totalmente destruidos, por lo que no hay dolor.
• Son quemaduras más oscuras y necróticas.
• Si solo afectan a al hipodermis —> tercer grado superficial.
• Cuando afecta a músculos, tendones y estructuras más profundas —> tercer grado
profundo.
• En una misma quemadura puede haber de tercer grado y segundo grado alrededor.
3. REGLA DE LOS 9 DE WALLACE

-No es una regla muy exacta, pero es muy útil para hacer una valoración inicial y rápida.
-Nos informa sobre la extensión y la gravedad de la quemadura.
-Divide el cuerpo el 11 partes:
• Tronco, abdomen, muslos y pierna de rodilla a pie —> 9% por delante y por detrás
cada zona.
• Brazos y cabeza —> 4’5% por delante y por detrás.
• Los genitales —> 1%
4. GRAVEDAD DE LAS QUEMADURAS

-Quemaduras leves: 1º y 2º grado con menos del 15% de extensión y 3º grado con menos del 2% de extensión.
-Quemaduras graves:
• 1º y 2º grado con más del 15% de extensión y menos del 30%.
• 3º grado mayores del 2% de extensión y que no superen el 10%.
-Quemaduras muy graves:
• 1º y 2º grado con más del 30% de extensión y las de 3º mayores del 10%.
• Inhalación de gases, traumatismos, afectación de manos, pies y genitales, y niños menores de 10 años.
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U1: GENERALIDADES
5. VALORACIÓN DE LA QUEMADURA
-Valoración primaria:
• ABC: vía aérea, respiración y circulación.
• Estudiar la inmovilización del paciente.
• Si se puede —> elevar la herida por encima del corazón para evitar una pérdida excesiva de líquido.
-Valoración secundaria:
• Observar cuál es el origen de la quemadura.
• Ver si hay lesiones secundarias asociadas. EJ: traumatismo + quemadura.
6. MANEJO INICAL DE UNA QUEMADURA
6.1 MANEJO QUEMADURA LEVE
-Enfriar la quemadura: con agua corriente (no fría) o aplicar una compresa húmeda fresca hasta que se alivie el
dolor.
-Quitar anillos o artículos ajustados de la zona afectada: realizarlo de manera rápida y cuidadosa antes de que
comience la inflamación y la vasodilatación —> se puede obstruir la circulación.
-No explotar la ampolla:
• La piel con ampolla no está dañada, está íntegra —> si explotamos la ampolla lo estamos convirtiendo en una
herida abierta y podemos aumentar la gravedad y contaminación.
• Si se revienta la ampolla —> limpiar la zona con agua y hacerlo de manera limpia. Aplicar una pomada
antibiótica.
-Aplicar una loción: una vez que la quemadura se haya enfriado por completo
podemos aplicar una loción hidratante, humectante, con aloe vera, con
corticoides...
-Colocar una venda: cubrir la quemadura con una venda de gasa estéril (no
algodón). Cura oclusiva —> es absorbente, voluminosa y con compresión
uniforme.
6.2 MANEJO QUEMADURA GRAVE
-Proteger a la persona de otros daños: alejarla de la fuente de la quemadura con mucho cuidado.
-Asegurarse de que la persona quemada está respirando.
-Quitar cinturas, joyas y elementos restrictivos —> alrededor de las zonas quemadas y del cuello.
-Proteger la zona de la quemadura: con una venda fresca y húmeda o un paño limpio —> disminuir el dolor y
evitar una evaporación excesiva.
-No sumergir una quemadura grave y extensa en agua: podría causar una pérdida grave del calor corporal, dando
una hipotermia.
-Elevar la zona de la quemadura: por encima del nivel del corazón.
-Atención a los signos de choque: son signos y síntomas que comprenden desmayos, palidez o respiración poco
profunda y evidente.
6.3 TRATAMIENTO GENERAL DE QUEMADURAS GRAVES Y MUY GRAVES
-Mantener las vías aéreas permeables. -Colocar sonda vesical.
-Colocar vía endovenosa. -Control de la nutrición.
-Control del líquidos. -Control del riesgo de infección.
-Control hemodinámico. -Control del dolor/ansiedad.
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U1: GENERALIDADES
TEMA 5: VALORACIÓN PREOPERATORIA Y COMPLICACIONES
QUIRÚRGICAS.
1. GENERALIDADES
-Las complicaciones quirúrgicas (CQ): son aquellos acontecimientos no deseados que aparecen como
consecuencia de la puesta en práctica de un procedimiento quirúrgico y que vienen a perturbar el desarrollo de la
operación o el curso postoperatorio del paciente.
-Todas las intervenciones quirúrgicas tienen un riesgo, mayor o menor, de que surjan complicaciones —> el mejor
tratamiento para evitar que ocurra es la prevención.
-Antes Qx: preoperatorio con una evaluación clínica y de riesgos —> para que el paciente vaya lo mejor preparado
posible y prevenir las complicaciones postquirúrgicas.
-Durante Qx: controlar la anestesia y realizar una buena técnica operatoria —> puede haber complicaciones
debidas a la anestesia, pero son muy poco frecuentes. Hay un control constante de las funciones vitales del
paciente, de las hemorragias, de las infecciones y de la técnica utilizada.
-Post Qx: prevención de complicaciones y diagnóstico precoz de éstas en el caso de que surjan.
2. COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS

-Con las operaciones se provocan heridas —> con respuesta a la agresión.
-Seroma:
• Es un tumor de suero.
• Al producir una herida va a comenzar el proceso de inflamación —>
vasodilatación inicial y aumento de la permeabilidad, provocando la
salida de agua y líquido —> inflamación serosa.
• El líquido con el tiempo se reabsorbe y el seroma se resuelve, o
podemos actuar reduciéndolo nosotros.
-Hematoma:
• Es un tumor de sangre.
• Cuando aumenta la permeabilidad de los vasos —> sale suero y también
salen hematíes.
• Puede ser superficial o profundo —> si es profundo no se ve, cuando
aspiramos o abrimos sale sangre en forma de coágulos por haber estado
retenido.
-Infección:
• Cuando el seroma o el hematoma se infectan, el líquido pasa a ser purulento
e infectado.
• Se ve que la herida está más inflamada, más enrojecida, produce dolor, hay
calor local...
• Lo normal es que la infección aparezca al cabo de unos días —> hay que
estar muy pendiente en el postoperatorio.
-Mal cierre. -Corticoides —> antiinflamatorio que impide cicatrizar
-Tensión interna. -Alteraciones nutricionales.
-Infección. -Alteraciones vasculares.
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3. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
-Son las complicaciones sistémicas más frecuentes.
-Factores de riesgo:
• Preoperatorio: obesidad, debilidad, tabaco, EPOC
• Postoperatorio: dolor, decúbito, respiración superficial...
-Atelectasia:
• Se produce cuando se cierra un espacio aéreo —> por cierre directo
o por un tapón de moco —> es una zona en la que no entra aire, los
alvéolos están taponados.
• Cierre del alveolo en una zona localizada del pulmón, suele ser donde menos aire llega (zonas posteriores).
• Consiste en un colapso de los alveolos, aunque se mantiene su perfusión, lo que origina un cortocircuito de
sangre no oxigenada.
• Es muy importante porque se puede prevenir —> algunas atelectasias derivan en neumonía.
• Es la complicación respiratoria más frecuente.
-Neumonía:
• Cuando en los alveolos se acumulan gérmenes se da la neumonía —> infección pulmonar.
• Síntomas: fiebre, dolor, disnea, taquipnea, tos purulenta, leucocitosis...
-Edema agudo de pulmón:
• Es líquido de los vasos sanguíneos que pasa a los alvéolos y capilares.
• Aumenta la volemia del paciente —> su corazón no es capaz de bombear tanta cantidad
(se le mete más volumen del que expulsa) y se va quedando retenido —> se va
acumulando hasta que llega a los pulmones.
• Se aumenta la presión intracapilar en los pulmones —> sale líquido de los capilares, que
se acumula en el espacio alvéolo-capilar —> el líquido vuelve a pasar del espacio
alvéolo-capilar a los capilares para igualar las presiones.
• Llega el líquido a los alvéolos y capilares, produciendo el edema agudo de pulmón.
• Síntomas: disnea, taquipnea, crepitantes (en la auscultación), hipoventilación, hipoxemia, expectoración.
• Hay que tener mucho cuidado y controlar los volúmenes de líquidos que le damos al paciente.
Aumenta la presión hidrostática en los vasos —> líquido va a salir al espacio interalveolar y va a ser más difícil el
intercambio gaseoso. Si se aumenta la presión en el espacio intersticial, el líquido va a entrar al alveolo y se
produce ahogamiento (nulo intercambio gaseoso).
4. COMPLICACIONES RENALES
-Insuficiencia renal aguda:
• El riñón se hace insuficiente de forma brusca —> dejará de formar orina, que es su función principal.
• Se puede producir anuria (no se genera orina) o oliguria (poca orina).
• IRA prerrenal: la causa se debe a algo que sucede antes de llegar al riñón.
- Se debe a que la sangre no llega al riñón para que se filtre.
- Puede ser que la volemia no llegue porque es insuficiente (hipovolemia) o por hipotensión (la sangre se
mueve muy lentamente).
- Si llega poca sangre, habrá poco filtrado y habrá poca orina: se produce por fracaso del corazón izquierdo
o disminución de la volemia.
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U1: GENERALIDADES
• IRA renal: la causa es el riñón.
- Se puede dar por drogas, por antibióticos...
- Si llega la cantidad normal de sangre y se forma poca orina porque no funciona el mecanismo —> la causa
está en el riñón.
• IRA postrenal:
- Se forma la orina —> sale hacia los uréteres y hacia la vejiga.
- El problema se da en el trayecto de la orina del riñón a la vejiga.
- Si llega la cantidad normal de sangre, los mecanismos del riñón funcionan bien, se forma la orina normal,
pero hay algún bloqueo que provoca que no haya orina —> se puede producir por un cálculo en la uretra.
- Algo muy común es que haya una obstrucción en la sonda y taponamiento por mucosa de la orina.
5. COMPLICACIONES DIGESTIVAS
-Ileo paralítico:
• Con la anestesia se relaja la musculatura lisa —> parálisis del intestino
de forma temporal.
• Se da cuando después de la cirugía el intestino no se pone en marcha
—> se acumula gas en el intestino por la fermentación o por la
respiración del paciente.
• Como no hay peristalsis el intestino se va llenando de aire —> obstrucción intestinal.
• Es muy común en el postoperatorio y puede ocurrir con cualquier tipo de anestesia y procedimiento.
-Dilatación aguda gástrica:
• Se da cuando el estómago está paralizado —> pero va a seguir produciendo sus
líquidos y jugos —> se acumula líquido.
• La falta de peristaltismo hace que las paredes del estómago se dilaten y no haya
movilidad del contenido gástrico.
• Es peligroso —> EJ: si el paciente vomita puede que se la vaya parte del vómito con el contenido ácido hacia
el pulmón, junto con gérmenes que pueda tener en la boca, produciendo neumonítis, asfixia...
-Fecaloma:
• No hay movilidad en el intestino grueso —-> las heces ya formadas se quedan acumuladas
en todo el trayecto del intestino grueso.
• En intestino grueso se produce absorción de agua, haciendo que las heces tengan un
componente acuoso —> cuando las heces pasan mucho tiempo paralizadas no se absorbe
el agua y se quedan secas, produciendo este fecaloma (tumor de heces).
• Causan obstrucción intestinal.
-Obstrucción intestinal:
• Se suelen dar más a largo plazo que en el inmediato postoperatorio.
• Cuando se abre el abdomen en la operación se van a formar redes de fibrina por el
proceso de cicatrización —> si la fibrina se endurece y no se reabsorbe crea alrededor de
los intestinos unos “nudos” obstruyendo el intestino.
• Rodea al intestino y lo obstruye.
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U1: GENERALIDADES
-Fístula anastomótica:
•Cuando quitamos un trozo de intestino tenemos que unir los extremos que
quedan mediante una sutura —> anastomosis.
•Se produce un proceso de cicatrización —> cuando hay problemas en la
cicatrización por mala circulación, mala nutrición, mala sutura...las suturas se
pueden ir y causar una fuga —> los restos (heces o líquido intestinal) caen a la
cavidad peritoneal.
•La fístula anastomótica nos provoca una perforación —> provoca una
peritonitis, por la salida de los restos.
•Es una complicación muy grave.
6. COMPLICACIONES VASCULARES
-Trombosis venosa profunda:
• Cuando no hay movilización del cuerpo y damos fármacos para vasodilatar —> hay un entretenimiento de la
sangre.
• Esto puede provocar que se acumulen elementos celulares en el entorno de las válvulas venosas y formarse
trombos —> pueden romperse y soltarse, viajando al corazón o al pulmón (muy grave).
• Se da en los vasos venosos profundos y produce riesgo de embolia pulmonar.
-Embolismo pulmonar:
• Cuando el trombo producido en las venas de las piernas sube al corazón —> sale por la arteria pulmonar
hacia el pulmón, y cuando llega a un vaso de menor tamaño del émbolo se queda obstruido.
• Impide el intercambio gaseoso en los alvéolos.
• Produce dificultad para respirar y dolor en el pecho repentinos.
7. COMPLICACIONES HIDROELECTROLÍTRICAS
-Deshidratación:
• Es frecuente después de operaciones largas o agresivas y tras cirugía abdominal de urgencia.
• Los orígenes:
- El paciente llega ya deshidratado al quirófano —> vómitos, diarrea, oclusión intestinal...
- Evaporación preoperatoria de agua y pérdida postoperatoria de líquidos —> aspiración nasogástrica,
líquido de drenajes o fístulas, fiebre, taquipnea...
• El paciente tiene sed, la piel pierde turgencia —> las mucosas están secas y el signo del pliegue es positivo.
-Alteraciones del sodio:
• Hiponatremia:
- Puede ser consecuencia de la respuesta orgánica a la agresión quirúrgica que produce un aumento de la
secreción de hormona antidiurética —> aumenta la reabsorción renal de agua, y por la liberación de agua
metabólica en la respuesta catabólica a la agresión —> diluye el sodio plasmático.
- Se suele corregir de manera espontánea.
- Cuando hay hiponatremia por pérdidas gastrointestinales se requiere reposición de sodio.
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U1: GENERALIDADES
• Hipernatremia:
- Es menos frecuente.
- Puede ser yatrogénica, por aporte excesivo o por una restitución inadecuada de las pérdidas insensibles
—> realizada con suero salino en lugar de hacerlo con suero glucosado al 5%.
-Alteraciones del potasio:
• Hipopotasemia:
- Es una concentración baja de potasio.
- La pérdida excesiva de potasio a través de los riñones puede ser debida a fármacos como los diuréticos,
algunos antibióticos, corticoesteroides...
- Las pérdidas digestivas de potasio se deben a vómitos intensos, aspiraciones gástricas o pérdida del
líquido intestinal por diarreas o ileostomías.
- Afecta al potencial de membrana en reposo —> provocando debilidad en el músculo.
• Hiperpotasemia:
- Concentración elevada de potasio.
- Puede ser por una excreción inadecuada de potasio, consumo excesivo de potasio o paso del potasio del
LIC al LEC.
- Afecta a la función neuromuscular y cardíaca.
- Problemas renales o los medicamentos diuréticos ahorradores de potasio reducen la excreción renal de
potasio.
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U1: GENERALIDADES
TEMA 6: ENFERMEDADES GENÉTICAS Y AUTOINMUNES.
1. GENERALIDADES
-Gen: es una secuencia ordenada de nucleótidos en la molécula de ADN que contiene la
información necesaria para la síntesis de una molécula con una función celular específica.
• Los genes se disponen en cromosomas.
• El gen es la unidad de almacenamiento de información genética.
-Genoma: conjunto de genes de una especie y por tanto, de los cromosomas que lo
componen.
-La especie humana posee 46 cromosomas:
• 22 parejas son somáticos o autosomas.
• 1 pareja de cromosomas sexuales —> XX: en las mujeres y XY: en los hombres.
1.1 CONGÉNITO VS GENÉTICO
-Enfermedad congénita: es aquella que se manifiesta desde el nacimiento , ya sea producida por un trastorno
durante el desarrollo embrionario, el parto o como consecuencia de un efecto hereditario. EJ —> espina bífida:
cuando el túbulo neural no se cierra adecuadamente.
-Enfermedad genética:
• Condición patológica causada por una alteración del genoma.
• Esta puede ser hereditaria o no.
• Si el gen alterado está presente en los gametos —> será herediatria.
• Si el gen alterado solo afecta a las células somáticas —> no será hereditario.
La diferencia es que la congénita se presenta desde el nacimiento pero no tiene porqué tener un carácter
genético, y las genética sí que están relacionada y causada por una alteración en el material genético.
-Las enfermedades hereditarias autosómicas se heredan a través de los cromosomas no sexuales (autosomas),
pares 1 a 22.
-Las enfermedades ligadas al sexo se heredan a través de uno de los "cromosomas sexuales" X o Y.
1.2 DOMINANTE VS RECESIVO
-Dentro de las enfermedades genéticas podemos encontrar hereditarias y no hereditarias. Las hereditarias
siempre estarán relacionadas con los cromosomas sexuales.
-Herencia dominante: ocurre cuando un gen anormal de uno de los padre/madre es capaz de provocar la
enfermedad, aunque el gen del otro padre/madre sea normal.
• El gen anormal domina
• Transmisión a descendencia del 50%
• Afecta a mujeres y hombres de igual manera
• Algunos ejemplos son la Acondroplasia, Distrofia Miotónica, Sme. de Marfan, Enf. de Huntington,
Neurofibromatosis, Acondroplasia.
-Herencia recesiva: ocurre cuando ambos genes deben ser anormales para producir la enfermedad.
• Si sólo un gen del par es anormal la enfermedad no se presenta.
• Se denomina portador y le puede transmitir este gen anormal a sus hijos.
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U1: GENERALIDADES
-Trastorno autosómico recesivo: deben estar presentes dos copias de un gen anormal para que se desarrolle.
• Enfermedad Manifiesta: ambos miembros del par genético afectados (genes recesivos).
• Portadores sanos: tiene un gen recesivo del par de genes.
• Cuando ambos miembros de una pareja son portadores del mismo gen recesivo, la descendencia tendrá unas
probabilidades de ser portador del 50%, de padecer la enfermedad 25% y de estar sano 25%.
• Afecta igual a hombres y mujeres y es más frecuente si cosanguineidad.
1.3 GEN LIGADO AL SEXO
-Las enfermedades ligadas al sexo se heredan a través de uno de los “cromosomas sexuales” X o Y.
-Un solo gen anormal en el cromosoma X puede causar una enfermedad dominante ligada al sexo.
-El término "recesivo ligado al sexo" se refiere a recesivo ligado al cromosoma X. EJ: Hemofilia.
2. ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE CROMOSOMAS

-Síndrome de Down: es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21.
• Caracterizado por al presencia de un grado variable de discapacidad cognitiva y unos rasgos físicos peculiares
que le dan un aspecto reconocible.
• Es la causa más frecuente de discapacidad cognitiva congénita (25 % del total).
• Características clínicas:
- Fenotipo característico. - Desarrollo Psicomotor muy lento.
- Hipotonía e hiperlaxitud ligamentosa. - Retardo Mental acentuado.
• Morbilidad asociada:
- Cardiopatía congénita: 45%.
- Malformaciones Gastrointestinales 10 – 18%: Hernia Umbilical, Atresia duodenal, enfermedad de
Hirschsprung.
- Infecciones recurrentes —> respuesta Inmunológica comprometida.
- Leucemia aguda linfoblástica (15 a 20 veces más frecuente).
- Hipotiroidismo (1 : 10).
- Hipoacusia conductiva o neurosensorial.
- Problemas visuales 50%.
- Alzheimer.
• Diagnóstico:
- Fenotipo característico —> CARIOTIPO: trisomía 21.
- Diagnóstico Prenatal: estudio citogenético de vellosidades coriónicas o de líquido amniótico —>
amniocentesis temprana. 12-14 semanas de gestación.
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U1: GENERALIDADES
-Síndrome de Turner: resulta de la ausencia total o parcial de un segundo cromosoma sexual.
• Cariotipo: 45 X (60%). Incidencia 1/2000-3000 recién nacidas.
• Variantes: mosaicos y alteraciones estructurales de uno de los comosomas X —> fenotipo femenino.
• Las gonadas no van a ser normales, no se desarrollan bien ni producen hormonas.
• Las causas de consulta son ausencia de menstruacion, baja altura y codos con ángulos extraños.
• Características clínicas: talla baja, disgenesia gonadal, infertilidad, cuello alado, problemas
cardiovasculares,implantación baja del cabello, cabitus valgus, alteraciones renales.
-Síndrome de Klineferlter: disgenesia gonadal en varones.
• Cariotipo 47 XXY
• Características clínicas: ginecomastia, Testículos pequeños. Azoospermia, Testosterona disminuída, Vello
púbico y facial escaso. Longitud pene disminuído, Distribución ginecoide de la grasa corporal.
3. ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA DE LOS CROMOSOMAS

-Las alteraciones estructurales cromosómicas son el resultado de roturas y uniones anómalas entre los
fragmentos resultantes y son de varios tipos:
• Delecciones. • Isocromosomas.
• Translocaciones. • Inversiones.
-DELECCIÓN/INSERCIÓN: pueden tener un gran impacto funcional, dependiendo tanto de su magnitud como del
lugar en el genoma dónde se producen .
-Ejemplos extremos: aquellos casos donde los cromosomas completos se encuentran duplicados o ausentes.
4. ENFERMEDAD AUTOINMUNE
-La respuesta inmune del sujeto se vuelve contra él mismo —> autoinmunidad humoral o celular frente a
constituyentes propios.
-Las enfermedades autoinmunes se basan en que su sistema inmunitario ataca las células sanas de su cuerpo.
-Podemos encontrar dos tipos:
• Órgano único: tiroiditis, hepatitis, diabetes tipo 1.
• Multiorgánicas: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide.
-Factores predisponentes en autoinmunidad:
• Factores genéticos: herencia de marcadores HLA y otros genes.
• Factores linfocitarios: se elimina la tolerancia a lo propio por:
- Selección anormal del reparto de linfocitos.
- Activación policlonal de linfocitos autorreactivos.
- Estimulación por AG extraños con reactividad cruzada con otros AG —> esto produce linfocitos con auto-
antígeno específicos funcionales.
• Factores locales: inflamación o daño tisular que conduce a:
- Liberación de un auto-AG secuestrado.
- Alteraciones estructurales de auto-AG.
- Aumento de estimuladores de APC tisulares.
• Otros factores: sexo, edad...
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4.1 ESPECTRO DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
-Afectan al 5% población occidental. Son mas frecuentes en mujeres (75%)
-Endocrino:
• Tiroiditis autoinmune: Hipotiroidismo por atrofia tiroidea inducida por Anticuerpos.
• Enfermedad de Graves Basedow: Hipertiroidismo por Anticuerpos frente a receptor de TSH con efecto
estimulante.
• Diabetes tipo 1 —> linfocitos T frente células beta del páncreas.
• Enfermedad de Addison: insuficiencia suprarrenal secundaria a atrofia de las glándulas suprarrenales inducida
por anticuerpos antiadrenales.
-Enfermedades neuromusculares:
• Miastenia gravis: producida por anticuerpos frente al receptor de acetilcolina —> fatiga muscular.
• Esclerosis múltiple: inducida por linfocitos T frente a la mielina —> síntomas neurológicos según zona cerebral
afectada.
-Sistema hematopoyético:
• Púrpura trombocitopénica autoinmune, Trompocitopenia y destrucción de plaquetas por Anticuerpos.
• Anemia hemolítica autoinmune: anemia secundaria a destrucción de eritrocitos por Anticuerpos frente a Rh
-Enfermedades sitémicas:
• Lupus eritematoso sistémico, inmunocomplejos que producen artritis, glomerulonefritis y vasculitis.
• Artritis reumatoide: mediada por linfocitos activos frente a antígeno sinovial; produce artritis, patología pleural y
pulmonar. Afecta principalmente articulaciones periféricas, produciendo destrucción del cartílago y el hueso.
4.2 ARTRITIS REUMATOIDE
-Crónica y sistémica.
-Inflamación inespecífica simetría poliarticular, periféricas.
-Capacidad para destruir progresivamente estructuras articulares y prearticulares —> son o sin manifestaciones
sistémicas.
-Rigidez matinal, malestar general y fatiga progresiva → INVALIDEZ.
-Características:
• El principal órgano diana es el tejido sinovial.
• Inflama y destruye progresivamente las articulaciones sinoviales, con pérdida de cartílago y de hueso.
• Inflama y daña ligamentos y tendones.
• Produce pérdida de la capacidad funcional y deteriora la calidad de vida.
• Reduce la expectativa o esperanza de vida del paciente entre 5 y 15 años.
-Manifestaciones torácicas de la AR:
• Patología pleural. • Hipertensión pulmonar.
• Enfermedad intersticial. • Infecciones tracto respiratorio.
• Nódulos reumatoides. • Enfermedad pulmonar inducida por drogas.
• Bronquiectasias.
-Tratamiento:
• Disminuir dolor e inflamación, preservar función, prevenir deformación y corregir deformidad.
• Reposo y nutrición con preservación de función
• Rehabilitación desde la primera consulta para mantener tono muscular
• AINES: ibuprofeno, diclofenaco...
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TEMA 7: ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS ENFERMEDADES
ONCOLÓGICAS.
1. CÁNCER
-Cáncer: desorden celular en que las células se dividen de forma anormal, proliferando de forma desordenada e
invadiendo los tejidos próximos o distantes (metástasis).
-Desarrollo del cáncer:
• Las células se dividen periódicamente sustituyendo a las células envejecidas o muertas.
• Cuando se produce un daño celular que no puede ser reparado —> se produce una autodestrucción celular
que impide que el daño sea heredado por las células descendientes.
• Cuando estos mecanismos de control se alteran en una célula, ésta y su descendientes inician una división
incontrolada —> con el tiempo dará lugar a un tumor.
2. TERMINOLOGÍA
-Tumores o neoplasias —> con frecuencia se usa la terminación “oma”.
-Tumores benignos: cuando las células que constituyen dicho tumor no poseen la capacidad de invadir y destruir
otros órganos.
-Tumor maligno (cáncer): cuando las células sufren muchas mutaciones y adquieren la facultad de invadir tejidos y
órganos de alrededor (infiltración), y de trasladarse y proliferar en otras partes del organismo (metástasis).
• Origen epitelial (carcinomas) o glandular (adenocarcinoma).
• Origen mesenquimal (hueso, grasa, cartílago) —> sarcomas.
• Origen hematológico y sistema linfático —> leucemias o linfomas.
-El cáncer representa la segunda causa de muerte tras las enfermedades del sistema circulatorio —> el tipo de
cáncer más frecuente es el cáncer de pulmón, el segundo el de mama y el colorrectal.
• En varones —> el más frecuente es el cáncer de próstata y el colorrectal.
• En mujeres —> el más frecuente es el cáncer de mama y el colorrectal.
3. CARCINOGÉNESIS
-Mutaciones:
• Mutación de genes que activan la proliferación de manera anormal —> oncogenes.
• Mutación en los genes supresores del tumor.
-Apoptosis: alteración en los mecanismos de muerte celular.
-Invasión y metástasis:
• Mutaciones por las que las células tumorales adquieren capacidad para invadir los tejidos adyacentes y los
vasos sanguíneos.
• Por el torrente circulatorio llegan a órganos distantes —> formando una metástasis.
-Angiogénesis: producción de sustancias (citoquinas) que estimulan el crecimiento endotelial para la formación de
vasos sanguíneos que aporten oxígeno y nutrientes al tejido tumoral.
-Eficiencia del metabolismo energético: mutaciones que permiten utilizar mejor la glucosa en el metabolismo.
-Evasión de la destrucción inmune: en condiciones normales el sistema inmune destruye los grupos celulares
anormales —> aunque pueden escapar al sistema inmune y proliferar.
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
4. MUTACIONES GENÉTICAS Y CÁNCER
-Mutación de oncogenes: utaciones activadoras de un gen que favorecen el desarrollo del cáncer. Solo tiene que
alterarse una copia del gen para que se manifieste el fenotipo; por lo tanto —> las mutaciones de oncogenes son
dominantes.
-Mutación de genes supresores: es necesario inactivar ambas copias de esos genes para anular la actividad de
supresión tumoral —> las mutaciones de los supresores tumorales son recesivas. Es necesario dos impactos para
que se inactiven los supresores tumorales. (Solo un 5% de los cánceres son hereditarios).
5. CAUSAS EXTERNAS DEL CÁNCER

-Tabaquismo (también el pasivo): cáncer de pulmón, orofaringe, laringe, esófago, estómago, hígado, páncreas,
riñon, vejiga, uréter, cuello uterino, colon/recto, leucemia mieloide aguda.
-Infecciones:
• Helicobacter Pylori —> cáncer de estómago.
• Virus del papiloma humano —> VPH: cancer de cuello uterino.
• Virus de las hepatitis B C —> cáncer de Hígado.
-Alcohol: asociación con cáncer de boca, faringe, laringe, esófago, hígado, mama y recto.
-Radiaciones ionizantes: asociación con leucemia y cáncer de tiroides.
-Radiación ultravioleta: principal causa de melanoma y cáncer de piel no melanoma.
-Factores reproductivos:
• El riesgo de ca. de mama aumenta en edad: edad temprana de la menarquia, primíparas añosas, nuliparas (no
hijos) o con paridad reducida, edad avanzada en el momento de la menopausia y poca duración del periodo de
lactancia.
• El riesgo de ca de ovario y de endometrio aumenta en: nuliparidad o paridad reducida.
6. DESARROLLO DEL CÁNCER

-Metaplasia: sustitución de un tipo de célula por otra como consecuencia de un daño y su mecanismo reparador;
EJ hernia de hiato: sustitución del epitelio escamosos del esófago por epitelio glandular del estómago.
-Displasia: crecimiento desordenado de las células: pierden la uniformidad (pleomorfismo) y aumentando de las
mitosis. Hay bajo grado, medio y alto.
-Carcinoma in situ: (superficial): lesión cancerosa microscópica localizada en el tejido donde se ha originado.
-Carcinoma invasivo: invade órganos adyacentes y a distancia (metástasis) por vía hematogénea o linfática.
7. DIAGNÓSTICO
-Sospecha clínica:
• Antecedentes familiares: algunos tipos de cánceres son hereditarios o hay predisposición familiar.
• Antecedentes personales: tabaquismo, consumo de alcohol...
• Síntomas inespecíficos: pérdida de peso muy marcada, anorexia, cansancio (síndrome constitucional).
• Síntomas específicos: hematuria (sangre en la orina), hemoptisis (expectoración con sangre), melenas (sangre
digerida en las heces)...
• Exploración física: ictericia (coloración amarilla piel y mucosas por acumulo de bilirrubina), adenopatias
(ganglios linfáticos patológicos).
• Hallazgo en individuos asintomáticos: nódulo pulmonar en RX tórax preoperatorio de otra causa.
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
-Marcadores tumorales en sangre: antígeno carcinoembrionario, alfafetoproteina, PSA.
-Pruebas específicas:
• Endoscopia digestiva alta y biopsia —> ca esófago, gástrico o duodeno.
• Ecoendoscopia gástrica y PAAF —> neoplasia de páncreas.
• Colonoscopia —> cáncer de colon.
• Broncoscopia.
• Mamografía y ecografía periódica.
-Diagnóstico histopatológico por biopsia:
• Confirmar la malignidad de la lesión.
• Determinar su origen y tipo histológico (diferentes tratamientos).
• Indices de proliferacion: Ki 67, número de mitosis.
• Estudios moleculares: ca mama —> receptores de estrógenos.
7.1 ESTUDIO DE EXTENSIÓN
-Definir la extensión del tumor:
• TAC Toraco abdominal y pélvico.
• Resonancia magnética.
• Gammagrafía ósea: para ver si hay metástasis en huesos.
• Tomografía por emisión de positrones —> PET TAC.
-Clasificación TNM:
• Tamaño del tumor: T1-T2-T3-T4.
• Presencia de ganglios metastasicos : NO/N1.
• Presencia de metástasis a distancia: M0/M1.
-Evaluación por un comité multidisciplinar: cirujanos, oncólogos, radiólogos, patólogos, radioterapeútas y otros
especialistas.
-Definir si el tratamiento tiene intención curativa o paliativa:
• Tratamiento curativo: el objetivo es dejar al paciente libre de tumor.
• Tratamiento paliativo: el objetivo es evitar complicaciones —> ejemplo: sangrado u obstrucción intestinal,
mejorar la respuesta a la quimioterapia y el pronóstico (mejorar la esperanza de vida).
8. TRATAMIENTO
8.1 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
-Resecar el tumor primario: intención curativa —> EJ ca mama.
-Evitar obstrucciones: intención curativa o paliativa —> EJ ca colon.
-Prevenir neoplasias: en paciente de muy alto riesgo a causa de su predisposición genética —> EJ tiroidectomía
total en pacientes con mutación del oncogen RET (neoplasia endocrina múltiple y cáncer medular de tiroides).
-Mejorar el efecto de la quimioterapia: EJ las pacientes con cáncer de ovario se pueden beneficiar de una
“reducción” quirúrgica para extirpar todas las lesiones visibles, dejando únicamente un tumor residual mínimo —>
más fácil de eliminar con quimioterapia.
-Tratamiento de metástasis: una vez que se ha controlado el tumor primario, la resección de una única metástasis
puede proporcionar una supervivencia prologada (metastasectomía) —> EJ metástasis hepática solitaria
identificada en un paciente operado de cáncer colorrectal.
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
8.2 RADIOTERAPIA
-Las radiaciones inducen la formación de radicales libres que degradan el ADN, las proteínas y las membranas
lipídicas —> inducen la muerte de las células.
-Es especialmente eficaz contra las células que se dividen rápidamente.
-La radioterapia puede utilizarse como tratamiento primario, como parte de un tratamiento múltiple y como
tratamiento paliativo (metástasis óseas).
8.3 QUIMIOTERAPIA
-Son medicamentos utilizados para el tratamiento del cáncer que destruyen o dañan las células cancerosas del
tumor primario o las metástasis.
-Tres principales objetivos de la quimioterapia:
• Curación.
• Control: reduce la enfermedad tumoral, la estabiliza y/o impide que progrese o produzca metástasis.
• Paliación: aliviar el malestar al reducir la masa tumoral.
-Puede utilizarse combinada con otros tratamientos —> cirugía y radioterapia.
-Terapias:
• Terapia neoadyuvante: se empieza para reducir el tamaño de un tumor antes de la cirugía o de la radioterapia.
• Terapia adyuvante: después de la cirugía o la radioterapia para ayudar a destruir las células cancerosas
remanentes.
-La quimioterapia se administra a intervalos regulares llamados ciclos —> seguidos de varios días o semanas sin
tratamiento que permiten que la células normales se recuperen de los efectos secundarios del medicamento.
-Mecanismo de actuación de la quimioterapia:
• La Qt actúa en las células madre duramente del proceso de replicación —> ciclo celular.
• Las células cancerosas tienden a replicarse con mayor rapidez, lo cual favorece el efecto de la quimioterapia.
• La quimioterapia no diferencia células sanas y cancerosas —> por lo que las sanas se dañarán produciendo:
- Nauseas, vómitos y diarrea. - Alopecia.
- Cansancio. - Depresión médula ósea (anemia, leucopenia).
- Estomatitis (inflamación mucosas). - Otros: nefrotoxicidad, neurotoxicidad.
-Terapias dirigidas: atacan a las células cancerosas de manera más específica que la quimioterapia convencional,
afectando aquellas características que las hacen diferentes de las células normales. Se administran por vía oral.
8.4 ENSAYOS CLÍNICOS
-Investigación dirigida al desarrollo de nuevos fármacos más eficaces en el tratamiento del cáncer y con menos
efectos secundarios.
-Fases:
• Laboratorio: investigadores desarrollan y estudian nuevas ideas.
• Testar el tratamiento en animales.
• Fases en seres humanos.
-Se comparan dos grupos: pacientes con el nuevo tratamiento respecto a pacientes con tratamiento estándar para
ese tumor —> cuando una persona entra a formar parte de un ensayo clínico puede formar parte de cualquiera de
los dos grupos.
-El resultado no está garantizado y la participación es voluntaria.
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
TEMA 8: INFECCIÓN.
1. TIPOS DE AGENTES PATÓGENOS
-Bacterias: según la forma —> cocos (redondos), bacilus (forma de bastoncillo) y espiroquetas (forma de hélice).
-Virus. -Parásitos: macro y microscópicos.
-Hongos: macro y microscópicos. -Priones: proteínas modificadas.
2. INTERACCIÓN PATÓGENO-HUÉSPED
-Entre el patógeno y el huésped se establecen distintos tipos de relaciones:
• Simbiosis: relación beneficiosa para ambas partes. En el cuerpo humano encontramos las relaciones de
simbiosis en la piel e intestino.
• Parasitismo: se produce daño, según la capacidad del microorganismo y la capacidad del huésped para
combatirlo.
-Ante un mismo patógeno diferentes personas reaccionan de forma distinta —> también se condiciona por el
ambiente.
-Fases de la interacción patógeno-huésped:
• Exposición al patógeno.
• Infección —> adquisición de un patógeno por un huésped. Puede ser subclínica (sin síntomas) o clínica
(enfermedad infecciosa, hay síntomas).
• Colonización —> a veces no es dañina (flora saprófita/comensal). Si la proporción entre el patógeno y el
organismo se desequilibra, producirá síntomas (infección endógena).
-Infección oportunista: en pacientes con el sistema inmunológico deprimido, hay ciertos patógenos que producen
una enfermedad —> en personas con el sistema inmunológico normal, esos mismos patógenos no provocan
ningún problema.
3. MECANISMOS DE INFECCIÓN Y CONCEPTOS

-Mecanismos de infección:
• Mecanismos patogénicos del agente.
• Capacidad del huésped para destruir al patógeno (sistema inmunológico).
• Mecanismos de evasión del patógeno y los antimicrobianos.
-Conceptos:
• Patogenicidad: capacidad del patógeno para provocar una enfermedad infecciosa.
• Virulencia: capacidad para provocar daño.
• Letalidad: capacidad para matar.
• Resistencia: capacidad para no ser destruido por antimicrobianos.
4. FASES DE LA INFECCIÓN
4.1 TRANSMISIÓN
-Reservorio: donde el patógeno se suele encontrar.
-Fuentes de infección: medio desde el que se transmite el patógeno.
-Zoonosis: infección transmitida desde un animal.
-Puerta de entrada: lugar por el que el patógeno penetra en nuestro cuerpo.
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
-Tipos de transmisión:
• Transmisión vertical: infección que se trasmite desde una mujer embarazada al hijo —> durante el parto,
embarazo o lactancia.
• Transmisión horizontal: transmisión desde un ser humano a otro (excluyendo las de transmisión vertical).
• Transmisión directa: se transmite de un ser humano a otro sin un medio —> enfermedades sexuales.
• Transmisión indirecta: hay un vehículo que transmite el patógeno —> aire, agua, alimentos, insectos, manos...
4.2 ADHESIÓN
-Una vez el patógeno ha entrado en el organismo —> se adhiere a diferentes estructuras para producir infección.
-Hay ciertas bacterias que tienen unas proteínas llamada adhesinas, para unirse a los receptores de la célula.
-El tropismo es la capacidad de adhesión que tiene el patógeno a una estructura —> según el lugar de adhesión
se producirá una infección u otra.
4.3 INVASIÓN
-Invasión de un tejido —> hay patógenos:
• Extracelulares: invaden un tejido fuera de las células.
• Intracelulares: invaden como los virus.
• Intracelulares facultativas: se quedan de manera durmiente en la célula por muchos años y se suele multiplicar
extracelularmente —> como la tuberculosis.
-Exotoxinas: las fabrica el patógeno —> las elimina fuera de su superficie.
• Toxina AB: tiene 2 partes —> parte A (la patógena, la que causa la infección)
y la parte B (la que se ancla a la célula). EJ toxina del cólera.
• Toxinas hemolíticas: destruyen las células sanguíneas. EJ malaria.
• Toxinas dermolisinas: destruye las células de la piel. EJ estreptococos.
-Endotoxinas: la toxina forma parte de la estructura de la bacteria —> si la
bacteria se rompe, libera al medio la toxina y provoca un daño.
4.4 PROPAGACIÓN
-Multiplicación y crecimiento.
-Tipos de propagación:
• Local: afecta a la zona. • Sanguínea: puede llegar al corazón.
• Regional: afecta a una estructura más grande. • Linfática: llega a los ganglios linfáticos por los
• Neural: por los nervios, en la varicela, por ejemplo. vasos linfáticos —> se conoce como adenopatía.
• Biliar: amebas y salmonela.
5. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA

-Cómo afectan los patógenos al organismo:
• Destruye nuestras células.
• Produce respuesta inflamatoria generada por el huésped contra el patógeno. Es una respuesta exagerada —>
por lo que hace más daño que el patógeno.
• Altera la inmunidad: el sistema inmunológico destruye lo extraño y respeta lo propio, pero las infecciones a
veces alteran el mecanismo de control y el sistema inmunológico destruye células propias.
• Oncogénesis: capaces de producir tumores, afectan al material genético y transforman las células en
cancerígenas. EJEMPLO: Virus del papiloma.
-El daño que produzca un patógeno depende de factores como edad, género, nutrición, genética, fármacos inmu.
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
6. RESPUESTA DEL HUÉSPED
-Barreras:
• Físicas: la piel (estructura impermeable y compacta. Si se abre una herida, entran patógenos), motilidad
intestinal, mucosas, pelos, cilios...
• Químicas: lágrimas, saliva, ácido, sudor, cera de oído...
• Microbiológicas: la flora comensal tiene función protectora —> mientras están estos microorganismos, no hay
otros dañinos en ese lugar.
-Defensas naturales:
• Sistema inmunológico innato —> defensas desde que nacemos.
• Tipos:
- Sustancias químicas y proteínas —> lisozimas.
- Células: fagocitos (macrófagos, neutrófilos y eosinófilos), células citotóxicas (células NK, destruyen al
patógeno y pueden destruir células cancerosas), células cebadas, linfocitos (reconocen partes específicas
del patógeno).
-Defensas específicas: son linfocitos que reconocen antígenos (parte del patógeno que los linfocitos reconocen)
de patógenos.
• Linfocitos B: producen inmunoglobulinas —> inmunidad humoral.
• Linfocitos T: inmunidad celular. El más importante es el CD4, que reconoce antígenos presentados por
macrófagos. El CD4 presenta esa parte al linfocito B, que se une al TCD4 y a el antígeno.
- Fabrica la inmunoglobulina, que se une al antígeno (unión antígeno-anticuerpo específico), y el linfocito B
se multiplica. La infección se resuelve y los linfocitos desaparecen.
- Los linfocitos B se quedan latentes, pero ante una segunda infeccióntienen memoria y actúan más
rápidamente (tienen memoria).
-Tipos de inmunoglobulinas:
• Ig A • Ig G: Tarda más en fabricarse, pero dura más
• Ig D tiempo en el organismo.
• Ig E • Ig M: La primera en fabricarse.
• Ante un segundo contacto con patógeno, produce un pico de

IgG más rápido e intenso y el pico de IgM es menor.
RESUMEN INMUNIDAD
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
7. PRINCIPIO DE LA VACUNACIÓN
-Historia: los primeros registros que se tienen de las vacunas, fueron de un
médico que inyectó pus de una vaca infectada con viruela a un niño, quien
desarrolló una viruela muy leve y quedó inmunizado. Después, les extraían la
sangre para obtener la vacuna.
-Funcionamiento: se administra un antígeno, ni tóxico ni patógeno, en el
organismo para producir inmunidad específica frente a dichos patógenos —>
se basa en la especificad y memoria de las células.
-Características del sistema inmune —> ESPECIFICIDAD. TOLERANCIA. MEMORIA

-Mecanismos de escape:
• Evitación: impiden contacto con el sistema inmune —> formación de películas.
• Disimulación: dificultan reconocimiento del antígeno. EJ gripe.
• Diversión: evita respuesta inmune eficaz. EJ malaria.
• Interferencia: destrucción de células del sistema inmune. EJ VIH.
-Disfunción del sistema inmune:
• Inmunodepresión. • Cáncer.
• Otras infecciones comunes. • Causas congénitas, fármacos, diabetes...
• Infecciones oportunistas. • VIH.
8. SÍNDROME INFECCIOSO
-Infección aguda: los síntomas aparecen en días y son de una intensidad importante. Empiezan a partir de un
punto y al llegar a un máximo ceden. EJ Neumonía.
-Infección crónica: síntomas en un tiempo prolongado, pero más leves. EJ Hepatitis.
-Infección fulminante: en poco tiempo muchos síntomas —> puede llevar a la muerte. EJ Meningitis.
-También se pueden clasificar como:

-Infección latente: patógeno inactivo durante mucho tiempo. En el caso de que las defensas disminuyan se activan
y aparecen las manifestaciones clínicas. EJ TUBERCULOSIS.
-Infecciones cíclicas: tenemos contacto con un patógeno, el organismo lo controla, pero no lo elimina y con el
tiempo se vuelve a activar. EJ MALARIA: hay algunos parásitos que entran en células hepáticas y no son
destruidos y quedan escondidos activándose de vez en cuando.
8.1 PATOGONIA
-Es la relación entre la intensidad y el tiempo.
-Periodo de incubación: periodo asintomático que va desde el contacto con el organismo al inicio de los síntomas.
• Al no ser conscientes de que tenemos una infección, la transmitimos.
• La gripe se transmite un día antes de que empiecen los síntomas.
-Pródromos: período entre los síntomas inespecíficos comunes a muchas infecciones y los síntomas específicos
de la infección.
-Convalecencia: período desde que la infección ha desaparecido hasta la desaparición total de los síntomas.
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
8.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS (SÍNTOMAS)
-Fiebre/ febrícula: por encima de 38º —> FIEBRE. 37-38º —> FEBRÍCULA. Ni todas las fiebres son por
infecciones ni todas las infecciones producen fiebre.
• Signos asociados a la fiebre —> taquicardia, taquipnea, sudoración...
-Manifestaciones generales: dolores musculares o articulares, debilidad, cansancio.
-Cuadro clínico específico: específico de cada patógeno.
-Síndromes respiratorios, digestivos, urinarios, neurológicos...
-Septicemia o sepsis: presencia de microorganismos en sangre —> produce la disfunción orgánica.
8.3 DIAGNÓSTICO DE UNA INFECCIÓN

-Métodos directos:
• Visualización del microorganismo —> mediante tinciones de Gram.
• Aislamiento del microorganismo —> cultivos.
• Detección de antígenos —> bacterianos; orina, víricos, fúngicos, parasitarios.
• Detección de metabolitos, componentes, toxinas y ácidos...
• PCR: sensibilidad extrema, muy específica, rápida, detección de microorganismos viables y no viables,
automatizables.
-Métodos indirectos:
• Serología (detección de anticuerpos) • Infecciones crónicas: IgG
• Infecciones agudas: IgM • Seroconversión: negativo a positivo.
Periodo Ventana: no se detectan anticuerpos tras padecer una infección —-> NO excluye infección.
-Infección nosocomial:
• Transmisión por el personal sanitario.
• Asociado a dispositivos —> sonda vesical, respirador, catéteres venosos...
9. INFECCIÓN VIH
-La infección VIH es un problema de salud pública de primer orden al transmitirse el virus por la sangre por vía
genital y por leche materna.
-El VIH es un virus que ataca al sistema de defensas del cuerpo, en concreto a la inmunidad celular mediada por
los linfocitos T4 —> el virus debilita este sistema defensivo dejando al individuo vulnerable a muchas infecciones y
formas de cáncer.
-Se denomina Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido (SIDA) al estadio clínico más avanzado de la infección
por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).
-Se trata de una enfermedad transmisible producida por un retrovirus que afecta, directa y fundamentalmente al
sistema inmunológico.
9.1 CÓMO SE TRANSMITE EL VIH
-El virus es transmitido cuando sangre infectada, semen, fluidos vaginales o leche materna entra al cuerpo a
través de las membranas mucosas del ano, vagina, pene, boca, cortaduras, ampollas abiertas o lesiones.
-Cualquiera que esté infectado puede transmitir el virus, ya sea que tenga síntomas o no del SIDA.
-La explicación de que el virus no pueda ser eliminado por el organismo está en la compleja actividad de algunas
enzimas del virus que hacen que este se replique y no pueda ser eliminado.
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FISIOPATOLOGÍA
U1: GENERALIDADES
-Vale la pena mencionar estas enzimas y su función para comprenderlo:
• Transcriptasa inversa: una vez que el virus se ha anclado al receptor CD4 y logra entrar en la célula, se libera
su material genético en forma de ARN.
- Para interaccionar con el linfocito “parasitado” y fabricar nuevos virus, el ARN debe ser traducido a ADN —
> a este proceso se le llama transcripción.
• Integrasa: cuando la transcripción ya se ha producido, el siguiente paso es introducir en material genético del
virus en la célula. Esta tarea la lleva a cabo la enzima integrasa.
- El material genético del VIH queda así en el interior del genoma de la célula linfocitaria hasta que esta se
activa.
- ¡Y ahí está la gran contradicción!: las células CD4 que se activan, cada vez reciben un mensaje químico,
en este caso al intentar defender, enferman reproduciéndose así el virus invasor.
• Proteasa: de la actividad de la proteasa depende que la célula sea capaz de producir virus con capacidad para
infectar.
-Como consecuencia de la progresión de la infección, el número de células CD4 disminuye, lo que implica que la
persona no puede defenderse de otros virus, baterías, hongos o parásitos.
9.2 CLÍNICA DEL SIDA
-El SIDA es declarado cuando un paciente seropositivo presenta un
conteo de linfocitos T CD4 < 200 / mm3 de sangre.
-En esta condición, el sistema inmune está muy deteriorado, de
modo que el paciente queda expuesto a diversos procesos
patológicos.
-La prevalecía de las enfermedades oportunistas varia en función de
las condiciones de vida de cada país o localidad.
9.3 TRATAMIENTO-PREVENCIÓN DEL SIDA

-De forma genérica para evitar el desarrollo de la inmunodeficiencia
que ocasiona el SIDA hay que limitar o anular la actividad de las
enzimas virales.
-El uso de medicamentos combinados que actúan sobre ellas puede
controlar la replicación del virus y fortalecer el sistema inmunitario.
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1.3 TRATAMIENTO DE HERIDAS

3. RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

4. NECESIDADES VITALES QUE SE DEBEN MANTENER

2. CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS POR PROFUNDIDAD

3. REGLA DE LOS 9 DE WALLACE

4. GRAVEDAD DE LAS QUEMADURAS

2. COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS

2. ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE CROMOSOMAS

3. ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA DE LOS CROMOSOMAS

5. CAUSAS EXTERNAS DEL CÁNCER

6. DESARROLLO DEL CÁNCER

3. MECANISMOS DE INFECCIÓN Y CONCEPTOS

5. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA

• Ante un segundo contacto con patógeno, produce un pico de

-Características del sistema inmune —> ESPECIFICIDAD. TOLERANCIA. MEMORIA

-También se pueden clasificar como:

8.3 DIAGNÓSTICO DE UNA INFECCIÓN

9.3 TRATAMIENTO-PREVENCIÓN DEL SIDA

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