Texto Base Examen de Grado

Dr.
Thames – Texto base para Examen de Grado
 Medicina Interna
 Ginecología y Obstetricia
 Pediatría
 Cirugía
 Programas
Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 1 << ------------------------------------------------------------------------------ Ano 2018
Dr. Thames – Texto base para Examen de Grado
INDICE
MEDICINA INTERNA PROGRAMAS

Cardiologia 1. Chagas .................................................................... 123
1. Angina ....................................................................... 05 2. Dengue .................................................................... 124
2. Aterosclerosis .......................................................... 08 3. Fiebre Amarilla ......................................................... 126
3. Enfermedades Valvulares ......................................... 10 4. Rabia ........................................................................ 126
4. Hipertensión Arterial Sistemica ................................. 14
5. Crisis Hipertensiva .................................................... 19
6. Infarto Agudo de Miocardio ....................................... 19
7. Insuficiencia Cardiaca ............................................... 22
8. Trombosis Venosa Profunda ..................................... 28
9. Tromboembolismo Pulmonar .................................... 29
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Neumologia
1. Asma ......................................................................... 32 1. Aparato Genital Femenino .......................................... 131
2. EPOC ........................................................................ 34 2. Semiologia Obstetrica ................................................ 134
3. Derrame Pleural ........................................................ 37 3. Diagnostico del Embarazo .......................................... 135
4. Edema Agudo de Pulmón ......................................... 38 4. Embarazo Pretérmino ................................................. 138
5. Neumonia .................................................................. 39
5. Anomalías de la Contractilidad Uterina …….……….……. 141
6. Tuberculosis .............................................................. 43
6. Distocias de Contraccion ............................................ 141
Gastroenterologia 7. Cáncer de Cervix ....................................................... 143
1. ERGE ........................................................................ 49
8. Cáncer de Mama ........................................................ 146
2. Gastritis Aguda ......................................................... 51
9. Cesarea ..................................................................... 147
3. Gastritis Crónica ....................................................... 52
10. Ciclo Menstrual Normal y sus Alteraciones ……...……. 148
4. Ulcera Péptica ........................................................... 52
11. Control Prenatal ........................................................ 151
5. Ulcera Gastrica ......................................................... 53
6. Ulcera Duodenal ....................................................... 54 12. Diabetes y Embarazo ............................................... 154
7. Hemorragias Digestivas ............................................ 54 13. Embarazo Cronológicamente Prolongado – Ecp ………. 155
8. Pancreatitis ............................................................... 57 14. Embarazo Gemelar ................................................... 157
9. Hepatitis .................................................................... 60 15. Emesis, Hiperemesis Gravídica ………………..….……. 158
10. Cirrosis Hepatica ..................................................... 62 16. Enfermedad Hipertensiva del Embarazo ………….……. 160
Nefrologia 17. Enfermedad Pelvica Inflamatoria – Epi ……….….……. 164
1. Sindrome Nefritico ..................................................... 66 18. Enfermedades de Transmision Sexual …………..……. 165
2. Sindrome Nefrotico .................................................... 67 19. Fisiologia de la Contraccion Uterina ……………….……. 168
3. Insuficiencia Renal Aguda ......................................... 69 20. Modificaciones Gravidicas y Adaptacion ………….……. 170
4. Insuficiencia Renal Cronica ....................................... 71 21. Pelvimetria ………………………………………..….……. 173
5. Eletrolitos .................................................................. 75 22. Trabajo de Parto …………………………………….……. 176
6. Terapia de reemplazo de la Funcion Renal .............. 80 23. Mecanismo de Trabajo de Parto ……….………….……. 182
7. ITU ............................................................................. 84 24. Puerperio ……………………………………….…….……. 184
Hematologia 25. Hemorragias de la 1° Mitad del Embarazo ……….……. 189
1. Anemias .................................................................... 87 26. Hemorragias de la 2° Mitad del Embarazo ……….……. 194
Endocrinologia 27. Induccion-Conduccion del Trabajo de Parto .…….……. 197
1. Diabetes Mellitus ....................................................... 92 28. Infeccion Urinaria - Itu ……………………..……….……. 200
2. Hipertiroidismo .......................................................... 99 29. Isoinmunizacion ……………………………….…….……. 201
3. Hipotiroidismo ........................................................... 100 30. Maduración Pulmonar ……………………………….……. 202
4. Sindrome Metabolico ................................................ 102 31. Mioma Uterino ……………………………………….……. 203
5. Aterosclerosis ............................................................ 102 32. Obito Fetal …………………………………………...……. 204
Reumatologia 33. Orientacion en Planificacion Familiar ……….…….……. 205
1. Artritis Reumatoidea .................................................. 104 34. Rotura Prematura de Membranas Rpm ….……….……. 208
2. Artrosis ...................................................................... 107 35. Sufrimiento Fetal Agudo …………………………….……. 212
3. Fiebre Reumatica ...................................................... 107 36. Sindrome de Ovarios Poliquisticos - Sop …...…….……. 213
4. Lupus Eritematoso Sistemico LES ............................ 109
Infectologia
1. Meningitis .................................................................. 111
2. Sepsis, Sepsis Grave y Shock Séptico ..................... 113
3. Shock ........................................................................ 117
4. VIH - SIDA ................................................................. 120
PEDIATRIA CIRUGÍA
1. Historia Clinica Pediatrica ……………....……………… 215 1. Abdomen Agudo ………………………....……………… 273
2. Control Niño Sano ……………....…………….....……… 217 2. Apendicitis ……………....…………………..…………… 275
3. Iras Infecciones Respiratorias Agudas ………………… 219 3. Peritonitis ……………....………………………………… 279
4. Enfermedad Diarreica Aguda - Edas …………………… 224 4. Patologia de Vias Biliares ……………....……………… 281
5. Deshidratacion (Dht) ………….………....……………… 225 5. Hernias ……………....…………………………………… 285
6. Parasitosis ……………....……………………..………… 227 6. Litiasis Urinaria ……………....………………………..… 289
7. Infeccion Urinaria - Itu ……………....……………..…… 229 7. Obstrucción Intestinal ……………....…………………… 290
8. Crecimiento y Desarrollo ……………....…………..…… 232 8. Quemadura ………………………………..……………… 293
9. Desnutricion ……………………………...……………… 233 9. Traumatismo Encefalocraniano - Tec ….……………… 296
10. Programa Ampliada de Inmunizaciones ……………... 233
11. Lactancia Materna ……………....…………..………… 236
12. Enfermedades Exantematicas o Eruptivas …………. 238
13. Rabia ……………....………………………….………… 242
14. Tuberculosis ………………….………....……………… 245
15. Fiebre Tifoidea ……………...................……………… 250
16. Anemias ……………....…………………….…………… 251
17. Atencion del Recien Nacido ……………....…………… 252
18. Reanimacion Neonatal ……………....……….………… 255
19. Sepsis Neonatal ………………………....……………… 256
20. Sindrome del Distress Respiratorio Agudo (Sdra) ……. 258
21. Niños Pretermino ………………………...……………… 258
22. Niños a Término ……………....………………………… 259
23. Hiperbilirrubinemia Neonatal ……………....…………… 259
24. Isoinmunizacion/ Eritroblastosis Fetal/
Enfermedad Hemolitica del RN …………….....……… 261
25. Hipocalcemia …………….....................……………… 262
26. Hipoglicemia ……………....………………………….… 262
27. Infecciones Congénitas ……………....……………..… 264
28. Luxacion Congenita de la Cadera ……………....….… 268
29. Trauma Obstetrico …………….............……………… 269
Dr Thames
Texto Base para el Examen de Grado
Medicina Interna
ateroma que imposibilitan un incremento de la perfusión
miocárdica. Ocasionalmente la angina se debe a una reducción del
:: CARDIOLOGIA :: aporte secundaria a espasmo coronario o a oclusión fugaz por
trombos plaquetarios.
TEMARIO: Se considera que el diámetro de una arteria debe estrecharse en

1. Angina un 50-70 % para que el flujo coronario caiga por debajo de las
2. Aterosclerosis demandas metabólicas. La isquemia va generando una serie de
3. Enfermedades Valvulares acontecimientos denominada "cascada isquémica", alterándose en
4. Hipertensión Arterial Sistemica primera instancia la función diastólica con aumento de la presión
5. Crisis Hipertensiva de fin de diástole; luego se altera la función sistólica generando
6. Infarto Agudo de Miocardio áreas de hipoquinesia segmentaria y caída de la fracción de
7. Insuficiencia Cardiaca eyección, a continuación se presentan los cambios isquémicos en
8. Trombosis Venosa Profunda el ECG y por último y en forma inconstante aparece angor.
9. Tromboembolismo Pulmonar
Hay un ritmo circadiano en la presentación de los episodios
anginosos, siendo mayor la incidencia en las primeras horas de la
mañana probablemente debidas a factores neuroendócrinos
1. ANGINA DE PECHO como la mayor secreción de catecolaminas o mayor adhesividad
plaquetaria.
Cuadro Clínico:
ANGINA ESTABLE Todo paciente debe ser interrogado en forma exhaustiva, en la
Enfermedad Isquemica Coronaria Del Corazon gran mayoría es posible hacer un diagnóstico certero basándose
 Síndrome Coronario Estable: Angina Estable (Grados I a III) fundamentalmente en las características del dolor.
 Síndrome Isquémico Agudo: Angina Inestable, IAM tipo Q (con  Angina Típica: Dolor retroesternal de duración y calidad
elevación del ST), IAM no Q (sin elevación del segmento ST). características, Provocado por ejercicio o stress, Aliviado por
reposo o nitratos.
Sin elevacion del ST.  Angina Atípica (probable): Solo dos de las tres características
El diagnóstico de Angina estable e inestable es clínico. El anteriores.
diagnóstico de IAM NO es clínico.  Dolor No Anginoso: Solo tiene una, o ninguna, de las
características.
Factores De Riesgo Clasicos Para Enfermedad Coronaria
 Modificables: Tabaquismo, Hipertensión, Obesidad, Clasificación:
Sedentarismo, Diabetes, Lípidos  Clase I: La actividad física habitual no provoca angina, como
 No modificables: Edad (Varones > 45 años, Mujeres > 55 caminar, subir gradas; la angina se presenta con ejercicio
años), Sexo masculino, Historia Familiar de coronariopatía extenuante o importante, rápido o prolongado.
prematura  Clase II: Limitación discreta de la actividad física ordinaria. La
angina se presenta al caminar o subir gradas rápidamente o
Definicion: bajo stress emocional.
La angina es un síndrome clínico caracterizado por episodios
 Clase III: Limitación importante en la actividad física
recurrentes de dolor torácico, que se puede irradiar a maxilar
ordinaria. La angina se presenta al caminar una a dos
inferior, hombro izquierdo, región interescapular o en el brazo
cuadras en plano, al subir un piso a paso normal y en
izquierdo; con duración menor a 20 minutos que típicamente es
condiciones normales.
agravada por el esfuerzo o stress emocional y aliviado por el
 Clase IV: Incapacidad de efectuar cualquier actividad sin
reposo o administración de nitratos. Es aquella angina que no
sentir molestias, puede existir angina en reposo.
modificó su frecuencia, duración, intensidad ni su respuesta al
tratamiento habitual en los últimos tres meses.
Examen Físico:
No existen hallazgos específicos, el examen físico puede ser
Fisiopatologia:
normal aún en pacientes severamente comprometidos. Durante el
La angina traduce la existencia de isquemia miocárdica secundaria
episodio anginoso el paciente suele encontrarse pálido, sudoroso y
a un disbalance entre la demanda y el aporte de oxígeno. Casi
angustiado, puede evidenciarse taquicardia e hipertensión arterial
siempre se debe a un incremento de la demanda de oxigeno ante
por el elevado tono simpático.
la presencia de obstrucciones coronarias fijas por placas de
Estudios Complementarios: Pared torácica: Costocondritis, fibrositis, fractura de costilla,
Laboratorio: Las enzimas cardíacas están en rangos normales. artritis esternoclavicular, herpes zoster (antes de la erupción).
Otros exámenes son de utilidad sobre todo para detectar factores
de riesgo coronario como diabetes o dislipidemias y factores Origen psiquiátrico: Ansiedad, Depresión
precipitantes como ser anemia e hipertiroidismo.
Tratamiento de Angina Estable:
Rx tórax: No existen hallazgos específicos. En ocasiones es Elementos Básicos del Tratamiento de la Angina.
posible detectar calcificaciones de la raíz de la aorta (dato de  A = Aspirina y Antianginosos
severidad) o de las arterias coronarias especialmente en la  B = Beta Bloqueantes y Presión arterial
fluoroscopía.  C = Cigarrillos y Colesterol
 D = Diabetes y Dieta
El ECG durante el episodio anginoso es de gran utilidad para  E = Educación y Ejercicio
diferenciar de un IAM, realizar en los primeros 10 minutos. Suele
ser normal en agina inestable, o mostrar signos de isquemia Medidas Generales: Dieta hiposódica, hipograsa, cambio de estilo
(depresión del ST) que se normalizan al final de la crisis. de vida, NO sedentarismo, NO alcohol, NO tabaco.
ECG en reposo: Es indispensable efectuar un ECG de doce Identificación y tratamiento de enfermedades asociadas que
derivaciones en todo paciente con angina. pueden precipitar o empeorar la angina como ser HTA,
insuficiencia cardíaca congestiva, valvulopatías, DM, Dislipidemias.
Prueba Ergométrica Graduada: Es uno de los test más
importantes para la valoración periódica del paciente estable y Tratamiento farmacológico
para detectar isquemia, valorar su magnitud y evaluar distintos  Aspirina: Esta claramente demostrado que la AAS reduce
esquemas terapéuticos, permitiendo además emitir juicios los eventos cardiovasculares en forma significativa en la
pronósticos. Permite estratificar riesgos. cardiopatía isquémica, por lo que todo paciente con angina
debe recibir AAS salvo que presente contraindicaciones como
Prueba de Esfuerzo: la prueba de esfuerzo, se la puede realizar alergia severa, alteraciones hematológicas graves y/o
mediante la banda sin fin o la bicicleta ergométrica, el cambio ECG hemorragia activa. La dosis es de 75 a 100 mg/dia. En
más específico de isquemia durante el esfuerzo es: La depresión pacientes con intolerancia a la administración de AAS se
rectilínea o descendente del ST de más de 0,1 mV y con una podría utilizar ticlopidina en dosis de 250 mg dos veces al
duración mayor de 80 milisegundos día, aunque no ha demostrado reducir eventos
cardiovasculares, o
Holter: No es un método utilizado en forma rutinaria puesto que
sus hallazgos no siempre modifican la conducta.  Beta bloqueadores: Reducen la necesidad de oxígeno por el
miocardio y mejora los síntomas, pronóstico y mortalidad.
Perfusión Miocárdica con Talio 201: En esfuerzo y reposo. Este
Atenolol: 50 a 100 mg/día (comprimidos de 50 y 100 mg).
marcador es captado por la célula en proporción directa al flujo
sanguíneo local, mostrando de esta forma las zonas no
 Antagonistas de Calcio: si NO se puede administrar
perfundidas o perfundidas en menor proporción. Al igual que con la
Betabloqueadores. Se usa el Amlodipino 2,5 a 5 mg/día.
prueba ergométrica de acuerdo al resultado es posible efectuar,
una estratificación de riego.
Tratamiento del Episodio Agudo:
 La nitroglicerina sublingual continua siendo el tratamiento
Ecocardiografia: De Reposo o Stress. Evaluación de la extensión
de elección en los episodios de dolor precordial y junto a la
y severidad de la isquemia (anomalías de motilidad segmentaria de
aspirina puede ser el único tratamiento ante la presencia de
pared del VI) cuando el Eco puede obtenerse durante el dolor y
crisis aisladas. Es más eficaz si se la utiliza como profilaxis
luego de 30 minutos de desaparecido el dolor.
en situaciones desencadenantes conocidas e
inmediatamente iniciado el dolor, el paciente debería
Cineangiocoronariografía: (CCG) Para confirmar la
encontrarse sentado para un mejor efecto de la droga, la
coronariopatía.
posición erecta incrementa las posibilidades de síncope y en
decúbito se incrementa el retorno venoso disminuyendo su
Diagnóstico Diferencial del Dolor Torácico.
eficacia. La dosis varia de 0,3 a 0,6 mg con un inicio de
Origen cardiovascular no isquémico: Disección aórtica,
acción de 2 minutos, se puede repetir cada 5 minutos hasta
pericarditis.
que calme el dolor o un máximo de 2 tabletas.
 Dinitrato de isosorbide SL tiene un inicio de acción algo
Origen pulmonar: Embolia pulmonar, pneumotórax, pneumonía,
más retardado una duración de aproximadamente una hora.
pleuritis.
La dosis es de 5 mg.
 Revascularización miocárdica.
Origen gastrointestinal: Esofagitis, espasmo, reflujo, Cólico biliar,
colecistitis, coledocolitiasis, colangitis, Ulcera péptica, Pancreatitis.
ANGINA INESTABLE Exámenes Complementarios:

Sindromes Isquemicos Agudos: Angina inestable, IAM con Laboratorio: Enzimas cardiacas: CPK – CPK MB. Troponina T:
supradesnivel de S-T (Q), IAM con infradesnivel de S-T (No Q) Marcador temprano de daño miocárdico y de alto riesgo. No existe
elevación de enzimas marcadoras de necrosis miocárdica.
Angina Inestable: Síndrome coronario isquémico de riesgo
intermediario entre Angina estable e IAM. Es una isquemia ECG: Siempre se realiza durante y después de las crisis. Sus
miocárdica aguda sin llegar a necrosis. Se caracteriza por: Dolor alteraciones son reversibles, puede ser normal después de la
precordial prolongado en reposo o pequeños esfuerzos, de crisis. Hay cambios transitorios de supra o infra desnivel de S-T de
aparición reciente, con o sin antecedente de angina previa. más de 1 mm. en 2 derivaciones contiguas. Ondas T altas y
Es de diagnóstico clínico. simétricas o inversión de la T en precordiales.
Se diferencia del IAM por medio de la realización de un ECG y
enzimas cardiacas.  Radiografía Tórax: Descarta patologías pulmonares y
torácicas.
Fisiopatología Compleja:  Ecocardiografía: Anomalías segmentarias de la motilidad
Es un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno. Casi ventricular regional, transitorias y reversibles, Función del VI,
siempre se debe a un incremento de la demanda de oxigeno ante Descartar valvulopatias e hipertrofias.
la presencia de obstrucciones coronarias fijas por placas de  Radioisótopos: De perfusión con Talio dentro de las 72 hrs.
ateroma que imposibilitan un incremento de la perfusión de ingreso.
miocárdica.  Holter: Para detectar episodios de Angina Silente arritmias o
transtornos de conducción.
Está relacionado con:  Prueba Ergometrica: Contraindicada en Angina Inestable
 Factores que causan obstrucción al flujo sanguíneo: con riesgo intermedio y alto. Los positivos van a
Disfunción endotelial, accidente de placa, agregación coronariografia.
plaquetaria, trombosis intracoronaria.
 Factores cardiacos y extra cardiacos que aumentan la Clasificación: (Braunwald) La más utilizada (clínica, fisiopatología
demanda: Taquicardia inapropiada (anemia, fiebre, hipoxia, y severidad).
taquiarritmias, tirotoxicosis).  Clase I- Angina Severa: reciente comienzo o agravación de
 Postcarga elevada: EAo valvular, HVI. Angina Estable Previa, sin dolor de reposo.
 Aumento de la precarga: Dilatación de cavidades, gasto  Clase II- Angina de Reposo: Durante el mes pasado, no en las
cardiáco elevado, uso de simpaticomimeticos, intoxicación por últimas 48h. (Angina Inestable Subaguda)
cocaína.  Clase III- Angina de Reposo: Durante las últimas 48 hrs.
(Angina Inestable Aguda).
Clínica:
Dolor precordial prolongado en reposo o pequeños esfuerzos, de Diagnóstico Diferencial:
aparición reciente, dura más de 20 minutos, puede asociarse a Infarto Agudo de Miocardio: Diagnosticado muy posteriormente,
náuseas, vómitos y diaforeses. Se puede presentar como: por elevación de enzimas cardiacas. Presentación clínica: Puede
 Angina de Reposo, usualmente prolongado mayor a 20‟ de 1 ser sugerente de diagnóstico. Dolor precordial prolongado con
semana de evolución. síntomas simpáticos. Frecuente: Depresión de S-T mas allá de la
 Angina de Esfuerzo, de reciente comienzo, menos de 2 meses desaparición del dolor. La Angina Post-infarto se reconoce por
de evolución, con severidad de Clase III o Agravación reciente dolor isquemico recurrente luego de 24 hrs. del IAM.
(menos de 2 meses) de una Angina Estable a una Clase III ó
IV. Angina Espástica: Puede presentarse bajo la forma clásica de
 Angina Variante Angina de Prinzmetal o bajo la forma de Angina Variante, post
infarto. (Espástica). La Ergometría puede tener un resultado
Examen Físico: positivo y la Coronariografía revela lesiones significativas en la
Tercer y/o cuarto ruido a la ausculta, Soplo de regurgitación mitral Angina Variante.
por disfunción isquémica del músculo papilar, Bajo gasto cardiaco,
Signos de congestión pulmonar venocapilar. Angina de Prinzmetal: Hay un espasmo coronario sobre
coronarias normales, o lesiones no significativas. Constricción
ECG convencional permite DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con activa inapropiada de un segmento de la arteria coronaria que
IAM con supra-desnivel de S-T o infra-desnivel. Después de una determina su oclusión total o sub-total. Puede tener relación
primera evaluación quedarán 3 posibilidades: Angina Inestable horaria (noches o la mañana). Hay supradesnivel de S-T (Isquemia
Definida, Angina Inestable Probable, Dolor Precordial No transmural transitoria). La Ergometria: Habitualmente negativa. La
Coronario. Angiografía: Sin lesiones significativas..
 En la Primera: Estratificar el Riesgo coronario.
 En las dos siguientes posibilidades: Establecer el Dx. Tratamiento Médico:
Diferencial con otras causas de DP, lo que sugerirá Angina Comenzar rápidamente, se debe controlar los síntomas de
Inestable. Isquemia Miocárdica y prevenir infarto y muerte súbita.
Medidas Generales: Reposo absoluto hasta estabilizar al Bloqueadores de los Receptores Beta: Si no hay
paciente, Monitoreo ECG contínuo, Administración EV de contraindicaciones para su uso. Propranolol: de 20 a 80 mg.VO
cristaloides si hipotensión, Administración de O2 si disminución de cada 6 a 8 hrs. Por su menor vida media y fácil control. Metoprolol:
saturación de O2 (Oximetría de pulso). en dosis de 25 a 50 mg. VO cada 6 hrs. Atenolol: de 50 a 100
mg/día.
Eliminar o corregir situaciones cardiácas o extra cardiácas que
aumentan la demanda de consumo de O2 (infecciones, Antagonistas Cálcicos: Solo cuando hay contra indicación al uso
tirotoxicosis, anemia, fiebre, hipoxemias, episodios de beta bloqueantes. Cuando existe una sospecha de
gastrointestinales, ICC, arritmias, estrés, etc.). vasoespasmo.
Morfina: Indicada para calmar dolor si es persistente a pesar de Diltiazen: De preferencia, en dosis de 60 a 120 mg. VO cada 8 h
administración sucesiva de 3 comprimidos sublinguales de nitratos
o nitroglicerina EV (dosis de 2 a 5 mg.). Manejo de la Angina Inestable Refractaria al Tratamiento
Médico:
Tratamiento Médico Anti-trombótico:
La mayor parte de pacientes deben tener una mejoría en su dolor
Lo más pronto: ASA y Heparina.
isquemico a los 30 min. de inicio del tratamiento.
Aspirina el más utilizado inhibidor irreversible de la ciclo-oxigenas,
de acción inmediata, reduce la incidencia de IAM y muerte en Caso contrario:
50%. Dosis de carga: 324 mg. a 500 mg. con mantenimiento de 80 Descartar otras causas de dolor precordial como: IAM en
a 160 mg/día. evolución, disección de Ao, TEP, neumotórax, ruptura esofágica,
ruptura o isquemia de otros órganos abdominales. Estos Pts.
Ticlopidina: es una Tienopiridina que interfiere selectivamente con
deben ser referidos a un centro de mayor complejidad. Requieren
la agregación plaquetaria mediada por el ADP. Su acción
monitoreo de presión en AP. con catéter de Swan Ganz. Trat. con
comienza de 3 a 5 días de su administración. Dosis de 250 mg.
drogas inotrópicas positivas para el choque cardiogenico o la
BID. Puede provocar neutropenia en los primeros 3 meses.
disfunción de VI. Trat. anti-arrítmico adecuado. Implante de MAPA
Clopidogrel: Relacionada con la Ticlopidina es también una temporal. Incersión de balón de contrapulsación intra-Ao.
Tienopiridina. Inhibe la agregación plaquetaria, aumenta el tiempo
Método de Revascularización: Angioplastia Coronaria
de sangría y reduce la viscosidad sanguínea. No produce
Trasluminal Percutánea (ACTP) o Cirugía.
neutropenia. Dosis 75 mg./día. ha demostrado beneficio superior al
de la ASA.
Heparina no fraccionada EV, anti-trombinico indirecto que necesita

de un co-factor endogeno la Anti-trombina III para ejercer su
acción. La vía EV de Heparina es de gran beneficio, permite 2. ATEROSCLEROSIS
reducir la incidencia de IAM y Angina Refractaria.
Asociada a ASA: Reduce incidencia de IAM y muerte en 33%. Se

puede administrar bolo de 80 u/kg. y mantenimiento en infusión La aterosclerosis es un padecimiento que afecta las arterias
continua de 18 u/Kg./hora. Se administra por 3 a 5 días con grandes y medianas y que se caracteriza por engrosamientos
controles de aPTT. Se considera una heparinización óptima fibrosos localizados en las paredes arteriales, que están
cuando el aPTT se prolonga en 1,5 a 2,5 veces el valor basal o se relacionados con placas lipídicas infiltrantes. Este padecimiento se
obtiene una valor de 60 a 80‟. inicia en la infancia y en ausencia de factores aceleradores se
desarrolla lentamente hasta alcanzar la diseminación en la edad
Heparina de Bajo Peso Molecular: Una muy buena alternativa, avanzada, pero este proceso puede estar acelerado por una
porque no solo inhibe la trombina si no también el factor Xa. Sus diversidad de factores genéticos y ambientales.
ventajas: De más fácil manejo. No requiere de controles de
laboratorio. Menor índice de complicaciones hemorrágicas. Patogénesis:
Enoxaparina: 1 mg./kilo/peso cada 12 hrs. por 3 a 5 días hasta alta El factor inicial para el desarrollo de una aterosclerosis es la lesión
o angiografía coronaria. endotelial que se puede dar por diversas causas como:
hipertensión, reacciones inmunes, por derivados circulantes del
Tratamiento Médico Fibrinolítico: Estreptoquinasa, tPA, rtPA, humo del tabaco, por virus y otros agentes infecciosos y
etc, no están indicadas en el tratamiento de la Angina Inestable. Su principalmente por factores hemodinámicos de la función
uso puede ser peligroso con aumento del riesgo de IAM y muerte. circulatoria normal que corresponde a las fuerzas de fricción, o
sea, la tendencia del endotelio de ser jalado o deformados por la
Tratamiento Médico Anti-isquemico: Derivados nitrados: Drogas sangre que fluye y que es más intensa en los puntos de
clásicas para el alivio de la isquemia miocárdica. ramificación arterial.
En el momento de la crisis anginosa: por vía SL, Nitroglicerina La lesión endotelial va aumentar la permeabilidad endotelial
0,3 mg. o Dinitrato de Isosorbide 0,5 mg., repetidas a los 5 minutos favoreciendo la adherencia de leucocitos, que migran entre las
de persistir el dolor. Si luego de 3 dosis el dolor no se alivia y el células endoteliales para localizarse en la íntima de los vasos, en
paciente se encuentra fuera del hospital, internación en UCC. especial los monocitos, que se transforman en macrófagos.
Continuar con VO en esquema asimétrico.
La transformación de monocito para macrófago involucra la Infarto del Miocardio: ocurre cuando las lesiones ateroscleróticas
aparición en la superficie del “receptor carroñero”, un tipo único del producen coágulos y oclusión de una arteria coronaria, llevando a
receptor de la LDL oxidada, estimulada por la acción del factor la muerte del miocardio irrigado por dicha arteria.
estimulante de las colonias de macrófagos secretados por las
células endoteliales y por las células de musculo liso vascular. Evento Vascular Cerebral Trombótico: se produce por el bloque
de la circulación cerebral en el sitio de las placas ateroscleróticas.
También hay una acumulación de lipoproteínas LDL en la íntima Aneurisma: La aterosclerosis extensa de la aorta abdominal puede
de los vasos, las cuales son oxidadas por radicales libres dar lugar a la dilatación aneurismática y rotura del vaso.
generadas en los macrófagos o en las células endoteliales y las Hipertensión Renovascular: por la constricción localizada de una o
LDL oxidadas son fagocitadas con rapidez por los macrófagos con ambas arterias renales.
receptores carroñeros y, estos macrófagos se convierten en
células espumosas, las cuales forman las estrías adiposas o Claudicación intermitente: se da por una insuficiencia vascular
estrías grasas. en la circulación de las piernas y ocasiona fatiga y por general
dolor al caminar que se alivia con el reposo. Con el compromiso
Las estrías adiposas representan la lesión más temprana de la grave de la circulación en una extremidad se puede ulcerar la piel,
aterosclerosis y como no están muy elevadas no alteran el flujo producirse lesiones de cicatrización leve y hasta una gangrena.
sanguíneo. Las estrías aparecen en la aorta en los primeros 10
años de vida, en las arterias coronarias en el segundo decenio y Factores de Riesgo:
en las arterias cerebrales en el tercer y cuarto decenios.  Sexo Masculino y mujeres después de la menopausia: por
ausencia del efecto de los estrógenos, que aumenta la
También hay una migración de las células musculares lisas eliminación de colesterol en el hígado, aumentando el número
desde la media hacia la íntima de los vasos, donde se proliferan y de receptores para LDL, pero las grandes dosis de estrógeno
depositan componentes de la matriz extracelular, lo que convierten aumentan la incidencia de coágulos sanguíneos.
la estría grasa en un ateroma fibrograso maduro y contribuyen al  Antecedentes familiares: por múltiples mecanismos genéticos.
crecimiento progresivo de las lesiones ateroscleróticas. Las células  Hiperlipidemia primaria: trastornos hereditarios que causan
musculares lisas también captan las LDL oxidadas formando las deficiencia de la lipoproteína lipasa (tipo I), receptores
células espumosas. Los lípidos se acumulan tanto dentro como defectuosos para LDL (tipo II a), apoproteina E anormal (tipo
fuera de las células. III), deficiencia de apoproteina C (tipo V), o causas
desconocidas (tipo II b y IV).
Conforme las lesiones ateroscleróticas envejecen atraen las  Hiperlipidemia secundaria: al exceso de ingestión de alcohol, a
células T del sistema inmunológicos y también plaquetas. La bloqueadores α adrenérgicos y a un aumento de los
“sopa” intercelular contiene una variedad de sustancias que dañan triglicéridos circulantes. Hay evidencias que la disminución en
las células, incluyendo el ozono. Los linfocitos T también secretan los valores plasmáticos de colesterol y triglicéridos y el
factor responsable de la conversión de los monocitos en aumento de las concentraciones plasmáticas de HDL
macrófagos. disminuye la velocidad de progresión del proceso y en algunos
casos lo revierte. Esta disminución del colesterol plasmático
Conforme las placas maduran se forma una cubierta fibrosa se puede dar solo con restricciones dietéticas de colesterol y
sobre ellas. Las placas con cubiertas defectuosas o fracturadas grasas o con la utilización de fármacos que inhiben la enzima
son las que tienden a romperse. Las lesiones solas pueden “reductasa 3-metilglutaril coenzima A” que actúa en la síntesis
distorsionar los vasos hasta el punto de ocluirlos, pero casi de colesterol en el hígado, como la lovastatina, pravastatina,
siempre es la rotura o ulceración de las placas que desencadena sinvastatina y fluvastatina.
la trombosis que bloquea el flujo sanguíneo, dando lugar a la  Tabaquismo: por lesión hipóxica de las células endoteliales
insuficiencia vascular de las extremidades, anormalidades en la inducidas por monóxido de carbono. Los varones que fuman
circulación renal y a aneurisma y rotura eventual de la aorta y de una cajetilla de cigarrillos al día tienen un incremento de 70%
otras grandes arterias. en la tasa de mortalidad. La interrupción del tabaquismo
aminora los riesgos de norte y de infarto del miocardio.
Manifestaciones Clínicas  Hipertensión: causa incremento en las fuerzas de fricción
Como la aterosclerosis consiste en una anormalidad de los vasos impuesto sobre el endotelio, aumentando la incidencia de
sanguíneos arteriales, puede afectar casi cualquier órgano del lesión endotelial.
cuerpo. En general, la arterosclerosis permanece asintomática  Diabetes Mellitus (tipo 1 y 2): causa disminución de la
hasta que se desarrolla alguna de sus complicaciones, que capacitación hepática de las LDL de la circulación, aumento
incluyen:
en la glucosilación de la colágena que incrementa el enlace
Angina de Pecho: se produce cuando el estrechamiento
de la LDL a las paredes de los vasos sanguíneos.
aterosclerótico de las arterias coronarias disminuye el lumen
 Obesidad (en especial abdominal): se vincula con diabetes de
arterial más de 75%. El dolor torácico resulta cuando las
tipo 2, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hipertensión.
sustancias productoras del dolor se acumulan en el miocardio.
 Síndrome Nefrótico: causa incremento en la producción
Clásicamente, el dolor llega durante el ejercicio y desaparece con
hepática de lípidos y lipoproteína.
el reposo, conforme la sangre elimina las sustancias que causan el
 Hipotiroidismo: causa disminución en la formación de
dolor.
receptores para LDL en el hígado.
la válvula, Grado de complacencia de la AI. El gradiente de presión
entre ambas cámaras se transmite al lecho venoso capilar, con
3. ENFERMEDADES VALVULARES
aumento insidioso de la presión venocapilar pulmonar, estimulando
un mecanismo de adaptación que permite al individuo tolerar
presión de 25 mmHg sin síntomas (N > 12 mmHg).
Son enfermedades propias de las válvulas del corazón. La
afectación en orden de frecuencia: Válvula Mitral (VM), Válvula Cuadro Clinico: Los síntomas se deben a la congestión pulmonar
Aórtica (Ao), Tricúspide y Pulmonar. Se comprometen en forma y bajo debito cardiaco.
única o simultánea 2 o 3 válvulas.
Congestión pulmonar: Disnea de esfuerzo que evoluciona a
Tipo de Lesiones: Estenosis (No abre por completo), Insuficiencia
ortopnea, DPN y edema agudo pulmonar, HTP, Palpitaciones
(No cierra por completo), Doble lesión
precordiales, Tos con hemoptoicos (ruptura de pequeños capilares
Hemodinamia: De sobrecarga volumétrica, Sobrecarga de presión por congestión brónquica), Tendencia a tromboembolismos
Hipertrofias, Sobrecargas mixtas – Dilataciones sistémico. TRIADA = Disnea, hemoptisis y palpitaciones.
Formas de Presentacion: HTP: El aumento crónico de la presión venocapilar pulmonar se

 Agudas: Endocarditis infecciosa – IAM transmite retrógradamente al lecho arterial pulmonar causando
 Crónicas: Secuelas de fiebre reumática aumento de la PA pulmonar que puede ocasionar vasoconstricción
 Degeneración mixomatosa refleja. Con el pasar de los años pequeñas arterias se hipertrofian
y entre en proceso fibrodegenerativo llevando a la obliteración
Examenes Complementarios crónica y progresiva del lecho arterial pulmonar irreversible. La
 Rx PA y L de tórax: Brinda información de cardiomegalias y HTP tiene consecuencia sobre el VD, pues representa una
sobrecargas sobrecarga de presión a su vaciado.
 ECG: Brinda información sobre hipertrofias y
dilataciones: De VI – VD – AD – AI Síndrome de bajo debito: Se presenta en estenosis crítica como
 Ecocardiografia con Doppler color: Permite cuantificar: Fatiga, Cansancio, Lipotimia. Otros: Disfonía (Aumento de AI
Estructuras, funcionalismo, áreas, flujos, dimensiones comprime nervio laríngeo izquierdo contra bronquio = Sd. Ortner) y
Disfagia (Aumento de AI comprime esófago).
Estenosis Mitral
Examen Fisico:
 Facies mitral: mejilla cinaótica, cianosis perioral.
La válvula mitral posiciona-se entre AI y VI, es una válvula AV. En
 Auscultación: R1 reforzada, soplo sistólico apical, y soplo
la diástole se abre permitiendo el llenado del ventrículo izquierdo
diastólico en base. En HTP: R2 pulmonar hiperfonético.
sin ofrecer resistencia al pasaje de la sangre desde la aurícula
hacia el ventrículo. En la sístole se cierra direccionando la sangre
Complicaciones:
hacia la aorta e impidiendo su reflujo hacia la aurícula izquierda.
Arritmias (FA, la más frecuente por daño del tejido de la AI),
Válvula bicúspide. Tiene un área normal de 4-6 cm2.
Embolias cerebrales y periféricas, Edema agudo de pulmón,
Estenosis Mitral = Es una condición en la que hay una restricción Procesos bronquiales frecuentes por sobreinfección, Endocarditis
en la apertura de las cúspides valvulares con disminución del área infecciosa, ICC, HTP, IVD
de la válvula mitral llevando a la formación de gradiente de presión
diastólica entre AI y VI. Predominio en sexo femenino. Es la Exámenes Complementarios
valvulopatía menos tolerada en el embarazo.  Rx PA de Tórax: Presencia de 4º arco en el borde izq por
dilatación de la AI, doble contorno en el arco de la AD, hilios
Clasificación de gravedad (Según área de la válvula mitral): pulmonares prominentes, presencia de líneas B de Kerley.
 Mínima: 2,4 – 4 cm2. No hay gradiente de presión medio.  ECG: Las ondas “P” mitral suelen estar anchas y melladas,
 Leve: 2,5 – 1,5 cm2. Gradiente de presión < 5 mmHg. Presión bimodales. Pueden estar en ritmo sinusal, pero lo frecuente es
arterial pulmonar < 30 mmHg. la fibrilación auricular
 Moderada: 1,5 – 1 cm2. Gradiente de presión 5-10 mmHg.  Ecocardiografía: Hay fusión de las valvas, engrosamiento y
Presión arterial pulmonar 30 - 50 mmHg. poco móviles con la típica forma en cajón. Se puede
 Grave: < 1 cm2. Gradiente de presión > 10 mmHg. Presión determinar el área valvular y con Doppler determinar velocidad
arterial pulmonar > 50 mmHg. y gradiente valvular.
Etiología:
Diagnostico Diferencial: EAP, TB, Neoplasia pulmonar,
Reumática, Mal formaciones congénitas, Inflamatorias,
Neumonía, TEP
Endocarditis Infecciosa.
Fisiopatologia: Tratamiento
Hay incremento progresivo de la resistencia de la VM al flujo Pacientes en ritmo sinusal evitar aceleración de la FC con
sanguíneo de la AI al VI durante la diástole, con elevación de betabloqueantes que alivian la disnea y mejoran la clase funcional
presión en la AI y un gradiente entre ambas cámaras, que depende (disminuye tiempo diastólico, mayor vaciamiento de AI, menor
de: Grado de estrechamiento valvular, Flujo sanguíneo a través de gradiente de presión).
Reducción de síntomas: Diuréticos y nitratos
Prevención de TEP mediante anticoagulación oral con Warfarina Exploracion Fisica: Apex desviado a la izq. y hacia abajo,
con INR de 2 a 3. Si tiene prótesis valvular mantener en 2,5 a 3,5). Ocasionalmente fremito sistólico, Auscultación: Soplo holosistólico
en el apex, irradiado a la axila. Ocasionalmente ritmo de galope
Prevenir o tratar ARRITMIAS con el uso de digital, verapamilo o por R3
betabloqueantes
Complicaciones: Arritmias (Fibrilación auricular la más frecuente,
Prevención de endocarditis infecciosa con antibióticos previos a por daño del tejido auricular), Embolias cerebrales y periféricas,
tratamiento dental, GOB, procedimientos urológicos o digestivos Edema agudo pulmonar, Hipertensión arterial pulmonar,
Infecciones bronquiales frecuentes, Endocarditis infecciosa, ICC.
Indicacion Intervencionista
 Valvuloplastía transcutánea con balón: Pacientes sintomáticos Exámenes Complementarios
con estenosis moderada a severa, morfología valvular normal.  Rx PA de Tórax: El arco del VI se extiende hacia afuera y
 Comisurotomía abajo. EN OAI: Agrandamiento posterior visible, que
 Prótesis valvular: Indicación Quirúrgica: Paciente sintomático sobrepasa el borde anterior de la columna vertebral. EN OAD:
clase II-IV de la NYHA, Estenosis mitral moderada a grave Con esófago contrastado el arco de la AI está desplazado
(AVM < 1,5 cm2. hacia atrás.
 ECG: Datos de HVI, a medida que aumenta la HTP. Datos de
Hipertrofia biventricular. Puede haber una onda P bimodal
Insuficiencia Mitral  Ecocardiografía: Permite visualizar el grosor, movimientos,
calcificaciones del aparato mitral. Dimensiones del VI y AI.
Es la condición en la que hay un reflujo de sangre para la AI Determinar la función del VI.
durante la sístole ventricular por incompetencia del mecanismo de  Doppler color pulsado y continuo: Gravedad de la IM con
cierre de la válvula mitral. observación del flujo turbulento, determinando el jet de
regurgitante, el color permite ver el pasaje de cavidades.
Etiologia:  Si el área de reflujo es de – 20% es IM leve
Fiebre reumática, Endocarditis infecciosa, Degeneración  20% a 40%: IM moderado.
mixomatosa (Prolapso de válvula mitral), Ruptura de músculo  + de 40% importante
papilar (post-IAM), calcificación anular, Endocarditis infecciosa,
Ruptura de cuerdas tendinosas, IAM Ecocardiograma Transesofágica: Permite obtener mayor
precisión en el Dx y evaluar el estado de la VM con posibilidad de
Fisiopatologia: reparación quirúrgica.
Paso anormal de sangre del VI a la AI durante la sístole origina
una reducción del gradiente entre ambas cavidades. ES UNA Cateterismo cardíaco: No es indispensable para un diagnóstico
REGURGITACION POR INCOMPETENCIA VALVULAR. Hay adecuado, para evaluar la celeridad.
sobrecarga volumétrica para AI, que recibe el retorno venoso de Tratamiento Medicamentoso
las venas pulmonares + el flujo regurgitante del VI. El VI también
recibe recarga volumétrica pues el volumen agregado vuelve al VI Uso de IECAS: Disminuyen la fracción de regurgitación y la
en la diástole. insuficiencia del VI.
Inicialmente es compensada, pues se instala lentamente y permite Prevención de tromboembolismos en pacientes con FA.
compensación y adaptación del corazón, por medio de aumento de Prevención de endocarditis infecciosa.
complacencia de AI y VI, mayor fracción de eyección, hipertrofia Antiarrítmicos en pacientes con FA
excéntrica (aumento del diámetro asociado al aumento del espesor
de la pared – No hay aumento de la postcarga). Luego de años la
sobrecarga de volumen produce lesión en miocardio ventricular, el
cual se degenera, pierde su contractilidad. Puede presentar Tratamiento Quirurgico:
síntomas de congestión pulmonar Corrección quirúrgica con prótesis valvular, mecánica o biológica
en pacientes en clase funcional III – IV. En pacientes con datos de
Cuadro Clinico: disfunción sistólica del VI.
Se puede presentar de 2 formas:
 Aguda: Por lesión mitral aguda que lleva a una fracción
regurgitante > 50-60% e impone una sobrecarga abrupta, Paciente Asintomático con FE > 60% - acompañamiento.
presentando un grave síndrome congestivo pulmonar que Paciente Asintomático con FE < 60% - Cirugía
ocasiona un EAP. Paciente Sintomático con FE > 30% - Cirugía
Paciente Sintomático con FE < 30% - Pésimo pronóstico, cirugía
 Crónica: Cursa años asintomáticos. Cuando descompensado
con alta morbimortalidad.
presenta síntomas de congestión pulmonar, como
> 75 años – Cirugía si hay síntomas, independiente de la FE.
Fatigabilidad fácil, Disnea de esfuerzo progresiva, Ortopnea,
DPN, Edema agudo de pulmón
Estenosis Aortica Examenes Complementarios
 Rx PA de Tórax: Datos de HVI concéntrica manifestada por
Válvula Aórtica: Se encuentra entra el VI y la Aorta descendente, una punta redondeada del 3º arco. Arco aórtico normal o
es una válvula atrioventricular o semilunar, se abre en sístole disminuido, con dilatación post estenótica de la porción de la
permitiendo el vaciamiento del ventrículo izquierdo. En la diástole Ao ascendente. OAI: Dilatación importante de la Ao
se cierra impidiendo el reflujo de sangre desde la ahora hacia el ascendente
ventrículo izquierdo. Formada por 3 cúspides. AREA AORTICA  ECG: Puede ser normal en principio. En etapas avanzadas:
NORMAL = 2,5 a 3,5 cm2. Desviación del eje a la izq. Datos de HVI con inversión de la
onda T en derivaciones izq.: “Sobrecarga sistólica”
Estenosis Aortica: Es la condición en la cual hay una resistencia  Ecocardiograma: Engrosamiento, calcificación y movilidad
en la abertura de la válvula aórtica durante la sístole ventricular, disminuida de las valvas aórticas. Cierre valvular excéntrico.
causando una disminución del área valvular que dificulta el pasaje En VI: Paredes hipertrofiadas Flujo aórtico con gradiente de
de la sangre desde el VI hacia la aorta, creando un gradiente de presión transvalvular aumentada. Medición del área valvular
presión. aórtica
Tratamiento Medicamentoso:
Etiologia y Fisiopatologia:
No existe tratamiento médico. Profilaxis para endocarditis
Principalmente atribuida a fiebre reumática, Secundaria a VAo
infecciosa. Medidas generales dietéticas. Control de aritmias.
bicúspide (presenta calcificación precoz), Esclerosis de la válvula
Tratamiento de ICC adecuado
también en personas mayores.
Cardiologia Intervensionista
Fisiologia: Valvuloplastia Transcutanea: No son satisfactorios, por
Incremento de la resistencia valvular aórtica al flujo sanguíneo reestenosis a corto plazo.
durante la sístole ventricular. Determina sobrecarga de presión
para el V (aumenta la postcarga). Gradiente sistólico entre el VI y Tratamiento Quirúrgico: Reemplazo de la Vao por prótesis
la Ao. valvular mecánica o biológica (Duración de + o – 10 años), en
pacientes con área valvular crítica.
Es un proceso crónico e insidioso que permite mecanismos
Síntomas clásicos indicatorios:
compensatorios, en los 1eros años, sobre todo la hipertrofia
Angina de pecho, síncope e ICC, clásicos para la indicación
ventricular concéntrica, que permite la contractilidad del miocardio
quirúrgica.
y disminuye la resistencia de la pared. Luego de años de
sobrecarga de VI hay lesión del miocardio con degeneración y Morbimortalidad:
apoptosis de miocitos y fibrosis intersticial, desorganización de la Una vez que se inician estos síntomas cardinales, hay una
fibras musculares. La hipertrofia disminuye la reserva de las declinación importante en el pronóstico. Con angina 50% mueren a
coronarias por comprensión vascular miocárdica. En fase los 5 años. Con episodios sincopales 50% fallecen a los 3 años.
descompensada va ocasionar síndrome de congestión pulmonar e Con ICC 50% mueren en 2 años Pacientes asintomáticos con EAo
isquémica. y gradiente moderado a importante, deben ser seguidos
clínicamente con rigor para indicación quirúrgica tan pronto como
Cuadro Clinico: se inicien los síntomas.
Antecedentes de Fiebre Reumática, Soplo desde la niñez. Cursa
asintomática durante años, mientras esta compensada. Luego
puede presentar Angina de pecho, Episodios sincopales en reposo
Insuficiencia Aortica
o esfuerzo (por débito cardiaco fijo, arritmias e isquemia), Disnea
de esfuerzo evolutivo, Ortopnea, DPN, ICC congestiva. Condición en la que hay reflujo de sangre por VI durante la diástole
Triada Clásica: Angina, Síncope y Disnea. ventricular por incompetencia del cierre de la válvula aórtica.
Etiologia:
Examen Fisico: Antecedentes de fiebre reumática, Endocarditis infecciosa,
Pulso carotídeo con ascenso sistólico (Tardus y pardus). Disección aórtica por aneurisma, Necrosis quística de la capa
Ausculta de soplo eyectivo holo sistólico paraesternal en área media, Espondilitis anquilosante, Aterosclerosis aortica, Aortitis
aórtica, rudo, intenso, crecendo – decrecendo, irradiado a vasos sifilítica. Son causas aguda la endocarditis infecciosa y disección
del cuello y al ápex. R2 disminuido o ausente en foco aórtico aórtica.
Complicaciones: Fisiologia:
ICC (Principal causa de muerte), Crisis de angina de pecho por Es lesión con: Reflujo anormal de sangre de la Ao durante la
insuficiencia coronaria funcional, Arritmias varias, palpitaciones, diástole, con pérdida progresiva del gradiente diastólico entre
Síndrome de Stoke Adams (por disminución del flujo sg cerebral), ambas cavidades.Hay sobrecarga volumétrica del VI. Proceso
Endocarditis infecciosa. insidioso, ventrículo se adapta a la sobrecarga de volumen por
aumento de la complacencia, aumento de la precarga, por la
hipertrofia excéntrica. Va haber síntomas de congestión pulmonar
y de bajo debito cardiaco.
Cuadro Clinico: Tratamiento Quirurgico:
Antecedente de fiebre reumática, endocarditis infecciosa, HTA, La indicación quirúrgica es para pacientes con IAo grave con
aneurisma aórtico, traumatismos. Asintomáticos por largo tiempo síntomas limitantes o disfunción ventricular (FE < 50%).
en casos crónicos. Muy sintomáticos en casos agudos. Sensación
de latidos fuertes y pulsos aumentados. Disnea de esfuerzo que
progresa a ortopnea. Dolor precordial o subesternal (Isquemia Estenosis Tricuspidea
causada por la bradicardia pues los miocitos se nutren durante la
diástole). Síndrome de Nothnagel: Pesadillas, disnea asfixiante, La válvula tricúspide se encuentra entre la AD y el VD, en una
dolor precordial constrictivo, diuresis profusa, taquicardia, válvula AV que ser abre durante la diástole ventricular permitiendo
hipertensión sistólica. el flujo de sangre de AD y VD y se cierra durante la sístole
impidiendo el relujo desde el VD hacia la AD. Tiene 3 cúspides.
Examen Físico: AREA TRICUSPIDEA NORMAL = 4-6 cm2.
 Signos periféricos de Hiperdinamia Cardiovascular. (PAS MMII
> PAS MMSS, la diferencia puede ser > 60 mmHg = Signo de Estenosis Tricuspidea = Es una condición en la cual por
Hill) restricción de la abertura de las cúspides hay disminución del área
 Presión diferencial amplia (PA divergente – hay HT sistólica de la válvula tricúspide causando resistencia al flujo de la sangre
con disminución de la PAD) de AS y VD, causando un gradiente de presión.
 Pulso saltón (Signo de Corrigan).
 Movimientos rítmicos de la cabeza sincrónicos, con los latido Se considera estenosis tricúspide cuando el área valvular es < 2,5
cardiacos (signo de Musset). a 2,0 cm2. No se gradúa pues con bajo gradiente de presión ya se
 Pulso capilar en la úvula.(Signo de Quincke); producen síntomas, pues la presión en el lado derecho del corazón
 Soplo de duro ziez (Doble soplo percibido en la arteria es bien inferior a la presión del lado izquierdo. Con pequeñas
femoral); alteraciones ya hay repercusión.
 Apex hiperdinámico desviado hacia fuera y abajo.
 Soplo Diastolico, de regurgitación, decreciente de alta Etiologia y Fisiopatologia: La ET cuando es de etiología
frecuencia en el 3º espacio intercostal izq. Y a lo largo del reumática siempre coexiste con lesión de la VM. Otra causa es el
borde esternal izq. carcinoide.
 Soplo De Austinflint (Soplo presistólico en el ápex), signos
asociados: Soplo de sistólico de acompañamiento en el 2º Fisiopatologia:
EID; clic protosistólico. Hay un incremento progresivo de la resistencia valvular tricuspídea
al flujo sanguínea de AD, al VD durante la diástole, determinando
Complicaciones de la Iao: una elevación de presión en la AD y un gradiente entre ambas
ICC: Por disfunción del Miocardio Ventricular, Endocarditis cámaras. Gradiente de presión > 5 mmHg ya causa síndrome
infecciosa, Arritmias cardiacas varias congestivo sistémico por aumento de la PVC. Hay síntomas de
congestión sistémica y de bajo débito.
Examenes Complementarios
Rx PA de Tórax: En estado de compensación puede ser normal o
con ligero crecimiento del VI.En lesiones más avanzadas el área
cardiaca se alarga y se amplia hacia abajo en su arco inf.(Corazón Cuadro Clinico:
en bota) y el cayado aórtico es prominente. En OAI la sombra del Antecedentes de fiebre reumática, Intolerancia al esfuerzo y fatiga,
Estenosis mitral concomitante, Soplo diastólico de baja frecuencia
ECG: Ondas de gran voltaje “S” en derivaciones precordiales en borde esternal izq. Con chasquido de apertura. Congestión
derechas y ondas “R” en derivaciones izq. de gran voltaje (Datos sistémica (ascitis, hepatomegalia).
de HVI), con depresión del ST e inversión de la onda T.
Ex Fisico: Aumento de la PVC, soplo diastólico xifoideo que
Ecocardiografía: Se ha empleado medidas de la velocidad del
aumente e la inspiración (Maniobra de Rivero-Carvalho)
flujo con Doppler, en presencia de flujo diastólico anómalo a través
de la VAo, en el Doppler color en el eje corto y vista paraesternal
Tratamiento: En caso de estenosis tricuspídea importante se
izq. Es posible evaluar el grado de “insuficiencia” mediante la
indica comisurotomía con balón o a cielo abierto.
relación de áreas entre el flujo regurgitante y el área de la via de
salida del VI, si el área de reflujo es – de 20% la IAo es leve, si
está entre 20% a 40% es moderado y + de 40% el reflujo es
importante. Insuficiencia Tricuspidea
Tratamiento Medico: Reflujo de sangre desde VD hacia AD por una incompetencia en el

Profilaxis de endocarditis infecciosa. Casos leves o moderados: cierre de la válvula tricúspide.
Nifedipina o inhibidores de IECA, para disminuir el flujo
Etiología: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa.
regurgitante, en ICC o disfunción del VI tratar la ICC. Control de
Clínica: Síntomas de congestión sistémica y Bajo debito cardiaco.
arritmias varias
Examen Físico: Distensión de venas yugulares, hepatomegalia,
edema, ascitis. Soplo holosistolico que aumenta con la inspiración.
Etiologia
Tratamiento: Se considera que en el 90-95% de pacientes hipertensos la causa
 En casos de insuficiencia: En primera instancia la es desconocida-esencial (idiopática), mientras que el 5-10% son
anuloplastía sea con la técnica de Carpentier, donde se usa de origen secundario a otros procesos patológicos.
un anillo preformado.
Fisiopatologia
 Prótesis valvular tricuspídea: Cuando la anuloplastía no es
Desde el punto de vista hemodinámico la TA es igual al producto
posible se indica implante de prótesis biológica, para reducir la
del GASTO CARDIACO por la RESISTENCIA VASCULAR
potencial formación de trombos en relación a las prótesis
PERIFERICA. El ciclo cardiaco con sus dos componentes sístole y
mecánicas
diástole determina que el flujo sanguíneo a través de las grandes
arterias sea pulsátil. La elasticidad de éstas permite acumular
energía en sus paredes en cada ciclo evitando un impacto
excesivo de flujo sobre su estructura. La RVP varía en función de
la 4º potencia del radio de la luz arterial (Ley de Poisseuille). Por
4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ello una reducción pequeña del diámetro arterial genera un
importante aumento de la RVP y por tanto de la TA sistólica,
díastólica y media.
Asesino Silencioso - Introduccion
La Hipertensión Arterial (HTA) es una enfermedad crónica, no Regulacion Neurogenica: Los cambios rápidos de la TA son
transmisible, de alta prevalencia a nivel mundial, especialmente enmodulados por el SNA, que provocan cambios en la contractilidad
los países industrializados, sin embargo también en los países en miocárdica, la FC y el tono vaso-motor. A través de los
vías de desarrollo. Su prevalencia es importante y alcanza al baroreceptores (que se encuentran en el cayado de la aorta y
27.7%. Constituye un factor de alto riesgo para el desarrollo de bifurcación carótida), un aumento de la TA genera una activación
complicaciones graves: Corazón, Cerebro, Riñones, Sistema del núcleo del tracto solitario a nivel vulvar que emite impulsos
vascular en general, causando lesiones, incapacidad y muerte. cardiodepresores y vasodilatadores a la periferie. Lo que explica la
influencia de los estímulos emocionales (dolor, temor, alegría,
Definicion etc.). Este sería el mecanismo en el fenómeno de HTA de
Es una enfermedad vascular crónica, que se caracteriza por cifra guardapolvo blanco.
de la presión sistólica es igual o mayor de 140mmHg y/o la presión
diastólica es de 90 mm. Hg o superior a ella, en por lo menos 3 Regulacion Humoral Y Local: La regulación de la TA en el largo
tomas, con diferencia de 1 semana entre ellas. plazo se realiza a través de la regulación del volumen circulante y
el principal efector es el RIÑON. La función de filtración y
Es una entidad clínica en la cual el individuo presenta niveles reabsorción que se cumple a lo largo de la NEFRONA está
medios de presión que confieren alto riesgo de evento modulada por un gran Nº de elementos que estimulan o inhiben el
cardiovascular a corto o largo plazo, justificando programa tono vascular, la permeabilidad de la membrana, la presión de
terapéutico. perfusión y la presión intersticial renal. Un enorme Nº de hormonas
Presión diferencial = PAS – PAD forman parte de este complejo mecanismo regulador.
Presión media: (PAS + 2PD)/3(N= 60 – 100 mmHg)
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Este sistema regula
Clasificacion el balance de líquidos y la TA a través de una cadena de
Normal < 120 < 80 substancias que se inicia con la producción de RENINA en las
Pre hipertensión 120 – 129 80 - 89 células del aparato yuxtaglomerular renal, a partir de un precursor
HIPERTENSION (pro-renina), la que es activada cuando hay hipobolemia,
Estadio 1 140 – 159 y/o 90 – 99 hiponatremia, hipotensión arterial o estimulación adrenérgica.
Estadio 2 > 160 y/o >100 Actúa sobre un substrato que es un dodecapéptido (fibrinógeno)
que pierde 2 aminoácidos para transformarse en angiotensina I (la
 Presión arterial pinzada: Diastólica o sistólica muy próximas. que no es vaso-activa), pero a nivel pulmonar es transformada en
Se da en personas tensas, estresadas, EAo. octapéptido (angiotensina II), por acción de una convertasa o
 Hipertensión sistólica aislada o Presión Divergente: PAS enzima de conversión de la angiotensina II. Este péptido si tiene
>140 con PAD <90. Se presenta en ancianos por la rigidez de una acción vasoconstrictora fuerte que estimula la secreción de
la pared arterial e insuficiencia valvular con reflujo aldosterona que produce retensión de sodio y agua en el túbulo
(Insuficiencia aórtica). contorneado distal.
 Pre-hipertensión: estado de mayor riesgo de desarrollar
Sistema – Calicreinas - Quininas y Prostaglandinas:
hipertensión en el futuro. Riesgo de 50-60% de HTA en los
siguientes 25 años. Este sistema se presenta como una cascada. La calicreina actúa
sobre los cininógenos produciendo cininas, la más importante:
 HTA de la bata blanca: Personas normotensas que sufren
bradicinina de potente efecto vasodilatador, periférico, renal y
elevación transitoria de la PA cuando se la mide en un
diurético que actúa a través de receptores específicos. Las
consultorio médico o enfermería.
prostaglandinas, derivadas del ácido araquidónico por mediación
de la ciclooxigenasa, son una nutrida familia de substancias con
diferentes efectos vasodilatadores.
Cardiovasculares: Coartación de aorta (obstrucción congénita de
Vasopresina: Este péptido se produce en el hipotálamo y se la aorta después de subclavia izquierda)
acumula en la hipófisis, de donde es liberado en respuesta a Trastornos neurológicos: Disautonomía, Hipertensión
hipobolemia e hiperosmolaridad. Tiene un efecto antidiurético y endocraneana
vasoconstrictor. Drogas y medicamentos: Ciclosporina, Corticoides,
Simpáticomiméticos, Inhibidores de la MAO, uso de AINES,
Peptidos Natriuréticos: El más conocido el natriurético auricular Anticonceptivos orales, Cocaína
(PNA) que se libera cuando ésta se distiende. Tiene un efecto
vasodilatador, natriurético y antiproliferativo. Su efecto sobre la TA Se sospecha HTA secundaria cuando: tiene inicio precoz o tardío
es poco importante. (<25, >55 años), HTA grave en blancos, HTA refractaria, presencia
de solo abdominal (estenosis arteria renal), signos de
Medicion de la Presion Arterial endocrinopatías, IR con creatinina >1,5, empeora la función renal
 Usualmente se usa el método auscultatorio ideado por Riva con IECA (estenosis arteria renal), disminución o ausencia de
Rocci cuya base del método es la identificación de los ruidos pulso femoral (coartación aortica).
de korotkoff durante la deflación del manguito de presión.
 1º ruido: Cuando reaparece el sonido, corresponde a la PAS Clinica
 2º ruído: Inicio de GAP auscultatório El Dx de HTA debe ir acompañado de una evaluación completa del
 3º ruido: Abafamiento del sonido. Corresponde a la PAD en paciente; una historia clínica, examen físico, y los exámenes
la insuficiencia aórtica. complementarios y de laboratorio como para valorar órganos
 4º ruido: Desaparición del sonido. Corresponde a la PAD. diana, detección de otros factores de riesgo y tratar de determinar
la causa de HTA, investigando el origen secundario antes de
 Instrumentos: Manómetro de mercurio es el de mayor etiquetar como “hipertensión esencial” .
precisión y sigue considerándose el método patrón para
calibrar todos los otros tipos de esfigmomanómetros Algunos pacientes refieren presentar: cefalea occipital, mareos,
 Se debe tomar la presión den la posición sentado, de pie y alteraciones visuales (diplopía, visión borrosa, escotomas),
echado para ver se hay variación con las posiciones epistaxis, acufenos.
corporales. En el paciente hipertenso NO hay variación con las
posiciones. Complicaciones
 Paciente debe estar en reposo, sin estrés, sentado, dorso La HTA causa lesión en órganos nobles, como cerebro, corazón,
recostado, brazo sobre un apoyo y a nivel del corazón. Se riñones, retina y arterias coronarias. Las principales
debe tomar 30 minutos después de fumar, tomar café o complicaciones por afectación de estos órganos incluyen
realizar ejercicios físicos. 1. Lesión vascular:
 El manguito debe cubrir el 80% de la circunferencia del brazo.  Aterosclerosis: La HTA causa lesión vascular con lesión
(Se menor se superestima la presión en 20-40 mmHg). Se endotelial y pérdida de la integridad del endotelio, lo que
debe insuflar 20 mmHg por encima de la PAS estimada por la estimula la liberación de factores tróficos con remodelamiento
desaparición del pulso radial. Se desinsufla a razón de vascular que llevan al aumento progresivo de la RVP. El
3mmHg/segundo. remodelamiento vascular lleva también a la arterioloesclerosis
 Se debe tomar la presión en los 2 brazos y se considera la de hialina, arterioloesclerosis hiperplásica, microaneurismas de
mayor valor, que generalmente es en el brazo derecho (5-10 Charcot-Bouchard y a la ateroesclerosis.
mmHg mayor que en el izquierdo, debido a que en lado  Cardiopatía hipertensiva: El aumento crónico de la post
izquierdo la arteria subclavia sale directo del cayado aórtico y carga al ventrículo causa sobrecarga sistólica al ventrículo
la derecha sale del tronco braquicefalico que sale da aorta). izquierdo, llevando a la hipertrofia ventricular izquierda. Puede
 En pacientes ancianos, diabéticos o en uso de anti- producir también disfunción sistólica, cardiopatía dilatada.
hipertensivos, deben medir la presión luego de 2 minutos en  Enfermedad coronaria: Por aumentar la predisposición a la
posición ortostática por riesgo de hipotensión postural ateroesclerosis, que se complica con angina e IAM.
(reducción de 20 mmHg en la PAS).
2. Enfermedad cerebrovascular: Es la principal consecuencia de
Causas De Hta Secundaria (5-10%) la HTA, aumenta el riesgo en 5 veces, sobre todos en pacientes
Renales: Nefropatias (glomeruloesclerosis, IR), Estenosis de con Hipertensión sistólica aislada. Se manifiesta como ataque
arterias renales (Renovasculares – 20 a 55 años, empeora com isquémico transitorio, ACV isquémico (80%), ACV hemorrágico
IECA), Tumor secretante de renina intraparenquimatoso (10-15%), Hemorragia subaracnóide (5%),
demencia multivascular y atrofia cerebral.
Endocrinas:
 Suprarrenales: Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo 3. Edema Agudo de Pulmón
secundario, Cushing
 Hiperplasia adrenal congénita, Tumores extradrenales 4. Nefropatía hipertensiva: La HTA causa arterioloesclerosis
cromafines, Sobreproducción de mineralocorticoides hialina en arteriolas aferentes renales (nefroesclerosis
 Hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo hipertensiva) y también hay lesión tubulointersticial. IR.
5. Retinopatía hipertensiva: El acometimiento de los vasos antecedentes de DM, IAM, ACV, IRC se debe reducir la presión a
retinianos reflete el acometimiento de otros órganos. La retinopatía valores < 130/80.
hipertensiva se clasifica en grados de acuerdo al fondo de ojo
Sin embargo es fundamental no perder de vista que el tratamiento
(Clasificación de Keith-Wagener- Bark)
se realiza al paciente hipertenso y no al tensiómetro o cifra
 Grado I: Estrechamiento arteriolar
tensional, por lo que la calidad de vida adquiere mayor relevancia
 Grado II: Cruces arterio-venosos patológicos o Grado III:
así como el tratamiento que es DE POR VIDA, ya que la HTA NO
Hemorragias y/o exudados retinianos o Grado IV: Edema de
SE CURA, por ser enfermedad crónica y ASINTOMATICA .
papila
 Otras: Aortopatía (aneurisma aórtico) y Arteropatía de
Modificaciones del Estilo de Vida
miembros inferiores (más común en diabéticos y fumantes, se
 Reducción de peso, si existiera sobrepeso. La obesidad es
manifiesta con claudicación intermitente y riesgo de trombosis
factor de riesgo para DM e HTA, además de dificultar el
arterial).
control de medicamentos. Para cada kg reducido, la PA
Historia Clínica disminuye 1,6/1,3 mmHg.
 No fumar. El tabaco produce aumento agudo de la PA y
 Historia de TA elevada, duración y valores
aumenta la resistencia a la insulina.
 Historia de Tx farmacológico anti HTA previo, eficacia y
 Moderación del consumo de alcohol. Efectos perjudiciales se
efectos adversos
el consumo es mayor a 30mL (720 ml cerveza, 200 ml vino, 60
 Historia de síntomas de enfermedad coronaria, vasculopatía
ml destilados)
cerebral o periférica, nefropatía, diabetes, hiperlipidemia, gota
 Actividad física aeróbica regular (30-45‟/día de caminatas).
o EPOC
Disminuye la PA, aumenta el HDL, aumenta sensibilidad de
 Historia familiar de HTA, enfermedad coronaria, ICTUS,
las células a la insulina y regula el sistema adrenérgico
nefropatía, diabetes, hiperlipidemia familiar
 Reducción del consumo de sal. Disminuye la PA 5/2,5 mmHg.
 Antecedentes de factores de riesgo como tabaquismo
Se debe consumir máximo de 6 gr de NaCl, que corresponde
 Antecedentes de excesos de sal, grasas y alcohol en la dieta
a 2,4 gr o 11mEq de Na.
 Actividad física y peso corporal
 Adecuado consumo de potasio, magnesio y calcio. Disminuye
 Historia farmacológica detallada
la presión arterial y compensa la pérdida por diuréticos.
 Historia sociológica, profesional u ocupacional
 Tratamiento adecuado de las dislipidemias
 Historia de síntomas sugestivos de causas secundarias de
HTA
Tratamiento Farmacológico
Se debe utilizar cuantos medicamentos sea necesario, de 2, 3,
Exploración Física
hasta 4 sin temor. Se debe conocer los fármacos que está
 Exploración general, incluyendo la altura, el peso, la utilizando, efectos adversos y NO usar dos fármacos del mismo
circunferencia de la cintura y el cálculo del índice de masa grupo. Los medicamentos considerados de primera línea son:
corporal. Diuréticos, Betabloqueantes (BB), Inhibidores de la enzima
 Exploración cardiovascular, incluyendo la determinación de la convertidora (IECAS), Calcio antagonistas (CA), Antagonistas de la
PA, la exploración del pulso periférico y de la carótida, examen A II (ARA II), Bloqueantes alfa I adrenérgicos
completo del corazón, buscando con especial atención indicios
de corazón grande. Pese a la aceptación de estos fármacos como de primera línea,
 El tórax, sobre todo estertores crepitantes basales e indicios algunos autores y escuelas prefieren mantener el viejo esquema
de vías respiratorias obstruidas. escalonado de: Inicio de tratamiento con DIURETICOS y
 El abdomen, sobre todo masas renales e ilíacas, soplos BETABLOQUEANTES dada la reducción de MORBIMORTALIDAD
aórticos y renales. CV demostrada por éstos, o mejor realizar tratamiento
 Extremidades inferiores edema maleolar, circulación y pulsos PERSONALIZADO.
periféricos.
 Fondo de ojo, buscando retinopatía hipertensiva y/o diabética. El paciente con tratamiento personalizado permite confirmar que
los hipertensos difieren en su perfil hemodinámico, endocrinológico
Laboratorio y en su respuesta a los distintos fármacos, tomando en cuenta los
Hemograma completo, Creatinina – Urea, Glucosa – Hemoglobina siguientes aspectos: Edad y sexo, Historia de la HTA, Obesidad,
glucosilada, Ionograma – CL – K – Na, Orina completo, Perfil Raza, Repercusión sobre órganos blanco, Factores de riesgo
lipídico, ECG de 12 D con D2 largo asociados, Coexistencia de otras patologías, Efectos colaterales
Otros importantes: Proteinuria de 24 Hrs, Aclaramiento de de los medicamentos HIPERTENSION ARTERIAL
creatinina, Acido úrico, Calcio – Fósforo, Rx PA de Tórax,
Ecocardiografía con Doppler color, Ergometría en banda sin fin Diuréticos
Aumenta la natriuresis y la diuresis (d. asa 20-25%, tiazidico 5-
Tratamiento 10%), disminuye la volemia. El efecto hipotensor se observa a la
El objetivo de la prevención y control de la HTA es reducir la semana de administración. Por su persistente efecto natriurético y
morbimortalidad, lo cual es posible, teniendo presiones < 140 para diurético es un fármaco de elección en asociación con los demás
la sistólica y < 90 para la diastólica. En pacientes con anti HTA, que tienden a aumentar la retención de Na y H2O, y más
bien potencializan su efecto. Inicialmente se usa diurético de asa No cardio selectivos: Propanolol, Betoxolol, Timolol, Nadolol,
VO o parenteral. Furosemida 20 mg EV c/ 8-12h o 40 mg VO. Pindolol, Carvedilol
 Propanolol – No selectivo (B1, B2). Se presenta em
Se clasifican en 3 grupos: comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20 mg TID
Diuréticos tiacídicos: actúan en el túbulo contorneado distal hasta 40-80 mg c/8h
(TCD) bloqueando la reabsorción del sódio.  Carvedilol: No selectivo (B1, Be, alfa1). Se presenta en
 Hidroclorotiazida: 12,5 a 25 mg/día, dosis única, en la tabletas de 3,125; 6,25; 12,5 y 25 mg. Se inicia con 3,125 BID
mañana. Máximo 200 mg/día. y luego se puede doblar la dosis cada semana, hasta la dosis
 Clortalidona habitual de 50mg/día.
 Indapamida (2,5 a 5mg/día, dosis única diaria. Tiene efectos
metaóbólicos indeseados sobre el metabolismo lipídico, Está contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV,
hidratos de carbono, ácido úrico, y potasio. Ya no se utiliza. IV izquierda severa, HPB, angina de Prinzmatel, DM
Inhibidores de la Eca
Diuréticos de Asa: Son más potentes, disminuye la reabsorción Los IECA ya han demostrado su capacidad para reducir la HVI, así
de sodio al inhibir el cotransportardor Na/K en porción ascendente como en el tratamiento de disfunción diastólica leve y de la
gruesa del asa de Henle. Se utilizan en crisis hipertensiva (vida sistólica del VI, EIC, ICC. Prevención hacia la IRC, sobre todo en
media corta), ICC, IR con Cr >2,5, edema periférico no diabéticos y HTA con o sin proteinuria. En HTA sec. a estenosis de
cardiogenico. la arteria renal unilateral, se puede administrar como monoterapia,
 Furosemida: 20-80mg/día en 2 tomas. Además de diurético, teniendo cuidado de controlar la función renal.
también presenta importante efecto vasodilatador. Efectos
adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis, Interacción de los IECA con otros fármacos: En asociación con
ototoxicidad, hiperuricemia.. Se presenta comprimido de los calcioantagonistas son una buena opción, especialmente
40mg, ampollas de 20 mg. La FUROSEMIDA es poco utilizada cuando está contraindicado el uso de BB (asmáticos, diabéticos,
en el tratamiento de la HTA no complicada. Butonedida: 20 vasculopatía periférica) para disminuir la taquicardia refleja. No
veces más potente que furosemida. Comprimidos de 1mh y deben ser administrados durante el embarazo y en mujeres que
ampollas de 1 mg, cada 6h. quieren embarazarse. Asociados con diuréticos potencia su efecto
 Piretanide anti HTA excepto con ahorradores de potasio (espironolactona) por
riesgo de hiperpotasemia es especialmente útil en IRA o
Ahorradores de K: actúan en el túbulo colector, antagoniza la diabéticos.
aldosterona e inhibe la secreción de K. Es útil para evitar la
disminución excesiva de K, favorece efectos natriureticos de otros Mecanismo de acción: disminuyen la formación de angiotensina
diuréticos. II, lo que causa aterodilatación disminuyendo la post carga y
 Espironolactona: 25-100 mg, cada 8h. Efecto adverso: también venodilatación disminuyendo la precarga. También
Ginecomastia (17%) disminuye el efecto de la angiotensina II sobre el miocardio que
 Triamtereno, amilorida: son diuréticos suaves, ahorradores lleva al remodelamiento cardiaco. Los IECA fueran descubiertos en
de K, pero producen alarmante hiponatremia en ancianos. 1974-1975 en el HC de SP, por el Dr. Rivero, con la observación
de la hipotensión y shock en pacientes víctimas de la Jararaca. Los
Bloqueadores De Los Receptores Adrenérgicos Beta (Bb): IECA se clasifican según diferentes criterios:
Según informes internacionales (JNC V y WHO-YACE en 1993),  Según el orden de aparición en la practica médica.
estos agentes son considerados de PRIMERA LINEA en el trat. de  De primera generación: Captopril
HTA. Existen características comunes a todos ellos. Entre las  De segunda generación: Enalapril
diferencias, algunas tienen solo relativa repercusión clínica, como  De tercera generación (reciente aparición): Ramipril,
la “cardioselectividad” (atenolol, metoprolol, propranolol, carvedilol, Lisinopril, Quinapril, Fosinopril, Perindopril y otros.
bisoprolol) o mayor afinidad por los receptores beta-1. Sin embargo
la cardioselectividad no es absoluta, tiende a acentuarse con el Según la estructura química:
aumento de la dosis. La elección de BB solo o asociado dependerá  Con grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Quinipril
del enfoque individualizado. y Benazepril.
 Con grupo sulfidrilo: Captopril
Disminuyen la mortalidad. Bloquea la acción tóxica de la  Con grupo fosfodrilo: Fosinopril, Alacepril.
noradrenalina sobre los miocitos y disminuye la liberación de
noradrenalina. Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo Captopril – 25-100 mg BID.
y cronotropismo cardiaco. Mejor eficacia en pacientes jóvenes y de Efecto adverso: hematuria
raza blanca. Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h;
Efecto adverso: Tos seca, angioedema.
Se clasifican en:
Lisinopril – 5-40 mg c/ dia.
Cardioselectivos: atenolol, acebutolol, esmolol, metoprolol
Ramipril – 2,5 a 20 mg/día
 Atenolol: selectivo B1. Comprimidos de 25, 50, 100mg. Se
usa inicialmente 25-50mg QD, luego 50-100mgQD.
Antagonistas de Receptores de Angiotensina Ii
Efectos adversos incluyen: cefalea, fatiga, depresión medular,
Son antagonistas específicos de receptores AT I. Esta clase de
bradicardia, BAV, dolor torácico y edema.
fármacos actúan inhibiendo la acción de la angiotensina sobre
receptores AT1 que están en musculo liso vascular, causando así
una vasodilatación, también actúan sobre la glándula suprarrenal Para Memorizar 1 :
disminuyendo la secreción de aldosterona. Al no prolongar la vida Tabela 1, Farmacos Antihipertensivos, en Anexos.
media de las bradiquininas, no hay efectos colaterales como tos.
Para Memorizar 2 :
Losartán – 25-100 mg/día c/ 12-24h.
Efectos adversos: cefalea, IRAS, vértigo, astenia, fatiga, Nova Clasificación de la Presión Arterial
hipotensión ortostática, exantema, hipercalemia, aumento de
Según la nueva Guia AHA 2017
enzimas hepáticas.
Valsartan: Puede se usado en la IRC, IAM porque su excreción es
inalterable, así como su tolerancia en ancianos.
Dosis: 80-160 mg/día, con mejor tolerancia que el enalapril o
amlodipina. Ha demostrado reducir la HVI en mayor grado que el
atenolol y asociado con IECA mejora la ICC mucho mejor.
Ibersartan: Dosis recomendada 150-300 mg/día, se aconseja de
ser necesario con tiazidas que potencian su acción, en general es
bien tolerado.
Candersartan: Dosis: 8-32 mg/día. Tiene una eficacia similar a la
del enalapril, amlodipina o losartán.
Antagonistas Cálcicos (Ac)

Sus efectos dependen de su acción vasodilatadora arteriolar y
coronaria; la máxima respuesta se ve en pacientes con renina y
angiotensina bajas. Todos mejoran la disfunción diastólica del VI,
muestran buena eficacia en HTA más severas, aún en gerontes.
Su espectro anti HTA es amplio, aún en presencia de
enfermedades concomitantes como EIC, asma, EPOC, IRC, MCH,
HVI, arritmias supraventriculares (verapamilo), angina variante.
 Diltiazem, dosis de 60-180 mg. hasta 360, utilidad especial en
la angina espástica.
 Amlodipina, útil en HTA con nefropatías, dosis 5 a 20 mg.
cada día. Efecto colateral edema de MMII.
 Nifedipino, dosis de 20 mg. BID. Potente efecto anti HTA,
también útil en nefropatías.
 Nitrendipino, dosis 10 a 20 mg., poco utilizado en nuestro
medio.
Bloqueantes Alfa I
Son beneficiosos en la ICC por la dilatación arteriolar y venosa,
efectos favorecedores sobre los lípidos plasmáticos y el efecto
glucídico. Comenzar con dosis bajas por la posibilidad de
hipotensión ortostática. Indicado principalmente en pacientes
mayores con HPB.
 Prazosín: 2-30 mg/día 2-3x
 Doxazosín: 1-16 mg/día QD
 Terazosín: 1-20 mg/día QD
Selección de Medicamento
 < 55 años, raza blanca: iniciar con IECA. Si es estadio II
asociar IECA + diurético
 55 años, raza negra: Iniciar con tiazídico o AC. Se es estadio II
asociar a un IECA.
 Jóvenes: óptima respuesta a BB o IECA.
 Nifedipino. capsula de 10 mg. Aplicar 3 gotas sublingual.
 Furosemida 40 mg VO
5. CRISIS HIPERTENSIVA
 Captopril 25 mg VO
 Propanolol 40 mg VO
Es la elevación brusca y severa de la TA que va acompañada de
distintas características clínicas no necesariamente proporcional a
HTA Conclusiones
los valores tensionales, pudiendo presentarse situaciones críticas
1. La HTA es una ENFERMEDAD CRONICA Y ASINTOMATICA
con cifras no muy elevadas y viceversa; dependiendo de los
(SILENCIOSA).
valores previos, velocidad de ascenso, enfermedades asociadas,
2. HTA SE CONTROLA, NO SE CURA.
etc.
3. El Tx es INDEFINIDO (DE POR VIDA).
4. La HTA NO PRODUCE CEFALEA NI EPISTAXIS.
Se reconocen 3 situaciones concretas según la gravedad de la
crisis: Emergencia Hipertensiva, Urgencia Hipertensiva.
Emergencias Hipertensivas
Es la elevación de la PA por encima de valores críticos, con
repercusión sobre órganos blancos y riesgo de lesión endotelial
difusa. Hay síntomas graves y riesgo de vida.
 Complicaciones Cerebrovasculares: Encefalopatía 6. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Hipertensiva, Hemorragia intracerebral, Infarto cerebral,
Hemorragia subaracnoidea
 Complicaciones Cardiaca: Disección aguda de aorta, Edema Definición: IAM es la necrosis de un segmento del miocardio. Es
agudo de pulmón, IAM, Angina inestable, Postoperatorio de un evento coronario agudo cuya evolución natural converge para la
cirugía cardiaca (puentes coronarios y cirugía de la Ao) necrosis del miocardio. “Es la muerte del músculo cardiaco por
 Crisis catecolamínicas: Crisis de feocromocitoma, falta de riego sanguíneo por un desequilibrio que existe en la oferta
Interacción entre IMAO y alimentos con tiramina, Abuso de y demanda de oxigeno por un obstrucción coronaria”.
drogas simpaticomiméticas
 Eclampsia Etiología y Fisiopatología:
 HTA acelerada o maligna, con cifras muy elevadas, lesiones Casi todos los infartos tienen un substrato de ATE coronaria. Esta
placa ateromatosa sufre un fenómeno agudo de ruptura y
parenquimatosas rápidas y progresivas, fondo de ojo III o IV e
IRC. hemorragia; sobre la que se desencadena agregación plaquetaria,
trombosis, oclusión coronaria, déficit de aporte de O2 a la célula
Tx de emergencias hipertensivas: El objetivo es reducir la TA de miocárdica, muerte y necrosis del tejido miocárdico.
forma rápida y gradual (minutos a 2 Hrs.). Los medicamentos a
usar son de acción corta, uso parenteral y de preferencia en una Causas Menos Frecuentes: Embolias provenientes de cavidades
unidad de cuidados intensivos, buscando un efecto rápido pero cardíacas, Arteritis como la sífilis, Síndrome de Takayasu,
controlado. Aneurisma disecante de la Ao que compromete el ostium de las
 Nitroprusiato sódico: Dosis 0,25-10 mcg/Kg/min coronarias, Anomalías congénitas (Puente muscular sobre la
 Nitroglicerina: Dosis 5-100 mcg/min en infusión, inicio de arteria), origen anómalo de una coronaria.
acción 2-5 min con duración de 3-5, de preferencia en
Isquemia Coronaria. Iam con Coronarias Normales: Incidencia baja 1 a 12%.
 Enalapril: Dosis 1.25-5 mg c/6 Hrs. EV, acción 15-30 min, Pacientes jóvenes generalmente con factores de riesgo asociados
duración 6 Hrs., uso preferente en ICC. como tabaquismo exagerado, empleo de anticonceptivos, abuso
 Labetolol-Fentolamina de drogas como cocaína. Mecanismo: espasmo coronario y
trombosis.
Una vez controlada la EMERGENCIA HIPERTENSIVA debe
iniciarse el Tx por vía oral, para mantenerla en niveles adecuados. Cuadro Clinico
Dolor: En el IAM es cualitativamente similar al de la Angina previa,
Urgencias Hipertensivas típico, más intenso y prolongado, tipo opressivo, mayor a 30‟ o
Es el aumento de la presión arterial, sin compromiso de órganos varias horas, no se atenúa con el reposo ni con derivados nitrados.
blanco. Hay aumento de la presión arterial pero el paciente esta Tiene una peridiocidad circadiana, generalmente se presenta entre
asintomático u oligosintomático. Es la situación que requiere rápido 6h-12h (matinal).
descenso de la TA en horas (8-12 horas, máximo 24h). La lesión  Coronaria derecha: Dolor en EPIGASTRIO que se irradia a
de órgano blanco es menor con o sin ella, pero se debe bajar la TA retroesternal y submaxilar asociado a signos simpáticos
por el alto riesgo potencial de complicaciones a corto plazo. (náuseas, vómitos, diaforesis, palidez, bradicardia)
(Derivaciones II, II, AVF)
El Tx de la URGENCIA HIPERTENSIVA debe ser por vía oral con  Coronaria izquierda: Dolor PRECORDIAL que se irradia a
fármacos de acción relativamente rápida (diuréticos, hombro izquierdo y borde cubital de miembro superior
betabloqueantes, IECAS, calcioantagonistas) para luego indicar los izquierdo, asociado a náuseas, vómitos, diaforesis,
de acción prolongada. taquicardia). (Derivaciones V1-V6, Di, AVL).
EKG tipico:
Síntomas generales: Frecuentemente acompañado de sensación 1. Onda T Negativa = Isquemia (15-20 min – Angina Estable)
de disnea, gran ansiedad, síntomas vasovagales, diaforesis. En 2. ST elevado > 1,0 mm (2 o + derivaciones consecutivas =
ocasiones la presentación es atípica y simula otros trastornos lesión (infarto reciente) (20min a 4h – Angina Inestable)
como pericarditis, espasmo esofágico, dolor de músculo 3. Q significativa (1mm ancho, 1/3 QRS) = Infarto (inactividad
esquelético, disección de Ao, TEP o afecciones de abdominales eléctrica) (>4h-IAM)
agudas, que requieren una cuidadosa evaluación, siendo  Fase Hiperaguda (1eras horas): Supradesnivel ST
necesario ECG y encimas en forma seriada. prominente, onda T positiva
 Fase subaguda (1eras horas – 4 sem): onda T negativa,
Hay infartos con ausencia de dolor, “SON LOS INFARTOS onda Q patológica
SILENCIOSOS”. Generalmente el diagnóstico se pasa por alto a  Fase crónica o infarto antíguo: Puede permanecer Q
menos que se obtenga un ECG en forma fortuita cuando acuden a patológica como secuela (cicatriz)
un servicio hospitalario, simulando otros cuadros como síncope,
ICC, ECV. No solo se presenta en individuos de edad avanzada, Localizacion Ecg del Iam
sino en jóvenes con factores de riesgo, esp. Diabéticos, HTA,  Infarto Lateral: onda Q en I y AVL o en V5 y V6. (Circunfleja
obesos, tabáquicos. izquierda)
 Infarto Inferior o Diafragmático: Onda Q em II, III y AVF
Examen Fisico (Coronaria Derecha) o Infarto Apical: Onda Q em I, II, III.
El paciente con IAM a menudo se encuentra ansioso, dolorido,  Infarto Septal: Onda Q em V1, V2
diaforético, disneico, si están en choque cardiogénico con palidez,  Infarto Anterior: Onda Q em V1, V2, V3, V4 (Descendente
cianosis distal, apático, confuso, aprehensivo. Se lo ve con Anterior) o Infarto Anterior Extenso: Onda Q em V1, V2, V3,
descarga adrenérgica, taquicárdico, hipertenso o hipotenso. En el V4, V5, V6
IAM diafragmático: Bradicárdico, con bloqueos A-V de algún grado
 Infarto Posterior: R grande em V1, V2, V3 con depresión ST
por vagotonia transitoria, hipotenso (obst. derecha – irriga el NAV)
Enzimas Cardiacas:
Criterios de Diagnóstico:
Son primordiales en el diagnóstico del IAM. Hay elevación de la
 Dolor isquémico prolongado, mayor a 30‟
creatin fosfoquinasa (CPK), de las transaminasas (TGO), de la
 Cambios electrocardiográficos característicos
hidrogenasa láctica (LDH) y troponina T. La curva de los niveles
 Aumento típico y descenso de niveles enzimáticos cardíacos
cardiacos difiere para cada enzima de acuerdo a su cinética.
séricos.
La CPK es el marcador más utilizado, se recomienda el uso de su
Clasificación:
porcentaje de su fracción CPK-MB por ser cardioespecífica, su
 Infarto con Onda Q: Es un infarto transmural o completo. La valor debe ser igual o mayor al 6% del valor global. La CPK
mayoría de los pacientes con elevación de ST desarrollan IAM comienza a incrementarse a las 2 hr. de iniciados los síntomas,
con onda Q. Menor porcentaje IAM sin onda Q. En etapa alcanza su pico máximo entre las 12 a 14 Hrs., luego declina hasta
inicial: SUPRADESNIVEL de ST, después evoluciona con las 48 Hrs., esta curva declina con la fibrinolisis o PTCA.
nuevas ondas Q de necrosis, descenso de ST e inversión de T  La troponina T es un marcador mucho más precoz que se
como datos de isquemia miocárdica. eleva casi inmediatamente con el inicio de los síntomas, inicio
 Iam no Q: Es un infarto NO Q o subedocardico. En etapa a las 3-4h, pico a las 24 horas y se mantienen de 7-10 días.
inicial: INFRADESNIVEL de ST, inversión de ondas T Troponina T por encima del 100% de sus valores normales,
persistentes, evoluciona sin aparición de nuevas ondas Q. indica: Necrosis miocárdica.
 Iam de Vd: Común en IAM inferior, hasta en 43%, el indicador  STGO es menos específica y comienza a incrementarse a las
específico: SUPRADESNIVEL de ST en V3R, V4R y a veces 4 – 6 Hrs..
en V1-V2, de 1 mm., transitorio y desaparece en 10 hrs.  La LDH aumenta y disminuye más lentamente y se normaliza
después de inicio del dolor. entre los 8 y 14 días.
Electrocardiograma: En todo paciente que consulta por dolor Secuelas de Iam: Aneurisma del ápex, Trastornos de motilidad:
precordial, en un servicio de emergencias debe realizarse un ECG acinesias y discinesias, Ruptura de cuerdas, Trombos
de 12 D y ampliar con V7-V8 para valorar cara dorsal y V3R, V4R intracavitarios, Disfunción sistólica con ICC.
para valorar VD, esp. en IAM inferior. Es el mejor examen para
valor la localización y extensión del infarto. Complicaciones
Arritmias cardiacas primarias: Son las más frecuentes, tienen
una causa de inestabilidad eléctrica: EV, TV, FV, se instalan en
forma súbita y repentina, aún en sujetos compensados. Son
responsables de la alta mortalidad en las primeras horas del IAM,
no afectan el pronóstico mediato.
Insuficiencia cardiaca: Es la segunda complicación más

frecuente, con significación pronostica mucho mayor. Dos tercios
de pacientes con IAM son resultado de distintos tipos de “falla de
bomba”. Relacionados con la extensión de masa miocárdica casos en grupos de alto y bajo riesgo hospitalario. Las
afectada. Ameritan valoración clínica, monitoreo hemodinámico clasificaciones más utilizadas son: La clínica de Killip y Kimball:
para un tratamiento adecuado.  Clase I: Sin signos clínicos de IC: Ausencia de rales
pulmonares y ausencia de R3. Mortalidad 8%.
Pericarditis: Complicación en menos del 10% de un IAM  Clase II: Rales en el 50% o menos de los campos
transmural. Se presenta entre el 2º y 4º día. Se presenta con dolor pulmonares, o galope por R3. Mortalidad 30%.
precordial que aumenta con la inspiración profunda, acompañado o  Clase III: Rales en el 50% o más de los campos pulmonares,
no de frote pericárdico, hipertermia, taquicardia, cambios en ECG, muy frecuente edema agudo de pulmón. Mortalidad aprox.
supradesnivel de ST o inversión de T. Curso es benigno. No dejar 44%.
de hacer Eco Bi Doppler. Se controla con analgésicos y/o AINES.  Clase IV: Shok cardiogénico. Mortalidad aprox. 80 – 100%.
Síndrome de Dressler: Reacción inmunológica que puede ocurrir Diagnóstico Diferencial: Colecistopatías, Pancreatitis, Úlcera
entre 1 a 12 semanas del IAM, en 1% de pacientes. Hay fiebre, gástrica, Acalasia, Angina Inestable, Pericarditis aguda.
dolor precordial, poliserositis, derrame pericárdico y pleural, con
recurrencias frecuentes. Puede evolucionar a una pericarditis Tratamiento Medico: Los objetivos fundamentales: Preservar el
restrictiva. Se usa AINES, corticoides por 2 a 4 semanas músculo cardiaco, disminuir el tamaño del infarto y la mortalidad.
Es una emergencia médica. Las primeras 6 a 12 hora son
Embolias sistémicas: Son inusuales (1 – 5%) en la etapa extremamente importantes, es el momento más crítico por las
intrahospitalaria. Apartir de trombos intracavitarios, más frecuentes arritmias y es crucial pues un buen tratamiento disminuye la
en infartos extensos de cara anterior, con formación de aneurisma necrosis.
del VI, presencia de FA y transtornos de motilidad de las paredes
como áreas de disinecias o asinecias. Son detectables por un Eco Medidas Generales:
Bi Doppler y requieren una buena anticoagulación.  Hospitalización en UCC,
 Monitoreo electrocardiográfico continuo, o Vía endovenosa
Reinfarto: Se presenta después del IAM no Q, uso de periférica,
trombolíticos en IAM tipo Q. Provoca un mayor deterioro de la  ASA 100 a 325 mg tragar ó masticar,
función sistólica y un aumento de la mortalidad. La alternativa es  Oxígeno 2-4 I x‟, mantener Sat > 90%. Solo está indicado
angiografía coronaria seguida de angioplastía con balón o cirugía cuando < 90% o Sedación: Diazepam, alprazolam, lorazepan
de revascularización. VO.
 Analgésicos: Sulfato de morfina 2-4 mg IV PRN (puede
Complicaciones Mecanicas: producir bradicardia y depresión respiratoria). Clorhidrato de
Puede aparecer desde la primera semana del IAM, con un meperidina 20 a 100 mg (puede producir taquicardia)
deterioro hemodinámico súbito o progresivo, con hipotensión, bajo  Sulfato de atropina: 1 a 2 mg IV, está indicada: Bradicardia
gasto cardiaco y/o edema agudo de pulmón. Acelerar exámenes sinusal sintomática (<50/ min asociada a hipotensión,
Dx y actitudes terapeúticas, así como valoración por cirugía isquemia o latidos de escape ventriculares), Asistolia
cardiovascular previa coronariografía precoz, antes de que haya un ventricular.
mayor deterioro del paciente.
Tratamiento de Reperfusion: Está destinado a restablecer el flujo
Ruptura de pared libre de VI: Rápidamente letal, mueren en en la arteria comprometida en el infarto restableciendo el flujo
cuestión de minutos. Hasta 10% de infartados. sanguíneo al miocardio. Cuanto más precoz y completo, menor el
área de necrosis. Se puede obtener por los siguientes métodos:
CIV Post IAM: Por ruptura del SIV, más frecuente en IAM anterior.
Aparición de soplo holosistólico en mesocardio. Requiere de Tratamiento Trombolitico: Se debe administrar muy pronto con el
estudios urgentes y cirugía. Mortalidad 35%. objetivo de restaurar el flujo sanguíneo en la arteria ocluida. El
máximo beneficio es antes de las 4-6 Hrs (Antes de la necrosis).
Insuficiencia Mitral Aguda: Por disfunción o ruptura del músculo de iniciados los síntomas, menor beneficio de 6 a 12 Hrs., después
papilar. Más frecuente en IAM de pared inferior. En casos de de las 12 Hrs. solo a pacientes con infarto de localización anterior,
ruptura total produce muerte por IM aguda grave. Se sospecha por con elevación del segmento S-T y dolor isquémico persistente. Los
ausculta de holosistólico apical, confirmación por Eco Bi Doppler y trombolíticos que se usan
tratamiento quirúrgico.  Estreptoquinasa (SK): Es el agente trombolítico más
utilizado, es un activador exógeno del sistema fribinolítico que
Aneurisma del VI: Entre 12 a 15% de pacientes que sobreviven a cataliza la conversión de plasminógeno en plasmina activada
un IAM, por expansión y adelgazamiento de la pared en la zona produciendo lisis de trombos frescos y de diversos factores de
necrosada. Más frecuente en IAM anterior y oclusión total de la anticoagulación, acumulación de productos de degradación de
DA. Dx es por Eco Bi Doppler. Por ECG se sospecha cuando fibrina. La dosis total debe ser diluida en 500 ml de suero o
existe supradesnivel de ST después de 10 días Post IAM. dextrosa al 5% para ser administrada a goteo continuo en 1
Mortalidad 6 veces +. hora (<60 Kg. de peso 1‟000.000 UI, 60 a 80 Kg. 1‟250.000 UI,
> 80 kg 1‟500.000UI). Previa admi. de hidrocortisona 100 ml.
Estratificacion de Riesgo en Unidad de Cuidado Coronario: EV
Las primeras horas de evolución del IAM permiten estratificar los
 Uroquinasa (UK): Es un activador exógeno del sistema
fibrinolítico, con similar a la SK: Ventaja, no es antigénica ni
7. INSUFICIENCIA CARDIACA
pirógena pero es más costosa.
 Activador tisular de plasminógeno (rt-PA): Obtenida por
técnicas de recombinación de ADN, activa en forma
Introduccion
preferencial y selectiva el plasminógeno unido a fibrina,
Es un síndrome y no una enfermedad, con síntomas y signos de
oroginando una fibrinolisis selectiva. El riesgo de SV
sobrecarga de volumen o presión. Su prevalencia es alta en todo el
hemorrágico es más elevado y su costo más elevado.
mundo. Va en incremento conforme avanza la edad. La mortalidad
es elevada.
Angioplastia Coronaria y Cirugía de revascularización coronaria.
Es una de las principales causas de ingreso hospitalario y consulta
Tratamiento Coadyuvante frecuente. Con elevados costos y su afectación sobre la calidad de
 Asa: dosis de 160 a 325 mg./ día, por sí sola reduce la vida del paciente, su familia y la sociedad.
mortalidad en 23%.
 Betabloqueantes: Disminuyen el consumo de O2 miocárdico Epidemiologia
y bloquean la actividad nerviosa simpática, entre ellos La incidencia y prevalencia de la ICC se incrementan en forma
propanolol, atenolol. Tomar en cuenta sus indicaciones y exponencial con la edad. En menores de 65 años la incidencia es
contraindicaciones. de 1% en varones y 0.4% en mujeres por año. Después de 65
 Derivados nitrados: Se prefiere la nitroglicerina (NTG) EV años, 11% en varones y 5% en mujeres por año.
durante la fase aguda por su mecanismo de acción rápida que
Afecta 1-2% de la población, es de alta mortalidad, llegando a un
es vasodilatadora, esplácnica y mesentérica con reducción de
rango de 26 a 75% en 5 años, y de 50% a cinco años en pacientes
la precarga y leve de la post-carga, disminuye consumo de O2
que han sido hospitalizados. Es la primera causa de internación en
y trabajo cardiaco. Evita la vasoconstricción coronaria. Adm.
mayores de 65 años.
EV 1 Amp. 25 mg. en 500 de dextrosa al 5%. Sus indicaciones
en IAM con ICC; IAM anterior transmural-Isquemia persistente.
Definicion y Concepto
 Heparina: Está indicada en IAM NO Q (subendocárdico o no
Es un estado fisiopatológico, en el cual una función anormal o
transmural). Postfibrinolisis en pacientes que serán sometidos
estructural del corazón impide mantener un gasto cardiaco
a angioplastía o cirugía de revascularización. En pacientes
suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los órganos
con potencial fuente embolígena como FA, embolia previa,
corporales.
trombo intracavitario. Heparina de bajo peso molecular: 40-80
Es la incapacidad cardiaca de bombear la sangre suficiente para
U subcutánea BID.
suplir las necesidades de oxígeno y nutrientes de los tejidos y
 Bloqueantes cálcicos: No están indicados en el IAM, solo se
órganos.
debe recurrir en caso de contraindicación al uso de
“Síndrome caracterizado por disfunción ventricular sistólica y/o
betabloqueantes.
diastólica y capacidad de esfuerzo disminuida”
 Diltiazem: (30-60 mg. c/8 Hrs.), Verapamilo: (40-80 mg. c/8
“Falla de bomba”
Hrs.).
 Lidocaína: Indicada en presencia de arritmias potencialmente
Etiologia
malignas (EV polifocal dobles, triples, TV). Se ha demostrado
Anatomica
que reduce la incidencia de FV en fase aguda del IAM, pero
 Miocardio: Cardiomiopatías (idiopática, hipertensiva,
puede incrementar el riesgo de asistolia. 1-2 mg./Kg.P en bolo
alcohólica, isquémica, chagasica, periparto)
y mantenimiento por 24 Hrs. en dosis de 2-4 mg./Hora. Tener
 Coronária: Isquemia transitória, miopatía isquémica, LAM
precaución en ancianos por depresión del SNC.
 Valvular: Estenosis aórtica, insuficiência mitral, etc.
 Inhibidores de IECA: De uso desde etapas tempranas del
IAM, antes de la formación de cicatrices del IAM. Sirve en la  Endocardio: Fibrosis
remodelación del VI en los segmentos afectados, mejora la  Pericardio: derrames, constricción
mortalidad hasta en 19%, así como la incidencia de ICC. Se  Vascular: HTN
puede usar captopril, enelapril, lisinopril, ramipril y losartán.  Extracardiovascular: anemia, endocrinopatias
(hipertiroidismo, tirotoxicosis), hipersensibilidade, metabólica,
toxica.
Fisiopatologica
 Contractibilidad disminuida (disfunción ventricular):
Miocardiopatías primarias o idiopáticas (Miocardiopatía
dilatada), Secundarias anoxas identificables, Cardiopatía
isquêmica, Arritmias persistentes
 Sobrecargas cardíacas
 De presión (EAo, HTA)
 De volumen: Agudas (Ruptura de cuerdas endocarditis),
Crónicas (Cardiopatía reumática), Alto gasto cardiaco
(Hipertiroidismo, anemia, beriberi)
 Dificultad en el llenado ventricular  Clase III. Limitación moderada, síntomas con actividad
 Pericardio (Pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico) moderada. Sobrevida de 50%. Mortalidad 15-25%.
 Cortocircuitos auriculoventriculares (CIA, CIV)  Clase IV. Síntomas en reposo, incapacidad física. Sobrevida
 Endomiocardio (Disfunción diastólica de VI) de 50% en 1 año. Mortalidad anual > 25%.
 Primarias o idopáticas (Miocardiopatía restrictiva y
obliterativa)  Según la función comprometida:
 Secundarias (Hipertrofia, isquemia, fibrosis, infiltrativas)  Sistólica: Corresponde al 50-60%, hay pérdida de la
capacidad contráctil del miocardio, provoca dilatación
Factores de Riesgo ventricular, disminuye la fracción de eyección (FE < 45%),
Obesidad, tabaquismo, edad avanzada, alcoholismo, cardiopatías aumenta el volumen diastólico final y transmite al atrio.
congénitas, arritmias.  Diastólica: Corresponde al 40-50%, la contracción del
miocardio esta normal (FE > 45%), con restricción patológica
Clasificación al llenado diastólico, por relajamiento alterado o falta de
 Según velocidad de su instalación: complacencia del ventrículo.
 Aguda: es de instalación súbita. Puede deberse a ICC  Mixta:
congestiva descompensada, ICC aguda hipertensiva, Edema
agudo de pulmón, Shock cardiogénico, ICC de alto gasto, Fisiopatologia
IAM El corazón es un órgano básicamente muscular encargado del
 Crónica: es de instalación progresiva, cursa con remisiones y bombear la sangre. La mecánica cardiaca es dependiente de la
exacerbaciones. Ejemplos: Cardiomiopatías, valvulares, HTA, función de los ventrículos y en menor grado de los atrios. Una
chagas. buena función exige una buena sístole y una buena diástole.
Sístole: Es la contracción ventricular, con eyección de sangre en
 Según el ventrículo comprometido las grandes arterias. La función sistólica es estimada por la
 Derecha: se debe a una disfunción del corazón derecho, fracción de eyección, que es el porcentaje del volumen diastólico
relacionada a la insuficiencia ventricular izquierda. Cursa con final que es eyectado. El valor normal es de 50 a 70%.
síndrome de congestión sistémica. Ejemplos: Cor pulmonar,
infarto de VD, miocardiopatías, TEP, secuela de una ICC Diástole: Es la relajación del ventrículo, periodo en el cual se llena
izquierda). de sangre proveniente de las grande venas, sin aumentar
 Izquierda: es la mayor parte de los casos, se debe a una significativamente su presión intracavitaria.
disfunción del corazón izquierdo, relacionada con
insuficiencia de ventrículo izquierdo. Cursa con síntomas de La función cardiaca está determinada por los siguientes
congestión pulmonar. Ejemplos: Edema agudo de pulmón, factores:
disfunción valvular, IAM, miocardiopatía, cardiopatía  Precarga: es la cantidad de llenado del ventrículo al final de la
hipertensiva). diástole (Volumen Diastólico Final). Depende del retorno
 Global: proceso patológico con disfunción cardiaca derecha e venoso al corazón, el cual depende de la volemia y del tono
izquierda, cursa con congestión pulmonar e sistémica. del lecho venoso. Cuando se aumenta la precarga, se
Generalmente es una insuficiencia ventricular izquierda que aumenta el volumen/latido (Ley de Frank-Starling)
evoluciona a biventricular.  Postcarga: es la resistencia o impedancia contra la cual
trabaja el corazón, la dificultad imposta al vaciamiento
 Según el gasto cardiaco: sistólico. Está representada por la tensión sistólica de la pared
 IC de bajo gasto: es la mayor parte, la disfunción ventricular del miocardio y en relación a la tensión arterial. (Ley de
sistólica lleva a la disminución del debito cardiaco llevando a Laplace)
la hipoperfusión de los tejidos y a una consecuente fatiga  Contractilidad: Es la capacidad intrínseca del miocardio de
muscular. Al inicio es normal en reposo y alterado con el acortar sus fibras
ejercicio, y con el progresar de la enfermedad, va estar  Ritmo cardiaco: es la frecuencia cardiaca, el número de
disminuido aun en reposo con importante limitación de la veces que el corazón realiza el ciclo completo de llenado y
actividad física. vaciado en determinado tiempo.
 IC de alto debito: ocurren en condiciones que exigen mayor
trabajo cardiaco por aumento de la demanda metabólica, hay Terminos patosifiologicos
aumento del débito cardiaco, pero inferior a las altas  Cronotropismo: efectos del ritmo
requisiciones. Se presente en estados de altas demandas  Inotropismo: efectos de la contratilidad
metabólicas (tirotoxicosis, anemia grave, fiebre) o por desvo  Dromotropismo: efectos de la conducción
de sangre por fistulas arteriovenosas (beri beri, cirrosis  Lusitropismo: efectos de relajación
hepática, enfermedad ósea de Paget)
Leyes
 Según la capacidad funcional: Ley de Frank Starling: Cuanto mayor el volumen diastólico fina,
 Clase I. Sin limitaciones, asintomático. Sobrevida de 85%. mayor es el volumen minuto y mayor la fracción de eyección. Un
Mortalidad anual de 2-5% mayor volumen diastólico distiende más los sarcómeros, el
 Clase II. Limitación leve, síntomas con actividades rutineras. ventrículo se dilata, aumenta el volumen diastólico final y así
Sobrevida de 75%. Mortalidad anual de 5-15%. aumenta la fracción de eyección y mantiene el gasto cardiaco.
Clínica
Ley de Laplace: La resistencia en la pared ventricular es El paciente permanece asintomático durante años por los
directamente proporcional al rayo y a la presión intracavitaria e mecanismos adaptativos. Luego de un tiempo variable surgen los
inversamente proporcional a la espesura de la pared. síntomas congestivos o por bajo débito.
En la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, son activados Síndrome congestivo pulmonar: Se presenta por disfunción del
inúmeros sistemas compensatorios en el intento de mantener el ventrículo izquierdo, que lleva a una congestión pulmonar y
volumen por latido, la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Pero acumulo de líquido intersticial intraalveolar. La congestión lleva al
estos mecanismos al producir alteraciones y remodelamiento aumento del trabajo respiratorios y estimulación de los receptores
cardiaco, van a producir gran parte de los síntomas, causan J pulmonares, lo que lleva al principal síntoma, la disnea. La
incremento crónico de la carga para el ventrículo izquierdo y con disnea de esfuerzo progresa a ortopnea y a la disnea paroxística
esto actúan como factores de mantenimiento y progresión de la nocturna. Puede presentar también tos seca (por congestión de la
insuficiencia cardiaca. mucosa brónquica). Se complica con el Edema agudo de pulmón.
Son activados los siguientes mecanismos compensatorios: Síndrome congestivo sistémico: se presenta por la insuficiencia
Activación del sistema adrenérgico (Aumento en de ventrículo derecho, Hay edema de miembro inferiores (al final
catecolaminas circulantes): Es activado en respuesta a la del día, duro, cianótico), ascitis, derrame pleural bilateral,
disminución del débito cardiaco, que activa los baroreceptores. Las hepatomegalia, congestión de la mucosa intestinal (nauseas,
catecolaminas circulantes actúan sobre receptores beta1 e alfa1 diarrea, dolor abdominal difuso), ingurgitación yugular.
estimulando la contractilidad de los miocitos, y aumenta el Los 5 signos clásicos de IC derecha son cianosis perioral,
cronotropismo cardiaco. Producen además vasoconstricción y ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edema de
retención hídrica con incremento de la pre y postcarga miembros inferiores.
Miocitos sobrecargados: nuevos sarcomeros, hipertrofia. Es el Síndrome de bajo gasto cardiaco: Se presenta por inadecuada
principal mecanismo compensatorio inicial en caso de sobrecarga perfusión del musculo esquelético, que lleva a fatiga, mialgia,
del ventrículo. En caso de sobrecarga de presión va haber una cansancio y lipotimia. Puede haber pérdida de masa muscular
hipertrofia de tipo concéntrica (aumenta el espesos de la pared sin llegando a pérdida de peso y caquexia.
aumentar la cavidad) y en la sobrecarga de volumen hay una
hipertrofia excéntrica (aumento espesor de la pared asociado a Diagnostico: Criterios de Framingham
aumento de la cavidad). El principal agente inductor de la
hipertrofia es la angiotensina II.
Cambios moleculares en la síntesis de proteína: expresión de

proto-oncógenos, desarrollo de CMP??
Activación del sistema arginina – vasopresina: Producen

vasoconstricción y retención hídrica con incremento de la pre y
postcarga
Vasodilatación: Factor natriurético dopamina, y prostaglandinas,

incrementan la natriuresis y diuresis con tendencia a disminuir la
carga del corazón.
Los mecanismos compensadores tienen efecto deletéreo en la

función del miocardio, al inducir el remodelamiento cardiaco al
alterar la forma y función del miocardio, por la degeneración celular
y fibrosis. Las principales sustancias involucradas en este proceso
son:
 Noradrenalina: efecto miocardiotóxico, deja miocitos
alargados e hipofuncionantes, lleva a la apoptosis.
 Angiotensina II: activa receptores AT1 en miocitos, lleva a
apoptosis y proliferación de fibroblastos.
 Aldosterona: proliferación de fibroblastos.
Causas y Factores Precipitantes de Icc Aguda

Para establecer el diagnóstico de ICC definida se requiere la
Descompensación de ICC crónica preexistente, Sindromes
presencia de al menos 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2
coronarios agudos, Crisis hipertensivas, valvulopatías severas –
menores.
Disección de Ao, Taponamiento cardíaco, Miocardiopatía periparto,
Infecciones
Examenes Complementarios Criterios de Internacion
ECG: Brinda informaciones inespecíficas, que dependen de la  Evidencia clínica o por ECG de Isquemia miocárdica aguda,
patología de base, como: Hipertrofias, dilataciones, arritmias, arritmias
trastornos de conducción, trastornos isquémicos.  Edema agudo de pulmón o distrés respiratorio severo
Saturación de O2 por debajo de 90%, en ausencia de
Rx PA y L: Cardiomegalias (índice cardiaco mayor a 50%, enfermedad pulmonar
redistribución del flujo venoso pulmonar, edema pulmonar  Edema generalizado o anasarca
intersticial (líneas de Kerley), derrames pleurales generalmente  Enfermedades que descompensen al paciente: Neumonía,
bilateral. Un tamaño normal del corazón no descarta patología diabetes no controlada, HTA, etc.
cardiaca. Tamaño normal del corazón no descarta ICC, se puede  Hipotensión asintomática
presentar en la IC de alto gasto cardiaco.  ICC refractaria a tratamiento ambulatorio
 Desequilibrio hidroeléctrico – Hiponatremia
Eco Bi Doppler: El examen más importante, como diagnóstico
 Soporte social o familiar inadecuado
etiológico, permite estudio estructural y funcional, cuantificación de
lesiones valvulares, determinación de la función ventricular (FE),
Tratamiento
dimensión de cavidades, estudio de flujos con Doppler color y
Objetivos del tratamiento: Disminuir la mortalidad por ICC y
seguimiento de los pacientes.
arritmias complejas y refractarias, Mejorar la capacidad funcional
y calidad de vida
Exámenes laboratoriales: Ionograma, hemograma, función renal,
hepática, albuminemia, parcial de orina. El examen laboratorial
Especifico: Identificando y tratando la causa: HTA,
sugestivo de IC es el BNP (Peptido Natriuretico Cerebral), un
Valvulopatías, Cardiopatías congénitas, Miocardiopatías,
marcador de estiramiento miocárdico, es indicativo de IC cuando
Pericardiopatías, Arritmias persistentes, Trastornos metabólicos,
se encuentra >100.
hidroelectrolíticos. Endocrinas
Diagnostico Diferencial
Tratamiento no Farmacologico
15-20% de los pacientes tienen diagnostico erróneo. Se debe
Medidas Generales:
hacer el diagnostico diferencial con patologías que cursan: Con
 Reposo en posición semi-fowler o actividad física de acuerdo
disnea, tos, congestión venosa pulmonar, disminución del gasto
a la clase funcional (NYHA)
cardíaco, edema, cardiomegalia.
 El más corto posible para evitar efectos deletéreos:
 Enfisema – Asma – Bronquitis, neumonias – EPOC
Aumento de fatigabilidad, atrofia muscular, tendencia a
 TEP – Tromboflebitis
tromboembolias.
 IRC – Sindrome nefrótico
 Ejercicios isotónicos: Caminatas
 Desnutrición – Hipoproteinemia (Hipoalbuminemia)
 Ejercicios isométricos: Proscritos (levantar objetos pesados)
 Pericarditis – Taponamiento cardíaco, constrictiva
 Insuficiencia hepática, con sindrome de hipertensión portal
Reducción de ingesta de sal (máximo 6grs de NaCl, que
 Edema No cardiogenico: SIRPA (trauma, aspiración, toxicos,
corresponde a 2,4g o 110 mEq de Na)
sepsis, shock), Cardiomegalia por lo general no se encuentra.
Reducción de ingesta de líquidos (Prevenir hiponatremia dilucional)
Complicaciones
Indicada en paciente con Na <130 mEq/L o en pacientes con
Arritmias varias y complejas, TEP, TVS, Edema agudo de pulmón,
retención de líquido que no responde a diuréticos
choque cardiogénico, Disminución de la calidad de vida y Muerte.
La arritmia más frecuente es la FA, que puede llevar al TEP, TVP,
Control de peso diario - Balance hídrico (Ingeridos y eliminados)
infarto cerebral, infarto renal, infarto mesentérico, trombosis renal –
IR, infarto miocardio, ACV. Se previene con digitálicos y
Prohibir ingesta de bebidas alcohólicas (Efecto depresor del
anticoagulantes.
miocardio y desencadenante de arritmias.
Factores Pronósticos Adversos

Prohibir consumo de tabaco y fumador pasivo (Mayor incidencia de
Fracción de eyección (FE) < a 35%, Caquexia cardiaca,
enfermedades respiratorias, incremento de la actividad del SNS)
Hiponatremia con Na < 132 mEq/ml, Arritmias ventriculares y FA,
Indice cardiotoráxico de > 0.66, Hipotensión arterial sostenida,
Tratamiento Farmacologico (alivia los síntomas)
Niveles elevados de catecolaminas, edad avanzada, niveles
Diuréticos
elevados de BNP, clase funcional, insuficiencia renal
Aumenta la natriuresis y la diuresis (d. asa 20-25%, tiazidico 5-
10%), disminuye la volemia. Combaten los síntomas de congestión
Estadiamento de la Ic
y el edema. Se utiliza en IC sistólica y diastólica.
 Estadio A: Paciente con riesgo de IC (HTA, coronariopatía)
pero sin alteración cardiaca estructural Se clasifican en 3 grupos:
 Estadio B: Paciente asintomático con alteración estructural Diuréticos tiacídicos: actúan en el túbulo contorneado distal
cardiaca (TCD) bloqueando la reabsorción del sódio.
 Estadio C: IC sintomática  Hidroclorotiazida: 12,5 a 25 mg/día, dosis única, en la
 Estadio D: IC refractaria (fase termminal) mañana. Máximo 200 mg/día.
 Clortalidona  Según la estructura química:
 Indapamida (2,5 a 5mg/día, dosis única diaria. Tiene efectos  Con grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril, Ramipril,
metaóbólicos indeseados sobre el metabolismo lipídico, Quinipril y Benazepril.
hidratos de carbono, ácido úrico, y potasio. Ya no se utiliza.  Con grupo sulfidrilo: Captopril
 Con grupo fosfodrilo: Fosinopril, Alacepril.
Diuréticos de Asa: Son más potentes, disminuye la reabsorción
de sodio al inhibir el cotransportardor Na/K en porción ascendente Captopril – 25-100 mg BID. Efecto adverso: hematuria
gruesa del asa de Henle. Se utilizan en crisis hipertensiva (vida Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h; Efecto adverso: Tos seca,
media corta), ICC, IR con Cr >2,5, edema periférico no angioedema.
cardiogenico. Lisinopril – 5-40 mg c/ dia.
 Furosemida: 20-80mg/día en 2 tomas. Además de diurético, Ramipril – 2,5 a 20 mg/día
también presenta importante efecto vasodilatador. Efectos
adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis. Se Vasodilatadores
presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg. El gasto cardiaco. Algunos son muy útiles pues el mecanismo de
 Butonedida: 20 veces más potente que furosemida. defensa en la ICC es la vasoconstricción.
Comprimidos de 1mh y ampollas de 1 mg, cada 6h.  Nitratos: se han usado por 3 decadas, disminuyen las
 Piretanide presiones vasculares pulmonares, venodilatación y un poco
de arteriolodilatación. SL, tópico, IV, no hay mayor diferencia.
Ahorradores de K: actúan en el túbulo colector, antagoniza la  Nitroprusiato: más dilatación arterial, efectos secundarios
aldosterona e inhibe la secreción de K. Es útil para evitar la severos.
disminución excesiva de K, favorece efectos natriureticos de otros
diuréticos. Beta bloqueadores
 Espironolactona: 25-100 mg, cada 8h. Efecto adverso: Disminuyen la mortalidad. Bloquea la acción tóxica de la
Ginecomastia (17%) noradrenalina sobre los miocitos y disminuye la liberación de
 Triamtereno, amilorida noradrenalina. Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo
y cronotropismo cardiaco. Esta indicado en pacientes con IC
Inicialmente se usa diurético de asa VO o parenteral. Furosemida sistólica, enfermedad isquémica del miocardio. No se debe usar en
20 mg EV c/ 8-12h o 40 mg VO. paciente descompensado.
Los diuréticos tiazidicos son menos potentes y tienen menor
eficacia en enfermedad renal. Se clasifican en:
Los diuréticos ahorradores de potasio actúan como antagonista Cardioselectivos: atenolol, acebutolol, esmolol, metoprolol
de la aldosterona a nivel de tubo colector. Inhibe el efecto de la  Atenolol: selectivo B1. Comprimidos de 25, 50,100mg. Se usa
aldosterona sobre el miocardio, disminuye la degradación de las inicialmente 25-50mg QD, luego 50-100mgQD. Efectos
fibras, apoptosis y fibrosis, o sea, previene el remodelamiento adversos incluyen: cefalea, fatiga, depresión medular,
cardiaco. También previene hipokalemia y disminuye riesgo de bradicardia, BAV, dolor torácico y edema.
arritmias. Esta indicado en la IC sistólica avanzada (clase funcional
II o IV) No cardio selectivos: Propanolol, Betoxolol, Timolol, Nadolol,
Pindolol, Carvedilol
Inhibidores de IECA  Propanolol – No selectivo (B1, B2). Se presenta em
Los IECA mejoran síntomas y supervivencia, disminuyen la comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20 mg TID
mortalidad 28%. Esta indicado en todo tipo de IC sistólica, hasta 40-80 mg c/8h
asintomática o sintomática. Mecanismo de acción: disminuyen la  Carvedilol: No selectivo (B1, Be, alfa1). Se presenta en
formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación tabletas de 3,125; 6,25; 12,5 y 25 mg. Se inicia con 3,125 BID
disminuyendo la post carga y también venodilatación disminuyendo y luego se puede doblar la dosis cada semana, hasta la dosis
la precarga. También disminuye el efecto de la angiotensina II habitual de 50mg/día.
sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco. Está contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV,
IV izquierda severa, HPB, angina de Prinzmatel
Los IECA fueran descubiertos en 1974-1975 en el HC de SP, por
el Dr. Rivero, con la observación de la hipotensión y shock en Antagonistas de receptores de angiotensina II
pacientes víctimas de la Jararaca. Esta clase de fármacos actúan inhibiendo la acción de la
CI: hiperpotasemia, estenosis arteria renal, embarazo angiotensina sobre receptores AT1 que están en musculo liso
vascular, causando así una vasodilatación, también actúan sobre
Los IECA se clasifican según diferentes criterios: la glándula suprarrenal disminuyendo la secreción de aldosterona.
Según el orden de aparición en la practica médica.
Esta indicado en pacientes que no toleran los IECA
 De primera generación: Captopril
 Losartán – 25-100 mg/día c/ 12-24h. Efectos adversos:
 De segunda generación: Enalapril
cefalea, IRAS, vértigo, astenia, fatiga, hipotensión ortostática,
 De tercera generación (reciente aparición): Ramipril,
exantema, hipercalemia, aumento de enzimas hepáticas.
Lisinopril, Quinapril, Fosinopril, Perindopril y otros.
 Valsartán – 80-320 mg/día cada día. Puede ser usado en IRC.
 Ibersatán – 150-300 mg/día QD.
 Candersartán – 8-32 mg/día QD.
Asociación de Hidralazina + Nitritos Heparina no fraccionada (HNF): Viene en ampolla de
Disminuye la mortalidad. Presenta mayor beneficio en la raza 25000UI/5ml, tiene vida media de 6h, EV. Se realiza dosis de
negra. La hidralazina actúa como un vasodilatador arterial directo, ataque de 80UI/kgP y dosis de mantenimiento de 18 UI/kg/h. Se
así disminuye la post carga y mejora la función ventricular, puede realizar dosis de ataque administrando 2ml (10 000 UI) en
comprimido de 25-50 mg, ampollas de 20mg/ml, para su uso se bolo, y luego diluir 5 ml en 500 cc y pasar a 1000 UI/hora. Si
debe diluir en 19 ml de agua destilada y administras 5ml cada 15 controla la heparina con el tiempo de coagulación y con el aTTP c/
minutos. 6h (que con uso de heparina se encuentra con 60-80 segundos).
Efecto adverso: Lupus medicamentoso, que se revierte al

Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Ampolla de 20-40-60-
suspender.
80 mg. Dosis de 1mg/kgP SC c/ 12h. No es necesario monitorizar
El dinitrato de isosorbide tiene efecto venodilatador y disminuye la
la anticoagulación pues se ligan con menos intensidad a las
precarga.
células y proteínas plasmáticas de que las moléculas de HNF, y
Esta indicado en pacientes negros con IC en uso de IECA y beta
con esto tienen una biodisponibilidad más uniforme. Vida media de
bloqueador con clase funcional II – IV, o en paciente blancos con
12h.
intolerancia al IECA.
Cardiotónicos: Digital El antídoto de las heparinas es el SULFATO DE PROTAMINA, en

Son sustancias derivadas de la planta del genero digitalis. Tiene que cada 1mg neutraliza 100 UI de heparina. Viene en ampollas de
diferentes efectos sobre el corazón: 50 mg/5ml. Después de 30 min de aplicada la heparina se requiere
 Efecto inotrópico +: inhibe la Na/K ATPase, se acumula Na mitad de la dosis de protamina para inactivar la misma cantidad de
intracelular, aumenta el eflujo y aumenta influjo de Calcio. heparina. Neutraliza con más eficacia la HNF. También se puede
 Acción colinérgica: aumenta el tono vagal, disminuye el revertir el efecto con la administración de plasma fresco congelado
automatismo del nodo SA, disminuye la velocidad de (PFC)
conducción del nodo AV.
 Acción arritmogenica: Aumenta el influjo de calcio y con esto Warfarina: derivado cumarínico, es antagonista de la VK, debido a
que actúan sobre los factores de coagulación que dependen de
la incidencia de extrasístoles, taquiarritmias.
esta vitamina para su activación (– II, VII, IX, X, proteína C e
Esta indicado en la IC sintomática clase III-IV sin respuesta a los proteína S). Efecto se presenta a partir de los 3-5 días de uso (por
IECA y betabloqueadores, en pacientes con ICCC y fibrilación la vida media de los diferentes factores – factor VII 6h, factor II
auricular (FA). Se usa cuando hay FA o taquicardia > 120. 60h). Su dosis se controla con el TP (30-35%, 18 seg) y el INR,
Se usa la digoxina en dosis de 0,125 a 0,375 mg/día VO. El índice que debe ser de 2-3. Viene en comprimidos de 5m. En el primer
toxico terapéutico es pequeño, por lo que se requiere cuidado en día se administra 3 comprimidos, en el segundo día se administra
su uso. Se debe mantener el nivel sérico entre 0,5 a 0,9 ng/mL. 2 comprimidos, en el tercer día día 1 comprimido y la dosis de
Comprimidos de 0,25mg, ampollas de 0,5 mg mantenimiento se ajusta de acuerdo al INR (1/4, ½, 1, 1 ½
tabletas).
La digitalización se puede realizar de dos maneras:
 Rápida: EV - 3 ampollas (1-1,5mg) (1c/8h), VO – 1 cmp 0,25 En pacientes con bajo nivel socioeconómico o educativo, se
mg c/6h (1mg/día) prefiere realizar la anti agregación, con la aspirina 100 mg/día, por
 Lenta: ½ o 1 ampolla no presentar complicaciones con su uso, y por no necesitar
Luego de la impregnación se inicia VO comprimido de 0,25 mg controles. El ácido acetil salicílico es un AINES, siendo
cada día. antiagregante, antiinflamatorio, analgésico y antipirético. Esta CI en
trombocitopenia, dengue, hemorragias digestivas, enfermedades
El efecto adverso es la intoxicación digitalica, pues el consumo
exantemáticas.
diario se acumula hasta producir intoxicación. Por esto se
administra de lunes a viernes y se descansa a los sábados y
Antiarrítmicos
domingos, para que el organismo use el acumulo. También se
puede evitar usando apenas ½ Tableta cada día. La intoxicación Se utiliza de acuerdo al tipo de arritmia. El más usado en la IC es
digitálica se caracteriza por presentar nauseas, vómitos, diarreas, la amiodarona, que viene en tabletas de 200 mg. En el primer día
se usa 1 cada 8h, en el segundo día 1 cada 12h y en el tercer día 1
alteraciones visuales, vértigos, arritmia, bradicardia, alucinaciones,
alteración del estado de conciencia, escotomas, déficit visual, tableta cada día.
daltonismo. Es importante el tratamiento de las arritmias, pues estas pueden
llegar a la FA y que se complica con el TEP.
En caso de intoxicación se debe suspender la digoxina, suspender
Agentes Inotrópicos
diurético, adm vit K y el antídoto: cuerpos de Fabri.
CI: fibrilación ventricular, bradicardia severa. Dopamina, Dobutamina. Son más fuertes, se usan cuando no hay
respuesta al tratamiento convencional. Estimula receptores beta y
Anticoagulantes – Antiagregantes plaquetarios dopa produciendo efecto inotrópico +, cronotropico +, relajación
Es necesaria la anticoagulación por el alto riesgo de TEP. Se vascular, disminuye RVP
realiza sobre todo en pacientes con histórico de evento
tromboembolico, pacientes con fibrilación auricular, amiloidosis,
TEP en familiar de primer grado e IAM. En paciente internado se
realiza con heparina y en ambulatorio con warfarina.
Manejo de los Medicamentos

 El medicamento de primera línea es el DIURETICO DE ASA
8. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
(Asociado a IECA)
 ECA o ARAII es la primera opción para pacientes SIN EDEMA
 Usar DIGOXINA si hay disfunción sistólica, R3 o FA Se refiere al desarrollo de un trombo dentro de una vena, cuando
 BETABLOQUEADORES en paciente estables con ICC II-IV hay interrupción del endotelio normal y las estructuras
 ACC NO son útiles pues tiene efecto depresor que puede subendoteliales desencadenan una reacción entre plaquetas,
empeorar la IC. proteínas de la coagulación y células endoteliales con formación
de trombo hemostático, posteriormente se deposita fibrina
Manejo de la ICC Refractaria reemplazando al trombo de plaquetas, permitiendo esto la
 Implante de cardiovertor automático: arritmias cicatrización del vaso.
ventriculares
Resincronización eléctrica: Implante de MAPA en 3 Inicia en los repliegues y cúspides valvulares pues la velocidad de
cavidades. Indicado en paciente con clase II-IV con FE<35% la sangre es menor y la corriente local presenta rotaciones
y bloqueo de rama completo. elipsoidales y es estática lo que favorece la cantidad de factores de
 Cardiomioplastía dinámica: Músculo dorsal ancho coagulación y pro coagulantes en el endotelio. Parte más peligrosa
 Cirugía de batista: Remodelación ventricular con reducción es la cefálica desprende más fácil y causa TEP
de los diámetros del VI dilatado
 Trasplante cardíaco: De corazón o corazón – pulmón Se caracteriza por presentar dolor en extremidad persistente,
Sobrevida: 80% A 90% EL PRIMER AÑO 65% A 5 AÑOS venas superficiales distendidas, edema y cianosis, alteración del
color, diferencia de circunferencia y temperatura de ambas
extremidades, signo de Homans (dolor empeora con la dorsiflexión
Diagnostico Diferencial De Edema Renal X Edema Cardiaco del pie), palpación de cordón venoso endurecido.
RENAL CARDIACO Requisitos para la TVP = “TRIADA DE VIRCHOW”

Maturtino Vespertino  Estasis – concentración local de moléculas pró-coagulantes
Blando Duro  Lesión Vascular – disfunción o desnudamiento endotelial con
Blanco - Palido Cianotico exposición del subendotelio
Caliente Frio  Hipercoagulabilidad – Hereditaria (Trombofilias) o Adquirida.
Inicia en Cara-Periorbitario, Inicia en miembros inferiores
luego generaliza Diagnóstico:
 Dímero D, Pruebas de coagulación
 Eco-Doppler de miembros inferiores: Es el mejor examen no
invasivo. para identificación de TVP íleo-femoral. Se observa
pérdida de la compresibilidad vascular, no colaba las paredes
al presionar el transductor sobre la piel. Se puede visualizar el
trombo. Si normal no excluye la posibilidad de TEP.
Diagnóstico diferencial: Ruptura de quiste de Baker, Celulitis,

linfedema, Insuficiencia venosa crónica, lesiones musculares,
enfermedad articular de rodillas.
Tratamiento: Anticoagulación.
Clasificación:
 Masivo: compromete más de 1 arteria lobar (compromete por
9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR lo menos mitad del lecho arterial pulmonar), con compromiso
hemodinámico. Esta indicado trombolíticos y considerar
opciones invasivas.
 Sub masivo: No compromete arteria lobar, no hay
Es un síndrome clínico fisiopatológico producido por la obstrucción compromiso hemodinámico, pero hay dilatación e hipocinesia
de la circulación arterial pulmonar por un embolo o trombo que ha de VC. Acomete cerca del 30% de los campos pulmonares.
migrado. Produce 600 000 casos y 200 000 muertes por año. El Considerar uso de tromboliticos.
30-40% resulta en muerte.  TEP moderado: PA normal, sin signos de disfunción de VD.
ES la forma de mejor pronóstico. Tratamiento apenas con
Factores de Riesgo: TEV previo, Embarazo, Varices de miembros anticoagulación.
inferiores, cirugía torácica o abdominal, cirugía ortopédica en  Crónico: Trombos pequeños que producen HTA pulmonar
miembros inferiores, uso de anticonceptivos, deficiencia de  Recurrente: Cuadros repetidos de embolia pulmonar sin HT
antitrombina III, deficiencia de proteína C y S, Obesidad (> pulmonar.
propensión a la ateromatosis), ICC, IAM, fractura de cadera, edad
avanzada, inmovilizaciones (por flujo sanguíneo lentificado), Clínica:
tabaquismo, viaje prolongado, sedentarismo. Disnea súbita, ortopnea, dolor torácico retroesternal tipo pleurítico,
palpitaciones, tos seca, ansiedad, taquipnea, taquicardia, fiebre,
Etiología: sibilancias y crepitaciones, ingurgitación yugular, disminución del
 Trombosis venosa profunda: es la principal causa. El 90% murmullo vesicular, cianosis, hemoptisis rojo vivo. TRIADA: Tos
de los émbolos pulmonares tiene origen en los miembros hemoptoica, dolor torácico, disnea.
inferiores, principalmente de las ileofemorales (90%), también
puede tener origen debajo de la rodilla (5%) y de las Diagnóstico:
cavidades cardiacas derechas (5%). No hay como confirmar o excluir TEP apenas con datos clínicos.
 Menos frecuente: embolia gaseosa (descompresión brusca Para el diagnóstico es indispensable la realización de exámenes
en buceadores), embolia grasa (fractura de huesos largos, complementarios.
politraumatizados, fractura de cadera), émbolos sépticos Laboratorios: Hemograma, urea, creatinina, pruebas de
(endocarditis infecciosa), líquido amnióticos, células coagulación, dímero D (producto de degradación de la fibrina,
neoplásicas. eleva 1h post TEP, D-dimero < 500 ng/dl en un contexto de baja
 Trombofilias Hereditarias: Resistencia a la proteína C probabilidad excluye el diagnóstico de TEP), troponinas (para
activada, Deficiencias de antitrombina, proteína C y proteína descartar patología cardiaca), Gasometría (Saturación < 90%,
S, hipoxemia, hipocapnia)
Fisiopatología: Rayos X PA: Se puede observar radiografía normal con síntomas

La embolia ocurre cuando una parte del trombo o todo él se (disociación clínico-radiológica) o frecuentemente hallazgos
desprende de su origen yendo a la circulación pulmonar.LA súbita inespecíficos, como: Elevación del diafragma en el lado afectado,
disminución del volumen sanguíneo va originar áreas bien atelectasia, cardiomegalia, derrame pleural, infiltrados en el
ventiladas y mal perfundidas aumentando el espacio muerto parénquima. Se puede presentar 3 signos específico, que son más
fisiológico. La isquemia de los ácinos alveolares libera una serie de raramente encontrados:
mediadores inflamatorios (Serotonina, tromboxano), que actuaran  Signo de la Joroba de Hampton: Infiltrado en forma de cuña
en la proximidad de los segmentos afectados inhibiendo los con base apoyada sobre el diafragma (infarto pulmonar)
neumocitos tipo II en el tejido pulmonar sano, llevando a la  Signo de Westemark: Oligoemia focal
disminución de la producción de surfactante y a áreas de  Signo de Palla: Dilatación de la arteria pulmonar
atelectasia en el pulmón sano. descendente derecha.
Además los mediadores inflamatorios producen broncoespasmo Electrocardiograma: descartar IAM y bloqueo de rama derecha.
difuso, empeorando la ventilación. Como consecuencia va haber En el TEP se puede ver taquicardia, alteraciones ST-T y presencia
hipoxia y, la principal es el aumento de la resistencia vascular del de sobrecarga de VD. El signo más específico es el Síndrome
pulmón, por la obstrucción mecánica, el vasoespasmo y la S1Q3T3 (onda S en D1, onda Q en D3 y onda T invertida en D3).
hipoxemia, llevando a una HTP aguda, que puede llegar hasta un
infarto del VD (dilatación extrema de VD dificulta flujo sanguíneo Ecocardiograma: Dilatación de VD signo de hipertensión
por las coronarias). La principal causa de óbito es el Cor pulmonar, marcador de mal pronóstico.
Pulmonale. Afecta principalmente los vasos peribronquiales en
región interna del parénquima, y sufre mayor agresión el pulmón Eco-Doppler de miembros inferiores: para identificación de TVP
derecho, pues presenta mayor irrigación, vasos tienen mayor íleo-femoral. Se observa pérdida de la compresibilidad vascular, no
distancia y mayor tiempo de permanencia de la sangre. Los lóbulos colaba las paredes al presionar el transductor sobre la piel. Se
inferiores suelen ser los más afectados. puede visualizar el trombo. Si normal no excluye la posibilidad de
TEP.
Angiotomografia Pulmonar con tomógrafo helicoidal, Reposo Relativo hasta estar completamente anticoagulado –
preferentemente asociado a Venotomografia de miembros Deambulación precoz
inferiores: Mejor método no invasivo. Descartar TEP y TVP ya que
el tratamiento es el mismo. Elevación de miembros inferiores de 30-40 grados. No se pone a
45 grados pues produce acodadura de los vasos iliacos en la
Angioresonáncia: Alta acurácia, requiere más tiempo, alto costo. región de la pelvis y no permite el flujo sanguíneo libre.
 Arteriografía pulmonar: Especificidad 100%. Es el mejor
examen invasivo para diagnóstico de TEP, realizado a través Vendaje de miembros inferiores – Se realiza de la parte distal
del cateterismo de la arteria pulmonar, con inyección directa (ortejos-dedos) hacia proximal en forma continua. Se mantiene en
de contraste en su lumen. Se evidencia el TEP por falla en el intervalos de 6 a 8 horas para permitir la circulación y evitar la
llenado del lecho arterial o por la interrupción brusca de un isquemia. Realizar control por pulso pedio, maleolar, tibial anterior
vaso. Detecta émbolos de 1 a 2 mm y permite su ubicación. y poplíteo.
Ya permite la fragmentación o aspiración del trombo. Está
contraindicado en alergia al contraste, cor pulmonale (se Anti-coagulantes: Es necesaria la anticoagulación por el alto
complica con arritmias y ruptura de arteria), riesgo de recurrencia TEP. Esta es la base del tratamiento. Se
 Arteriografía con contraste: Diagnóstico definitivo, contra realiza sobre todo en pacientes con histórico de evento
indicado en pacientes con IR y alergia al contraste. tromboembolico, pacientes con fibrilación auricular, amiloidosis,
TEP en familiar de primer grado e IAM. En paciente internado se
Score de Wells: Evalúa probabilidad de TEP y TVP. realiza con heparina por 7 días y antes del término y de
Probabilidad de TVP: suspenderla se inicia VO con warfarina, pues esta tarde de 3 a 5
a) Ca actual o tratado en últimos 6 meses, días para iniciar efecto.
b) Paralisis, paresia o inmovilización en miembro inferior,
c) restricción a cama mayor a 3 días o cirugía en últimas 12 Heparina no fraccionada (HNF): Indicada en pacientes con
semanas, inestabilidad hemodinámica (reducen la mortalidad, tiene vida
d) Dolor localizado sobre el sistema venoso profundo (cordón media más corta y sus efectos se revierten más rápidamente y se
doloroso), neutraliza mejor con el antídoto en caso de necesidad de
e) Edema en todo miembro inferior, intervención). Viene en ampolla de 25000UI/5ml, tiene vida media
f) Asimetria mayor a 3 cm entre una perna y otra (medida 10 cm de 6h, EV. Se realiza dosis de ataque de 80UI/kgP y dosis de
por debajo de la tuberosidad tibial), mantenimiento de 18 UI/kg/h. Se puede realizar dosis de ataque
g) Circulación colateral no varicosa), administrando 1 a 2ml (5000 a 10 000 UI) en bolo, y luego diluir 5
h) Exclusión de otra causa más probable. ml en 500 cc y pasar a 1000 a 5000 UI/hora. Si controla la
heparina con el tiempo de coagulación y con el aTTP c/ 6h (que
Probabilidad de TEP: con uso de heparina se encuentra con 60-80 segundos – 1,5 a 2,5
a) Clínica de TVP (Dolor, edema, eritema, palpación de cordón veces el valor normal). Complicaciones: Trombocitopenia
venoso en miembro inferior), autoinmune por producción de anticuerpos contra el complejo
b) exclusión de otra causa más probable, Heparina – Factor IV plaquetario.
c) FC > 100,
d) Inmovilización mayor 3 días o cirugía en las últimas 4 Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Indicada en pacientes
semanas, con estabilidad hemodinámica. Enoxaparina - Ampolla de 20-40-
e) Episodio previo de Neumonía, EPOC, IAM,ICC, Neumotórax, 60-80 mg. Dosis de 1mg/kgP SC c/ 12h. No es necesario
Neumonía, Taponamiento cardiaco monitorizar la anticoagulación pues se ligan con menos intensidad
f) Hemoptisis, a las células y proteínas plasmáticas de que las moléculas de
g) Cáncer (actual o tratado en los últimos 6 meses). HNF, y con esto tienen una biodisponibilidad más uniforme. Vida
media de 12h.
Diagnóstico Diferencial: Paciente con altas dosis de heparina sangra por todos los orificios
Neumonía, EPOC, IAM,ICC, Neumotórax, Neumonía, naturales. El antídoto de las heparinas es el SULFATO DE
Taponamiento cardiaco PROTAMINA, en que cada 1mg neutraliza 100 UI de heparina.
Viene en ampollas de 50 mg/5ml. Después de 30 min de aplicada
Patologías que cursan con tos hemoptoica: EAP (hemoptisis la heparina se requiere mitad de la dosis de protamina para
rosada, antecedentes, sin dolor torácico), Ca Pulmón, TB (tos > 15 inactivar la misma cantidad de heparina. Neutraliza con más
días, progresiva, perdida de peso), Bronquitis crónica. eficacia la HNF. También se puede revertir el efecto con la
Patologías que cursan con tos hemoptoica: EAP (hemoptisis administración de plasma fresco congelado (PFC)
rosada, antecedentes, sin dolor torácico), Ca Pulmón, TB (tos > 15
días, progresiva, perdida de peso), Bronquitis crónica. Warfarina: derivado cumarínico, es antagonista de la Vitamina K,
debido a que actúan sobre los factores de coagulación que
Internación dependen de esta vitamina para su activación (II, VII, IX, X,
Colocación de los 4 catéteres: SNG (para evitar proteína C e proteína S). Efecto se presenta a partir de los 3-5 días
broncoaspiración), Sonda Foley (para control de diuresis), Oxígeno de uso (por la vida media de los diferentes factores – factor VII 6h,
(4-5 L por minuto, según FR, Sat O2, FC y PA), vía EV (SF o D5%) factor II 60h). Su dosis se controla con el TP (30-35%, 18 seg) y el
INR, que debe ser de 2-3. Viene en comprimidos de 5m. En el
primer día se administra 3 comprimidos, en el segundo día se
administra 2 comprimidos, en el tercer día día 1 comprimido y la
dosis de mantenimiento se ajusta de acuerdo al INR (1/4, ½, 1, 1 ½
tabletas).El antídoto es la vitamina K (fitomenodiona), dar 2
ampollas de 10 mg. Efectos adversos: Sangrados, Necrosis
cutánea inducida por Warfarina (por reducción rápida de la
proteína C llevando a un estado de hipercoagulabilidad).
Trombolíticos: Reducen de manera efectiva la carga de trombos

formados. Se puede usar la uroquinase, estroptoquinase o t-PA.
So pueden ser usados se confirmados el diagnostico de TEP y en
presencia de inestabilidad hemodinámica.
Uroquinase: ataque con 4400 UI en 10 minutos, luego 4 400

UI/kgP/h por 12 a 24 h
Estroptoquinase: Ataque con 250 000 UI en 30 minutos, luego

100 000 UI/h por 24h
t-PA: 100 mg en infusión continua por 2 horas.
 Beta 2 inhalatorio: Salbutamol 2 a 4 puff

 Antitérmico: Paracetamol, dipirona
 Analgésico: El mejor fármaco para control de la ansiedad es
el CLORIDRATO DE MEPERIDINA (Peptidina, Demerol,
Dolosal), que también tiene efecto broncodilatador y que no
deprime el centro respiratorio. Viene en ampolla 100 mg/2ml.
Se debe diluir 1 ampolla en 10 ml de agua destilada, y aplicar
2ml (20mg) EV.
Tratamiento Quirúrgico:
Trombolítico intra-arterial, Embolectomía (extracción del émbolo)
succional o por fragmentación.
Profilaxis: Anticoagulación, Medidas generales (uso de medias

elásticas, miembro en elevación), Deambulación precoz, Aspirina.
Paciente en viaje prolongado por 18h aplicar HBPM 20 mg SC o
40 mg si hay factores de riesgo.
Según la gravedad:
:: NEUMOLOGIA :: Intermitente Leve: Crisis diurnas < 1x/semana. Crisis nocturna <
2x/mes. Relacionada con ejercicios, exacerbaciones raras. VEF1 >
80%.
TEMARIO: Tratamiento: Crisis – Beta 2 agonista de acción corta.
1. Asma
2. EPOC Persistente leve: Crisis diurnas > 1x/semana pero no todos los
3. Derrame Pleural días, crisis nocturna 3-4 x/mes. Afecta actividades diarias. VEF >
4. Edema Agudo de Pulmón 80%.
5. Neumonia Tratamiento: Crisis – Beta 2 agonista de acción corta,
6. Tuberculosis manutención con corticoides inhalatorios a bajas dosis.
Persistente Moderado: Síntomas diarios y nocturnos de > 1

x/semana, No continuos. Altera la actividad física. VEF 60-80%.
Tratamiento: Crisis – Beta 2 agonista de acción corta,
Manutención – Corticoide inhalatorio + beta 2 agonista de acción
larga (alternativa asociar teofilina de liberación lenta).
1. ASMA
Persistente Grave: Síntomas continuos, crisis nocturnas
frecuentes. Ingreso hospitalario frecuente. Altera la actividad y el
Definición: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, de sueño. VEF < 60%.
carácter reversible, caracterizada por presentar hiperreactividad Tratamiento: Crisis - Beta 2 agonista de acción corta,
bronquial, hipersecreción y aumento de la resistencia al flujo de Manutención – Corticoide inhalatorio altas dosis + Beta 2 agonista
aire. Puede aparecer en cualquier edad, con predominio en la de acción larga + Corticoide oral (Alternativa asociar teofilina de
infancia, principalmente en niños. acción lenta).
Factores de Riesgo: Tabaco, Infecciones virales, genética, reflujo
Clínica
gastroesofágico, atopia (predisposición genética para adquirir
 Triada = Disnea, Tos con expectoración escasa, sibilancias.
enfermedades de carácter alérgico), cambios climáticos (frio,
Presenta además opresión torácica, taquipnea. Los síntomas
humedad, gases), factores alérgicos (polvos, polen, ácaros),
son peores en la noche o primeras horas de la mañana.
drogas, alimentos.
Puede estar asociado a rinitis alérgica y dermatitis atópica.
 Signos de gravedad: Disnea en reposo, sibilancia intensa,
Fisiopatologia: Hay disminución de la luz bronquial por edema,
taquicardia > 120 x‟, taquipnea > 30x‟
hiperreactividad del musculo liso bronquial e hipertrofia de las
 Signos de extrema gravedad: Alteración del nivel de
glándulas mucosas con hipersecreción de moco. Se caracteriza
conciencia (confusión), bradicardia, hipotensión, disnea
por ser una respuesta alérgica con inflamación bronquial,
severa, cianosis, FR > 40x‟.
remodelado, hiperreactividad bronquial y obstrucción del lumen
 Triada de vidal: Asma, Poliposis Nasal, Intolerancia a AAS o
bronquial.
AINES.
Clasificacíon:
Según la etiología: Diagnóstico
Asma Intrínseca o No alérgica (Criptogénica): No se conoce la  Antecedentes + Clínica
causa que lo provoca. Se asocia a las infecciones virales,  Examen Físico:
idiosincrasia, AAS, AINES. Tiene historia familiar negativa, test  Inspección: Tiraje intercostal, cianosis, aleteo nasal,
alérgico cutáneo negativo, IgE sérico normal, eosinofilia. Se hiperinsuflación, retracción supraclavicular, cornaje
presenta más en adultos. (sonidos emitidos por la dificultad de hablar).
 Palpación: Expansibilidad y elasticidad disminuidos,
Asma Extrínseca o Alérgico: Esta producido por reacción vibraciones vocales aumentadas
antígeno anticuerpo y esta mediada por IgE que se encuentra  Percusión: Timpanismo (Hipersonoridad)
ligados a la superficie de los mastocitos. Se presenta más en niños  Auscultación: Sibilancias espiratorias o difusas, roncus,
y jóvenes, tiene historia familiar positiva, IgE aumentada, disminución del murmullo vesicular, espiración
eosinofilia, producida por alérgenos (ácaros, cucarachas, hongos, prolongada.
pólen). En el individuo sensibilizado la reacción alérgica suele
manifestarse a los 10 minutos del contacto con el alérgeno.  Laboratorios: Hemograma – Eosinofilia, aumento sérico de
IgE
Asma Ocupacional No Alérgica (= extrínseca no alérgica):
 Gasometria: En agudizaciones hay hipoxemia e hipercapnia.
Relacionado con el contacto con sustancias tóxicas, como
En crisis graves solo hipercapnia.
poliuretano, resinas, epóxi, sales de platina, glutaraldeído. No hay
 Rayos X de Tórax: Asma leve normal. Asmático moderado a
respuesta alérgica y si una irritación directa de la mucosa bronquial
grave se evidencia signos de hiperinsuflación. Sirve para
por una sustancia tóxica.
descartar otras enfermedades y para verificar si hay Se puede utilizar:
complicaciones (neumotórax, neumomediastino).  Prednisona: Comprimido de 5 mg y 20 mg. Se usa VO 1
 Espirometría: Patrón obstructivo. VEF1 reducido. Asma mg/kg/dosis. Iniciar con 40 mg/día y reducir a 10 mg/día hasta
moderado a grave puede haber aumento de la CPT, CR, suspender.
VEF1/CVF (I. Tiffaneau) < 75%.  Hidrocortisona EV – 5-10 mg/kg/dosis
 Test de Broncoprovocación (Test provocativo): Se utiliza
agentes broncoconstrictores. Se realiza con la inhalación de Manutención: se aplica a pacientes con asma leve persistente,
Metocolina, carbacol e histamina. Se considera positivo moderada y grave.
cuando hay disminución de VEF1 > 20% o disminución de
VEF > 10-15 después de ejercicio físico. Corticoides inhalatorios: Es la droga de elección en el
tratamiento de manutención del asma. Son potentes anti-
 Examen de esputo: Se va observar eosinoflia. También se inflamatorios, inmunomoduladores. Sirve para control de edema e
puede observar: hiperreactividad bronquial. La dosis está en relación con la
 Cristales de Charcot-Leydig: Eosinofilos muertos gravedad. Efecto adverso: Candidiasis oral y esofágica, disfonia.
 Curos de Criola: Epiteliales degenerados Se encuentra en el mercado:
 Espirales de Curschman: Moldes de moco  Beclometasona: puff de 50 ou 250 µg. Dosis baja: 2-5 puffs
de 50 µg cada 12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs de 50 µg o 1
Diagnostico Diferencial: Bronquiolitis, Bronquiectasias, Bronquitis puff de 250 µg cada 12 h. Dosis alta: 2 puffs de 25º µg cada
aguda, Broncoaspiración, Bronconeumonía, EPC, 12h.
Laringotraqueobronquitis, TEP, Cuerpo extraño, IC.  Triancinolona: Puff de 100 µg. Dosis baja: 2-4 puffs cada
12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs cada 12h. Dosis elevada: 9
Tratamiento puffs cada 12 horas.
Medidas Generales: Evitar alérgenos, evitar fármacos a los cuales  Fluticasona: 250 µg/jato, 1,2 o 3 puffs cada 12 horas.
tiene sensibilidad, dejar el tabaco.  Flunisolida: puff 250 µg. 1-2, 3-4, 5 puff cada 12h.
Crisis:  Budesonida: 200 µg/jato. 1, 2 o 3 puff cda 12h.
Beta2 agonista: producen broncodilatación por acción directa en
los receptores beta2 en musculo liso bronquial, en menor grado Beta2 agonista: Eficaz cuando asociado con corticoide inhalatorio,
inhibe el edema y la formación de moco. Producen también efectos en asma moderada a grave. Producen broncodilatación por acción
como taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la presión directa en los receptores beta2 en musculo liso bronquial, en
arterial. menor grado inhibe el edema y la formación de moco. Producen
 Acción corta: Drogas de elección en el tratamiento de la también efectos como taquicardia, temblores, arritmias y aumento
crisis asmática. Son utilizados en las crisis, duran de 4-6 de la presión arterial.
horas. Incluye el Salbutamol, Fenoterol y Terbutalina.  Acción larga: duran 12h. Salmeterol (25 µg/puff, 2puff c/12h),
 Salbutamol: Spray (100 µg/puff, aerosol con 200 puff, 5-8 Formoterol (12µg/puff, 1 puff c/ 12h)
puff), Comprimido de 2-4 mg (1-2 comprimidos cada 4h) y
Solución nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml – 10-20 gts con Metilxantina. Se utiliza en pacientes graves. Tiene efectos
3-5 ml de SF con O2 8L/min). Crisis leve 1-2 gts cada 6h, inmunomodulador, estimula el movimiento ciliar, aumenta la
Crisis Moderada 2-4 gotas cada 4 horas, Crisis grave 6-12 contractilidad del diafragma, broncodilatador. Se usa asociado a
gotas cada hora o 2-3 puffs cada 15 minutos. corticoides en asma moderad a grave. Son medicamentos de alta
 Fenoterol (Berotec): Spray 100 µg/puff (5-8 puffs), toxicidad, potencial para producir convulsiones y arritmias,
Comprimido 2,5 mg, Solución Nebulizadora gotas 5mg/ml (8- nauseas, vómitos, paro cardiorrespiratorio. NUNCA administrar EV
10 gotas – 0,5cc – con 5ML de SF c/ 8h) directo, siempre diluido en suero, con infusión continua.
 Terbutalina: 500 µg/puff (1puff)  Teofilina: Jarabe de 100mg/15mL, administrar 15ml c/8h.
Capsula de liberación lenta 100-200-300mg, administrar 1
Anticolinérgicos inhalatorios: Se utilizan solo o asociado con capsula cada 12h. (5-10 mg/kg/día)
beta2, con lo que se obtiene mayores beneficios que el uso  Aminofilina: Se usa siempre diluido. Comprimido de 100 mg y
aislado. Compite con la acetilcolina y receptores muscarínicos. ampolla de 240mg/10 ml. Diluir ampolla (240mg) en SF y
Produce broncodilatación. pasar lento (1h). Dosis de ataque de 5-6 mg/kg diluido en 100
Efectos adversos: Xerostomía, xeroftalmia, glaucoma, alteraciones ml de SF, pasar en 20 minutos. La dosis de mantenimiento es
en próstata. de 0,5 mg/kg/hora.
 Acción corta: Bromuro de ipatropio. Se usa en crisis. Spray
de 20 µg/puff (3 puffs). Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4 Status Asmático: es un ataque asma severa que no responde al
gotas cada 6h). tratamiento habitual, con alteración del nivel de conciencia, FR >
30x‟. Se requiere intubación y sedación.
Corticoides sistémicos: Control del edema y de la
hiperreactividad bronquial. Efectos adversos: dermatitis,
adelgazamiento de la piel, osteoporosis, osteopenia, Sd. De
Cushing, catarata, inmunosupresión, hiperglicemia, gastritis,
úlceras, HDA.
Las principales alteraciones son: 1) Hiperplasia e hipertrofia de las

glándulas submucosas secretoras de moco, 2) Disminución del
2. ENFERMEDAD PULMONAR
lumen de las vías aéreas distales por espesamiento de la pared
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) bronquial por edema e infiltración de células inflamatorias, 3)
Hipertrofia de musculo liso bronquial, 4) Fibrosis.
Definición
Es un síndrome caracterizado por la obstrucción crónica difusa de Enfisema Pulmonar
las vías aéreas inferiores, de carácter inflamatorio, e irreversible Es un aumento anormal de los espacios aéreos distales a los
con destrucción progresiva del parénquima pulmonar. bronquiolos terminales decurrente de la destrucción progresiva de
los septos alveolares.
Clasificación
Incluye 2 enfermedades: Bronquitis Crónica y Enfisema Alteraciones: Hay pérdida de tejido elástico que sostiene la pared
Pulmonar. Son enfermedades que afectan al adulto mayor, se brónquica, lo que disminuye el lumen de las vías aéreas distales.
manifiesta a los 50-60 años, con predominio en el sexo masculino. Puede haber bulas enfisematosas (acúmulos de aire).
Son similares pues ambas son causadas por el tabaco, llevan a la Generalmente, no hay fibrosis.
disnea y son irreversibles.
Se difieren en que la BC afecta a los bronquios hipertrofia e Clasificación:
hiperplasia de las glándulas y el EP causa destrucción del alveolo  Centroacinar: variedad más común. El alargamiento y
con formación de quistes. destrucción se encuentra en bronquiolos respiratorios, o sea,
en la región central del ácino. Es la forma más relacionada con
Etiología: el tabaco. Predominio en lóbulos superiores.
Tabaquismo: Es la principal causa. Esto se debe a los efectos del  Paracinar o Paraseptal: La destrucción es distal. Menos
tabaco en las vías respiratorias: a) estimula la producción de moco frecuente. Relacionado con neumotórax.
y la hipertrofia de las glándulas submucosas, b) disminuye o  Panacinar: típico de la deficiencia de alfa1-antitripsina. El
bloque el movimiento ciliar de las células epiteliales, c) activan proceso se distribuye uniformemente en el acino, en región
macrófagos alveolares a secretar factores quimiotáticos que central y distal. Predominio en bases pulmonares.
estimulan el reclutamiento de neutrófilos al alveolo, d) activación
del neutrófilo que producen enzimas proteolíticas, como la Fisiopatología
elastasa, e) inhiben la actividad de la alfa1-antitripsina, enzima En la EPOC la fuerza espiratoria esta disminuida, por la
producida por el hígado que es inhibidora fisiológica de la elastasa.
disminución de la elasticidad (enfisema) y la resistencia esta
La mayor parte de los pacientes con EPOC tienen carga de 40 aumentada por la disminución de tejido elástico (enfisema) o por
cajetillas/año, siendo infrecuente en los que usan menos de 20 edema de la mucosa (BC). Estas alteraciones asociadas a una
cajetillas/año. presión pleural e intratoracia positiva e colapso de las vías aéreas
Deficiencia de alfa1-antitripsina: Es una enfermedad genética impiden eliminar aire en porciones periféricas del pulmón llevando
autosómica recesiva que cursa frecuentemente con enfisema al atrapamiento de aire y con esto aumento del volumen residual
pulmonar en niños y adolescentes. Esta enzima es la inhibidora (VR), aumento de la capacidad residual funcional (CRF), aumento
fisiológica de la elastasa, y su ausencia deja libre la elastasa del de la capacidad pulmonar total (CPT). El pulmón se presente
neutrófilo que va digiriendo progresivamente el parénquima hiperinsuflado.
pulmonar. Se sospecha cuando se presenta enfisema en <45
años, enfisema con predominio en base, historia familiar de El atrapamiento del aire y la hiperinsuflación llevan a una presión
enfisema, enfermedad hepática asociada, enfisema en no fumador. alveolar positiva al final de la espiración que aumenta el trabajo de
La deficiencia de alfa1 antitripsina también puede causar otras los músculos inspiratorios, diafragma tiende a aplanarse. Aumenta
enfermedades, como enfermedad hepática (cirossis) y la RPM. la dificultad inspiratoria, necesitando uso de músculos accesorios
(esternocleidomastoideo, intercostales, abdominales).
Factores de Riesgo
Fumador pasivo, polución atmosférica, exposición ocupacional a Ambas patologías llevan a la obstrucción de la vía aérea de
polvo de mina de carbón y oro, humo, enfermedad por virus manera heterogénea, con alveolos mal ventilados y bien
sincitial respiratorio en la infancia perfundidos (disturbio V/Q). La sangre va ser menos oxigenada,
llevando a una hipoxemia.
Bronquitis Crónica
Enfermedad crónica en la cual el paciente presenta tos productiva, En fases avanzadas hay retención de CO2 por agravamiento del
generalmente matinal, por más de 3 meses consecutivos al año, disturbio V/Q, por aumento del espacio muerto fisiológico y por
por lo menos 2 años. hiposensibilidad del centro respiratorio del bulbo a las
La principal etiología es el tabaco. concentraciones de CO2, llevando así a la hipercapnia y acidosis
respiratoria crónica.
En esta enfermedad es importante el INDICE DE REID, que es el
cuociente entre el espesor de la pared y el de las glándulas
bronquiales (N= 0,25). Este índice esta aumentado en la BC
(mayor o igual a 0,6)
Clinica  TAC: Test definitivo, solo se usa para evaluación pre-
La EPOC tiene evolución insidiosa, progresiva, con episodios operatoria
agudos. Presenta disnea de esfuerzo que evoluciona y puede  Prueba de función pulmonar: Mandatorio para el
llegar a ortopnea y disnea paroxística nocturna. Hay aumento de la diagnóstico. Se realiza espirometria, lo más importante es el
fase espiratoria, contracción de músculos abdominales. Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (VEF1) y la
Paciente puede estar cianótico (hipoxia –hipercapnia) o puede relación VEF1/CVF (Capaidad Vital Forzada), esta relación se
estar pletórico (color rojo de la piel, por policitemia secundaria a la conoce también como Índice de Tiffaneau. Lo primero que se
hipoxemia crónica que estimula riñon a liberar eritropoyetina). altera es el Flujo Espiratorio Forzado (FEF), hay además
aumento del Volumen Residual (VR), aumento de la
BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA PULMONAR Capacidad Residual Funcional (CRF) y aumento de la
Capacidad Pulmonar Total (CPT).
“BLUE BLOATERS” – “Pink Puffer” – SOPLADORES
 El VEF1 determina el grado de obstrucción, utilizado para
OBESOS CIANÓTICOS ROSACEOS
estadio de la enfermedad y para indicar el pronóstico. Se
Tos productiva, obesos, 45-50 Paciente pletórico, Tos seca, > 60 años, VEF <1,1 sobrevida menos a 50% en 5 años.
años, cianoticos delgados
Clasificación de Gold (Estadiamento de la Epoc)
Mayor alteración en Tórax en tonel – aumento del diámetro 0: Riesgo de EPOC (tos + expectoración)
intercambio gaseoso con antero-posterior por Estadio I: EPOC leve – VEF1/CVF < 70% (critério diagnóstico),
hipoxemia significativa - hiperinsuflación pulmonar VEF1>80% previsto
 PaO2  PaCO2
Estadio II: EPOC moderada - VEF1/CVF < 70%, VEF1 50-80%
Paciente delgado con disnea espiratoria
Cianosis - Poliglobulia (sopladores)
esperado, disnea de esfuerzo
Cor pulmonale – IVD – Estadio III: EPOC grave - VEF1/CVF < 70%, VEF1 30-50%
congestión sistémica Sin signos de cor pulmonale esperado, disnea de reposo
Sin hipoxemia significativa – PaO2 y Estadio IV: EPOC muy grave - VEF1/CVF < 70%, VEF1 < 30%
Obesos con apnea del sueño PaCO2 normales esperado o VEF1<50% con Insuficiencia
Murmullo vesicular disminu Respiratorios o signos de IC derecha.
Murmullo vesicular disminuido sin ruidos
Se auscultan roncus, agregados
Diagnostico Diferencial: Asma, ICC, Tuberculosis
sibilancias, estertores
Disminución de la expansibilidad y
elasticidad Factores de Descompensación
Cualquier afección del tracto respiratorio: Infecciones respiratorias
Aumento de timpanismo a la percusión (1/3 viral, 2/3 bacterianas) como sinusitis, traqueobronquitis,
neumonía. También broncoespasmos, drogas depresoras del
Diagnostico centro respiratorio, ICC, TEP, neumotórax.
 Hemograma: Poliglobulia (Hg>20g/L, Ht>55%)
 Ionograma, PFH, PFR Complicaciones
 Gasometría: Se encuentra alterado en fases avanzadas. Se  Cor pulmonale: Es una disfunción del ventrículo derecho en
evidencia hipoxemia (Pa O2 < 60 mmHg, Sat O2<90%), consecuencia a un disturbio pulmonar. Se produce en
discreta acidosis (pH: 7,32). Em casos de hipercapnia (PaCO2 consecuencia a la hipoxemia crónica, pues en respuesta a
> 40 mmHg) hay aumento compensatório de bicarbonato y esta, las arteriolas y pequeñas arterias responden con
bases excess. vasoconstricción, desviando la sangre hacia los alveolos bien
 EKG: alteraciones de Cor pulmonale, como sobrecarga de ventilados. Si la hipoxemia se hace generalizada, la
ventrículo derecho, taquiarritmias (ES, FA). vasoconstricción también será generalizada, llevando a la
 Rayos X de Tórax: solo se encuentra alterado en hipertensión pulmonar, que se agrava con hipertrofia muscular
enfermedades avanzadas. y remodelamiento vascular. Cuando la presión arterial
pulmonar sobrepasa los 50 mmHg (N= hasta 20 mmHg) el VD
En el EP hay los signos clásico de hiperinsuflacion son: entra en falencia sistólica por aumento de la postcarga. Se
a) Aplanamiento del diafragma, manifiesta con aumento de la presión venosa central,
b) Aumento del número de costillas visibles (> 9-10), congestión sistémica y síndrome de bajo gasto cariaco.
c) Aumento de los espacios intercostales,  Neumonía, neumotórax, hipertensión pulmonar, ca de pulmón
d) Hiperclaridad,  Fibrosis pulmonar o pulmón de acero.
e) Disminución del diámetro del corazón,
f) Aumento de la trama bronquial periférica Tratamiento
Se basa en la abstinencia del tabaco, tratamiento de las
 En la BC hay aumento de trama broncovascular, exacerbaciones, tratamiento crónico, rehabilitación
engrosamiento de paredes, cardiomegalia (IVD). cardiopulmonar, oxigenoterapia, evaluar indicaciones de trasplante
pulmonar o cirugías neumoreductoras.
 Alfa1antripsina: Valor normal de 150-300 µg/dL. En la EPOC
se encuentra <100 µg/dL. De las medidas adoptadas en el tratamiento, las que disminuyen la
mortalidad son: Abstinencia del tabaco, oxigenoterapia y la cirugía.
Abstinencia De Tabaco Se debe tratar el factor precipitante, mejorar la oxigenación,

La abstinencia del tabaco controla la progresión de la enfermedad. disminuir la resistencia de la vía aérea y mejorar la función
En un pulmón normal, se alcanza su máximo desarrollo a los 20 respiratoria.
años y a partir de los 30 años se disminuye gradualmente la
función pulmonar con descenso de la VEF1 de 20-30 ml al año. En Tratamiento de Mantenimiento
fumadores, el descenso es de 60 ml/año. Se realiza en pacientes con VEF1 < 60% sintomáticos. Se usa
broncodilatadores, que disminuyen los síntomas y previenen la
En un año sin tabaco la disminución anual de la VEF1 es igual a de exacerbación, sin efecto sobre la sobrevida.
los no fumadores. No se puede revertir, pero se estabiliza la
enfermedad. B2 agonista inhalatorio: Son los broncodilatadores de primera
Se puede ayudar al paciente con la reposición de nicotina (goma línea, producen broncodilatación por acción directa en los
de mascar/parche) o con medicamentos que inhibe síntomas de la receptores beta2 en musculo liso bronquial, en menor grado inhibe
abstienencia, como el Bupropriona 150 mg VO c/12h (anti- el edema y la formación de moco. Producen también efectos como
serotoninergico) o como la Varenielina 1mg VO c/12h (agonista taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la presión arterial.
parcial de receptores nicotínicos).  Acción corta: Son utilizados en las crisis, duran de 4-6 horas.
Incluye el Salbutamol, Fenoterol y Terbutalina.
Oxigenoterapia  Salbutamol: Spray (100 µg/puff, aerosol con 200 puff, 2-3 puff
Se administra de 1-2 L/minuto según la respuesta del paciente. c/ 4h), Comprimido de 2-4 mg (1-2 comprimidos cada 4h) y
Mejora la sobrevida y la calidad de vida proporcionalmente al Solución nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml – 10-20 gts con
número de horas que recibe oxígeno. Se debe recibir minimo de 3-5 ml de SF con O2 8L/min).
16h por día.  Fenoterol (Berotec): Spray 100 µg/puff, (2-4 puff c/ 4h),
Comprimido 2,5 mg (1 comprimido c/ 8h), Solución
Cuando el paciente presente retención de CO2 no se puede Nebulizadora gotas 5mg/ml (8-10 gotas – 0,5cc – com 5ML de
hiperoxigenar (máximo 3L/min) pues en estas situaciones el bulbo SF c/ 8h)
raquídeo esta hiposensible al CO2 y es más sensible a la PO2, y  Terbutalina: 500 µg/puff, se usa 1 puff.
puede inhibir centro respiratorio y empeorar la retención,  Acción larga: duran 12h. Salmeterol (25 µg/puff, 2puff
agravando el disturbio V/Q y aumentando el espacio muerto. c/12h), Formoterol (12µg/puff, 1 puff c/ 12h)
Esta indicado la administración de O2 en: Anticolinérgicos inhalatorios: Se utilizan solo o asociado con
 Pacientes con PaO2 < 55 mmHg o Saturación O2 < 88% (N= beta2, con lo que se obtiene mayores beneficios que el uso
92-95%), PaCO2 > 40 mmHg aislado. Compite con la acetilcolina y receptores muscarínicos.
 Clinicamente: Cianosis, alteración del estado de conciencia, Produce broncodilatación. Efectos adversos: Xerostomía,
FR > 30 x‟ xeroftalmia, glaucoma, alteraciones en próstata.
 Si paciente tienen PaO2 55-60 mmHg y Sat O2 88-90%, se  Acción corta: Bromuro de ipatropio. Se usa en crisis.
administra oxigeno se hay IVD, Cor pulmonale o Ht >55%. Spray de 20 µg/puff. Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-
4 gotas cada 6h).
Tratamiento de las Exacerbaciones  Acción larga: Bromuro de tiotropo. Se usa cada 24h.
Antibióticos: Se administra se presenta 2 de 3 criterios: Aumento
de la expectoración, alteración del aspecto de la expectoración Corticoides inhalatorios: Disminuye las exacerbaciones. Se usa
hacia purulento o aumento de la disnea. Se utiliza en en EPOC con fuerte componente asmático o VEF1 <50% y
exacerbaciones leves Amoxicilina + Clavulánico y, en casos graves exacerbaciones frecuentes. Se encuentra en el mercado:
una quinolona respiratoria (Levofloxacino o Norfloxacino). Beclometasona, Triancinolona, Fluticasona, Flunisolida,
Budesonida.
Corticoides: En caso de disnea o subclínico pues disminuye la
frecuencia de intubaciones, mejora la clínica y disminuye la Corticoides sistémicos: No se utilizan por falta de beneficio y por
reincidencia de episodios agudos. Se puede usar: gran cantidad de efectos adversos.
 Prednisona: 40 mg/día VO (3-5 días, luego 20 mg por otros 3-
5 días). Metilxantina. Se utiliza en pacientes refractarios. Actúan
 Metilprednisolona: 0,5-1 mg/kg/dosis EV (6,25 – 12,5) cada estimulando el centro respiratorios accesorio en la protuberancia.
6-8h por 72h, luego pasar a la VO Son medicamentos de 2da línea por su alta toxicidad, potencial
 Hidrocortisona: 3-5 mg/kg/dosis (200-300 mg) c/ 6h. para producir convulsiones y arritmias, nauseas, vómitos, paro
cardiorrespiratorio. NUNCA administrar EV directo, siempre diluido
Se debe associar um beta2 agonista de corta duración en suero, con infusión continua.
(salbutamol, fenoterol, terbutalina) con un anticolinérgico de mayor  Teofilina: Jarabe de 100mg/15mL, administrar 15ml c/8h.
duración, como el bruomuro de ipatropio cada 4-6 horas. Capsula de liberación lenta 200mg, administrar 1 capsula cada
12h.
Ventilación no invasiva en caso de disnea grave, acidosis grave. Si  Aminofilina: Se usa siempre diluido. Comprimido de 100 µg y
hay alteración del estado de consciencia y SatO2 < 70% se realiza ampolla de 240µg/10 ml. Diluir ampolla (250 mg) en SF y
ventilación invasiva. pasar lento (1h). Dosis de ataque de 5-6mg/kg diluido en 100
ml de SF, pasar en 20 minutos. La dosis de mantenimiento es ultrafiltrado de plasma con pocas proteínas denominado
de 0,5 mg/kg/hora (en fumantes de 0,8 y en ancianos, “trasudado”.
enfermedades cardiacas o hepáticas de 0,3).  Exudado: las alteraciones dela permeabilidad capilar por
inflamación o infiltración pleural ocasionan un derrame
Rehabilitación Pulmonar
abundante en proteínas que se clasifica como “exudado”. Se
Es importante para aumentar la capacidad física. Se realiza con
presenta en enfermedades infecciosas o inflamatorias.
fisioterapeuta.
Etiología:
Cirugía
Son causas de trasudado: ICC, IRC, Síndrome Nefrótico, Cirrosis
 Trasplante de pulmón: Es difícil por la baja disponibilidad de hepática, Insuficiencia Hepática Crónica, DNT proteico-calórica.
órganos. Mejora la calidad de vida pero no hay beneficios
claros en la disminución de la mortalidad. Son causas de exudado: Neumonía, Tuberculosis, Pancreatitis
 Cirugía reductora pulmonar (Neumoplastia): Se retira 20- (lado izquierdo), abscesos, Neoplasia primaria o metastasica, LES
30% del tejido pulmonar de una región bastante afectada. Se (bilateral), AR (Lado derecho), Ca ovarios (Síndrome de Meigs –
mejora la mecánica del diafragma y disturbio V/Q. Mejora lado derecho), trauma.
mortalidad y calidad de vida en paciente con baja capacidad
de esfuerzo y enfisema predominante en lóbulos superiores. Son causas de hemotórax: Tumores, TEP o trauma
Tratamiento Según Estadios Clínica:

Estadio I: Retirar factores de riesgo (tabaco, vacuna anti- Disnea progresiva, dolor pleurítico por distensión de las pleuras,
influenza), broncodilatadores de acción corta cuando tos seca, mal estar general, ansiedad. Se asocia síntomas de la
necesario. Se puede asociar anticolinérgico. enfermedad de base.
Estadio II: Anterior + tratamiento regular con broncodilatador de
larga duración, rehabilitación Semiología:
Estadio III: Anterior + glucocorticoide inhalatorio si hay Inspección: Taquipnea, tórax asimétrico
exacerbaciones repetidas. Evaluar uso de teofilina. Palpación: Disminución de la expansibilidad y elasticidad del lado
Estadio IV: + 02 se hay insuficiencia respiratoria crónica. afectado, Vibraciones vocales disminuidas
Considerar tratamiento quirúrgico. Percusión: Matidez hídrica
Auscultación: Murmullo vesicular abolido, frote pleural, egofonía o
voz caprina en límite superior del derrame.
Diagnóstico:
Anamnesis, Clínica
3. DERRAME PLEURAL Laboratorios: Hemograma, Proteínas, Glicemia, PFR, PFH,
amilasa y otros según la causa.
Definición: Es el acumulo de líquido en el espacio pleural que Radiografía PA o lateral: Debe haber más de 250 ml para que
puede ser producido por el aumento de la producción de líquidos o sea visible a la radiografía.
drenaje inadecuado por los vasos sanguíneos.
Se observa imagen radiopaca homogénea en base pulmonar con
La superficie interna de cada hemitorax tiene un recubrimiento borramiento (velamiento) de ángulos costofrénico y cardiofrénico,
mesotelial, la pleura parietal que se invagina en cada hilio delimitada superiormente por la curva de Damoiseau de
pulmonar para formar la pleura visceral, que reviste el pulmón. En concavidad superior. Puede haber también desviación del
condiciones normales ambas superficies se encuentran en mediastino contralateral.
aposición lubricadas por una capa de líquido seroso que secreta el
mesotelio, que permite el movimiento constante de la respiración Un menisco cóncavo en el ángulo costofrenico en una radiografía
normal sin fricción denominado. de tórax de pie sugiere la presencia cuando menos de 250 ml de
El espacio entra ambas pleuras es un espacio real y contiene una líquido pleural. Una placa lateral puede detectar un volumen más
pequeña cantidad de líquido de 0,1 a 0,2 cc/kg (5-15 cc), con 1,0 - pequeño y confirmar que el líquido se encuentra libre en el espacio
1,5 g/dl de proteínas y células/mm3. Este líquido pleural normal es pleural.
renovable cada 24 horas y sirve como protección.
Toracocentesis: Es terapéutica y diagnóstica. Se realiza con
Fisiopatología: paciente en posición sentada, se busca en el tórax el punto de
 Trasudado: En condiciones normales el equilibrio de las intersección de la línea axilar posterior con una línea que recubre
fuerzas hidrostática y osmótica coloidal favorece el el hemitórax a la altura del apéndice xifoideo, el punto coincide con
movimiento de líquido de los capilares sistémicos en la pleura en el 5to espacio intercostal en vértice de la escápula. Se realiza
parietal a los capilares pulmonares. Las alteraciones en las en el borde superior de la costilla porque en el borde inferior pasan
presiones sistémica, hidrostática u osmótica coloidal que los vasos (paquete vasculo-nervioso). Se debe tomar muestras de
alteran el equilibrio de fuerzas a través de las superficies líquido para examen citoquímico, bacteriológico, ADA (> 45 U/L –
pleurales normales, producen un derrame constituido por un TB). Así se determina si es trasudado o exudado.
Trasudado: Presenta densidad de < 1016, pH 7,45 - 7,55, poca
celularidad, proteínas < 2,5 -3 g/dl, glucosa < 80 mg/dl. Se EP no Cardiogenico: Puede estar causada por cambios de altitud
presenta en las siguientes enfermedades: IC derecha, Insuficiencia (Zorosti), SDR adulto, trauma de tórax, neumonía, drogas
hepática crónica o cirrosis hepática, IRC. (heroína), inhalación de gases irritantes, falla renal.
Exudado: Se caracteriza por presentar densidad > 1016, pH 7,3, 0 Fisiopatología:

- 7,45, predominio de PMN, proteínas > 2,5-3g/dl, glucosa < 80 EP Cardiogenico: El fallo cardiaco va llevar a la sobrecarga y
mg/dl. Se presenta en enfermedades como: Para determinar que consecuente aumento de presión en el VI, que se transmite a la AI
es un exudado se usa los criterios de Light (1 criterio o más se dice (Presión normal hasta 25 mmHg, EAP se > 30 mmHg), la
que es exudado). sobrecarga de presión se transmite a los vasos pulmonares
 Proteína pleural/Proteína sérica > 0,5 (> 50% del plasma) (normal 7-12 mmHg) y cuando esta sobrepasa al valor de la
 LDH pleural/LDH sérico > 0,6 (>60% del plasma) presión osmótica del plasma (>25 mmHg), va haber
 LDH pleural > 2/3 del límite superior del LDH normal en suero extravasamiento de líquido llevando al Edema Pulmonar.
 Biopsia pleural: Se realiza en sospecha de TB pleural.
EP no Cardiogenico: Por algún tipo de infección o inflamación va
Tratamiento: Toracocentesis ocasionar el aumento de la permeabilidad capilar pulmonar que
conduce a una fuga del plasma hacia el intersticio de líquido rico
Si el derrame es continuo (Neoplasia) se debe realizar la en proteínas, causando así el edema pulmonar.
Toracostomía, donde se introduce un catéter para drenaje de la
secreción. Se debe extraer máximo 1-2 litros con intervalo de 1-2 Clínica:
horas. No se debe extraer más pues puede causar alteraciones en  Disnea súbita y ortopnea
la presión, interfiriendo en la mecánica ventilatoria.  Tos con expectoración hemoptoica espumosa y rosada,
 pH > 7,2 y glucosa > 50 mg/dl = Tto médico (Reabsorbe) similar a carne lavada. (el aumento de la presión lleva a la
 pH< 7,2 y glucosa < 50 mg/dl = Tto quirúrgico (Drenaje) rotura de los capilares pulmonares)
 Cianosis (por hipoxemia)
Extras  Piel pálida, fría y diaforética (para conservar el O2, el
Quilotórax: Es la presencia de triglicéridos en el líquido pleural. Se organismo deriva la sangre arterial desde piel haci los órganos
presenta como un líquido turbio, espeso, blanquecino. Va tener TG vitales) o Ansiedad (Paciente no puede respirar, tiene
> 110 mg/dl. Se presenta en traumas de ducto torácico, sensación de ahogo y de muerte)
obstrucción de ducto torácico, linfomas. Se debe diferenciar de un  Oliguria
pseudo-quilotorax que ser debe a un aumento del colesterol.
Triada Clasica:
 Disnea súbita
 Tos con expectoración hemoptoica
 Cianosis
Examen físico:
4. EDEMA AGUDO DE PULMÓN  Signos vitales: taquicardia, aumento de la PA, taquipnea (30-
40x‟) , temperatura normal
 EG: Mal estado general, agitado, inquieto, pálido, diaforético,
Definición: Es la acumulación anormal y rápida de líquido en los dificultad para hablar
componentes extravasculares del pulmón (intersticio o alveolo), lo  Inspección: aumento de movimientos respiratorios,
que dificulta el intercambio gaseoso. No se considera exactamente respiración superficial, tirajes subcostales (por utilización de
una enfermedad y si una complicación de enfermedades músculos accesorios)
pulmonares y más frecuentemente extra pulmonares,  Palpación: Elasticidad y expansibilidad disminuidos,
especialmente del corazón. vibraciones vocales aumentadas
 Percusión: Matidez
El volumen de líquido que se acumula en el intersticio pulmonar  Auscultación: En corazón taquicardia y ritmo de galope. En
depende del equilibrio dado por las fuerzas hidrostáticas y pulmones se ausculta sibilancias y estertores crepitantes en
oncóticas dentro de los capilares pulmonares. Además los marea (por la diferencia de estertores en base y vértice, de
pulmones presentan una extensa red linfática que soporta un acuerdo a la inspiración y espiración).
aumento en el flujo de 5-6 veces. Se va formar el edema agudo de
pulmón cuando supera los mecanismos de control. Exámenes:
 Hemograma completo
Etiología:  Rayos X de tórax: Se puede observar opacidades
EP Cardiogénico: asociado a enfermedades agudas o crónicas diseminadas en ambos campos pulmonares, líneas D de
del corazón. La principal causa es la HTA, también puede estar Kerley, imagen en ala de mariposa.
ocasionado por valvulopatías (EM, IM, EA, CoA), post-IAM, ICC,  Gasometria: Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación,
arritmias, administración rápida y excesiva de liquidos EV. se elimina grandes cantidades de CO1, pudiendo presentar
alcalosis respiratoria al inicio. Luego acidosis metabólica y También se puede utilizar la NITROGLICERINA 1 tableta cada 5
respiratoria. minutos vía sublingual. Es un vasodilatador mixto, con predominio
 Ionograma: Hipopotasemia arterial. Disminuye el retorno venoso y la congestión pulmonar.
 EKG: Puede identificar la causa (Signos de IAM, FA, ICC,
etc.). Lo más frecuente es presentar S1Q3T3. AMINOFILINA se usa por su efecto broncodilatador. Diluir ampolla
 Ecocardiograma: confirma patologías de base. (250 mg) en SF y pasar lento (1h)
Diagnóstico diferencial: TEP, TB, CA pulmón Con un buen tratamiento, se obtiene respuesta a los 15-20
minutos. Se evidencia mejora clínica, elevado debito urinario en
Tratamiento: (Al llega un paciente con la clínica de un EAP, la sonda Foley (300-500cc), desaparición de estertores pulmonares.
conducta que se debe tomar:)
Toma se signos vitales (En 1 minuto – paciente generalmente va
estar hipertenso, taquicardico, taquipnéico, con SAt O2 de 75-80%
Colocar 3 de los 4 CATÉTERES: Puntas nasales, vía EV, Sonda
Foley. (NO se requiere SNG). Se debe realizar este paso también
en 1 minuto. 5. NEUMONÍA
Oxígeno por puntas nasales a 4L/ min.
Definición: En un enfermedad inflamatoria aguda del parénquima
pulmonar de origen infeccioso o de cualquier naturaleza que
Todo el procedimiento, incluyendo los medicamentos que se
comprometen el territorio alveolar.
describen a seguir, debe ser realizado en 10 minutos.
Clasificación:
El tratamiento es rápido y sintomático. NO hay tiempo para realizar
Anatómica:
laboratorios ni rayos X. Se estabiliza el paciente, y luego se trata la
 Lobar o Segmentaria: afecta a los alveolos, la inflamación
enfermedad de base que llevo al EAP.
se extiende por los poros de los canales de Khon y Lambert
sin ser restringida por las paredes y con esto compromete un
Paciente sentado en el borde de la cama con las pernas
seguimiento o un lóbulo completo, llevando a condensación
pendientes (disminuye el retorno venoso)
del tejido pulmonar.
 Es focal y afecta niños mayores y adultos. Principal agente es
Se disminuye la PA con uso de NIFEDIPINO (Adalat), para bajarla
el S. pneumoniae, Klebsiella, H. influenzae.
rápidamente. Viene en capsula de 10 mg, se pincha y administra 3
gotas sublingual.
 Bronquiales-Bronconeumonía: afección de bronquiolos
terminales y alveolos adyacentes, con compromiso difuso,
DIGOXINA para disminuir la frecuencia cardiaca. Viene en ampolla
localización multifocal. Afecta más a lactantes y RN. Se da
de 0,5mg. Aplicar ½ ampolla EV.
sobre todo por S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, E. coli y
otros G-.
FUROSEMIDA promueve con gran rapidez la movilización de
líquidos del intersticio pulmonar a la circulación y luego su
 Intersticial: Afecta la zona del intersticio. Cursa
eliminación vía renal. Reduce con eficiencia la congestión
predominantemente con edema de la pared alveolar e
pulmonar. Es un diurético de asa, y también potente vasodilatador.
infiltración por células mononucleares. Común por virus,
Viene en comprimidos de 40 mg, ampollas de 20 mg. Se
Pneumocistis carinii, atípicos.
administra de 1-2 ampollas EV (20-40 mg), su acción de inicia a los
2-3 minutos, con pico máximo a los 20 minutos.
Según la etiología
CONTROL DE LA ANSIEDAD se puede realizar con MORFINA,  Virus: virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza,
que controla la ansiedad, el dolor y también tiene efecto adenovirus, rinovirus. Producen neumonía de tipo intersticial.
broncodilatador. Se administra 2,5 a 5mg EV o SC cada 2 horas.  Bacterias: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, E. coli.
Hay que tener cuidado con su principal efecto adverso, la Producen neumonía lobar o bronconeumonía.
depresión del centro respiratorio. El mejor fármaco para control de  Hongos: Cándida, Aspergillus. Más frecuente en pacientes
la ansiedad es el CLORIDRATO DE MEPERIDINA (Peptidina, inmunodeprimidos.
Demerol, Dolosal), que también tiene efecto broncodilatador y que  Parásitos: Ascaris lumbricoides, Strongyloides estercoralis,
no deprime el centro respiratorio. Viene en ampolla 100 mg/2ml. Esquitossoma mansoni, Necartor americano, Pneumocistis
Se debe diluir 1 ampolla en 8 ml de agua destilada, y aplicar 2ml cariniii
(20mg) EV.  Química: Aspiración de contenido gástrico
 Física: por agentes físicos, como irradiación, poluentes.
Realizar también la SANGRIA. Esta puede ser ROJA (Sacar una
bolsa de sangre) o BLANCA (hacer torniquete en las 3
extremidades libres con ligaduras en la raíz de los miembros,
maniobra que disminuye el retorno venoso al corazón).
Epidemiológica: Contaminación por pájaros: Chlamydia psitacosis
 Adquirida en la comunidad: Adquirida fuera del hospital o Transmisión por la leche: Legionella
hasta 48 horas de la admisión. Neumonía en indigentes y DNT – Klebsiella
Pacientes alcohólicos y cirróticos: S. pneumoniae, Klebsiella,
 Nosocomial o intrahospitalaria: Se presenta a partir de las Staphylococos, Anaerobios.
48-72h del ingreso hospitalario. Se presenta con más Tabaco: S. pneumoniae, H. influenzae.
frecuencia en pacientes > 65 años, con comorbilidades Riesgo de Aspiración: Anaerobios, Gram negativos, S. aureus.
asociadas, hospitalización prolongada o sometidos a Uso de medicamentos y drogas EV: S. aureus
intubación endotraqueal, ventilación mecánica, uso de EPOC: Estafilococos: Moraxella, H. influenzae, P.aeruginosa.
sedantes, corticoides, cirugías prolongadas, uso prolongado VIH: Estafilococos, H. influenzae
de antibióticos. Se caracteriza pues el paciente va presentar Fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus,
una evolución desfavorable, con fiebre, secreción purulenta, Anaerobios.
disnea, rx anormal.
Fisiopatología
 Precoz: Diagnosticada durante los primeros 4 días de ingreso Los microorganismo pueden alcanzar el pulmón mediante 4
hospitalario. Relación con gérmenes patógenos de la mecanismo diferentes:
comunidad (S.pneumoniae, H. influenzae, S. aureus).  Inhalación de microorganismos en vías aéreas bajas (gotitas
 Tardía: Se desarrolla a partir de los 5 días de ingres de Flugge), que es la vía principal en niños.
hospitalario. Relacionado con gérmenes nosocomiales  Aspiración de secreciones. Forma común en adultos. El
potencialmente resistentes (P. aeruginosa, Acinetobacter, pulmón derecho es el más acometido.
MARSA).  Contigüidad: extensión directa desde el espacio mediastínico
o subfrénico
Inmunodeprimidos  Diseminación hematógena: desde un foco extrapulmonar.
Más frecuente por S. aureus.
Clasificación por Anatomía Patológica (fases de la neumonía)
 Fase de congestión: Bacterias se multiplican rápidamente en La inhalación y la aspiración son los mecanismos más frecuentes.
el interior de los alveolos. Los vasos sanguíneos se dilatan e La mayoría de los microorganismos residen en el aire ambiental,
ingurgitan con sangre. Hay exudado fibrinoso. permaneciendo suspendidos en forma de aerosoles. Las
 Fase de hepatización roja: Exudado inflamatorio con partículas con un diámetro superior a 100 µm se precipitan muy
hematíes, edema, fibrina en el interior de los alveolos. rápidamente y no son inhaladas.
 Fase de hepatización gris: hematíes se desintegran, hay
depósitos de fibrina, acumulación de leucocitos y Las partículas mayores de 10 µm se quedan fácilmente atrapadas
polimorfonucleares. Es la fase supurativa de la neumonía. en las secreciones nasales, así la mayoría de las partículas que
 Fase de resolución: Exudado celular da lugar a material alcanzan la tráquea tienen diámetro inferior a 10 µm. La mayoría
semifluido, con invasión de macrófagos y reabsorción de tejido de estas partículas, cuando se humedecen, aumentan de tamaño
inflamatorio hasta la completa resolución del proceso. lo suficiente como para que se queden atrapadas en los bronquios
de mayor tamaño.
Etiología:
La etiología de la neumonía en niños depende de la edad. Así Por fin, únicamente el material con un diámetro final inferior a 5 µm
pues, en niños menores de 2 años, Streptococcus pneumoniae y alcanza los alvéolos. Estas partículas pueden alcanzar un inóculo
virus sincitial respiratorio son los microorganismos más comunes, y bacteriano de entre 1 y 100 microorganismos. Mientras el diámetro
en niños mayores de 5 años, Mycoplasma pneumoniae juega un de la mayoría de las bacterias es de 1 µm o superior, el de
papel importante. Mycoplasma, Chlamydia y Coxiella es de 5 a 100 veces inferior, y
por esto son los agentes más frecuentes en la neumonía por
RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli inhalación.
< 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae
> 5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente: S. La concentración y disposición de las bacterias inhaladas son
pneumoniae superiores en los lóbulos inferiores, puesto que estos están
> 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos (Mycoplasma mejores ventilados. En condiciones normales los macrófagos
pneumoniae y Chlamydia pneumoniae) eliminan rápidamente la mayoría de los microorganismos, sin
S. aureus entre como agente oportunista en cualquier grupo embargo, en personas no inmunizadas o con comorbilidades,
etareo. algunos microorganismos pueden pasar los mecanismos de
defensa.
En pacientes cuidados en residencias y asilos Streptococcus
pneumoniae es otra vez el microorganismo principal seguido por El germen va desarrollar la enfermedad cuando falta uno o más de
Haemophilus influenzae y el Staphylococcus aureus. La literatura los mecanismos de defensa: tos, filtración de la nariz, depuración
publicada demuestra que los bacilos Gramnegativos son mucociliar, efectividad de los macrófagos, prevención de
responsables del 4% al 40% de casos en personas que viven en aspiración por el cierre glótico, factores humorales y celulares.
estas instituciones.
El mecanismo principal de colonización por bacterias de mayor Paciente con neumonía por Legionella se puede quejar
tamaño es la aspiración de secreciones orofaríngeas. Mientras se habitualmente de síntomas extrapulmonares: diarrea, fiebre, dolor
está despierto los reflejos glóticos normales evitan la aspiración, de cabeza, confusión y mialgia.
pero cuando se duerme el 50% de las personas normales tienen
microaspiraciones de secreciones faríngeas. En las personas En la neumonía por Mycoplasma se pueden presentar
adultas sanas la densidad bacteriana de las secreciones faríngeas manifestaciones extrapulmonares como miringitis, encefalitis,
es de 10-100 millones de UFC/ml. La orofaringe normal está uveítis, iritis y miocarditis.
compuesta por una flora mixta: S. pneumoniae, S. pyogenes, N.
meningitidis, bacilos G- Semiología
La colonización por los G- se da en personas con niveles bajos de Bronconeumonía:

fibronectina, como alcoholicos, diabéticos, desnutridos, con I: Simétrico y Sg de dificultad respiratoria
morbilidades graves, ancianos. P: Elasticidad y Expansibilidad conservadas y V.V presentes
P: Sonoridad conservada
Factores de riesgo: A: Estertores crepitantes diseminados
Afecciones e vías aéreas superiores, DNT, EPOC, IR, VIH, DM,
Alcohol, Tabaco, ICC, extremos de edad. Neumonía:
I: Asimétrico en el lado afectado y Sg de dificultad respiratoria
El alcohol afecta negativamente muchos aspectos de los P: Disminución de la elasticidad y Expansibilidad en hemotórax
mecanismos de defensa de las vías respiratorias y como afectao y Aumento de las V.V en local afectado o Matidez en área
consecuencia hace aumentar el riesgo de neumonía. El alcohol afectada o Disminución de los Murmullos vesiculares, Estertores
facilita la colonización bacteriana de la orofaringe por bacilos crepitantes localizados, Soplo Tubarico (*importante,
Gramnegativos, daña los reflejos de la tos, altera la deglución y el patognomónico), broncofonia
transporte mucolítico y daña las defensas celulares del pulmón.
Diagnóstico
El consumo de tabaco se ha asociado claramente con una mayor Clínica y Semiología
frecuencia de la neumonía. El tabaco altera el transporte
mucociliar, las defensas humorales y celulares y las células Laboratorio:
epiteliales y hace aumentar la adhesión al epitelio orofaríngeo. Hemograma:
Leucocitosis > 10 000, con desvío a la derecha y linfocitos >40% si
Clínica es de etiología viral y desvió a la izquierda con neutrófilos > 60% si
La neumonía típica (S. pneumoniae, Klebsiella) se caracteriza por es de origen bacteriana.
la tríada: Tos productiva con esputo purulento o herrumbroso, Urea, Creatinina, Glicemia, Ionograma
Disnea y Dolor pleurítico. Presenta además: fiebre, escalofríos, PCR positivo (> 6mg/dl) si es de origen bacteriana.
náuseas, vómitos, cefalea, disnea, alteración del estado general, Rayos X de tórax:
la tos puede hacerse hemoptoica.
Viral: produce neumonía de tipo intersticial, se va observar
En la neumonía atípica (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia aumento trama broncovascular, infiltrado intersticial bilateral,
spp., Coxiella burnetii y numerosos virus) está caracterizado por hiperinsuflación.
fiebre, tos seca, odinofagia, mal estar general, las dolencias
sistémicas son más destacadas que las respiratorias, causan más Neumonía: Imagen radiopaca, homogénea, densa limitada a un
a menudo una enfermedad no tan grave que afecta principalmente lóbulo o segmento, con broncogramas aéreos.
a gente joven y previamente sana. (Hay disociación clínico
radiológica – infiltrados > al esperado). Bronconeumonía: Imágenes radiopacas diseminadas en ambos
campos pulmonares.
En lactantes los signos no específicos incluyen fiebre, hipotermia,
dificultades para despertarse y convulsiones. Se debe intentar S. aureus: Imágenes en cuerpos algodonosas diseminadas en
diferenciar por el cuadro clínico entre neumonías bacterianas y ambos campos pulmonares, neumatocele y derrame pleural.
víricas en niños.
Klebsiella: Imagen radiopaca homogénea en 1/3 superior de
En pacientes ancianos, especialmente en aquellos de edad hemotórax derecho asociada a cisuritis (inflamación de membrana
avanzada (alrededor de los 80 años) o en aquellos con múltiples entre los lóbulos).
comorbilidades, la neumonía se puede presentar sólo como una Micoplasma: Infiltrado intersticial en lóbulo inferior, unilateral.
debilidad general, una disminución del apetito, una alteración del
estado mental (presente hasta en una cuarta parte de los Diagnóstico microbiológico
pacientes ancianos), incontinencia o una descompensación de las Estudio del esputo: La tinción de Gram del esputo, no es muy
enfermedades ya presentes. La existencia de taquipnea puede fiable y utilizadas por la contaminación de la muestra por la flora
preceder a otros signos de la neumonía que aparecerán al cabo orofaríngea, por la dificultad de obtener un esputo de calidad en
de 1 o 2 días. muchos pacientes, por la alteración que sufre si ha habido
tratamiento previo con antibióticos y por la importancia de la Sospecha de Anaerobios: Amoxi+Clavulanico o PNC +
experiencia del observador. Metronidazol.
Hemocultivos: Los hemocultivos son muy específicos pero su Según el SUMI

sensibilidad es escasa, su utilidad está cuestionada. Para que su Tratamiento:
rentabilidad aumente, la extracción debe realizarse antes del de acuerdo a la edad y sus respectivos agentes ya descrito.
tratamiento antibiótico.
RN y < 4 meses:
Serología: Esta técnica se emplea para la detección de Se debe cubrir gérmenes Gram + y Gram -.
anticuerpos circulantes frente a Legionella, Mycoplasma Se administra:
pneumoniae, Chlamydophilia pneumoniae, Coxiella burnetti y Ampicilina 100 mg/kgP EV cada 6h + Gentamicina 5 a 7 mg/kgP
virus respiratorios. Hay diversos métodos como ELISA, EV cada 12 horas por 5 días.
inmunofluorescencia, microaglutinación u otros. Se considera Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas hasta
diagnóstica cuando se detecta un aumento de 4 veces el título completar los 10 días de tratamiento.
inicial de anticuerpos en dos muestras obtenidas en dos períodos:
la primera al diagnóstico y la segunda tras 2-4 semanas de > 5 meses:
evolución, por lo que el diagnóstico es tardío. PNC Sodica 100.000 a 150.000 UI EV cada 6 horas por 5 dias.
Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas hasta
Diagnostico Diferencial completar los 10 días de tratamiento.
Tuberculosis: Infiltrado macronodular confluyente en ambos
campos pulmonares y en ápices se encuentra imágenes La evolución de la neumonía se encamina a la resolución de los
cavernosas (imágenes con bordes irregulares con niveles parámetros infecciosos, de sus complicaciones y de las
hidroaéreos). alteraciones de la enfermedad asociada.
Abscesos: Complicación de neumonía. Se observa como La estabilidad clínica se alcanza el día 3, y se considera los
cavernas en lóbulo medio o inferior. siguiente parámetros:
T < 37,2, FC < 100, PAS > 90 mmHg, FR < 24, Sat O2 > 90%.
Tratamiento
Tras la estabilidad, la desaparición de los síntomas y de los
Tratamiento empírico
infiltrados radiográficos es progresiva. Sin embargo, este último
Ambulatorial:
período puede prolongarse hasta 30 días o más.
En pacientes sin factores de riesgo de microorganismos
específicos, el tratamiento antibiótico inicial puede realizarse con: Los factores que se han asociado a una desaparición más rápida
 Amoxicilina 1g VO cada 8h de los síntomas fueron: ausencia de enfermedad pulmonar (EPOC
 Amoxicilina + Ac. Clavulánico 750/125 mg VO cada 12h y asma), la edad y el tratamiento con levofloxacino.
 Cotrimoxazol 800/160 mg VO cada 12 h
 Macrólidos (azitromicina VO 500 mg/día, claritromicina), Los factores asociados con una resolución más lenta son:
ancianos, comorbilidad cardiorrespiratoria, NAC bacteriémica,
Paciente con factores de riesgo para S. pneumoniae resistente multilobar.
(edad > 65 años, tx con betalactámico en los últimos 3 meses,
Es importante valorar la respuesta del paciente al tratamiento a las
alcoholismo, enfermedad inmunodepresora, comorbilidad
72 horas. Si no observa mejoría, repetir Rayos X de tórax y
asociada)
considerar dos hipótesis:
 Fluoroquinolonas como levofloxacino o moxifloxacino oral
 Macrólido + Betalactámico
1º: Resistencia:
Se va observar en la radiografía mayor cantidad de infiltrados. Si
En pacientes hospitalizados en sala convencional se debe utilizar
es por resistencia, reiniciar estudios, buscar identificar la etiología.
una pauta intravenosa con cobertura para microorganismos
intracelulares además de S. pneumoniae resistente:
2º: S. aureus:
 Betalactámico (cefalosporina 3.ª generación) + macrólido
Si es por estafilococos, se observa 3 imágenes en la radiografía
o bien levofloxacino en monoterapia.
de tórax que son características: Imágenes algodonosas,
Neumatocele, Derrame pleural (Empiema).
La pauta antibiótica para UCI consiste en:
Terapia combinada con cefalosporina de 3.ª o 4.ª generación
Causas no infecciosas
asociada con levofloxacino o macrólido (azitromicina o
claritromicina) endovenoso.
PARÁMETROS DE INTERNACIÓN
 Presencia de factores de riesgo (ICC, EPOC, ASMA, DM, HTA)
Si existen factores de riesgo por Pseudomonas aeruginosa deben
 65 anos
emplearse dos antibióticos activos frente a este microorganismo
 FR > 30x‟, FC > 140 x‟, T > 38,5, Hipotensión, Alteración del
como: cefepime o carbapenémico (imipenem o meropenem) o
estado de conciencia
piperacilina-tazobactam asociados a aminoglucósido o
fluoroquinolona (levofloxacino o cirpofloxacino) endovenoso.  PO2 < 60 mmHg o PCo2 > 40 mmHg
 Derrame pleural o cavitación
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria, anemia, disturbios hidroelectrolíticos, Etiología:
hemoptisis, neumotórax, atelectasia, derrame pleural, empiema, Mycobacterium tuberculosis, conocido como Bacilo de Koch, es un
sepsis, absceso pulmonar, endocarditis, meningitis. BAAR, no encapsulado. Presenta las siguientes características:
Aerobio estricto, de crecimiento lento (se divide cada 12-24 horas),
Pronostico tiene alta tasa de mutagenicidad, sensible al calor, luz solar.
Hay escalas pronosticas capaces de estimar la probabilidad de
muerte en un paciente con neumonía. El bacilo, por ser aerobio estricto, se divide exitosamente en altas
concentraciones de oxígeno, por lo que las diferentes poblaciones
PSI: Pneumonia Severity Index o Clase de Riesgo de Fine: bacilares va presentar diferentes crecimiento:
Evalúa el pronóstico, se basa en variables como la edad,
enfermedades concomitantes y presencia de signos clínicos,  En las cavernas: como hay alto contenido de oxígeno, los
analíticos y radiológicos (Edad > 50 años, neoplasia, enf bacilos presentan división activa cada 20 h. o En las lesiones
ehepática, IR, confusión, FR> 30, PAS < 90, T < 35 o > 40, FC > granulomatosas los bacilos presentan división intermitente.
125, pH < 7,35, Urea > 30, Na < 130, Gli > 250, Ht < 30, PaO2 <  En el interior de las células de defensa hay una población de
60, PaCo2 > 40, Derrame pleural). bacilos intracelulares que tiene poca capacidad de división,
por ser un medio ácido con baja concentración de oxígeno.
Esta escala clasifica de forma muy precisa la probabilidad de
muerte, al clasificar en clases: Patogenia:
 Clases I-III: Bajo riesgo La persona TBP bacilifera al hablar, reír, estornudar, cantar y
 Clase IV: Riesgo intermedio sobre todo, al toser elimina diminutas gotas al aire (con tamaño
 Clase V: Alto riesgo menor a 5 micras de diámetro – Gotitas de Flugge) que contienen
bacilos, penetran a la vía respiratoria de otra persona y se
CURB65: Evalúa la gravedad, es más sencilla y se basa en 4 depositan en sus alveolos pulmonares.
variables (Confusión, Urea > 50 mg/dl, FR > 30, PAS < 90 y PAD <
60) más la edad (> 65 años). El cálculo se realiza sumando 1 Los macrófagos en primera instancia, luego las células “natural
punto pro cada variable presente. Killer” y finalmente los linfocitos T, acudirán a la zona de la
infección donde se encuentran los bacilos, son fagocitados y se
 Se tiene 0 o 1 (solo edad): Tx ambulatorial multiplican libremente en el interior de los macrófagos (inhiben
 Se tiene 1 (excepto edad) o 2: Hospitalización lisossomo y respuesta de los macrófagos) y de ahí pasan a la
 Se tiene >= 3: UCI – alta probabilidad de muerte. circulación sanguínea o linfática diseminándose en todo el
organismo.
La respuesta inmune especifica se produce después de 2-10

semanas de la penetración del bacilo al organismo. En la gran
6. TUBERCULOSIS mayoría de los casos lograrán detener su multiplicación, pero en
otros se verán incapacitados y se desarrollará la tuberculosis
pulmonar.
Definición:
 Tos: 350 000 partículas infectantes (cada partícula
Es una enfermedad crónica, infecciosa, contagiosa, curable y una
contienen de 3-5 bacilos)
enfermedad de tipo social. o Social porque afecta principalmente a
las personas pobres.  Estornudo: 1 000 000 de partículas infectantes.
Los factores que favorecen la transmisión son: Concentración de

 Infecciosa porque es producida por el Mycobacterium
los bacilos en el ambiente, Poca ventilación de los ambientes (que
tuberculosis o bacilo de Koch. o Contagiosa porque el bacilo
favorecen la concentración y persistencia de los bacilos), Grado de
es transmitido por vía aérea.
contacto y Ausencia de luz solar.
 Crónica porque su tiempo de evolución es prolongado,
debido a la o multiplicación lenta del bacilo.
Infección:
 Curable porque con tratamiento estandarizado y
Significa que el bacilo ha ingresado al cuerpo de una persona,
estrictamente supervisado se curan prácticamente el 100%
pero debido a que su sistema inmunológico lo aísla y detiene su
de los enfermos.
multiplicación no se produce la enfermedad. Cuando la infección
se produce por primera vez se habla en PRIMOINFECCIÓN. Es
Circulo Epidemiologico:
asintomática, con BK y cultivo negativos, y rayos x normal.
Cada fuente de infección es capaz de infectar entre 10-12
personas por año. En ausencia de cualquier intervención, el
ENFERMEDAD TUBERCULOSA:
promedio de sobrevida de una fuente de infección es de 2 años, al
La enfermedad tuberculosa se desarrolla cuando el sistema
cabo de los cuales habrá infectado entre 20-24 personas. El 10%
inmunológico no puede controlar los bacilos responsables de la
de los infectados se enferman, por lo tanto una fuente de infección
infección o reinfección, que comienzan a multiplicarse activamente
ira generar 2-3 casos nuevos de tuberculosis, de los cuales por lo
produciendo lesiones en los órganos afectados. Es sintomática,
menos 1 a 1,2 será contagioso.
con BK y cultivo positivos, presenta alteraciones en la radiografía.
DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL TIEMPO DE DESARROLLO:
Clínica: Tuberculosis primaria:
La tuberculosis carece de manifestaciones clínicas propias. Los Se desarrolla inmediatamente después de la primoinfección. La
síntomas y signos sugestivos de la tuberculosis pulmonar se primoinfeccion generalmente se da en la niñez y se asienta en los
clasifican en síntomas locales (respiratorios) y generales pulmones produciendo inflamación del parénquima pulmonar. Se
(sistémicos). caracteriza por la presencia del complejo de Gohn que está
formado por: Neumonitis, adenopatía hiliares y linfangitis. El
Los síntomas generales o sistémicos son los primeros en diagnostico solo es posible por medio de la radiografía, en que se
aparecer: decaimiento, hiporexia y anorexia, astenia, cansancio evidencia estas lesiones. Las lesiones son cerradas y
fácil, alzas térmicas no cuantificadas a las que se agregan otras paucibacilares. Afecta lobulos inferiores del pulmón.
como diaforesis nocturnas, pérdida progresiva de peso; sin
embargo, uno de los aspectos más importantes es que los Tuberculosis secundaria:
síntomas generales de tuberculosis aparecen gradualmente en Se desarrolla a partir de bacilos de reinfección o por reactivación
semanas y hasta en meses. de bacilos ubicados en sitios de diseminación hematógena. Puede
ser pulmonar o extrapulmonar. Presenta en complejo de Ranke,
Los síntomas respiratorios pueden aparecer simultánea o que es el complejo de Gohn + adenopatía periférica calcificada en
posteriormente a los generales. El más representativo es la tos región hiliar del pulmón.
que al comienzo es seca, irritativa, y que se vuelve productiva con
expectoración mucosa, mucopurulenta o purulenta. La Complicaciones:
expectoración sanguinolenta puede ser variable, desde pequeñas Hemoptisis, Neumotórax secundario, Insuficiencia respiratoria,
manchas hasta una gran pérdida de sangre rutilante de sabor Bronquiectasias, Fibrosis Pulmonar localizada, Derrame Pleural
metálico o salado (hemoptisis), también puede presentar disnea,
dolor torácico (se presenta cuando hay compromiso pleural) Diagnóstico
Historia clínica: Antecedentes de contactos
Semiología:  COMBE 1: Contacto intrafamiliar, intradomiciliarios
 Inspección: Belleza tísica, disnea, tórax simétrico  COMBE 2: Contacto intrafamiliar, extradomiciliario
 Palpación: Expansibilidad y elasticidad disminuidos,  COMBE 3: Contacto extrafamiliar, extradomiciliario
vibraciones vocales aumentadas
 Percusión: Timpanismo Baciloscopía:
 Auscultación: Estertores crepitantes gruesos. La baciloscopía del esputo o flema es el método de diagnóstico
más fácil, barato y accesible. Permite identificar las fuentes de
Sintomático Respiratorio (SR) es la persona que tiene tos y infección TBP (BAAR +).
expectoración por más de 15 días y que debe ser examinado con La baciloscopía es el examen microscópico directo de una
baciloscopía seriada de esputo. muestra de expectoración que ha sido extendida sobre una lámina
de vidrio y teñida mediante el método de Ziehl-Nielsen.
FORMAS DE LA TUBERCULOSIS Este método requiere una cantidad importante de bacilos en el
Desde el punto de vista de su localización, se clasifica en: esputo para ser visualizados, debe haber más de 10 000
bacilos/ml de esputo.
Tuberculosis pulmonar: Con este método se detectan los microorganismos calificados
Es la localización más frecuente, representando más del 80% de como bacilos ácido alcohol resistente (BAAR) y el laboratorio
los casos de Tuberculosis en todas sus formas, pudiendo ser reporta según la siguiente calificación:
BAAR (+) y BAAR (-).
La tuberculosis pulmonar BAAR (+), es la forma más contagiosa.
Los casos de TB pulmonar BAAR (-) pero cultivo positivo, son 10
veces menos contagiosos que los BAAR (+).
Tuberculosis extrapulmonar:
Representa el 20% de los casos de tuberculosis en todas sus
formas. Afecta otros órganos fuera de los pulmones,
frecuentemente la pleura, los ganglios linfáticos, la columna
vertebral, las articulaciones, el tracto genitourinario, el sistema
nervioso, etc.
El diagnóstico se torna difícil, por tanto, para su confirmación los
pacientes deben ser referidos a centros de especialidad según el
órgano afectado.
Los enfermos con TB extrapulmonar, sin componente pulmonar,
raramente diseminan la enfermedad, sin embargo la TB laríngea
es una de las más contagiosas.
Indicaciones para la obtención de la muestra de esputo: con una importante infiltración celular de la dermis, lugar donde es
A todo Sintomático Respiratorio se le debe realizar tres depositada la tuberculina.
baciloscopías con muestras representativas de expectoración.
Se puede detectar mediante una induración visible y palpable;
BACILOSCOPIA SERIADA: pudiéndose acompañar de edema, eritema, necrosis y linfadenitis
3 muestras: regional. La lectura debe ser realizada a las 48 o 72 horas de la
 1ª: al momento de la consulta, inoculación, expresado en milímetros de induración.
 2ª: primera expectoración de la mañana,
 3ª: al momento de traer la segunda muestra al centro medico Una pápula mayor a diez milímetros de diámetro es considerada
positiva para la población adulta; en cambio una pápula mayor a
Cultivo: cinco milímetros es considerada positiva para los niños menores
El cultivo es el único método que asegura un diagnóstico de de cinco años, representando un grupo de alto riesgo de padecer
certeza de tuberculosis y ofrece una mayor capacidad diagnóstica tuberculosis. Una prueba positiva de PPD traduce infección
que la baciloscopía pero tiene sus limitaciones por el costo y tuberculosa y no así enfermedad activa.
demora en los resultados (aproximadamente 4 a 8 semanas).
DEFINICIONES
Indicaciones de cultivo: Caso nuevo (sin antecedentes de tratamiento):
Paciente con resultado de baciloscopía de 1 a 9 BAAR en una sola Paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso o que
lámina de las tres muestras examinadas. recibió tratamiento antituberculoso por un periodo menor a un
mes.
Sintomático Respiratorio con dos baciloscopías seriadas
negativas, tratado con antibióticos (no quinolonas) y sin mejoría Caso previamente tratado:
clínica. Recaída.
Sintomático Respiratorio con dos baciloscopías seriadas negativas Paciente que, habiendo sido declarado curado o termino de
y Rx de tórax sugestiva de patología tuberculosa. tratamiento de una tuberculosis pulmonar, presenta nuevamente
baciloscopía o cultivo positivo, independientemente del tiempo
Sospecha de tuberculosis pulmonar infantil, obtener la muestra transcurrido.
mediante aspirado gástrico
Paciente contacto de caso TB MDR (solicitar adicionalmente Fracaso terapéutico.
prueba de sensibilidad y resistencia). Paciente cuyas baciloscopías persisten o vuelven a ser positivas al
4to. mes del Esquema I y 5to mes del Esquema II, cumpliendo
Pacientes con baciloscopía positiva al segundo y/o tercer mes de estrictamente el tratamiento supervisado de la toma de
tratamiento. Paciente con antecedente de tratamiento, fracasos, medicamentos. En ambos casos debe solicitarse cultivo y pruebas
recaídas, abandonos y casos crónicos. de sensibilidad y resistencia ante la posibilidad de tener resistencia
primaria o secundaria.
En sospecha de TB extrapulmonar.
Abandono.
Radiografía: Paciente que estuvo recibiendo tratamiento por más de 30 días y
Es un método complementario que no permite diagnosticar con que lo interrumpe por más de 30 días cuya baciloscopía de
certeza una TB pulmonar. Otras patologías pueden presentar el reingreso es positiva. Al ser un caso previamente tratado se debe
mismo patrón radiológico de la TB. Se puede evidenciar diferentes solicitar cultivo y pruebas de sensibilidad y resistencia, ante la
imágenes, que tienen preferencia por los lóbulos superiores de posibilidad de tener resistencia secundaria.
ambos pulmones:
 Imágenes nodulares que son opacidades redondeadas Crónico.
de contornos netos. Paciente con antecedentes de más de dos tratamientos previos
 Infiltrados difusos (imágenes irregulares) (fracaso o recaída al esquema II) independientemente que hayan
 Cavernas, que son imágenes más evocadoras de la completado o no el esquema de tratamiento. En estos casos se
tuberculosis, caracterizada por una hiperclaridad debe solicitar cultivo, pruebas de sensibilidad y resistencia antes
delimitada por una pared relativamente gruesa. de definir el esquema de tratamiento. Un caso crónico es
considerado sospechoso de tuberculosis multidrogoresistente (TB
Prueba de tuberculina (Derivado Proteico Purificado - PPD) MDR).
La prueba de la tuberculina pone de manifiesto un estado de
hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo Normas de tratamiento en Tuberculosis
tuberculoso, la mayoría de las veces, después de una infección  ASOCIADO, utilizando mínimo cuatro medicamentos
producida por el Mycobacterium tuberculosis. antituberculosos para evitar la selección de resistencia y
actuar sobre las diferentes poblaciones bacilares.
Consiste en la inoculación intradérmica (técnica de Mantoux) de  PROLONGADO, durante un mínimo de 6 meses para lograr
un derivado proteico purificado de cultivo de bacilos tuberculosos, matar a todos los bacilos en sus diferentes fases de
que se aplica en la cara dorsal de antebrazo izquierdo, que dá crecimiento metabólico, y así eliminar los bacilos residuales.
lugar a una reacción cutánea, debido a una reacción inflamatoria
 SUPERVISADO, para garantizar la toma y cumplimiento del Al final del 2do mes:
tratamiento hasta la finalización y su condición de curado. Continuar la primera fase un mes más, de manera que el
 CONTROLADO, con baciloscopías mensuales a partir del 2º tratamiento en la primera fase aumenta a 78 dosis.
mes de tratamiento.
 EN DOSIS KILOGRAMO PESO, para evitar una sobre o Al final del 3er mes:
subdosificación de los medicamentos antituberculosos.
Solicitar cultivo y prueba de resistencia y sensibilidad. Pasar a la
Medicamentos: Dosis y Presentación: segunda fase, estar pendientes del resultado prueba de
sensibilidad y resistencia.
Rifampicina (R):
10 mg/kg dia = comprimidos de 300 mg. Interfiere en la síntesis Al final del 4to mes:
proteica del bacilo. Actúa sobre la población bacilar en división Solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y resistencia, si la
activa e intermitente. baciloscopía es positiva (después de ser negativa al segundo
mes).
Isoniazida (H): Declarar fracaso terapéutico.
5 mg/kg dia = comprimidos de 100 mg. Actúa a diferentes niveles,
interfiere en el metabolismo, así como en la formación de la
membrana del bacilo. Actúa sobre bacilos en división activa y en ESQUEMA II O RETRATAMIENTO (2RHZES/1RHZE/5RHE):
menor grado en división intermitente.
Indicaciones: En casos de recaída, retratamiento o abandono, se
Pirazinamida (Z): utiliza el esquema.
25 mg/kg dia = comprimido de 500 mg. Actúa en medio ácido, es
la única droga con acción en la población intracelular. Se considera 3 fases:
1ª Fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto
Etambuto (E): domingo) de R, H, Z, S, E
15 mg/kg dia = comprimido de 400 mg. Es una droga que se
añade a los esquemas com el objetivo fundamental de evitar la 2ª Fase: 26 dosis = 1 mes de administración diaria (exceptos
aparición de resistencia a las otras drogas. Actúa interfiriendo en domingos) de R, H, Z, E
la síntesis de ácidos nucleicos.
3ª Fase: 130 dosis = 5 meses de administración diaria (exceptos
Estreptomicina (S): domingos)de R, H, E
15 mg/kd dia = frasco ampolla de 1 gr. Interfiere en la síntesis
proteica, actúa sobre bacilos en divisón activa. Seguimiento: BK Al final del segundo mes, tercer mes, cuarto mes
y quinto mes. Se BK positivo:
 Rifampicina: Coloración naranja de los fluidos corporales,
Alteraciones Inmunológicas, Hemorragias Fáciles, Petequias. 2do mes:
Prolongar la segunda fase 1 mes más y solicitar cultivo y prueba
 Isoniacida: Neuritis periférica, Daño del sistema nervioso,
de sensibilidad y resistencia.
parestesias.
 Pirazinamida: Mal estar estomacal, inapetencia, vómitos,
3er mes:
Artralgia, Síndrome gotoso.
Pasar a la segunda fase. Solicitar cultivo y prueba de sensibilidad
 Etambutol: Nneuritis óptica, disminución de la agudeza visual,
y resistencia.Si la baciloscopía es positiva (después de salir
perdida de la percepción de los colores rojo y verde, ceguera
negativa al segundo mes) solicitar cultivo y prueba de sensibilidad
 Estreptomicina: Daño del oído, otitis, sordera, vértigos, tinnitus.
y resistencia.
ESQUEMA I (2 RHZE / 4 RH)

4to mes:
Continuar con la tercera fase de tratamiento. Tomar muestra para
Indicaciones:
cultivo con prueba de sensibilidad y resistencia. (En casos de
CASOS NUEVOS de tuberculosis pulmonar BAAR(+), BAAR(-) y
negativización de la baciloscopía en anteriores meses).
extrapulmonares.
5to mes:
Se considera 2 fases:
Se declara fracaso terapéutico. Suspender tratamiento. Solicitar
cultivo con prueba de sensibilidad y resistencia, si es que no se
domingos) de R, H, Z, E
hubiese solicitado previamente.

domingos) de R, H
Seguimiento: BK al final del segundo mes, tercer mes y cuarto

mes. Si sale +:
ESQUEMA III O PEDIÁTRICO (2RHZ/4RH)  Mono resistente: Son bacilos resistentes a un medicamento
antituberculoso de primera línea.
Se considera dos fases:  Poli resistente: resistente a más de 1 medicamento de 1ª línea,
1ª fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto que no sea R + H.
domingos) de R, H, Z  Multidroga resistente (MDR): Resistente a la Rifampicina e
Izoniazida, con o sin resistencia a otrs medicamentos de
2ª fase: 104 dosis = 4 meses de administración diaria (excepto primera línea.
domingos) de R, H
 XDR resistente: son resistentes a la isoniacida, rifampicina y
Seguimiento: a uno de los 3 medicamentos inyectables de segunda línea
En este esquema no se realiza baciloscopia para pasar de una (Kanamicina, Amikacina o Capreomicina) y a una
fase a otra y si se observa la ganancia de peso. Si gana peso se fluoroquinolona (ciprofloxacina, ofloxacino)
pasa a la 2ª fase.
Prevención de la tuberculosis:
Situaciones especiales en el Tto de la TB La mejor forma de prevenir la tuberculosis es el diagnóstico precoz
de los casos de TBP BAAR(+) y el tratamiento oportuno y
Infectados por VIH. estrictamente supervisado hasta certificar su curación, cortando
Se debe administrar las mismas pautas de tratamiento. Solamente asi la cadena de transmisión. Otras medidas de prevención son:
realizar seguimiento del enfermo para vigilar las reacciones
adversas, intolerancias e interacciones medicamentosas. Vacunación Con Bcg (Bacilo Calmette – Guérin):
Es una preparación lifolizada que desarrolla inmunidad del tipo
Embarazo. celular, esta indicada a los recién nacidos en sus primeras horas
Aunque la Isoniacida y Rifampicina atraviesan la barrera de vida (desde 2000 grs. de peso) hasta antes del primer año de
placentaria, no se han asociado con efectos teratogénicos; tan vida. Protege de las formas agudas y graves como la tuberculosis
sólo se debe evitar el uso de la Estreptomicina por ser ototóxica miliar y meníngea.
para el feto.
Quimioprofilaxis (Tto De Infección Tuberculosa):
Lactancia. La quimioprofilaxis consiste en la administración de isoniacida a
Se emplean todos los medicamentos antituberculosos; aunque personas con riesgo de desarrollar tuberculosis. Esta destinada
parte de ellos pueden pasar al niño a través de la leche materna, principalmente a los menores de 5 años contactos estrechos de
siendo la cantidad, mínima e insuficiente como tratamiento o para casos de TBP BAAR(+) pero no de forma exclusiva. Se administra
causar efectos adversos. Todos los medicamentos Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6 meses.
antituberculosos son compatibles con la lactancia y una mujer en
tratamiento puede seguir dando de mamar en forma segura. No se CONTROL DE CONTACTOS:
debe separar al niño de su madre. Como medida preventiva, el Menores de 5 años:
niño contacto estrecho de paciente con TBP BAAR(+) debe recibir  Asintomático: Quimioprofilaxis con Isoniacida 5 mg/kgP/día
quimioprofilaxis con H durante 6 meses y previo descarte de la por 6 meses.
tuberculosis activa.  Sintomático: Administrar ATB por 10 días.
 Mejora : Quimioprofilaxis con Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6
Anticonceptivos. meses
La rifampicina interactúa con las píldoras anticonceptivas y por lo
 No mejora: Esquema III
tanto disminuye la eficacia protectora de las mismas.
 Mayores de 5 años:
Una mujer que ingiere anticonceptivos debe utilizar otros métodos
de anticoncepción mientras utilice rifampicina.
Asintomático: Observación
Sintomático: Realizar BK.
Diabetes mellitus.
La rifampicina disminuye el efecto de los antidiabéticos orales, por
Si negativa administrar ATB (no quinolonas) por 7-14 días.
lo que se debe considerar el uso de insulina mientras dure el
Si positiva: Tratamiento antituberculoso.
tratamiento antituberculoso.
TBC INFANTIL.
RESISTENCIA:
La enfermedad afecta a ambos sexos. Los menores de 5 años
Resistencia Natural:
tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad a partir de la
Se produce cuando los bacilos presentan mutaciones, como
infección. La mortalidad es mayor en los extremos de la vida,
resultado de un fenómeno natural, sin tener contacto previo con el
especialmente en Recién Nacidos y lactantes expuestos a casos
antibiótico.
contagiosos.
Resistencia Secundaria: La TBC infantil se considera que es paucibacilar, o sea, de

Se produce por un mal tratamiento (monoterapia real o encubierta) multiplicación lenta y no hay cavernas en los niños menores de 6
o la administración de fármacos antituberculosos a un paciente años y se dice que es centinela de la enfermedad porque casi
portador de bacilos resistentes. siempre hay un adulto infectado cerca.
indoloro, supura espontáneamente y presenta cicatrización retráctil
Se presenta como una primoinfeccion o tuberculosis primaria. en forma de estrella que se llama escrófula.
Clínica: INMUNOLOGICO: 3 puntos. Reacción de tuberculina o PPD. Se

Es inespecífico. Los síntomas generales pueden incluir fiebre considera (+): Niños vacunados > a 10 mm, Niños NO vacunados
ligera, anorexia, pérdida o no ganancia de peso (aplanamiento de > a 5 mm
la curva pondero-estatural), anorexia, adinamia y diaforesis,
asociada a la tos más de 15 días. CLINICA SUGESTIVA: 2 puntos si S.R.
DIAGNÓSTICOS: Se realiza a través de una sistema de puntaje RADIOGRAFIA: 2 puntos. Se encuentra el complejo primario de
Gohn, constituido por el fofo neumónico y adenopatías satélites
que se evidencia como un ensanchamiento parahiliar.
EPIDEMIOLOGICO: 2 puntos. Contactos positivos.
Complicaciones:
La primoinfección puede presentar complicaciones agudas que
son secundarias a la diseminación masiva por vía sanguínea o
linfática de los bacilos tuberculosos, más frecuentes en < 2 años
sin BCG.
Meningitis Tuberculosa: Es la inflamación y contaminación de las

meninges con el bacilo tuberculoso. Clínicamente se presenta con
apatía, irritabilidad, cefalea, vómitos, fiebre e incluso convulsiones.
Diagnostico por punción lumbar.
Tuberculosis miliar: Se produce por la erosión de una lesión

tuberculosa a un vaso sanguíneo con vaciamiento de bacilos que
circulan por el torrente sanguíneo. Se manifiesta como una
enfermedad general, severa, con fiebre elevada, vómitos, con
pulso acelerado y síntomas respiratorios. En la radiografía se
evidencia imágenes radiopacas diseminadas en ambos campos
pulmonares, similares a granos de mijos.
Tratamiento:
Se realiza con el ESQUEMA 3: para niños menores de 15 años.
BACTERIOLOGICO: 7 puntos Aislamiento del bacilo en niños

menores de 5 años, se realiza a través de un aspirado gástrico. Se
debe colocar sonda naso-gástrica una noche anterior, fijar y
marcar punto de fijación. El niño debe estar en ayuno de 4 horas.
Aspirar 5 a 10 ml del contenido gástrico al amanecer sin movilizar
al paciente, cuando está aún durmiendo. Depositar el contenido
gástrico en el envase plástico que contenga la solución de
carbonato de sodio al 10%, en una proporción de 1 a 2, para
neutralizar inmediatamente el pH ácido.
ANATOMO PATOLOGICO: 4 puntos. Se identifica granuloma

especifico. Hay compromiso de ganglios cervicales, que es móvil,
Diagnóstico:
:: GASTROENTEROLOGIA ::  Anamnesis + Clínica
 Endoscopia: Observar cambios en la mucosa
 Serie Esófago-gastroduodenal
TEMARIO:  pHmetría en 24 horas
1. ERGE  Radiología: puede detectar estenosis esofágica y hernia de hiato
2. Gastritis Aguda
3. Gastritis Crónica Clasificación Endoscópica:
4. Ulcera Péptica
5. Ulcera Gastrica SAVORY-MILLER
6. Ulcera Duodenal Grado I: Lesión erosiva lineal única
7. Hemorragias Digestivas Grado II: Erosiones múltiples no confluentes
8. Pancreatitis Grado III: Erosiones confluentes
9. Hepatitis Grado IV: Úlceras, estenosis, aisladas o asociadas
10. Cirrosis Hepatica Grado V: Epitelio de Barret (Presencia de tejido metaplásico
intestinal en esófago)
LOS ANGELES
1. ENFERMEDAD POR REFLUJO  Única lesión < 5 mm
 Una o más lesiones > 5 mm
GASTROESOFÁGICO - ERGE  Erosiones confluentes que abarcan menos de 75% de la
circunferencia
Definición:
 Erosiones confluentes que abarcan más de 75% de la
Es el paso anormal, frecuente y prolongado de contenido gástrico
circunferencia.
y/o duodenal hacia el esófago.
Diagnostico Diferencial: IAM, Acalasia, Úlcera, Hernias
El esófago presenta barreras anti-reflujo:
 Esfínter esofágico inferior (EII - presión basal de 15 mmHg)
Tratamiento: Tiene como objetivo evitar el RGE, aumentar el tono
 Ligamento frenoesofágico del EII y neutralizar la producción de ácido.
 Ángulo gastroesofágico de His
 Pilares del diafragma, Barrido esofágico (Gravedad, Medidas Generales:
Peristaltismo)  Medidas dietéticas: Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
 Vestíbulo (espacio entre el EII y el constrictor del cardias) condimentos. Dieta fraccionada. No acostarse luego de las
comidas.
Fisiopatología:  Medidas Posturales: Posición semi-fowler, elevación de la
Incompetencia del EII (Presión < 8 mmHg): cabeza (ladrillo en patas de la cama)
Relajación transitória = Chocolates, grasas, alcohol, tabaco, café, Medicamentos:

secretina, colecistoquinina, atropina (anticolinérgicos), teofilina,  Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+ estimulado por la
nifedipina, diazepan, morfina, demerol. histamina y bloquea de forma indirecta la Ach y gastrina,
Incremento en la presión intra-abdominal: obesos disminuyendo la secreción de ácido gástrico.
 Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, Ampolla de 50
Unión Gastroesofágica intratorácica: Hernia de Hiato (dilatación mh/2ml. Se puede administrar 150 mg VO c/ 12 h, o 300
sacular del estómago que protruye por encima del diafragma). mg VO c/ día. EV: 50 mg c/ 8h.
Alteración de la resistencia de la mucosa:  Famotidina: 20-40 mg/día
Factores gástricos: Aumento de la ingesta o retardo en el  Cimetidiina
vaciamiento.
 Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica
de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos
Clínica:
de cisteína en su superficie externa. Bloque a la hipersecreción
TRIADA = Pirosis, Regurgitación ácida, Disfagia y odinofagia.
de HCl. La administración prolongada aumenta el pH y la
Presenta además Dolor epigástrico o retroesternal, hipo, sialorrea,
secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo
Náuseas, Síntomas extra-digestivos:
que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
Tos crónica con predominio nocturno
 Omeprazol: Copmprimidos de 20 – 40 mg, Ampolla de 40
mg/2 ml. Administrar 20-40 mg cada día.
 Síndrome asmatiforme por microaspiraciones del contenido  Pantoprazol: 40 mg/día
gástrico  Lanzoprazol: 30 mgdía.
 Neumonitis, Laringitis, Disfonia, Asfixia  Procinéticos: Metoclorpramida: Comprimido de 10 mg,
 Alteraciones Anatomopatológicas: Erosiones, Hiperplasia, ampollas de 10 mg/2ml. Administrar 10 mg VO o EV c/ 8h.
Metaplasia en epitelio y mucosa esofágica.
años. Hay dilataciones esofágicas, pérdida de la peristalsis del
Tratamiento Quirurgico: cuerpo y falta de relajación del EII. Tiene como causas la
Está indicado en fracaso al tratamiento médico, Hernia de hiato enfermedad de Chagas (por degeneración del plexo mioentérico y
grande, y en caso de complicaciones. la pérdida de las neuronas que relajan al EII), enfermedades
virales e isquémicas. Se manifiesta con una disfagia ilógica (para
Complicaciones: líquidos y sólido), regurgitación, acidez, tos, pérdida de peso,
 Estenosis esofágica halitosis, dolor torácico, aumento del tiempo de deglución y
 Hemorragia digestiva alta evacuación. El tratamiento consisten en ingesta lenta y pausada
 Esófago de Barret: Es la sustitución del epitelio escamoso del de alimentos, masticación, evitar irritantes. Tratamiento consiste
esófago distal por un epitelio cilíndrico metaplasico intestinal en dilataciones y miotomía.
resistente. Lesión pre-maligna, el 5-12% evoluciona a
adenocarcinoma. El diagnóstico se hace por biopsia de 4 SÍNDROME DE MALLORY-WEISS: Es la rotura o dislaceración
cuadrante, cada 2 cm de tejido metaplasico. Puede ser longitudinal de mucosa y submucosa del cardias o esófago inferior
benigno (< 3 cm) o maligno (> 3 cm). en el área de la unión gastroesofágica. Más frecuente en varones,
> 40años. Está causada por vómitos forzados o espontáneos,
EXTRAS traumatismo abdominal, alcoholismo o hiperemesis gravídica. Se
manifiesta clínicamente como una HDA con hematemesis, melena,
ESOFAGITIS: Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa náuseas, vómitos, dolor retroesternal. Se diagnostica por
esofágica de origen química, física, traumática o infecciosa. Puede endoscopia digestiva alta. El tratamiento consiste en dieta líquida
deberse a infección, causa física (alimentos muy calientes o fríos, o semi-liquida fraccionada, reposiciond e líquidos y electrolitos,
RX, endoscopia), química (RGE, álcalis, ácidos, alcohol). Se reposición de sangre se necesario, vasoconstricción (Vasopresina,
manifiesta con dolor retroesternal irradiado al cuello o región Sonda de Blakemore Saensteken, cauterización o embolización
interescapular, pirosis, disfagia, regurgitación. Tx similar al RGE. arterial, cirugía).
ATRESIA ESOFÁGICA: Es el resultado del desarrollo anormal y SINDROME DE PLUMER-VISON O PATERSON-KELLY: Se

desparejo de los compartimientos dorsal y ventral del esófago. Se caracteriza por una anemia hipocrómica (déficit de hierro,
manifiesta con regurgitación, sensación de ahogo, vómito precoz, alteración de la mucosa oral, faríngea y esofágica (membrana
tos, cianosis, distensión abdominal. Dx por clínica, catéter gástrico blanquecina sangrante en 1/3 sup esófago, glositis, estomatitis,
y rx. Tx: posición semi-fowler, succión constante, cirugía. atrofia papilar) y disfagia alta para alimentos sólidos. Etiología
desconocida. Diagnóstico: Dosaje de hierro, Rx, esofagoscopia.
Se clasifica en tipos: Tx: Dieta blanda fraccionada, administración de hierro, dilatación
 Atresia esofágica sin fístula traqueoesofágica periódica de esófago con bujías, destrucción de las membranas
 Atresia esofágica con fistula traqueoesofágica proximal o por endoscopia.
Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica distal
 Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica proximal y
distal o Sin Atresia esofágica
 Estenosis esofágica
DIVERTICULOS ESOFÁGICOS: Son dilataciones saculares en la

pared esofágica que se comunican con la luz por un cuello.
Pueden ser verdaderos (abarca todas las capas de la pared) o
falsos (solo tienen parte de la pared). Según su localización y
mecanismo de producción se clasifican en:
 Divertículo de Zenker: Localizado en 1/3 superior del esófago,

producido por pulsión. Se localiza en la fosa faríngea en el
triángulo de Laimer, entre el músculo cricofaríngeo y el
constrictor de la faringe (zona débil). Más frecuente en el
varón. Cursa con tos irritativa, sensación de cuerpo extraño
retroesternal, halitosis, dispepsia, disfagia, regurgitaicón. Dx
radiológico. Tx quirúrgico.
 Divertículo medioesofágico: Localizado en 1/3 medio,
producido por tracción.
 Divertículo epifrénico: Localizado en 1/3 inferior, producido por
pulso-tracción.
ACALASIA: Es un tras torno motor primario del esófago en el que

el EEI no se relaja adecuadamente creando una obstrucción
funcional. También se conoce como cadioespasmo o distonía
esofágica o estenosis funcional. Es más frecuente entre 40-60
 Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
estimulado por la histamina y bloquea de forma
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción
2. GASTRITIS AGUDA
de ácido gástrico.
 Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg,
Definición:
Ampolla de 50 mh/2ml. Se puede administrar
Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica debido a una agresión
150 mg VO c/ 12 h, o 300 mg VO c/ día. EV: 50
de agentes endógenos o exógenos.
mg c/ 8h.
 Famotidina: 20-40 mg/día
Etiología:
 Cimetidiina
 Irritantes de la mucosa gástrica: alcohol, café,
 Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción
condimentos
gástrica de manera irreversible al unirse al grupo
 Medicamentos: AINES, Digital, Fenilbutazona,
sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie
Corticóides, AAS en altas dosis.
externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. La
 Ingesta de alimentos contaminados con gérmenes
administración prolongada aumenta el pH y la secreción
o Bacterias: H. pylori, E. coli, Proteus, TBC
de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que
o Hongos: Histoplasma, Candida
al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
o Vírus: CMV, Herpes Simples
 Omeprazol: Comprimidos de 20 – 40 mg,
 Agentes corrosivos: Soda cáustica, álcalis, ácidos, sales
Ampolla de 40 mg/2 ml. Administrar 20-40 mg
de mercurio
cada día.
 Origen alérgico (mariscos) o por radiación
 Pantoprazol: 40 mg/día
 Mecánico: Cuerpos extraños, endoscopia
 Lanzoprazol: 30 mgdía.
 Gastritis Aguda Endógena: son secundarias a
 Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica.
 Quemaduras extensas – úlcera de Curling (disminuye
 Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio:
factores de defensa)
30 cc después de las comidas.
 TEC – Politraumatismo – Úlceras de Cushing (agitación  Protectores gástricos: Sulfacrato: 1-2 g/día.
psicomotora, aumenta HCl y gastrina)
 Enfermedades sistémicas: cirrosis, shock, coagulopatías Complicaciones
Shock por Hemorragia profusa: En este paciente hay que internar,
Clasificación: poner los 4 catéteres (SNG – Levin), reponer volumen (40-60
 Gastritis Aguda NO Erosiva: Es limitada a la mucosa, puede ml/kgP y pasar en 10 minutos), reponer pérdidas insensible (10-15
o no estar asociada a enteritis. ml/kg)
 Gastritis Aguda Erosiva
No Hemorrágica:
Erosiones con ruptura parcial de la mucosa que no excede la
muscular. La presencia de neutrófilos por encima es anormal e
indica inflamación activa.
Hemorrágica:
La coexistencia de erosión y hemorragia. Son erosiones
numerosas y pequeñas que producen sangrado activo difuso en
napa con múltiples erosiones y coágulos.
Clinica:
Puede ser asintomático. Generalmente se presenta dolor en
epigastrio, pirosis, náuseas y vómitos, hemorragia (hematemesis y
melena), anorexia, plenitud gástrica.
Diagnóstico:
 Anamnesis + clínica
 Hemograma
 Endoscopia
Tratamiento:
Suspender agente causal e irritantes de la mucosa gástrica
 Medidas dietéticas simples: Dieta blanda, fraccionada.
 NO alcohol, café, chocolate.
 Medicamentos:
3. GASTRITIS CRÓNICA 4. ULCERA PÉPTICA

Definición: Proceso inflamatorio crónica de la mucosa gástrica. Definición:
Es un término utilizado para referirse a un grupo de trastornos
Etiología: ulcerativos del tracto gastrointestinal superior, afectando al
 Evolución de una Gastritis Aguda duodeno y estómago.
 H. pylori: Es la causa más frecuente. Es un bacilo Gram -,
curvilíneo, no esporulado. Tiene actividad mucolítica, Se puede presentar en cualquier lugar expuesto a la acción del
adherencia a la mucosa gástrica, citotoxicidad. HCl y pepsina por un desbalance de factores agresivos y
 Auto-inmune: auto-anticuerpos circulantes (Ac anti-célula defensivos:
parietal y anti-factor intrínseco). Se asocia a anemia
perniciosa. o Tóxico (alcohol y tabaco), Radiación  Factores defensivos: Moco, barrera mucosa antral (mayor
producción de moco por mayor concentración de células G),
Clasificación: bicarbonato, regeneración celular, buena irrigación.
 Gastritis crónica superficial: Presenta infiltrado crónico  Factores agresivos:
(linfocitos, monocitos) limitado a la mucosa con células  Endógenos: HCl, Sales biliares, Estrés
fundicas normales. Localizada en antro y cuerpo gástrico.  Exógenos: H. pylori, alcohol, café, AINES, Corticoides,
Causa principal es el H. pylori AAS.
 Gastritis crónica atrófica: Forma más frecuente. Presenta
infiltrado linfoplasmatico en epitelio glandular, disminución del Etiologia:
espesor del epitelio glandular y atrofia. Es multifocal,  H. pylori: Bacilo Gram negativo móvil, flagelado, elabora
disminuye la secreción de moco y pepsina. Facilita la ureasa que amortigua el ácido gástrico, proteasa, fosfolipasa y
colonización bacteriana, más frecuente en fondo. adhesina bacteriana que permite su adherencia a las células
 Atrofia Gástrica: Desaparición completa y total de las epiteliales.
glándulas. Puede estar o no asociada a metaplasia intestinal.  Alcohol, Corticoides, AAS,
Puede llevar al cáncer gástrico.  AINES: Tienen acción irritativa local y inhiben la producción de
prostaglandina, que es un factor protector de la mucosa
Clínica: gástrica. o Úlceras por stress (shock, TEC, ACV,
Generalmente es asintomático. Si acompaña de gastritis aguda postoperatorio) = Úlcera de Cushing
tiene los mismos síntomas. Puede presentar hemorragia en grado  Quemaduras extensas = úlceras de Curling
variable y pérdida de proteínas.  Enfermedades inflamatórias: Gastritis, Enfermedad de Chron,
Sarcoidosis
Diagnóstico:
 Anamnesis + clínica Factores Heredo-genéticos: Úlcera gástrica y cáncer gástrico en
 Endoscopia digestiva alta con biopsia relación com grupo sanguíneo A, úlcera duodenal en relación con
 Pesquisa de H. pylori: Cultivo, Test rápido de la ureasa, grupo sanguíneo O.
detección de antígenos en heces.
Tratamiento:
 Dieta blanda fraccionada, evitar irritantes gástricos.
 Erradicación del H. pylori:
 Esquema I: IBP
Omeprazol 20 mg/día) +
Amoxicilina (1 g/12h), +
Claritromicina 500 mgc/12h por 7-10 días.
 Esquema II: IBP (Omeprazol 20 mg) + Claritromicina 500
mgc/12h + Metronidazol 500 mg c/ 12h por 7-10 días.
(Produce mayor resistência)
 Esquema III: Esquema II + Nitrato de Bismuto.
EXTRAS
ENFERMEDAD DE MENETRIER: Es una gastritis hipertrófica o
Gastritis perdedora de albúmina. Hay una hipertrofia limitada a la
mucosa, en fondo y cuerpo, siendo mayor en la curvatura mayor.
Hay exudación de albúmina y globulina, con aumento de síntesis
de proteína que no alcanza el ritmo de las pérdidas. Va presentar
hipoproteinemia, hipoalbuminemia, dificultad de absorción de la
vitamina A, esteatorrea, edema.
Clasificación de Forrest:
5. ÚLCERA GÁSTRICA  Grado I: Evidencia de sangrado activo. Ia: Arterial, Ib: Venoso
 Grado II: Evidencia de sangrado reciente.
 IIa: Vaso visible,
Definición:
 IIb: Coagulos,
Es la erosión circunscrita de la mucosa gástrica que puede llegar
 IIc: Fondo oscuro
hasta la mucosa y producir perforaciones. Más frecuente en 1/3
 Grado III: Sin sangrado.
superior cara posterior, curvatura menor.
Son causadas por un desequilibrio entre el ácido gástrico y Rayos X de tórax: Si hay perforación se observa aire
pepsina y las defensas naturales del revestimiento del estómago subdiafragmático (neumoperitoneo) (Sg de Jhobert) – timpanismo
(moco, prostaglandinas, bicarbonato). La mayor parte se debe a en HD.
una disminución de los factores de defensa.
Complicaciones:
Factores De Riesgo:  Perforación: Se inicia súbitamente con dolor abdominal
Alcohol, Tabaco, AINNES, H. pylori, edad avanzada, gastritis grave. Tratamiento quirúrgico.
crónica. (El Stress NO está relacionado con úlcera GASTRICA).  HDA: Es la principal causa de muerte. Tratamiento médico o
quirúrgico según la gravedad.
Clínica:  Obstrucción: El diagnostico se realiza de acuerdo al tiempo
Dolor abdominal en epigástrico urente con irradiación escasa o de evolución. Tratamiento quirúrgico en obstrucción
nula cuando no hay complicaciones, que empeora con las persistente después de 7 días.
comidas, se presenta de 2-3 horas después de las comidas y  Malignización: Sobretodo en lesiones > 3 cm. Se debe
despierta al enfermo durante las noches. Puede estar asociado a descartar malignidad por biopsia. Se toma por lo menos 3
náuseas, vómitos sanguinolentos, pérdida de peso. muestras.
Clasificación De Johnson Tratamiento:

Tipo I: 55%. Localizada en unión de la mucosa antral y parietal Se basa en disminuir la secreción de ácidos, aumentar la
en curvatura menor. Presenta secreción normal. Relación resistencia de la mucosa, calmar el dolor, favorecer la cicatrización
con uso de AINES. y evitar recidivas.
Tipo II: (25%). Localizada en cuerpo gástrico. Se asocia a
 Alimentación blanda, blanca, fraccionada, evitar irritantes
hipersecreción y úlcera duodenal.
gástricos, uso racional de la leche (lactosa estimula secreción
Tipo III: (15). Localizada en área pre-pilorica. Se asocia a
ácidopeptica) o Antiácidos: Disminuye la secreción ácida y
hipersecreción y úlcera duodenal.
aumenta el pH. Hidróxido de aluminio y magnesio.
Tipo IV: Localizada en curvatura menor cerca de la unión
 Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+ estimulado por
gastroesofágica. Presenta secreción normal.
la histamina y bloquea de forma indirecta la Ach y gastrina,
disminuyendo la secreción de ácido gástrico.
Diagnóstico:
 Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, Ampolla de
 Anamnesis + Clínica
50 mh/2ml. Se puede administrar 150 mg VO c/ 12 h,
 Endoscopia Digestiva Alta con Biopsia del borde ulceroso. o 300 mg VO c/ día. EV: 50 mg c/ 8h.
 Famotidina: 20-40 mg/día
Permite clasificaciones:
 Cimetidiina
Clasificación de SAKITA (Ciclo evolutivo)
 Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción
A – Activa: Lecho ulceroso cubierto con fibrina y sangre. Hay
gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de
edema y congestión alrededor del nicho.
residuos de cisteína en su superficie externa. Bloque a la
 A1: Úlcera activa sin regeneración
hipersecreción de HCl. La administración prolongada
 A2: Úlcera activa con halo rojo de regeneración
aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del
H – Curación (Heal):
epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber
 H1: Disminución del nicho (tendencia lineal),
hipersecreción de rebote.
regeneración, margen nodula
 Omeprazol: Comprimidos de 20 – 40 mg, Ampolla de 40
 H2: úlcera oval o puntiforme, base cubierta por epitelio,
mg/2 ml. Administrar 20-40 mg cada día.
pliegues confluentes
 Pantoprazol: 40 mg/día
S – Cicatrización (Scar):
 Lanzoprazol: 30 mgdía.
 S1: Formación de cicatriz roja y edema
 S2: Cicatriz blanca, epitelio maduro, fibrosis.
 Cirugía: Esta indicado en recidivas, úlceras refractarias y
complicaciones.
Clasificación de MURAKAMI
 Úlcera gástrica refractaria: No cicatrización en 8 semanas de
Grado I: Erosión que compromete solo la mucosa y cura sin dejar cicatriz
Grado II: Erosión que llega hasta la submucosa, cura sin dejar cicatriz tratamiento (más frecuente)
Grado III: Erosión que llega hasta la muscular, cura dejando cicatriz  Úlcera duodenal: no cicatrización en 12 semanas de
Grado IV: Erosión que llega hasta la serosa, cura dejando cicatriz. tratamiento (menos frecuente).
6. ÚLCERA DUODENAL 7. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

Definición: Definición: Síndrome referido a la pérdida de sangre en
Es un erosión a nivel de duodeno. Aparece generalmente a los 30- cualquier segmento del tubo digestivo.
50 años, más frecuente en sexo masculino. Afecta principalmente
la 1ra porción del duodeno a 2 cm del píloro. Clasificacion:
Es más frecuente que la úlcera gástrica. Está relacionado con un  HD alta: Es cuando el sangrado proviene de cualquier
aumento de los factores agresivos e hipersecreción ácida. segmento del tubo digestivo por encima del ángulo de treitz
(= ángulo duodenoyeyunal). Incluye esófago, estómago,
Etiología: duodeno.
H. pylori, AINES, AAS, Radiación. El Stress PRODUCE úlcera  HD baja: Es cuando el sangrado proviene en alguna parte del
duodenal. tubo digestivo por debajo del ángulo de treitz (= ángulo
duodenoyeyunal). Incluye yeyuno, íleo, ceco, colon, recto.
Clínica:
Dolor abdominal tipo urente en epigastrio, empeora con el ayuno, Etiologia:
no despierta por la noche, distensión abdominal, hematemesis y CA gástrico, Ulcera Peptica, Varices esofágicas, Esofagitis por
melena. Hipertensión portal, Sind. Mallory – Weiss, Gastritis erosiva.
Diagnóstico: Cuadro Clínico:

 Anamnesis + clínica  Melena: heces negras, se necesitan de 50 – 150 ml de
 Endoscopia con biopsia pérdida sanguínea para que se produzca, es de color
alquitrán. o Hematemesis: vómitos con sangre fresca no
Complicaciones: digerida.
 Perforación: Se inicia súbitamente con dolor abdominal grave.  Shock: Taquicardia, taquipnea, palidez, diaforesis, oliguria,
Tratamiento quirúrgico. confusion. o Epigastralgia.
 HDA: Es la principal causa de muerte. Tratamiento médico o  El 80% de las hemorragias cesan espontáneamente entre las
quirúrgico según la gravedad. 24 y 48 hrs.
 Peritonitis espontánea: Se manifiesta con fiebre, dolor
abdominal, defensa abdominal. Varices Esofágicas Ulceras Gástricas
 Obstrucción: Estenosis pilórica. Temperatura Sangre caliente Sangre fría
Color Rojo rutilante Rojo oscuro (borra de café)
Tratamiento: Cantidad Abundante Escasa cantidad
 Internación + 4 catéteres (Si hay HDA)
 Dieta blanda, blanca fraccionada (o NPO), suspender Clasificación Según la pérdida sanguínea:
agente irritantes  Leve < 15%
 Medicamento = UG.  Moderada 15 – 30% o Grave 30 – 40 %
 Masiva > 40%
EXTRAS
Diagnostico:
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Es la manifestación  Antecedentes: vómitos, dolor en epigastrio, pérdida de peso,
clínica del gastroma con hiperproducción de gastrina que lleva a la antecedente de enfermedad hepática, consumo exagerado
hipersecreción gástrica. Afecta principalmente entre los 30-50 de alcohol y AINES.
años. Causa úlceras en la 1era Proción del duodeno, múltiples  Clínica (ya referido).
úlceras en tracto gastrointestinal, refractarias al tratamiento  Laboratorios: Hemograma; grupo sanguíneo, factor RH,
asociadas a diarrea y esteatorrea. Va presentar Gastrina > 1000 pruebas de función hepática (transaminasas)
pg/ml, elevación > 200 pg/ml con el test de la secretina.  Endoscopia: Identifica origen del sangrado.
Tratamiento con altas dosis de IBP y escisión quirúrgica.
Tratamiento:
Medidas generales.
 4 cateteres:
 Inhibidores de la bomba de protons: Omeprazol EV 40 mg c/
día o VO c/día.
 Inhibidores H2: Ranitidina.
 Terapia endoscópica
 Terlipresina, Somatostatina: Vasoconstricción esplénica
 Escleroterapia puede producir mediastinitos), ligadura
de varices, embolización y sonda de SENGSTAKEN-
BLAKEMORE.
Angiografía mesentérica selectiva: La certeza Dg: Muestra
Tratamiento Quirugico: si hay fracaso del Tx medicamentoso, y en sangrado hasta de 0.5-1cc/ min. Permite localización, alta
otras -circunstancias como: sensibilidad, no requiere preparo.
 Hemorragia intensa sin respuesta al tratamiento médico,
 Necesidad de > 6 unidades de transfusión, Tratamiento: 4 parametros importantes en el tratamiento:
 Hemorragia lenta y continua durante 48 hrs.  Determinar clínica y paraclínicamente la severidad del cuadro
y, especialmente, la repercusión hemodinámica del sangrado
para, de esta manera, establecer las prioridades de
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA diagnóstico y manejo.
 Realizar un manejo general de reanimación que busque la
Etiología: recuperación de la volemia y mantener una estabilidad
 RN : alergia a la proteina láctica, Enterocolitis necrotizante hemodinámica que permita la práctica de procedimientos
 Lactantes: Diverticulo de Meckel, Invaginación intestinal, diagnósticos o terapéuticos específicos.
Sind. Hemolítico urémico  Establecer el sitio del sangrado y la etiología responsable del
 Preescolares y Escolares: Pólipos juveniles, Púrpura de mismo. En la mayoría de los casos este aspecto se convierte
Henoch, Enfermedad de Crohn, Fiebre tifoidea, en el reto más importante y difícil del médico que se enfrenta
Enfermedades entéricas y parasitarias a un paciente con HDB.
 Cualquier edad: Enferm. Diverticular, CA colorectal, Fisura  Instaurar el tratamiento específico de la patología
anal, Hemorroides, Colitis infecciosa, Poliposis, responsable del sangrado.
Angiodisplasias.  Internación, 4 cateteres
 Reposición de volumen: Cristaloides, coloides, PFC. Se usa
Cuadro clínico: CGR se ht < 25% y hg < 8g/dl (1 unidad aumenta 3% el ht).
 Hematoquecia: Eliminación de sangre fresca por el ano.  Indicación quirúrgica: Perforación, No estabilización de
 Proctorragia: Sangre roja, brillante, generalmente escasa, signos vitales, necesita de más de 3 CGR, signos
que viene junto o inmediatamente después de la defecacion. persistentes > 24h, recidiva.
 Nauseas, Vómitos, Dolor abdominal, Diarrea, Inestabilidad
Criterios De Hospitalización:
hemodinámica
Inestabilidad hemodinámica, Anemia (caída de más de 2 gr. de
Hb. respecto al basal), Necesidad de transfusión sanguínea.
Se clasifica en:
Aguda: hemorragia < 3 días de duración (sg shock hipovolémico).
Crónica: pérdida sanguínea contínua en días o semanas
EXTRAS
(Síncope, disnea, anemia crónica).
ENFERMEDAD DE CROHN:
También conocida como enteritis regional o ileitis granulomatosa.
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, transmural y
granulomatosa, presenta lesiones en parche y áreas sanas,
generalmente afecta el íleon terminal pero puede afectar cualquier
tramo, desde la boca al ano.
Complicaciones:
Perforación, formación de absceso, obstrucción intestinal.
Clínica:
Se caracteriza por episodios recurrentes de diarrea mucopurulenta
Diagnóstico: sanguinolenta, sin antecedentes, con falta de cultivos positivos
 Anamnesis + Cuadro clínico para microorganismo infecciosos y fracaso para responder a los
 Examen físico antibióticos. Se caracteriza por exacerbaciones y remisiones.
Asociado a dolor abdominal y pérdida de peso. Presenta además
 Laboratorios
fiebre, fatiga, anorexia, artritis, nefrolitiasis, amiloidosis. o
 Hemograma, grupo sanguíneo, coagulograma, ionograma,
Diagnóstico: Coproparasitologico seriado, coprocultivo,
sangre oculta. o Rayos X de abdomen
colonoscopia, biopsia, rayos x, Hemograma (anemia
 Colonoscopia: permite la localización precisa, permite
microcitica a macrocítica, leucocitosis con neutrofilia y
intervención. Desventaja: sedación puede ser peligrosa para
trombocitosis), VSG elevada y otros elemenos inflamatorios.
pacientes inestables. Evaluación inicial del pcte. con HDB,
realizada después de la preparación colónica.
Tratamiento:
 Cintolografía con GR marcados: Método preferido, Muestra
Aumento de la ingesta de agua, evitar alimentos ricos en fibras,
sangrado 0.1-0.5 cc/min. Bajo costo, no invasivo, alta
disminuir alimentos lácteos y grasos. Fármacos: loperamida,
sensibilidad. No localiza con precisión ni permite
corticoides, sulfasalazina.
intervención.
COLITIS ULCEROSA: relacionados con la ampolla de Vater tienen una asociación con
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, superficial y limitada a las complicaciones de colangitis, pancreatitis y litiasis. Los
la mucosa del colon y recto. Si pierde las haustras y colon se síntomas relacionados con el divertículo suelen ser molestias
presenta liso como tubería. Mayor incidencia entre 15 y 35 años, epigástricas, hemorragia, perforación y diverticulitis. El tratamiento
sin predominio en relación al sexo, mayor frecuencia en raza más común es la diverticulectomia, que se practica haciendo una
blanca. Complicaciones: Megacólon tóxico. maniobra de kocher extendiendo el divertículo y el duodeno se
cierra en forma transversa o longitudinal.
Clínica:
Hemorragia, abscesos, heces diarreicas, tenesmo, disminución del Divertículos yeyunales e ileales:
moco, disminución de la absorción de vitamina B12, disminución Son menos comunes que los duodenales con una frecuencia entre
de proteínas (edema). Artritis, exantemas cutáneos, queratitis, 0,5 y 1 % en exámenes radiográficos en intestino delgado, son
fiebre, DHT, distensión abdominal, dolor abdominal. más frecuentes los divertículos múltiples. Los síntomas pueden
deberse a: obstrucción intestinal incompleta, hemorragia,
Diagnóstico: malabsorción, diverticulitis aguda y por un crecimiento bacteriano
Antecedentes diarreicos, coproparasitologico, hemograma, VES, dentro del divertículo.
FA, rectocolonoscopia, RX.
El tratamiento de las complicaciones de obstrucción, perforación,
Tratamiento: hemorragia, es una resección con anastomosis termino-terminal.
Aumento de la ingesta de agua, evitar fibras, evitar leche entera y
grasas, corticoides, sulfasalazina, inmunosupresores, cirugía. Divertículo de Meckel: Es un divertículo congénito que resulta del
cierre incompleto del conducto onfalomesentérico o vitelino por lo
general de 45 a 60 cm proximales a la válvula ileocecal. En
ENFERMEDAD DE PEUTZ-JEGHERS: ocasiones es sólo un chinchón o montículo pequeño, o largo y
Enfermedad congénita, cursa con pigmentación mucocutánea (piel estrecho; es completamente benigno. Casi todos los divertículos
y mucosa de labios y encías, boca ojos, orificio nasal, dedos, de Meckel sintomático se encuentran en la niñez con el síntoma
antebrazo) y poliposis gastrointestinal múltiple en estómago, ID e más común de hemorragia, con una incidencia de 2% en la
IG (principalmente yeyuno e ileon, solitarios o múltiples). Tiene población general, en los adultos se encuentran de manera
predisposición familiar. incidental por un examen radiográfico y en los niños en
gammagrama.
Clínica:
Dolor abdominal, aumento Rha, masa tumoral palpable, anemia Complicaciones: En un adulto incluye: obstrucción intestinal,
ferropénica, pérdida de sangre, proctorragia. hemorragia o aparición de un divertículo en un saco herniario.
Complicaciones:
Invaginación, hemorragia y obstrucción.. SINDROME DE MALABSORCIÓN: Es un trastorno de la digestión
causada por la dificultad para asimilar, absorber o digerir
Diagnóstico: nutrientes presentes en los alimentos a lo largo del tracto
Radiologia, endoscopia, Biopsia, TAC. gastrointestinal.
Generalmente esta asociado a la dificultad de absorber nutrientes
Tratamiento: en el intestino delgado. Suele originar diarreas, gases, distensión
Tratar la invaginación intestinal, hemorragia. La no malignidad y abdominal, pérdida de peso, malnutrición, anemia, etc.
escasa diseminación limitan el tratamiento quirúrgico. Se puede dar por daño en la mucosa, disminución congénita o
adquirida de la superficie de absorción, defectos específicos de
hidrolisis (déficits enzimáticos), insuficiencia pancreática,
ENFERMEDAD DIVERTICULAR: Giardiasis.
Los divertículos del intestino delgado pueden ser congénitos o
adquiridos, los primeros son los verdaderos, porque están
constituidos por las capas de la pared intestinal y los adquiridos ENFERMEDAD CELIACA: Es una enfermedad crónica con una
son falsos, porque ocurren en cualquier parte del intestino delgado lesión característica de la mucosa del intestino delgado y
más comúnmente son los duodenales y el de Meckel es el alteración de la absorción de nutrientes que mejora con una dieta
divertículo más frecuente. isenta de glúten (gliadina) del trigo y de proteínas similares en los
cereales (avena, cebada, centeno).
Divertículo duodenal: Hay una sensibilidad al glúten que puede ser por suceptibilidad
Son lesiones frecuentes, el duodeno es el segundo sitio después genética o por lesión de mecanismo inmunitarios (reacción
del colon. Se encuentran en hallazgos clínicos (rayos X, cruzada con adenovirus). Va ocasionar diarrea, flatulencia, pérdida
endoscopia, cirugía) o en autopsia. Estos divertículos son dos de peso, fatiga.
veces más frecuentes en mujeres en la región periampular,
provocan síntomas relacionados con el divertículo como
obstrucción, perforación o hemorragia e incluso puede originar
pancreatitis o colangitis recurrentes. Sólo los divertículos
HEMORROIDES: Tratamiento quirúrgico Si no hay respuesta al tratamiento médico
Son dilataciones de los plexos venosos de la mucosa del recto o se tiene 2 alternativas:
del ano.
Fisurotomia+esfinterotomia: la fisurotomia es la sección de la
Etiología: fisura; en la esfinterotomia: existe músculo subcutáneo en el ano
Heces duras, esfuerzo defecatório porlongado, aumento de la relacionado con el espasmo y es seccionado para relajar el
presión abdominal. esfínter así cura la fisura.
Clasificación: Fisurectomia+esfinterotomia: la fisurectomia es mejor que la

Las hemorroides internas se localizan por encima de la línea fisurotomia; consiste en rececar la fisura, enviar a patologia. La
dentada (o pectínea), cubiertas por mucosa, pueden sangrar y fisurectomia sin la esfinterotomia no es una buena técnica, por que
prolapsarse pero no causan dolor. tendrá permanente espasmo.
Clasificación:
 Grado I: Dentro del conducto rectal, no prolapsa
 Grado II: Prolapsa con movimientos intestinales, regresa
espontáneamente.
 Grado III: Prolapsa fuera del recto y se puede reducir
 Grado IV: Fuera del recto, irreducible.
8. PANCREATITIS
Las hemorroides externas se encuentran por debajo de la línea
dentada, cubiertas por epitelio anal, no sangran pero puede Definición:
trombosarse, provocando dolor, prurito y su cicatrización puede Es un proceso inflamatorio a nivel del páncreas que puede
conducir al desarrollo de papiloma cutáneos. desencadenar lesiones locales y sistémicas. La pancreatitis aguda
afecta más frecuentemente a hombres que a mujeres. Afecta a
Diagnóstico: Tacto rectal. personas más jóvenes. Ciertas enfermedades, cirugías y hábitos
Se evidencia presencia de dilataciones venosas. hacen que uno tenga mayor probabilidad de desarrollar esta
afección.
Compliaciones: Se peude trombosar y ocluir vasos, TEP, quiste y
absceso pilonidal. Etiología:
 La mayor incidencia es de causa biliar (principalmente en
Tratamiento quirúrgico
mujeres). Se da por la obstrucción del colédoco o del conducto
 HEMORROIDECTOMIA (tratamiento especial) pancreático que lleva al reflujo biliar o del contenido duodenal
 TROMBECTOMIA (si estamos frente a una trombosis) en el conducto pancreático ocasionando lesión
 LIGADURA CON ANILLO ELÁSTICO (en caso de parenquimatosa.
hemorragia)
 CRIOCIRUGÍA (enfriamiento o congelamiento del vaso  Alcoholismo (principalmente en varones): Se puede dar por un
hemorroidal, en pacientes que no toleran anestesia) efecto tóxico directo sobre las células acinares llevando a la
activación de la tripsina mediante enzimas lisosómicas o puede
producir la inflamación del esfínter de Oddi y dar lugar a la
FISURA ANAL: retención de enzimas hidrolíticas en el conducto pancreático y
Es una pequeña úlcera fusiforme del conducto anal, en sentido los acinos.
alargado, que produce crisis dolorosa en relación a la defecación.
 Drogas: Acetaminofén, ácido valpróico, metronidazol,
Sintomatologia : tetracicilina, cimetidina, corticoides, enalapril, tiazídicos,
Dolor es el síntoma principal y característico, provocado por la macrólidos, isoniazida, furosemida, alfametildopa, estrógenos,
defecación. Hemorragia escasa. clorfibrato, hidantoína.
 Bacterianas (Salmonella, Streptococoo grupo A, estafilococos),
Diagnostico:
 Virales (Virus coxsackie, paratiroiditis, CMV, rubéola, MI,
Tacto rectal: muy doloroso, por hipertonía del esfínter, Anoscopia:
Hepatitis A y B, Influenza) o parasitárias (Ascaris)
se observa una úlcera fusiforme de bordes lisos. Fondo limpio y
 Metabólicas: Hipertrigliceridemia (TG > 1000)
una papila hipertrófica, es importante ver así para diferenciar con
 Iatrogénicas: Cirugía de pâncreas, estómago, CPRE. Post
el carcinoma epidermoide.
Operatorias
 Traumas abdominales
Tratamiento
 Hereditarias: Fibrosis quística, Pancreatitis Familiar (mutación
Tratamiento médico: Es similar al tratamiento general de las
genética).
afecciones benignas, más inflamatorios y analgésicosy
supositorios cicatrizantes.  Vasculares: Vasculitis 9LES, HTA malgina, Poliarteritis
nudosa), IAM, Shock,
Fisiopatología:
Se atribuye a un factor vascular con espasmo vascular y rémora Fiebre secundaria a un proceso inflamatorio, lesión tisular extensa,
circulatoria o reflujo biliar hacia el conducto pancreático u necrosis y liberación de sustancias pirógenas a la circulación (IL1).
obstrucción de vías excretoras del páncreas. (90% no es infecciosa)
Ictericia se presenta en el 50%.
Teorías: Hay DHT, pérdida progresiva de líquido para el 3er espacio,
Autodigestión: activación de enzimas de la propia glándula. llevando al paciente al shock.
Puede evolucionar a una peritonitis generalizada.
Activación ectópica de enzimas pancreáticas, no se sabe se active
a nivel de las células acinares o intestinales que produce repuesta Examn Físico:
inflamatoria sistémica. Facie de sufrimiento
Hay liberación de cascada de eventos inflamatorios con liberación Adelgazamiento, Anemia,
de sustancias, principalmente citosinas (IL1, 10, 11, 14, TNF). Distensión abdominal, Ascitis o Signos de DNT y DHT
Estos mediadores producen respuesta inflamatoria local que
produce daño, inicialmente la fase edematosa y luego Enzimas altamente tóxicas lesionan el tejido celular subcutáneo
necrohemorrágica. produciendo necrosis y hemorragia, con extravasación de sangre
en el retroperitoneo. La sangre sigue por el ligamento redondo
Todos los cambios histopatológicos son resultado de la acción de hasta el ombligo y se infiltra en el epiplón menor, produciendo los
las enzimas pancreáticas activadas sobre el propio páncreas y signos:
tejidos circundantes. La tripsina activada va activas las proenzimas  Signo de Gray-Turner (Equimosis en flancos),
de la quimiotripsina, elastasa y fosfolipasa A2, que producen la  Signo de Cullen (Equimosis periumbilical),
lesión de diversas maneras. Estas enzimas activas ingresan  Signo de Fox (Equimosis en base de penis).
también en el torrente sanguíneo y pueden producir efectos en  Hepato-esplenomegalia
cualquier parte del cuerpo.
Diagnostico
Quimiotripsina: Edema y lesión vascular Laboratorio
Elastasa: Produce lesión vascular y hemorragia, que puede causar Amilasa sérica: se eleva de 2 a 12 horas del inicio del cuadro, con
pancreatitis hemorrágica pico a las 12 horas. Se normaliza en 3-4 días (permanece más
tiempo elevada en orina, de 4-7 días). Debe estar elevada 3-4
Fosfolipasa A2: citotóxico para etritocito, liberación de mediadores veces los valores normales (Sospecha: > 400 U/L, Confirmado 800
inflamatorios, prostaglandinas, leucotrienos, necrosis por – 1000 U/l). No siempre es específica, porque en algunas
coagulación caseosa. pancreatitis con gran destrucción la amilasa puede estar
Lipasa: Necrosis grasa disminuida o normal (60-120 U/l), lo que se pasa en pacientes con
más de 72h de evolución y en pancreatitis de origen etílica). La
Clasificacion amilasa también puede estar elevada en: Ulcera péptica,
Colecistitis aguda, Obstrucción intestinal, Embarazo ectópico,
Anatomopatológica Aneurisma de aorta.
Edematosa: Más frecuente (80%). Más clínica. Hay
vasoconstricción arterial, vasodilatación venosa e infiltrado Lipasa sérica: es más precisa pero tarda más y dura más, se
linfocitario. Resolución en 48-72h sin complicaciones. cuantifica después de 72h y se mantiene de 8 a 14 días. (Normal <
200 U/L)
Necro hemorrágica: Extensa, con necrosis parenquimatosa y
hemorragia retroperitoneal. Mortalidad de 80-90%. Hay LDH: Va estar elevada (Normal hasta 320-340 U/L)
vasoespasmo, más venas se dilatan y los linfáticos se llenan de
hematíes. La calcemia disminuye hasta 7.5 mg, es un valor crítico porque
normalmente con 8 a 9 ya produce tetania con todos sus signos
Según la severidad: (Chvostek, Trousseau).
Pancreatitis Leve: Resolución en 48-72 horas, sin complicaciones
(forma edematosa) También se debe hacer hematocrito seriado para ver restitución de
Moderada, Severa volumen plasmático.
Manifestaciones Clinicas Otros: Glicemia, PFH, PFR, TP.

Dolor abdominal súbito, intenso, urente, localizado en epigastrio o
periumbilical, que se irradia hacia el dorso izquierdo (dolor en Radiografía: Se puede observar calcificaciones a nivel de L1-L2
hemi-cinturón), asociado a náuseas, y vómitos. El cuadro empeora (nivel anatómico del páncreas), Calcificación en región pancreática
en las 24-48 horas presentando posición antiálgica (plegaria o biliar, Asa centinela dilatada en intestino delgado (dilatadas con
mahometana), distensión abdominal. niveles hidroaereos), Duodeno en C por tumefacción de cabeza de
páncreas, Contornos de duodeno festoneados, Derrame pleural
Íleo paralítico: no hay deposiciones, silencio abdominal, abdomen izquierdo, atelectasia.
distendido, doloroso.
Ecografía: Aumento difuso e hipoecoico del páncreas, páncreas no se puede adminsitrar más líquidos, se debe administrar
edematoso, aumento de volumen. Si es necrohemorrágico se inotrópicos-vasoconstrictores (ADR, NOR, Dopamina).
evidencia liquido libre en cavidad y colecciones peripancreáticas.
Es eficaz en el diagnóstico de litiasis biliar asociada. Se hay distres respiratorio o Glasgow bajo = INTUBACIÓN.
TAC: Se evidencia colecciones líquidas y peripancreáticas, NPO: para disminuir el estímulo pancreático y así disminuir el
extensión de la inflamación para retroperitoneo, abscesos. dolor.
En la TAC se utiliza los CRITERIOS DE BALTAZAR: Reposición de volumen: Es la primera medida. 40-60 cc/kgp/h.
 Grado A: páncreas normal Se puede administrar cargas de volumen de 1000 cc en 10
 Grado B: por aumento focal o difuso del páncreas minutos.
 Grado C: alteraciones inflamatoria leves peripancreáticas
 Grado D: colección de líquidos únicos en cara anterior Analgésicos: Se debe evitar la morfina (depresión respiratoria y
 Grado E: dos o más colecciones de líquido próximas o gas espasmo de esfínter de Oddi), AINES y Dipirona (lesión gástrica).
o absceso dentro del páncreas Se indica uso de CLORIDRATO DE MEPERIDINA (Peptidina,
Demerol, Dolosal), que también tiene efecto broncodilatador y que
CPRE: No está indicada como rutina, se indica en pacientes con no deprime el centro respiratorio. Viene en ampolla 100 mg/2ml.
pancreatitis aguda recidivante en pacientes no alcohólicos y sin Se debe diluir 1 ampolla en 8 ml de agua destilada, y aplicar 2ml
litiasis para descartar malformaciones, compresiones, páncreas (20mg)
divisum (anomalía congénita de los ductos del páncreas,
formación incompleta o ausentes de los ductos en el desarrollo EV. Otra opción es el TRAMADOL 50 mg/ml. o Omeprazol EV 40
embrionario). mg c/ 12h.
Diagnostico Diferencial Antibióticos: solo en casos graves.

Pancreatitis edematosa: Trastornos de las vías biliares, Ulceras Según el SUMI, se puede administrar:
pépticas, Apendicitis, Obstrucción de intestino  Cefalosporinas de 3 generación (cefotaxima, ceftriaxona)
 Carbapenémicos: Meropenen (500 mg – 1g), Imipenem (250 -
Pancreatitis Hemorrágica: obstrucción por estrangulación, Ulcera 500 mg c/ 6-8h).
péptica perforada, Crisis vascular mesentérica, Aneurisma
disecante Pronóstico
Complicaciones Criterios de Ranson

Corto plazo: Necrosis, hemorragia, falla multiorgánica, falla renal,
derrame pleural
Largo Plazo:
 Pseudoquiste: a las 4 semanas. Es una colección de jugo
pancreático delimitado por paredes falsas. SE < 5 cm se
reabsorbe, se > 5 cm se requiere cirugía
(cistoyeyunoanastomosis).
 Abscesos, Ascitis, HD, EAP, SIRS – Shock
 Insuficiencia respiratoria + Distres respiratorios
 Insuficiencia Renal, Diabetes Mellitus
 Retinopatía de Purtacher: Se manifiesta con escotomas y
pérdida súbita de la visión. A la oftalmoscopia se visualiza
manchas algodonosas, edema de retina y hemorragias
superficiales.
Tratamiento:
Internación
Catéteres:
 Vía periférica: para reposición de volumen, se posible 2 vías.
 SNG (Levin): para descomprimir el estómago, disminuir la
distensión abdominal, evitar broncoaspiración
 Sonda Foley: Para el control de la diuresis (1 ml/min, 60
cc/h).
 Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5 l/min.
 PVC: Sirve para control de la cantidad de líquido que se
puede administrar. La PVC normal es de 8-12 mmHg. Si
paciente sigue hipovolémico pero presenta PVC 15 mmHg ya
Sumar 1 puntos por criterio:

9. HEPATITIS
 0-2 puntos: 2% mortalidad
Es un proceso inflamatorio que afecta al hígado difusamente
ocasionando degeneración, necrosis y regeneración celular. La
 7o + puntos: 100% mortalidad.
severidad varía desde asintomático hasta ser fulminante y mortal.
 3 puntos = UCI
Etiología:
Apache II:
Infección viral:
Es un sistema de valoración pronostica de mortalidad, que
 La causa más frecuente. Se puede dar por los virus :
consiste en detectar los trastornos fisiológicos agudos que atentan
 Hepatotrópicos: virus de la hepatitis A, B, C, D y E
contra la vida del paciente y se fundamenta en la determinación de
 No hepatotrópicos: Herpes virus, CMV, Epstein-Baar,
las alteraciones de variables fisiológicas y de parámetros de
fiebre amarilla, rubeola
laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de mortalidad,
siendo este índice válido para un amplio rango de diagnósticos,
Fármacos: Halotano, Fenitoína, Metildopa, isoniazida, tiacídicos,
fácil de usar y que puede sustentarse en datos disponibles en la
paracetamol, amiodarona, rifampicina, propiltiouracilo. o
mayor parte de las UCI.
Exposición a sustancias tóxicas: Etanol
Auto-inmune
Evalúa:
Temperatura, PAM, FC, FR, PaO2, pH arterial, Sódio, Potasio,
Fisiopatología:
Creatinina, Hematocrito, Leucocitos, Glasgow, Bicarbonato sérico,
Los agentes virales afectan primero al hepatocito. Durante el
Edad, Enfermedades asociadas.
periodo de incubación la intensa replicación viral da lugar a la
aparición de los componentes virales (antígenos y luego
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
anticuerpos).
Está indicado en las siguientes situaciones:
 Dolor intenso con signo de peritonitis con empeoramiento En seguida hay muerte de la célula hepática y una respuesta
del cuadro. inflamatoria concomitante, seguidas por cambios en las pruebas
 Litiasis biliar, vía biliar dilatada > 7 mm, colangitis. de función hepática y aparición de signos y síntomas. La
 Necrosis infectada respuesta inmunitaria del huésped tiene participación importante
 Pseudoquistes, abscesos. en la patogénesis de las manifestaciones extra-hepáticas.
Tiempo de internación: Los fármacos pueden causar toxicidad directa en relación con la
Pancreatitis leve, sin complicaciones: 7-10 días: Se empieza dosis o pueden producir reacciones impredecibles (idiosincráticas)
alimentación al 3-4to día, luego de recuperado el peristaltismo. Se sin relación con la dosis, por predisposición genética.
inicia que dieta líquido e introduce alimentos de forma progresiva. El etanol tiene efectos tóxicos directos e indirectos sobre el
hígado. El efecto directo se da por desorganizar la porción lipídica
Pancreatitis grave, con complicaciones: 1 mes. Se tarda de 7-10 de las membranas, aumentando su fluidez y alterando las
días para recuperar el peristaltismo. Paciente no se puede funciones celulares. Los efectos indirectos son del proprio
alimentar, se debe realizar nutrición enteral (NTE) con SNY (de metabolismo. (Etanol oxidación acetaldehído
Duboff) o SND (Miller-Abott) o Nutrición parenteral (NTP) por vía
central. Patología: En la hepatitis aguda no complicada los hallazgos
histológicos clásicos consisten en: degeneración y necrosis
focales de la célula hepática, edema celular, inflamación de las
regiones porta, con infiltración por células mononucleares,
colestasis con tapones de bilis.
Clínica:
Periodo de Incubación
Pródromo: 1-2 semanas antes de la ictericia. Se caracteriza por
la presencia de síntomas inespecíficos, como malestar, fatiga,
fiebre ligera, anorexia, náuseas, vómitos, molestia en HD, cefalea,
fotofobia, mialgias, urticarias, artralgias.
Fase ictérica o Fase de Estado: Los síntomas constitucionales

mejoran. En la colestasis intensa se presenta prurito, dolor en
hipocondrio derecho, hepatomegalia, ictericia asociada a acolia y
coluria. Puede haber equimosis cuando hay trastornos en la
coagulación. Pérdida de peso. Adenopatías cervicales. Bradicardia
por impregnación del nervio vago por bilirrubinas afectando nudos
de la base del tronco. También: glomerulonefritis, polineuritis,
encefalitis, anemia.
COMPLICACIONES:
Fase de Convalecencia: Desaparición completa de los síntomas
constitucionales, persisten anormalidades en las pruebas de Hepatitis fulminante:
función hepática. Síntomas mejoran de forma gradual. Evolución aguda y grave con necrosis masiva de los hepatocitos,
insuficiencia hepática y encefalopatía hepática 2 semanas
Laboratorio: después del inicio de la ictericia. Poco frecuente. Cursa con
Aumento de las transaminasas de 10-100 veces (400-4000 UI/L- confusión, somnolencia, ascitis, edema, disminución del tamaño
sin relación con pronóstico o severidad), el ascenso inicia en hepático, elevación rápida de bilirrubinas, disminución de las
pródromos y máximo en fase ictérica. (GPT > GOT, GPT/GOT>1) transaminasas. Tiene mortalidad de 80% por edema cerebral,
hemorragia digestiva, sepsis, IR, insuficiencia respiratoria y
Bilirrubinas: colapso cardiovascular. Tratamiento consisten en medidas de
Aumento mixto de 5-20 mg/dl. Glicemia: Disminuida, FAL: N o sostén y trasplante hepático.
Elevada, Gammaglobulina: elevada, Neutro-Linfo: descenso
transitorio luego aumenta, TP elevado (pronostico) Hepatitis subfulminante:
El tiempo de la disfunción hepática es de 12 semanas después del
Serología: inicio de la ictericia.
Pesquisa de ag-ac, carga viral. Infección aguda solicitar HBsAg,
IgM Anti-HVA, HBc y VHC. Hepatitis crónica:
Es una complicación tardía que se caracteriza por ausencia de
resolución completa de síntomas, necrosis, falta de normalización
de transaminasas y bilirrubinas en 6-12 meses. Evolucionan a
forma crónica el 10% de los paciente con hepatitis B y el 80% de
los pacientes con hepatitis C.
Encefalopatía hepática: Por la falta de eliminación del amonio,
producido en el intestino por degradación de las proteínas y se
acumulan en cerebro. El tratamiento se da en base a lactulosa o
enema evacuante.
HDA, IRA, Shock por déficit de volumen, glomerulonefritis.
Generalmente no se requiere internación, dependiendo del grado

de DHT y tolerancia a la VO. Manejo de líquido en pacientes con
DHT y hepatitis, por uno de los métodos:
Requerimiento de 50 cc/kgP + Pérdidas cuantificadas (orina,

heces) + Pérdidas insensibles (Adulto normal 10 cc/kgP, con fiebre
20-30 cc/kgP) = aproximadamente 5000 a 6000 cc/día. Administrar
PATRONES SEROLÓGICOS EN LA INFECCIÓN POR VHB 300 a 1000 cc como carga en 10 minutos y luego el restante
fraccionado en 24 horas.
40-60 cc/kgp/hora, según el estado de DHT
Se debe controlar la diuresis, PA, PAM, nivel de conciencia y
signos de DHT. Luego pasar a mantenimiento.
Para Memorizar 1 :
Tablas parte 2, Tablas Resumen de las Hepatitis
En Anexos
Laboratorios:
 Hemograma: Pancitopenia, por esplenomegalia e
10. CIRROSIS HEPÁTICA
hiperinsulinismo. Anemia multifactorial (esplenomegalia, DNT,
Sangrado digestivo crónico).
Es una enfermedad crónica e irreversible, que afecta al hígado de
 Aminotransferasas: Indica la severidad. GOT > GPT,
forma difusa caracterizado por fibrosis y la conversión de la
GPT/GOT < 1. Puede estar normal.
arquitectura hepática normal a estructuralmente anormal, con
 Fosfatasa Alcalina: Normal hasta 120-160 U/l. Su elevaión
nódulos de regeneración.
sugiere cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante. Causa
obstructiva.
Clasificación morfológica:
 GGT: (N hasta 28 UI/L). Su elevación sugiere etiología
 Micronodular: nódulos < 3 mm
alcohólica.
 Macronodular: nódulos > 3 mm
 Bilirrubinas: Indica el pronóstico. Está elevando sobre todo a
expensas de Bilirrubina Directa.
Etiología:
 Alcohol: Principal cuasa. Consumo de 40-80 ml/día en
 Pruebas de coagulación: Indican el pronóstico o TAC
varones y 30-60 ml/día en mujeres por 10 años.
abdominal
 Infecciones: Virus de la hepatitis B, C, D, CMV, Epstein-
 Endoscopia: Varices esofágicas, gástricas, gastropatías
Baar, Toxoplasmosis
 Drogas: Metrotrexato, Isoniazida, Metildopa, Amiodarona,
 Ecografía abdominal: Nódulos, parénquima hepático
Fenitoína.
heterogéneo, disminución del volumen hepático, Vena porta >
 Autoinmune: (Tipo 1, Tipo 2, Cirrosis biliar primaria,
12 mm (Hipertensión portal)
Colagenopatías)
 Metabólicas: Hemocromocitosis, Enf de Wilson, Deficiencia
 Biopsia hepática: Es el único método que permite el
de alfa1-antitripsina.
diagnóstico definitivo, y aun ofrece datos de la etiología (ej:
 Obstrucción biliar: Atresia de vías biliares, cálculos, quiste
Alcohólica presenta los corpúsculos de Mallory). No se realiza
de colédoco, fibrosis quística.
en paciente con TP < 50% o INR > 1,3 o plaquetas < 80
000/mm3.
Fisiopatología: La fibrosis se presenta en 2 etapas:
Clasificación de CHILD-PUG
Primero hay cambio de composición de la matriz, colágeno más
denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados, reversible.
Formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial,

proliferación de células microepiteliales, distorsión de la
arquitectura hepática con la aparición de nódulos de regeneración
y cicatrización. Es irreversible.
Clínica:
Cirrosis compensada: Puede ser asintomática o presentar
síntomas como astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso,
hepatomegalia, náuseas, vómitos. Complicaciones:
Hemorragia digestiva alta, hipertensión portal, ascitis, peritonitis
Cirrosis descompensada: Es sintomática. Presenta ictericia, bacteriana, síndrome hepatorrenal, Encefalopatía hepática, várices
coluria, eritema palmar, emaciación muscular, crecimiento de las esofágicas, hipoandrogenismo.
glándulas parótidas y lagrimal, telangectasias en tórax y cara,
edema de miembros inferiores, circulación colateral, eritema Tratamiento:
palmar, hipotrofia de tenar e hipotensor, ginecomastia y atrofia La cirrosis es irreversible. El tratamiento se basa en medidas de
testicular (por disminución de la depuración de los esteroides y soporte y manejo de las complicaciones. Eliminar el Alcohol
aumento de la conversión periférica de andrógenos a estrógenos,
aumento del estrógeno sanguíneo, llevando a la feminización del Tratamiento anti-fibrótico: para retardar la progresión de la
hombre, perdida de vello de axila y púbico), irregularidades enfermedad. Se puede administrar colchicina, porpiltiouracilo,
menstruales, coagulopatías. interferón, lecitina.
Tratamiento Nutricional: Dieta fraccionada, Proteínas a 1,0 a 1,5
Diagnóstico: gr/kp/día, Calorías minimas de 30 kcal/kgP/día, siendo 50-55% de
Anamnesis: antecedentes de consumo crónico de alcohol carbohidratos, 30-35% lípidos. Corregir déficit de vitaminas
Clínica: Cara roja, con máculas hiperémicas, telangiectasias. liposolubles (A,D,E,K)
Examen físico:
NO hay hepatoprotector que mejore la cirrosis.
Tratamiento según la etiología
Tratamiento de las complicaciones o Trasplante hepático
HIPERTENSIÓN PORTAL Clasificación:
Grado I - leve: >100 ml. Solo se detecta por ecografía.
Fisiopatología: Grado II - moderado: > 1000-1500 ml. Se detecta por examen
Hay un aumento de la resistencia vascular intrahepática, el físico.
aumento de la presión de los sinusoides, se transmite de manera Grado III - Severa: > 2000 ml. Causa distensión importante.
retrógrada a la vena porta y como no tiene válvulas, se va
transmitir a otros lechos vasculares. Tratamiento:
 Restricción de sal: Se debe consumir máx. de 6 gr de NaCl,
La hipertensión portal va causar: Varices esofágicas y gástricas, que corresponde a 2,4 gr o 11mEq de Na.
esplenomegalia, derivación porto-sistémica, desnutrición y ascitis.  Restricción hídrica < 800 ml/día
 Diuréticos: Se estima una pérdida de o,5 kg/día si no hay
La presión normal del sistema porta es de 10-12 mmHg. Si la edema periférico y 1kg/día si hay edema periférico. Se puede
presión esta superior a 12 mmHg hay hipertensión portal. utilizar Espironolactona: 100 -400 mg/día y/o Furosemida 40-60
mg/día.
Tratamiento: Propanolol + Nitroglicerina
 Si no hay respuesta al tratamiento medicamentoso, se realiza
la Paracentesis.
Propanolol: Bloquea la activación adrenérgica de los receptores
beta en la circulación esplénica, produciendo disminución de la
La punción se realiza entre tercio externo y 2/3 internos de una
presión portal. Se usa 40 mg/día.
línea entre la espina iliaca superior y el ombligo del lado izquierdo,
Dinitrato de Isosorbide
previa administración de anestesia local con lidocaína. Se debe
retirar normalmente de 1 a 2 litros.
Cirugías: Deerivación porto-sistémica, trasplante hepático.
Si se extrae más de 5 litros se debe reponer albúmina 20%,10
g/50 ml, 1 frasco por litros, pasar en 2 horas y administrar infusión
de coloides (Dextran – Hemacel)
ASCITIS
Son indicaciones de paracentesis: Dificultad respiratoria por
Es la presencia de líquido en exceso en la cavidad peritoneal. La compresión del diafragma, peritonitis espontánea bacteriana, no
ascitis se detecta clínicamente cuando hay acúmulo mayor a 1500 responde a tratamiento médico, ascitis as tensión
ml de líquido.
Se debe realizar examen citoquímico, bacteriología, ADA. En la
Semiología de las ascitis: cirrosis el líquido ascítico generalmente ex xantocrómico. (CA
 Inspección: Aumento del volumen abdominal – abdomen sanguinolento, Peritonitis turbio).
globoso, protrusión umbilical
 Auscultación: Rha disminuidos o ausentes Líquido ascítico es de tipo trasudado: Proteína < 2,5 g/dl y
 Palpación: Oleada u onda ascítica (Albúmina Soro – Proteína líquido) > 1,1 g/dl.
 Percusión: Matidez cambiante (desplaza) (Si la matidez es
localizada – dx dif con Neo úter, Neo, ovario, Vejigoma).
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Fisiopatología:
En la cirrosis hepática la ascitis se debe principalmente a 3
Consiste en el desarrollo de ascitis infectada en ausencia de un
factores: La disminución de la síntesis de albúmina, la obstrucción
evento claro que pueda explicar el ingreso de microorganismos
hepática intravascular y el bloqueo venoso intrahepático.
patógenos al espacio intersticial. Tiene más riesgo en ascitis con
baja concentración de proteínas (< 1g/dl).
La disminución de la síntesis de albumina lleva a una
hipoalbuminemia y a la disminución de la presión oncótica,
Se debe principalmente a Gram negativos, sobre todo a la E. coli.
llevando a la extravasación de líquido al tercer espacio y a la
También se puede deber a Enterococos, S. pneumoniae, S
ascitis.
viridans. Los agentes llegan por vía hemática o linfática, o al
La obstrucción hepática intravascular lleva a un aumento de la
atravesar la pared abdominal.
presión portal, que también culmina en ascitis.
El bloqueo venoso intrahepático va generar un aumento de la linfa
Clínica:
hepática, que extravasa formando las ascitis.
Fiebre, hipotensión, dolor o sensibilidad abdominal, disminución o
ausencia de RHA, o inicio súbito de encefalopatía en un paciente
Además de estos factores, los pacientes con cirrosis tienen un
con ascitis.
estado circulatorio hiperdinámico con vasodilatación periférica,
Se caracteriza por presentar leucocitos > 250 PMN/mm3, baja
disminuyendo el volumen circulante, y causando la activación del
concentración de albumina.
sistema neurohumoral que produce retención de Na y Agua,
aumentando la retención de líquido y empeorando la ascitis.
Tratamiento:
Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causas de ascitis:
Cefalosporinas de 3era generación (cefrtiaxona o cefixima) por 5
DNT tipo Kwashorkor (proteico-calórica), Cáncer (por obstrucción
días. La infusión de albumina previene S. Hepatorrenal.
linfática), TB
III - Estupor:
SÍNDROME HEPATORRENAL Ojo cerrado, respuesta a estímulos dolorosos, incapacidad para
realizar tareas mentales, amnesia, habla incoherente, aumento de
Es una IR progresiva por vasoconstricción renal. Es una alteración los reflejos, rigidez muscular, Babinski positivo, hay convulsiones,
de la función renal secundaria a una alteración estructural del
hígado. Se debe a la hipertensión portal. IV - Coma profundo:
Puede desarrollar en el 10% de los pacientes con un pronóstico No responde a ningún estímulo o lo hace de manera inadecuada.
muy malo. Ocurre de manera típica en pacientes con ascitis tensa Postura de descerebración.
masiva.
Tratamiento:
Fisiopatología: Lactulosa 20%. Esta substancia no es digerida, llegando intacta
Vasodilatación arterial periférica mediada por el óxido nítrico a nivel de colon, donde sufre acción bacteriana, disminuye el pH lo
asociada a una vasoconstricción renal mediada por el SNS y la que vierten la amonia en amónio, que no es absorbido, provoca
endotelina. además diarrea osmótica. Administrar 45-90 g VO/día (30 a 120 ml
Se caracteriza por la elevación progresiva en la creatinina sérica y de la solución) en 2-4 tomas.
disminución del volumen urinario. Se calsifica en 2 tipos:
Antibióticos: Disminuyen la flora intestinal que producen amonia.
Tipo 1: Rápidamente progresivo, duplica la concentración sérica Se puede administrar Neomicina 2-8 g/día cada 6 horas o
de creatinina a una cifra mayor que 2,5 mg/dl y clearence < 20 Metronidazol 500 mg cada 8 horas.
ml/min en menos de 2 semanas. Cuadro clínico dominado por la
IR oligurica.
VÁRICES ESOFÁGICAS
Tipo 2: Evolución lenta, instalación insidiosa, caracterizada
clínicamente por ascitis refractaria al tratamiento, con cr > 1,5 Las várices son engrosamiento de los vasos sanguíneos que
mg/dl y clearence < 40 ml/min. anastomosan con la vena porta. También se puden presentar en
los vasos hemorroidales y periumbilicales.
Tratamiento: Vasoconstrictores esplánicos (Terlipresina) + Las várices gastroesofágicas son importantes por su tendencia a
albumina (1g/kg en el 1er día, luego 20-40 mg/día) rupturas ocasionando HDA, que se manifiesta con hematemesis
rojo rutilante, abundante y caliente y melena.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Afecta principalmente el tercio inferior del esófago y porción

superior del estómago
Es una complicación neuropsiquica de la cirrosis hepática, en que
se afecta a los astrocitos, ocasionando alteraciones morfológicas y Diagnóstico diferencial con úlceras gástricas (hematemesis en
funcionales. borra de café, en menor cantidad, frío)
Está causada por un aumento del amonio en la sangre, que es Tratamiento:

producto de la degradación de las proteínas, y no va ser depurado NO sirve administrar vitamina K pues el hígado ya no funciona. No
por disfunción hepática. colocar SNG pues al pasar puede lesionar las venas dilatadas y
producir hemorragias.
Factores precipitantes: HDA, DHT, Hipovolemia, PBE, Dieta
hiperproteica, constipación intestinal. Vasoconstrictores esplénicos: Terlipresina
Vasopresina: 0,01 a 0,15 U/kg/hora. Produce arritmias e IAM, por
Estadios de la Encefalopatía Hepática: esto es mejor utilizar la Terlipresina.
I - Confusión Mental:
Se caracteriza por alteración en el sueño, apatía, euforia, Tratamiento endoscópico: Escleroterapia y ligadura de várices con
inquietud, irritabilidad, incoordinación motora, temblor leve. bandas elásticas.
II - Obnubilación-Letargia: Taponamiento con balón con SONDA DE SENGSTAKEN-

Cambios de personalidad, déficit de habilidad analítica, cambios BLAKEMORE. Hacen hemostasia al comprimir las várices. No se
de comportamiento, desorientación, ataxia, disartria, Asterix debe dejar más de 24 horas por riesgo de necrosis.
(fenómeno de silencio mioelectrico, intermitente, manifestado por
muchos grupos musculares e incrementados por la fatiga, se Complicación: HDA y Shock Hipovolémico. Los órganos más
observa mejor al pedir al paciente para flexionar la muñeca con los afectados son los riñones, pudiendo llevar a IRA pre-renal por
dedos extendidos, y en seguida observar un movimiento oscilante déficit de volumen.
de los dedos).
Tratamiento: Se debe colocar 2 vías periféricas, Sonda Foley
para control de diuresis (1 ml/min – 50 cc/hora), Reponer volumen
con coloides o cristaloides
Clasificación del Shock Hipovolémico según la severidad Síndrome de Korsakoff: Crónica.

Se caracteriza por la tríada
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
 delirios de grandeza,
Pérdida Sanguinea Hasta 750 ml 750-1500 ml 1500-2000ml > 2000 ml  delirios de persecución y
Perdida Sanguinea  alteración de la memoria reciente.
Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
% Vol Circulante
Frec. Cardiaca < 100 > 100 > 120 >140
Presión Arterial No elevada Disminuida Disminuida Disminuida
Frec. Respiratoria 14-20 20-30 30-35 > 35
Diuresis > 30 cc/h 20-33 cc/h 5-15 cc/h Indetectable

Ligerament Ansiedad Ansiedad, Confusión,
Snc
ansioso leve Confusión letargo
COAGULOPATÍAS
Se presenta por la deficiencia de vitamina K (por mala absorción

grasa) y por la pérdida de síntesis hepática de factores de la
coagulación (II, VII, IX, X) y protrombina.
Además también hay pérdida de la capacidad hepática de retirar

de la circulación factores de la coagulación activados y los
productos de degradación de la fibrina, lo que aumenta la
susceptibilidad a la CID (se manifiesta con coagulación y sangrado
simultáneamente e incontrolables).
SINDROME HEPATOPULMONAR
Son dilataciones vasculares intrapulmonares cusando shunt

derecha-izquierda.
Clínica: Platipnea (disnea que empeora con la posición sentada y

mejora con el decúbito), asociado a hipoxemia que se agrava en
posición ortostática y cirrosis hepática.
EXTRA
Enfermedad de Wilson: Enfermedad hereditaria, autosómica

recesiva, caracterizada por la acumulación de cobre en los tejidos
y se caracteriza por síntomas neurológicos (asterix, alteración de
la conciencia), hepáiticos (cirrosis, hepatitis), y por el anillo de
Kaiser-Flescher (cobre en el iris).
INTOXICACIÓN ALCOHOLICA
Metabolismo del Alcohol en el organismo
Órganos más afectados: SNC y SNP.
Complicaciones
Síndrome de Wernick: Aguda. Se produce por la deficiencia de
vitamina B1 (tiamina).
Se caracteriza por la triada
 ataxia,
 oftalmoplejia y
 confusión.
endoestreptosina, que se depositan sobre el glomérulo y llevan
a la formación de complejos antígeno-anticuerpo.
:: NEFROLOGIA ::  Los inmunocomplejos alteran la permeabilidad de la membrana
basal glomerular causando disminución de la velocidad de
filtración, disminución de la superficie de filtración y la
TEMARIO: reabsorción tubular de agua y sodio.
1. Sindrome Nefritico  Grados variables de proliferación epitelial mesangial y
2. Sindrome Nefrotico endotelial, estrechamiento de la luz capilar, ensanchamiento de
3. Insuficiencia Renal Aguda las paredes capilares e infiltración inflamatoria, depósito de
4. Insuficiencia Renal Cronica inmunocomplejos, jorobas subepiteliales.
5. Eletrolitos  Alteraciones urinarias: proteinuria (0,2-2,5 gr/24h - normal <
6. Terapia de reemplazo de la Funcion Renal 150 mg/24h), hematuria glomerular (hematíes dismorficos)
 Reducción de la velocidad de filtración glomerular: Va llevar al
aumento discreto en la urea y creatinina. Si hay lesión renal
asociado el aumento va ser más importante.
 Retención de agua y sodio: por la disminución de la luz de los
capilares por la proliferación endotelial y disminución de la
velocidad de filtración glomerular. La retención de aguda va
1. SINDROME NEFRÍTICO llevar a la HTA, aumento de peso y formación de edemas.
 Hipoproteinemia: Se da por la hemodilución (aumento del
Es una enfermedad renal aguda, reversible que involucra la volumen plasmático por retención de agua y sal).
inflamación de los glomérulos.  Apatía, cefalea, inapetencia, aumento de peso, dolor
abdominal y lumbar
Tríada:  Edema matutino, pálido, no doloroso
 Hematuria glomerular,  Oliguria, orina con color a carne lavada (hematuria)
 Edema e
 Hipertensión arterial. Hemograma: Se puede observar anemia dilucional
 EGO: Se observa hematuria glomerular (patognomónico),
Puede presentar también oliguria (<500cc/24h), proteinuria (0,2 a cilindros hemáticos, proteína 1 a 2 +
2,5 g/24h) y llegar a la insuficiencia renal.  Aumento de la urea y creatinina
 Elevación del ASTO, disminución del complemento (C3)
Es más frecuente en niños de 5 a 15 años, con predominio en el  Ecografía
sexo femenino.  Biopsia Renal: Está indicada apenas en casos de anuria,
oliguria > 1 semana, disminución del complemento > 8
ETIOLOGÍA semanas, proteinuria nefrótica, evidencia clínica de
Primarias: enfermedad sistémica.
 GN aguda: estreptococia, NO estreptocócica (por
endocarditis, sepsis, neumonía, fiebre tifoidea) Tratamiento:
 GN rápidamente progresiva: por anticuerpos anti-MB,  Reposo – para control del edema
por inmunocomplejos. Es un síndrome nefrítico que  Restricción hídrica (Max 800-1000 ml/24h)
evoluciona a falla renal de modo súbito y fulminante.  Restricción de sodio: máximo de 6g NaCl = 2,4 gr Na = 11
 Nefropatías glomerulares crónicas: Nefropatía IgA mEqNa
(Enfermedad de Berger), GN mesangiocapilar  Dieta hipoproteica: 0,6 a 0,8 g/kgP (Normal = 1 g/kgP). Para
evitar el aumento de la filtracion glomerular, mayor daño renal
Secundarias: y coma (aumenta la urea)
 A vasculitis y enfermedades autoinmunes, como LES,
poliarteritis nodosa, Síndrome de Good Pasture, Púrpura Control del edema y retención hídrica con Diuréticos. Se usa
de Scholein Henoch, Granulomatosis de Wegener, un diurético de alza, como la Furosemida 20-80mg/día en 2 tomas
Poliangeítis microscópica. (5-10 mg/kgP).. Además de diurético, también presenta importante
efecto vasodilatador.
 La causa más frecuente e importante es la GN aguda pos Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis,
estreptococia, que es una secuela tardía de una infección por ototoxicidad, hiperuricemia. Se presenta comprimido de 40mg,
cepas nefritogénica de estreptococo beta hemolítico del grupo ampollas de 20 mg.
A (S. pyogenes). Se va presentar de 1-2 semanas después de
una faringitis (serotipo 12) o más frecuentemente, de 3-6 Control de la PA con betabloqueador o ARA II.
semanas después de una piodermitis (serotipo 49).  Están contraindicados los IECA por el daño renal.
 La GN pos estreptococia se presenta después de una infección
por el S. pyogenes. Durante la infección hay componentes
antigénicos de las bacterias, sobre todo la proteína M y la
Beta bloqueadores: Propanolol: No selectivo (B1, B2). Se Etiologia
presenta em comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20
mg TID hasta 40-80 mg c/8h (Propanolo 1 mg/Kgp/día). Está Síndrome Nefrótico Primario:
contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV, IV  SN a cambio mínimos,
izquierda severa, HPB, angina de Prinzmatel, DM  Glomeruloesclerosis focal y segmentaria,
 Glomerulopatia membranosa,
ARAII: Son antagonistas específicos de receptores AT I. Esta  Proliferación mesangial,
clase de fármacos actúan inhibiendo la acción de la angiotensina  Glomerulopatia membrano-proliferativa.
sobre receptores AT1 que están en musculo liso vascular,
causando así una vasodilatación, también actúan sobre la Síndrome Nefrótico Secundário:
glándula suprarrenal disminuyendo la secreción de aldosterona. Al  Enfermedades sistémicas: LES, purpura de Scholein
no prolongar la vida media de las bradiquininas, no hay efectos Henoch, Vasculitis, Diabetes, ICC, Trombosis de venas
colaterales como tos. Losartán – 25-100 mg/día c/ 12-24h. renales, Trombosis de cava inferior
VALSARTAN: 80-160 mg/día, CANDERSARTAN: Dosis: 8-32  Infecciones: Sífilis, Lepra, Leishmanioses, Tuberculosis,
mg/día Hepatitis B, CMV, MI, Malaria
 Neoplasias: Leucemia, Linfomas, Tumor solido
Antibióticos: PNC Benzatínica (50 000 a 100 000 UI/kgP, dosis  Fármacos: Mercúrio, Rifampicina, Captopril, Lítio,
única, o 600 00 UI < 27 kg y 1 200 000 > 27 kg). Se es alérgico a Warfarina, AINES, oro, PNC
la PNC utilizar Eritromicina (40 mg/kgP o 500 mg c/8h) o
Clindamicina (600 a 1200 mg/día, divididos en 2 a 4 tomas o 10 a Síndrome Nefrótico en menores de 1 año:
20 mg/kg/día en 3 ó 4 dosis) por 10 a 14 días.  Primario: Congénito, Esclerosis mesangial difusa,
Síndrome nefrótico idiopático (câmbios mínimos,
La hematuria tarde de 1 a 2 años en normalizarse. La proteinuria hialinosis focal y segmentaria)
se normaliza en 2 a 5 años.  Secundario: LUES, Toxoplasmosis, CMV, etc.
Encefalopatía hipertensiva, IRC (0,9%), Síndrome nefrótico (10-
20%), ICC, EAP. Fisiopatologia
El elemento central es una alteración de la barrera de filtración
Diagnostico Diferencial de Edema Renal x Edema Cardiaco glomerular, con alteración del tamaño de sus poros o pérdida de
su electronegatividad que lleva a la pérdida masiva de proteínas y
EDEMA RENAL EDEMA CARDIACO
originando toda la clínica del síndrome nefrótico.
Blando Duro
Caliente Frio Alteraciones Estructurales Del Riñon
Inicia em cara (periorbitario) Alteraciones glomerulares: Se observan fusiones de las
luego se generaliza Inicia em membros inferiores prolongaciones de las células epiteliales (podocitos) que contactan
Matutino Vespertino con la membrana basal.
Pálido (blanco) Cianótico Alteraciones tubulares
Alteraciones Funcionales
Proteinuria: >3,5 a 5 g/24h.
Se debe al escape de las proteínas plasmáticas a través de los
glomérulos lesionados. El glomérulo normal presenta poros
2. SINDROME NEFROTICO pequeños que constituyen una barrera al paso de proteínas mayor
a 4,4mm y tienen una electronegatividad que repele las proteínas
Es La consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad
que tienen carga negativa. En el glomérulo lesionado hay pérdida
glomerular que se traduce en proteinuria masiva > 3,5 g/24h en
de la electronegatividad de la barrera de filtración y aumento de
adultos o >50 mg/kg/día en ninõs, hipoalbuminemia y se
los poros. El 60% de las proteínas que se pierde corresponde a la
acompaña de edema, hiperlipidemia y lipiduria.
albumina, y también se pierde globulinas.
En situación normal la proteína en EGO es ausente y en orina de

Hipoproteinemia – Hipoalbuminemia:
24h se encuentra < 150mg/24h. En el síndrome nefrótico la
Va presentar una albumina sérica < 2,5g/L. Va estar disminuida
proteína en EGO se encuentra de 3 a 4 + (>30mg) y en orina de
por la hemodilución y por la eliminación por orina. Esta se
24 horas se encuentra > 3,5 g.
presenta cuando la proteinuria y el catabolismo renal superar la
tasa de síntesis hepática.
Se caracteriza por:
1) Proteinuria > 3,5g;
Edema:
2) Edema periorbitario matinal;
Edema blando, con fóvea, matutino, se inicia en región
3) Dislipidemia (Hiperlipidemia, lipiduria);
periorbitária y luego pasa a zonas de declive y se generaliza,
4) Hipoalbuminemia;
pudiendo llegara a ascitis y derrame pleural. Este edema se debe
5) Alteración en la coagulación.
a la hipoalbuminemia con disminución de la presión oncotica que
Es 15 veces más frecuente en ninõs.
lleva a extravasamiento de líquido hacia el tercer espacio. Va
haber así una disminución del volumen circulante, que estimula el  Dieta hipoproteica: 0,6 a 0,8 g/kgP (Normal = 1 g/kgP). Para
sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y aumenta la retención evitar el aumento de la filtración glomerular, mayor daño renal
de sodio y agua empeorando el edema. y coma (aumenta la urea)
 Reposición de albumina: Albumina 20 o 25% (50 ml), se
Hiperlipidemia – Lipiduria: administra lento, en 2h, ´puro o diluido en 500 cc de solución.
En respuesta a la hipoalbuminemia el hígado aumenta la síntesis  Control del edema y retención hídrica con Diuréticos. Se inicia
de lipoproteínas. Va haber una hiperlipidemia, con aumento del con diuréticos tiazídicos, como la hidroclorotiazida 50-100
LDL en 30%, aumento de VLDL, aumento de Triglicéridos, mg/día, dosis única, en la mañana (actúan en el túbulo
aumento del colesterol y disminución del HDL. Por la contorneado distal bloqueando la reabsorción del sódio). En
hiperlipidemia va ocurrir su liberación en orina, presentado diabéticos se utiliza un diurético de alza, como la Furosemida
lipiduria. Esta alteración tiene como consecuencia la aterosclerosis 20-80mg/día en 2 tomas (5-10 mg/kgP).
acelerada.  Si hay HTA, tratar con BB o ARA II:
 Beta bloqueadores: Propanolol: No selectivo (B1, B2). Se
Alteración de la coagulación: presenta em comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20
Va haber pérdida de loa factores de coagulación de bajo peso mg TID hasta 40-80 mg c/8h (Propanolo 1 mg/Kgp/día). Está
molecular (trombina, plasminógeno, factores IX, XI, XII), acúmulo contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV, IV
de factores de mayor peso molecular (II, V, VII, VIII, XIII) izquierda severa,
anormalidad de las proteínas de coagulación, aumento de la
agregación plaquetaria que inducen a una hipercoagulabilidad.  ARAII: Son antagonistas específicos de receptores AT I. Esta
clase de fármacos actúan inhibiendo la acción de la
Hipocalcemia: angiotensina sobre receptores AT1 que están en musculo liso
La disminución de la albumina va llevar a una disminución del vascular, causando así una vasodilatación, también actúan
calcio sérico, que se encuentra unido a esta proteína. En niños sobre la glándula suprarrenal disminuyendo la secreción de
suele tener crises de tetania. aldosterona. Al no prolongar la vida media de las bradiquininas,
Debilidad inmunológica y predisposición a infecciones: por perdida no hay efectos colaterales como tos. Losartán – 25-100 mg/día
de inmunoglobulinas en orina. c/ 12-24h. VALSARTAN: 80-160 mg/día, CANDERSARTAN:
Dosis: 8-32 mg/día
Cuadro Clinico
 Edema matutino palpebral y maleolar que se generaliza. En  Anticoagulación
casos graves llega a ascitis y derrame pleural. Heparina no fraccionada (HNF): Viene en ampolla de
 Mal estar general, hiporexia, dolor abdominal por edema 25000UI/5ml, tiene vida media de 6h, EV. Se realiza dosis de
interesa abdominal ataque de 80UI/kgP y dosis de mantenimiento de 18 UI/kg/h.
 Diarrea Se puede realizar dosis de ataque administrando 2ml (10 000
 HTA pocas veces. Taquicardia se hay hipovolemia. UI) en bolo, y luego diluir 5 ml en 500 cc y pasar a 1000
UI/hora. Si controla la heparina con el tiempo de coagulación y
Laboratorio con el aTTP c/ 6h (que con uso de heparina se encuentra con
 Hemograma 60-80 segundos).
 EGO: Lipiduria que se manifiesta con células en cruz de
malta y cilindros grasos (patognomónico), proteína 3 a 4 +, Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Ampolla de 20-40-
proteína >30 mg/dl 60-80 mg. Dosis de 1mg/kgP SC c/ 12h. No es necesario
 Orina 24h: Proteinuria > 3,5g/24h monitorizar la anticoagulación pues se ligan con menos
 Urea, creatinina normales intensidad a las células y proteínas plasmáticas de que las
 Ionograma: Disminución del calcio, potasio moléculas de HNF, y con esto tienen una biodisponibilidad más
 Proteínas: Disminución de proteínas totais, albuminas y uniforme. Vida media de 12h.
inmunoglobulinas. Aumento de la alfa2 macroglubulina.
 Colesterol: aumento de colesterol (>180 mg/dl), triglicéridos Warfarina: derivado cumarínico, es antagonista de la VK,
(>150mg/dl), LDL (>100 mg/dl), HDL (<40 mg/dl) debido a que actúan sobre los factores de coagulación que
dependen de esta vitamina para su activación (– II, VII, IX, X,
Rayos X de tórax: Derrame pleural en casos avanzados proteína C e proteína S). Efecto se presenta a partir de los 3-5
Ecografía: Para descartar trombosis de la vena renal o cava días de uso (por la vida media de los diferentes factores –
inferior. factor VII 6h, factor II 60h). Su dosis se controla con el TP (30-
35%, 18 seg) y el INR, que debe ser de 2-3. Viene en
Tratamiento comprimidos de 5m. En el primer día se administra 3
 Reposo para control de edema comprimidos, en el segundo día se administra 2 comprimidos,
 Restricción de sodio: 6g de NaCl = 2,4 g de Na = 11 mEq Na en el tercer día día 1 comprimido y la dosis de mantenimiento
 Restricción hídrica (Max 800-1000 ml/24h) (o mitad del se ajusta de acuerdo al INR (1/4, ½, 1, 1 ½ tabletas).
requerimiento basal)
 En pacientes con bajo nivel socioeconómico o educativo, se
prefiere realizar la anti agregación, con la aspirina75 a 100
mg/día, por no presentar complicaciones con su uso, y por no
necesitar controles. El ácido acetil salicílico es un AINES,
siendo antiagregante, antiinflamatorio, analgésico y antipirético.
Esta CI en trombocitopenia, dengue, hemorragias digestivas,
3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
enfermedades exantemáticas.
Definición: Es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro

 Hipolipemiantes:
brusco (horas-días) de la función excretora del riñón, de carácter
Estatinas: son inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-
reversible, acompañado de uremia, aumento de creatinina, oliguria
coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la
o anuria.
conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un
metabolito clave en la biosíntesis de colesterol. Disminuyen los
Una persona normal presenta una diuresis de 0,5 a 1 cc/kg/hora o
niveles de colesterol total y LDL, además, algunas estatinas
50 a 100 cc/hora o 1 cc/minuto.
aumentan moderadamente el cHDL y reducen los triglicéridos
plasmáticos. Además de hipolipemiantes también tiene otros
Se considera oliguria
efectos pleiotrópicos antiiinflamatorios, antioxidante,
< 400 cc en 24 horas o < 50 cc/hora
antiesclerótico, antitrombótico, mejor la función endotelial y en
la prevención de la aterogénesis (efectos cardiovasculares
Se considera anuria
beneficiosos. Efectos adversos de las estatinas: Rash,
< 100 cc en 24h o < 20 cc/hora
trastornos del sueño, cefalea, neuropatía periférica, Hepatitis,
pérdida del apetito, pérdida de peso, Dolor abdominal, náusea,
Etiologia
diarrea, miositis (usualmente con CPK >1000 U/l),
IRA Pre-renal (FUNCIONAL):
rabdomiólisis con fallo renal, Sindrome de lupus-like
Corresponde al 55-60%. Es muy importante el diagnóstico precoz,
(lovastatina, simvastatina, o fluvastatina).
pues si no tratada puede llevar a una Necrosis Tubular Aguda.
Atorvastatina: 10-20-40-80 mg/día, Fluvastatina: 20-40 mg,
Lovastatina: 10-20-40-80 mg, Pravastatina: 10-20-40-80 mg,
Se presenta cuando la perfusión renal esta disminuida por debajo
de su nivel crítico, que compromete la filtración glomerular. Es una
 Fibratos: Los fibratos son sustancias químicas derivadas del
respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal sin defectos
ácido fíbrico (ácido clorofenoxiisobutírico). Actúan estimulando
estructurales.
los receptores nucleares denominados “receptores activados
de proliferación de los peroxisomas” (PPAR). La estimulación
LA disminución del Flujo Sanguíneo Renal, que lleva a una
de los PPAR-alfa lleva a un aumento de la producción de la
vasoconstricción de la arteriola aferente y baja de la filtración con
lipasa lipoprotéica (LPL), aumentan la actividad de la lipasa
una dilatación de la arteriola eferente con lo que baja la presión de
lipoprotéica, lo cual significa la disminución de triglicéridos en
filtración.
la sangre, reducen en general las lipoproteinas de baja
densidad (LDL), reduce triglicéridos al disminuir la expresión de En busca de una tentativa de retención de líquido el sistema R-Ag-
los genes relacionados con la beta oxidación de los ácidos A aumenta la retención de Na y agua produciendo la anuria.
grasos y por disminuir la expresión de los genes vinculados Puede deberse a:
con la síntesis de apolipoproteína A-1 y A-Efectos  Por bajo gasto cardiaco: IAM, IC, Arritmias
extralipídicos: mejoría de la función endotelial, efecto
 Por reducción del volumen: Hemorragias, pérdidas
antiinflamatorio, ejercer un efecto antitrombótico. Reacciones
digestivas, renales o cutáneas.
adversas: Náuseas, anorexia, litiasis biliar, cefalea, vértigo,
 Redistribución del líquido extracelular: Hipoalbuminemia,
anemia, leucopenia, rabdomiolisis.
traumatismos, quemaduras
Genfibrozil 900 mg/día, Benzofibrato 200mg 3x/día.
 Vasodilatación periférica: Shock Séptico
 Si la causa es autoinmune, se puede agregar corticoides, como

IRA Renal o Intrínseca (PARENQUIMATOSA):
la Prednisona 1,5 a 2 mg/kg/día por 4 semanas. Discontinuar
Corresponde al 35%. Se da por lesiones intrínsecas del
con 2/3 de la dosis en días alternados o 3 días a la semana por
parénquima renal. Más frecuente en paciente crítico y no responde
4 semanas. Si no se normaliza la proteína descansar 15-20
a la reposición de volumen.
días e iniciar segunda sesión.
Puede deberse a:
Complicaciones
 Lesiones Vasculares: trombosis y embolias renales,
IRA, pancreatitis, aterosclerosis acelerada (principalmente en
trombosis venosa bilateral, ateroembolia, vasculitis,
arterias coronarias y cerebrales llevando a un IAM e ACV),
hipertensión acelerada, enfermedades del tejido
trombosis vena real, susceptibilidad a infecciones, susceptibilidad
conjuntivo
a eventos tromboembolicos.
 Lesiones glomerulares: glomerulonefritis (5%), vasculitis,

enfermedades del tejido conectivo
 Lesiones túbulo intersticiales: Pielonefritis aguda, Nefritis
intersticial aguda (10%), rechazo de transplante,
obstrucción tubular difusa.
 Necrosis Tubular Aguda: 85%. Esta puede ser de origen
isquémica (50%) o tóxica (35%). Afecta principalmente a Para la IRA obstructiva (Post renal)
las porciones distales del túbulo proximal y a la porción nos ayudan los exámenes complementarios como el Pielograma,
ascendente gruesa del asa de Henle, mucho más TC, Ecografia renal. En la Orina encontramos buena
vulnerables a los cambios isquémicos e hipóxicos por la concentración de Urea y Creatinina, alta osmolaridad.
demanda elevada de oxígeno y nutrientes, al ser la zona
más metabólicamente activa (zona de absorción y Clínica.
concentración de orina). Retención de urea, creatinina y productos nitrogenados. La Urea
sube 10-20 mg/dl/día y la Creatinina 0,5-1 mg/dl/d. La Uremia
La NTA isquémica es resultado de prolongación en la reducción
ocasiona vómitos, diarrea, en casos hematemesis, se altera el
del flujo sanguíneo renal y la vasoconstricción renal, culminando
estado de conciencia con Torpor mental, aliento urémico, letargo y
en necrosis del epitelio tubular. La necrosis del epitelio tubular y su
coma, a veces crisis convulsivas debido a latoxicidad urémica y
desprendimiento junto con la proteína de Tamm Horsfall secretada
edema cerebral.
por el túbulo distal da lugar a cilindros celulares obstructores que
aumentan la presión en la Cápsula de Bowman.
Retención de iones hidrógeno que produce disminución de la
La NTA tóxica se debe a la acción de sustancias nefrotóxicas, concentración de bicarbonatos llevando a la acidosis metabólica,
siendo la más importante la bilirrubina. Otras sustancias incluyen: que se manifiesta con piel marmórea y respiración de Kussmaul.
sulfamidas, gentamicina, tobramicina, kanamicina, AINES,
rabomiolisis. Retención de potasio llevando a una hiperpotasemia que causa
ansiedad, sensación de adormecimiento, paro en diástole (6-7
IRA Post- renal (OBSTRUCTIVA): mEq/l). En EKG por la hiperpotasemia se observan ondas T altas y
Corresponde al 5%. Se produce cuando hay un obstáculo a la picudas, depresión del segmento ST y ensanchamiento de QRS.
salida de la orina ya formada. La obstrucción aguda lleva
inicialmente a vasodilatación arteriolar con aumento de la filtración La retención de líquidos ocasiona HTA leve, aumento de la presión
glomerular y en seguida la liberación de sustancias venosa yugular, aumento de peso y puede llegar a IC, EAP,
vasoconstrictoras llevan a la disminución de la filtración edema periférico, derrame pleural y pericárdico, ascitis.
glomerular. Se > 4 semanas puede llevar a fibrosis intersticial,
atrofia tubular y nefropatía obstructiva crónica. Evolucion.
FASE DE INICIO o INSTAURACIÓN: es la fase de exposición a
 Lesiones ureterales: litiasis (causa más frecuente, puede
los factores que desencadena la IRA, sea isquemia, acción de las
llevar a una hidronefrosis que se instala 24 a 36h
nefrotoxinas, etc. Esta fase dura de hrs. a días.
después), coágulos, necrosis papilar, tumores próximos,
fibrosis retroperitoneal
FASE OLIGURICA O UREMICA: Dura de 10 a 20 días. Cursa con
 Lesiones de vejiga: hipertrofia y carcinoma prostático,
oliguria, anuria a veces con cantidades normales de orina. Se
rotura vesical, disfunción neurógena
presentan los síntomas y alteraciones analíticas. Presenta la
 Lesiones de uretra: traumatismos.
mayor tasa de mortalidad.
Diagnostico Diferencial.
FASE POLIURICA O DE RESTAURACIÓN: Dura meses. Hay la
Diferenciar si se trata de una IRA Pre-Pos-o Renal.
regeneración del epitelio con aumento de la producción de orina
hasta un nivel suficiente para evitar que sigan aumentando la urea
En la IRA Pre-renal:
y creatinina séricas, la diuresis se incrementa de 4-5 lt día, que
Antecedentes de Cirugía, traumatismos, quemaduras, hemorragia,
tiene que ser repuesto, baja la creatinina y la urea, aumenta el
pérdida de liquidos. En la orina hay baja concentración de Urea y
filtrado glomerular. Recuperación de la función renal hasta la
Creatinina, baja osmolaridad por trastornos de la filtración
producción normal de orina. 5% de los casos con NTA no llega a
glomerular. Fracción excretada de Na+ < 1%, Na+ urinario < 20
recuperarse.
mEq/L
En la IRA Renal: Exámenes Complementarios:

Nos orienta la anamnesis, pues los diferentes cuadros tienen sus  Hemograma – Anemia por hemodilución, hemolisis o
características como la GNRP, las Vasculitis, Angiopatías, hemorragia.
Cuagulopatías, las Nefritis por alergias a medicamentos,  EGO: Presencia de cilindros. Son hialino en la IRA pre-renal y
manifestaciones como eritemas, uso de medicamentos, exámenes granulosos en IRA renal. o Urea – aumenta de 10-20 mg/dl/día
radiológicos con contraste, anafilaxias, shock. Si es hospitalizado y Creatinina – aumenta 0,5 a 1 mg/dl/día.
pensar más en NTA. Exámenes en la orina una proteinuria  Evaluar la función renal: Clearence de creatinina o Estimativa
superior a 2 gr/d sugiere lesión glomerular, o vascular de por la fórmula de Cockroft-Gault
pequeños vasos, una proteinuria menor nos sugiere una Nefritis  Ionograma: aumenta K, F y MG. Disminuye Na y Calcio.
con NTA, los cilindros hemáticos lesión glomerular, los cilindros  Ecografia y TAC: Siempre se realiza para evaluar el tamaño,
granulosos o epiteliales lesión tubular, la leucocituria una infección forma y simetría renal y para descartar una causa post-renal.
renal, una eosinofilia marcada en el sedimento un problema
alérgico. Fracción excretada de Na+ > 1%, Na+ urinario > 40
mEq/L
Criterios de Rifle para la IRA Pronostico
Categoría
Criterios de Filtrado Criterios de Flujo Urinario Es malo y la mortalidad llega a 40-50%.
Glomerular (FG) (FU)
Es peor en casos de traumatismo y cirugía (55-70%), Procesos
Creatinina incrementada Alta
Riesgo FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr médicos 35-40% y Obstétricos 15-20%.
x1,5 o FG disminuido > 25% Sensibilidad
Creatinina incrementada x2 Alta El pronóstico es mejor cuanto mejor este conservada la diuresis.
Injuria FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr
o FG disminuido > 50% Especificidad
Creatinina incrementada x3 FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o
Fallo Diferenciacion entre IRA e IRC
o FG disminuido > 75% Anuria x 12 hrs
Loss IRA persistente = completa pérdida de la función renal >  Duración de los Síntoma (Aguda es de instalación rápida)
(Pérdida) 4 semanas  Conocidos valores de retención
ESKD
Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)  Hiperparatiroidismo secundario, hipocalcemia, hiperfosfatemia,
(IRC)
FG: Filtrado Glomerular; IRA: Insuficiencia Renal Aguda
Vit D baja,valores altos de Parathormona nos hablan de IRC
ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal)  Anemia normocrómica normocítica en IRC (diferenciar la
anemia por hemodilución en la IRA)
TRATAMIENTO  Riñones pequeños menos de 10 cm indican IRC, sin embargo
Según la etiología: tomar en cuenta que en casos de Diabetes, Amiloidosis,
IRA pre-renal: Reposición de volumen + soporte. Se administra Quistes, Hipertensión Maligna, que cursan con IRC son
cristaloides 20 0 40 cc/kg/hora o 1000 ml en 10 min como carga. normales o aumentados de tamaño
IRA renal:
 Tratamiento de la enfermedad de base, soporte clínico
 Reposición de volumen
 Control de disturbio hidroelectrolíticos,
 Tratar acidosis metabólica – Bicarbonato: Viene en ampolla de 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq). Usar en pH < 6,9.
 Si no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kgp en bolo, valorar en
Es un síndrome caracterizado por un deterioro progresivo, de más
2-3 horas y si necesario repetir bolo. de tres meses, de la función renal, caracterizado por la baja del
 Si hay gasometría: calcular reposición de bicarbonato por aclaramiento de los productos de degradación proteica, como la
fórmula. Usar bicarbonato ideal el valor de 25 mEq (N= 22 a creatinina, urea, etc. y su consiguiente elevación en plasma debido
28). Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en a una baja en la filtración glomerular.
1 hora.
 (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso en kg. Es más frecuente en pacientes mayores de 60 años o en
 Tratar Hiperpotasemia: Gluconato de calcio 10% EV lento, 10 pacientes jóvenes con HTA crónica idiopática.
ml (1g) en 10 minutos. Solución polarizante que pasa el potasio
extracelular al intracelular y así baja el potasio sérico. Consiste Etiologia.
en Sol Dextrosa 5% 500 cc + 10 U de insulina cristalina en 4 La Insuficiencia Renal Crónica es causada por una lesión
horas. Resina de intercambio iónico: Poliestireno de Na o Ca, estructural renal irreversible presente durante meses o años.
que capta K y libera Na y Ca. 25-50 g VO con purgante o Puede deberse a: o Lesiones congénitas: Hipoplasia renal, nefritis
enema. congénita, enfermedad poliquística infantil y del adulto
Estímulo diurético con Furosemida, 0,5 a 3 gr/día. Usar 200 mg  Lesiones glomerulares adquiridas: Glomerulonefritis
bolo + 10-40mg/hora en infusión. Se no hay respuesta se puede proliferativa, glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis
utilizar Manitol (diurético osmótico 25-50 g EV en 15-30 minutos) o focal y segmentaria
Dopamina 1 a 5 µg/kg/min (efecto vasodilatador renal).  Lesiones obstructivas del riñón: Litiasis renal, neoplasias
retroperitoneales
Post-renal: Desobstrucción + soporte  Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Hipercalcemia,
 Indicación de Diálisis: Respiración de Kussmaul, Urea > 150 Amiloidosis
a 200 mgdl, Potasio > 6-7 mEq/l, Piel marmórea, anuria > 24  Otros: Hipertensión arterial, Sedentarismo, Tabaco, Alcohol,
horas, Creatinina > 6,7 mg/dl Intoxicaciones crónicas, Dislipidemias.
 Prevenir las bajas de volumen plasmático, evitar estudios  Las causas más comunes son: HTA, DM, Glomerulonefritis,
masivos con contraste en pacientes con antecedentes Pielonefritis y Enf. Quísticas
renales y evitar fármacos tóxicos.
 En estudios contrastados el Bario que es nefrotóxico, usar la Fisiopatología
N-acetilcisteína (ampolla 300 mg) + Hidrocortisona (100 a De la orina filtrada primaria que es de 180 Lts son reabsorbidos en
200 mg). diferentes partes de la nefrona 99% de los líquidos hasta formar la
o Antibióticos que NO requieren ajuste en IR: Oxacilina, orina. Cuando baja la cantidad de nefronas en un 75-90%, las
Ceftriaxona, Clindamicina, Azitromicina, Cloranfenicol. demás tratan de compensar esta función aumentando en 2,5
veces su trabajo, pero esta compensación tiene su límite pues
Complicaciones llega un momento que ya no pueden suplir la función y se pierde
ICC, EAP, Derrame pleural, derrame pericárdico la capacidad de dilución y concentración.
 Fase Intermedia.- ó IRC en Estado de la Retención
Pérdida de masa renal funcionante lleva a: Compensada, la FG está entre 20-30%, empieza a subir la
 Defectos en la excreción: Retención de productos tóxicos y Urea y el paciente presenta Hipertensión, anemia,
alteración hidroelectrolítica. hipertrigliceridemia, no puede concentrar la orina se presenta
 Defectos en la degradación: Aumenta actividad de insulina poliuria, nicturia, cualquier proceso sobreañadido empeora la
y PTH IRC.
 Alteraciones en la producción: Disminuye la producción de  Fase Pre-Terminal.- ó IRC con Retención Descompensada los
Vitamina D y eritropoyetina. Aumenta la producción de síntomas son francos con menos de 20-25% de FG, anemia,
Renina. hipertensión, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen,
trastornos del aparato digestivo, circulatorio y en el SNC y
No se puede eliminar líquidos y se produce la intoxicación Periférico.
acuosa, presentándose hipertensión arterial, edema periférico,  Fase Terminal.- Menos del 10% de FG, ya no se puede
edema pulmonar, pleuritis, derrame pleural y pericárdico, ascitis, excretar K y se presentan alteraciones plurisistémicas y muerte
etc. a corto plazo. El término de Insuficiencia Renal Terminal se
acuña cuando las complicaciones urémicas ya no se pueden
No se puede eliminar los electrolitos como el Na produciéndose tratar o el tratamiento ya no reporta ninguna mejoría.
una expansión del líquido extracelular causando hipertensión,
también se acumula el K.
CARACTERISTICAS DEL SINDROME UREMICO.
El equilibrio ácido base se altera porque el riñón ya no puede
reabsorber en el túbulo proximal la totalidad del Bicarbonato y EL BALANCE HIDROELECTROLITICO.- Con la baja de la FG el
secretar H+ en el túbulo distal para formar amonio provocando una Riñón pierde la capacidad de concentrar la orina, pudiendo
acidosis metabólica (Bicarbonato de 12-15 mEq/lt y Ph 7,25.), fabricar orina con la misma osmolaridad de la del plasma (orina
que se manifiesta con la respiración de Kussmaul, piel marmórea. Isoosmótica), presentándose poliuria para excretar solutos. La
acumulación de Na y agua produce hipertensión y edemas, el K
La excreción de Ca se altera Etapa 3 de ERC (VFG 60 – 30 también se acumula y se presenta Hiperpotasemia que puede
ml/min) se inicia elevación PTH y reducción de la vitamina D. conducir a un paro en diástole. La Acidosis Metabólica se presenta
Etapa 4 (VFG 20 – 30 ml/min) Aumenta el fósforo y disminuye el luego por la incapacidad de excretar hidrogeniones, puede
calcio. LA falta de vitamina D3 y exceso aumento de la actividad agravarse por estados catabólicos como traumas, infecciones, etc.
de la Parathormona (Hiperparatiroidismo secundário) conducen a
una hipocalcemia. EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.- Se
altera por una disminución a la tolerancia de sobrecarga de
Se incrementa en 5 veces la excreción de Uratos y se glucosa, Hiperinsulinemia, Hipoglucagonemia, esto porque la
incrementa la degradación intestinal. insulina elimina por el riñón y se acumula y se altera la respuesta
tisular y se presenta cuadros de hiper o hipoglucemia. LAS
La retención de Solutos Urémicos es la característica de la IRC, PROTEINAS.- Se presenta un balance nitrogenado negativo se
así tenemos la Urea, producto final del metabolismo proteico, las pierde masa muscular, concentraciones anormales de ciertos
Poliamidas, la Guanidinas, la Hormona Paratiroidea que tendrá un aminoácidos, disminuyendo la cantidad total de albúminas y otras
efecto tóxico aumentando el Ca intracelular con calcificaciones en proteínas. LA HIPERTRIGLICERIDEMIA.- Es común en el 70% de
tejidos blando y aumentando el catabolismo proteico. los casos, tambiénaumentan los VLDL- Colesterol y disminuyen
las HDL –Colesterol
La ß2 Microglobulina se acumula inclusive bajo tratamiento con
diálisis por su alto peso molecular, provocando Amiloidosis, EL APARATO CARDIOVASCULAR.- Responsable del 50-60% de
también se acumulan substancias como el Acido Úrico, la las muertes, se presenta hipertensión, derrame pleural y
Creatinina, Nucleótidos, aminoácidos, etc. pericárdico por la acumulación de líquidos. Se agrava en los
pacientes con hemodiálisis el problema del equilibrio volémico, hay
La Función Endócrina se altera. Disminuye la síntesis de la Insuff. Cardiaca Congestiva, Cardiopatía Isquémica por la anemia,
Eritropoyetina y se produce anemia, el Calcitriol o Vit D3 que frena cardiomiopatía por lesiones tóxicas y calcificaciones de tejidos
el Hiperparatiroidismo, se aumenta la producción de Renina. blandos.
Las Prostaglandinas cobran importancia en la IRC porque actúan EL APARATO GASTROINTESTINAL.- La Anorexia es el síntoma
vasodilatando los capilares que actúan en la Filtración Glomerular. más común, luego nauseas, vómitos, el aliento Urémico, un aliento
con olor a amonio, que se presenta por la acción bacteriana de los
Sintomatologia Clinica gérmenes bucales que desdoblan la urea por la acción de la
Varía mucho según el deterioro y la velocidad con que disminuye ureasa, luego hay gingivitis, estreñimiento, hematemesis,
la Filtración Glomerular (FG). Podemos dividir en 4 fases: o Fase anorexia, hemorragias gastrointestinales, por erosiones en las
Temprana.- IRC compensada cuando la FG está entre 35-50%,el paredes intestinales, puede haber úlcera gastroduodenal,
paciente esta asintomático agravado por alteraciones en la hemostasia sanguínea.
EN LA SANGRE.- La anemia se presenta a partir de 3,5 mg/dl de  Cilindros hemáticos: Glomerulonefritis proliferativa,
Creatinina, por la baja de la producción de la Eritropoyetina por el vasculitis, endocarditis bacteriana o Leucocitos y piocitos
Riñón que influye en la eritropoyesis en la médula ósea, también – Pielonefritis crónica.
disminuye la vida media de los eritrocitos, por los productos  Urea y creatinina: elevados, siendo el primer parámetro
tóxicos de la uremia. Los Granulocitos son alterados en su que se altera.
capacidad quimiotáxica y bactericida de ahí que los urémicos son
propensos a las infecciones. Hay tendencia a hemorragias por  Ionograma: Aumento de N, K, Cl y Fosfato. Disminución de
alteración en factores III y VIII, además de alteraciones Mg.
plaquetarias y alteraciones tóxicas plasmáticas que influyen en la  Aumento del Calcio y aumento de la fosfatasa alcalina, debido
hemostasia. a uma Hiperparatiroidismo secundário.
 Rayos X: Lesiones óseas típicas del hiperparatiroidismo.
LA OSTEODISTROFIA RENAL.- Como consecuencia de la Signos de HTA o ICC.
Acidosis Metabólica produce un balance negativo del Ca. La falta  Ecografía Renal: Riñones hiperecogénicos con pérdida de la
de Calcitriol y el Hiperparatiroidismo Secundario que conducen a relación corticomedular, riñón atrófico. El riñón puede estar con
una hipocalcemia, con osteodistrofia (La PTH deja de funcionar en tamaño normal o aumentado cuando la etiología es
FC < 30 ml/min). Se agrava la osteomalacia por la administración enfermedad renal poliquistica, DM, amiloidosis y
de Aluminio como quelante del Fósforo para controlar la esclerodermia.
hiperfosfatemia, depositándose el Al en los huesos dando cuadros  Doppler Renal: Disminución del flujo en las arterias renales y
de Osteomalacia. aumento de la resistencia parenquimatosa en todos los casos.
 Electrocardiograma
EL SISTEMA NERVIOSO.- Ataca al SNC y Periférico. En SNC  Biopsia Renal
puede ocasionar fatiga mental, insomnio, disminución del nivel de
conciencia, convulsiones. La Encefalopatía Urémica se presenta Estadios de la IRC
en casos avanzados de IRC, comienza con apatía irritabilidad, La IRC se clasifica en estadios según la Velocidad de filtración
vértigo, confusión, alucinaciones, Mioclonías, delirio, estupor, glomerular (N= 80 a 120 ml/min/1,73 m2)
convulsiones y coma terminal. En el SNP, se presenta una
polineuropatía sensitivo-motora, Síndrome de los Pies Inquietos, 0- Presenta apenas factores de riesgo
1- Daño renal con VFG normal > 90 ml/min/1,73 m2
se caracteriza por una sensación pruriginosa y punzante; hay una
2- Daño renal con disminución leve de la VFG – 60 a 89 ml/min/1,73 m2
tendencia a la disminución de la velocidad de conducción motora.
3- Daño renal con disminución moderada de la VFG - 30 a 59 ml/min/1,73 m2
4- Daño renal con disminución severa de la VFG – 15 a 29 ml/min/1,73 m2
EL SISTEMA ENDOCRINO.- Hay un incremento de la Insulina, 5- Falla Renal o IRC terminal, presenta VFG < 15 ml/min/1,73 m2
Glucagon, PTH, Prolactina, Calcitonina, Hormona de Crecimiento
Grados 4 y 5 son indicativos de Diálisis.
y Gastrina por falta de eliminación y degradación por el riñón,
también se incrementa la secreción de Aldosterona, la
Estimativa por Cockcroft Gault (CG)
Luteinizante, la Folículoestimulante y la Adrenocorticotropina, baja VFGe (ml/min) = (140 - edad) x peso (kg) x 0.85 (si es mujer)/ x 72 x CrS(mg/dl) )
los niveles de esteroides gonadales y tiroxina, en los varones hay
impotencia, disminución de la libido, ginecomastia, en las mujeres Tratamiento
Oligoamenorrea y disminución de la Líbido.  Dieta: La Dieta tiene que cumplir los siguientes objetivos: 1.-
Mejorar los síntomas urémicos, disminuyendo los productos del
EN LA PIEL.- El Prurito Urémico, más producido por la sequedad Metabolismo proteico, 2.- Enlentecer el deterioro de la función
de la piel, atrofia de las glándulas sudoríparas, cambia el color de renal con la disminución de la ingesta de proteínas, 3.-
la piel a un color pardo amarillento por retención de Urocromos o Normalizar el Medio Interno balanceando la ingesta de
metabolitos pigmentarios. Puede haber artritis, miopatía por líquidos, electrolitos y minerales y, 4.- Restaurar y mantener el
debilidad muscular por el catabolismo, escarcha urémica. estado nutricional.
 Restricción hídrica < 800 ml/24h
Diagnóstico
 Restricción sódica - máximo de 6 gr de NaCl, que corresponde
 Hemograma: Anemia normocitica y normocrómica, de origen a 2,4 gr o 11mEq de Na.
multifactorial (Deficiencia de eritropoyetina, deficiencia de
 Restricción de proteínas – 0,6 a 0,8 g/kg/día. En una dieta
Hierro y ácido fólico, disminución de la vida media de los
normal se basa en 1g/kg/día. No se puede administrar mucha
hematíes, inflamación crónica).
proteína pues esta lleva a una hiperfiltración renal que puede
culminar en una glomuroesclerosis y aumento de la pérdida de
 EGO: El signo patognomónico de la IRC son los cilindros nefronas funcionantes.
céreos. La presencia de ciertos hallazgos orientan hacia una
 Tratar acidosis metabólica – Bicarbonato: Viene en ampolla de
posible etiología: 20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq). Usar en pH < 6,9. Si no hay
 Glicosuria y cilindros granulosos – Nefropatía diabética gasometría: Se usa 1 mEq/kgp en bolo, valorar en 2-3 horas y
 Proteinuria importante – Glomerulonefritis proliferativa,
si necesario repetir bolo. Si hay gasometría: calcular
Síndrome nefrótico o Microhematuria: Glomerulonfritis
reposición de bicarbonato por fórmula. Usar bicarbonato ideal
proliferativa
el valor de 25 mEq (N= 22 a 28). Administrar el valor obtenido
 Cilindros hialinos: Glomerulopatía membranosa
1/3 en bolo y 2/3 EV lento en 1 hora.
 (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso en kg.  Suero: Nombre genérico de determinadas soluciones de
 Tratar Hiperpotasemia: Gluconato de calcio 10% EV lento, 10 electrolitos empleadas en terapéutica para restablecer el
ml (1g) en 10 minutos. Solución polarizante que pasa el potasio equilibrio hidro-electrolítico.
extracelular al intracelular y así baja el potasio sérico. Consiste  Objetivo de la Sueroterapia-Fluido-terapia: Recuperación y
en Sol Dextrosa 5% 500 cc + 10 U de insulina cristalina en 4 mantenimiento del equilibrio hidro-electrolítico alterado.
horas. Resina de intercambio iónico: Poliestireno de Na o Ca,  Indicaciones principales de la Sueroterapia-Fluido-terapia:
que capta K y libera Na y Ca. 25-50 g VO con purgante Hipovolemia, Depleción de fluido extracelular, Depleción
(Lactulosa, Sorcal) o enema. Se > 7,5 mEq/l se realiza diálisis. acuosa, Depleción salina, Hipernatremia.
 Control de la Presión Arterial (<130/80 mmHg). Usar IECA o
ARAII, antagonistas del calcio y en casos avanzados beta
bloqueador. Principales soluciones de terapia intravenosa:
 Control del Fosforo (2,7 a 4,6 mg/dl): disminuir la ingesta de  Soluciones Cristaloides: Solución Salina Isotónica (Suero
fosforo a 800 mg/día. Se puede usar quelantes cuando la VFG Fisiológico), Soluciones Salinas Hipertónicas, Solución
< 25-30 ml/min, como el carbonato y acetato de calcio. Glucosada Isotónica (Suero Glucosado al 5%), Soluciones
 El sodio tendrá que ser balanceado se puede combatir con Glucosadas Hipertónicas, Soluciones Glucosalinas, Solución
diuréticos como la furosemida 40-500mg/d. Para la Poli electrolítica de Ringer Lactato, Soluciones Alcalinizantes,
 Reponer Calcio + Vitamina D3 Soluciones Acidificantes.
 Controlar la Glucosa. Evitar los hipoglucemiantes orales pues  Soluciones Coloidales: Albúmina, Fracciones Proteicas de
se acumulan, Plasma Humano, Soluciones Coloidales Artificiales.
 Controlar los lípidos la hipertrigliceridemia, con dieta, estatinas
y fibratos. Objetivos: Colesterol total < 175 mg/dl, Colesterol Soluciones Cristaloides
LDL < 100 mg/dl, Colesterol HDL > 40 mg/dl, TG < 200 mg/dl Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen
 La Anemia con Ácido Fólico 10-20 mg/d, Ferritina plasmática agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones y que
0,9-2,5 grs/año, eritropoyetina humana se considera cuando la pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al
Hb < 11 g /dl y se han exluido otras causas de anemia. Dosis plasma
EPO 50 – 150 UI/kg por semana s/c. Resistencia a la EPO si la
dosis s/c superior a 300 UI/kg por semana. Suero Fisiológico:
 Las alteraciones del SNC y SNP se corrigen con la diálisis.  COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Sodio cloruro 9 g Agua
 Tenemos que pensar en un tratamiento sustitutivo de la función bidestilada c.s.
renal como la Diálisis ya sea Peritoneal o Hemodiálisis para un  Na+: 154 mEq/L, Cl: 154 mEq/L
eventual Trasplante Renal.
Complicaciones agudas de la IRC PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS:

Hiperkalemia, acidosis metabólica, cardiovasculares,
hematológicas, neurológicas, metabolismo mineral, metabólicas y Solución isotónica.
endocrinas, gastrointestinales, de DPCA, de hemodiálisis.  INDICACIONES: Restaura el volumen del líquido extracelular,
deshidratación con pérdidas de sodio y cloro. Sirve como
Diagnóstico diferencial entre IRA E IRC vehículo en medicación suplementaria y nebulizaciones.
 Duración de los Síntomas  CONTRAINDICACIONES: Hiperhidratación, hipernatremia,
 Conocidos valores de retención hipokalemia, acidosis, administración de sales de litio,
 Hiperparatiroidismo secundario, hipocalcemia, hipercloremia. o DOSIFICACIÓN: 1,000 mL/día, 60-100
hiperfosfatemia, Vit Dbaja, valores altos de Parathormona, gotas/min, 180-300 mL/hora.
nos hablan de IRC  PRESENTACIONES: Infusor plástico con 500 y 1,000 mL.
 Anemia normocrómica normocítica, anemia renal en IRC
diferenciar laanemia por hemodilución Ringer normal
 Riñones pequeños menos de 10 cm IRC, sin embargo tomar  COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Sodio cloruro, Calcio
en cuentaque en casos de Diabetes, Amiloidosis, Quistes, cloruro, Potasio cloruro, Agua bidestilada c.s.
Hipertensión Maligna,  Na+: 147.0 mEq/L, K: 4.0 mEq/L, Ca: 4.5 mEq/L, Cl: 155.5
 que cursan con IRC son normales o aumentados de tamaño mEq/L
 Empezar con acografía para luego de ello utilizar los demás  PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS: Solución isotónica.
medios de diagnóstico.  INDICACIONES: En caso de deshidratación isotónica e
hipotónica, pérdida de líquido extracelular y como solución
Soluciones vehículo en la medicación suplementaria.
 Sueroterapia = Tratamiento consistente en la administración de  CONTRAINDICACIONES: Hiperhidratación, edema,
sueros con la finalidad de restablecer el equilibrio hidro- insuficiencia renal, hipertensión, hiperkalemia.
electrolítico.  DOSIS USUAL: 500-1,000 mL/día; 60-100 gotas/min; 180-300
 Fluido terapia: Método terapéutico destinado a mantener o a mL/hora.
restaurar por vía endovenosa el volumen y la composición  PRESENTACIONES: Infusor plástico de 500 y 1,000 ml.
normal de los fluidos corporales.
Ringer Lactato Hartmann Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión
 COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Sodio cloruro, Potasio oncótica y la efectividad del movimiento de fluidos desde el
cloruro, Calcio cloruro , Sodio lactato, Agua bidestilada c.s. compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente.
 Na: 131 mEq/L, K: 5 mEq/L, Ca: 4 mEq/L, Cl: 112 mEq/L,
Lactato: 28 mEq/L Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen
 PROPIEDADES: Solución isotónica, similar a la composición efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las
de electrólitos del fluido extracelular. El ion lactato de la soluciones cristaloides.
solución es metabolizado y convertido gradualmente en
bicarbonato en una concentración que se asemeja al fluido Las características que debería poseer una solución coloidal son:
extracelular.  Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal
 INDICACIONES: Para reemplazar pérdidas del fluido durante algunas horas.
extracelular (deshidratación isotónica), depleción salina,  Ausencia de otras acciones farmacológicas.
acidosis metabólica ligera, sustitución de electrólitos en  Ausência de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos.
quemaduras y en pacientes con cólera. Hidratación en  Ausencia de interferencias con la tipificación o
pacientes diabéticos. compatibilización de la sangre.
 CONTRAINDICACIONES: Deshidratación hipertónica e  Estabilidad durante períodos prolongados de
hipotónica, hiperhidratación, edemas, alcalosis, hipernatremia, almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura
hiper-lactatemia, hiperkalemia, insuficiencia renal, hipertensión, ambiente.
insuficiencia hepática.  Facilidad de esterilización.
 DOSIS USUAL: 2,000 mL/día; 60-100 gotas/min, 180-300  Características de viscosidad adecuadas para la infusión.
mL/hora.
 PRESENTACIONES: Infusor plástico con 500 y 1,000 mL. Podemos hacer una clasificación de los coloides como:
A) Soluciones coloidales naturales
Glucosa 5% (Albumina y fracciones Proteicas de Plasma Humano) y,
 COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Glucosa anhidra 50 g, B) Soluciones coloidales artificiales
Agua bidestilada c.s. Glucosa 50 g/L, 200 kcal/L, 278 mOsm/L (Dextranos, Hidroxietil-almidón-HEA, Penta-almidón)
 PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS: Solución isotónica. La
solución de dextrosa es indispensable en una gran mayoría de
terapias I.V., la glucosa es el único sustrato energético que es
directa, instantánea y universalmente utilizado por el cuerpo sin
mayor interferencia del hígado. 5. ELECTROLITOS
 INDICACIONES: Restaurador energético, deshidratación
hipertónica, como vehículo en medicación suplementaria,
SODIO
aporte de agua y calorías.
 CONTRAINDICACIONES: Diabetes mellitus, deshidratación
El sodio es el principal catión extracelular, donde se encuentran en
hipotónica, hiperhidratación, edema renal, cardíaco y hepático,
una concentración de 135 -145 mEq/L. Los desequilibrios de sodio
hipertensión, hipokalemia.
son la hiponatremia y la hipernatremia.
 PRECAUCIONES: Control de la glucosa en sangre, control de
sero- ionograma, hiponatremia, control del equilibrio hídrico, no
Hiponatremia
apto para la osmoterapia, osmolaridad sérica elevada.
La hiponatremia es una disminución de la concentración del Sodio
(Na) sérico menor de 135 mEq/L. Se divide en: o Hiponatremia
Glucosado Clorurado Isotónico
leve: 130-135 mEq/L
 COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen Glucosa anhidra, Sodio
 Hiponatremia moderada: 125-130 mEq/L
cloruro, Agua bidestilada c.s.
 Hiponatremia severa: < 125 mEq/L
 Na: 77 mEq/L , Cl: 77 mEq/L, Glucosa 25 g/L
 PROPIEDADES: Solución isotónica. Bajo aporte de Las causas de hiponatremia pueden ser: falta de aporte, pérdida
electrólitos. de líquidos con restitución hipotónica, eliminación excesiva por el
 INDICACIONES: Deshidratación hipertónica e isotónica. riñón (diuresis por fármacos o carga osmótica), estados de edema,
Deshidratación con leves pérdidas de sodio y/o cloro, solución enfermedades endócrinas (hipotiroidismo, deficiencia de
vehículo en medicación suplementaria. glucocorticoides o mineralocorticoides), síndrome de secreción
 CONTRAINDICACIONES: Hiperhidratación, edema renal, inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), polidipsia extrema,
cardíaco y/o hepático, hipertensión, diabetes mellitus. pérdida anormal de líquidos gastrointestinales, aporte excesivo de
 DOSIFICACIÓN: 1,000 mL/día, 60-100 gotas/min, 180-300 agua.
mL/hora.
 PRESENTACIONES: Infusor plástico con 500 y 1,000 mL. La sintomatología de la hiponatremia es inespecífica, pero puede
incluir espasmos musculares, convulsiones, hiperreflexia, y
SOLUCIONES COLOIDALES posteriormente arreflexia, aumento de la presión intracraneana,
Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de aumento de la presión arterial, salivación, lagrimeo, diarrea
alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares. acuosa.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial entre hiponatremia
verdadera e hiponatremia por dilución, ya que en esta última el El sodio en el espacio extracelular causa una hiperosmolaridad
tratamiento no es aportar sodio sino extraer agua. Es importante que condiciona que el agua pase del espacio intracelular al
saber que existe un término llamado seudohiponatremia, que se extracelular produciendo una disminución del contenido de agua
puede producir cuando existen una intensa hiperglubilinemia o de las células. La deshidratación grave da síntomas en el sistema
hiperlipidémia y no tienen consecuencias clínicas. nervoso central. Puede existir inquietud, delirio, taquicardia,
mucosas secas, disminución de la saliva y lagrimas, lengua roja e
Otra circunstancia importante de mencionar es que la presencia de hinchada. Examen físico: sed, piel seca y enrojecida, lengua y
gran cantidad de solutos osmóticamente activos (como la glucosa) mucosas secas y pegajosas, fiebre, agitación, convulsiones,
ocasiona hiponatremia verdades, por lo que cada 100 mg/dL de inquietud e irritabilidad.
glucemia por encima del nivel normal la natremia desciende de
1,6mEq/L. El tratamiento es la dilución y eliminación de sodio. Se debe
suspender todo ingreso de sodio y administrar solución
Na real en hiperglicemia = glucemia X 0.0l6 + Na problema Glucosada. Para calcular la cantidad de agua necesaria para diluir
el sodio, se utiliza una fórmula:
El tratamiento depende de su intensidad y se si acompaña de
síntomas. Por lo general la corrección debe ser gradual para evitar Para el cálculo se utiliza 0,4 en mujeres, y corresponde al agua
la sobrecarga de volumen y/o desmielinización central (mielinólisis corporal total. La reposición de volumen intravascular también
pontina). Es necesario conocer cuál es el déficit de sodio, debe ser cuidadosa y con soluciones mixtas, con Na y Cl en
utilizando la siguiente fórmula: concentraciones menores que la plasmática.
En mujeres se utiliza 0.5 (50% del PCT). Esta fórmula identifica la na vez que el déficit libre de agua es calculado, administre el fluido
cantidad de mEq de Na necesarios para llevar a los valores para bajar el suero del sodio a una velocidad de 0.5 a 1.0 mEq/h
normales este electrólito, y se recomienda en la depleción real, es con una disminución de no más de 12 mmo1 en las primeras 24
decir, cuando su pérdida es evidente. horas. La corrección total debe lograrse durante 48 a 72 horas. El
método de reemplazo de agua libre depende del estado clínico del
Si se trata de un déficit leve de sodio, se puede tratar únicamente paciente. Para estabilizar, a los pacientes sintomáticos, el
con la administración intravenosa de solución salina. Si se trata de reemplazo de fluido por la boca o a través de un tubo naso-
un déficit de agua corporal con mayor pérdida de sodio, se debe gástrico es eficaz y seguro. Sí esto no es posible o si el estado
administrar cloruro de sodio a 0,9% (154 mEq/L de Na en 1000cc). clínico del paciente exige un tratamiento más agresivo, el 5% de
En caso de tratarse de un exceso de agua corporal, dextrosa en media solución salina normal puede ser dada IV.
Verifique el suero del sodio y frecuentemente las funciones
Es necesario determinar electrólitos séricos cada seis horas. En neurológicas del paciente para evitar la corrección demasiado
caso de una pérdida importante de sodio o de sintomatología leve, rápida.
la cantidad necesaria de sodio para aumentar la concentración
sérica a 125 mEq/L debe administrarse durante seis horas con En caso de depleción grave de volumen, como sucede en el coma
cloruro de sodio a 0,9 o 3 %, el ritmo no debe exceder de hiperosmolar no diabético, a pesar de la hipernatremia se
2,5mEq/L/H o 20mEq/l/día. Puede darse una solución de cloruro recomienda administrar soluciones electrolíticas balanceadas
sódico a 3% (513 mEq/L de Na) con furosemida (mixta normal, salina normal, Ringer con lactato, etc.) hasta lograr
la estabilidad hemodinámica.
por vía intravenosa (20 – 80 mg) para prevenir un exceso de
volumen). En enfermos con SIADH se puede majear el efecto de POTÁSIO
la ADH con su antagonista, la demeclociclina 900 – 200 mg/día.
Es el principal catión en el cuerpo y desempeña un papel esencial
Hipernatremia en muchos procesos metabólicos y fisiológicos. Su concentración
La hipernatremia es La concentración de sodio sérico mayor de los sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/L.
límites normales (>145 mEq/L). Se divide en: o Hipernatremia leve:
145 – 150 mEq/L Hipokalemia o Hipopotasemia
 Hipernatremia moderada: 150 – 160 mEq/L Es una disminución de la concentración del potasio sérico por
 Hipernatremia grave: > 160 mEq/L debajo de los niveles normales (<3,5 mEq/L). Se clasifica en: o
Hipokalemia leve: 3 – 3.5 mEq/L
La hipernatremia estimula la sed y por lo tanto es raro que se o Hipokalemia moderada: 2.5 – 3.0 mEq/L
produzca en los adultos con acceso libre al agua, siendo más o Hipokalemia grave: menor de 2.5 mEq/L
frecuente en pacientes muy jóvenes, muy ancianos o
inconscientes. La mayoría de las veces se debe a un aporte Se puede producir por: pérdida gastrointestinal (vómitos, diarrea),
excesivo en situaciones en que el riñón no es capaz de eliminar el pérdida renal (alcalosis metabólica, uso de diuréticos, gentamicina
sodio excedente. Aumento de perdidas insensibles, restricción de o anfoterecina B, exceso de efecto mineralocorticoide, acidosis
líquidos, quemaduras, diabetes insípida, diuresis osmótica tubular renal, depleción de magnesio), cambios extracelulares a
(manitol, diuréticos, hiperglucemia), diarrea osmótica, intracelulares (alcalosis aguda, tratamiento con insulina),
convulsiones, ejercicio intenso. disminución de la ingesta de potasio.
La hipokalemia grave puede causar íleo, hiporreflexia, calambres, Un potasio de 6 - 8 mEq/L requiere de monitoreo con
debilidad muscular, parálisis, insuficiencia respiratoria, electrocardiógrafo y tratamiento farmacológico. Se puede iniciar
contracciones ventriculares y auriculares prematuras, con resinas de intercambio catiónico como sulfato de poliestireno
taquiarritmias, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer sódico (15 – 30 g) en sorbitol a 50 – 70 % por vía oral cada 4 – 6
grado, en el EKG se observan signos electrocardiográficos de bajo horas. En paciente que no toleran la vía oral se puede aplica
voltaje (aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST y enema de retención con 50 g de resina y 200 mL de agua a cada 2
aumento de amplitud de la onda U). horas. Se puede administrar conjuntamente Furosemida
inrtavenosa, 20 mg, con lo que disminuye el riesgo de sobrecarga
Para el tratamiento, en hipopotasemia leve basta eliminar la causa hídrica.
subyacente. Si la hipopotasemia es más importante, se puede
administrar cloruro de potasio por vía oral, de 20 – 80 mEq/día, en Los pacientes con potasio sérico mayor o igual a 8 mEq/L deben
dosis fraccionadas durante varios días. Sin embargo, el KCl por tratarse de forma enérgica, con monitoreo cardiaco, restricción
vía oral no siembre es bien tolerado por presentar sabor absoluta de todo ingreso de potasio y realizar las siguientes tres
desagradable, irritación gástrica o incluso úlcera gastrointestinal. medidas, en forma simultánea, sin esperar a obtener nuevas cifras
plasmáticas de potasio después de cada una de ellas.
Cuando la hipopotasemia importante presenta síntomas, es
preciso reponer el potasio por vía parenteral, y el ritmo de infusión  Gluconato de calcio a 10%, 10 mL IV a pasar en 5 – 10
no debe ser mayor que 10-20 mEq/hora. Una infusión de más de minutos, pudiéndose repetir la dosis a los cinco minutos en
40 mEq/hora solo debe realizarse con monitoreo cardiaco continuo caso necesario. Si el EKG empeora con ondas sinusales o
y determinaciones horarias de potasio. asistolia, la infusión intravenosa puede administrarse hasta en
2 minutos.
Hiperkalemia o Hiperpotasemia  Insulina rápida, 5 a 10 U, intravenosa, en forma de bolo,
Es un aumento de la concentración de potasio sérico mayor que seguida de una infusión rápida (10 minutos) de 50 mL de
los límites normales (>5,0 mEq/L). solución Glucosada a 50%. Posteriormente continuar con una
solución Glucosada a 10% a 50 mL/hora para evitar
Se divide en: o Hiperkalemia leve: 5-6 mEq/L hipoglucemia.
 Hiperkalemia moderada: 6-7 meq/L  Inhalación de una dosis alta de una agonista (como el albuterol
 Hiperkalemia grave: más de 7 meq/L 10 – 20 mg) durante 10 minutos.
 Estas medidas redistribuyen el potasio, pero no reducen los
Este cuadro se puede producir por: ingestión excesiva, mala depósitos corporales totales, por lo que también debe
eliminación renal (Insuficiencia renal, uropatía obstructiva, administrarse la resina.
insuficiencia suprarrenal, fármacos como diuréticos antagonistas
de la aldosterona, triamtereno o espironolactona, litio, ciclosporina, En algunos paciente puede requerirse de hemodiálisis. La eficacia
heparina), fenómenos de redistribución (academia, rabdomiólisis, del bicarbonato del sodio es cuestionada en el tratamiento de la
succinilcolina, toxicidad por digoxina). hiperpotasemia aguda grave.
Puede existir una seudohiperpotasemia en pacientes con CALCIO

leucocitosis (> 00 000 /mm3) o trombosis (1 millón / mm3)
importantes o en los paciente a los que se les extrajo una muestra El organismo adulto normal contiene cerda de 1200 gramos de
de sangre que se hemolisa debido a la aspiración rápida de la calcio, de los cuales 99% se encuentra en el hueso y 1% restante
sangre con aguja de calibre pequeño. se encuentra fuera del hueso, el cual se utiliza para la coagulación
de la sangre, la función del corazón, la excitabilidad normal de los
Las principales manifestaciones clínicas de hiperpotasemia son músculos y una variedad de reacciones enzimáticas.
alteraciones de la conducción cardiaca y debilidad de la
musculatura periférica. Por lo general es asintomática hasta que En el liquido extracelular el calcio existe de tres formas distintas:
se presenta toxicidad cardiaca. Los primeros cambios unido a fracción de proteínas (40%), una fracción no ionizada
electrocardiográficos con un potasio elevado son acortamiento del unida a bicarbonato, fosfato y citrato (5 – 15 %) y una fracción libre
intervalos QT, ondas T altas y picudas. Un potasio mayor de 7 ionizada, que es la forma fisiológicamente activa.
mEq/L causa arritmias nodales y ventriculares, ensanchamiento
del complejo QRS, alargamiento del intervalo PR y desaparición El calcio libre ionizado disminuye conforme disminuye la albúmina
de la onda P. La asistolia y la fibrilación ventricular se observan en sangre, por lo que, cuando se mide el calcio en el plasmo y la
con un nivel de potasio de 9-10 mEq/L. albumina esta en niveles bajos, se debe hacer la corrección para
estimar el valor del calcio. La concentración plasmática total del
El tratamiento depende del grado de hiperpotasemia. Un potasio calcio disminuye 0,75 mg/dL por cada gramo disminuido de
sérico menos que 6 mEq/L requiere únicamente observación albúmina. En condiciones rutinarias el calcio se encuentra con
estrecha, reducir o interrumpir temporalmente la administración de valores de8,5 – 10,5 mg/dL. (4,5 – 5 mEq/L)
potasio y resolver el factor o factores precipitantes. Se puede
acelerar la excreción renal de potasio al administrar un diurético de
asa.
Hipocalcemia Disminuir la absorción del calcio, lo que se puede lograr con
La Hipocalcemia es la disminución del calcio sérico total por glucocorticoides, los que disminuyen la absorción intestinal y
debajo de los valores normales (menor de 8.5 mg/dL). disminuyen los niveles de vitamina D. también se puede disminuir
la absorción intestinal con la administración de fosfato 3g/día, pero
La etiología se puede clasificar en dos tipos: hay que tener cuidado con esta terapéutica, pues puede llevar a
Secuestro aumentado de calcio: como en la hiperfosfatemia (lisis insuficiencia renal.
tumoral, insuficiencia renal), quelación con citrato (transfusiones),
depósito en tejidos blandos (pancreatitis), depósitos óseos Aumento en la excreción urinaria de calcio. El mecanismo
(metástasis). consisten en el transporte de calcio y sodio al segmento proximal
de la nefrona, para lo cual se administran 3L de salina isotónica
Acción de la hormona paratiroidea (PTH) está disminuida, como entre 9 y 12 h, después del paso de los primeros litros se
en el hipoparatiroidismo, o por resistencia la acción de la PTH administra Furosemida IV de 40 – 80 mg y se repite esta dosis 2 –
(deficiencia de vitamina D y magnesio). 4 h. el volumen urinario debe ser medido y reemplazado
horariamente con soluciones con sodio y potasio, los cuales deben
Las manifestaciones clínicas pueden incluir calambres ser medidos cada 4 – 6 horas.
musculares, tetania, laringoespasmo, broncoespasmo, retención
urinaria, irritabilidad, aumento de presión intracraneal, condición Inhibición de la reabsorción ósea, que puede ser lograda con
cardíaca anormal, depresión de la contracción cardíaca, mitramicina 25 mg/kg, pero hay que tener en cuenta que pueden
coagulación sanguínea anormal y prolongación del QT en el presentar efectos colaterales como nefrotoxicidad, trombocitopenia
electrocardiograma. La tetania es la principal característica de la y necrosis hepatocelular. Otro tratamiento que es más seguro es la
hipocalcemia, manifestándose como parestesias peribucales, utilización de calcitonina a razón de 4UI/kg, con la que se puede
espasmos musculares, y calambres (Signos de Chvostek y obtener un efecto en un hora y en 50% de los paciente puede
Trousseau). llegar a la normocalcemia en las siguientes 2 horas, sin embargo,
El tratamiento se basa en: 25% de los pacientes no responde adecuadamente y se hace,
 Corrección de la causa necesario administrar más dosis.
 Sintomas moderados o cálcio total de 8 mg: cálcio oral,
0.5 gr cada 6 hras. La hipercalcemia por malignidad puede ser controlada con
repetidas dosis de mitramicina. Los paciente con
Con síntomas graves o calcio total menor de 8 mg: gluconato de hiperparatiroidismo se pueden tratar con cirugía, pero en paciente
calcio 10% con venoclisis intravenosa rápida (10 ml – 20 mL) con contraindicación para cirugía se puede usar fosforo vía oral.
durante 10 – 15 minutos y seguido de una infusión de 1-2
mg/kg/hra. (10-15 mg/Kg) que pueden disolverse en un litro de La hemodiálisis es el tratamiento de opción para disminuir el suero
solución Glucosada a 5% a pasar en un periodo de 4 a 6 horas y de calcio rápidamente en los pacientes con deficiencia cardíaca o
se continua hasta que la tetania este controlada. insuficiencia renal
La hipocalcemia crónica usualmente debida a hipoparatiroidismo o MAGNESIO

deficiencia de vitamina D estar tratada incrementando la absorción
intestinal de calcio, administrando por vía oral carbonato de calcio El magnesio es un mineral que en el organismo humanos
y un suplemento de vitamina D. desempeña importantes funciones en estado de salud y/o
enfermedad. Es el segundo catión intracelular más importante y
Hipercalcemia actúa como cofactor en más de 300 reacciones enzimáticas que
Es el aumento de las cifras de calcio sérico total por encima de los involucran el metabolismo energético, la síntesis de proteínas y
valores normales (mayor de 10.5 mg/dl). ácidos nucleicos.
Puede deberse a diferentes causas: uso excesivo de antiácidos Existen en el cuerpo del adulto aproximadamente 2000 mEq de
que contengan calcio, tumores, hiperparatiroidismo, inmovilización, magnesio y casi la mitad se encuentre en tejidos blando y poco
depleción de fósforo, uso excesivo de tiazidas o vitamina D, más de la mitad (53%) se localiza en el hueso. Menos de 1% del
insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo. magnesio total se encuentra en la sangre. Las concentraciones
séricas normales se establecen entre 1,3 – 2,2 mEq/L y el riñón es
Las manifestaciones clínicas incluyen: Debilidad, alteraciones del el principal regulador del equilibrio del magnesio corporal total.
sensorio, depresión, convulsiones, coma, hiporreflexia,
hipertensión arterial, acortamiento del QT, bloqueo cardíaco e Hipomagnesemia
incremento de los elementos nitrogenados. Se define como hipomagnesemia cuando los niveles séricos de
magnesio se encuentran por debajo de 1.3 mEq/L.
Se debe realizar diagnostico diferencial con la seudohipercalcemia
por extracción prolongada de sangre que puede ocasionar Puede deberse a diferentes causas: disminución en la ingesta o
hemoconcentración, hiperalbuminemia (eleva calcio total), aumento en las pérdidas o también por una desviación intracelular
academia (eleva calcio ionizado). y, ya que la mayor proporción del magnesio se localiza dentro de
En el tratamiento son cuatro los mecanismos que se deben tratar la célula, los niveles séricos pueden no reflejar el estado del
para disminuir los niveles de calcio: magnesio intracelular; sin embargo, si éstos están muy
disminuidos indudablemente significan depleción. Las causas más Pacientes con niveles séricos menores a 0.8 mmol/L (1 mEq/L) o
comunes de hipomagnesemia son debidas a trastornos en la quienes estén sintomáticos requieren magnesio parenteral.
absorción gastrointestinal o aumento en la excreción del
magnesio. El déficit generalmente está en el orden de 12 a 24 mg (1 a 2
mEq/Kg de peso corporal) y pueden ser administrados por vía
En la práctica clínica la hipomagnesemia más común es intravenosa o intramuscular en dosis divididas de sulfato de
asintomática. Los síntomas llegan a ser evidentes pero no son magnesio.
específicos y pueden estar asociados con otros trastornos
electrolíticos como de hipopotasemia e hipocalcemia. La Hipermagnesemia
hipopotasemia asociada con hipomagnesemia resulta de un La Hipermagnesemia es el aumento de la concentración de
incremento en la excreción urinaria de potasio y es refractaria al magnesio sérico por encima de los valores normales (mayor de
tratamiento hasta que el déficit de magnesio sea recuperado. 2.2 mEq/L).
La hipocalcemia es común en, hipomagnesemia importante (<0.4 Esta situación siempre se debe a la administración de magnesio
mmol/L) y también es refractaria a su tratamiento hasta que el que excede la capacidad excretora de los riñones. Ocurre
magnesio bajo sea corregido. La mayoría de los pacientes con principalmente en paciente con insuficiencia renal cuando las
hipomagnesemia, hipocalcemia tienen niveles bajos o normales de tasas de filtración glomerular son menores de 30 mL/min. Se
paratormona, los cuales suben cuando se corrige el magnesio. puede dar por administración de laxantes o antiácidos que
contienen magnesio en paciente con insuficiencia renal y otros
Las manifestaciones clínicas incluyen: apatía, depresión, psicosis, tratamiento con litio, hipotiroidismo, enfermedad de Addison y
debilidad muscular, vértigo, ataxia, convulsiones, confusión, cetoacidosis diabética.
parestesias, calambres en las piernas, hiperreflexia, anorexia,
nausea, vómito, espasmo carpopedal, signos de Trousseau y Las manifestaciones clínicas son : Reducción de la actividad
Chvostek, intolerancia a los carbohidratos, hiperinsulinismo, neuromuscular o alteraciones de la conducción cardíaca,
arteriosclerosis, arritmias cardiacas, osteoporosis, osteomalacia. hipotensión, nauseas e insuficiencia respiratoria y paro
cardiopulmonar. QT prolongado, bloqueo de rama, bradicardia, PR
La dosis y la regla del magnesio dependen de la gravedad de la y QRS prolongado, asistolia. Sedación, hipotonía, hiporreflexia,
hipomagnesemia, de los síntomas y signos presentes y de la somnolencia, coma, parálisis muscular, depresión respiratoria.
tolerancia del paciente.
o Magnesio sérico < 1 mEq/L con síntomas que pongan en riesgo El tratamiento se basa en revertir los signos y síntomas así como
la vida (convulsiones o arritmias): en el primer día se utiliza tratar la causa.El calcio antagoniza los efectos neuromusculares y
2gMgSO4 (1g MgSO4 = 8.1 mEq Mg2+) mezclado con 6 mL 0.9% cardiacos del magnesio. Están indicadas dosis de 100 – 200 mg
NaCl en 10 mL, en jeringa inyectada en bolo en más de 1 minuto, de calcio elemental. Si el paciente es grave se requiere dosis
seguido de 0.5 mEq Mg2+/Kg de peso de masa magra, la infusión repetidas, pues tienen efecto transitorio. O se puede usar
intravenosa en 5 a 6 h, después 0.5 mEq Mg2+/Kg de peso de gluconato de calcio.
masa magra infundido en 17 a 18 h. Luego, en los siguientes días
0.5 mEq Mg2+/Kg de peso de masa magra por día dividido en los Pueden ser necesario medidas de apoyo como ventilación
líquidos intravenosos programados. mecánica, aminas presoras, marcapasos y cuidado intensivo. En
paciente con función renal normal y niveles de magnesio
o Magnesio sérico < 1 mEq/L sin síntomas que pongan en riesgo moderadamente elevados pueden ser manejados con solución
la vida: en el primer día 1 mEq Mg2+/Kg de peso de masa magra salina y diuréticos de asa. En paciente con enfermedad renal
por día, continuando en la infusión intravenosa o dividiéndola o terminal, la hemodiálisis es el tratamiento de elección.
suministrándola IM cada 4 h por 5 dosis. En los siguientes días 0.5
mEq Mg2+/Kg de peso de masa magra en infusión intravenosa por
día en forma continua en las soluciones IV programadas o dividida FOSFORO
y dada intramuscular cada 6 a 8 h.
Es un elemento esencial en los fosfolipidos del a membrana
o Magnesio sérico > 1 mEq/L < 1.5 mEq/L asintomático: Manejar celular, ácidos nucleicos y fosfoproteínas requeridos para las
igual que en el número 2, o bien: leche de magnesia, 5 ml cuatro funciones mitocondriales. Regula también reacciones enzimáticas
veces al día vía oral según la tolere o antiácidos que contengan como la glucólisis, amoniogénesis y la hidroxilación de la vit D.
magnesio, 15 ml tres veces al día, según tolerancia orla o tabletas
de óxido de magnesio, 600 mg cuatro veces al día. El fosforo es también fuente de enlaces de alta energía de ATP
que contribuyen en una amplia variedad de procesos fisiológicos
La hipomagnesemia moderada asintomática puede corregirse con entre lo que se incluyen la contractilidad muscular, transporte de
alimentos ricos en magnesio o con sales de magnesio oral, como electrolitos y funciones neurológicas. Sus niveles normales en el
sulfato, óxido, hidróxido, citrato, lactato, cloruro o gluconato; estos plasma son de 2,7 a 4,5 mg/dL.
preparados en grandes dosis pueden causar diarrea. El gluconato
de magnesio es quizá el compuesto que menos cause diarrea.
Hipofosfatemia
La hipofosfatemia es la concentración de fosforo sérico menor de
6. TERAPIA DE REEMPLAZO DE LA
los límites normales (menor de 2.7 mg/dL). Solo es evidente con
nivel de fósforo sérico inferior a 1.5 mg/ dL. FUNCION RENAL
La etiología puede darse por: déficit de vitamina D, alcalosis Se puede realizar de dos maneras:
respiratoria, insulina, hiperalimentación, crecimiento celular rápido,
diabetes, alcoholismo, cirugía, quemaduras graves, Dialisis: Hemodiálisis, Diálisis Peritoneal y Hemofiltración o
hiperparatiroidismo, diuresis y expansión de volumen extracelular. Trasplante Renal
Las manifestaciones clínicas incluyen: Rabdomiólisis, DIÁLISIS

cardiomiopatía, arritmias, insuficiencia respiratoria, disminución de
la oxigenación tisular debido a descenso de 2,3 difosfoglicerato La diálisis es un tratamiento artificial que facilita la depuración o
eritrocitario, hipercalcemia, acidosis metabólica, confusión, remoción de sustancias tóxicas de la sangre y la eliminación del
convulsiones, dolor muscular, hemolisis,, aumento en la exceso de agua o líquidos acumulados en el cuerpo debidos a la
susceptibilidad a infecciones, disminución de la fuerza, falencia renal.
parestesias.
Indicaciones:
Se debe tratar causa desencadenante y la hipofosfatemia. La En la IRC con un filtrado glomerular de 15 ml/min, intoxicación
hipofosfatemia moderada o leve asintomática solo que requiere urémica, una creatinina más de 10 mg/dl, hiperkalemia > 7,5
incrementar la ingesta de cuentas de la dieta o administrar sodio o mg/dl, Acidosis metabólica refractaria al tratamiento, pericarditis,
potasio en sales de fosfato diariamente vía oral. anemia crónica por debajo de 8 g de hemoglobina, sobrecarga de
VI mas EAP, urea > 100-150 mg/dl.
En caso de hipofosfatemia grave se administrara por vía
intravenosa, 2.5-5.mg de fósforo por Kg de peso en 0.5 L de Mediante esta técnica se elimina los productos de desecho de la
glucosa al 5% con cloruro de sodio 0.45 N cada 6 hrs. sangre y también el exceso de líquido que hay en el cuerpo del
paciente debido a que el riñón pierde progresivamente la
Hiperfosfatemia capacidad de excretar la orina. Por esta razón un paciente pierde
Es La presencia de un fósforo sérico por encima de los valores peso cada vez que asiste a una sesión de hemodiálisis. Pero hay
normales (mayor de 4.5 mg/dL). que destacar que el paciente no está perdiendo grasa, sino líquido
acumulado en sangre.
Puede darse por múltiples causas: hemólisis, lisis tumoral,
rabdomiólisis, hipertermia, acidosis metabólica, hipoparatiroidismo, Según los aspectos procedimentales, las diálisis se divide en dos
aumento hormona de crecimiento, aumento hormona tiroidea, grupos principales: Hemodiálisis y Diálisis Peritoneal.
calcinosis tumoral.
HEMODIÁLISIS (HD)
Las manifestaciones clínicas incluyen: un aumento rápido del
fósforo produce precipitación de sales de fosfato cálcico en tejidos Es el procedimiento más utilizado. Se basa en extraer la sangre
blandos e hipocalcemia. La hiperfosfatemia crónica produce del cuerpo del paciente y hacerla circular por medio de un tubo
hiperparatiroidismo secundario y calcificaciones metastásicas en estéril hacia el filtro de diálisis que es un componente de la
vísceras y arterias. máquina de diálisis, también llamada popularmente de riñón
artificial.
En el tratamiento se deben retirar las fuentes exógenas de fósforo,
incluyendo dietas, formulas parenterales y enemas que contienen Básicamente se pone en contacto la sangre con el líquido
fosfato. El uso de antiácidos que contienen aluminio, calcio o dializador a través de una membrana semipermeable. En este
magnesio reducen la absorción intestinal de fosforo y deben ser contacto se produce el intercambio de líquidos y de solutos,
usados a corto plazo para evitar la toxicidad. restableciéndose el equilibrio acido-base, balance hídrico y
eliminación de productos tóxicos.
En casos graves se realiza la expansión de volumen con salina
hipotónica, seguida por una diuresis efectiva que aumenta la Ventajas de la Hemodiálisis:
excreción de fosforo. En casos extremos en paciente con Seguimiento médico más cercano por el médico, menor tiempo de
insuficiencia renal está indicada la diálisis peritoneal o exposición (4 horas), menor pérdida proteica, eliminación del
hemodiálisis. exceso de agua corporal con mayor rapidez.
Desventaja:
Hepatitis C, riesgo de diálisis inadecuada por hipotensión,
hospitalización, poca tolerancia en pacientes inestables y con
enfermedad cardiaca avanzada, riesgo hemorragia por necesidad
de anticoagulacion, hipoglucemia y disfuncion del acceso vascular.
Duración: generalmente se hace tres veces por semana, El dializador de la máquina consta de una carcasa donde se
sesiones de 3-5 hrs. Empezando con baja velocidad 200 ml/min, incluyen los orificios de entrada y salida de la sangre y el liquido
dependiendodel estado general del paciente la dosis se va de diálisis. En su interior existe dos compartimentos diferenciados,
aumentando. En muchos centros para lograr la cantidad adecuada uno para la sangre y otropara el dializado, separados por una
de hemodiálisis usan el llamado Punto de Diálisis: membrana semipermeables a través de la cual se producen
intercambios de agua y solutos entre las soluciones de ambos
Complicaciones: compartimentos.
Hipotensión, muy frecuente debido a la pérdida aguda de
volumen circulante del paciente o ultrafiltración excesiva, el La solución de diálisis está constituida por agua altamente
tratamiento será la reposición de líquidos. purificada a la cual se ha añadido una serie de productos
Calambres, también frecuente debido a cambios bruscos en la químicos, como: sodio, potasio, magnesio, calcio, cloro y dextrosa,
osmolaridad, ceden a la administración de sol. Fisiológica. así como también acetato o bicarbonato. La membrana
El Síndrome de Desequilibrio de Diálisis, con cefalea nauseas, semipermeable es la base del filtro de hemodiálisis. Su
vómitos, a veces convulsiones, se atribuye a edema cerebral y permeabilidad permite que a través de ella se produzcan los
cambios en el Ph del Líquido Cefalorraquídeo, se trata con fenómenos físicos de osmosis, difusión y ultrafiltración.
soluciones hipertónicas de glucosa, cloruro sódico hipertónico ó
manitol. En el recorrido de la sangre después del paso por el dializador
también hay mecanismos protectores, como el medidor de presión
Puede presentarse arritmias cardiaca, angina de pecho, Embolia venosa, que es un manómetro que mide la presión venosa
gaseosa, hemólisis, infecciones en los accesos vasculares que a existente en la cámara de goteo. Este nos indica la resistencia que
veces dan endocarditis o septicemias, trombosis de los Shunts. ofrece el acceso vascular a la entrada de la sangre. Un aumento
de la presión venosa indica acodamiento o coagulación de la línea
En la hemodiálisis existen dos circuitos: venosa, que son problemas en el retorno de la sangre. Una
1. Circuito sanguíneo extracorpóreo, disminución de la presión venosa nos indica descenso del flujo
2. Circuito del líquido de diálisis arterial, acodamiento de la línea arterial o coagulación dentro del
dializador. La activación del medidor produce paro de la bomba y
Circuito sanguíneo el pinzamiento de la línea venosa.
Los tubos por donde pasa la sangre, son las líneas y son dos. La
línea arterial conduce la sangre desde el paciente al dializador y la Otro mecanismo importante es la camera de goteo, que se
línea venosa retorna la sangre desde el dializador al paciente. Las encuentra en la línea venosa. Tiene dos salidas en su parte
líneas son generalmente de PVC, salvo el cuerpo de la bomba que superior, una hacia el medidor de presión venosa y otra para
debe ser más flexible, siendo generalmente de silicona o de infundir medicación o sueros. Tiene dentro de la cámara y en su
taygon. El monitor de hemodiálisis controla la circulación de la salida en la parte inferior un filtro que impide el paso de coágulos
sangre por el circuito extracorpóreo. La sangre fluye desde el hacia el paciente. La función de esta cámara es impedir que
acceso vascular del paciente a través de la línea arterial hasta cualquier burbuja de aire que puede entrar en el sistema entre en
llegar al dializador, tras pasar por éste, sigue su recorrido por la el paciente, lo que le produciría un embolismo gaseoso.
línea venosa hasta retornar al paciente.
Circuito del liquido de diálisis
La line arterial tiene una almohadilla de material más blando que la El circuito del liquido se halla dentro del monitor. El monitor se
linea, que se coloca sobre el sensor de presión arterial. Se éste encarga de calentar, desgasificar y preparar la solución del líquido
detecta una depresión de la almohadilla se salta una alarma y se de diálisis y del ultrafiltrar el líquido programado.
ocluye la linea arterial con un clamp. El agua al entrar al monitor pasa por un filtro para evitar la entrada
de particular y desde ahí pasa por un circuito que contiene:
Las máquinas de hemodiálisis también presentan una bomba de Calentardor (va calentar el agua a una temperatura de 36-40º C
sangre que moviliza la sangre desde el acceso vascular hasta el antes de mezclarse con el liquido de hemodialisis), Bomba de
dializador. El flujo habitual en los paciente adultos es de 200-350 concentrado (se encarga de mexclar el agua tratada con los
mL/min (hasta 600 mL/min para diálisis de alta eficiencia). El concentrados liquidos para hemodiálisis( en una proporción 1:35),
sistema más usado es la bomba peristáltica de rodillos. Desgasificador (para eliminar las borbujas de aire), bomba de flujo
(empuja el liquido hacia el dializador a uan velocidad de 500
La linea arterial tiene una parte que se denomina “cuerpod e mL/min) y un detector de fugas hemática (detecta pequeñas
bomba”, que és más blando y ancho que el resto de la linea, este cantidades de hemoglobina en el liquido de dialisis que nos indica
segmento es compromindo por la bomba de sangre, generalmente que ha habido rotura en las membranas
los rodillos comprimen este segmento y, conforme estos van
girando, arrastran la sangre en dirección al dializador.
Otro componente importante de la máquina de hemodiálisis es la

bomba de heparina, que nos sirve para administrar la heparina, de
forma continua, dentro del circuito. Suele ser un pistón que empuja
al émbolo de una jeringa que entra en la line arterial. Es
importante pues evita que la sangre se coagule.
Accesos para diálisis
El acceso permanente implica la creación de una conexión Outro acceso temporal son los dipositivos subcutáneos. Estos
permanente entre una arteria y una vena debajo de la piel. Los dos permiten el acceso a la hemodiálisis en forma subcutáneo o debajo
tipos de accesos permanentes son las fístulas e injertos, y se de la piel. Estes sistemas están compesto de uno o vários
utilizan en paciente con insuficiencias renales que necesitarán pequeños dispositivos metálicos que se implantan debajo de la
tratamientos de diálisis por un largo plazo. Se insertan piel, normalmente en la parte alta de pecho y están conectados a
quirúrgicamente unos meses antes de empezar la diálisis con el fin dos catéteres huecos y flexibles que a su vez se conectan con
de permitir que el sitio cicatrice y madure adecuadamente. venas gruesas. Los dispositivos subcutáneos poseen mecanismos
La fistula arteriovenosa (AV) es un tipo de acceso vascular que internos que se abren cuando se inserta la aguja y se cierran
implica una conexión directa entre una arteria y una vena. Esta cuando la aguja se extrae. Mientras si mantiene abierto, la sangre
conexión se hace debajo de la piel mediante un proceso quirúrgico. fluye de su cuerpo a la máquina de diálisis y una vez que se dializa
usamos preferentemente los miembros superiores mediante los se retorna al cuerpo a através de tubos flexibles.
Shunts Arteriovenosos, uniendo la arteria Radial con la vena
cefálica, haciendo uniones látero-lateral, término-lateral y muy rara
vez término-terminal. DIÁLISIS PERITONEAL (DP)
Con esto se consigue arterializar la vena logrando un flujo de
sangre mayor de 200 ml/min y que puede puncionarse repetidas En diálisis peritoneal se utiliza el revestimiento de la cavidad
veces. Las fistulas son el acceso vascular preferido de los paciente peritoneal, el peritoneo, para eliminar los desechos que se
que necesitan diálisis por largos periodos de tiempo porque duran encuentran en la sangre.
más que cualquier otro acceso vascular y tienen menos tendencia
a la coagulación y a la infección. Sus desventaja está en el hecho El peritoneo es una membrana serosa de tejido conectivo laxo y
de que es visible en el antebrazo, tarda en madurar por lo que células monoteliales, y que se configura en dos capas, una parietal
puede requerir acceso provisional, sangra después que las agujas que recubre la pared abdominal con escasa participación en los
se han extraído y no es factible para todo los paciente debido a intercambios y otra visceral que recubre las vísceras
otras condiciones médicas. intraperitoneales. Recibe un flujo sanguíneo de 90–120ml/min y se
comporta como una membrana (parcialmente) semipermeable y
Los injertos son similares a las fistulas AV, la difrencia consiste de debe ser considerado como un órgano excretor.
que la fistula se crea por conexión directa de la arteria a la vena y
en el injerto se forma a través de una conexión indirecta de la A través de la membrana peritoneal, tienen lugar los fenómenos de
arteria a la vena por medio de un tubo sintetico. Por lo tanto, los la diálisis:
injertos son usados normalmente cuando los pacientes tienen
venas estrechas o débiles que no permitirán que se desarrolle una  Difusión: Es el principal mecanismo por el que la diálisis
fistula adecuadamente. Su ventaja es que son fácilmente peritoneal promueve la salida de solutos, se trata de un
implantados y pueden ser usados más rápidamente que una fistula proceso espontáneo por el cual, dos soluciones separadas
AV. La desventaja es que aumenta la probabilidad de formación de por una barrera semipermeable, tienden a alcanzar una
coágulos e infecciones, y normalmente no duran tanto como una concentración uniforme, en nuestro caso, las dos soluciones
fistula. serían la sangre capilar por un lado y la solución introducida
en la cavidad peritoneal por otra, haciendo de membrana
Los accesos temporarios implican en insertar directamente un tubo semipermeable el propio peritoneo que se comporta como
en una vena gruesa en el cuello, en el pecho o en la ingle. Los una barrera heterogénea con permeabilidades diferentes para
dispositivos subcutáneos son más apropiados parar los paciente diferentes solutos.
que necesitan diálisis por cortos periodos o para paciente que  Convección: Es un fenómeno de arrastre pasivo de solutos a
necesitan diálisis por largos periodos pero que ya no tienen un través de la membrana por el movimiento del agua. Se
lugar apropiado parar insertar una fistula o injerto. produce por los poros grandes y pequeños y depende del
coeficiente de permeabilidad para cada soluto.
Entre los accesos transitorios tenemos los catéteres. Estos son  Ultra filtración: Es el mecanismo por el que la diálisis
tubos flexibles y huecos que permiten que la sangre fluya desde y peritoneal retira agua. Se produce por el movimiento de agua
hacia su cuerpo. Son más frecuentemente usados como un acceso a través de la membrana peritoneal como resultado del
transitorio por un periodo hasta tres semanas. Esto se hace a gradiente osmótica que se genera introduciendo una solución
menudo cuando el paciente necesita diálisis de inmediato y está de diálisis con un agente capaz de generar una diferencia de
esperando que una fistula o injerto madure. También se utiliza presiones a los dos lados de la membrana, así la fuerza
cuando un acceso permanente no funciona y el paciente esta osmótica de un soluto depende de su concentración y es
demasiadamente inestable parar interrumpir el tratamiento. mayor si no atraviesa la membrana y permanece en la
Existen diferentes tipos de catéteres. cavidad peritoneal en todo momento.
 Los catéteres yugulares internos se insertan en la vena
yugular a un lado del cuello. Para llevar a cabo este tratamiento, se debe crear un acceso
 Los catéteres subclaviculares se colocan en la vena subclavia permanente de DP a la cavidad peritoneal. En general, esto
debajo de la clavícula. requerirá un procedimiento quirúrgico para insertar un tubo blando
 Los catéteres femorales se colocan en la vena femoral en la y pequeño llamado catéter. usualmente, este es un procedimiento
pierna, cerca de la ingle. ambulatorio que incluye anestesia local y un sedante intravenoso.
Se colocará un apósito estéril que deberá permanecer durante Otras Tecnicas
cinco o siete días. El proceso de curación tomará de dos a tres Entre otras técnicas de Diálisis podemos indicar la Hemofiltración
semanas aproximadamente. es una técnica extracorpórea que consiste en hacer pasar la
sangre por una membrana semipermeable y reponer el líquido
Durante el procedimiento se inserta un catéter a través de la pared perdido con Sol. Fisiológica, se usa en casos de disproteinemias,
abdominal al interior de la cavidad peritoneal, con trayecto se usa el catéter de Chaly, lo mismo la Hemoperfusión y la
subcutáneo de 10 cm, en los casos crónicos el más usado es el Plasmaféresis(Separar el plasma de los elementos celulares y
catéter de Tenckhoff. El área donde se extiende el catéter desde el reinfundirlos con soluciones isotónicas).
abdomen se llama orificio de salida. Una parte del catéter
permanece fuera del abdomen y bajo su vestimenta, Afecciones relacionadas con la diálisis
proporcionando un medio para sujetar las bolsas de líquido de Anemia y eritropoyetina: La anemia es común entre quienes
diálisis. Al recibir el tratamiento, el líquido fluye dentro de la padecen enfermedad renal porque los riñones producen la
cavidad peritoneal a través del catéter. hormona eritropoyetina (EPO por sus siglas en inglés), la que
estimula la médula ósea a producir glóbulos rojos. La EPO se
La solución permanecerá en la cavidad por varias hrs. Se realiza el comercializa y comúnmente se administra a pacientes en diálisis.
intercambio diario de 4 bolsas con capacidad de 2 litros de líquido
de diálisis. Cada bolsa se queda de 4-8h en la cavidad antes de Osteodistrofia renal: o enfermedad ósea de la insuficiencia renal,
extraer. Se puede empezar con una sol. De 1000cc dejando 10-15 afecta al 90 por ciento de los pacientes que reciben el tratamiento
min, algunos comienzan con 30 min, luego intercambio de 2 lts. de diálisis. Causa adelgazamiento y debilitación de los huesos o
cada 4 hrs en sesiones que duran 30-48 hrs malformaciones óseas y afecta tanto a niños como adultos.
Durante este tiempo, los productos de desecho y el exceso de Comezón (Prurito) : Muchas personas tratadas con hemodiálisis se
líquido pasan de la sangre hacia la cavidad peritoneal. Luego de quejan de comezón, que por lo general empeora durante o
completar el tiempo de permanencia (periodo en que la solución de inmediatamente después del tratamiento. La comezón es común
diálisis permanece en su abdomen), se drena la solución de la incluso en quienes no padecen enfermedad renal; en la
cavidad. Entonces se llena la cavidad con una nueva solución y el insuficiencia renal, sin embargo, la comezón puede empeorar por
proceso empieza nuevamente. Este proceso se llama intercambio. los desechos del torrente sanguíneo que las membranas de los
Los diferentes tipos de Diálisis Peritoneal tienen diferentes horarios dializadores actuales no pueden eliminar de la sangre. El problema
de intercambio. también puede estar asociado con niveles altos de la hormona
paratiroidea (PTH por sus siglas en inglés).
Se considera como paciente ideal aquél que presenta: peritoneo Trastornos del sueño: Los pacientes en diálisis a menudo sufren
intacto, condiciones necesarias en su domicilio, deseo de mayor de insomnio, y algunas personas tienen un problema específico
libertad para viajar, acceso vascular difícil (diabéticos), llamado síndrome de apnea del sueño, que por lo general se
Enfermedad cardiovascular grave. reconoce por ronquidos e interrupciones en la respiración. Los
episodios de apnea son en realidad pausas en la respiración
Según su forma de practicarse, puede ser: durante el sueño. Con el tiempo, estas alteraciones del sueño
 Diálisis peritoneal aguda.- Se realiza en el hospital. Manual e pueden conducir a insomnio por la noche y somnolencia durante el
intermitente o Diálisis peritoneal crónica.- Con diferentes día, dolor de cabeza, depresión y alerta disminuida.
esquemas:
 D.P.A.C. : Diálisis peritoneal ambulatoria continua.- Es un Amiloidosis: La amiloidisis asociada a la diálisis (DRA por sus
tratamiento que se realiza de forma contínua siglas en inglés) es común en gente que se ha sometido a diálisis
introduciendo cuatro o cinco recambios de 2 a 3 litros en por más de 5 años. La DRA se desarrolla cuando las proteínas de
la cavidad peritoneal durante el día y un recambio durante la sangre se depositan en las articulaciones y los tendones
la noche. Esta modalidad es practicada por el enfermo en causando dolor, rigidez y líquido en las articulaciones, como en el
su domicilio quien se hace la diálisis de forma manual. caso de la artritis. Los riñones filtran estas proteínas, pero os filtros
 D.P.A.: Tratamiento realizado con ayuda de un máquina de la diálisis no son tan eficaces.
que efectúa los cambios de líquido peritoneal de forma
automática, y generalmente por la noche. Entre estos dos TRASPLANTE RENAL
esquemas básicos pueden encontrarse formulas Es el tratamiento más efectivo de la IRC Terminal, ha ido en
intermedias que combinen los dos modelos. incremento el número de trasplantes, paralelamente al desarrollo
de las técnicas quirúrgicas y la mejor comprensión y tratamiento de
Ventajas de la DP: No heparinización, no dependencia a una los problemas Inmunológicos.
máquina, tratamiento en casa, fácil acceso, preserva función renal
residual, mejor tolerancia cardiovascular, mejor control TA. El éxito del trasplante está en directa relación con la
Histocompatibilidad, asumiendo la perfección de la técnica
Desventaja: Hiperglucemia, hernias de pared abdominal o inguinal, quirúrgica. Se ha descubierto que todas las especies tienen varios
incremento progresivo del tiempo de diálisis, excesiva dedicación y sistemas de histocompatiblidad siendo así que en la especie
cansancio, riesgo de peritonitis, mayor pérdida proteica. humana el MHC- Sistema Mayor de Histocompatibilidad, de los
cuales el más importante es el Sistema HLA – Human Leucocyte
Antigen.
Una perfecta compatibilidad del sistema HLA no significa que el Absceso Renal y Perineral
Injerto no será rechazado por la existencia de los otros sistemas de
Etiología:
histocompatibilidad entre ellos por ejemplo el Sistema Eritrocitario
ABO, el único trasplante que no será rechazado será el de Se produce principalmente por bacterias, sobre todo por los bacilos
gemelos idénticos univitelinos que llegaría a ser un Autotrasplante.
Gram negativos entérico, siendo el germen más frecuente es la
Escherichia coli que posee un antígeno K1 que dañan el urotelio.
Luego del trasplante paulatinamente mejora la diuresis y bajan los En menor frecuencia esta: Proteus, Klebsiela, Enterobacter,
parámetros de la retención urinaria, pero muchas veces se
produce la Insuff. Renal Post Trasplante (IRPT), debido en algunos En pacientes inmunodeprimidos, también se puede presentar por
casos a la isquemia fría del injerto por un tiempo prolongado de hongos (C. albicans) o por virus (CMV, adenovirus).
conservación, anastomosis vasculares prolongadas.
Vías de infección:
Ascendente: que es la más frecuente pudendo llegar a todas las
estructuras del riñón. Para que ocurra debe concurrir varias
circunstancias escalonadas que produzca la infección renal. Debe
haber la colonización de la región peri-uretral o vestíbulo vaginal
por bacterias, el pasaje de microorganismos desde la uretra hacia
8. INFECCION URINARIA (ITU) la vejiga, multiplicación en la vejiga, reflujo vesicourteral con pasaje
de orina contaminada, reflujo intra-renal (orina impulsada hacia la
pelvis y parénquima renal).
Definición: es la invasión, colonización y multiplicación de
gérmenes patógenos en las vías urinarias
Hematógena: La bacteria llega a los riñones provenientes de focos
distantes en el curso de una bacteriemia, se da principalmente por
Es más frecuente en el sexo femenino, en una relación 20:1. Solo
2 focos infecciosos: Sepsis (S. aureus, E. coli) y Fiebre Tifoidea
es más frecuente en los varones en niños menores a 1 año (por la
fimosis fisiológica) y en mayores de 60 años por afecciones de la
Contigüidad: poca importancia
próstata (HPB – catéteres).
Fisiopatología: La bacteria tiene que tener 3 características:

Clasificación:
Adherencia, multiplicación, colonización. Dentro de la vejiga los
Bacteriuria asintomática: Es la colonización por bacterias del tracto
gérmenes tienen que enfrentar 3 mecanismos de defensa:
genitourinario (con presencia de más de 100 000 UFC/ml) sin que
Lavado vesical a cada micción
se presente síntomas. Se produce por gérmenes sin adherencia.
Son factores predisponentes: Diabetes mellitus, embarazo,
Capacidad lítica de la mucosa vesical cuando ocurre el
malformaciones del TGU, prótesis valvulares. Puede desarrollar
vaciamiento completo de la vejiga, permitiendo contacto del agente
infección, en un 20-40% va desarrollar ITU o pielonefritis y por esto
con la pared.
debe ser tratada, principalmente en el embarazo. Esta afección no
En la mucosa hay IgA e IgG, amonio, urea ,lisozima, proteína de
debe ser tratada en pacientes portadores de diabetes mellitus.
Tamm Horsfall y un pH acido que favorece la eliminación del
germen.
Piúria estéril: Es la presencia de leucocituria sin síntomas y con
urocultivo negativo. Se debe descartar la presencia de
Factores predisponentes :
tuberculosis, chlamydia, nefritis crónica intersticial, nefrolitiasis o
Sexo femenino – por presentar uretra corta (3 a 4 cm), proximidad
procesos neoplásicos.
de la uretra al ano. Además que los varones la uretra tiene valvas y
el líquido espermático tiene factores anti-bactericidas.
Baja: (90%)
Estasis urinaria (Residuo post-miccional e interrumpe el flujo
Uretritis: Los principales gérmenes son el Gonococo, Chlamydia,
urinario continuo – se presenta en uropatias obstructivas como en
Thicomonas. Producen polaquiuria, disuria al inicio de la micción,
enfermedades prostáticas, tumores, cálculos, malformaciones)
estranguria, orinas fétidas, hematuria. Presentan además flujos
anormales, dispareunia, escozor.
Reflujo vesicoureteral: Es la incompetencia de la válvula
vesicoureteral, que en condiciones normales es unidireccional e
Cistitis: La principal causa es la E. coli. Producen polaquiuria,
impide el reflujo retrogrado de orina, principalmente durante la
disuria al final de la micción, orinas fétidas, estranguria, hematuria,
micción. En caso de incompetencia permite ascenso de orina
dolor supra púbico y tenesmo vesical. No hay fiebre ni compromiso
contaminada hasta la pelvis renal. Se puede deber a alteraciones
del estado general.
congénitas, tumores, traumas en medula espinal, de forma
transitoria por edema de la pared vesical durante el curso de una
Alta: (10%)
infección.
Pielonefritis: además de la clínica de la ITU baja, hay dolor
costovertebral, mal estar, nauseas, vómitos, dolor en los puntos
Instrumentalización de las vías urinarias (catéteres, sondas) –
ureterales y a la puno percusión, además de fiebre y compromiso
Facilita pasaje de microorganismo desde la uretra distal hacia la
del estado general.
vejiga. o Embarazo: por factores mecánicos compresivos del útero
en crecimiento, y por factores hormonales, la progesterona causa
relajación del musculo liso, como el ureteral. ITU ALTA
 Diabetes Mellitus: por la mayor frecuencia de Pielonefritis Aguda

instrumentalización, mayor susceptibilidad a infecciones en Proceso infeccioso que afecta a la pelvis y parénquima renal.
general y por la vejiga neurogena que aumenta el volumen
residual post-miccional. Clínica: Mal estar general, fiebre y escalofríos, dolor en flancos
 Infecciones ginecológicas o Falta de aseo (región lumbar), náuseas, vómitos, disuria, polaquiuria, tenesmo
 Estreñimiento crónico vesical, orinas turbias, oscuras y fétidas.
 Baja ingesta de líquidos.
Diagnóstico: Los exámenes de laboratorio son similares al de una
ITU baja, pero se agrega la presencia de:
ITU BAJA  CILINDROS - Leucocitarios o Eritrocitarios. Cilindro de Estein-
Heimer-Nalvin es patognomónica de la pielonefritis.
Cistisits  Hematuria y albumina
Es la infección que se limita a la vejiga, ocurre generalmente en  Ecografía: Riñon aumentado de tamaño, se evidencia zona
mujeres jóvenes y con la vida sexual activa. hiperecogénica de forma triangular en zona afectada.
Clínica: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor supra púbico, Examen físico:
orinas turbias, oscuras y fétidas, rara vez hematuria.  Puñopercusión positiva (= Maniobra de Giordano)
 Puntos ureterales positivos:
Diagnóstico:  Punto ureteral inferior: Se encuentra en la inserción del uréter
Examen General de Orina en la pared de la vejiga. Se puede valorar por tacto rectal.
Normal ITU
Olor Sui generis Fétido Punto ureteral medio: En la intersección del borde externo del
Color Cristalino Opalescente musculo recto anterior del abdomen con línea bi-iliaca (entre
pH Acido Alcalino ambas espinas iliacas).
Positivo o Negativo
Nitritos Negativo (estafilococos, enterococos, Punto ureteral superior: En la intersección del borde externo del
pseudomonas) musculo recto anterior con una línea horizontal a nivel del ombligo.
Leucocitos Varón hasta 5 x c‟ Varón > 5 x c
Mujer hasta 8 x c Mujer > 8 x c
Tratamiento:
Embarazada hasta 10 xc Embarazada > 10 xc
Ambulatorio:
Piocitos (Formación de 2 o
más leucocitos)  Amoxicilina-Ácido clavulánico: 1 gramo VO cada 8h
 Ciprofloxacino o Norfloxacino: 250 – 750 mg cada 12 hrs.
Urocultivo: Permite la identificación del germen e identificar su
sensibilidad medicamentosa. La interpretación depende de la Internación:
forma como se toma la muestra:  Ampicilina – Gentamicina: La ampicilina 1 gramo cada 6 hrs.
 Gentamicina 2 a 3,5 gr/ kgP, IM cada 12-24h, EV cada 8h- 12h.
 Chorro medio o bolsa colectora: > 100.000 UFC = +
 vesical: > 10.000 UFC = +
La Gentamicina se puede usar dosis única por 3 caracteristicas: 1.
 Punción vesical: > 1 UFC = + (Cualquier crecimiento se
Es dosis dependiente, cuanto mayor la dosis, mayor el efecto.
considera positivo).
Tiene efecto postantibiotico a altas dosis.
La resistencia a la gentamicina está relacionada con la cantidad de
Tratamiento
veces que la bacteria es sometida a altas dosis.
 Ambulatorial. Se debe hidratar el paciente y cambiar el pH
Cefotaxima: 1gr EV cada 8 hrs
(vitamina C – acidificar orina con 1g/día).
Cefotriaxona: 1 gr EV cada 12 hrs.
 Se puede usar tratamiento antibiótico empírico.
Ciprofloxacino 200 mg EV cada 12 hrs.
 Amoxicilina : 500 mg o 1 gramo VO cada 8h
 Nitrofurantoina: 100 mg cada 6-8h (Efecto adverso: fibrosis Siempre se valora el paciente a las 72 hrs del inicio del
pulmonar). tratamiento. Se confirma el tratamiento si esta adecuado con el
 Acido Nalidíxico: 500 mg VO cada 8 hrs. resultado del antibiograma, o si necesario se cambia el
 Ciprofloxacino o Norfloxacino: 250 – 750 mg cada 12 hrs. tratamiento. El tratamiento puede ser acortado (3 días), intermedio
 En caso de Pseudomonas: Ceftazidima. (5 a 7 días) o prolongados (10-14 días). Cuanto más acortado el
tratamiento, más recidivas y más resistencias. El ideal es que el
Complicaciones: Pielonefritis, prostatitis, divertículos en vejiga, tratamiento NO sea menor a 10 días.
cálculos (Klebsiella, Proteus).
Complicaciones: Sepsis, Absceso Renal, IRA, IRC, Cálculos
(Klebsiella, Proteus)
Pielonefritis Crónica
Enfermedad túbulo intersticial crónica en la que hay cicatrización y
se acompaña de lesiones anatomopatológicas de cálices y pelvis
renal.
Se divide en 2 grupos:
 Asociado a Reflujo crónico o
 Asociado a Obstrucción crónica.
Clínica: Puede tener inicio insidioso o presentar las

manifestaciones clínicas de una pielonefritis aguda. La clínica es
similar a de la pielonefritis aguda, pero que se asocia a poliuria,
nicturia, proteinuria por la afección tubular.
En exámenes de imagen se observan riñones retraídos con
cicatrices y deformación del sistema calicial.
Lleva a atrofia y cicatrización renal, puede complicarse con un IRC.
ITU RECURRENTE
Es la ocurrencia de ITU en frecuencia mayor a 2 en 6 meses, o
mayor a 3 en 1 año, por mismo germen o por gérmenes diferentes.
Se puede dividir en:

Recaída: Se da por el mismo germen, a la semanada de concluido
el tratamiento.
Reinfección: Se da por germen diferente, semanas o meses
después de concluido el tratamiento.
Se debe hacer profilaxis antibiótica con Nitrofurantoína 100 mg/día.
Control de ITU recurrente con urocultivo, se puede hacer de

diferentes formas:
 Urocultivo cada 2 meses
 Urocultivo cada 3 meses
 Urocultivo despúes de 1 mes, 2 meses, 3 meses, 4 meses y 6
meses después del tratamiento.
Clínica:
Palidez de mucosas y palmas, hipoactividad, somnolencia, falta de
:: HEMATOLOGIA :: ganancia de peso, disnea de esfuerzo, palpitaciones, taquicardia,
cansancio, astenia, cefalea.
Examen físico:
TEMARIO: Si se encuentra glositis y queilitis, se debe pensar en una anemia
1. Anemias carencial. La ictericia sugiere anemia megaloblastica o hemolítica.
 Ferropenica
 Megaloblastica La esplenomegalia sugiere anemia hemolítica, hiperesplenismo o
 Aplasica neoplasias hematológicas. La presencia de petequias sugiere
 Hemolitica aplasia medular o leucemias.
 Por Enfermedad Cronica
Exámenes Complementares
Hemograma:
Eritrocitos, Hemoglobina, Índice hematimetricos, Reticulocitos,
Frote de sangre periférica, RDW
Eritrocitos:
1. ANEMIAS Mujer-3,8 a 5 millones/mm3,
Varón – 4,3 a 5,6 millones/mm3
Definición: Hemoglobina:
Síndrome caracterizado por presentar una disminución de la masa Mujer – 12 a 14 g/dl,
eritrocitaria o hemoglobina que es la responsable por el transporte Varón – 13 a 16g/dl,
de oxígeno en la sangre. Embarazada y < 6 años – 11 a 13 mg/dl
Hematocrito:
Este valor límite varía desde 11g/dL para niños de 6 meses a 5 Mujer: 37 a 44%,
años y parar mujeres embarazadas, hasta 12g/dL para niños de 6- Varón – 39 a 50% (3x el valor de la hemoglobina).
12 años y mujeres en edad fértil no gestantes y 14g/dL para
varones adultos. Índices hematimétricos:
VCM – 80 a 100 fentolitros,
Hematopoyesis: HCM – 27 a 32 picogramos, CHCM – 32 a 36 g/dl
Es la producción de células sanguíneas. En las primeras semanas Reticulocitos:
de vida embrionaria, las células rojas son producidas por el saco Son células precursoras (formas jóvenes) de los hematíes,
vitelínico, durante el segundo trimestre de embarazo es producida representan el 0,5 a 2% de los glóbulos rojos.
por el hígado y en menor intensidad por bazo y linfonodos. En los
estadios finales de la vida fetal la médula ósea pasa a ser el Su presencia indica dos grupos de anemias:
principal sitio de eritropoyesis y luego del nacimiento son Anemias Hemolíticas y Anemia por Hemorragia Aguda (perdida
producidas exclusivamente en medula ósea. Hasta los 5 años es periférica de hematíes, sin compromiso de médula ósea).
producida en la medula ósea roja de todos los huesos. Luego la
Frotis de sangre periférica:
medula ósea de los huesos va siendo remplazada por grasa, por lo
Es un examen importante en la definición de la etiología. Se puede
que en los adultos la hematopoyesis se da apenas en epífisis del
observar una serie de alteraciones en los glóbulos rojos y blancos
fémur y húmero, esternón, cráneo, pelvis (iliaco) y vértebras.
que sugieren o confirman determinada etiología de anemia. Se
puede observar el tamaño, forma, grado de anisocitosis,
La hemoglobina tiene la función primordial de carrear el oxígeno
poiquilocitosis, inclusiones hemáticas.
para los diversos tejidos del organismo. La hemoglobina es una
Se puede observar:
macromolécula formada por 4 cadenas polipeptidicas llamadas
 Microesferocitos: Esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica
globinas (reciben denominación como alfa, beta, delta), cada una
autoinmune
combinada con una porción heme, una molécula formada por 4
anillos aromáticos (protoporfirina), con un átomo de hierro en el  Macroovaloctio: Anemia megaloblastica
medio, en su estadio Ferroso (Fe2+), capaz de unirse al oxígeno.  Eliptocito: Eliptocitosis hereditaria, anemia ferropriva
Cada molécula de hemoglobina es capaz de transportar 4  Estomatocito: Estomacitosis hereditaria
moléculas de oxígeno, pues contiene 4 agrupamientos heme.  Equinocito: artefacto, IRC
 Acantocito: Insuficiencia hepática
En el adulto normal, 97% de la hemoglobina circulante presenta 2  Leptocito: Hemoglobinopatias, Hepatopatia, Esplenectomia
cadenas alfa y 2 cadenas beta, siendo llamada hemoglobina A  Drepanocito: Anemia Falciforme.
(A1). Cerca de 2% posee 2 cadenas alfa y 2 cadenas delta, que  Esquizocito y Queratocito: anemia hemolítica
corresponde a la hemoglobina A2 y el 1% restante posee 2
cadenas alfa y 2 cadenas gama, denominada hemoglobina fetal. RDW: 10-14%. Es el índice de anisocitosis. Indica variación en el
tamaño de los hematíes.
Exámenes Específicos:
Hierro, Ferritina, LDH, Bilirrubina, Dosaje de B12 serico, Test de ANEMIA FERROPÉNICA
Coomb, Test de falcización, Test de fragilidad osmótica,
Eletroforesis de hemoglobina, Aspirado de médula ósea. La anemia ferropénica se clasifica como una anemia hipocrómica y
microcítica, aregenerativa, siendo la principal causa de este tipo de
Según el tiempo: anemia.
 Aguda: pérdida masiva de sangre (hemorragia aguda),
anemia hemolítica autoinmune. La cantidad de hierro en el organismo refleja un balance entre las
 Crónica: anemias carenciales por déficit (ferrropénica, demandas fisiológicas y la cantidad ingerida. Hay determinados
megaloblastica), anemia aplásica, anemia en la enfermedad períodos de la vida en los que este balance es negativo y el
crónica. organismo debe recurrir al hierro de depósito para poder mantener
una eritropoyesis adecuada. Por lo tanto, durante dichas etapas
Según la concentración del Hb una dieta con insuficiente cantidad o baja biodisponibilidad de
 Leve: 10,1 a 11,9 gr/dL hierro agrava el riesgo de desarrollar una anemia ferropénica. La
 Moderada: 7,1 a 10 gr/dL población de mayor riesgo de presentar una anemia por deficiencia
 Grave: < 7 gr/dL de hierro son los lactantes, niños, adolescentes y mujeres en edad
fértil, en particular las embarazadas
De acuerdo al volumen de los glóbulos rojos (Volumen
Corpuscular Medio – Volumen medio de los hematíes) El recién nacido normal de término tiene reservas adecuadas de
 Microcitica: < 80 fentolitos - Ferropenica y talassemias hierro hasta los 4 a 6 meses de edad. Esta reserva proviene
 Normocitica: 80 a 100 fentolitos - IRC y Aplasia medular fundamentalmente del aporte de hierro materno durante la vida
 Macrocitica: > 100 fentolitos – Megaloblastica, Hemolíticaintrauterina y, en menor medida, del originado por la destrucción
por envejecimiento de los eritrocitos que se produce durante los
De acuerdo al HCM (Concentración de hemoglobina media – tres primeros meses de vida. A partir de los 4-6 meses de vida el
Masa de la hemoglobina media de las hematíes) niño depende de la dieta para mantener un balance adecuado de
 Hipocromía: < 28 picogramos - Ferropénica hierro.
 Normocromica: 28 a 32 picogramos – IRC, enferm crónicas
 Hipercromía: > 32 picogramos - Megaloblástica Los adolescentes conforman un grupo de riesgo de padecer
deficiencia de hierro, puesto que sus requerimientos son
Según la variación de las hematíes: superiores a los de cualquier otra edad pues requieren hierro para
Anisocitosis – Variación en el tamaño de los hematíes. expandir la masa celular y tejido corporal en crecimiento y también
Se mide por el RDW, el índice de anisocitosis (Normal de 10-14%) por una serie de cambios fisiológicos que ocurren a esta edad
 RDW Normal: anemia crónica, aplasia medular, como el estirón puberal, las pérdidas menstruales, etc.
talassemia
 RDW aumentado: Anemia ferropriva, anemia Las pérdidas basales en las mujeres en edad fértil no gestantes se
megaloblastica, falciforme. estiman en 0,9 mg/día, pero se debe considerar un aporte extra
 Poiquilocitosis: Variación en la forma de los hematíes. por las pérdidas menstruales que llegan hasta 1,90 mg/día siendo
este un factor predisponente para el desarrollo de anemia
De acuerdo a la respuesta medular ferropénica.
Regenerativas:
En el embarazo el factor que lleva al desarrollo de anemia
Presenta respuesta medular inmediata, se presenta en anemias
agudas de origen periférica, por las pérdidas masivas de sangre y ferropénica es el requerimiento elevado de hierro, pues se requiere
anemias hemolíticas. Va ser una anemia normocitica y cantidades adicionales de este mineral para el feto, la placenta, y
el aumento de volumen sanguíneo de la madre, lo cual lleva a
normocromica por los depósitos de hierro: Característica:
requerimientos desde 1 mg/kg/día en los primeros meses a 6
Hemograma + la presencia de RETICULOCITOS > 2%.
mg/kg/día en el tercer trimestre.
Aregenerativas:
Poca o ninguna respuesta medular, anemias de origen central, con Metabolismo del hierro:
compromiso de medula ósea. Se presenta en las anemias crónicas El hierro se obtiene a partir de los alimentos, contienen hierro una
carenciales. Relación con DNT e IRC. Va ser una anemia gran variedad de frutos secos, semillas, legumbres, verduras y
microcitica e hipocromica, como la anemia ferropenica. frutas, lo que constituye el hierro vegetal o férrico. El hierro ferroso
o animal se encuentra, sobre todo, en carnes rojas, hígado y yema
Característica: de huevo, pero también en pescados y otras carnes. La acidez
Microcitosis + Hipocromia gástrica reduce la forma férrica (Fe3+) a ferrosa (Fe2+), con
Microcitica y Normocitica y Macrocitica y absorción posterior predominante a nivel duodenal. En el interior
hipocromica Normocromica Hipercromica del enterocito, se oxida y se une a la apoferritina para formar
Anemias crónicas Perdidas agudas y masivas Por déficit de vit B12.
ferritina.
y carenciales, de sangre. Anemia megaloblastica.
Ferropenica, Multicarencial, anemia etilismo, anemias hemolíticas
talassemia crónica. Hemorragias Son factores que aumentan la absorción: aumento de la ingesta de
hierro, forma ferrosa, sustancias reductoras en la dieta como la
vitamina C, hipoxia tisular, aumento de la eritropoyesis y reducción  Ferritina < 15 a 30 ng/dl (Normal = 20 a 200 ng/dl).
de las reservas sistémicas de hierro.  Índice de saturación de transferrina (IST - % de sitios de
transferrina ocupados por el hierro): < 20% (N = 20 a 40%)
Son factores que disminuyen la absorción del hierro: presencia en
 TIBC (Capacidad total de ligación del hierro) > 360 mcg/dl
la dieta de sustancias formadoras de sales insolubles con el mismo
(Normal = 250 a 360 mcg/dl).
(fitatos, oxalatos, fosfatos, carbonatos, ácidos biliares, taninos), de
metales divalentes que poseen el mismo mecanismo de absorción  Aspirado de medula ósea: Ausencia de hierro medular.
(cinc, cobre, cadmio, cobalto, manganeso, plomo) y la Es necesario el tratamiento del factor causal conocido o
administración de quelantes. sospechado siempre que sea posible como la corrección de los
errores nutricionales, eliminación de la lesión anatómica sangrante,
La necesidad de incorporación diaria del hierro es muy baja y de etc. En ocasiones, no corregiremos el déficit si no tratamos
ahí que solo un porcentaje pequeño (aproximadamente 10%) del inicialmente la causa.
hierro ingerido es absorbido. Aunque el hierro puede ser absorbido
a lo largo del intestino, la absorción es más eficiente a nivel del Dietético:
duodeno. El hierro ferroso es entonces absorbido por las células Debe aumentarse el aporte de hierro dietético, fundamentalmente
del intestino delgado y dentro de la célula el hierro puede ser a través del incremento de alimentos ricos en este mineral, sobre
almacenado como ferritina o alcanzar la membrana basolateral del todo de origen animal.
enterocito para llegar al plasma, transportado por la proteína
transportadora, la transferrina. Farmacológico: La vía de elección es la vía oral.
El tratamiento generalmente se realiza con el sulfato ferroso, que
La transferrina posee dos sitios activos de unión para el hierro y va presenta una absorción del 10%. La dosis diaria recomendada de
llevar este mineral para el organismo para su utilización o Fe elemental (equivalente al 20% del sulfato ferroso – 5x) es de 4-
almacenamiento en el hígado en forma de ferritina. Además, 6 mg/kg/d, dividida en 2- 3 tomas. En adultos 300 mg 3-4 veces al
también hay una perdida diaria de hierro, lo que se da por las día (60 mg de Hierro elemental). La hemoglobina debe subir 2 g/dl
heces, orina y piel, fundamentalmente por descamación celular. en 1 mes de tratamiento.
Etiología: Otras presentaciones de hierro presentan mayor absorción:

La anemia ferropénica se puede dar por diferentes factores: Fumarato Ferroso 20%, Gluconato Ferroso (Tot‟hema) 26% y
Hierro polimatosado 30%.
Disminución del aporte:
 Recién nacido de bajo peso o prematuridad, El Fe parenteral (fundamentalmente Fedextrano), se reserva
 Dietas pobres en Fe, exclusivamente para casos de malabsorción-malnutrición severa,
 Disminución de la absorción: se puede dar por trastornos de la pues la respuesta al mismo no suele ser más rápida y presenta
digestión (fibrosis quística, pancreatopatías y hepatopatías); una mayor toxicidad (a destacar el dolor intenso y la pigmentación
trastornos de la absorción (enfermedad celíaca, alergia permanente en la zona de administración intramuscular, y las
gastrointestinal, parasitosis intestinal, gastrectomía, reacciones alérgicas en la vía endovenosa).
enfermedad inflamatoria intestinal crónica, cirugía con
disminución de la superficie absortiva e interacción con otros La Hb suele normalizarse al mes de tratamiento, pero debe
metales, como en la intoxicación por plomo) continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante dos meses
 Aumento de las necesidades: Crecimiento, Infecciones (por más para rellenarlos depósitos.
derivación del Fe hacia el sistema inmunitario), Enfermedades
crónicas. o Aumento de las perdidas: hemorragias, ligadura Prevención:
precoz del cordón umbilical, metrorragias. Chispitas Nutricionales:
Se administra de los 6 – 11 meses y de 1 año - 1 año y 11 meses,
 Menstruación: Se pierde 30-60 ml por pañal (20 mg de Hierro),
contiene sulfato ferroso, vitamina C, Vitamina A y zinc.
que corresponde a aproximadamente 120 ml/día y 400 ml por
Se administra 1 sobre cada día por 60 días (2 meses).
periodo menstrual.
Clínica: Sulfato Ferroso gotas.

Se administra a partir de los 2 años hasta 4 años y 11 meses.
Irritabilidad, déficit de atención, dificultad de aprendizaje y
disminución de rendimiento, pelo ralo y escaso y uñas
En la profilaxis de anemia se usa:
quebradizas, pica (trastorno de la conducta alimentaria,
6 m a 1 a = 2 frascos – 10 gotas al día o 1 a a 2 a = 2 frascos – 15
consistente en la ingestión de sustancias no nutritivas, como tierra
gotas al día o 2 – 3 a = 3 frascos – 25 gotas al día o 3 – 4 a = 4
o hielo), estomatitis angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia
frascos – 30 gotas al día o 4 – 5 a = 4 frascos – 30 gotas al día
vellositaria, fatiga, dificultad respiratoria, palpitaciones, cefalea,
tinnitus y apetitos dietéticos Raros, palidez,
Diagnóstico:
 Hemograma: Anemia microcitica y hipocrómica (Inicio N y N),
Reticulocitos normal, RDW > 14%
 Hierro sérico < 30 mcg/dl (Normal = 60 a 150 mcg/dl)
ANEMIA MEGALOBLASTICA ANEMIA APLASICA
Es una anemia macrocitica, aregenerativa, producido por el déficit Es la anemia que se produce debido una ausencia de
de vitamina B12 y ácido fólico (Vitamina B9) que son esenciales regeneración de los hematíes en medula ósea.
para la formación del ADN celular.
Etiología:
La vitamina B12 es absorbida en íleo terminal y depende de la Congénita: Sindrome de Fanconi (se presenta a los 5-10 años, por
presencia del factor intrínseco secretado por las células parietales anomalía cromosómica, presenta talla baja, pulgares anormales,
del estómago. El ácido fólico es absorbido a nivel de duodeno e manchas cutáneas)
yeyuno proximal. Secundaria: Radiaciones, Fármacos (tiazidas, cloranfenicol,
inseticidas).
Fisiopatología:
El déficit de Vitamina B12 y ácido fólico lleva a una disminución de Clínica:
la tiamina y consecuente retraso en la replicación celular y síntesis Disnea, palidez, taquicardia, fiebre, petequiass, hemorragias
de ADN. Esto va llevar a un aumento de la destrucción
intramedular por eritropoyesis ineficaz y así a una anemia. Diagnostico:
Hemograma: Anemia com pancitopenia grave.
Falta de ingesta: Desnutrición o dietas estrictas con baja ingesta
de vitamina B12 y ácido fólico.
ANEMIA HEMOLITICA
Falta de absorción: Déficit de factor intrínseco, gastrectomías,
Enf. Chron
Es la anemia que se presenta por hemolisis o destrucción de los
hematíes. La velocidad de destrucción es superior a la velocidad
Cuando hay déficit de factor intrínseco se dice ANEMIA
de regeneración.
PERNICIOSA – Es una enfermedad autoinmune que ataca a las
células parietales del cuerpo y fondo gástrico causando
Etiología:
hipoclorhidria y deficiencia de la secreción de pepsina y factor
Congénita: Defectos de la membrana de los hematíes
intrínseco.
(esferocitosis), déficit enzimático (por disminución de la Glucosa-6-
P), trastornos de la hemoglobina (talasemia)
Otros: alcohol, fármacos que alteran Vit B12 (metrotrexato,
colchicina, neomicina) o ácido fólico (trimetropim, fenitoína,
Adquiridas: Hiperesplenismo, hemolisis química (arsénio, cobre),
carbamazepina, alcohol, metrotrexato).
trauma eritrocitario (protesis valvulares).
Clínica: Disnea, palidez, descamación de la piel, glositis, queilitis
Clínica: Además de los signos de anemia se presenta ictericia,
angular. En el déficit de vitamina B12 va presentar además
coluria, esplenomegalia.
síntomas neurológicos: parestesia de miembros superiores e
inferiores (por desmielinización del SNP), síndrome cordonal
Diagnostico: Aumento de la LDH, aumento BI, disminución de la
posterior, síndrome cerebelar, síndrome piramidal, demencia,
Haptoglobina, Reticulocitosis, Esquizocitos, Queratocitos.
ataxia.
Hemograma:
Anemia macrocítica, pancitopenia (anemia-leucopenia- ANEMIA EN LA ENFERMEDAD CRÓNICA
trombocitopenia), RDW elevado, Reticulocitos disminuidos
 Cuantificación de ácido fólico < 2 ng/ml (Normal > 4 ng/ml) Anemia que acompaña estadios relacionados con la
 Cuantificación de vit B12 < 200 pg/ml (Normal > 300 pg/ml) hipersecreción de citosinas. Se presenta en enfermedades
crónicas como TB, colagenosis, neoplasias, IRC (creatinina > 2,5
 Aumento de hierro serico, Aumento de ferritina, TIBC normal,
Aumento del Hierro medular o Aumento LDH, aumento BI. mg/dl).
Diagnostico: Anemia normocitica-normocromica, reticulocitos

Ácido fólico 50 a 300 mcg/día (requerimiento 2 mcg/día) VO
Vit B12: 5 000 UI semanal por 5 semanas IM y luego mensual. normal, aumento de la ferritina, aumento del hierro medular,
disminución de la transferrina, disminución del hierro sérico.
Clínica:
Según la enfermedad
Transfusión
Indicaciones:
Hemorragia Aguda: La pérdida sanguínea aguda lleva a una
hipovolemia y anemia. El tratamiento en estos pacientes se basa
primeramente en la reposición de volumen rigorosa, utilizando
soluciones cristaloides (SF o RL – cada litros de sangre – 4 litros
de cristaloides) o Coloides (Plasma y derivados del sangre –
relación 1:1). Produce anemia normocitica y normocronica. La
hemoglobina se altera luego de 4 a 6 horas. Perdida de 500 ml de
sangre disminuye 1,5 a 2 gr de Hb y 3-4 % del Ht.
Valores de Ht < 26-30% y hemoglobina < 7-8g/dl.

En niños se administra 10-20 ml/kgP.
En la transfusión, cada CGR aumenta hemoglobina 1-2 g/dl y HT

3-4%. Se debe utilizar las unidades necesarias para estabilizar al
paciente.
Complicaciones:
Reacción febril, Reacción hemolítica transfusional (Insuficiencia
respiratoria, Choque, IR, CID), Contagio de diversas enfermedades
(VIH, Hepatitis B y C, Chagas, HTLV-1), Hiperpotasemia, alergia,
incompatibilidad.
Extras
Vida media de: GR – 120 días, Leucocitos – variable (Neutrófilo –
horas, Linfocitos – años), Plaquetas (7-10 días).
Poliglobulia:
Es el aumento del hematocrito por encima de 55% en las mujeres
y > 60% en varones, con hematíes superior a 6-7 millones.
Puede deberse a la altitud, tabaco, enfermedades pulmonares y

cardiacas, factores que llevan a hipoxia y causan un aumento de la
síntesis de eritrpoyetina por el riñón.
Cursa con cefalea, mareos, ttinnitus y acufenos, rubicundez

cutánea, HTA, petequias. Puede ser primaria, donde aumenta las 3
series o Secundaria, en que solo aumenta la serie roja.
El tratamiento consiste en la sangría. Se retira 1 bolsa (400 ml) de

sangre con 100 ml de citrato de sodio cada 3-4 meses según la
concentración de glóbulos rojos.
Policitemia:
Enfermedad primaria de la médula ósea. Eritrocito superior a 7-8
millones, hematocrito > 60% y hemoglobina > 20 g/dl.
Tratamiento: sangría roja
DM tipo 1 DM tipo 2
Afecta personas más
:: ENDOCRINOLOGIA :: Edad de aparición
jóvenes (<30 años), con
mayor incidencia en la
Afecta adultos (> 30 años), la
prevalenciaaumenta con la edad.
pubertad.
Brusca. Sintomático,
Forma de Insidiosa. Asintomático u
presenta la triada poliuria,
TEMARIO: presentación
polidipsia y polifagia.
oligosintomático.
1. Diabetes Mellitus Peso del paciente Normal 80% son obesos
2. Hipertiroidismo Predisposición
Polimorfismo genético sin relación
3. Hipotiroidismo genética HLA DR3, DR4, DQA
con HLA
4. Sindrome Metabolico
Insulinemia Disminuida Variable
5. Aterosclerosis Glicemia Llega a 300 mg/dL Llega a 600 mg/dL
Complicación
Cetoacidosis diabética Comer hiperosmolar
aguda
Tratamiento Antidiabéticos orales. Por lo general
Insulina
no requieren insulina.
Otros tipos específicos:

1. DIABETES MELLITUS
Lo ostros subtipos incluyen 8 subgrupos distintos:
 Defectos genéticos en la función de las células ß (antes
Definición:
MODY): corresponde a la diabetes del adulto de aparición en el
Es un síndrome clínico dentro del cual se engloban diferentes
joven. En él se agrupan defectos monogénicos en la función de
entidades nosológicas, que tienen como nexo común trastorno
las células β que se heredan con carácter autosómico
metabólico, fundamentalmente la hiperglucemia crónica, aunque
dominante. Se caracterizan por una alteración de la secreción
también las alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico.
de insulina, siendo la acción de la insulina normal o estando
mínimamente disminuida.
Dichas alteraciones son debidas a un déficit relativo o absoluto de
 Defectos genéticos de la acción de la insulina: Las mutaciones
insulina y a diferentes grados de resistencia a su acción.
del receptor.
Clasificación:  Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, Trauma,
Diabetes tipo 1: Constituye el 5-10% del total y aparece como Neoplasia, Fibrosis quística. o Endocrinopatías: acromegalia,
resultado del déficit (habitualmente absoluto) en la secreción de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo
insulina debido a la destrucción de las células beta del páncreas.  Diabetes inducida por drogas o agentes químicos: vacor,
Suele comenzar antes de los 30 años de edad, con pico de pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona
incidencia en escolares y adolescentes. tiroidea, interferón, diazóxido, agonistas b - adrenérgicos,
tiazidas, dilantina
Es de inicio súbito y evoluciona rápidamente en días o semanas  Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, otras
para una situación de dependencia de insulina.
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): Es la alteración en el
Se clasifica en dos grupos: metabolismo de los carbohidratos que se detecta por primera vez
 Diabetes tipo 1 autoinmune: Es la más frecuente de la DM durante el embarazo. Esta enfermedad traduce una insuficiente
tipo 1. En esta variante la destrucción de la célula β es adaptación a la insulinorresistencia que se produce en la gestante.
mediada inmunológicamente de forma que aparecen
marcadores serológicos detectables El grupo de expertos de la OMS sobre diabetes mellitus, en su
informe de 1980, definió otras categorías:
 Diabetes tipo 1 idiopática: En ella no existe evidencia de
autoinmunidad y la etiología real de la enfermedad aún no es Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): un estado metabólico
conocida. intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y la DM y
que constituye una situación de riesgo de esta enfermedad y de las
Diabetes tipo 2: Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a cardiovasculares. Entre el 10 y el 70% de estos pacientes
insulinopenia de grado variable. Suelen ocurrir después de los 30 evolucionan hacia una diabetes clínica en los 10-15 años
años de edad y los síntomas comienzan de forma más gradual que siguientes.
en la DM tipo 1.
Glucemia en ayunas alterada (GAA): personas que presenten
Es de inicio insidioso. En fases tardías de la enfermedad, aparece cifras de glucemia intermedias entre la normalidad y la diabetes,
el fracaso y destrucción de la célula β con déficit de insulina e pero considerando solo la glucemia de ayuno y que constituyen un
hiperglucemia. factor de riesgo para el desarrollo de la DM y enfermedad
cardiovascular.
Fisiopatogenia cualquier momento del día sin considerar el tiempo desde la
última comida.
Diabetes Mellitus tipo 1: Los individuos con predisposición
 Glucemia plasmática en ayunas (GPA) ≥ 126 mg/dl en 2
genética tienen una masa normal de células beta en el momento
tomas. La glucemia plasmática basal en ayunas se define
del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucción
como aquella que se realiza con ausencia de ingesta calórica
inmunitaria a lo largo de meses o años. Las características de la
de no mínimo 8 hrs y máximo 14 hrs. Este teste se debe
diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se han destruido la
realizar por la mañana, preferentemente entre las 7-9h, pues
mayoría de las células beta (alrededor de 80%). Hay ausencia total
en este periodo se encuentra el pico de cortisol que lleva a la
de insulina que lleva a la hiperglicemia. Como el cuerpo no
glucemia a sus valores máximos.
produce insulina se requiere inyecciones diarias de insulina para
no desarrollar cetoacidosis. GPA (mg/dL) Diagnóstico
<110 (OMS) ; 70-99 (ADA) GPA normal
Diabetes Mellitus tipo 2: La diabetes de tipo 2 se caracteriza por 110-125 (OMS); 100-125 (ADA) Glucemia en ayunas alterada (GAA)
tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la secreción de Diagnóstico provisorio de DM (debe
>= 126
insulina, resistencia periférica a ésta y producción hepática ser confirmado)
excesiva de glucosa. La obesidad, en especial la visceral o central
(como es evidente en el índice cintura-cadera), es muy frecuente  Glucemia plasmática: 2 h tras el Teste de Tolerancia Oral a la
en esta forma de diabetes. En las fases tempranas del trastorno, la Glucosa (TTOG) ≥ 200 mg/dl. El test debe realizarse según
tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la describe la Organización Mundial de la Salud, utilizando 75 g
resistencia a la insulina, porque las células beta pancreáticas de glucosa disueltos en 375 ml de agua para adultos y en
compensan aumentando la producción de insulina. A medida que niños 1,75 g/KgP. Se debe ingerir la solución en 5-10 minutos
avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia y realizar tomas de sangre al momento de la toma y a los 120
compensadora, los islotes pancreáticos se tornan incapaces de minutos. Es opcional la extracción a los 60 y 90 minutos. Se
mantener el estado de hiperinsulinismo. Cuando declina todavía considera valor normal cuando el resultado sea < 140 mg/dL,
más la secreción de insulina y aumenta la producción hepática de tolerancia anormal para valores entre 140-199 mg/dL y, DM
glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en en valores >200 mg/dL.
ayuno. Finalmente ocurre el fallo de las células beta.  Ayunas: 105 mg/dl.
 1 hora: 190 mg/dl.
Manifestaciones Clínicas  2 hora: 165 mg/dl.
Los síntomas y signos más frecuentes de la Diabetes Mellitus:  3 hora: 145 mg/dl.
 Polidipsia, Polifagia, poliuria, alteraciones visuales,  2 valores iguale so mayores indica Diabetes. 1 valor igual o
 disfunción eréctil, alteraciones en la cicatrización, astenia, mayor indica intolerancia a la glucosa. Se realiza en paciente
adinamia. con glicemia en ayunas alterada.
 En la DM tipo 1 también se suele presentar letargia, pérdida
de peso, aliento cetónico, náuseas, vómitos, dolor abdominal, Examenes Complementarios
respiración de Kussmaul. Hemoglobina glicosilada: no es utilizada para el diagnóstico y si en
el seguimiento del paciente con Diabetes Mellitus. Nos adultos a
Factores de riesgo para DM Hemoglobina A constituye cerca de 97-98% de la hemoglobina
Obesidad, Sedentarismo, Genético (historia familiar), HTA, normal, y el 6-7% de la Hemoglobina A consisten en moléculas de
Dislipidemias, Cardiopatía, IMC > 27, Edad > 45 años, Aumento de hemoglobina que ha sido parcialmente modificadas por la fijación
triglicéridos, HDL < 35 mg/dL de una molécula de glucosa al aminoácido terminal de la cadena
beta, formando así la hemoglobina glucosilada (Hb A1).
Medicamentos que afectam la glicemia
Fármacos con acción hiperglucemiante: Adrenalina, Ácido
La glucolisación de la hemoglobina ocurre durante la exposición de
etacrínico, Ácido nalidíxico, Ácido nicotínico, Antidepresivos
los eritrocitos a la glucosa plasmática. La formación de la Hb A1
tricíclicos, Diuréticos tiacídicos, Estrógenos, Furosemida,
ocurre muy lentamente durante los 120 días de vida del eritrocito y
Glucocorticoides, Heparina, Indometacina, Morfina, Nitrofurantoina,
la cantidad de hemoglobina afectada depende del grado y de la
Reserpina
duración de la exposición de la hemoglobina a la glucosa
Fármacos con acción hipoglucemiante: plasmática.
Ácido acetilsalicílico, Anfetaminas, Clofibrato, Ciproheptadina,
Etanol, Fenfluramina, Guanetidina, Haloperidol, Inhibidores de la El aumento de la hemoglobina glucosilada se produce en
MAO, Marihuana, Oxitetraciclina, Propanolol consecuencia de la elevación muy acentuada y a corto plazo de la
glucemia o al aumento relativamente continuo de la glucemia.
Diagnóstico
Los nuevos criterios que la ADA- 97 recomienda para el Con esto, la determinación de este Hb glucosilada representa lo
diagnóstico de la DM son los siguientes: niveles medios de glucemia durante los 2 o 3 meses anteriores. Su
determinación es utilizada para monitorear la eficacia de la terapia
 Síntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso antidiabética y la adherencia del paciente a la terapia.
injustificada) más glucemia plasmática al acaso ≥ 200 md/dl.
La Hiperglucemia casual se define como la que aparece en
conduce en el paciente con CAD conduce a la poliuria y polidipsia
Hb A1c Glucemia promedio (mg/dL) (aumento de la sed). Además, los pacientes pueden experimentar
6% 135 visión borrosa, debilidad y dolor de cabeza. Los pacientes con
7% 170 depleción del volumen intravascular severa, con secuestro líquido
8% 205 de 4-6 litros, por lo que pueden presentar una caída en la presión
arterial sistólica de 20 mmHg o más. La cetosis y acidosis, típico
9% 240
de CAD lleva a síntomas gastrointestinales como anorexia,
10% 275
náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los pacientes pueden tener
11% 310
un aliento de cetonas, lo que ocurre con los niveles de cetona
12% 345 elevada y la hiperventilación. Otra manifestación común es el
letargo y somnolencia. En pacientes no tratados puede progresar
Frutosamina: Además de la hemoglobina A, la albúmina y varias hasta el coma en un pequeño porcentaje de pacientes.
globulinas también pueden sufrir la glucolisación no-enzimática. Se
puede determinar la glucolisación de estas proteínas, que Laboratorialmente presenta la hiperglucemia (glucosa> 250 mg /
representan nos niveles medios de glucemia, por un promedio de 3 dl), acidosis metabólica (pH <7,3 o bicarbonato sérico <15 mEq / l);
semanas. La ventaja es que no sufre interferencia en su cetonemia (cetonas total> 3 mmol / l) y cetonuria, bajas
determinación por las hemoglobinopatías. concentraciones séricas de bicarbonato (0-5 mEq/L), bajo nivel de
pCo2 (10-30 mmHg) refleja la compensación respiratoria
Cuerpos cetónicos: La ADA preconiza la determinación de los (respiraciones Kussumaul) para la acidosis metabólica.
cuerpos cetónicos en situaciones especiales como en la DM tipo 1, Disminución de Na, aumento de K y F, disminución de Magnesio.
en la presencia de síntomas gastrointestinales (nauseas y/o
vómitos), en embarazadas y en todo diabético con enfermedad Tratamiento:
aguda y hiperglucemia superior a 250 mg/dL. Colocación de los 3 catéteres (Vía periférica, oxígeno por puntas
nasales y sonda Foley). El tratamiento consiste en la reposición de
Valores en plasma (mmol/L) Diagnóstico volumen, insulina y reposición de K y F.
< 0,6 Normal
>1 Reposición de volumen:
Hipercetonemia
>3 Se debe reponer los 4-6 litros secuestrados en 24 hrs. Se puede
Cetoacidosis
realizar por diferentes esquemas.
Glucosuria: es la determinación de la glucosa en la orina. La  20 a 40 cc/kgP/hora
presencia de la glucosa en la orina depende de la hiperglucemia  Carga de 200-1000 cc en 10 minutos, y debe presentar
ultrapasar el umbral tubular renal para la glucosa (180mg/dL). diuresis. Si no hay diuresis o si hay signos de
deshidratación, administrar otra carga en 10 minutos.
Insulinemia: normal de 1 a 10 U  SF o RL. Administrar 1 L en 1 hora y luego los 5 litros
restantes en 23 hrs. Se la glicemia es menor a 200
Complicaciones Agudas mg/dL usar solución dextrosa 5%.
Cetoacidosis Diabética Tratar acidosis: Bicarbonato. Viene en ampolla de 20 ml al 8,4%

La cetoacidosis diabética (CAD) es una acidosis metabólica que se (cada mL = 1 mEq). Usar en pH < 6,9
produce por la acumulación de cetonas debido a una severa
disminución en los niveles de insulina. La CAD es el resultado de Se no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kgp en bolo, valorar en 2-3
una deficiencia en la disponibilidad de la insulina, provocando un hrs y si necesario repetir bolo.
cambio de la oxidación y el metabolismo de la glucosa en grasa.
Se hay gasometría: calcular reposición de bicarbonato por
La CAD se deriva de la profunda deficiencia de la insulina, fórmula. Usar bicarbonato ideal el valor de 25 mEq (N= 22 a 28).
absoluta o relativa, y el exceso de hormonas contra-reguladoras, Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en 1 hora.
así como el glucagón, cortisol y las catecolaminas. En este caso, (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso en kg.
por la disminución del suministro de la glucosa a los tejidos, estos Insulina: Se puede utilizar 3 esquemas. En todos se debe bajar la
pasan a metabolizar las grasas en lugar de carbohidratos para la glicemia 60 a 90 mg/dl/ hora.
producción de energía. Usar 3% del valor de la glicemia: (Ej: Se 300 mg/dL – 9 U)
La falta de la insulina va beneficiar los procesos catabólicos, tales Usar de acuerdo a la concentración de la glicemia.
como la lipólisis, proteólisis y la glucogenólisis. Por medio de la  Se < 150 mg/dl no se usa
lipólisis son liberados ácidos grasos libres que se oxidan en el  151 – 200 mg/dl: 5 U
sistema hepático microsomal, formando los cuerpos cetónicos  201 a 250 mg/dl: 10 U
(cetogénesis), como la acetona, el ácido aceto-acético y el ácido β-  251 a 300 mg/dl: 15 U
hidroxibutírico.  > 300 mg/dl: 20 U
La cetoacidosis se caracteriza clínicamente por la deshidratación,

acidosis respiratoria y los cambios en el sensorio. La hiperglucemia
Infusión EV continua de insulina. Se disuelve 10 UI en solución Tratamiento:
dextrosa 5%, pasar en infusión continua a 0,1 U/kg/hora. Si la Si paciente esta consiente si administra dextrosa VO. Si no está
glicemia es inferior a 200 mg/dl pasar de 0,02 a 0,05 U/kg/hora. despierto administrar dextrosa hipertónica 33% 1 ampolla +
Glucagon 1/2 ampolla (ampolla 1mg).
Complicaciones:
Edema cerebral, SDR, trombosis, IRA. Si no hay diuresis no se COMPLICACIONES CRÓNICAS
debe administrar diurético, administrar dopamina 1-5 µg/kg. Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos
sistemas orgánicos y son causa de gran parte de la morbilidad y
Coma Hiperosmolar mortalidad que acompañan a este trastorno.
Es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2, resultando en
niveles extremadamente altos de glucosa sin la presencia de Las complicaciones crónicas pueden dividirse en:
cetonas, un sub producto del metabolismo de las grasas. El coma  Complicaciones vasculares Microangiopatica: retinopatía,
diabético hiperosmolar hiperglucémico es una afección que se neuropatía, nefropatía
caracteriza por la disminución del nivel de conciencia, extrema  Complicaciones vasculares Macroangiopatica: Aterosclerosis,
deshidratación y las tasas muy altas de glucosa en la sangre, que conlleva a coronariopatía, enfermedad vascular periférica
hiperosmolaridad, que no se acompaña de cetoacidosis. El y enfermedad vascular cerebral.
secuestro de líquido es de 8 a 12 litros. La glicemia llega a 600
mg/dl o más. El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la duración de
la hiperglucemia; suelen hacerse evidentes en el transcurso del
Tratamiento: Hidratación, reposición de potasio, insulina. segundo decenio de la hiperglucemia. Como la DM de tipo 2 puede
Reposición de volumen: 8 a 12 litros. Mismos esquemas que en tener un periodo prolongado de hiperglucemia asintomática,
CAD. o Reposición de potasio: 1-2 mEq/kg. muchos individuos con DM de tipo 2 presentan complicaciones en
el momento del diagnóstico.
Si hay hiperpotasemia: Usar solución polarizante que pasa el
potasio extracelular al intracelular y así baja el potasio sérico. Microangiopatía Diabética
Consiste en Sol Dextrosa 5% + 10 U de insulina. La microangiopatía diabética se caracteriza por un engrosamiento
Insulina: Mismos esquemas que en CAD. de la membrana basal de la pared de los capilares que se presenta
en forma generalizada. La microangiopatía diabética incluye
Características CAD DHH complicaciones oculares, nefropatía diabética y la neuropatía
Tipos de DM DM tipo I DM tipo II
diabética.
Glicemia > 250 mg/dl 600 mg/dl
Cetonúria +++ Negativva
Acidosis pH < 7,3 pH 7,3
Complicaciones oculares:
Bicarbonato < 18-15 mEq Bicarbonato > 18 mEq. El ojo del paciente diabético puede afectarse por diversos
Osmolaridad No alterada > 320 procesos patológicos, de los cuales el más importante es la
Depende de la causa retinopatía diabética. Las principales afecciones son la retinopatía
Mortalidad 1-2%
desencadenante. En general 15%.
diabética, el glaucoma y la catarata.
Requerimientos Siempre necesaria para
No necesaria para revertir el
de insulina revertir el cuadro.
cuadro pero acorta el tratamiento.
(0,1 UI/kg/h en infusión Retinopatía Diabética: Las lesiones suelen aparecer a partir de
Se usa en dosis menores.
continua) los 10 años del diagnóstico en la DM tipo 1, mientras que en los
Solo si hay acidosis láctica
Bicarbonato Cuando pH < 7,0 pacientes con DM tipo 2 hay lesiones visibles en el momento del
concomitante.
diagnóstico hasta en el 30% de los casos, lo que significa que la
enfermedad ha evolucionado varios años sin diagnóstico previo.
Hipoglicemia
Es una complicación que se presenta por el uso de la insulina. Es
Clasificación de la retinopatía diabética:
la principal causa de coma y es más grave que la hiperglucemia.
Retinopatía simples, de fondo o no proliferativa (RDNP)
Diagnóstico: por la Triada de Whipple
 Leve: Microaneurismas, exudado duro, hemorragia
Glicemia < 50 mg/dl
intraretiniana. Control anual.
Síntomas adrenérgicos (temblor, taquicardia, diaforesis) y  Moderada: anterior + abundante, exudado algodonoso.
neuroglicopénicos (ataxia, letargo, torpor, coma, convulsiones) o Control cada 6 meses.
Reversión con normalización de la glicemia.  Severa: hemorragia en llama, exudado algodonoso, IRMA
(anomalías vasculares retinianas – venas en rosario).
Prueba terapéutica: Administrar dextrosa hipertónica 33% 1 Fotocoagulación. Control cada 2-4 meses.
ampolla. Si realiza en pacientes diabéticos que llegan con
convulsiones o alteración del estado de conciencia. Si no se sabe Retinopatía diabética proliferativa: Presencia de
si es hipo o hiperglucemia, se realiza la prueba terapéutica. Si el neovascularización, hemorragia vítrea, desprendimiento de
paciente despierta es hipoglicemia. Si no despierta es retina.
hiperglucemia, realizar tx adecuado.
Catarata: La catarata metabólica se presenta en pacientes
diabéticos jóvenes y progresa rápidamente y la catarata senil es la
máscomún en los pacientes diabéticos.
Neuropatía del sistema nervioso autónomo: es una alteración
Glaucoma: La incidencia del glaucoma crónico simples es también frecuente y su detección puede ser relativamente temprana en el
más elevada en los diabéticos. Es consecuencia de la proliferación curso de la diabetes. Su afección aislada es rara y suele
capilar sobre la superficie del iris. Estos neovasos son frágiles, acompañarse de manifestaciones de neuropatía sensitiva. Los
producen aumento del contenido proteico del humor acuoso y signos más comunes son las alteraciones de la sudación (crisis
cuando se rompen producen hemorragias en la cámara anterior del diaforéticas profusas en particular después de la comida que se
ojo. localiza exclusivamente en la cara y la zona supraumbilical del
tronco), la disfunción eréctil (afección simpática del plexo sacro), la
Nefropatía diabética: La DM es la tercera causa de insuficiencia hipotensión ortostática, la enteropatía diabética, la gastroparesia
renal avanzada. La nefropatía clínica ocurre en el 30-40% de los diabética (dilatación del estómago, puede provocar nauseas y
casos de DM tipo 1 y es más frecuente se la enfermedad comenzó vómitos), y la vejiga neurógena (incapacidad de producir estímulos
antes de los 20 años. En la DM tipo 2 su frecuencia varía entre el adecuados cuando distendida produciendo gran dilatación y
5-15%. grandes volúmenes de orina).
La historia evolutiva de la nefropatía diabética se divide en cuatro
periodos: Macroangiopatía Diabética
 Microalbuminúria: periodo antes de la instauración de la
nefropatía diabética que se caracteriza por la excreción de Aterosclerosis: La aterosclerosis se produce en los diabéticos de
albúminas entre 30-300 mg/24h. manera más extensa y precoz que en la población general;
 Nefropatía diabética incipiente: caracterizada por además, la frecuencia de aparición en varones y mujeres se iguala.
microalbuminúria e hiperfiltración glomerular. En el paciente diabético la sinergia entre la hiperglucemia y otros
 Nefropatía diabética clínica temprana: con macroproteinuria (> factores de riesgo cardiovasculares como la HTA, la dislipemia, la
500 mg/24h) e hipertensión arterial. obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo favorecen la aparición
 Nefropatía diabética clínica avanzada: agrega a todo lo anterior de la aterosclerosis acelerada. La aterosclerosis produce síntomas
disminución del filtrado glomerular. variados, dependiendo de la localización: angor o infarto agudo de
 Nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal avanzada: miocardio, si existe arteriopatía coronaria; claudicación intermitente
cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min e incluso gangrena, si existe isquemia en miembros inferiores;
accidentes cerebrovasculares, si existe ateromatosis carotídea;
Neuropatía Diabética: Las alteraciones anatomopatológicas impotencia de origen vascular en el varón, etc.
descritas en todas las estructuras (corteza, médula espinal, troncos
periféricos) del sistema nervioso central de los pacientes con La macroangiopatía es la principal causa de muerte en el paciente
diabetes son múltiples. Histopatológicamente, las lesiones más diabético, de manera que, por ejemplo, el infarto de miocardio
comunes son degeneración y pérdidas axonales, desmielinización corresponde al 2,5% de la causa de muerte en los pacientes
segmentaria, cambios en las células de Schwann, en las células menores a 24 años, el 15% entre los 25 y 34 años, y el 39% entre
perineurales y en los vasos endoneurales, alteraciones en los 35 y 44 años de edad.
nódulos de Ranvier, atrofia axonal distal y, en las formas crónicas, La enfermedad vascular periférica en diabéticos tiene predilección
regeneración en forma de brotes. De acuerdo a las características, por las aterías tibial y peronea, entre la rodillo y el tobillo, de modo
se puede dividir las neuropatías den diferentes síndromes. que las arterias del pie pueden estar menos comprometidas. La
forma de presentación puede ser como claudicación intermitente,
Neuropatía sensitiva: es la forma más común y su prevalencia trastornos tróficos, úlceras o gangrena.
puede llegar al 65% en 25 años de evolución. Suele ser simétrica e
insidiosa y afectar a las extremidades inferiores, con una Pie Diabético
distribución denominada “en calcetín”. Los síntomas son La aparición de úlceras en los pies es uno de los principales
parestesias, calambres, dolor y sensación urente en los pies. El problemas que se les plantea a los pacientes diabéticos. En la
dolor es en ocasiones muy intenso, predomina por la noche y se patogenia del pie diabético se presentan como factores principales
acompaña de hiperestesia hasta el punto en que el paciente no la vasculopatía y la neuropatía además del descontrol metabólico
tolera el roce de las sábanas. Esta pérdida de sensibilidad es la habitual.
responsable de las úlceras neuropáticas que se presentan en los
puntos de apoyo del pie. La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad
de las extremidades y a la distribución anómala de la carga. La
Mononeuropatía: consiste en la afección aislada de algún par afectación macrovascular favorece, a su vez, la disminución de la
craneal (III, IV, VI y VII) o de un nervio periférico (mediano, radial, perfusión tisular.
cubital, peroneo, ciático, intercostales y frénico). Por lo general las
lesiones son unilateral, tienen buen pronóstico y suelen se Clasificación:
recuperar al cabo de meses. Grado I: Escoriaciones en la piel
Grado II: Úlcera superficial localizada
Amiotrofia diabética: se caracteriza por un déficit motor asimétrico Grado III: Úlceras profundas, diseminadas + absceso
del psoas y el cuádriceps, en ocasiones asociado con dolor muy Grado IV: Gangrena localizada
intenso, atrofia muscular y fasciculaciones. Tiende a la curación en Grado V: Gangrena difusa.
6-12 meses.
Cuando aparecen úlceras hay que iniciar un tratamiento precoz Paciente obeso: Educación, alimentación, ejercicios, bajar de
para evitar la amputación de la extremidad. El tratamiento se basa peso. Si no mejora, se inicia con metformina. Si no se logra
en el reposo, el desbridamiento quirúrgico, las curas locales y el controlar glicemia usar la insulina.
tratamiento antibiótico de amplio espectro, si hay sobreinfección
(Amoxicilina + Ac. Clavulánico o Clindamicina + Ciprofloxacino). Pacientes normopeso: Se inicia tratamiento con educación, dieta
Debe realizarse siempre radiografía bilateral de los pies para y ejercicios. Si no se logra se inicia medicamentos con las
descartar la existencia de osteomielitis. sulfonilureas. Si no hay respuesta, se puede asociar con
biguanidas o inhibidor de la alfa glicosidasa.
Otras alteraciones asociadas
Insulina
Infecciones: No son más frecuentes en los diabéticos, pero sí que
pueden ser más graves por su afectación del sistema inmunitario. Es una hormona polipéptica producida por las células beta del
páncreas. Tiene acción anabólica.
Hipertrigliceridemia: Es frecuente en los pacientes diabéticos. Es
secundaria al aumento de la producción hepática de VLDL y la Mecanismo de acción: Facilita la entrada de la glucosa a la célula,
disminución de su utilización periférica. Estos efectos son disminuye la producción pancreática de glucagón, inhibe
causados por el déficit de insulina y de lipoproteína lipasa glucogenolisis y gluconeogénesis hepática, aumenta el flujo de
dependiente de ésta. potasio extracelular hacia intracelular.
Alteraciones dermatológicas. Es el tratamiento realizado por pacientes con DM tipo 1, o DM tipo

Ulceras isquémicas: Predominio en extremidades inferiores, borde 2 refractarios al tratamiento combinado. Se utiliza también en
delimitados y dolorosas. paciente con glicemia > 250-300 mg/dl en la primera consulta,
Dermopatía diabética: Manchas pigmentadas y retraídas, de embarazadas, pacientes internado.
pequeño tamaño en la cara anterior de las piernas.
Existen diferentes tipos de insulina que pueden ser utilizados:
Necrobiosis lipoidea: Sobre todo en región pretibial, son placas
amarillentas con un borde eritematoso de pequeño tamaño. Con Durac Nombre
Tipo Inicio Pico
frecuencia confluyen y se ulceran. Baja incidencia. ió comercial
Análogos
5-15 min 30 min – 1 h 2-3 h Lispro, Aspart
Bullosis diabeticorum: Poco frecuente. Son grandes flictenas ultrarrápidos
Rápida 30 min - 1h 2-3 h 5-8 h Regular, Cristalina
serohemorrágicos semejantes a de quemadura de 2º grado en Intermedia 2-4 h 4-8 h 10-12 h NPH, Protamina
miembro inferior. Análogo
2-4 h No presenta 20-24 h Glargina, Determir
ultralento
Tratamiento
Los análogos de insulina de acción ultrarrápida, tienen un
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis comienzo de acción más rápido y una menor duración que la
diabética y los altos niveles de glucemia. insulina regular, de este modo el paciente no necesita administrar
la insulina 20-30 minutos antes de comer para conseguir una
Los objetivos a largo plazo del tratamiento son: Prolongar la vida insulinemia postprandial paralela a la hiperglucemia postprandial,
del paciente y reducir los síntomas, prevenir complicaciones como ocurre con insulina regular, ni tampoco hace obligada la
relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia ingesta de suplementos a media mañana y a media tarde para
renal, cardiopatía y amputación de extremidades. evitar hipoglucemias. Se administran en el momento de iniciar la
ingesta y su uso parece reducir la incidencia de hipoglucemia en el
No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste tratamiento intensificado. Los análogos de acción prolongada de
primeramente en: cambios en el estilo de vida, dieta y ejercicio. Si reciente aparición que se administran una o dos vez al día, de
no se logra el control se usa medicamentos para controlar el nivel acuerdo a las necesidades del paciente. Presentan una liberación
de azúcar en la sangre y prevenir los síntomas. retardada y mantienen concentraciones de insulina estables
durante 24 hrs. Su empleo está indicado en pacientes con diabetes
Metas del tratamiento: Hb A1C < 7%, PA < 130/80 mmHg, LDL < mellitus tipo 1 y 2 como insulinas basales.
100 mg/dl, TG < 150 mg/dl, HDL > 40 mg/dl, glicemia < 99 mg/dl,
glicemia post prandial < 140 mg/dl. La insulina se debe administrar vía subcutánea, se lo puede hacer
en diferentes partes: Nalgas, abdomen, brazo, muslo. Dosis: 0,5 a
Recomendaciones: 1 U/kg/día
DM tipo I: Dieta normocalórica e hipolipídica, no hay necesidad de
reducir carbohidratos. Alimentación fraccionada, evitar ayunas y Se han descrito tres pautas de insulina:
alcohol. Consumir carbohidratos cada 30 minutos durante Tratamiento insulínico convencional: se administrarán una o dos
ejercicios. inyecciones al día de insulina de acción intermedia o prolongada,
DM tipo II: Dieta hipocalórica (1200 a 1900 cal), ejercicios dos tercios de la dosis total se administran antes del desayuno y el
aeróbicos regulares. tercio restante antes de la cena, ajustando posteriormente las
dosis en función del control glucémico
Tratamiento intensivo: Inyecciones subcutáneas múltiples, Generaciones:

consiste en la administración de insulina de acción corta (regular, 1er generación: Tolbutamida, Clorpropamida
lispro o aspártica) antes de cada comida para controlar el pico de 2da generación: Glibenclamida, Glipizida
glucemia postprandial (desayuno, almuerzo, cena), junto con 3era generación: Glimepirida
insulina de acción intermedia (NPH) en una o varias dosis al día
para mantener la insulinemia basal (antes del desayuno y después Están indicadas en el tratamiento de aquellos tipos de diabetes
de la cena). que presenten reserva pancreática (contraindicados en la diabetes
tipo 1). Se pueden usar en monoterapia o asociados a otros
Infusión subcutánea continua de insulina: Modalidad de antidiabéticos orales o insulina. NO es eficaz en OBESOS.
tratamiento intensivo que consiste en la administración de insulina Indicada para pacientes normopeso.
de acción corta (regular, lispro o aspártica) mediante una pequeña
bomba conectada a un catéter que se sitúa en el tejido subcutáneo Están contraindicadas en el embarazo, por su potencial
de la pared abdominal. Libera insulina basal en ritmo continuo y teratogénico y por la inducción de hipoglucemia neonatal. Produce
bolos antes de las comidas. hipoglucemia y aumento de peso.
El tratamiento insulínico intensivo no debe ser recomendado en los GLIBENCLAMIDA: Comprimido de 5mg. Dosis de 2,5 a 5 mg por
siguientes casos: Niños menores de 8 años, por el efecto deletéreo día en las mañanas.
que la hipoglucemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo,
Biguanidas.
Diabéticos con neuropatía autonómica severa, por el riesgo de
sufrir hipoglucemias inadvertidas, Pacientes con trastornos Son fármacos normoglucemiantes que actúan disminuyendo la
mentales graves, que no pueden responsabilizarse de un resistencia a la insulina a nivel hepático y también disminuyen la
tratamiento intensivo, Ancianos. gluconeogénesis hepática, potenciando la acción periférica de
insulina. Parecen presentar un cierto efecto anorexígeno.
Reacciones adversas: Hipoglicemia, hipersensibilidad, edema La biguanida más utilizada es la metformina. Viene en
insulínico, lipodistrofia comprimidos de 500 y 850 mg. Se administra antes del almuerzo.
Efectos a la administración de la insulina: Se puede encontrar combinación de Meformina + Glibenclamida

Efecto Somogy: Es una hiperglucemia matinal producida por (Glucovance). 250/1,25 o 500/2,5.
fenómenos compensatorios a una hipoglucemia en la madrugada
(3-4h). Es una hiperglucemia de rebote. Generalmente se presenta Cuando se utilizan en monoterapia no producen hipoglucemia,
en el uso de insulina combinada (NPH+ Regular). Se puede pues no aumentan la liberación de insulina por la célula beta. El
diferenciar al mensurar la glicemia a las 3h de la madrugada, y efecto adverso más severo descrito con su uso es la aparición de
esta se va presentar < 60 mg/dl. Se puede tratar retirando la dosis acidosis láctica, aunque es excepcional. El efecto secundario más
de la NPH nocturna (antes de dormir), disminuir la dosis de la NPH frecuente es gastrointestinal, con náuseas y diarrea, que suelen
pre-cena o con una merienda antes de dormir (colación). desaparecer si se comienza con dosis bajas del fármaco en unas
dos o tres semanas.
Efecto Alba Down: Hiperglicemia matinal producida por una
resistencia a la insulina durante la noche y está relacionada al Las biguanidas son el fármaco de elección en diabéticos tipos 2
aumento nocturno de la hormona del crecimiento. Se diferencia al con sobrepeso u obesidad en los que fracasa el tratamiento
tomar la glicemia a las 3h, que va estar > 80 mg/dl. El tratamiento dietético y se pueden utilizar sola o en combinación con otros
consiste en retrasar la dosis de NPH nocturna o aumentar la dosis antidiabéticos orales o insulina.
de insulina en la noche. No se recomienda su uso durante el embarazo, pero en estudios
con animales no ha demostrado producir efectos teratogénicos.
Antidiabéticos orales
Inhibidores de las alfaglucosidasas: acarbosa y miglitol.
Se dividen en varios grupos: Es un inhibidor competitivo de las glucosidasas situadas en el
 Los que disminuyen la resistencia a la insulina: borde en cepillo del enterocito del intestino delgado. Su acción
 Metformina, Glitazona impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa y
 Los que estimulan la secreción de insulina (secretagogos): maltosa) a monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa), con lo
 Sulfonilurea, Glinida, Meglitidina o Los que disminuyen o que retrasa absorción de los hidratos de carbono, disminuyendo
retardan la absorción intestinal de glucosa: Acarbosa así el pico glucémico postprandial.
Acarbosa: Comprimidos de 50 y 100 mg. Dosis de 50 a 100 mg
Sulfonilureas cada 8 hrs.
Su acción se da por la estimulación de la liberación de insulina por
las células β pancreáticas, al actuar a través de la interacción con Sus principales efectos adversos son molestias gastrointestinales y
un canal de K sensible a ATP de la célula beta. Aumenta la flatulencia. Puede usarse asociado a otros antidiabéticos orales o
secreción pulsátil de insulina, no afecta la secreción basal. insulina para mejorar el control glucémico. Se ha demostrado que
Se absorben por vía oral, se metabolizan en el hígado a la asociación de acarbosa a otros fármacos mejora la HbA1c de
compuestos que se eliminan por el riñón. 0,5-1%.
En monoterapia no produce hipoglucemia, pero si se utiliza junto

con insulina o sulfonilureas y se produce hipoglucemia secundaria
2. HIPERTIROIDISMO
a estas, no debe administrarse sacarosa sino glucosa pura para
corregirla, ya que la sacarosa necesita ser degradada por las
Definición:
disacaridasas.
El hipertiroidismo es la situación clínica y analítica que resulta del
efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes
No está indicado el uso en menores de 18 años ni embarazadas y
sobre los tejidos del organismo.
tampoco se deben utilizar en pacientes con ciertas patologías
intestinales crónicas en los que la retención de gases pueda ser
El hipertiroidismo, al igual que el resto de las enfermedades
perjudicial.
tiroideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino
(5:1) en todas las edades de la vida.
Meglitinidas
Es un nuevo fármaco regulador de la secreción de insulina y actúa
Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea
también sobre el canal de K sensible a ATP de la célula beta. Sus
porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a
indicaciones son las mismas que las de las sulfonilureas.
tal grado que pone en peligro la vida del paciente,
fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.
Su absorción por vía oral es rápida y su vida media plasmática es
de 1 hora. Dada su corta acción, debe tomarse antes de cada
Enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso: 70–80%.
comida. La incidencia de hipoglucemias es baja. Este fármaco está
Es una enfermedad multisistémica de origen autoinmune, que se
especialmente indicado en aquellos pacientes con predominio de
caracteriza por la asociación de: hipertiroidismo, bocio difuso y
hiperglucemia postprandial.
signos extratiroideos que incluyen alteraciones oftálmicas en un
50% de los casos (oftalmopatía) y dérmicas en el 5-10% de los
Medicamentos: Repaglinida, Natiglinida
casos (mixedema pretibial). Presenta en suero autoanticuerpos
estimulantes del tiroides, que son capaces de interaccionar con el
Tiazolidinedionas (Glitazonas)
receptor de membrana para TSH. Estos autoanticuerpos se
Son fármacos que reducen la glucemia mediante la disminución de
denominan TSI («thyroid stimulating immunoglobulins»), anti-TPO
la resistencia insulínica a nivel muscular y del tejido graso. Parecen
(anti-Tireoperoxidasa) o anti-TG (anti-tiroglobulina). Tiene relación
ejercer sus principales efectos a través de la activación de unos
con predisposición genética relacionado con HLA, sobre todo HLA
receptores nucleares denominados PPAR (receptor activado por la
DR3 y HLA B8.
proliferación de peroxisomas)
No producen hipoglicemia.
Bocio multinodular tóxico: es la causa más frecuente en el anciano,
Medicamentos: rosiglitazona y pioglitazona.
y afecta con más frecuencia a las mujeres. Algunos de los nódulos
pueden derivar de folículos tiroideos con capacidad autónoma de
La hepatotoxicidad severa es un efecto de este grupo de fármacos.
síntesis hormonal, mientras que otros provienen de folículos con
A pesar de que la troglitazona se retiró del mercado mundial por
escasa capacidad biosintética, con lo que la consecuencia final
este motivo y que las nuevas glitazonas comercializadas han
será un tiroides multinodular con varios nódulos hiperfuncionantes
demostrado ser muy seguras en este aspecto, se recomienda la
(“calientes” en la gammagrafía) que alternan con otros normo o
monitorización de las cifras de GPT y evitar estos fármacos en
hipofuncionantes (“fríos” gammagráficamente).
pacientes con enfermedades hepáticas.
Adenoma tiroideo tóxico: (Enfermedad de Plumer): nódulo tiroideo

No se debe utilizar durante el embarazo y en la actualidad este
autónomo único e hperfuncionante. Causa tirotoxicosis.
grupo de fármacos no tienen admitido su uso en combinación con
insulina.
Tumor hipofisario (aumento de secreción de TSH).
Exceso de yodo (Efecto Jod-Basedow: El yodo se encuentra en
altas concentraciones puede inducir hipertiroidismo por un
aumento de la producción hormonal en los nódulos tiroideos con
gran capacidad de síntesis, que previamente se encontraban
expuestos a un escaso aporte relativo de yodo, y a los que se les
ofrecen grandes cantidades del mismo.)
Tiroiditis subaguda
Medicamentos: contrastes radiológicos, amiodarona o Mola

hidatirforme – Coriocarcinoma.
Clinica: Las principales características clínicas de este Los bloqueantes de receptores betaadrenérgicos son útiles como
padecimiento son: tratamiento coadyuvante del hipertiroidismo, ya que producen una
Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica del cuadro
desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, (temblor, palpitaciones, ansiedad).
náuseas, vómitos. Propanolol 40 a 120 mg cada 6-8 hrs.
Yodo radioactivo: El isótopo más indicado en esta modalidad de
Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de tratamiento es el I-131, es captado por las células tiroideas donde
cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida. o la radiación emanada de su desintegración produce un efecto de
Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las lesión celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de
manos. tejido tiroideo funcionante.
Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o

disnea de esfuerzo. parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el
hipertiroidismo. Es la técnica quirúrgica de elección como forma
Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y terapéutica del hipertiroidismo en el caso de enfermedad de
despertar precoz, problemas de concentración, disminución del Graves. En el tratamiento preoperatorio del hipertiroidismo es
umbral del estrés. frecuente la utilización de lugol (yoduro potásico) porque, además
de ayudar a controlar el hipertiroidismo, disminuye la
Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la vascularización de la glándula (Efecto de Wolf-Chalkoff),
cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución reduciendo así el riesgo de sangrado durante la intervención. Las
de la libido. complicaciones derivadas de la intervención incluyen el daño del
nervio laríngeo recurrente (disfonía), el sangrado masivo, el
Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema hipoparatiroidismo y el hipotiroidismo permanente
periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva,
Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos. Este

se clasifica en grados:
 Grado 0: No es visible ni palpable
 Grado 1: Palpable y no visible
 Grado 2: Visible y palpable.
Diagnóstico:
3. HIPOTIROIDISMO
Laboratorios: TSH disminuido, T3 y T4 aumentados
 Captación tiroidea de yodo radiactivo:midiendo la captación
Definición:
de yodo por el tiroides
El hipotiroidismo es la situación que resulta de la falta de los
 La gammagrafía tiroidea realizada con isótopos de yodo (I-
efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo. Es
131 y I-123) o con Tc-99 en forma de pertecnetato, útil para el
la disminución de las hormonas tiroideas circulantes producida por
diagnóstico del bocio multinodular y el adenoma tóxico
un funcionamiento anormal de la glándula tiroides.
hiperfuncionantes y su diferenciación de la enfermedad de
Graves.
Etiología:
 Autoanticuerpos: antitiroglobulina (anti-TG), antiperoxidasa
Primaria: Las causas tiroideas primarias constituyen el 95%. Se
(anti-TPO) y los anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI).
puede dar por déficit de yodo, tiroiditis de Hashimoto
Los TSI son marcadores de la enfermedad de Graves.
(autoinmunes, causa más común), fármacos (litio, amiodarona,
tionamidas), radioterapia, amiloidosis, iatrogénica (yodo
Tratamiento:
radioactivo, cirugía).
Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta
patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.
Secundaria y Terciaria: 5% o menos es de origen hipofisario o
hipotalámica.
Los fármacos antitiroideos o tionamidas (metimazol, carbimazol y
propiltiouracilo) constituyen la base del tratamiento antitiroideo.
Hipotiroidismo congénito (cretinismo) = Retraso mental y del
Estos fármacos son capaces de inhibir la síntesis de hormonas
crecimiento, piel seca, talla baja, macroglosia, nariz chata con base
tiroideas mediante la inhibición de la acción de la peroxidasa
ancha.
tiroidea. En consecuencia, interfieren la organificación del yoduro y
la unión de las yodotironinas. El propiltiouracilo, además, posee
El hipotiroidismo neonatal se debe a disgenesia de la glándula
una acción extratiroidea, inhibiendo parcialmente la conversión
tiroides, a errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea, o
periférica de T4 a T3. Control de tratamiento con T4 L. TSH tarda 3
mediado por anticuerpos frente al TSH-R
meses en normalizar. Tratamiento por 1 a 2 años.
Propiltiouracilo: 200 a 400 mg/día
Metimazol: 30 a 60 mg/día. Fármaco de elección en el embarazo.
Clínica: La L-T4 viene en comprimidos de 50-75-100 µg. Se usa en dosis
En el adulto, los síntomas iniciales son poco específicos y de de 50-100 µg/día o 1,6 µg/kgP/día. (adultos 75 a 100 µg/día y < 10
aparición progresiva. Aparece fatiga, letargia, estreñimiento, años 50 µgg/día).
intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del
túnel carpiano, hipotensión, voz ronca y áspera, piel seca y dura, La dosis diaria inicial en el adulto suele ser de 50 µg/día, a no ser
cabello seco, grueso, uñas quebradizas, disminución del reflejo de que exista cardiopatía de base o en ancianos, en cuyo caso se
Aquiles (hiporreflexia profunda) y trastornos menstruales. Se comienza por 12,5-25 µg. La dosis se aumenta de 12,5-50 µg
produce un deterioro progresivo de la actividad intelectual y (según el caso) cada 4 semanas hasta obtener la dosis definitiva
motora, como demencia y movimientos involuntarios anormal, El control del tratamiento se realiza con el TSH a los 6 meses de
somnolencia, depresión, pérdida de apetito y aumento de peso. La tratamiento.
piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae. La voz se hace más
profunda y puede aparecer apnea del sueño. Diagnostico Diferencial:
hipertiroidismo, síndrome nefrótico.
Si el cuadro evoluciona puede desarrollar mixedema, que se
refiere a un hipotiroidismo grave con acumulación de HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasionando un Facie mixedematosa Facie normal
engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de Enoftalmos Exofltamos
la piel. Aparece amemia, palidez y frialdad de la piel, escasez de Piel gruesa y fría Piel fina y caliente
vello, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede
Aumento de peso Pérdida de peso
aumentar de tamaño por dilatación y derrame pericárdico (incluso
Bradicardia Taquicardia
taponamiento). Puede existir íleo adinámico, megacolon y
Cabello grueso Cabellos delgado
obstrucción intestinal.
Cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz Complicación:

chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, Si el paciente con un hipotiroidismo grave no se trata, puede
sequedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, desarrollar un cuadro grave de coma mixedematoso, con estupor e
alteración del desarrollo mental y retraso de la dentición. hipotermia, que puede ser mortal. La causa más frecuente del
coma mixedematoso es la exposición al frío o la realización de una
HIPOTIROIDISMO NEONATAL: La mayoría de los lactantes cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o
parecen normales al nacer, y se diagnostica basándose en las incorrectamente tratado. Se debe tratar con Levotiroxina EV 300-
características clínicas, que consisten en ictericia prolongada, 600 µg en dosis única, luego se mantiene con Levotiroxina a 100
succión débil, hipotonía, somnolencia, macroglosia, fontanela µg EV cada día, asociado a hidrocortisona 50-100 mg EV cada 6-8
anterior amplia, llanto ronco, retraso de la maduración ósea y hrs,
hernia umbilical. Es importante destacar que si el tratamiento se
retrasa, se produce un daño neurológico permanente. EXTRAS
Valores normales de las hormonas tiroideas: o TSH: 0,5 a 2 mU/l
Diagnóstico:  T4 total: 4 a 11 ng/dl
 T4 libre: 0,69 a 2,3 ng/dl
Clínica  T3 total: 82 a 179 ng/dl
Laboratorios:  T3 libre: 230 a 600 pg/dl
 Hipotiroidismo primario: TSH elevado, T4 disminuido  T3 reversa: 25 a 75 ng/dl
 Hipotiroidismo 2ario o 3ario: T4 disminuido, TSH
Disminuido o Normal. Se diferencia pues el 3ario
responde a la infusión con TRH y el 2ario no responde.
Se puede observar además: anemia macrocítica, aumento de

enzimas musculares por mixedema, aumento del colesterol y
triglicéridos, aumento de la prolactina (por aumento del TSH).
En el ECG es característica la bradicardia, la disminución de
amplitud de los complejos QRS y la inversión de la onda T.
Trataminto:
Para el tratamiento del Hipotiroidismo, se dispone de hormonas
sintéticas: levotiroxina (L-T4) y liotironina (L- T3). El preparado
utilizado es la L-T4, por su potencia uniforme y larga vida media
que posibilita administración 1 vez al día. En la mayoría de los
casos, el tratamiento se debe instaurar de forma progresiva para
evitar el desencadenamiento de ángor, sobre todo en los ancianos
y en los pacientes cardiópatas.
(efectos cardiovasculares beneficiosos. Efectos adversos de las
estatinas: Rash, trastornos del sueño, cefalea, neuropatía
4. SINDROME METABÓLICO
periférica, Hepatitis, pérdida del apetito, pérdida de peso, Dolor
abdominal, náusea, diarrea, miositis (usualmente con CPK >1000
DEFINICIÓN: Es un conjunto de factores de riesgo
U/l), rabdomiólisis con fallo renal, Sindrome de lupus-like
cardiovasculares asociados a la resistencia a la insulina. (=
(lovastatina, simvastatina, o fluvastatina).
Quinteto mortal)
Atorvastatina: 10-20-40-80 mg/día, Fluvastatina: 20-40 mg,
CRITERIOS DIAGNOSTICO (Se requiere por lo menos 3 de 5)
Lovastatina: 10-20-40-80 mg, Pravastatina: 10-20-40-80 mg,
 HTA – Uso de anti-hipertensivos o PA > 130/85 Rosuvastatina: 5-10-20-40 mg, Simvastatina: 10-20-40-80 mg
 Dislipidemia
 Trigliceridos > o igual a 150 mg/dl Fibratos: Los fibratos son sustancias químicas derivadas del ácido
 HDL < 40 mg/dl em varones y menor de 50 mg/dl en mujeres. fíbrico (ácido clorofenoxiisobutírico). Actúan estimulando los
 Obesidad abdominal. Circunferencia de la cintura > 102 cm receptores nucleares denominados “receptores activados de
en varones o > 88 cm en mujeres. proliferación de los peroxisomas” (PPAR). La estimulación de los
 Glicemia alterada. Glicemia en ayunas > 99 mg/dl PPAR-alfa lleva a un aumento de la producción de la lipasa
lipoprotéica (LPL), aumentan la actividad de la lipasa lipoprotéica,
Tratamiento lo cual significa la disminución de triglicéridos en la sangre,
HTA: usar IECA o BB se PA > 140/90 reducen en general las lipoproteinas de baja densidad (LDL),
reduce triglicéridos al disminuir la expresión de los genes
Bloqueadores De Los Receptores Adrenérgicos Beta (Bb): son relacionados con la beta oxidación de los ácidos grasos y por
considerados de PRIMERA LINEA en el trat. de HTA. Disminuyen disminuir la expresión de los genes vinculados con la síntesis de
la mortalidad. Bloquea la acción tóxica de la noradrenalina sobre apolipoproteína A-1 y A-Efectos extralipídicos: mejoría de la
los miocitos y disminuye la liberación de noradrenalina. Disminuye función endotelial, efecto antiinflamatorio, ejercer un efecto
el débito cardiaco por inhibir inotropismo y cronotropismo cardiaco. antitrombótico. Reacciones adversas: Náuseas, anorexia, litiasis
Mejor eficacia en pacientes jóvenes y de raza blanca. biliar, cefalea, vértigo, anemia, leucopenia, rabdomiolisis.
Se clasifican en: Genfibrozil 900 mg/día, Benzofibrato 200mg 3x/día.

 Cardioselectivos: acebutolol, esmolol, metoprolol, Atenolo
(comprimidos de 25,50,100mg. Se usa inicialmente 25-
50mg QD, luego 50-100mgQD)
 No cardioselectivos: Betoxolol, Timolol, Nadolol, Pindolol,
Carvedilol, Propanolol (comprimidos de 10-40-80 mg. Se
inicia com 10-20 mg TID hasta 40-80 mg c/8h)
5. ATEROSCLEROSIS
Inhibidores de la ECA: Mecanismo de acción: disminuyen la
La aterosclerosis es un padecimiento que afecta las arterias
formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación
grandes y medianas y que se caracteriza por engrosamientos
disminuyendo la post carga y también venodilatación disminuyendo
fibrosos localizados en las paredes arteriales, que están
la precarga. También disminuye el efecto de la angiotensina II
relacionados con placas lipídicas infiltrantes. Este padecimiento se
sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco.
inicia en la infancia y en ausencia de factores aceleradores se
 Captopril – 25-100 mg BID. Efecto adverso: hematúria
desarrolla lentamente hasta alcanzar la diseminación en la edad
 Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h; Efecto adverso: Tos
avanzada, pero este proceso puede estar acelerado por una
seca, angioedema.
diversidad de factores genéticos y ambientales.
 Lisinopril – 5-40 mg c/ dia.
 Ramipril – 2,5 a 20 mg/día Patogénesis:
El factor inicial para el desarrollo de una aterosclerosis es la lesión
Dislipidemia: Usar medicamentos se LDL > 190 mg/dl sin factores endotelial que se puede dar por diversas causas como:
de riesgo, LDL > 160 mg/dl con 1 factor de riesgo, LDL > 130 mg/dl
hipertensión, reacciones inmunes, por derivados circulantes del
con 2 o más factores de riesgo.
humo del tabaco, por virus y otros agentes infecciosos y
principalmente por factores hemodinámicos de la función
Hipolipemiantes:
circulatoria normal que corresponde a las fuerzas de fricción, o
Estatinas: son inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima
sea, la tendencia del endotelio de ser jalado o deformados por la
A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversión de la
sangre que fluye y que es más intensa en los puntos de
HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la
ramificación arterial.
biosíntesis de colesterol. Disminuyen los niveles de colesterol total
y LDL, además, algunas estatinas aumentan moderadamente el La lesión endotelial va aumentar la permeabilidad endotelial
cHDL y reducen los triglicéridos plasmáticos. Además de favoreciendo la adherencia de leucocitos, que migran entre las
hipolipemiantes también tiene otros efectos pleiotrópicos células endoteliales para localizarse en la íntima de los vasos, en
antiiinflamatorios, antioxidante, antiesclerótico, antitrombótico, especial los monocitos, que se transforman en macrófagos. La
mejor la función endotelial y en la prevención de la aterogénesis transformación de monocito para macrófago involucra la aparición
en la superficie del “receptor carroñero”, un tipo único del receptor  Evento Vascular Cerebral Trombótico: se produce por el bloque
de la LDL oxidada, estimulada por la acción del factor estimulante de la circulación cerebral en el sitio de las placas
de las colonias de macrófagos secretados por las células ateroscleróticas.
endoteliales y por las células de musculo liso vascular.  Aneurisma: La aterosclerosis extensa de la aorta abdominal
puede dar lugar a la dilatación aneurismática y rotura del vaso.
También hay una acumulación de lipoproteínas LDL en la íntima
 Hipertensión Renovascular: por la constricción localizada de
de los vasos, las cuales son oxidadas por radicales libres
una o ambas arterias renales.
generadas en los macrófagos o en las células endoteliales y las
LDL oxidadas son fagocitadas con rapidez por los macrófagos con  Claudicación intermitente: se da por una insuficiencia vascular
receptores carroñeros y, estos macrófagos se convierten en en la circulación de las piernas y ocasiona fatiga y por general
células espumosas, las cuales forman las estrías adiposas o dolor al caminar que se alivia con el reposo. Con el
estrías grasas. compromiso grave de la circulación en una extremidad se
puede ulcerar la piel, producirse lesiones de cicatrización leve y
Las estrías adiposas representan la lesión más temprana de la hasta una gangrena.
aterosclerosis y como no están muy elevadas no alteran el flujo
sanguíneo. Las estrías aparecen en la aorta en los primeros 10 Factores de Riesgo
años de vida, en las arterias coronarias en el segundo decenio y  Sexo Masculino y mujeres después de la menopausia: por
en las arterias cerebrales en el tercer y cuarto decenios. ausencia del efecto de los estrógenos, que aumenta la
eliminación de colesterol en el hígado, aumentando el número
También hay una migración de las células musculares lisas
de receptores para LDL, pero las grandes dosis de estrógeno
desde la media hacia la íntima de los vasos, donde se proliferan y
aumentan la incidencia de coágulos sanguíneos.
depositan componentes de la matriz extracelular, lo que convierten
 Antecedentes familiares: por múltiples mecanismos genéticos.
la estría grasa en un ateroma fibrograso maduro y contribuyen al
 Hiperlipidemia primaria: trastornos hereditarios que causan
crecimiento progresivo de las lesiones ateroscleróticas. Las células
deficiencia de la lipoproteína lipasa (tipo I), receptores
musculares lisas también captan las LDL oxidadas formando las
defectuosos para LDL (tipo II a), apoproteina E anormal (tipo
células espumosas. Los lípidos se acumulan tanto dentro como
III), deficiencia de apoproteina C (tipo V), o causas
fuera de las células.
desconocidas (tipo II b y IV).
Conforme las lesiones ateroscleróticas envejecen atraen las  Hiperlipidemia secundaria: al exceso de ingestión de alcohol, a
células T del sistema inmunológicos y también plaquetas. La bloqueadores α adrenérgicos y a un aumento de los
“sopa” intercelular contiene una variedad de sustancias que dañan triglicéridos circulantes. Hay evidencias que la disminución en
las células, incluyendo el ozono. Los linfocitos T también secretan los valores plasmáticos de colesterol y triglicéridos y el
factor responsable de la conversión de los monocitos en aumento de las concentraciones plasmáticas de HDL
macrófagos. disminuye la velocidad de progresión del proceso y en algunos
casos lo revierte. Esta disminución del colesterol plasmático se
Conforme las placas maduran se forma una cubierta fibrosa puede dar solo con restricciones dietéticas de colesterol y
sobre ellas. Las placas con cubiertas defectuosas o fracturadas grasas o con la utilización de fármacos que inhiben la enzima
son las que tienden a romperse. Las lesiones solas pueden “reductasa 3-metilglutaril coenzima A” que actúa en la síntesis
distorsionar los vasos hasta el punto de ocluirlos, pero casi de colesterol en el hígado, como la lovastatina, pravastatina,
siempre es la rotura o ulceración de las placas que desencadena sinvastatina y fluvastatina.
la trombosis que bloquea el flujo sanguíneo, dando lugar a la
insuficiencia vascular de las extremidades, anormalidades en la  Tabaquismo: por lesión hipóxica de las células endoteliales
circulación renal y a aneurisma y rotura eventual de la aorta y de inducidas por monóxido de carbono. Los varones que fuman
otras grandes arterias. una cajetilla de cigarrillos al día tienen un incremento de 70%
en la tasa de mortalidad. La interrupción del tabaquismo
Manifestaciones Clínicas aminora los riesgos de norte y de infarto del miocardio.
 Como la aterosclerosis consiste en una anormalidad de los  Hipertensión: causa incremento en las fuerzas de fricción
vasos sanguíneos arteriales, puede afectar casi cualquier impuesto sobre el endotelio, aumentando la incidencia de
órgano del cuerpo. En general, la arterosclerosis permanece lesión endotelial.
asintomática hasta que se desarrolla alguna de sus
 Diabetes Mellitus (tipo 1 y 2): causa disminución de la
complicaciones, que incluyen:
capacitación hepática de las LDL de la circulación, aumento en
 Angina de Pecho: se produce cuando el estrechamiento la glucosilación de la colágena que incrementa el enlace de la
aterosclerótico de las arterias coronarias disminuye el lumen LDL a las paredes de los vasos sanguíneos.
arterial más de 75%. El dolor torácico resulta cuando las
 Obesidad (en especial abdominal): se vincula con diabetes de
sustancias productoras del dolor se acumulan en el miocardio.
tipo 2, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hipertensión.
Clásicamente, el dolor llega durante el ejercicio y desaparece
 Síndrome Nefrótico: causa incremento en la producción
con el reposo, conforme la sangre elimina las sustancias que
hepática de lípidos y lipoproteína.
causan el dolor.
 Hipotiroidismo: causa disminución en la formación de
 Infarto del Miocardio: ocurre cuando las lesiones
receptores para LDL en el hígado.
ateroscleróticas producen coágulos y oclusión de una arteria
coronaria, llevando a la muerte del miocardio irrigado por dicha
arteria.
Clínica:
La AR es una poliartritis crónica y aproximadamente en un 50-70%
de los pacientes comienza de forma insidiosa con astenia,
:: REUMATOLOGIA :: anorexia y sintomatología musculoesquelética imprecisa (Periodo
de inicio) hasta que se produce la sinovitis. La clínica específica
(Periodo de estado) aparece de forma gradual con afectación
TEMARIO: poliarticular sobre todo de manos, muñecas, rodillas y pies y casi
1. Artritis Reumatoidea siempre simétrica, presentando dolor, calor rubor, rigidez articular y
2. Artrosis disminución de los movimientos). Por ultimo hay un periodo de
3. Fiebre Reumatica secuelas por la deformación por destrucción del cartílago. La AR
4. Lupus Eritematoso Sistemico LES se asocia con manifestaciones articulares y extra articulares.
Manifestaciones Articulares:
Al inicio afecta las articulaciones metacarpofalángicas,
interfalangicas proximales y las muñecas. Se inicia con dolor e
inflamación en las articulaciones afectadas, que empeora con los
movimientos, rigidez matutina, con evolución a la forma clásica:
“poliarteritis simétrica de pequeñas articulaciones de las manos y
muñecas”.
1. ARTRITIS REUMATOIDEA
Puede también acometer en pies las articulaciones
Definición:
metatarsofalangicas. Preserva las articulaciones interfalangicas
Enfermedad crónica, sistémica, inflamatoria, de curso intermitente
distales y pequeñas articulaciones de los pies. Se inicia en manos
con episodios de remisiones y exacerbaciones, que afecta las
y progresa a muñeca, pies, rodilla, codo, tobillo, cadera y hombros.
articulaciones periféricas de forma simétrica, produciendo
destrucción del cartílago y deformaciones articulares en fases
Manos: Presenta tumefacción interfalangica proximal, simétrica.
tardías y que además puede provocar afectación de otros órganos.
Generalmente no afecta las interfalangicas distales.
Las deformidades más características de la enfermedad son:
Afecta 1-3% de la población mundial. Es más frecuente en el sexo
desviación en ráfaga cubital de los dedos, flexión de IFD (dedo en
femenino (3:1), prevalencia aumenta con la edad, siendo más
martillo) y en el primer dedo hiperextensión de la MCF con flexión
frecuente entre los 35-50 años. Los ACO actúan como factor de
de IF (deformidad en Z), la hiperextensión de la articulación IFP y
protección, también hay mejoría clínica durante el embarazo.
la flexión parcial de la articulación IFD reciben el nombre de
deformidad en cuello de cisne.
Etiología:
Desconocida. Autoinmune, Asociación con HLA DR1, DR4.
Muñeca: Daño simétrico, compromete flexión y extensión, su
deformación asociada a la lesión metacarpofalangica determina
Factores de Riesgo: Tabaquismo, café exposición a la sílica.
muñeca en joroba de camelo. Puede determinar compresión del
nervio mediano contra el ligamento transverso del carpo,
Fisiopatología: Se presenta 3 fases:
ocasionando el Síndrome del Tunel Carpo, que se evidencia con
 Estímulo inflamatorio: La presencia de antígeno o parestesia del pulgar, 2do y 3er dedo y mitad radial del 4to dedo.
predisposición genética provocan una reacción inflamatoria, El diagnóstico se realiza con las Maniobras de Tinel (percusión en
que afecta principalmente la membrana sinovial y el cartílago, puño que aumenta los calambres) y Maniobra de Phalen (flexión
con activación de células linfocitos T CD4, que atraen y forzada de las manos por 30-60 segundos, que aumenta el
activan los macrófagos y linfocitos B con liberación de TNF hormigamiento).
alfa, citoquina que perpetua la inflamación. Los linfocitos B se
diferencia en plasmocitos, con liberación de Factor Pies: la lesión más característica es el hundimiento del antepié,
Reumatoideo (auto-anticuerpo IgM contra la porción Fc de la pero también el ensanchamiento del metatarso, el hallux valgus, la
IgG).
subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos.
 Formación de PANNUS: LA lesión histológica básica que
inicia todos los eventos destructivos articulares es la Rodilla: Derrame articular (Signo de la tecla al comprimir la patela),
SINOVITIS, la inflamación de la membrana sinovial. Esto va membrana sinovial puede formar una especie de bolsa que invade
formar el PANNUS, un tejido inflamatorio sinovial en a los tejidos musculares de la pantorrilla y se conoce como CISTO
proliferación, que lleva a la erosión del cartílago articular y de BAKER, una importante causa de dx diferencia con TVP.
hueso subcondral.
Columna Cervical: Causa subluxación atlantoaxial (C1-C2).
 Lesión Articular: Con la progresión de la inflamación va llegar Clásicamente no acomete la columna lumbar.
a la destrucción del cartílago, hueso y tendones y
deformación por producción de enzimas proteolíticas, como la Afecta además codo, hombro, articulación sacro-iliaca (lesión
colagenase. osteopénica), ATM (rigidez y dolor), Articulacion cricoaritenoides
(disfagia, disfonica, dolor cervical anterior).
(inmovilidad, tratamiento corticoideo y por la actividad de la
Manifestaciones Extra Articulares: Estas manifestaciones aparecen enfermedad.
más frecuentemente en pacientes con títulos altos de FR.
Manifestaciones Renales.- Generalmente se produce por el uso de
Cutáneas fármacos (glomerulonefritis membranosa por sales de oro o D-
Nódulos Reumatoides: Casi exclusivo de pacientes seropositivos penicilamina, nefropatía por AINES)
(FR positivos). Pueden aparecer en cualquier órgano, pero
habitualmente se localizan en zonas sujetas a presión mecánica Manifestaciones Hepáticas.- secundaria al uso de fármacos
como la bolsa olecraniana y el codo, el tendón de Aquiles, rodilla, hepatotóxicos como AINEs y, fundamentalmente MTX o
manos y pies. Son de consistencia firme, están adheridos a planos Leflunomida .
profundos, y suelen ser indoloros. Está formado de una parte
central de tejido necrosado, alrededor células eritrocitarias y por Síndrome de Felty.- Aparición de esplenomegalia y neutropenia (<
una 3era capa de fibrosis. 200/mm3) en pacientes con AR crónica. A veces presentan anemia
y trombopenia. Es más frecuente en AR de larga evolución con
Vasculitis Reumatoide.- puede afectar a cualquier órgano. Es más niveles altos de FR, nódulos subcutáneos y otras afectaciones
frecuente en AR grave, de larga evolución y con títulos altos de sistémicas.
FR. Puede producir desde lesiones digitales aisladas, hasta
lesiones graves necrosantes con afectación del SNP (mononeuritis Amiloidosis: Es una complicación infrecuente de los pacientes con
múltiple o polineuropatía), afectación cutánea (úlceras isquémicas, AR de larga evolución y persistencia de la actividad de la
sobre todo de MMII o necrosis cutánea) o afectación visceral enfermedad. Puede dar múltiples síntomas por afectarse cualquier
(pulmón, intestino, hígado, bazo, etc). órgano (colestasis por depósito en hígado, diarrea por depósito en
intestino o insuficiencia cardiaca), aunque habitualmente produce
Manifestaciones Oculares: Queratoconjuntivis seca (Síndrome de proteinuria que puede alcanzar rango nefrótico.
Sjogren), epiescleritis, escleromalacia perforante.
Manifestaciones Hematológicas.- La anemia es multifactorial,
Manifestaciones Pleuro-Pulmonares.- Más frecuentes en varones. asociada tanto al proceso inflamatorio crónico como a la
ferropenia. Suele existir una anemia normocítica normocrómica
Pleuritis: Es la más frecuente, con aumento de proteínas, LDH y como reflejo de una alteración de la eritropoyesis.
ADA con un marcado descenso de los niveles de glucosa (30
mg/dl) y de complemento. FR + Diagnóstico
Criterios Revisados en 1987 Para La Clasificación de Artritis Reumatoide
Neumonitis intersticial/Fibrosis pulmonar: Sobre todo en bases. CRITERIOS OBSERVACIÓN
Rigidez en y alrededor de las articulaciones que
Nódulos pulmonares: Puede ser únicos o múltiples. Si aparecen en
Rigidez matutina dura una hora antes de que se alcance la mejoría
pacientes con neumoconiosis, se denomina síndrome de Caplan
funcional máxima
(fibrosante nodular difuso).
Al menos tres áreas articulares, observadas
Artritis de tres o más
simultáneamente por un médico, con tumefacción
Bronquiolitis obliterante: Con obstrucción de pequeños bronquios y áreas articulares
de partes blandas o derrame articular
bronquiolos
Artritis de las Artritis de la muñeca, articulación
articulaciones de la metacarpofalángica o articulación interfalángica
Manifestaciones Cardiacas.
mano proximal
Pericarditis: es la manifestación cardíaca más frecuente, y suele
ser asintomática. El derrame pericárdico tiene características Afectación simultánea de las mismas áreas
Artritis simétrica
similares al descrito en la pleuritis. articulares en ambos lados del cuerpo
Nódulos subcutáneos sobre las prominencias
Endocarditis (valvulitis sobre todo de válvula aórtica), miocarditis Nódulos reumatoides óseas, superficies extensoras o regiones
yuxtaarticulares
Manifestaciones Neurológicas.- Factor reumatoide Demostración de concentraciones séricas
sérico anómalas de factor reumatoide
Compresión de nervios periféricos por la sinovitis inflamatoria o por Alteraciones típicas de AR en radiografías PA de
las deformidades articulares es la manifestación más habitual. Alteraciones mano y muñeca, como erosiones o
radiológicas
Puede producirse síndrome del túnel del carpo (n. mediano) que se Descalcificaciones óseas
produce por la frecuente afectación de muñecas, atrapamiento
cubital, radial o tibial anterior. + = 4 A 7 CRITÉRIOS O 1-4 PRESENTE MINIMO 6 SEMANAS
Vasculitis se puede asociar a neuropatía periférica.
Manifestaciones Óseas.- Osteopenia yuxtraarticular que se

produce por la inflamación en las articulaciones afectas, se puede
producir también una osteoporosis generalizada multifactorial
Laboratorio:  Aspirina: Se usa 100 mg/kgP dividido en 3 dosis.
 Hemograma: Anemia normocitico e normocrómica. Puede  Diclofenaco: 50 mg cada 8-12 h
haber eosinofilia en enfermedades graves.  Celecoxib: 100 a 200 mg cada 12 hrs.
 Factor reumatoideo: IgM contra la porción Fc de la igG. No es  Naproxeno: 275 a 550 mg cada 12 hrs
específico, no establece el diagnostico. Es indicador de
pronóstico. CORTICOIDES.- Se usan a dosis bajas como fármaco
 Anticuerpo anti-CPP (antipeptideo citrulinado). antiinflamatorio, y, en la mayoría de los casos mejoran los
 Otros anticuerpos: FAN +, ANCA +, ANA + 9Anti-ADN síntomas y retardan progresión de las erosiones óseas.
negativo)
Prednisona: 7,5 a 15 mg cada día (1-2 mg/kg/día). Se debe dar
Aumento de PCR, aumento Ves (puede llegar hasta 80 mm en días alternados o 3 veces por semana para evitar Insuficiencia
1era hora), aumento de ceruloplasmina. suprarrenal secundaria. Después de controlar la fase aguda se
debe retirar en 3 semanas a 1 mes mantener en dosis mínimas.
Radiología: Inicialmente, sólo hay tumefacción de partes blandas, Vienen en comprimido de 5, 20y 50 mg. Se debe dar asociado a
derrame articular y no es útil para el diagnóstico. Cuando avanza la profilaxis de osteoporosis (Calcio 1500 mg/día + Vitamina D 400
enfermedad hay un patrón característico con afectación articular U/día).
simétrica, osteopenia yuxtaarticular (“en banda”), pérdida de
cartílago articular y erosiones óseas (subcondrales). Efectos adversos: hiperglicemia, dislipidemia, estrías, equimosis,
aumenta susceptibilidad a infecciones, osteoporosis, ulcera
Líquido Sinovial: Turbio, aumento de proteínas, disminución de la péptica, gastritis, retención hídrica, psicosis, adelgazamiento de la
glucosa, leucocitos de 5000 a 50000/ml con predominio de PMN, piel, Síndrome de Cushing 2ario luego Enf Addison.
disminución del complemento.
Hay corticoides de última generación que no presenta estos
Diagnostico Diferencial: efectos adversos, como: Aflazacort (100 mg) y Deflazacort (30
Colegenosis (LES), artritis virales, osteoartritis, fibromialgia, artritis mg).
reactiva, artritis gotosa, artritis reactiva.
Fármacos modificadores de la enfermedad (FAMEs).- Se
Tratamiento incluyen dentro de este grupo fármacos que frenan o retrasan la
Tiene como objetivo: control del dolor, disminución de la destrucción articular. El tratamiento con estos fármacos debe
inflamación, protección de la articulación, mantener la función iniciarse desde el primer momento en que se diagnostica la
articular. enfermedad, ya que han demostrado que su uso temprano
Consiste en: modifica la progresión de la enfermedad. Su efecto no empieza a
 Fisioterapia y rehabilitación: ejercicios de flexibilidad, notarse hasta semanas o meses de iniciarlos. Se usan de forma
fortalecimiento, postura y resistencia conjunta con AINES y/o corticoides .Si no se produce respuesta a
 Apoyo psicológico: paciente con facie melancólica, deprimido. uno de ellos puede cambiarse por otro o incluso usarse en terapia
Es necesario aumentar la auto-estima y evitar la depresión. combinada.
 Alimentación: Disminución del consumo de grasas
polinsaturadas. Se incluyen:
 Medidas generales: Reposo articular, talas Metotrexato (MTX): Actualmente es el fármaco preferido para el
 Fármacos tratamiento de la AR debido a su eficacia y tolerancia. Actúa al
causar inhibición de la enzima diidrofolato redutase (inhibidor del
Cirugía: Se realiza en articulaciones gravemente lesionadas ácido fólico). Se administra en una única dosis semanal de 7,5 a
mediante artroplastia (rodilla, cadera). También puede realizarse 25 mg semanales. El uso simultaneo de ácido fólico o folínico
de forma más precoz sinovectomía, reduciendo el daño que el disminuye algunos efectos adversos. Los efectos secundarios que
pannus sinovial puede desarrollar en el hueso. hay que tener en cuenta para su control son: molestias
gastrointestinales (que se minimizan con su administración
Tratamietno Farmacológico: parenteral), úlceras orales, toxicidad hematológica, hepática, y
AINES: Su misión es disminuir la inflamación y el dolor, pero no desarrollo de neumonitis, anemia megaloblastica. No usar en
alteran el curso de la enfermedad, por lo que se usan de forma embarazadas.
concomitante a los tratamientos modificadores siempre que sean
precisos. Inhiben la COX que convierte el ácido araquidónico en Sulfasalazina: Suele utilizarse en combinación con otros fármacos
prostaglandinas. Estos fármacos tienen muchos efectos adversos (MTX fundamentalmente +/- HCQ). Se usa 1,5 a 3 g /día.
relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa 1 (COX1), como
son la irritación gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, Antipalúdicos: actualmente se usa más la hidroxicloroquina que la
exacerbación de rinitis alérgica y asma. cloroquina debido a su menor frecuencia de efectos secundarios
Los inhibidores selectivos de la COX-2 ofrecen la ventaja de menor (retinopatía fundamentalmente y aplasia medular reversibles –
riesgo de complicaciones gastrointestinales, aunque hay que tener control con hemograma y fondo de ojo). Se usa en terapia
cuidado con su uso debido a los efectos secundarios a nivel combinada sobre todo (con MTX habitualmente +/- SSZ). Se usa
cardiovascular que pueden presentar. 400 mg/día o 6mg/kg/día. Viene en comprimido de 200 mg.
Leflunomida: Inhibe la proliferación de linfocitos T, inhibiendo la años es igual en ambos sexos), suceptibilidad genética, raza
síntesis de pirimidinas. Se puede administrar sola o en (menos frecuente en raza negra)
combinación con metotrexato atendiendo a su principal efecto
secundario, la hepatotoxicidad, que aparece más frecuentemente Modificables: Obesidad, actividad física continua persistente y
cuando se usa en combinación con MTX. Constituye la principal repetitiva, Actividad laboral, menopausia, densidad mineral ósea,
alternativa al tratamiento con MTX. Viene en compromido de 25 factores nutricionales (dieta rica en micronutrientes anti-oxidantes
mg. Se usa 100 mg/día en los 3 primeros días, luego 10-20 mg/día. es un factor protector).
Sales de Oro y D-penicilamina: apenas se usan actualmente Fisiopatologia:

debido a su toxicidad hematológica y renal (desarrollo de GN Primero va afectar al cartílago y membrana sinovial, hay
membranosa) y a la existencia de otros fármacos, aunque es un disminución de la producción de líquido sinovial, y como
tratamiento válido y eficaz en algunos casos. consecuencia hay frote de las superficies articulares, primer entre
cartílagos y después entre huesos. Afecta grandes articulaciones.
Agentes Biológicos.- Son sustancias dirigidas contra citoquinas TRATAMIENTO: Uso del bastón o cayado para que el peso no
implicadas en la AR. Han demostrado eficacia en pacientes en los caiga todo sobre la articulación. AINES para el dolor.
que la terapia convencional con FAMEs no ha resultado efectiva y
también al principio de la enfermedad. Disminuyen la incapacidad y
el deterioro articular:
Fármacos anti TNF.- INFLIXIMAB (Anticuerpo monoclonal
quimérico “humano/ratón” dirigido contra el TNF alfa),
3. FIEBRE REUMATICA
ADALIMUMAB (anticuerpo totalmente humanizado frente a TNF) o
ETANERCEPT (receptor soluble del TNF unido a una IgG1).
Es enfermedad de los pobres y la pobreza. Afecta países
subdesarrollados. Importante problema de salud pública. Causa de
Inmunosupresores.- La azatioprina, la ciclofosfamida y la
cardiopatía importante en escolares y adultos jóvenes
ciclosporina han sido utilizadas en los pacientes con enfermedad
severa y parecen tan eficaces como los FAMEs, aunque dados sus
Definición:
efectos secundarios han sido relegados pacientes que no
Es una enfermedad inflamatoria sistémica aguda que ocurre como
responden a los fármacos modificadores de la enfermedad y
una secuela tardía de una infección por Estreptococo beta
terapias biológicas, o que presentan manifestaciones severas
hemolítico del grupo A de Lancefield (S, pyogenes) y que se
extraarticulares como vasculitis.
caracteriza clínicamente por comprometer principalmente al
corazón, articulaciones, tejido subcutáneo y SNC.
Predominio entre 5 – 15 años. Predominio sexo femenino 3:1.

Algunas manifestaciones son más frecuentes en sexo femenino,
como la EM y la C. de Sydenham.
2. ARTROSIS
Etiologia:
Definición: Es Complicación tardía no supurativa producida por el
Es la artropatía degenerativa que se produce al alterarse las estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lancefield, después
propiedades mecánicas del cartílago y del hueso subcondral y, que de un afección de orofaringe (período de latencia de 7 a 15 días).
a su vez es expresión de un grupo heterogéneo de patologías Las cepas reumatogénicas sin tipo M 3, 5, 6, 14, 18, 19 y 24. La
multifactorial. posibilidad de desarrollar FR después de una faringitis
estreptocócica es de 1-5%
Clínica:
Dolores articulares (que aumenta o aparece con la actividad o Fisiopatologia:
ejercicio y disminuye o desaparece en el reposo), rigidez (aparece No se produce por agresión directa del germen, no es infecciosa.
tras reposo prolongado y que suele mejorar tras poco minutos de Hay una reacción auto-inmune capaz de desencadenar inflamación
movilizar la aritculación), limitación de la función, crepitación y no supurativa del tejido conjuntivo de determinados órganos y
derrame articular ocasional, con grados variables de inflamación sistemas.
local, deformación (Nódulos de Heberden- en las articulaciones
interfalángicas distales y nódulos de Bouchard – en las Hay 3 Fases sucesivas:
interfalángicas proximales), sin repercusión sistémica. Primero  Aceptación de la presencia de fenómenos inmunitarios
afecta las manos y la columna, luego rodillas y por último las  Existencia de procesos de autoagresión (Auto anticuerpos
caderas. cardioreactivos)
 Fenómenos de reactividad cruzada (Corazón humano y
Factores De Riesgo: célula estreptocócica)
No modificables: Edad (aumenta exponencialmente con la edad),
Sexo (mayor prevalencia en el sexo femenino, a partir de los 55
Cuadro Clinico: Complicaciones

Se manifiesta como un cuadro agudo con fiebre, síntomas  CARDIACAS: Insuficiencia cardíaca, Pancarditis, Pericarditis,
generales y poliartritis. Afecta diferentes sistemas y presenta Endocarditis infecciosa, Arritmias
antecedente de infección estreptocócica previa (Sintomática o no)  PULMONARES: Neumonitis, Embolia Pulmonar
Criterios De Jones: Examenes Complementarios

Los signos clínicos más útiles son los criterios de Jones  Hemograma: Leucocitosis hasta > 20 000 con neutrofilia,
modificados para un buen diagnóstico y mejor tratamiento. Se anemia normocitica y normocromica.
considera diagnóstico la presencia de 2 criterios MAYORES o 1  Reacciones serológicas de fase aguda: Aumento de PCR
MAYOR + 2 MENORES. (refleja la magnitud del proceso inflamatorio), VES.
 Pruebas inmunológicas: Anti-estreptolisina O (ASTO) elevado
Criterior Mayores (> 200 U Todd). No es diagnóstico de fiebre reumática, indica
 Carditis: Manifestación más grave de FR, principal apenas infección estreptocócica reciente.
determinante del pronóstico, es la única que puede causar
muerte en el ataque agudo o producir incapacidad residual. Anomalias Electrocardiograficas: Aumento intervalo PR en 30%
Puede ser fulminante letal o evolucionar asintomática. Puede de casos, Aumento del QT en 40%, de los pacientes con carditis.
acometer las 3 capas del corazón: Miocardio (arritmias),
pericardio (derrame pericárdico), endocardio (endocarditis, Diangóstico Diferencial: LES, AR, Sepsis, Endocarditis
afectación valvular, más común EM, luego doble lesión mitral, bacteriana, Enfermedad de Still (forma sistémica de la AR juvenil),
IM, doble lesión aórtica). Se caracteriza por la presencia del Artritis reactiva.
Soplo de CAREY-COMBS, un solo mesodiastólico en foco
mitral. Tratamiento Medico
 Tratamiento de la enfermedad activa
 Artritis: Más precoz y común. Dolores articulares con signos  Medidas generales: Reposo 6-8 semanas (tiempo que dura el
de inflamación, dolor, calor, enrojecimiento, hinchazón, tratamiento sintomático)
limitación funcional. Se caracteriza por ser una Artritis  Tratamiento Anti-inflamatorio: Para la artritis.
Poliarticular Asimétrica Migratoria. Acomete principalmente  Ácido Acetil Salicílico: 75 a 100 mg. k/p (6-8g/día) cada 6
grandes articulaciones periféricas como hombro, rodilla, codo, hrs. Hay respuesta drástica en las 1eras 24 hrs y se
muñeca, tobillo. Se dice migratoria pues mientras el proceso de mantiene hasta cesar los síntomas. Luego se disminuye
una articulación está cediendo la otra empieza. Cuando sin hasta 2/3 de la dosis hasta normalizar los mrcadores
tratamiento afecta más de 6 articulaciones. Es un cuadro auto inflamatorios (2-4 semanas). Tratamiento por 4-6
limitado que dura de 2-4 semanas. semanas.
 Corticoides: Usar en carditis o baja respuesta al AAS. En
 Corea: Se da después de infección estreptocócica, período carditis se usa por 2-3 meses y luego de mejoría clínica se
latente largo. La corea de Sydenham, corea menor o mal de retira lentamente. Prednisona 1 a 2 mg/kgP c/ 12h.
San Vito es un trastorno neurológico. Son movimientos  Erradicación del Estreptococo: Usar antibióticos bactericidas:
estereotipados involuntarios, caracterizados por movimientos Penicilina. Para prevenir la recurrencia e impedir la transmisión.
bruscos sin propósito en extremidades y cara, que desaparece El antibiótico no interfiere en el curso de la fiebre reumática ni
con el sueño y la sedación. Es más frecuente en mujeres de 5- disminuye el riesgo de carditis.
15 años, autolimitado, dura de 3-4 semanas y no deja  PNC Benzatínica: 600.000 U en pacientes de – de 27 Kg. y
secuelas. 1.200.000 U en pacientes de + de 27 Kg, IM, una sola vez.
 PNC V: 250 -500 mg VO cada 8h por 10 dias
 Nódulos subcutáneos: (Nódulos de Meymet) Son nódulos  Cefalexina VO 500 mg cada 6h por 10 días
firmes e indoloros, de 0,5-2,0 cm, aparecen después de  Eritromicina 250 mg VO cada 6 hrs por 10 días. (40
primeras semanas de enfermedad, generalmente en pacientes mg/kgP)
con carditis. Es indicador de gravedad. Puede ser solitario o  Azitromicina 500 mg 1er día y 250 mg por 5 días (> 16
numerosos, piel móvil, se presenta generalmente en superficies años)
extensoras, tendones o prominencias óseas.  Tratamiento de la Corea: Benzodiacepinas + Corticoides.
(Haloperidol – 0,5 -1 mg/dia ácido valpróico 20-30 mg/kg/día).
 Eritema marginado: Generalmente en pacientes que cursan
con carditis, es una Rush eritematoso maculopapular con borde Profilaxis
nítidos rojizos con centro claro, no prurítica, pasajera, afecta al Prevención Primaria: Identificación y erradicación de focos
tronco o partes proximales de miembros, nunca al rostro. sépticos. Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica antes
del primer episodio de FR para la erradicación del germen.
Criterios Menores: Fiebre, Artralgias, Antecedente de FR o  Pnc G Benzatínica, Penicilina V, Eritromicina o Azitromicina
cardiopatía reumática, PR prolongado en EKG (BAV I), Signos de
actividad reumática: VES, Proteína C reactiva, Aumento de títulos
de ASTO, Leucocitosis.
Prevención Secundaria: Para prevenir recurrencias de actividad Clínica:
reumática después de un episodio: de preferencia penicilina. De  Síntomas constitucionales: Los primeros síntomas son fiebre,
preferencia con PNC, o cualquier otro de los ya mencionados. mal estar general, artritis, adenitis, dolores musculares, pérdida
Tiempo: de peso, astenia, fatiga.
 FR sin carditis por 5 años después del último episodio.  Manifestaciones Dermatológicas: fotosensibilidad,
 FR con carditis pero sin enfermedad Valvular por 10 años telangiectasia, nódulos subcutáneos, úlceras orofaríngeas,
después del último episodio. exantema en ala de mariposa (agudo = eritema malar, es un
 FR con carditis y enfermedad cardiaca residual eritema confluyente y simétrico en mejillas y dorso de la nariz
(Valvulopatías) por 10 años desde el último episodio que respeta surco nasolabial), lupus psoriasiforme (subagudo –
hasta no menos de los 40 años. lesiones en brotes en relación con la luz solar y en áreas
expuestas), lupus discoide (crónico – placas o papulas
En pacientes de alto riesgo para toda la vida (Estreptococias). eritematosas de curso crónico, redondeadas, bien delimitadas
con una superficie descamativa o hiperqueratosica localizada
en pabellón auricular y próximo a las extremidades).
 Manifestaciones musculo-esqueléticas: artralgias simétricas y
migratorias, artritis, artropatía deformante de Jaccoud
(desviación cubital irreductible de las articulaciones
matacarpofalágicas), tendinitis, roturas tendinosas, laxitud
4. LUPUS ERITEMATOSO ligamentária e hipermovilidad articular, fibromialgia,
calcificaciones a nivel de capsula articular, osteonecrosis
SISTÉMICO – LES aséptica, osteoporosis.
 Manifestaciones hematológicas: Leucopenia, linfopenia (<
Definición: 1500), anemia normocitica y normocromica, anemia hemolítica,
Enfermedad inflamatoria, multisistémica, autoinmune, que se trombocitopenia (< 100 000), TTPA alargado.
caracteriza clínicamente por cursar con sucesivas exacerbaciones  Manifestaciones cardiovasculares: Pericarditis, endocarditis,
y remisiones, serológicamente por la presencia de múltiples miocarditis (Liebman-sacks), derrame pericárdico, IAM por
autoanticuerpos y, patológicamente por inflamación en diversos ateroscerosis acelerada.
órganos.  Manifestaciones pulmonares: Síndrome del pulmón encogido,
Afecta 1 a cada 1000 personas, predominio sobre el sexo neumonitis lúpica, pleuritis, derrame pleural, hipertensión
femenino (10:1), suele comenzar entre 17-35 años. pulmonar, valvulopatías (más frecuente IM y IAo), Fenómeno
de Raynaud (consiste en episodios vasoespastico con palidez
Etiología: o cianosis de los dedos, seguida de hiperemia por reperfusión,
Es múltiple con varios factores independientes que confluyen en un se desencadena por frío o estrés), vasculitis, trombosis.
individuo.  Manifestaciones Gastrointestinales: Poco frecuentes. Vasculitis
 Factores genéticos: Se asocia con los antígenos HLA-DR2, intestinal, esplenomegalia, pancreatitis, hepatomegalia.
DR3 y DR52.  Manifestaciones neuropsiquiatricas: déficits cognitivos,
 Factor hormonal: alta incidencia femenina, menor frecuencia psicosis, ansiedad, estados confusionales, cambios de
antes de la menarquia y después de la menopausia, personalidad, cefalea, apraxia, afasia, convulsiones, meningitis
agudizaciones con el puerperio o administración de ACO. aséptica.
 Factores ambientales: luz UV (altera la estructura del ADN y  Manifestaciones Renales: Complicación crónica que causa
aumenta la antigenicidad), virus, fármacos (que inhiben la mayor mortalidad. Afecta hasta el 45% de los pacientes, marca
metilación con el ADN). el pronóstico de la enfermedad.
Clasificación: Se presenta en diferentes estadios:

 Lupus discoide: limitado a la piel I: Riñón normal
 Lupus sistémico: más grave, puede afectar todos los órganos y II: Afección mesangial pura
sistemas. III: Glomerulonefritis proliferativa focal segmentaria
 Lupus inducido por drogas: Por uso de medicamentos IV: Glomerulonefritis proliferativa difusa. (Se observa asas de
(hidralacina Procainamida, hidantoína, isoniazida). alambre) (+ común y más grave)
V: Glomerulonefritis membranosa
Patogenia: VI: Glomeruolonefritis esclerosante avanzada.
El LES se caracteriza por una hiperactividad de los linfocitos B, con
producción de auto-anticuerpos. También hay linfopenia T, auto- Diagnóstico:
anticuerpos anti Linfocitos Y[T, depleción de la población
supresora-citotóxica (CD8) y expansión de la cooperadora- Laboratorios:
inductora (Cd4). Los auto-anticuerpos reaccionan con antígenos Hemograma: Leucopenia, Neutropenia, Trombocitopenia, Anemia
presentes en las membranas basales para generar las Aumento del VES, PCR
manifestaciones propias de la enfermedad. ANA positivo en 95% de los pacientes: anti-ADN dupla hélice
También causa trastornos en el sistema de coagulación, disfunción (específicos), , anti-Ro/SSA, anti-la/SSB, Anticuerpos anti-Sm,
celular y alteración en la apoptosis.
Disminución del complemento (C3 y C4) por consumo de los Antipalúdicos: Son fundamentales en el tratamiento de lesiones
factores. cutáneas y disminuyen la actividad del LES. Actualmente se usa
más la hidroxicloroquina que la cloroquina debido a su menor
CRITÉRIOS PARA EL DIAGNÓSTICO: (+ se hay 4 o más critérios) frecuencia de efectos secundarios (retinopatía fundamentalmente y
 Erupción malar (ala de mariposa) aplasia medular reversibles – control con hemograma y fondo de
 Lupus discoide (placas eritematosas altas con descamación ojo). Se usa en terapia combinada sobre todo (con MTX
queratósica) habitualmente +/- SSZ). Se usa 400 mg/día o 6mg/kg/día. Viene en
 Fotosensibilidad (erupción cutânea em reacción a la luz solar) comprimido de 200 mg.
 Úlceras orales y nasofaríngeas
 Artritris Inmunosupresores: La azatioprina, la ciclofosfamida y la
 Serositis = Pleuritis o Pericarditis ciclosporina han sido utilizadas en los pacientes con enfermedad
 Afección renal (proteinuria persistente > 500 mg/24h, cilindros severa, afectación de órgano vital, toxicidad ntolerable a los
celulares) corticoides.
 Afección neurológica (Psicosis o convulsiones)
 Alteración hematológica (Leucopenia < 4000, linfopenia < 1500,
trombocitopenia < 100 000, anemia hemolitica)
 Alteraciones inmunológica (autoanticuerpos)
 ANA positivo. (Anticuerpo antinuclear)
Tratamiento:
 Medidas generales: Reposo, evitar estrés, protector solar.
 AINES: Eficaz en el tratamiento de manifestaciones clínicas
menores, o asociado a corticoides para disminuir el
requerimiento de estos. Inhiben la COX que convierte el ácido
araquidónico en prostaglandinas. Estos fármacos tienen
muchos efectos adversos relacionados con la inhibición de la
ciclooxigenasa 1 (COX1), como son la irritación gástrica,
hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis
alérgica y asma. Los inhibidores selectivos de la COX-2
ofrecen la ventaja de menor riesgo de complicaciones
gastrointestinales, aunque hay que tener cuidado con su uso
debido a los efectos secundarios a nivel cardiovascular que
pueden presentar.
 Aspirina: Se usa 100 mg/kgP dividido en 3 dosis.
 Diclofenaco: 50 mg cada 8-12 h
 Celecoxib: 100 a 200 mg cada 12 hrs.
 Naproxeno: 275 a 550 mg cada 12 hrs
 CORTICOIDES.- Son los más importantes en el tratamiento del

LES. Se utiliza preferentemente los de vida media corta. El
objetivo final es mantener el proceso inactivo con la menor
dosis posible en días alternados.
 Prednisona: 7,5 a 15 mg cada día 0,25 a 0,5 mg/kg/día).
Se debe dar días alternados o 3 veces por semana para
evitar Insuficiencia suprarrenal secundaria. Después de
controlar la fase aguda se debe retirar en 3 semanas a 1
mes mantener en dosis mínimas. Vienen en comprimido
de 5, 20y 50 mg. Se debe dar asociado a profilaxis de
osteoporosis (Calcio 1500 mg/día + Vitamina D 400
U/día).
 Efectos adversos: hiperglicemia, dislipidemia, estrías,
equimosis, aumenta susceptibilidad a infecciones,
osteoporosis, ulcera péptica, gastritis, retención hídrica,
psicosis, adelgazamiento de la piel, Síndrome de Cushing
2ario luego Enf Addison.
 Hay corticoides de última generación que no presenta
estos efectos adversos, como: Aflazacort (100 mg) y
Deflazacort (30 mg).
Clínica:
:: INFECTOLOGIA :: Signos Fundamentales:
 Cefalea sorda que se hace intensa, holocraneana con
fotofobia,
TEMARIO:  Rigidez de Nuca,
1. Meningitis  Signo de Kerning: incapacidad del paciente, sentado o en
2. Sepsis, Sepsis Grave y Shock Séptico decúbito supino, de extender por completo la pierna cuando
3. Shock el muslo se encuentra flexionado sobre el abdomen,
4. VIH - SIDA  Signo de Brudzinski: flexión de las piernas al doblar
pasivamente el cuello (por la rigidez severa del cuello).
 Signos Accesorios: Alteraciones de la conciencia (confusión-
coma), convulsiones generalizadas, signos de HTE, fiebre.
Diagnóstico:
1. MENINGITIS  Clínico.
 Laboratorios: Hemograma, electrolitos, hemocultivo,
Definición: tomografía, ecografía transabdominal en RN.
Enfermedad infecciosa aguda, que afecta las leptomeninges,  Punción Lumbar (PL):
potencialmente letal, producida por variedad de agentes en los
diferentes grupos etarios Indicaciones de punción lumbar: Signos o Síntomas de Meningitis,
Apariencia Tóxica, Sospecha de Sepsis Neonatal, Lactante Febril
Meninges: Duramadre, Aracnoides (hoja parietal y visceral), < de 6 semanas, Fiebre y Petequias, Enfermedad Febril en
Piamadre. Las leptomeninges o meninges blandas son la paciente que tuvo cercano contacto con paciente con meningitis
Aracnoides y la piamadre. o Entre la duramadre y la aracnoides
está el espacio subdural, el cual es virtual. Entre la aracnoides y la Contraindicaciones: Compromiso cardiorrespiratorio grave,
piamadre está el espacio subaracnoideo. La piamadre está pegada Infección de la Piel, Coagulopatía (CID Aumenta el riesgo de
al parénquima nervioso. hematomas subaracnoídeos espinales), Hipertensión
Endocraneana. En estos casos intentar punción intra ventricular.
El espacio subaracnoideo es donde se encuentra el Líquido
Cefalorraquídeo (LCR), es una espacio que funciona como
amortiguador y es parte de la barrera hemato-encefálica (BHE). La
BHE está formada fundamentalmente por células endoteliales, e
impide el paso de gérmenes y sustancias evitando que afecten al
SNC. La afección de la BHE permite el paso de microorganismos
al LCR que actúa como caldo de cultivo, permitiendo la
proliferación de gérmenes, produciendo una meningitis.
Etiología:
 Bacterianas: Más frecuentes. En < 2 meses principalmente E.
coli, S. agalactiae, S. pyogenes. Entre 2m-2a se debe sobre
todo a H. influenzae, S. pneumoniae y, en > 2 años por el
Neumococo. Complicaciones:
 Virales: CMV, Epstein-Baar, Sarampión, Enterovirus (más Edema cerebral grave, Estatus epiléptico, Estado de Choque,
frecuente). Trombosis, Sangrado de tubo digestivo, CIV, Absceso cerebral,
 Hongos: Criptococo, Chlamydia Muerte cerebral.
 Parásitos: Cisticercosis.
Tratamiento
Fisiopatogenia:  Medidas generales.
Los gérmenes pueden ingresar al SNC por diferentes vías:  Medición periódica de signos vitales Permeabilidad de vías
 Vía directa: trauma abierto (abertura de la cavidad craneal aéreas, O2 o Medición diaria de PC.
con solución de continuidad), cirugías, punción lumbar (sin  Manejo de edema cerebral 1ras 48 hr: Dexametasona 0,25 a
precauciones de asepsia y antisepsia). 0,50 mg/K/dosis, Manitol 0,25 a 0,50 g/k/dosis c/ 6 hrs o
 Vía indirecta: Diseminación hematógena: neumonía, TB, Manejo de crisis convulsiva,
émbolos sépticos, a través de una bacteriemia  Fenobarbital: Inicio con 10 mg/kgp/día, luego
 Contigüidad: sinusitis, otitis, osteítis y osteomielitis en huesos manutención con 4 mg/kg/día cada 12h.
de cráneo, abscesos dentarios.  diazepan
Otras: Sangrados en espacio subaracnoideo, Síndrome de
Hipertensión Endocraneana.
Tratamiento según la etiología Tratameinto Antibiotico: Tratamiento antibiótico empírico inicial
Meningitis Viral Menores de 1 mes:

 AGENTES: + DE 100 VIRUS, incluyendo CMV, Epstein-Baar, Ampicilina
Sarampión, Enterovirus, Echovirus, Coxaquievirus, Virus de <7 días: 150 mg/k/día cada 8 h, >7 días: 200 mg/k/día cada 6 h +
la parotiditis, Herpes Cefotaxima
 INGRESO: Vía Respiratoria <7 días: 100 mg/k/día cada 12h, >7 días: 200 mg/k/día cada 6 h.
 CLINICA antecedente de IRAS, Fiebre, cefalea, compromiso
del estado general, datos neurológicos focalizados, De 1 a 3 meses:
irritabilidad, letargia, estupor convulsiones Cefotaxima 200 mg/K/P/D cada 6 hrs IV o
 DIAGNOSTICO: Clínica, LCR Ceftriaxona 100 mg/K/P/D c/12hrs
 TRATAMIENTO: Sintomático. Acyclovir en caso de herpes. + Ampicilina 200 mg/K/P/D cada 6 hrs IV
Meningitis Bacteriana Mayores de 3 meses:

ETIOPATOGENIA: Cefotaxima 200 mg/K/P/D c/ 6 hrs IV. o
 < de 3 ms: E Coli, Listeria y S. agalactiae, S. pyogenes. Ceftriaxona 100 mg/K/P/D c/12 hrs
 3m a 5a:Neiseeria meningiditis, S. pneumoniae, H. influenzae
Caso de estafilococo aureus: vancomicina 60 mg/K/P/D c/6hrs
 de 5 a: Meningococo, Neumococo
Caso de meningococo PNC Sodica 400.000UI /K/P/D cada 4 - 6 h
Anatomia Patologica:
Duración del tratamiento:
Reacción inflamatoria de meninges con consecuente Invasión
Hemofilus y neumococo: 10 -14 dias,
Bacteriana, que atraen PMN, asociado al acumulo de eritrocitos y
Enterobacterias: mínimo 21 días,
acumulo de fibrina. Hay proliferación de la inflamación de piamadre
Meningococo: 7 días.
y aracnoides e invasión del SNC y espacios, invade ventrículos
obstruyendo circulación de LCR y causando hidrocefalia. Puede
Adultos:
haber afectación de pares craneales, causando ceguera, sordera y
PNC Na 20-24 mill/día 4-6h,
parálisis facial. En Meningitis meningococica hay además lesiones
Ceftriaxona 4-6 g/día cada 4 h,
hemorrágicas en piel, suprarrenal
Cefotaxima 8-12 g/dia cada 4 h,
Gentamicina 5mg/kg/día cada 8h.
Clinica:
Cuadro agudo, de evolución rápida. Se presentan diferentes
QUIMIOPROFILAXIS con RIFAMPICINA:
síndromes
Meningococo: en las 1ras 24 hrs 10 mg/Kg/dosis cada12 hrs
 S febril: hipo/ hipertermia, escalofríos, diaforesis, mal estado
4dosis. Indicada en contactos familiares, escolares y guarderías.
general.
Haemophilus: independiente E. vacunal 20 mg/Kg/dosis cada 24
 S Hipertensivo: cefalea, vómitos, abombamiento fontanela,
hrs X 4 dosis, en < 4 años. o Neumococo: No se recomienda
edema de papila, depresión, alteración del estado de
profiláxis
conciencia, alteración de FC y FR.
 S meníngeo: Rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski
 S Daño neuronal: Convulsiones, Alt pares craneales, datos
de focalización.
Clínica según la edad:

 Recién Nacido: Semiología inespecífica. Predominan
manifestaciones septicémicas. Hipo o hipertermia. Inicia con
rechazo alimentario, residuo gástrico, Anorexia, letargo,
irritabilidad, polipnea, diarrea, vómitos. Anomalías en el llanto,
reflejos disminuidos.
 Lactante: Se inicia con fiebre y vómitos. Sintomatología
inespecífica, irritabilidad, llanto intenso y agudo.
Abombamiento de fontanela. Signos meníngeos inconstantes.
Convulsiones frecuentes variables. Se debe considerar PL en
todo niño con fiebre y convulsiones.
 Mayor de 2 años: Sintomatología clásica: fiebre, vómitos,
fotofobia, cefaleas. Irritabilidad, estupor. En 24 hrs puede
presentar convulsiones. Patognomónico signos meníngeos.
Puede progresar al coma y presentar evolución al shock.
Presencia de petequias, lesiones purpuricas sugieren M
meningococica
Patogenia
Los microorganismos que invaden o alcanzan el sistema
2. SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y
circulatorio a partir de un foco infeccioso o de la propia flora
SHOCK SÉPTICO endógena. Inoculados por transfusiones sanguíneas,
administración de sueros, usuarios de drogas por vía parenteral.
Es la respuesta sistémica del huésped a la infección, que tiene una
finalidad eminentemente defensiva. Sus manifestaciones son de Características propias del agente invasor: La estructura
tipo inflamatorio y procoagulantes y en ocasiones antiinflamatorias. bacteriana de naturaleza proteica o polisacárido como los pili o
El órgano diana de la sepsis es el capilar sanguíneo. fimbrias de la Escherichia coli, estafilococos aureus, estreptococos
piogenes. Las endotoxinas de los bacilos gramnegtivos son
Patogenia: vasculitis de origen infeccioso. importantes inductores de la respuesta inflamatoria. Las exotoxinas
del S. aureus causan el shock tóxico, otras exotoxinas pirógenas
Manifestación clínica: Afectación de órganos, por hipoperfusión.
Ocasiona: disfunción y falla orgánica de un órgano o múltiple. El tamaño del inóculo bacteriano, número elevado de
Causa frecuente de morbimortalidad. microorganismos que sobrepasan las defensas del huésped.
Colecciones purulentas sin drenaje. Manipulación de zona séptica,
Conceptos retirada de una sonda, prótesis, otros.
 Infección: Es la respuesta inflamatoria ante la invasión por Alteración estructural en los vasos sanguíneos, las válvulas
microrganismo de tejidos normalmente estériles lesionadas.
 Bacteremia, viremia, fungemia y parasitemia: Presencia de Susceptibilidad del huésped, ancianos, enfermedades crónicas,
microorganismos en la sangre. portadores de catéteres, mala nutrición, genético, otras
 Endotoxemia: presencia de lipopolisacárido bacteriano en la
sangre. Etiología
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS),  Microorganismos grampositivos (45% - más frecuentes, por uso
reacción inflamatoria sistémica diseminada ante una de cateters): estafilococo aureus, neumococos en niños y
severidad de insultos clínicos severos, que puede ser de ancianos,
origen infeccioso o de otros procesos como pancreatitis,  Microorganismos gramnegativos (35%): Coli, Klebsiella,
quemaduras extensas, politraumatismos, otros. Enterobacter, Pseudomonas (oportunista). Salmonella en
 Cuadro clínico del SIRS: Tº mayor a 38ºC o menor a 36ºC, lactantes y ancianos. Antes era el más frecuente, actualmente
Frecuencia cardiaca mayor a 90 x´, Frecuencia respiratoria son los gram positivos. Los gram negativos son más frecuente
mayor a 20 x´, PaCO2 menor a 32 mmHg, Leucocitosis con en portadores de enfermedades crónicas, como diabetes,
desviación a la izquierda (>12000) o leucopenia (< 4000) o, colagenopatias, EPOC.
presencia de formas jóvenes (>10%),  Fungemia, candidas (5-11%): infección grave en pacientes
 SEPSIS: SIRS debido a una infección. inmunodeprimidos, en cirugias abdominales, uso de
 Septicemia: Sepsis con hemocultivos positivos. corticoides.
 Sepsis grave: hipoperfusión orgánica. Acidosis láctica  Microorganismos anaerobios.
superior a 2 mmol/L. Oliguria. Alteraciones mentales:  Por organismos multirresistentes.
agitación, confusión, obnubilación.
 SHOCK SÉPTICO: sepsis grave, cursa con: Hipotensión a Anatomia Patológica
pesar de recibir una correcta expansión de volumen. También Aumento de la permeabilidad capilar, pus, edema, Trombosis
oliguria, alteración del estado de conciencia. intravascular, coagulopatía de consumo. Lesiones de isquemias en
 Shock séptico refractario si no responde a la administración el hígado, necrosis tubular en los riñones, síndrome del distres
de líquidos, aminas vasoactivas (no implica irreversibilidad) respiratorio agudo (SDRA)
 Síndrome de disfunción multiorgánica secundario a sepsis
(SDMO - IMOS): Afectación de dos o más órganos en un Fisiopatología
paciente agudo grave. Conducen a fallo multiorgánico. El shock séptico es un síndrome estereotipado, debido a los
mecanismos de respuesta del huésped frente a un agente
Epidemiologia infecciosos que desencadena dichos mecanismos.
 Causas: Aumento de manipulaciones instrumentales,
perfusiones EV, intervenciones quirúrgicas mas agresivas, Primera Fase:
edad avanzada, abortos. Respuesta inespecífica, innata:
 Factores predisponentes: Desnutrición, edad menor a 1 año, 1. Monocito/Macrofagos.
trauma, quemaduras, cirugía previa, enfermedad crónica, 2. Neutrófilos.
catéteres, antibióticos previos. 3. Células dendríticas.
 Principales fuentes de infección: Pulmones, abdomen, TGI, 4. Reconocen a los microorganismos e inician la respuesta inmune.
bracteriemia primaria. 5. Monocito/macrófagos reacción inmediata frente a endotoxinas
LPS que se unen a su receptor CD4.
6. Se activan vías de señalización para la síntesis de citocina
(acciones endocrinas/paracrinas/autocrinas), como:
7. TNF alfa y IL-1 beta que ejercen efectos sinérgicos: reposición de volumen. HipoTA, bajas RVS, alto GC, extremidades
8. Fiebre, taquicardia, taquipnea, escalofrios, mialgia, somnolencia.
calientes
Fase Tardía
9. Se estimula la respuesta inmunitaria específicas/ Cél dendriticas
10. Los linfocitos T CD4 helper segregan citocinas inflamatorias.
Choque frio o hipodinámico: hay vasoconstricción, disfunción
11. La PCR actua inhibiendo la respuesta inflamatoria. cardiaca, disminución de la perfusión tisular. No responde a la
reposición de volumen, hay que usar inotrópicos. HipoTA, bajas
Una respuesta antiinflamatoria excesiva puede llevar a un RVS, bajo GC, extremidades frias
sindrome compensatorio excesivo, con depresión de la función de
los monocitos, inmunodepresión y riesgo de sobreinfección. Criterios de definicion de SEPSIS
Sospecha de infección (proceso patológico inducido por un
Segunda Fase: microorganismo) acompañada de los siguientes parámetros:
Los mediadores activan sistémas plasmáticos: 1- Sintomas y signos generales: Fiebre Tº mayor a 38.3ºC,
La coagulación fibrinolisis y cininas. Se forman prostaglandina Hipotermia Tº central menor a 36.3ºC, FC mayor a 90 pm,
PGE2 que actúan sobre el centro termoregulador. Se acelera el Taquipnea mayor a 30 pm, Estado mental alterado, Edema
catabolismo proteico muscular. Los efectos antiinflamatorios en significativo o balance positivo mayor 20 ml-k-d (aumento de
este fase se deben al: cortisol, la adrenalina, Il y PCR. La lesión del peso), Hiperglucemias mayor a 110 mg-dl en pacientes sin
endotelio aumenta la permeabilidad capilar, agregación plaquetaria diabetes mellitus.
en la microcirculación, ocasiona hipoperfusión, isquemia. El NO
liberado por las células endoteliales induce a una vasodilatación, 2- Parámetros inflamatorios: Leucocitosis mayor a 12.000 GB
tiene efectos citótóxicos en la cadena respiratoria de los mm, Leucopenia menor a 4.000 GB mm, Recuento leucocitario
microorganismos y efectos citolíticos que lesionan el endotelio. normal con mas de 10% de formas inmaduras, Proteina C
reactiva por encima de su valor normal, Procalcitonina PCT
El NO óxido nítrico es un mediador fundamental en los cambios elevadas.
HEMODINÁMICOS del shock séptico produce:
Hipotensión arterial, vasodilatación, deprime la función cardiaca. 3- Parámetros hemodinámicos: Hipotensión arterial sistólica
Todos los mecanismos conducen a una lesión vascular menor a 90 mmHg o PAM menor a 60 mmHg, o PA diastólica
generalizada por alteración del endotelio y depósitos de trombina. de 40 mmHg, Saturación de oxígeno venosa mixta mayor a
70%, Índice cardiaco menor de 3.5 ml-min-m2
Las células endoteliales actividas por mecanismos de isquemia- 4- Parámetros de disfunción orgánica: Hipoexemia arterial,
reperfusión producen moléculas de adhesión las integrinas y las Oliguria aguda, débito urinario menor a 0.5 mg-dl o 45 ml
selectinas ocasionando la activación de los leucocitos PMN durante 2 hrs, Incremento en creatina 0.5 mg-dl, Alteración de
mediante: marginación de GB, adherencia firme de GB, diapedeisis las pruebas de coagulación INR mayor a 1.5 o TTPa mayor a
de los GB, migración de los GB al foco séptico. Esto EXPLICA EL 60 segundos, Ileo intestinal, Trombocitopenia,
EFECTO INFLAMATORIO EN LA LESIÓN TISULAR en la sepsis Hiperbilirrubinemia mayor a 4 mg-dl
La hipotensión arterial con vasodilatación generalizada tiene poca 5- Parámetros de perfusión tisular: Hiperlactacidemia mayor a 3
respuesta a los vasopresores, la vasopresina ADH. La depresión mmol-L, Disminución del relleno capilar olívido reticulares,
del miocardio es incapaz de mantener el gasto cardiaco elevado, extremidades frías
cae la perfusión de la sangre en los tejidos, debido a
Cuadro Clinico
vasodilatación
La infección va aumentando de gravedad en forma continua, a
través de la bacteremia, la sepsis, el síndrome de alteración
Evolución
multiorgánica.
Depende del estímulo que ha desencadenado la infección y la
respuesta a la misma infección. Síntomas:
Si predomina el efecto inflamatorio: (SIRS) evoluciona a disfunción Fiebre, escalofrios, mialgias, cefalea, taquicardia, taquipnea,
orgánica (SDMO) shock séptico y camino a la apoptosis. confusión mental. Síntomas similares al administrar a voluntarios
TNF o una toxina bacteriana)
Si predomina el efecto antiinflamtorio: (SRAC – Síndrome de la
respuesta antiinflamatoria compensatoria) se produce La fiebre es frecuente. 10% cursan con hipotermia (RN, ancianos,
inmunodepresión con anergia y aumento de sensibilidad a nuevas alcoholicos y urémicos. La hipotermia Tº rectal inferior a 36.5 es
infecciones. indicador de sepsis y de mal pronóstico.
La homeostasis alterada en la sepsis grave se recupera cuando el La piel se observan signos de hipoperfusión:, Lívido reticulares
SIRS y el SRAC están equilibrados (piel fria, diátesis hemorrágica, petequias, equímosis) Púrpura
fulminante cuadro grave de shock séptico CID con necrosis de
Clasificación partes acras, gangrena y amputación espontánea, de etiología por
Fase precoz N. meningitidis bacilos gramnegaivos o por S. aureus,
Choque caliente o hiperdinámico: hay disminución del metabolismo P.aeruginosa.
celular de O2, disfunción celular y metabolismo anaerobio. Hay Taquipnea al inicio, evoluciona a acidosis metabólica, hipoxemia y
vasodilatación, disminución de la PA, taquicardia. Responde a la al pulmón de shock o SDRA síndrome de distres respiratorio
agudo.
Alteraciones mentales por encefalopatías, agitación, confusión y Pronóstico
obnubilación progresivas, tardíamente neuromiopatía. Mortalidad progresa a medida que avanza la sepsis. La utilización
de índices de valoración de gravedad que cuantifican alteraciones
Diagnóstico clínicas y bioquímicas ayudan a determinar la gravedad y el
 Signos y síntomas clínicos. pronóstico, como:
 Datos de laboratorio (bioquímico, hematológico y
microbiológicos). Leucopenia con desviación a la izquierda y APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Healt Evaluation): es
eosinopenia. Neutrofilia mayor al 80% signo de bacteremia. un sistema de valoración pronostica de mortalidad, que consiste en
Presencia vacuolas introcitoplasmáticas, granulaciones tóxicas, detectar los trastornos fisiológicos agudos que atentan contra la
cuerpos de Dohle en los neutrófilos, son signos de bacteremia. vida del paciente y se fundamenta en la determinación de las
 Hiper o hipoglicemias. Hipoalbuminemia. Colesterol bajo. alteraciones de variables fisiológicas y de parámetros de
Trombocitopenia e hiperfibrinogenemia CID. Proteína C laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de mortalidad,
reactiva positiva. Procalcitonina proteína marcadora de siendo este índice válido para un amplio rango de diagnósticos,
gravedad. fácil de usar y que puede sustentarse en datos disponibles en la
 Hemograma, PFH, PFR, Glicemia, Coagulación, RX, TAC< mayor parte de las UCI.
EKG, Gasometria, VES, PCR
 Hemocultivo, Urocultivo, Cultivo de LCR, Cultivo de
secreciones, Cultivo de heridas. Muestras antes de iniciar
Antibioticos.
 IL- 6 se correlaciona con el pronóstico.
 Diagnóstico microbiológico, tinciones, cultivos, detección de
antígenos o material genético ADN-ARN de los
microorganismos, antibiogramas. Se recomienda dos muestras
de sangre o secreciones para cultivos (20-30 ml en tiempos
variables y de diferentes regiones, 1 ml en neonatos, 10 ml
niños mayores)
 Examen de orina, detección del antígenos.
Diagnóstico Diferencial
 Lisis tumorales epontaneas o por quimioterapias. Rabdomiolisis
aguda. Lesiones del SNC, traumáticas, ACV. Hipertermia
maligna.
 Descartar shock hipovolémico y cardiogénico, un catéter
venoso central que mide las presión venosa central PVC de la
aurícula derecha, si la PVC es baja se sospecha de shock
hipovolémico, hemorragia oculta, asociadas a sepsis? Si la
PVC es alta se sospecha de fallo cardiaco, taponamiento SOFA (Sequential Organ Failure Assessement): Foi criado para
cardíaco, tromboembolia pulmonar o neumotórax a tensión. ser utilizado para a avaliação diária de disfunções orgânicas em
 La hipotensión arterial, taquicardia, descenso de la resistencia pacientes sépticos e posteriormente passou a ser validado para
vascular periférica y aumento del gasto cardiaco sugiere shock pacientes graves em geral. O SOFA não é um escore de
distributivo como en el shock séptico. gravidade, ou de predição de mortalidade, é sim, uma forma de
 Shock neurogénico, anestesia epidural o intradural, ACV, avaliar diariamente, por pontuação, as disfunções orgânicas e o
intoxicaciones, lesiones craneales. grau de comprometimento do funcionamento orgânico
 Shock anafiláctico, antecedentes y fenómenos de
hipersensibilidad, habones, edema laríngeo, broncoespasmo.
 Shock traumático, factores inflamatorios, hipovolémicos y
neurogénicos.
 Cuadros hiperdinámicos parecidos al shock séptico se observa
en el: Beri beri, deficit de tiamina, polineuritis. Tirotoxicosis.
Enfermedad de Paget. Cirrosis hepática. Síndrome carcinoide.
 Intoxicaciones por alcohol, cafeína, teofilina, cloroquina,
fenotiacinas, salbutamol, tricíclicos, fármacos vasodilatadores,
sobredosis de opiáceos y nitritos.
 La insuficiencia suprarrenal aguda, crisis addisoniana, produce
cuadro similar al shock séptico, causas como una hipotensión
refractaria debido a bacteremia por N.memingitidis, el uso
previo de glucocorticoides, TBC diseminada, sida,
enfermedades autoinmunes que pueden haber ocasionado
necrosis de las glándulas suprarrenales.
Tratamiento Control de las presiones de llenado PVC y PCP y del índice
cardíaco IC.
Tratamiento Etiológico:
Eliminación del o los microorganismos responsables, Se debe tomar en cuenta que: Los cristaloides producen mas
administrando antibióticos y la actuación médica o quirúrgica sobre edema. Los coloides pueden alterar la coagulación y la función
el foco de sepsis. Drenaje de abscesos, eliminar tejidos necróticos, renal. La acidosis debido a glucólisis anaerobia y formación de
liberar obstrucciones de vías urinarias, biliar o intestinal. Retiro de ácido láctico se corrige administrando: Bicarbonato sódico IV
material protésico intravascular colonizado (evitar la alcalosis).
Uso de antibióticos debe ser empírico si no se conoce el Se controla el nivel de hidratación por control de la frecuencia
microorganismo. Considerar el probable microorganismo, la cardiaca, perfusión periférica (llenado capilar), debito urinario (N =
fármacodinamia y la fármacocinética, porcentaje de resistencia, 1ml/min), Presión arterial, presión venosa periférica. Continuar la
estado inmunitario previo del paciente. Las concentraciones de los perfusión hasta retornar los parámetros o surgir congestión
antibióticos deben alcanzar las concentraciones máximas en pulmonar.
sangre y después de haber tomados muestras y a la brevedad
posible. Vía intravenosa y duración adecuada Si no hay diuresis, NO usar diuréticos, pues puede empeorar el
estado del shock, agravan la hipovolemia relativa-. Se puede forzar
Tratamiento empírico de la sepsis según la etiología y origen: la diuresis con la dopamina (ver abajo).
Urinario-enterobacterias-CFP2ºgeneración. Quinolona-alternativa: Mantener: -La PA sistólica 90 mm Hg (media mayor a 65 mm Hg),

CFP 3ºgeneración y aminoglucosido. o Pacientes con sonda Saturación de oxigeno venosa mixta menor a 70%, Una diuresis de
vesical-enterococus-AMP y AMNG. 0.5 mL/kg y hora, PVC ENTRE 8-12 mm Hg, PCP entre 12-15 mm
Hg (Valores por encima llevan a una sobrecarga de volumen y
Abdominal-enterobacterias, anaerobios- Cefotaxima, Metronidazol, provocar EDEMA PULMONAR y Valores por debajo pueden llevar
amoxicilian-acido clavulonico-Alternativas:CPF y metronidazol. o a hipovolemia)
Respiratorio de la comunidad:neumococos, legionella, H
influenzae-CFT y eritromicina-Alternativa: AMXacido clavulanco. Se hace monitoreo de la PVC con el catéter de Schwan Ganz.
Respiratorio nosocomial-P.aeruginosa, Klebsiella, neumococo- En pacientes graves con hipoalbuminemia inferior a 2gr/dL se
Ceftazidima y eritromicina.Alternativa-Cefepime, imipenem y puede administrar: Seroalbumina. Tomar en cuenta que la
eritromicina. o Cateter intravenosa-sthaphylococcus, BGN- administración de fluidos puede favorecer el descenso de la
Vancomicina y aminoglucosidos. presión oncótica y la aparición de edema.
Piel y tejidos blandos-S.aureus,S. pyogenes-Cloxacilina y Se recomienda mantener un hematocrito por encima de 0.24 L/L
gentamicina, AMX acido clavulanico.Alternativa-Clindamicina y para mantener el aporte adecuado de oxigeno a los tejidos con un:
gentamicina. o Sepsis neonatal precoz-BGN, S.agalactiae-AMP y Indice cardiaco de 3.5 L/min, PaO2 superior a 90 mm Hg, Si el pH
gentamicina. es inferior a 7.10, administrar bicarbonato de sodio
El tratamiento empírico debe ser modificado o continuado de
acuerdo a resultados de sensibilidad. Si no se revierte el estado hemodinámico del paciente se
administran fármacos vasoactivos:
Tratamiento sintomático y de sostén de funciones vitales
Noradrenalina 0.5 – 5 µg/kg/min de elección en el shock séptico.
La disminución de la volemia es constante debido al aumento de la Nota: con PA 80 mm Hg falla el filtrado glomerular.
permeabilidad capilar (EDEMA), al secuestro de liquidos en las Si hay depresión miocárdica:
zonas inflamadas (TERCER ESPACIO), hinchazón celular
(LESION INTRACELULAR), disminución de la volemia efectiva. Dobutamina 2-30 µg/kg/min. Inotrópico, vasodilatador, disminuye la
RVP.
Colocar los 4 cateters: 2 vías, sonda Foley, oxígeno, SNG (para Dopamina: el efecto depende de la dosis administrada.
evitar broncoaspiración por HDA).
2-5 µg/kg/min (8-12 microgotas o 4 gotas /min) como vasodilatador
Conseguir un gasto cardiaco elevado rápidamente, mediante la: renal puede ayudar a mantener la diuresis (se obtiene diuresis en
1. Expansión de volumen. 1-2h),
2. Administración de fármacos vasoactivos e inotrópicos en la 5-10 µg/kg/min (12-20 microgotas – 7 gotas/min) se tiene efecto
administración en las primeras 6 hrs. inotrópico y aumenta la frecuencia cardiaca (efecto beta1).
Los pacientes precisan: 11-20 µg/kg/min: causa vasoconstricción y aumenta la RVP (efecto
De 500 – 1000 mL (20 mL/Kp – RN 10 ml/kgP) de cristaloides cada beta2).
30 minutos o la mitad en coloides. Aproximadamente 5 L de fluidos La vasopresina ADH puede ser de utilidad de rescate en el shock
en las primeras 24 hrs. refractario a dosis bajas 0.04 U/h
Mantener la glucemia entre 80-110 mg/dL (4.40 – 6.10 mmol/L) ,
los valores ideales en sepsis 150 mg/ dL, mediante : Bomba de
3. SHOCK
insulina.
Nota: el control de la glicemia en valores normales disminuye los
Defnición:
episodios de sepsis en pacientes con bacteremia.
Es una anormalidad del sistema circulatorio que produce la
Si hay trombocitopenia, coagulopatia o CID: administrar plaquetas
inadecuada perfusión de los órganos y oxigenación de los tejidos
o plasma fresco congelado.
debido a un gasto cardiaco relativa o absolutamente inadecuados.
Uno de los primeros órganos afectados por la sepsis es el TGI.
Fisiopatología:
Siempre se debe usar un protector de la mucosa gástrica, como el
En el choque la perfusión inadecuada de los tejidos da lugar al
omeprazol. Se debe mantener nutrición preferentemente por la vía
incremento en la glucólisis anaerobia, con producción de grandes
enteral, pues mejora la integridad del TGI, evita la atrofia intestinal.
cantidades de ácido láctico y la acidosis láctica resultante deprime
el miocardio, disminuye la capacidad de respuesta vascular
Realizar anticoagulación:
periférica a las catecolaminas y puede ser lo bastante intensa
Heparina no fraccionada (HNF): Viene en ampolla de 25000UI/5ml,
como para producir el coma.
tiene vida media de 6h, EV. Se realiza dosis de ataque de
80UI/kgP y dosis de mantenimiento de 18 UI/kg/h. Se puede
Clasificación:
realizar dosis de ataque administrando 2ml (10 000 UI) en bolo, y
 Choque Hipovolémico,
luego diluir 5 ml en 500 cc y pasar a 1000 UI/hora. Si controla la
heparina con el tiempo de coagulación y con el aTTP c/ 6h (que  Choque Distributivo,
con uso de heparina se encuentra con 60-80 segundos).  Choque Cardiogenico y
 Choque Obstructivo
Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Ampolla de 20-40-60-80
mg. Dosis de 1mg/kgP SC c/ 12h. No es necesario monitorizar la Evaluación inicial del paciente:
anticoagulación pues se ligan con menos intensidad a las células y Se debe reconocer un paciente es estado de choque. No se debe
proteínas plasmáticas de que las moléculas de HNF, y con esto confiar en la PA pues los efectos compensatorios evitan su
tienen una biodisponibilidad más uniforme. Vida media de 12h. disminución hasta un 30% de pérdida sanguínea.
El antídoto de las heparinas es el SULFATO DE PROTAMINA, en Signos Precoces: Taquicardia, Pulso débil, Palidez cutânea,
que cada 1mg neutraliza 100 UI de heparina. Viene en ampollas de llenado capilar > 4 segundos, diaforesis, extremidades frias.
50 mg/5ml. Después de 30 min de aplicada la heparina se requiere
mitad de la dosis de protamina para inactivar la misma cantidad de Signos Tardíos: hipotensión (shock grave), taquipnea (respiración
heparina. Neutraliza con más eficacia la HNF. También se puede acidótica), alteración de la conciencia, oliguria, EAP.
revertir el efecto con la administración de plasma fresco congelado
(PFC)
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
El Tratamiento Fisiopatológico.
Los glucocorticoides se utilizan en el shock refractario, que no El Choque Hipovolémico esta ocasionado por un volumen de
responde ni a los inotrópicos. Estos inhiben la síntesis de citocinas sangre inadecuado para llenar el sistema vascular.
por los monocitos, los valores pueden ser normales o algo
elevadas, existe una insuficiencia suprarrenal relativa, con escasa Fisiopatología:
respuesta a la estimulación con ACTH. Ocurre una serie de reacciones compensadoras activadas por la
hipovolemia. La disminución en la presión de pulso lleva a una
La hidrocortisona a dosis de estrés – 30 a 50 mg/kg c/6hs IV y vasoconstricción generalizada que solo no acomete los vasos del
fludrocortisona 50 mg/d VO por 7 días pueden disminuir la encéfalo y del corazón, la vasoconstricción en la piel explica la
mortalidad, indicados solo en pacientes con hipotensión PA menos frialdad y la palidez y, la vasoconstricción en los riñones explica la
de 90 mm de Hg por más de una hora de duración. detención de la función renal, y también lleva a una disminución en
la filtración hasta el punto en que el acumulo de los productos
La proteína C activada con acción fibrinolítica, anticoagulante, nitrogenados se acumulan en la sangre
antiinflamatorios, antiapoptoicos, puede reducir la mortalidad de la
sepsis grave o con pntuacuión de APACHE-II. Su único efecto La respuesta cardiaca inmediata a la hipovolemia corresponde a la
secundario es el riesgo de una hemorragia grave. Está taquicardia y en consecuencia los vasos coronarios se dilatan
contraindicado en pacientes con sepsis y un INR superior a 3.0 o debito al aumento del metabolismo cardiaco secundario al
un recuento de plaquetas de bajos. incremento de la frecuencia cardiaca. Con la pérdida más extensa
del volumen, la bradicardia puede sustituir la taquicardia, por la
Complicaciones aparición de un reflejo depresor mediado por el vago con el intento
IRA por NTA, insuficiencia hepática, SDRA, alteraciones en la de limitar la pérdida sanguínea. En la hipovolemia muy intensa la
coagulación, Disturbios hidroelectrolíticos, disturbios acido base, taquicardia reaparece.
polineuropatía (trastorno axonal sensitivo motor), Fallas orgánicas
(pulmón, riñón, hígado, corazón).
Hay una disminución en la presión arterial y una menor capacidad CHOQUE POR QUEMADURA
portadora de oxigeno de la sangre debido a la pérdida de
eritrocitos, lo que resulta en la estimulación de lo quimiorreceptores Se da por la pérdida de plasma a partir de las superficies
carotideos y aórticos estimulando la respiración y la descarga quemadas y el hematocrito aumenta en vez de disminuir, lo que
vasoconstrictora. produce intensa hemoconcentración. Además, hay cambios
metabólicos, fácil infección de las superficies quemadas y lesión
Clínica: renal.
Se caracteriza por: hipotensión, pulso rápido y filamentoso, piel
fría, pálida y húmeda, sed intensa, respiración rápida e inquietud o SHOCK HEMORRAGICO
de manera alternativa estupor. El volumen urinario disminuye de
modo considerable.
Se clasifica en 4 grados, útil para estimar la cantidad de sangre
perdida y orienta en la reposición de volumen
Etiología:
Se divide en variantes según la causa, que son:
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

PÉRDIDA
CHOQUE HEMORRÁGICO SANGUINEA Hasta 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml > 2000 ml
PERDIDA
SANGUINEA
Con la hemorragia moderada (5-15 mL/kg corporal) disminuye la
% VOL Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
presión de pulso, pero la presión arterial promedio puede CIRCULANTE
permanecer normal. FREC.
CARDIACA < 100 > 100 > 120 >140
Con una hemorragia más intensa, la presión arterial también PRESIÓN
disminuye. Después de la hemorragia se reemplaza gradualmente ARTERIAL N o elevada Disminuida Disminuida Disminuida
FREC.
la proteína plasmática perdida en la sangre mediante síntesis
RESPIRATORIA 14-20 20-30 30-35 > 35
hepática y la concentración regresa a la normalidad en 3 a 4 días. DIURESIS > 30 cc/h 20-33 cc/h 5-15 cc/h Indetectable
Ligeramente Ansiedad Ansiedad, Confusión,
El incremento en la eritropoyetina circulante aumenta la formación SNC ansioso leve Confusión letargo
de eritrocitos, pero se necesitan 4 a 8 semanas para restaurar la Cristaloides + Cristaloides +
LIQUIDOS Cristaloides Cristaloides Sangre Sangre
cifra normal de eritrocitos.
CHOQUE TRAUMÁTICO
Tratamiento
Se desarrolla cuando existe una lesión extensa del musculo y del
 Se debe:
hueso. Ese tipo de choque se presenta en las bajas durante el
 A- Establecer vía aérea permeable,
combate y en las víctimas de accidente automovilístico.
 B- Ventilación y oxigenación adecuados,
El sangrado de las partes lesionadas es la causa principal del
 C-Control de Hemorragias e reposición rápida de
estado de choque y una notable cantidad de sangre puede estar
volumen,
alojada en los músculos y con esto la lesión se presenta de
 D- Examen neurológico (Glasgow),
apariencia relativamente menor.
 E-Luego de las prioridades, realizar examen físico
detallado, prevenir hipotermia.
El estado de choque se puede acompañar de aplastamiento
 Internación
muscular extenso (Síndrome de Aplastamiento) y en este caso, la
 4 catéteres:
dilaceración del músculo constituye un problema serio adicional.
 Vía periférica (preferentemente 2, de grueso calibre),
 SNG (evitar broncoaspiración),
Al liberar la presión en los tejidos y estos volverán a recibir la
 Sonda Foley (Control de diuresis),
perfusión, se generan radicales libres y estos producen destrucción
 Oxígeno (mantener saturación > 95%).
tisular adicional (lesión inducida por reperfusión) y en los riñones
pueden acumular mioglobina y otros productos provenientes del  Se debe usar cristaloides, calentar a 39 grados para evitar la
tejido reperfundido, los túbulos pueden obstruirse y producir anuria. hipotermia. Se usa RL o SF, 40-50 cc/kgP o pasar 1000 cc en
10 minutos. Monitorear la respuesta del paciente. Para cada 1L
perdido, se repone con 3 L de cristaloides.
 Monitorear la PVC para controlar la reposición de volumen (N =
CHOQUE QUIRÚRGICO
8 a 12 cmH2O)
 Omeprazol 40 mg EV cada día.
Se debe a combinaciones en varias proporciones de hemorragia
 Laboratorios:
externa, sangrado en los tejidos lesionados y deshidratación.
 Hemograma,
 grupo sanguíneo (si no hay tiempo transfundir O Rh -),
 Ionograma, CHOQUE CARDIÓGENO
 Gasometría arterial.
 Respuesta rápido o respondedor rápido: Responden al bolo de Fisiopatología: En el choque Cardiógeno hay un gasto cardiaco
líquido y se mantienen hemodinámicamente estables. inadecuado como resultados de anormalidades cardiacas y se
 Respuesta transitoria o respondedor transitorio: Responden al genera cuando el deterioro de la función e bomba del corazón llega
bolo de líquido, pero al bajar la dosis de mantenimiento hasta el punto que el flujo sanguíneo hacia los tejidos ya no es
empiezan a deteriorarse (= Hemorragia persistente). Se debe adecuado para satisfacer las demandas metabólicas en reposo.
iniciar transfusión sanguínea.
 Respuesta mínima o nula: Falta de respuesta a la Etiología: Lo más frecuente es que se deba a infarto extenso del
administración de líquidos y sangre. Se debe realizar ventrículo izquierdo, pero también puede deberse a otras
intervención quirúrgica para control de la hemorragia de enfermedades que comprometen intensamente la función
inmediato. ventricular, , embolia aérea, trauma cardiaco.
Clínica: Los síntomas corresponden a los del choque hipovolémico
más congestiones pulmonar y visceral debido a la insuficiencia del
corazón para toda la sangre venosa que regresa a éste, y por esto
CHOQUE DISTRIBUTIVO, VASÓGENO O a veces se denomina “choque congestivo”.
DE BAJA RESISTENCIA
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Fisiopatología: En el choque distributivo hay un incremento del
tamaño del sistema vascular producido por vasodilatación en Fisiopatología: En este choque el gasto cardiaco es inadecuado
presencia de volumen normal de sangre. debido a la obstrucción al flujo sanguíneo en los pulmones o en el
corazón y también puede presentar el cuadro del choque
Clínica: Presenta casi todos los síntomas del choque congestivo.
hipovolémico, pero la vasodilatación hace que la piel este caliente Etiología: Las causas incluyen la embolia pulmonar masiva, el
más que fría y viscosa. neumotórax a tensión con torcimiento de las grandes venas, y el
sangrado al pericardio con presión externa sobre el corazón, como
Clasificación: taponamiento cardiaco (taquicardia, ruidos cardiacos apagados,
Choque Anafiláctico: en este padecimiento una reacción alérgica hipotensión resistentes a la reposición de líquido).
acelerada da lugar a la liberación de grandes cantidades de
histamina, lo cual produce vasodilatación notable. La presión CHOQUE REFRACTARIO
arterial disminuye debido a que el tamaño del sistema vascular
excede la cantidad de sangre en él. Algunos pacientes con hipovolemia o choque séptico mueren poco
después del inicio del trastorno, y otros se recuperan a medida que
Choque Neurogenico: en este choque una descarga súbita de los mecanismos compensadores restauran gradualmente la
actividad autónoma genera vasodilatación y acumulación de normalidad circulatoria. En un grupo intermedio de pacientes el
sangre en las venas. La disminución resultante en el retorno choque permanece durante hrs y evoluciona de manera gradual.
venoso disminuye el gasto cardiaco y con frecuencia produce Finalmente llega a un estado en el cual ya no hay repuesta a los
desmayo o sincope. Una variante frecuente consiste en el sincope vasopresores y el gasto cardiaco permanece deprimido, incluso se
postural, el cual ocurre al levantarse de una posición sentada o de el volumen sanguíneo se normaliza. Este padecimiento se conoce
decúbito y se presenta en pacientes bajo la administración de como Choque Refractario y se acostumbra a denominarlo Choque
fármacos bloqueadores de las actividades simpáticas y al ponerse Irreversible, pues el paciente muere a pesar del tratamiento
de nuevo en posición horizontal se restaura el flujo sanguíneo vigoroso.
hacia el encéfalo y se recupera el estado de consciencia. Este
desmayo se puede dar por diferentes otras causa. (Ej: sincope del Tipo Alteración
Causas comunes Rasgos diferenciadores
seno carotideo, sincope por tos, sincope por esfuerzo) circulatoria
Hemorragias
Hipovolémic Volumen de sangre ↓ Hipotensión, taquicardia,
Perdida de líquidos
Choque Séptico: consiste en un padecimiento complejo que puede Vaso- dilatación
Sepsis, Anafilaxia Puede simular
incluir elementos del choque hipovolémico debido a la perdida de venosa
Lesión del SNC o prácticamente, todos los
plasma en los tejidos y del choque cardiogénico por la presencia Precarga ↓
espinal tipos de shock. Siguen una
Distributivo Mala distribución de
de toxinas que deprimen el miocardio. Es asociado con la flujo de sangre
Intoxicación por secuencia de
producción excesiva de Oxido nítrico. Una forma particularmente algunos fármacos manifestaciones clínicas
regional
grave es la Síndrome de Choque Tóxico Estreptocócico, en el que Taponamiento
los estreptococos del grupo A infecta a los tejidos profundos y Obstrucción mecánica
cardiaco, Embolo ECG bajo voltaje
Cardiogénico al flujo de salida
también se libera dentro de la circulación donde se agrega con el ventricular
pulmonar, Hipoxémia profunda
Neumotórax a tensión
fibrinógeno.
Metahemoglobinemia Carboxihemoglobina ↑
No se libera O2 de la Intoxicación por PaO2 normal pero SaO2 ↓
Disociativo
Hb. monóxido de Metahemoglobina ↑
carbono Sangre achocolatada
SIDA: Corresponde a la última etapa de la infección por VIH, es el
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, se caracteriza por la
4. VIH - SIDA
presencia de infecciones oportunistas, cuenta de linfocitos CD 4
disminuidos considerablemente.
VIH: Es el Virus de Inmunodeficiencia Humana. El VIH pertenece a
la familia de los Retroviridae, estructuralmente virus con envoltura
Cuadro Clinico:
y de configuración eicosaedrica. Como unidad infecciosa cumple
La primoinfección clínica se manifiesta entre 3 y 6 semanas
un ciclo vital al interior de su célula blanco, linfocitos T o células
después de la infección. Las manifestaciones pueden ser muy
que presentan receptores CD 4 en su membrana celular.
variadas. En ocasiones, la primoinfección cursa de modo
asintomático. No obstante, el cuadro más característico es un
Existen dos tipos distintos de virus humanos que causan SIDA, el
síndrome mononucleósico (fiebre, cefalea, faringitis, astenia,
VIH-1 y el VIH-2. Los dos tipos se distinguen entre sí por la
artromialgias y linfadenopatías). Desaparece espontáneamente,
organización de su genoma y de sus relaciones filogenéticas. La
como otros síndromes mononucleósicos. Otro concepto
patogenicidad del VIH-2 puede ser menor que la del VIH-1; la
importante, que se puede presentar en esta fase es el de
enfermedad por el VIH-2 tiene una evolución más lenta, y la
linfadenopatía generalizada persistente. Se define como la
transmisión maternoinfantil es menor. El VIH-1 es el responsable
presencia de ganglios linfáticos mayores de 1 cm en 2 o más en
de la inmensa mayoría de casos de SIDA. El VIH-2, presenta una
localizaciones extrainguinales, durante más de 3 meses, sin causa
virulencia inferior con mayor período de latencia y menor
aparente.
proporción de desarrollo a SIDA.
El HIV produce una deficiencia de la inmunidad celular y humoral
Transmisión:
que condiciona la aparición de determinadas infecciones
Se reconoce tres vías de transmisión: vía sexual, sanguínea y
oportunistas y mayor tendencia a presentar infecciones
vertical (transplacentaria, perinata- partol, postnatal-lactancia).
comunitarias y nosocomiales. Las infecciones oportunistas son la
primera causa de morbididad y mortalidad de los pacientes con
SIDA.
Fisiopatología:
Las infecciones fúngicas más importantes son la candidiasis, el
Tiene como célula blanco de infección a todas aquellas que
Cryptococcus neoformans y el Pneumocistys carinii.
presenten receptores CD 4, entre ellos todos los linfocitos T del
linaje CD 4, y algunos macrófagos. Causa la destrucción de su
Las infecciones por parásitos se dan sobre todo por el Toxoplasma
célula blanco y como consecuencia la deficiencia del sistema
gondii, Leishmania y por parásitos intestinales.
inmune dejando vulnerable al organismo de infecciones por
agentes infecciosos oportunistas o crecimiento de células
Las infecciones bacterianas incluyen una gran variedad de
cancerígenas normalmente controladas por el sistema inmune.
bacterias, como las causantes de diarrea, micobacterias y
Bartonella henselae. Las bacterias causantes de diarrea en VIH
La infección por el VIH se da en varias etapas, tiene un desarrollo
son: Salmonella, Shigella, Campylobacter y Clostridium difficile.
lento que dura años y en este tempo se modifica el contaje de CD4
Ante una diarrea en un paciente VIH debemos pensar también,
y la carga vírica. Después de una primera fase de replicación vírica
como agente etiológico, en Giardia lamblia, Isospora belli y
activa, en la que se producirá la destrucción de parte de los
Cryptosporidium.
linfocitos circulantes, con disminución del número absoluto de
linfocitos CD4, el huésped responderá a la infección mediante la
Las infecciones por virus incluyen Citomegalovirus (CMV), Herpes
inducción de actividad supresora de los linfocitos CD8, de actividad
simple, Varicela zóster, Epstein-Barr, virus JC y virus de la
citotóxica específica y dependiente del anticuerpo, y de formación
Hepatitis C. El CMV produce clínica en fases avanzadas de la
de anticuerpos neutralizantes.
enfermedad (normalmente menos de 50 linfocitos T-CD4/ µL).
Esta respuesta inmunitaria del huésped, a través de la destrucción

Además de las infecciones oportunistas, la infección por el VIH
de las células con infección activa y la neutralización del virus
también favorece el aparecimiento de neoplasias como los tumores
circulante, amortiguará la replicación activa del virus y dará paso a
sólidos, linfomas.
un período asintomático de latencia que puede durar años, y en el
que la infección linfocitaria residirá fundamentalmente en los
El Sarcoma de Kaposi no es una verdadera neoplasia, ya que cada
centros germinales de los ganglios linfáticos.
lesión es independiente de las otras. Son lesiones de proliferación
vascular (células fusiformes) típicamente cutáneas (Figura 11),
Por último, en las fases finales de la infección, el fracaso de los
pero puede afectarse cualquier órgano.
mecanismos supresores, la selección de variantes con mayor
capacidad citopática y menos neutralizables, y los fenómenos de
El neonato es particularmente sensible a los efectos devastadores
autoinmunidad darán lugar a una replicación vírica masiva que
del VIH, debido a que su sistema inmunológico aun no se ha
conducirá a un deterioro global de la inmunidad y la consiguiente
desarrollado en el momento de la infección primaria. Los datos
presencia de infecciones y neoplasias oportunistas, que
clínicos pueden incluir neumonitis intersticial linfoide, candidiasis
caracterizan al cuadro denominado SIDA establecido.
oral grave, encefalopatía, caquexia, linfadenopatia generalizada,
septicemia bacteriana, hepatosplenomegalia, diarrea y falta de
desarrollo.
> 500 células/mm3: Evaluar cuadro clínico y adherencia e iniciar
Determinación del estado clínico de una tratamiento de primera línea si se comprueba que el paciente tiene
persona VIH (+) de la OMS: buena adherencia.
Estadio 1- Asintomático: no se reportan síntomas relacionados con 350 – 500 celulas/mm3: Iniciar el tratamiento de primera línea para
el VIH y no se observan signo en el examen del paciente. Se evitar que el recuento de CD4 disminuya a menos de 200
puede observar linfadenopatía generalizada, indolora, > 1 cm en 2 células/mm3
o más lugares contiguos en ausencia de una causa conocida y que
persisten durante 3 meses o más. El momento óptimo para iniciar el TARV sería antes que el
paciente presente síntomas o desarrolle la primera infección
Estadio 2- Enfermedad leve: Pérdida de peso moderada, oportunista. En pacientes con un estadío clínico 4 se debe iniciar el
infecciones bacterianas recurrentes de las vías respiratorias tratamiento independientemente del recuento de linfocitos CD4. En
superiores, herpes zoster, queilitis angular, ulceraciones bucales el caso del estadío 3 se ha identificado el valor de 500
recurrentes, erupción papular pruriginosa, dermatitis seborreica, células/mm3 como el umbral por debajo del cual existe una
infecciones fúngicas de las uñas. deficiencia inmunológica funcional por lo que se debería considerar
la terapia ARV.
Estadio 3 - Enfermedad Avanzada: Pérdida de peso grave, diarrea Se debe iniciar TARV de manera inmediata si la persona infectada
crónica sin explicación durante más de 1 més, fiebre persistente con VIH presenta un recuento inferior a 500 células/mm3.
sin explicación, candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa,
tuberculosis pulmonar, infección bacteriana grave (neumonía,
meningitis, empiema), anemia sim explicación o trombocitpenia Medicamentos Antirretrovirales.
crónica.
Inhibidores de la Transcriptasa Reversa Análogos de
Estadio 4 - Enfermedad grave: Síndrome de reconstitución Nucleósido (ITRN).
(pérdida de peso + diarrea crónica +fiebre o diaforesis más de 1 La Zidovudina (AZT) se considera el ITRN de primera línea de
mes), Neumonía por Pneumocystis, Neumonía bacteriana elección. Generalmente es bien tolerada. Los efectos secundarios
recurrente, infección crónica por el virus herpes simples, iniciales relacionadas con AZT incluyen dolor de cabeza y
candidiasis esofágica, tuberculosis extrapulmonar, sarcoma de náuseas. Puede causar anemia grave y neutropenia. Se
Kaposi, CMV, Toxoplasmosis SNC, Encefalitis por VIH, recomienda dar tratamiento suplementario con ácido fólico, sulfato
Criptococosis extrapulmonar. DIAGNÓSTICO DE VIH: Se ferroso y vitamina B12. El AZT se asocia a complicaciones
considera diagnóstico VIH positivo a toda persona que tenga metabólicas, como acidosis láctica (toxicidad mitocondrial del
resultado positivo a pruebas laboratoriales que determinen la músculo - mialgias) y lipoatrofia, pero en menor medida que el
presencia de anticuerpos anti VIH o antígenos propios del virus. D4T.
Inmunocromatografía o ELISA, Western-Blot La Lamivudina (3TC) ha sido y sigue siendo fundamental en todos
Cuenta diferencial de CD4 y CD8 o PCR los regímenes ARV de primera línea. Constituye el componente
básico de los dos ITRN en todas las combinaciones de TARV. Ha
Criterios para iniciar tratamiento antirretroviral demostrado ser segura, tiene un perfil de menor toxicidad, no es
El inicio del tratamiento antirretroviral no debe considerarse una teratogénica, resulta efectiva contra la infección por hepatitis B, su
emergencia (salvo ante riesgo de transmisión vertical, como producción es relativamente barata y está ampliamente disponible.
profilaxis, en una paciente que se presente en trabajo de parto).
Sin embargo, se debe considerar que mientras más tarde se inicie La Estavudina (d4T) tiene una reconocida trayectoria como un
el tratamiento ARV, en la mayoría de las enfermedades medicamento salvador que ha desempeñado un papel crucial en el
oportunistas, las probabilidades de muerte son mayores. TARV, por su bajo costo y por la eficacia clínica. El d4T también se
La decisión de iniciar la terapia ARV depende de la evaluación había considerado de elección frente al AZT debido a que requiere
clínica e inmunológica. un limitado o ningún monitoreo de laboratorio. Sin embargo, el d4T
es el ITRN que se asocia de manera más consistente con acidosis
Los estadíos clínicos se utilizan en los casos diagnosticados y láctica, lipoatrofia y neuropatía periférica. La toxicidad es
confirmados de infección por VIH mediante las pruebas descritas acumulativa, con frecuencia irreversible y potencialmente afecta la
en el algoritmo vigente en el país. El TARV mejora la situación adherencia a largo plazo La OPS/OMS señala que es conveniente
clínica y revierte en forma efectiva los estadíos clínicos en comenzar ha planificar el abandono de los regímenes que
pacientes sintomáticos. contienen d4T con el fin de evitar o minimizar las predecibles
Estadios I y II: No tratar. Estadios III y IV: tratar. toxicidades relacionadas con este medicamento.
Determinación del estado inmunológico de una persona infectada Didanosina (ddi), indicada para el tratamiento de pacientes
por VIH: La evaluación inmunológica (recuento de CD4) constituye adultos quienes han demostrado intolerancia o deterioro
la forma ideal para determinar el estado inmunológico. inmunológico o clínico durante terapias con Zidovudina. Muchos
pacientes que presentan síntomas de neuropatía y que
experimentan una disminución de los síntomas al suspenderse el
medicamento toleran una dosis reducida de Didanosina.
Tenofovir (TDF) se incluye como un ITRN alternativo por su No deben utilizarse en combinación los siguientes ITRN: d4T +
eficacia, facilidad de uso y perfil de seguridad. El TDF tiene una AZT (antagonismo demostrado), d4T + ddI (toxicidad superpuesta).
larga vida media intracelular y puede utilizarse en regímenes de
una vez al día. Generalmente es bien tolerado. La dosis de TDF Recuperación de CD4: En la mayoría de los pacientes el recuento
debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal subyacente. de CD4 aumenta con el inicio de la terapia y la recuperación
inmune. Esta situación puede continuar durante muchos años
Inhibidores de la Transcriptasa Reversa No Análogos de después de iniciar el TARV, aunque puede no estar presente si el
Nucleósido (ITRNN): son potentes fármacos que representan el recuento de CD4 basal era muy bajo. Algunos pacientes nunca
componente clave para ombinar con dos ITRN en la terapia de alcanzan recuentos de CD4 superiores a 200 células/mm3 y, en
primera línea, lo que facilita la construcción de regímenes consecuencia, nunca abandonan la zona de inmunosupresión
relativamente simples. grave.
Efavirenz (EFV) se utiliza una vez al día y suele ser bien tolerado.
Se asocia principalmente con toxicidades del Sistema Nervioso
Central (SNC), teratogenicidad y erupciones cutáneas que suelen
ser leves, de resolución espontánea y que por lo general no
requieren descontinuar la terapia.
Nevirapina (NVP): está disponible ampliamente y es menos

costosa que el EFV. La NVP también se asocia con un riesgo raro
pero potencialmente peligroso de hepatoxicidad, lo que la hace
menos apropiada para tratar pacientes que reciben otras
medicaciones hepatotóxicas. Se recomienda utilizar de manera
inicial la dosis de 200 mg diarios durante 14 días y, en caso de no
presentar efectos colaterales adversos, se debe continuar con la
dosis de 400 mg día.
Inhibidores de Proteasa (IP).: El elemento clave en la

construcción de un régimen efectivo de segunda línea en caso de
fracaso del tratamiento es el IP, ya que representan un potente
medicamento de una clase de agentes totalmente nueva (no
utilizado previamente).
El Ritonavir (RTV) no se recomienda como tratamiento aislado,

sino como potenciador de otros IP, al coadministrarse con
cualquiera de los otros IP brinda beneficios en cuanto a la
absorción y a los niveles plasmáticos.
El empleo de Lopinavir/ritonavir (LPV/r) tiene la ventaja de que

está disponible como combinación de Dosis Fija. Los efectos
colaterales más conocidos son la diarrea, la lipodistrofia, además
de la elevación de las enzimas hepáticas.
El uso de Indinavir/ritonavir (IDV/r) resulta menos atractivo por la
incidencia de nefrolitiasis y el requerimiento diario de fluidos
Tratamiento antirretroviral de primera línea: Se define como

tratamiento de primera línea al esquema de tratamiento que se
brinda a toda persona que no tiene antecedentes de haber tomado
medicamentos antirretrovirales
La recomendación de la OMS es que el esquema de primera línea

contenga dos ITRN más un ITRNN, son eficaces, generalmente
menos costosos que otros regímenes, disponibles en
formulaciones genéricas y no requieren cadena de frío.
AZT/3TC + NVP o EFV
Alternativa: D4T + 3TC + NVP o EFV

AZT + 3TC + ddi) alternativa cuando están contraindicados los
ITRNN
Fase Crónica Sintomática: Aparece después de años. Se
caracteriza por presentar
:: PROGRAMAS ::
Miocardiopatía: Causa fibrosis, edema, lesiones del musc
contractil y sist. Conducción (Fibras de Purkinlie), válvula mitral,
TEMARIO: llevando a la dilatación, hipertrofia, aneurisma del ventriculo izq. Se
1. Chagas manifiesta con miocardiopatía dilatada, Ingurgitación yugular,
2. Dengue edema, disnea, extrasístoles, bradiarritmias y bloqueos.
3. Fiebre Amarilla
4. Rabia Megacolon: Se produce por afección de los Plexos de Meissner y
Auerbach. Se manifiesta con Constipación, Diarrea intermitente,
distensión abdominal, fecaloma.
Megaesófago: La pérdida de la inervación da lugar a alteraciones

de la motilidad esofágica, del esfínter esofágico inferior, llevando a
la acalasia y a la dilatación progresiva del cuerpo del esófago. Se
1. CHAGAS manifiesta con Disfagia, regurgitación, odinofagia, pérdida de peso,
hipo. Demencia.
Definición:
Diagnóstico:
Enfermedad parasitaria, endémica y generalmente crónica.
Examen físico: Arritmias, Bradicardia, Linfadenitis, Hepato-
esplenomegalia
Etiología: Tripanosoma cruzi. PI: 4 a 12 días.
Exámenes: Hemograma: Leucopenia
Transmisión: Se puede dar por diferentes vías de contagio.
Picadura de la Vinchuca = Triatoma Infestans (Habita en clima Tecnicas Parasitologicas: Las técnicas parasitológicas directas
seco, cálido, vivienda doméstica, casas de adobe, presencia de
que pueden realizarse son el examen en fresco, la gota gruesa,
corrales, gallineros, conejeras). Son planeadores, se desplazan por extendido, Strout, y la técnica del tubo capilar.
el viento o la brisa y tienen 6 patas. Hematófagos nocturnos,
picadura indolora. Defecan después de alimentarse. Técnica del tubo capilar (TTC), Microhematocrito o Micrométodo:
Técnica de concentración de parásitos en sangre. Se utilizará para
Transfusión de sangre o Trasplante de órganos
el diagnóstico parasitológico del Chagas congénito, en los niños
Alimentos, Lactancia materna, accidentes de laboratorio
hasta los 6 meses de edad. Esta técnica también está indicada en
el diagnóstico de Chagas agudo sin importar la edad.
Patogenia: Cuando la vinchuca pica una persona o animal
contaminado ingiere la forma tripomastigota que en su tubo Tecnicas Serologicas: Hemaglutinación indirecta (HAI) Ensayo
digestivo se convierte y multiplica en tripomastigota metacíclico. Al
Inmunoenzimático (ELISA) e Inmunicromatografía (Stat Pak):
momento de la picadura el triatoma infestans defeca cerca del área
Estas técnicas permiten detectar los anticuerpos específicos contra
de la picadura, y la persona al rascarse arrastra el parásito y se el T.cruzi de tipo IgG, y se utilizarán para la detección de madres
contamina. positivas y en los niños mayores de 6 meses. Las
inmunoglobulinas de tipo IgG maternas que atraviesan la placenta,
Clínica: Se presenta en 3 fases
también se encontrarán en todo niño nacido de madre positiva
para Chagas sea o no congénito. Por este motivo no pueden
Fase Aguda: Dura de 20 a 30 días. Los parásitos están solo en la
utilizarse las técnicas serológicas para el diagnóstico de Chagas
sangre. Hay signos inespecíficos: Anorexia, náuseas, vómitos, en los niños hasta los 6 meses de edad.
fiebere, hepatoesplenomegalia. Se puede presentar lesión en local HAI: Es una técnica que se basa en la detección de anticuerpos
de ingreso del parásito: aglutinantes específicos anti T. cruzi presentes en los sueros de
enfermos chagásicos.
Chagoma de Inoculación: Nódulo cutáneo local en el sitio de
ELISA: Se basa en una reacción antígeno-anticuerpo específica de
inoculación del parásito. T. cruzi que se realiza en un soporte o fase sólida.
Rayos X de Tórax: Cardiomegalia
Señal de Romaña: (Complejo Oftalmoganglionar). Edema
periorbitario, unilateral con conjuntivitis por el ingreso del parásito Ecocardiograma: Funcionamiento del corazón, < FE.
por las conjuntivas. Puede asociarse a limfadenitis retroauricular.
EKG: Bloqueo de rama derecha y extrasístole ventricular.
Fase Crónica Asintomática: Es un estado aparente de cura. Es
asintomático y dura de 20-30 años, hasta que aparezcan las Tratamiento:
complicaciones. Benznidazol: inhibe la síntesis proteica del ARN. Tabletas de 100
mg. Se usa 5 mg/kgP/día cada 12h por 60 días. Usar mitad de la
dosis en los 3 primeros días para verificar tolerancia.
Nifurtimox: Tabletas de 120 mg. Se usa 10 mg/kgP/día cada 8 hrs Evolución Clínica:
por 90 días. La etapa febril: es variable en su duración y se asocia a la
presencia del virus en sangre (viremia). Como en otras
Cardiopatía: Marcapaso enfermedades, la evolución hacia la curación pasa por la caída de
Megaesófago: Dilatadores de Hurst: alivia la disfagia. la fiebre y durante la misma el enfermo va a tener sudoración, falta
de fuerzas o algún decaimiento; todo de tipo transitorio, pero
Farmacoterapia com relaxantes de musculatura lisa (nitratos, habitualmente el propio paciente se percata que evoluciona hacia
bloqueadores de canal de Ca). la mejoría. Otras veces, la caída de la fiebre se asocia al momento
en que el paciente se agrava, y la defervescencia (transición de la
Toxina botulínica: inyectada en el esfínter esofágico inferior (EEI), etapa febril a l la etapa afebril) anuncia, por tanto, el inicio de la
paralizar los músculos que la mantienen cerrada y detener el etapa crítica de la enfermedad.
espasmo.
Etapa Crítica: Una importante característica del dengue es que el
Tratamento cirúrgico: miotomia de Heller, recorta las capas primer día afebril es el dia de mayor riesgo donde pueden
musculares externas que mantienen cerrado al esófago, dejando la presentarse las complicaciones. La etapa crítica coincide con la
capa muscosa interior intacta. extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio
Megacólon: intravascular hacia el extravascular) y su expresión más temida es
el choque, con frialdad de los tegumentos, pulso fino, taquicardia e
Tratamiento médico del megacolon simple: Regimen sin hipotensión. A veces, con grandes hemorragias digestivas
residuo, Vaselina líquida 40-60 cc cada/8hrs, Enema evacuante asociadas, así como afectación de hígado y quizás de otros
con agua tibia, Bloqueantes adrenérgicos órganos. El hematocrito se eleva en esta etapa y las plaquetas que
ya venían descendiendo alcanzan sus valores más bajos. En la
Tratamiento Quirurgico: Resección del colon comprometido que etapa de recuperación generalmente se hace evidente la mejoría
preferentemente está en el colon distal. del paciente, pero en ocasiones existe un estado de sobrecarga
líquida, así como alguna infección bacteriana sobreañadida.
Cirugía de Hartman (retossigmoidectomia abdominal con
colostomía, se cierra tardíamente la colostomía a los 3 meses. ) Etapa de Resolución.
Cirugía de Duhamel (anastomosis colorectal término-lateral Clasificación: La infección viral puede producir diferentes cuadros:
posterior con descenso retro-rectal)  Asintomático
 Fiebre indiferenciada
Fiebre Clásica de Dengue (DC): Enfermedad febril de inicio

brusco, que tiene una duración de tres a siete días, con dos o más
de las siguientes manifestaciones clínicas: cefalea frontal, mialgias,
2. DENGUE artralgias, dolor retro-ocular, erupción cutánea, leucopenia,
plaquetopenia, presencia o no de sangrado.
Definición
Dengue Hemorrágico (DH) : Caso que presente los CUATRO (4)
Es una enfermedad viral de carácter endémico-epidémico,
siguientes criterios:
transmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente por el
 Fiebre, o historia de fiebre aguda los últimos dos a siete días,
Aedes aegypti; que constituye hoy la arbovirosis más importante a
nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad. ocasionalmente bifásica.
 Tendencia a hemorragias, evidencia de por lo menos uno de
Etiología: los siguientes signos:
Dengue Virus (DENV) que tiene cuatro serotipos:  Prueba de torniquete (lazo) positiva.
DENV - 1,2, 3, 4.  Petequias, equimosis o púrpura.
PI: 3- 15 días.  Hemorragia por mucosas, conjuntivas oculares, tracto
gastrointestinal, vaginal, sitios de inyección y otras
Clínica: localizaciones.
Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de  Hematemesis o melena.
intensidad variable. La fiebre se asocia a cefalea y vómitos, así  Trombocitopenia, número de plaquetas igual o menor
como dolores en el cuerpo que es el cuadro de “dengue clásico” a100.000 mm3.
mejor llamada fiebre del dengue (FD). La fiebre puede durar de 2 a  Extravasación de plasma, o incremento de la permeabilidad
7 días y asociarse a trastornos del gusto bastante característicos. capilar, manifestado por:
Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros síntomas y  Aumento del hematocrito en más del 20%, de acuerdo a
signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes. edad, sexo y población. en relación con la línea de base del
Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más paciente.(Hematocrito ingreso).
frecuente en los pacientes menores de dos años y en los adultos.
 Descenso del hematocrito, en más del 20% de la línea base  Tratamiento ambulatorio ngestión de líquidos vía oral debe ser
del paciente, posterior al reemplazo de volumen con fluidos abundante según tolerancia del paciente. En lugar de agua se
endovenosos. recomienda las soluciones de rehidratación oral para reponer
 Signos de extravasación de plasma como: derrame pleural, electrolitos.
ascitis.  Antipiréticos como el paracetamol.
 Hipoalbuminemia.  Pacientes con fiebre, síntomas inespecíficos y manifestaciones
 Síndrome de Choque por Dengue (SCHD): Presencia de los hemorrágicas: Estos pueden ser casos de DH/SCD con
cuatro criterios del DH, más evidencia de falla circulatoria gravedad de grados I o II:
manifiesta por:
 Pulso débil y rápido,  El periodo crítico ocurre durante la transición de la fase febril a
 Estrechez de la presión arterial (menos de 20 mmHg), la fase afebril, que normalmente ocurre después del tercer
 Enfriamiento, sudoración, debilidad o agitación. hasta el sexto día.
Severidad del Dengue Hemorrágico: El DH está clasificado en  Las determinaciones seriadas del hematocrito, son una guía
cuatro grados de severidad, los grados III y IV están considerados para el tratamiento, ya que reflejan el grado de extravasación
como SCHD. de plasma y la necesidad de administración intravenosa de
líquidos. Los líquidos que deben administrarse se calcularán
GRADO I Fiebre acompañada de síntomas generales según el grado de deshidratación y la pérdida de electrolitos.
inespecíficos, la única manifestación hemorrágica es  Pacientes con signos de alerta, sin choque profundo. Estos
la prueba del torniquete positiva. pueden ser casos de DH/SCD grados II o III.
GRADO II Hemorragias espontáneas, más manifestaciones del  Hospitalización para tratamiento con solución intravenosa y
grado I, generalmente en forma de hemorragia estrecha
cutánea, de otra localización, o ambas.  Infusiones intravenosas con soluciones salinas que
GRADO III Insuficiencia circulatoria que se manifiesta por pulso contengan albúmina.
rápido y débil y tensión diferencial disminuida (20  Vigilancia de signos de Shock
mmHg o menos) o hipotensión con piel fría y  Pacientes con choque: Estos pueden ser casos de DH/SCHD
húmeda y agitación. de grado IV.
GRADO IV Choque profundo con presión arterial y pulso  Hospitalización inmediata en la unidad de terapia intensiva.
imperceptible acidosis metabólica, anuria.  Infusiones intravenosas con soluciones salinas que
contengan albúmina.
Signos De Alarma:  Oxigenoterapia.
Dolor abdominal continuo e intenso, Vómitos persistentes,  Vigilancia de hemorragia masiva
Diarreas, Descenso brusco de la temperatura, Inquietud,
 Evaluar necesidad de administrar sangre entera o
Somnolencia, Postración excesiva, Palidez exagerada, Derrames
componentes sanguíneos cuando proceda.
serosos. No es obligatoria la presencia de todos los signos de
 Contraindicado uso corticoides y uso medicamentos
alarma.
inotropicos.
 El choque es una urgencia médica, la medida más importante
Laboratorio:
es la reposición y mantenimiento del volumen de líquidos.
Hemograma completo con recuento de plaquetas y fórmula
 Ringer o glucosa al 5% en solución salina fisiológica, a razón
leucocitaria (para el diagnóstico diferencial).
de 10-20 ml / Kg. De peso corporal.
Seroconversión o aumento de cuatro veces los títulos de
anticuerpos totales por la técnica de inhibición de la
Si el choque persiste se administrarán soluciones coloidales o
hemoaglutinación, neutralización, IgM o similares.
expansores del plasma (dextrano al 10 % de masa molecular
Evidencia de infección viral aguda: por aislamiento, detección de
relativa en solución salina fisiológica a una velocidad de 10-20 ml
RNA por PCR o detección de antígeno circulante en sangre por
por Kg. por hora).
ELISA.
Cuando exista un choque persistente, después de haber efectuado

Diagnóstico Diferencial:
la adecuada reanimación con soluciones cristaloides y coloides y a
El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades febriles
pesar de la disminución del hematocrito, deberá sospecharse de
sin evidencia clara de foco séptico (infección urinaria,
una hemorragia interna importante, por lo que está indicada la
faringoamigdalitis, celulitis, etcétera).
transfusión de sangre entera a razón de 10 ml por Kg. de peso
corporal por hora. Reposición sobre la base de determinaciones
En caso de dengue hemorrágico aislado (que no se presenta
del hematocrito El ritmo de reposición de líquido debe reducirse a
durante una epidemia) se debe establecer el diagnóstico
10 ml por Kg. Por hora y reajustarse a continuación al ritmo de
diferencial con menigoencefalitis, ricketsiosis, leptospirosis, sépsis,
perdida de plasma, que puede continuar durante 24-48 hrs.
malaria, fiebre amarilla, discrasias sanguíneas, etcétera.
Tratamiento:
Pacientes con fiebre y síntomas no específicos:
DIAGNÓSTICO:
3. FIEBRE AMARILLA  Antecedentes de viaje
 Clínica
 Laboratorio: Leucopenia, Plaquetopenia, IgG, IgM
Definición:  Aislamiento del virus
Es una enfermedad infecciosa, viral, aguda, febril, endémica, de
rápida evolución y gravedad variable, transmitida por la picadura Diagnostico Diferencial:
de mosquitos vectores. Hepatitis A, Malaria, Dengue Hemorrágico.
Etiología: Tratamiento:
Producida por el virus de la Fiebre Amarilla, del género Flavovirus,  Reposo Absoluto
tiene en su cuerpo manchas blancas y en su tórax tiene una  Dieta blanda/líquida
mancha de forma de una lira.. PI: 3 a 6 días. Son áreas endémicas  Hidratación
área subtropical, entre 300 y 1800 metro sobre el nivel del mar,  Transfusión sanguínea o Analgésico y antitérmicos
con un temperatura media de 18 a 26 grados..
Complicaciones:
Tipos: DHT, desequilibrio hidroelectrolítico, arritmias cardiacas,
Fiebre Amarilla Urbana: La transmisión de da entre personas, por insuficiencia hepática, insuficiencia renal, CID, coma.
medio del Aedes aegypti. Se multiplica en agua limpia y pican al
amanecer y entardecer. Prevención: Niños de 12 a 23 meses, grupos, Vacuna Anti-
amarillica 10 días antes del viaje. (0,5 cc SC)
Fiebre Amarilla Selvática: Se transmite desde monos infectado de
forma accidental a seres humanos que ingresan en ambiente
selvático por medio de mosquitos del género Haemagogus.
Fases: 4. RABIA
 Fase precoz: 3 a 6 días. Presenta aparición súbita de fiebre,
escalofríos, cefalea, anorexia, náuseas y vómitos, artralgia,
mialgia, ictericia, hiperemia de conjuntivas. Definición:
Es la zoonosis más importante, es una enfermedad que afecta el
 Fase de Remisión: Después de 3 a 4 días de la fiebre, otros sistema nervioso central produciendo una encefalitis producida por
síntomas desaparecen. La mayoría se recupera en esta el virus de la rabia, que penetra al organismo a través de la
etapa. Algunas personas evolucionan hacia la siguiente mordedura de un animal rabioso doméstico o silvestre.
etapa. Dura hasta 24 hrs.
Etiología:
 Fase de intoxicación: Se caracteriza por presentar ictericia, El agente causal de la enfermedad es un virus que tiene forma de
gingivorragia, epistaxis, bradicardia relativa, hematemesis, bala y es de genoma ARN, pertenece a la Familia Rhabdoviridae.
eritema en cara, cuello y tórax, albuminuria por intensa falla El virus de la rabia es muy sensible a la acción de los agentes
renal, falla multiorgánica. físicos y químicos, en pocos minutos se inactiva por acción de la
luz solar, de la desecación, la radiación ultravioleta, los cambios de
Clasificación de gravedad pH y temperatura; los disolventes de lípidos, los jabones y
 Enfermedad leve: Se presenta con un cuadro febril de pocos detergentes comunes.
días de duración, imposible de diferenciar de otros estados Los principales ciclos de transmisión de la rabia en el país son:
febriles agudos. Ciclo Urbano. Es el de mayor transmisión, por los animales
domésticos de compañía (perro/gato).
 Enfermedad grave: Se presenta de manera brusca con fiebre
elevada, ictericia, cefalea, raquialgia, hematemesis, melena y Ciclo Silvestre. Provocado por los animales silvestres como
hemorragia. También hay síntomas neurológicos como murciélagos, zorros, felinos silvestres y otras especies. El
obnubilación y confusión mental, delirio, excitabilidad y coma. murciélago hematófago es el principal transmisor de la rabia en
Terminar en el día 7-10 sea por recuperación o por deceso Bolivia, este puede transmitir la rabia a todo mamífero de sangre
del paciente. caliente (doméstico de consumo o no y silvestre).
Signos De Alarma: Ciclo Rural. Se presenta en animales de consumo y de trabajo

Vómitos persistentes, encefalopatía hepática, oliguria relativa a (camélidos, ovinos, equinos, bovinos y otros), quienes están en
ingresos, hipotensión arterial (ortostática), sangrado de piel, riesgo de adquirir la rabia a través del ciclo urbano y/o silvestre.
mucosas o aparato digestivo, Bradicardia persistente.
Patogenia:
El inicio de la infección se da por la inoculación del virus dentro del
tejido de un hospedero susceptible por mordedura, arañazos,
lamedura en lesiones a través de la saliva infectante, secreciones Diagnóstico:
(lagrimas, leche) luego el virus se replica en el músculo estriado Antecedentes de mordedura o Cuadro clínico
esquelético alrededor del lugar de la inoculación. El virus  Aislamiento del virus en LCR y saliva
permanece un tiempo más o menos largo aproximadamente en  Inmunofluorescencia directa (IFD): Se detecta la presencia de
promedio 72 hrs sin propagarse en el lugar de la inoculación antígenos de rabia en la muestra.
Después de un tiempo variable, el virus asciende de forma Anatomía patológica: Post mortem. Se evidencia edema cerebral,
centrípeta y entra al Sistema Nervioso Central (SNC) por el encefalitis, degeneración neuronal y cuerpos de negri
axoplasma de los nervios periféricos. Cuando el virus llega al (patognomónico).
cerebro, presenta su 2da replicación.
Diagnóstico diferencial:
Luego el virus se difunde en forma centrífuga a las glándulas Suele confundirse con otras patologías como síndrome de Guillain
salivales, otros órganos y tejidos por medio de los nervios Barre, Enf. Psiquiátricas, Neurológicas, Encefalitis Virales, Polio,
periféricos. En la etapa final de la enfermedad o de generalización Tétanos, y otros, por lo que es necesario el diagnóstico laboratorial
de la invasión viral, cualquier célula del cuerpo sirve para alojar al el cual permitirá confirmar o descartar rabia humana.
virus (retina, córnea, piel páncreas, miocardio, glándulas salivales,
folículo piloso). Exposiciones Leves. Son mordeduras, arañazos o lameduras en
piel, causados por perros, gatos y otros animales sospechosos de
Periodo de Incubación: Puede varias de 7 días hasta 1 año rabia, cuya lesión sea única y superficial, localizadas en cualquier
(hasta 7 años), con promedio de 2-3 semanas. Varía según la parte del cuerpo excepto cara, cuello, cabeza, manos y pies.
gravedad de la herida, la ubicación y la cepa de virus inoculada.
Cuanto más cerca de la cabeza, menor el periodo de incubación y Exposiciones Graves. Cuando un animal positivo a rabia, animal
mayor la probabilidad de infección por la proximidad con el SNC. silvestre, animal desconocido realiza mordeduras o arañazos
localizadas en cabeza, cara, cuello, mano o pie (pulpejo, palma de
Clínica: manos, planta de pies) y/o región axilar.
En el Hombre se presenta las siguientes fases:
Fase prodrómica. (Síntomas inespecíficos) es de 3 a 6 días, con Notificación. Es de notificación inmediata obligatoria. El personal
alzas térmicas persistentes, alteraciones sensoriales imprecisas o de salud debe proceder al: Registro del cuaderno de consulta
dolor relacionado con el lugar de la mordedura, malestar general, externa, Elaboración de la historia clínica y llenado de ficha
fiebre, dolor retro ocular, falta de apetito, insomnio, cefalea, epidemiológica (perro vacunado, condiciones del perro, lugar de la
sensación de angustia, intranquilidad e irritabilidad. mordedura, datos del dueño, croquis, identificación de la víctima).
Fase de Excitación. (Signos y Síntomas neurológicos) de 3 a 5 Seguimiento epidemiológico: Vigilar al animal agresor.
días, fiebre, presenta hiperestesia y sialorrea (salivación
abundante). Posteriormente hay espasmos de laringe y Manejo de la herida:
contracciones musculares dolorosas ante la presencia de agua Lavar con agua y jabón. También se puede realizar desinfección
(hidrofobia), a corrientes de aire (aerofobia) y a la luz (fotofobia). con alcohol al 70% o yodo (Destruye la envoltura del virus,
Las personas pueden manifestar respuestas agresivas, dificultad permitiendo su inactivación por el cambio del pH),
para la deglución, delirio, alucinaciones y convulsiones. Al examen
clínico se evidencia aumento de los reflejos osteomusculares, Sutura de la (s) herida (s) debe evitarse, ya que puede introducir
aumento de la frecuencia cardiaca, dilatación de la pupila y profundamente el virus y favorecer su replicación. En cara
aumento de la salivación, aumento de la frecuencia respiratoria y mantener la estética y debe realizarse puntos de aproximación.
lagrimeo.
Aplicación de la vacuna: SC. En adultos y niños mayores aplicar
Fase Paralítica. Duración de 1 a 2 días, fiebre continua, suele en el músculo vasto lateral del Deltoides. En los niños menores
observarse hemiparesias, parálisis flácida, coma y muerte. aplicar en la cara externa del muslo. No aplicar en los glúteos por
el tejido adiposo. Existen dos tipos de vacunas antirrábicas que se
Rabia en el perro: utilizan en el país:
Forma agresiva. Es bastante sensible ante cualquier estímulo
(provocado o no provocado), escapa de la casa y suele andar Vacunas derivadas de tejido cerebral (CRL): es una suspensión
errante, alejándose distancias considerables, atacando a otros de virus inactivado en tejido cerebral de ratones lactantes albinos.
animales o personas. La mayoría de los casos de rabia en perros y El esquema completo con vacuna de CRL confiere protección
gatos desarrollan como rabia agresiva. durante un año como mínimo. Los niveles protectores se alcanzan
a los 10 días de la aplicación.
Forma paralítica o muda. Dificultad para la deglución por lo que
rechaza alimentos y agua, cambios en el ladrido. Primero existe Vacuna de Cultivo Celular. Son vacunas antirrábicas que utilizan
parálisis de los músculos de la laringe y faringe, luego del tren como sustrato para la replicación del virus, cultivos celulares de
posterior para después de 4 a 5 días morir. origen humano (vacuna de células diploides), células VERO, cuyo
substrato es cultivos celulares de embrión de pollo. Son vacunas
inactivadas conteniendo partículas virales sin capacidad para
multiplicarse. Se aplicará 1 ml. como dosis, independientemente de
la edad, peso, sexo, estado de salud, se administra por vía
intramuscular.
Infiltración del suero antirrábico: Se trata de bloquear la

proliferación y progresión del virus de la rabia en la zona donde fue
inoculado. Debe ser aplicado en un área anatómica diferente
donde se aplica la vacuna, para no causar interferencia en la
respuesta inmunitaria de la vacuna, debe ser infiltrado en la región
de la herida y el resto en otras áreas del cuerpo. Tipos de suero:
Heterólogo (ERIG): Inmunoglobulina obtenida del plasma de

caballo, asno o mulas híper inmunizadas. Inyectar 40 UI por
kilogramo de peso, dosis única.
Homólogo (HRIG): Inmunoglobulina antirrábica de origen humano
elaborado con suero de humanos híper inmunizados.
Dosificación:
Profilaxis antitetánica
Utilización de antibióticos: Evaluar la extensión, localización de
la o las lesiones, característica del paciente para determinar la
necesidad del uso de antibióticos (Doxiciclina)
Utilización de antiinflamatorios y/o analgésicos.
ANEXOS
Tabela 1, Farmacos Antihipertensivos
Tabelas parte 2, Tablas Resumen de las Hepatitis
Dr Thames
GINECOLOGIA Y OBSTETRÍCIA
1. APARATO GENITAL FEMENINO Se divide en 2 regiones:
 Región labial: Origen ectodérmico. Comprende labios
El aparato genital femenino es un tubo que presenta la mayores, labios menores, clítoris y capuchón del clítoris
articularidad anatómica de poner en comunicación una cavidad  Región vestibular: Origen endodérmico. Situada entre
serosa con el exterior. Se lo divide en órganos genitales internos y sínfisis e himen.
externos.
a) Labios mayores: Son dos estructuras que limitan la vulva
Órganos Genitales Externos por fuera. Están recubiertos por piel similar a la del resto del
Es la porción de aparato genital limitada por los surcos cuerpo y, por tanto, contienen glándulas que segregan sudor
genitocrurales, el monte de Venus y el ano, y en profundidad se y grasa. Son los que le confieren a la vulva su forma ovalada
extiende hasta el diafragma pelviano accesorio. típica porque en la parte superior, se unen por encima del
capuchón del clítoris y en la parte inferior, se unen en el
Comprenden: El monte de Venus, La vulva y El perineo periné.
ginecológico.
b) Labios menores: Se localizan dentro de los labios mayores y
El monte de Venus rodean el introito vaginal. A pesar de estar cubierto por fuera
Es una Zona situada por delante de la sínfisis pubiana cubierta por con un tejido que se parece a la piel, carece de vello y
pelos, cuyos límites forman los de la región. glándulas de sudor. En condiciones normales, tiene un color
Los límites de la región del monte de Venus son: hacia arriba, similar al de la piel por fuera y rosado, típico de las mucosas,
el surco suprapúbico; a los lados, los pliegues inguinales, y hacia por dentro.
abajo se prolonga hasta los labios mayores sin demarcación. En la parte superior, los labios menores tienen su punto de
encuentro por encima y por debajo del clítoris: La porción de
Es importante por la distribución del vello pubiano, que en la mujer los labios menores que cubre el clítoris por encima, tiene la
se presenta en forma de triángulo invertido. Si se presenta una forma de una caperuza y se llama “capuchón del clítoris”. La
distribución masculina (romboide), es indicativo de hirsutismo. porción que se une por debajo del clítoris se llama “frenillo del
clítoris”. La descamación de las células y la producción de
aceite, en la unión de los labios menores con el clítoris
resultan en la formación del esmegma o sebo. En el 1/3
posterior de la cara interna de los labios menores, a ambos
lados están el orificio secretor de ls glándula de Bartholin.
Posee además numerosas glándulas sebáceas.
c) Clítoris: Del griego “kleitoris” = “montaña pequeña”. Se ubica

en la parte anterior de la hendidura vulvar, por encima del
meato urinario y esta rodeado por la comisura superior de los
labios menores. El clítoris tiene tres porciones: el glande, el
cuerpo y las raíces. Las tres estructuras miden en conjunto
10 a 13 cm promedio.
 Glande: Es la única porción visible del clítoris y tiene
muchas terminaciones nerviosas que lo hace sensible.
Es un acolchado de tejido graso blando que cubre el hueso Durante el orgasmo es cuando más sensible se pone y
pelviano. Limita por arriba con el monte de Venus, por debajo con por eso se retrae y se esconde debajo del capuchón del
el ano y, por fuera, por la cara interna de ambos muslos. clítoris, para evitar el contacto directo. El tamaño medio
del glande del clítoris, cuando no está erecto, es de unos
Las estructuras que la componen son: Labios mayores, Labios 4 a 5 mm, pero varía entre 1 a 1,5 cm durante la relación
menores, Clítoris, Introito de la vagina, Himen. sexual.
 Cuerpo: Está formado por dos estructuras llamadas
Irrigación e inervación: Presenta una extensa red vascular. cuerpos cavernosos, que están unidos y parecen como
Irrigación por ramas de la arteria pudenda interna, pudenda una sola estructura.Tienen forma cilíndrica y su interior es
externa y epigástrica inferior. Inervación en la parte anterior de la como una esponja que se llena de sangre durante el
vulva por el nervio ilioinguinal (plexo lumbar) y de la parte posterior estímulo sexual. La longitud del cuerpo del clítoris varía
por el nervio pudendo (plexo sacro). entre 45 cm.
 Raíces: Los dos cilindros que forman el cuerpo del se elonga produce descenso de vagina. Puede alterarse por
clítoris, al llegar al hueso púbico se separan y amoldan a los partos.
la forma de los huesos pelvianos, formando una "V"  Capa media: Muscular. Importa en relación a la sexualidad.
invertida. La longitud de las raíces del clítoris puede llegar  Capa interna: Epitelio escamoso estratificado desprovisto de
a medir hasta 6 a 7 cm. glándulas. Importante en menopausia, dispareunia y en
infecciones vaginales.
d) Vestíbulo: Región que se extiende entre los pequeños labios
e introito vaginal. Tiene aspecto liso e rosado, tiene Irrigación principalmente por la arteria vaginal en 1/3 superior,
formaciones glandulares que rodean la entrada de la vagina. arteria uterina en 1/3 medio y arteria pudenda interna en 1/3
Ahí desemboca el meato urinario. inferior. La inervación por el plexo hipogástrico y nervio pudendo
interno.
e) Introito de la vagina: El orificio de la vagina. En la parte
anterior se encuentra la uretra, que es el conducto que Útero: El útero es una estructura única con una parte que está
transporta la orina desde la vejiga hacia el exterior. En la situada al final de la vagina llamada cuello y otra parte, que está en
parte posterior tiene forma de media luna y se llama horquilla la pelvis llamada cuerpo. Es un órgano intrapelvico, situado en
vulvar. A ambos lados del introito hay unos conductos ANTEVERSOFLEXION, un órgano muscular hueco, piriforme,
diminutos, que no son visibles a simple vista, por donde las situado en la parte media de la excavación pélvica, entre vejiga y
glándulas de Bartholino drenan una secreción que lubrica la recto. --- En nulíparas miden 7x4x2 cm y pesan 45-50 grs. En
vulva durante el coito, y que esta en dependencia de multíparas 8x5x3 y pesan entre 60 a 65 grs.
impulsos nerviosos provocados por excitaciones sexuales.
Sin esta secreción hay sequedad y dispareunia.  Cuello del útero: Es una estructura redondeada cartilaginosa
que mide alrededor de 2,5 cm de ancho por 3-4 cm de
f) Himen: Es un repliegue membranoso de la mucosa vaginal El
profundidad, que está en el fondo de la vagina. Es atravesado
himen puede cubrir por completo el introito pero, en general,
por el canal cervical, el cual permite el paso del flujo
lo rodea como un anillo ajustado. El himen puede ser de
menstrual y el feto desde el útero hacia la vagina y el paso de
distintos tamaños, grosores y formas. Al ser flexible y estar
los espermatozoides, de la vagina a la cavidad del útero. La
perforado puede que no se rompa en el coito, sino que se
musculatura en esta porción del útero es menor que en el
estire y desplace. Durante el parto se desgarra y destruye el
cuerpo del útero, presentando mayor proporción de cartílago.
himen y se quedan restos cicatrizales, que son las carúnculas
La vagina se inserta a su alrededor, dividiendo el cuello en
mirtiformes.
porción intravaginal (o hocico de tenca) y canal cervical
(donde está el orificio del cuello). El hocico de tenca es la
Perineo Ginecológico
región del cuello que se observa con el espéculo, está
El perineo ginecológico es la pequeña región de 3 o 4 cm
cubierta por el ectocervix y el canal cervical está cubierto por
comprendida entre la horquilla vulvar y el ano. Se llama cuña
el endocervix. El canal cervical presente orificio interno y
perineal situada entre la vagina y el recto.
externo, y en su vértice está el orificio del cuello, que en
nulíparas es redondeado y puntiforme (las lesiones se
Compuesto por: los músculos esfínter estriado del ano,
describen como horas del reloj) y, en multíparas es más
isquiocavernoso, bulbocavernoso, transverso superficial del
aplanado, como hendidura (las lesiones se describen por
perineo y la extremidad posterior de los manojos puborrectales del
labio anterior o posterior).
elevador del ano. (son los músculos que se cortan en la
episiotomía durante la atención de parto). Ahí esta el asiento del  Istmo: Zona de transición entre el cuerpo y cuello uterino,
piso pélvico. situada entre ambos orificios internos (anatómico e
histológico). Su límite superior esta determinado por rama
Órganos Genitales Internos principal de la arteria uterina y vena coronaria y el límite
Comprende: Vagina, Útero, Trompas y ovarios. inferior por la adherencia peritoneal al cuerpo del útero. Mide
aproximadamente 10 mm de longitud. Durante el embarazo y
Vagina: Es un conducto virtual, cilíndrico, musculomembranoso, el parto se distiende formando el segmento inferior del útero.
que pone en comunicación el útero con la vulva. Es un tubo
 Cuerpo del útero: Tiene forma de pera (triangular). Es una
aplastado en sentido anteroposterior, excepto en su porción
superior que rodea al hocico de tenca. Estaorientada hacia arriba y estructura muscular muy particular porque tiene una
hacia atrás; tiene 7 a 8 cm de longitud; la pared posterior es más capacidad de distensión increíble, al poder pasar de 6-7 cm
larga que la anterior y su ancho es de 2,5 a 3 cm. La superficie que mide en condiciones normales, a albergar en su interior
interna es rugosa, por la presencia de pliegues longitudinales y uno o más fetos de 3 Kg o más.
transversales, formados por cúmulos de tejido elástico que permite Esta recubierto por peritoneo que desciende hasta la vagina y
al órgano su gran extensibilidad. Son más marcados en nulíparas y después refleja sobre la cara anterior del recto formando el saco
se aplanan con los partos. de Douglas. Esta formado por 3 capas: Perimetrio (peritoneo
visceral o uterino), Miometrio (musculo uterino), Endometrio
Capas: (mucosa uterina). El endometrio es un tejido que comienza a
 Capa externa: Formada de tejido conjuntivo. Importante en crecer luego de la menstruación y que al cabo de 21 días está
ginecología, pues sirve de sostén, mantiene su posición, y si preparado para recibir al embrión.
Los músculos están distribuidos en 3 capas: capa interna (circular), Ovarios: Los ovarios son dos estructuras del 3x2x2 cm que están
capa intermedia (plexiforme), capa externa (longitudinal). En la a ambos lados del útero, cerca de la parte distal de la trompa. Son
capa intermedia las fibras musculares están entrecruzados para órganos intraperitoneal situado en la cara posterosuperior del
que actúen no sólo en el momento del nacimiento para expulsar al ligamento ancho, cerca de la pared lateral de la pelvis y
feto, sino que hacen la función de una ligadura natural que suspendido por el ligamento uteroovarico. En la nulípara ocupa la
comprime los vasos sanguíneos y evita el sangrado excesivo, fosa ilíaca o de Waldeyer y en la multípara desciende. Cada uno
luego de la salida de la placenta y durante las reglas. está sostenido por tres ligamentos que lo mantienen en posición.
El fondo uterino es la parte del órgano que se sitúa por encima de

Es el único órgano abdominal que NO está cubierto por el
la inserción de las trompas. Los cuernos uterinos se refieren al
peritoneo. Es ovoide, de superficie lisa. Cuando empieza a ovular
área donde se une el fondo con los bordes laterales del útero, en
es rugoso. Pesa 4-8 grs. En el nacimiento el ovario es
esta región se fijan los ligamentos redondos hacia adelante y las
relativamente grande, se nace con 2 millones de folículos, llega a
trompas y los ligamentos uteroovaricos hacia atrás.
la pubertad con 200-300 mil. En la madurez su superficie se hace
 Sistema de fijación del útero: La suspensión se da por los irregular por la prominencia de los folículos de Graaf, de los
ligamentos cardinales de MAcremot (o laterocervicales), cuerpos amarillos y depresiones cicatriciales de los folículos.
utero-sacros y ligamentos redondos. La orientación por los Después de la menopausia se atrofian.
ligamentos anchos y músculos elevadores del ano. El sostén
por la fascia pélvica. En el ovario se distinguen 2 zonas:
 Irrigación: Por 3 arterias. Arteria uterina ascendente que  Zona central: medular, muy vascular, no tiene folículos y tiene
sube por el borde lateral del útero (arteria ovárica) y arteria tejido conectivo laxo y fibras musculares. Alimenta el ovario.
uterina descendiente que sigue al cuello (arteria vaginal).  Zona Periférica o Externa: zona cortical, comprende epitelio
 Inervación: Por plexo hipogástrico inferior. SNS – segmentos superficial, túnica albugínea, zona ovigena. Produce los óvulos.
T11-11 y L1-2, relacionados con la contracción muscular.
SNP por sacro2, 3, 4, relacionado con la relajación. Funciones:
 Generativa: maturación folicular y estimulación
Para la inserción de DIU, al medir la longitud con histerómetro, solo progestacional del endometrio por la LH y FSH (ciclo
es candidata si tiene mínimo 7 cm de longitud, pues el cérvix mide menstrual)
3 cm y con esto el cuerpo 4cm. El DIU mide 4cm.  Vegetativa: por la cual el aparato genital recibe un estímulo
Trompas: Las trompas de Falopio son dos estructuras anatómicas trófico para su desarrollo y funcionamiento (hormonas)
huecas de unos 12-14 cm de largo. Salen a ambos lados del  Somática: comprende la activación del ovario sobre el resto
ángulo superior del útero y se dirigen de una manera tortuosa del organismo, dando características de feminilidad
hacia los ovarios. Tienen un orificio uterino, que lo comunica con la
cavidad del útero y otro orificio abdominal, cerca de ovario, por Los ovarios producen tres hormonas: estrógenos, progesterona
donde penetra el óvulo en el momento de la ovulación. Cubierta y testosterona, cada una de las cuales tiene funciones diferentes.
totalmente por peritoneo. Cuanto más cerca del útero menor su  Estrógenos: El ovario produce tres estrógenos (estradiol,
diámetro y mayor la probabilidad de tener infecciones. Las estrona y estriol), el más importante es el estradiol,
patologías más importantes se concentran en la porción intramural responsable del crecimiento de los genitales internos, la
e ístmica. Desde el punto de vista anatómico está dividido en 4 maduración de los genitales externos, el depósito de grasa en
porciones. sitios adecuados para resaltar la feminidad y el desarrollo de
las mamas. En el proceso de reproducción, los estrógenos
 Porción intramural, llamada así porque la mayor parte de ella son responsables del crecimiento del endometrio y la
está incluida dentro del músculo uterino. Va desde la cavidad producción del moco del cuello uterino, que favorece la
uterina hasta ángulo externo del útero. Es la porción más penetración de los espermatozoides.
estrecha de la trompa y mediante la cual se comunica con la  Progesterona. Es producida por el cuerpo lúteo o cuerpo
cavidad del útero. amarillo. Es la responsable del mantenimiento de la 2da fase
 Porción ístmica, es la porción más larga de la trompa, donde del ciclo menstrual y del embarazo. Si no ocurre la
el embrión pasa la mayor parte de su vida intratubárica antes implantación del embrión, el cuerpo amarillo se atrofia. Si hay
de mudarse a la cavidad uterina. Nasce en ángulo externo del embarazo continúa sus funciones hasta el 3er mes de
útero. 3x3-4 cm. gestación en que la placenta se encarga de la producción de
 Porción ampular, es la parte más distal de la trompa y termina progesterona.
en una estructura en forma de mano, llamada fimbria, que tiene  Testosterona. Es la hormona masculina pero es también
unas proyecciones digitales con las que abraza al ovario en el producida en menores cantidades por los ovarios. Se
momento de la ovulación. 7 cm de longitud. considera la hormona de la sexualidad y en gran parte es la
 Porción Infundibular, forma de embudo, se abre por medio de responsable de la libido en la mujer.
fimbrias.
Irrigación por arterias ováricas en polo superior (ramas de la aorta)
Irrigación por ramas de la arteria ovárica y arteria uterina (forman
y arteria uterina en mesoovario, las dos arterias forman el plexo
anastomosis – Arco de Riolando). Inervación por SNS e SNP del
pampiniforme.
plexo lumbosacro.
Inervación por plexo ovárico (segmento torácico), SNS y SNP.
2. SEMIOLOGIA OBSTETRICA Examen Fisico

 Inspección:
Anamnesis Cabeza:
Desde el punto de vista obstétrico, numerosas particularidades a) Cloasma o mascara gravídica (áreas de hiperpigmentación
deben ser tomadas en cuenta. difusa o circunscrita, sobre todo en frente, nariz y región
zigomática por hiperfunción del lóbulo anterior de la hipófisis
Identificación de la paciente y su pareja que secreta la hormona melanotrofica),
 Edad: El embarazo tiene mejores condiciones desde el punto b) Mucosa de la nariz hiperémica, obstrucción nasal constante,
de vista biológico a partir de los 18 años hasta los 30 años. propensión a epistaxis,
En paciente <18 años se refiere como primiparidad precoz, la c) Tumefacción e hiperemia de las encías, gengivitis.
mujer tiene su aparato genital insuficientemente desarrollado,
puede haber abortos o partos prematuros por mala Glándula Mamaria:
adaptación del útero a su contenido y distocias durante el a) mamas simétricas, aumentadas de volumen, a partir de las
parto por falta de desarrollo pelviano. En mayores de 35 años 16 semanas puede haber secreción de calostro,
se dice primiparidad tardía, hay un mayor riesgo de b) la areola primitiva se pone más oscura,
malformaciones fetales y el útero pierde su normalidad, las c) formación de areola secundaria (o gravídica o de Dubois)
fibras musculares uterinas pierden 2 propiedades, la menos pigmentada y de limites imprecisos alrededor de la
elasticidad y la contractilidad, la articulación del cóccix se areola primaria,
anquilosa, las partes blandas pierden elasticidad y blandura. d) aparición de la Red de Haller (aumento de la circulación
venosa debajo de la piel),
 Profesión: Importante por la realización de esfuerzos físicos, e) Tubérculos de Montgomery (en número de 12 a 15 en la
riesgo de intoxicación. areola primitiva)
 Nivel Socioeconómico y Educacional: bajo nivel
socioeconómico está asociado a menor control pre natal, Abdomen:
mayor hacinamiento, familias más numerosas, menor nivel de Globoso, ovoide, distendido, debido a la distensión de su pared a
instrucción, mayor porcentaje de trabajo manual y hasta expensas del útero gestante en crecimiento. La cicatriz umbilical es
épocas más avanzadas del embarazo, menor calidad de plana y a veces hasta saliente por la presión del útero.
alimentación. Hiperpigmentación de la línea alba, estrías gravídicas de
 Antecedentes Familiares: Búsqueda de estados mórbidos disposición transversal (vibices)
como TBC, cáncer, Diabetes, HTA, antecedentes de
Miembros inferiores: dilatación de los vasos sanguíneos, várices,
malformaciones en ambas familias, antecedentes del esposo.
en el periodo final del embarazo también edema.
 Antecedentes Personales: Nutrición, Hábitos (Tabaco,
Alcohol), enfermedades anteriores (cardiopatías, nefropatías),
Aparato genital: aumenta pigmentación de la piel, el periné
antecedentes quirúrgicos, enfermedades asociadas (DM,
adquiere coloración obscura, mucosa hiperpigmentada y cianótica,
HTA)
 Antecedentes GOB: historia menstrual, ciclos menstruales,
Palpación:
fecha de la última menstruación, historia obstétrica, historia
Mamas: observar turgencia, sensibilidad, nodulaciones, palpar
de embarazos, partos y aborto previos, antecedentes de
areolas, pezones
embarazos previos, intervalo intergenesico, informaciones del
embarazo actual (FUM, señales subjetivos y objetivos del
Abdomen: Tomar altura uterina (sirve para determinar EG,
embarazo, percepción de movimientos fetales), accidentes y
acompañar crecimiento fetal, sospechar patologías), determinar
complicaciones del embarazo actual.
circunferencia abdominal (a nivel de la cicatriz umbilical, en el
término es de 90 a 92 cm), valorar la consistencia uterina,
Nomenclatura
presencia de contracciones, regularidad de la superficie uterina,
 Nuligesta: Mujer que nunca se embrazó
contenido uterino (reconocer su posición, situación, presentación),
 Primigesta: Embarazada por la primera vez
maniobras de Leopold
 Segundi, Terci, Cuadrigesta: embarazada por 2, 3, 4 veces
 Multigesta: Embarazada en 2 o más veces, independiente de
Tacto Vaginal: Usar guantes estériles, poner lubricante o DG6,
la duración del embarazo.
primero introduce dedo índice hasta relajar la vagina y luego
 Nulípara: mujer que nunca ha tenido un parto
introducir el dedo medio. Se debe valorar al tacto vaginal el introito
 Primípara: mujer con parto normal por primera vez
vaginal (observar si hay tabiques, pólipos, quistes de bartolino),
 Multípara: Mujer con 2 o más partos
elasticidad de la vagina, recién se buscar el cérvix.
 Gran Multípara: Mujer con 5 o más partos.
 Intervalo Intergenesico: Es el espacio entre la finalización
Términos:
del último embarazo y el inicio del embarazo actual, el
 Colocación Fetal: Es la disposición del feto con respecto a si
adecuado es 2 años. Cuanto menor el intervalo intergenésico
mismo, al útero y a la pelvis.
mayor la incidencia de niños de bajo peso, alteración
 Actitud: Relación que guarda los distintos segmentos fetales
neurológico y mortalidad perinatal.
entre sí. La actitud normal es de flexión.
 Situación: Relación entre el eje longitudinal del feto y de la
madre. (Longitudinal, transversa, oblicua) 5a maniobra: Maniobra mensuradora de Pinard. Se pone la mano
 Posición: Relación del dorso fetal con el hemiabdomen derecha sobre la sínfisis del pubis y mano izquierda sobre la
materno (dorso derecho, dorso izquierdo) cabeza fetal situada por encima del pubis. Se efectúa tratando de
 Presentación: Es el polo fetal en relación con el estrecho descender la mano que apoya sobre la cabeza fetal buscando
superior de la pelvis y que puede evolucionar por sí mismo apoyarla en el estrecho superior de la pelvis. SI ambas manos se
desencadenando mecanismo de parto. (Cefálica, pélvica sitúan a la misma altura se dice que hay DCP. Se puede realizar
completa, incompleta) también unimanual, se pone 2 dedos en sínfisis del pubis y 2
dedos en polo fetal, se realiza impulsión con la otra mano y
Maniobras de Leopold: observa el nivel de los dedos, se están al mismo nivel hay DCP.
Se realiza a partir de las 26 semanas, pues antes el volumen de
líquido amniótico es mayor que el volumen fetal y no permite Auscultación: la FCF oscila entre 120 a 160 latidos por minuto.
apreciarlo. Se puede apreciar los latidos cardiacos a partir de las 6- 7
1ª maniobra: De frente a la cara de la paciente, con el borde semanas con la ecografía, a partir de las 10-12 semanas con el
cubital de ambas manos se delimita el fondo uterino y la parte fetal sonar y a las 18-20 semanas con el Pinard. En el embarazo
que lo ocupa. Esta maniobra permite determinar el polo fetal que gemelar se auscultan 2 focos, que no son sincrónicos, cuya
ocupa el fondo uterino.El polo pélvico se presente como una frecuencia varia en 8 a 10 latidos por minutos, separadas por una
superficie voluminosa, irregular, blanda, resistente y reducible. El zona de silencio entre uno y otro foco. En algunas ocasiones no
polo cefálico se palpa como una superficie pequeña, regular, hay la zona de silencia y se ausculta un „ritmo de cuatro tiempos‟
resistente, redonda y no reducible.
2ª maniobra: De frente a la cara de la paciente se procura deslizar

las manos desde el fondo uterino, por los flancos, en dirección al
polo inferior del órgano. Se trata de determinar la posición del 3. DIAGNOSTICO DEL EMBARAZO
dorso fetal. Si resulta difícil distinguir las partes fetales, se recurre
a la maniobra de Budin (compresión del fondo uterino y exacerba El diagnóstico del embarazo puede ser clínico, hormonal o
la actitud del feto), o la maniobra de que consiste en presionar uno ultrasónico.
de los flancos para poder aproximar la presentación e intentar
individualizar el dorso. Diagnóstico clínico
La región dorsal del feto se presenta como una superficie convexa, Se diagnostica a través de los signo de presunción, probabilidad y
amplia, resistente, lisa e continua. Las partes o miembros fetales de certeza. En la 1era mitad del embarazo están los signos de
se palpan como una superficie pequeña, irregular, blanduzca. presunción y probabilidad. En la 2da mitad del embarazo se
comprueba los signos de certeza.
3ª maniobra: Es unimanual, se trata de tomar el polo de
presentación entre el dedo pulgar y el dedo medio de la mano Signos de Presunción o Generales:
derecha, dándole movilidad al polo de presentación (peloteo) fetal
Son inconstante o variables, pueden faltar o ser atenuados.
en relación con el estrecho superior de la pelvis. Se determina la
Incluyen la Sialorrea, Nauseas, Vómitos, Polaquiuria,
situación y la presentación. Modificaciones del apetito y el gusto, Modificaciones del carácter,
mareos, lipotimias, somnolencia, fatiga, congestión mamaria,
4ª maniobra: Mirando a los pies de la gestante, se coloca los tubérculos de Mongomery (15 a 20).
bordes cubitales de ambas manos sobre las fosas iliacas y con la
extremidad de los dedos índice, medio y anular se procura Se puede presentar:
penetrar en la pelvis, tratando de verificar el grado de  Signo de Hartman: sangrado que ocurre de 7-8 días después
encajamiento. Se realiza apenas en la presentación cefálica, que de la fecundación por la implantación del blastocisto.
es la única que encaja (excepcionalmente nalga incompleta).  Signo de Hunter: pigmentación de la areola primaria.
Grados de encajamiento (punto de referencia es el diámetro Signos de Probabilidad o Locales:

parietal):  Amenorrea: Orienta hacia el Dx, pero con ciclos anteriores
 Móvil o libre: el polo de presentación se encuentra por normales
encima del estrecho superior de la pelvis, la palpación  Mama: Red de Haller, secreción de calostro, areola
permite introducir la mano entre la presentación y el estrecho secundaria
superior del pubis y permite movimientos laterales. (Diámetro  Sx uterinos: aumento de Volumen: Final 4ª sem tamaño de
biparietal por encima del I plano de Hodge) una naranja, 8ª de un pomelo y 13ª cabeza de recién nacido.
 Insinuada: permite pequeño desplazamiento del polo de  Altura: 12 semanas aumento de tamaño del útero por encima
presentación, pero sin perder contacto con el estrecho del pubis, A las 18 semanas alcanza la mitad del trayecto
superior de la pelvis. (I plano de Hodge) entre el pubis y el ombligo, 22 semanas llega al ombligo; 30
 Fija o Encajada: Inmóvil a todo intento de movilización. No semanas asciende hasta la línea xifoumbilical, en las 37
permite movimientos laterales. (II plano de Hodge) semanas el fondo uterino alcanza el apéndice xifoides del
 Profundamente encajada: No se palpa prominencia parietal esternón. -Cambios de forma: Útero piriforme a la 8ª semana,
anterior (III plano de Hodge) esférico o globuloso a la 13ª y ovoide a la 18ª.
 Signos de Hegar: Colocar los dedos vaginales a través del Sus valores aumentan progresivamente, se duplican cada 1,4 a 2
fondo de saco anterior en contacto con la pared anterior de días. Alcanza su punto máximo a las 8ª a 11ª semana
istmo, los dedos que palpan por el abdomen, haciendo un posmenstrual, para luego descender hasta nivelarse en su punto
pliegue de la pared abdominal, tratan de tocar la pared más bajo alrededor de la 18ª semana y se mantiene hasta el fin del
posterior. Cuando el signo es (+) ambos dedos dan la embarazo. El segundo pico del HCG se da durante el parto.
sensación de tocarse. Es el reblandecimiento y
ensanchamiento del istmo. Concentraciones de gonadotrofina corionica en suero
 Signo de Goodel: Reblandecimiento del cuello uterino. según la edad gestacional
 Signo de Ladin: zona reblandecida en la parte anterior de la
línea media de la unión uterocervical.
 Signo de Von Ferwald: reblandecimiento de fondo uterino
en el sitio de la implantación
 Signo de Donald: flexión facilitada entre cuerpo y cuello
uterino.
 Signo de Gals: indiferencia de movimiento entre cuello y
cuerpo uterino.
 Signo de Piskacek: útero asimétrico por implantación cerca
de la inserción tubárica.
 Signo de Noble Budin: al realizar el tacto vaginal, el dedo
examinador encuentra los fondos de saco ocupados por el
cuerpo uterino.
 Signo de Osiander: Percepción de los latidos del pulso
vaginal en los fondos de saco.
 Signo de Jacquemier o de Chadwick: coloración violácea,
azulada de la vulva, vestíbulo y meato urinario.
 Signo de Kluge: Coloración violácea de la mucosa vaginal.
 Signo de Puzos: Es el rechazo fetal intrauterino, durante el
toque vaginal se realiza una discreta impulsión en el útero,
que va producir movimiento del feto en el líquido amniótico
para lejos del estímulo y el retorno a la posición inicial,
permitiendo nuevamente la palpación y con la sensación de
rechazo.
Signos de Certeza:
Percepción y palpación de movimientos fetales, palpación de
partes fetales, identificación de latido cardiaco fetal. Los
movimientos fetales se perciben desde las 18 -20 semanas en El valor normal de HCG en una mujer no embazada es de 1 a 10
multíparas y desde las 20-22 semanas en primíparas. La FCF UI/L. Niveles de HCG mayores a 1000 UI/L indican embarazo en el
puede ser percibida desde las 6-7 semanas por ecografía, 10-12 95%. Los valores de esta hormona están aumentados en la
semanas por sonar y 18-20 semanas por Pinard. gestación múltiple y en la ETG. Esta disminuida en el embarazo
ectópico y en el aborto. Valores mayores a 1000 UI/L sin saco
 Diagnostico Hormonal Actualmente es el mejor parámetro gestacional indica embarazo ectópico.
para el diagnóstico del embarazo. Se basa en la producción
de Gonadotrofina Coriónica Humana (HCG) por el huevo. Existen 4 pruebas para la identificación de HCG:
Una semana después de la fertilización el trofoblasto  Pruebas Biológicas: están abandonados debido a la rapidez
implantado en el endometrio comienza a producir HCG en y sensibilidad de los otros procedimientos. Las más
cantidades crecientes que pueden ser rastreados en el suero importantes eran:
u orina materna. Es positivos en sangre a los 7 días de a) Sondeck y col (inyectaba orina de mujer con sospecha
amenorrea (4 semanas de gestación), y en orina a los 15 – de embarazo en una rata IV o intraperitoneal, 15 días
20 días de amenorrea (5 semanas de gestación). después sacrifica el animal observando maduración
folicular e hiperemia ovárica
 HCG es una glicoproteína formada por 2 subunidades, alfa y b) Friedman: Utilizaba una coneja separada de su macho
beta. Son producidos por la placenta por el sincitiotrofoblasto por un mes, inyectaba la orina de la mujer, 2 días
y tiene como función mantener el cuerpo lúteo. Se realiza después obtenía ovulación.
medida apenas de la subunidad beta, que es específica del c) Galli – Mainini: Utilizaba un sapo macho adulto,
embarazo. La subunidad alfa puede estar presente en otras inyectaba orina de la mujer y obtenía espermatorrea
hormonas y patologías (común a todas las hormonas provocada, eyaculación.
glicoproteicas de la hipófisis – FSH, LH, TSH)
 Pruebas inmunológicas: Diagnóstico Diferencial del Embarazo: Amenorreas, Tumores,
a) Inhibición de la aglutinación: poner en contacto orina Pseudociesis
de embarazada que contiene hcg con suero anti hcg.
b) Técnica del portaobjetos: colocar 1 o 2 gotas de orina y Edad Gestacional y FPP
se agrega 1 gota del suero anti-hcg. FUM: Se puede determinar la fecha probable de parto a partir de la
c) Prueba de inhibición de hemaglutinación fecha de la última menstruación a través de 3 reglas:
 Regla de Nagele: Al primer día del último periodo menstrual
 Prueba Radioinmunologica: utilizada para el dosaje se aumenta 7 días y resta 3 meses.
cuantitativo de la subunidad beta.  Regla de Wahl: Al primer día del último periodo menstrual se
 Pruebas de radiorreceptor: Actualmente en desuso. aumenta 10 días y resta 3 meses.
 Regla de Pinard: Al día que terminó el último periodo
Diagnostico Ecográfico menstrual se aumenta 10 días y resta 3 meses.
La ecografía es rápida, incruenta e indolora. En exploraciones de
embarazos tempranos se debe realizar con vejiga llena (técnica de A través de la FUM también se puede determinar la edad
Donald) pues así el útero es elevado fuera de la pelvis y separado gestacional a través de la regla de Nagele, que consiste en: (FUM
de la pared abdominal anterior. En las transvaginales se realiza + 10 días) + meses solares (4 semanas) + 1 semana para cada 2
con vejiga vacía. meses solares.
Meses de Embarazo x 4 + 2 (1 a 3 meses) o + 3 (4 a 6 meses) o +
Diagnostico precoz de embarazo por ecografía: 4 (7 a 9 meses). Se determina las semanas de embarazo.
La ECO transabdominal permite dx el embarazo alrededor de la 5ª
y 6ª semana a partir del FUM mediante la visualización del Regla de MacDonald: Permite determinar la edad gestacional por
denominado saco gestacional, rodeado por el trofoblasto o corion medio de cálculos:
velloso, cuyo contenido econegativo es el celoma  (AU x2)/7 - meses lunares
extraembrionario. Con la transvaginal desde las 4 semanas.  (AU x8) /7 – semanas
 La actividad cardiaca solo se aprecia a partir de la 7ª y 8ª Altura uterina: También permite determina la edad gestacional.
semana. Se mide la altura uterina desde la sínfisis del pubis hasta la parte
 10-11 semanas: El saco ocupa toda la cavidad uterina. Se más elevada del abdomen. Sirve para diagnóstico de la edad
puede media la LCC cuando el saco gestacional alcanza 20 gestacional y de la salud fetal.
cm3 de volumen.  AU por debajo del ombligo + 4 = Edad gestacional (semanas)
 13 semanas: Se evidencia la cabeza fetal y el esbozo de la  AU por encima del ombligo + 7 = Edad gestacional (sem)
placenta (espesamiento del saco gestacional)
 20 semanas: Se puede observar la anatomía fetal con Ecografía:
detalle. Se puede evidenciar el polo cefálico, la hoz del  En el primer trimestre la edad gestacional puede ser
cerebro, septum pallucidum, ventrículos, tallo cerebral. valorada por la medida del saco gestacional o también por la
 Con 16-20 semanas la placenta ya tiene su estructura bien longitud cráneo caudal.
definida.  En el segundo trimestre la edad gestacional es valorada por
 28 semanas: Se tiene la inserción placentaria definitiva. La el diámetro biparietal de la cabeza fetal.
placenta tiene configuración típica, gris homogénea con su  En el tercer trimestre se estima edad gestacional por
placa corial nítida y lisa. diámetros troncoabdominales y la longitud femoral.
 Alrededor de las 36 semanas cambia radicalmente su
imagen por modificaciones adaptativas (maduración Regla de Johnsons: Es el cálculo del peso fetal por la altura
placentaria). uterina. Se la gestante pesa más de 91 kg se disminuyes 1 cm a la
altura uterina. Peso fetal = (AU-n) x 155 +- 100 grs. (n= 11 si esta
Indicaciones de ecografía: encajado, n=12 si no está encajado)
 Primer trimestre: Diagnostico de embarazo, edad
gestacional, determinar número de productos, diagnostico
de embarazo ectópico, mola y aborto, tumores,
diagnóstico diferencial de hemorragias del primer
trimestre, guía para amniocentesis y biopsia de las
vellosidades corionicas.
 Segundo y tercer trimestre: determinar situación,
presentación y posición fetal, vitalidad fetal, sexo fetal,
localización, desprendimiento y maduración de la
placenta, diagnóstico diferencial de hemorragias de la
segunda mitad, líquido amniótico, peso fetal, crecimiento
fetal.
4. EMBARAZO PRETÉRMINO La sobredistensión uterina excede su capacidad de

compensación. El estiramiento de miofibrillas uterinas y sus
Definiciones puentes de unión entre ellas activan los receptores de oxitocina y
 Amenaza de parto pre-termino: Es la aparición de síntesis de prostaglandinas de origen amniótica, decicual y
contracciones regulares con modificaciones cervicales entre cervical.
las 21 a 36,6 semanas de embarazo.
 Parto prematuro o pretermino: Cuando el parto se produce El estrés materno puede producir estrés fetal con disminución del
entre las 21 semanas y 36,6 semanas de embarazo. flujo útero-placentario y puede activar prematuramente el
 Parto inmaduro: Es una subdivisión del parto prematuro, mecanismo fetal del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal. El factor
liberador de corticotrofina, que se encuentra en hipotálamo y
que ocurre entre 21 y 27 semanas de gestación.
también en corion, amnios y decidua, estimula la síntesis de
 Pretermino o prematuro: Feto nacido antes de la semana
prostaglandinas, produciendo contracciones y maduración
37 de gestación.
cervical. Esta hormona también estimula la producción de
 Peso bajo al nacer: Recién nacido de menos de 2500gr
cortisol materno y fetal y dehidropiandrosterona, que se
independiente de la edad gestacional.
convierta a nivel de la placenta en estrógenos, hormona que
 Peso muy bajo al nacer: Recién nacidos de peso menor a
aumenta proteínas en miometrio y activa receptores de oxitocina.
1500gr.
 Peso extremadamente bajo al nacer: Recién nacido de
Diagnóstico Clínico
menos de 1000 gr.
Síntomas y Signos: Dolor abdominal tipo cólico, Dolor constante
 Muerte perinatal: Se produce entre 22 semanas o 500 gr. y
en espalda baja, Contracciones uterinas pequeñas con intervalos
a los 28 días después del parto. regulares que acompaña modificaciones cervicales, Leve sangrado
Prevalencia del 5,9%. Sobre vida 50% a las 25 sdg. Sobre vida tras-vaginal
90% a las 28-29 sdg
Criterios Clínicos:
Clasificación  Dilatación cervical
 Pre-término moderado: 32 a 36 semanas de gestación  Amenaza de parto pre-termino: borramiento < 80%, Dilatación
 Pre-termino severo: 28 a 32 semanas de gestación del 1 a 3cm
 Pre-termino extremo: Menos de 28 semanas de gestación;]  Trabajo de parto pre-termino: Borramiento > 80%, dilatación >
3 cm
Factores de Riesgo  Contracciones: 1 cada 8 minutos, 4 cada 30 minutos ó 8
Bajo nivel socio-económico, ansiedad, depresión, esfuerzo físico, cada 60 minutos, intensidad de 30 mmHg, duranción30
historia de parto pre-termino previo, tabaquismo, raza negra, segundos.
alcohol, edad <17 años y > 35 años, desnutrición.
La Longitud del cervical se evalúa por medio del:
Etiología
 Examen digital: Tacto cervico –vaginal
 Causas ovulares: Hemorragias de la decidua,
 Ultrasonido: más objetivo, marcador de competencia
Desprendimiento de placenta, RPM, Insuficiencia placentaria,
cervical. Sirve para valorar la longitud del OCI y OCE). La
Sobredistensión uterina (Polihidramnios, embarazo gemelar).
longitud cervical normal es de 3 a 3,5 cm y en la APP va estar
 Causas maternas: Idiopatica, Estres, Infecciones
menor a 3 cm, en el inicio de trabajo de parto va estar entre
ascendentes del TGU, traumatismos, Miomatosis,
2,5 a 2 cm. Luego que alcanza longitud <1,5 hay
incompetência istmo-cervical, Malformaciones uterinas
modificaciones en el OCI, cuando < 1cm da inicio a la
(hipoplasia uterina, útero tabicado)
dilatación. Las contracciones también provocan
Fisiopatología. modificaciones en el OCI, que se toma la forma de
Las infecciones ascendentes del tracto genito-urinario se debe infundíbulo. Cérvix (entre
principalmente a las bacterias, siendo las más frecuentes:  Fibronectina: Es una glicoproteína que causa la adherencia
Ureaplasma urealytium, Mycoplasma hominis, Gardenella del trofoblasto, promoviendo la adhesión celular en la
vaginallis, Peptostreptococcus. Las bacterias poseen en su interface utero-placentaria y membrana fetal-decidua. É
membrana la fosfolipasa A2, que actúa a nivel de los fosfolípidos liberada en la matriz extracelular y secreciones cuando hay
de la membrana produciendo el ácido araquidónico, que es ruptura de esta interfase. Nunca se encuentra entre las 24 y
precursor de las prostaglandinas. La infección urinaria además 34 semanas de gestación solo que haya borrado o dilatado.
produce liberación de interleuquinas (il 1, il6, TNF) que activan la Valores que exceden de 50 ng/ml se considera positivo.
prostaglandinas. El síndrome miccional, que cursa con polaquiuria,
Medida en suero materno de Factor liberador de corticotrofina
también aumenta la secreción de ADH, que a altas dosis tiene
(aumenta en la 2da mitad del embarazo y presenta pico durante el
efecto de la oxitocina.
parto), Medida de estriol en saliva, interleuquina en secreción
La hemorragia de la decidua activa localmente una serie de vaginal.
factores que generan trombina, destrucción de la decidua y Índices (obtenidos por tacto cervico-vaginal).
membranas ovulares. La trombina se une a receptores del
miometrio y estimula contracciones uterinas.
Cuadro: Indice de parto prematuro de Baumgarten: mantengan la uteroinhibición por el tiempo necesario a la
maduración pulmonar.
 Inducción de la maduración pulmonar con glicocorticoides.
Tratamiento de sostén: Indicado luego de finalizar el tratamiento

inicial con éxito. Se hay esto mantener mínimo 48 horas.
 Reposo relativo en cama en las primeras 48 horas
 Restricción de exámenes vaginales
 Usar o NO indometacina, asociada o NO a betamimetico.
 2da dosis de maduración pulmonar, y dosis de rescate cada 7
días hasta las 34 semanas
Cuidados: ATB profilático, posición decúbito lateral izquierdo,

evitar la amniotomia, traslado a sala de parto con dilatación > 6-7
cm. En el periodo expulsivo realizar episiotomía.
Dilatación: Lowemberg: Evalúa la Altura, Borramiento,
Contracciones, Dilatación y Eliminación de líquido Criterios de alta: Desaparición de los signos y síntomas,
condiciones educacionales y socioeconómicas aceptables,
Diagnóstico Diferencial: domicilio cerca al centro de salud. Luego del alta retorno gradual a
RCIU, cólico abdominal, cólico renal, falso trabajo de parto. las actividades, prohibido esfuerzo físico, control cada 4 días,
luego cada 7 días.
Prevención:
 Primaria: Eliminación y reducción de riesgo, Población,
Contra-indicaciones para detener parto pre-termino:
Conocer fisiopatología, Tabaco, Enfermedades de trasmisión
 Absolutas: RPM con sospecha o evidencia de infección,
sexual, Evitar embarazo no deseados, Gestación múltiple
DPPNI, Malformaciones congénitas graves, DM no
 Secundaria: Diagnosticar mujeres de alto riesgo,
estabilizada, DM con vasculopatía grave, óbito fetal, SFA.
Seguimiento, Tratamiento preventivo, Diagnostico precoz,
 Relativas: Polihidramnios, eritroblastosis fetal, HTA crónica,
Programas de educación, Medicación profiláctica, Cambios
RCIU, TP com más de 4 cm de dilatación. ?????
en estilo de vida
 Terciario: En el tratamiento de una paciente una vez que
Tocolisis
aparece la enfermedad. ACOG - Progesterona micronizada,
Durante la úteroinhibición se debe hacer controles: DU cada
Caproato 17 alfa-hidroxiprogesterona (aplicar 16-20 semanas
30 minutos, frecuencia cardiaca materna cada 5 minutos en la
hasta semana 36, disminuye el riesgo 35%, No teratogenico)
primera hora luego cada 15 minutos, presión arterial cada 10
minutos en los primeros 30 minutos, después cda 30 minutos, FCF
Tratamiento
continuamente.
Se realiza de acuerdo a la edad gestacional. Tratamiento se basa
en reposo, Hidratación, Sedación, Antibiótico, Maduración Contra indicaciones absolutas: Enfermedades maternas de
pulmonar entre 24 – 34 semanas de gestación (ver capítulo de difícil control (DPP, HTA grave), corioamnionitis, malformaciones
maduración pulmonar). fetales incompatibles con la vida, óbito fetal, SFA, madurez
Suprimir las contracciones temporal mente. pulmonar comprobrada.
Retardar el parto para qué: Administre glucocorticoides, permitir Contra Indicaciones relativas: PP, dilatación > 4 cm,
traslado a hospital 3 nivel, Prolongar el embarazo en condiciones
favorables Medicamentos:
Beta adrenérgicos: Actúan en receptores beta 2 a nivel de
Conducta terapéutica musculo liso, en receptores uterinos y relajan la musculatura al
Iniciar tratamiento para inhibir contracciones e indicar madurez aumentar el AMPc y disminuir el calcio libre intracelular. Es eficaz
pulmonar. en prolongar el embarazo por 48 horas. Están contraindicados en
Tratamiento inicial: cardiopatías, glaucoma de angulo agudo, anemia falciforme,
 Internación antecedentes de edema agudo de pulmón, hipertiroidismo,
 Reposo en cama diabetes mellitus, asma. Tiene como efectos adversos:
palpitaciones, taquicardia materna y fetal, temblores, hiperglicemia,
 Maniobra de Henry-Gaule: Consiste en administrar 500 cc
hipoglucemia neonatal, hipotensión, edema agudo de pulmón,
de solución a chorro. Causa sobrecarga de volumen y
arritmia cardiaca, isquemia miocardio.
disminuye la ADH. Además tiene utilidad si la causa es una
infección urinaria, pues aumenta el barrido, aumenta el
SE DEBE EVITAR taquicardia materna mayor a 120 y alteración
lavado urinario y así retarda la aparición de cepas resistentes.
en PA > 15%. Si en 8 horas no hay uteroinhibición se considera
 Tocólisis: De rápida instalación con betamiméticos o
fallida. Durante su uso realizar controles de DU cada 30 minutos,
atosiban. De lenta instalación y efecto sostenido con
FCM cada 5 minutos en la primera hora y luego cada 15 minutos,
Indometacina, de uso opcional y limitado en embarazos
PA cada 10 minutos en la primera hora y luego cada 30 minutos,
menor a 32 semanas, en casos que otros tocolíticos no
FCF cada 30 minutos, volumen urinario y tacto al finalizar.
en la membrana celular durante la despolarización, incremento
Si la FCM > 120 y PAD < 50 mmHg NO se debe aumentar la dosis del AMPc y decremento del calcio libre intracelular. La actividad
pues a este valore 95% de los receptores de ritodrina ya están miometrial es inhibida con niveles séricos de 5-8 mg/dl. Sin
ocupados. evidencias de beneficios, mayor riesgo de muerte fetal. Está
Si se encuentra goteo con buen promedio de SV y DU negativa, contraindicado en miastenia gravis, enfermedad renal,
mantener el goteo por 48 horas, tiempo para realizar la maduración alteraciones en la conducción cardiaca, enfermedad
pulmonar, transferencia y tratamiento de la causa. miocárdica. Efecto adverso: Náuseas, vómitos, sudoresis,
Se debe finalizar la tocolisis si: disminuye las contracciones, rubor, cefalea, palpitaciones, disturbios visuales, EAP,
contracciones no disminuyen después de 8 horas, parto progresa, hipocalcemia, diplopía, osteoporosis, sed, hipermagnesemia,
4 cm de dilatación. depresión neonatal, parada respiratoria.
Dosis de ataque: 4 a 6 g (ampolla es de 1, 25 g, o sea, 4
Ritodrina: 150 mg (3 ampollas de 50 mg/5 ml) en 500 cc dextrosa ampollas en 250 cc de SF o SG 5%) EV durante 20 minutos,
5%. Pasar 0,05 mg/min hasta máximo de 0,35 mg/min. (10 gotas mantenimiento 3 a 4 g por hora (8 ampollas – 10 gr en 500 cc
por minutos, aumentar 10 gotas cada 30 minutos). de SF o SG 5% y pasar 100 ml/h = 2g/hora). Cada 1 gr
aumenta el MG 1,5 mEq/L Evaluar toxicidad cada 2-4 horas.
Salbutamol: 5 ampollas (5mg/ml) en 500 cc de dextrosa 5%, Indican toxicidad la presencia de desaparición de reflejo patelar
pasar a 10 gotas por minuto, aumentar 10 gotas cada 20 minutos, (Mg 9,6 a 12 mg/dl), depresión respiratoria (12 a 18 mg/dl) y
hasta cesar contracciones o aumentar FCF o FCM. disminución del débito urinario (17 a 20 mg/dL). Puede llegar a
paro cardiaco cuando la concentración de magnesio es
Terbutalina: 2,5 mcg/min EV hasta 25 mcg/min. superior a 24 mg/dl. Si revierte al suspender el medicamento y
en 30 minutos ya mejora los efectos o se puede administrar el
Fenoterol: 1 µg/min, doblar la dosis cada 20 minutos a 2 µg/min, antídoto: Gluconato de calcio 10% en 5 a 10 minutos.
hasta 4 µg/min. Viene en ampolla de 0,5 mg/10 mL. Se disuelve 4  Antagonista de los receptores de la Oxitocina: ATOSIBAN.
ampollas (2 mg) en 500 cc de Dextrosa 5%. Es un antagonista selectivo de receptores de la oxitocina,
ocupan receptores uterinos de la oxitocina y disminuyen la
Inhibidores de la síntesis de prostaglandina: contractilidad uterina. Es más efectivo en embarazos con edad
Es un AINE, que actúa inhibiendo la COX y bloqueando la gestacional más avanzada. No hay contra-indicaciones. Tiene
conversión de ácido araquidónico en prostaglandina y también menos efectos adversos, como nauseas, vómitos, mareo,
compite con el calcio. La PG actúa en lascontracciones uterina al cefalea, prurito. Se usa en embarazo mayor a 28 semanas,
aumentar la formación de uniones GAP en miométrio y aumentar el dosis de 6,75 mg EV durante 1 minuto, luego 300 mcg EV por 3
calcio libre. Su efecto se potencia y se adiciona a los beta- horas, q00 mcg EV por 3h30 a 48h.
adrenérgicos. Permite tocólisis por 48 a 72 horas. Solo se usa en  Alcohol: Inhibe el ADH y destruye la acetilcolina en la placa
embarazos menor a 32 semanas y por máximo 3 días. Su efecto neuromuscular. Consigue un tiempo de 4 horas que permite la
es de instalación más lenta, pero también más sostenida. Su transferencia.
efecto se potencia o adiciona a lo de los beta-miméticos.
Complicaciones
Indometacina: 100 mg VR cada día, máx 3 dias, 25-50 mg VO Maternas: Hemorragia, RPM, Infecciones
cada 4-6 horas. Contra-indicado en purpura trombocitopénica,
Fetales:
úlcera péptica, agranulocitosis, uso de ACO, enfermedad renal,
Mortalidad a corto plazo neonatal: Distress respiratorio.
hepática, hipersensibilidad AINES, embarazo mayor a 32
Hemorragia intraventricular. Leucomalacia broncopulmonar.
semanas.
Sepsis. Persistencia de ductus arterioso. Enfermedad de la
Efectos adversos: cierre temprano de conducto arterioso fetal,
membrana hialina. Prolapso de cordón. Prematuridad. SFA. Óbito
hipertensión pulmonar neonatal, oligohidramnios, disfunción
fetal. Enterocolitis necrotizante.
plaquetaria, hemorragia intraventricular neonatal, enterocolitis
necrotizante, irritación gástrica, hiperbilirrubinemia. Morbilidad a largo plazo: Parálisis cerebral. Retraso mental.
Retinopatía del prematuro.
Bloqueadores de los canales de calcio: Actúan por bloquear el
flujo de calcio por la membrana celular. Es efectivo con pocos Extras...
efectos colaterales. Rápido inicio de acción, droga de primera Receptores
elección. Adrenérgicos Colinergicos Dopaminergicos
 Nifedipino: Dosis de ataque 20-30 mg VO, luego 20 mg cada α1: músculo liso M1: Neuronas SNC D1, D5: Encefalo, musc liso,
α2: Plaquetas, lipocitos, M2: Miocardio, Musculo liso lecho vascular renal
6horas o 10 mg cada 20 minutos por máximo 4 dosis o 20 mg musculo liso M3: Glándulas exócrinas, vasos D2: Encefalo, musculo liso
de ataque, luego 10 mg a los 30 minutos, 10 mg a los 60 β1: corazón, lipocito, encéfalo M4: Neuronas SNC, D3: Encefalo
D4: Encefalo, aparato CV
minutos y se mantiene 10 mg cada 6h. Todos los esquemas β2: Musculo liso y cardiaco terminaciones vagales
β3: Lipocitos, corazón M5: Endotelio vascular
respetan en máximo de 60 mg/día. Contra-indicado en (cerebral) SNC
hipotensión, uso concomitante de sulfato de magnesio, ICC. MN: Neuronas
postganglionares
Efecto adverso: Hipotensión, síncope, taquicardia, cefalea, MM: Placa neuromuscular,
edema periférico, hiperglucemia, rubor. musculo esque.
 Sulfato de magnesio: Compite con iones calcio por entrada en
célula muscular, reduce la excitación, reduce el flujo de calcio
5. ANOMALÍAS DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA 6. DISTOCIAS DE CONTRACCION
Se clasifican en: Definición: Son los disturbios de la contractilidad uterina o de la

 Generales: las contracciones se difunden a todo el útero fuerza impulsora del útero para producir el pasaje del feto por el
pero carece de coordinación completa (es parcial) por que canal pelvi genital del parto.
carecen de uno o más elementos del TGD provocando la
progresión lenta o detención del trabajo de parto. Clasificación:
 Localizadas: Se caractezian por ser incoordinadas a) Disminución de la contracción = Hipodinamia (Primitivas y
(presencia de focos ectópicos). Secundarias)
b) Aumento de la contracción = Hiperdinamina (Primitivas y
Se clasifican en: Secundarias)
Primer grado (funcionalmente divido en dos partes, causan c) Perturbación de la contracción =Espasmos (Orificio externo e
prolongación del parto) y, en interno y, De Bandl Demelin)
Segundo grado (dividido en muchas partes, llamado
fibrilación uterina y detienen el progreso del parto). Distocia por Disminución de la Contractilidad Uterina con TGD
Conservado
Pueden presentar alteraciones del tono o de la frecuencia: La disminución de la contracción se presenta en la forma cínica de
 Alteraciones del tono: Puede haber hipotonía o hipertonía. Hipodinamia, que puede ser primitiva o secundária. Presenta un
La hipotonía son valores disminuidos del tono, siendo poco TGD conservado, se manifiesta como Bradisistolia (disminuye la
frecuentes y sin riesgo para el feto. La hipertonía son valores frecuencia), hipotonía (disminuye la intensidad) o hiposistolia
elevados del tono con riesgo para el feto, se asocian a cuatro (disminuye la duración).
mecanismos: esencial (aumenta el tono), polisistolia
(aumenta la frecuencia), asincronismo (causa incoordinación Hipodinamia Primitiva
uterina), y sobredistensión (causa excesivo contenido  Etiología: Desconocida. Se manifiesta desde el inicio del
uterino). trabajo de parto. Puede ser funcional o mecánica.
 Alteraciones de la frecuencia: Puede ser oligosistolica  Funcionales: Por inhibición psicógena, por aumento de
(disminución de la frecuencia) o polisistolica (aumento de la secreción de adrenalina que reduce la contractilidad uterina.
frecuencia). Mecánicas: Por falta de formación de la bolsa de las aguas,
falta de apoyo de la presentación sobre el cuello uterino,
Efecto de las Hormonas en la contraccion uterina hipoplasia uterina, adenomiosis, miomatosis, primigesta añosa,
 Estrogenos: aumenta el número de uniones intercelulares. polihidramnios, gemelares, fetos grandes Intensidad baja – de
Favorece la síntesis de Actomiosina y de enzimas de la 15mmHg. Frecuencia se mantiene o ser disminuida. Tono se
producción de energía para aumentar la contracción. Relaja mantiene 8 a 12mmHg. Duración de la contracción 15 a 20 seg.
los ligamentos pélvicos Al estímulo externo es negativo. Al tacto en la contracción
 Progesterona: Prepara el endometrio para la implantación. apoyo de la presentación es débil. La dilatación es lenta. La
Mantiene el embarazo a través del bloqueo de la grafica de dilatación cervical se pone horizontal y se presenta
contractilidad uterina (reduce la actividad eléctrica) cruce en la curva de alerta. Puede ocasionar parto prolongado
 Oxitocina: Induce a las contracciones en el útero gravídico o parto detenido.
de termino. La 1º mitad del embarazo el útero es insensible a  Tratamiento: Manejo activo del TP. Previa evaluación:
la oxitocina. A las 20 semanas sensibilidad lenta y progresiva. Conducción con Syntocinon. Evolución y pronóstico Bueno
A las 36 semanas efectivas para inducir parto (pues aumento
el número de receptores). Hipodinamia Secundaria
 Prostaglandinas (F2- E 2): Inducen la contracción uterina en  Etiología: Trabajo de parto prolongado. Se presenta: Al final
cualquier momento de la gestación. Produce cambios en la del T de P o en expulsivo, por Presentación anormal, Tumor
maduración del cérvix. A mayor edad gestaciones se requiere previo, Resistencia cervical, Estrechez pélvica
menores dosis pues aumenta el número de receptores.  Sintomatología y Dx: Si se salva la causa se pone en reposo
 Relaxina: Producida por el ovario. Mantiene el embarazo. y sedante y recién se puede conducir cyntocinon con
Relaja los ligamentos del pubis (ratas). En el momento del prudencia
parto ablanda el cuello del útero  Complicación: Necrosis de los órganos adyacentes
Ejemplo de uso de hormonas:

 Aborto retenido de 8 semanas: No se usa oxitocina. Se usa
prostaglandinas a altas dosis (800 µg – 4 tabletas).
 Óbito fetal a las 30 semanas: Oxitocina a altas dosis
 Embarazo de 42 semanas: Oxitocina a dosis normal.
Prostaglandinas a bajas dosis (25 µg).
Distocias por aumento de la contractilidad uterina con TGD Distocias por pertubación de la contractilidad con TGD
conservado alterado
El aumento de la contracción se presenta como una hiperdinamia, Espasmos: perturbación cualitativa del trabajo muscular. Hay
que puede ser primitiva o secundaria. Presenta TGD conservado, ondas anormales (inversión de gradientes, incoordinación, que
pude presentarse con hipersistolia (intensidad), hipertonía (tono) o afectan la regularidad, intensidad, duración y frecuencia de las
polisistolia (frecuencia). contracciones con exageración y cambio de sitio de la percepción
del dolor).
Hiperdinamia Primitiva
 Etiologia: Se presenta al inicio del T de P. Mayor excitabilidad Puede haber:
de los centros nerviosos del útero, Aumento de la secreción  Inversión del gradiente de intensidad
oxitócica, contextura vigorosa del musculo uterino  Inversión de los gradientes de propagación y duración
 Sintomatología y diagnostico: Aumento de la intensidad  Inversión total de gradientes
contráctil, Útero leñoso durante la contracción de + o – 70seg.  Incoordinación de primer grado (asincronia de marcapasos)
de duración, Presenta periodos de relajación  Incoordinación de segundo grado (fibrilación uterina)
 Evolución y pronóstico: Duración del parto se abrevia sin dar  Incoordinación por anillos de contracción (ondas localizadas).
tiempo para la dilatación progresiva de partes blandas, por esto
hay riesgo de desgarros.
 Complicaciones: DPPNI, Desgarros cervicales, vaginales,
perineales, Predispone a atonía uterina, Shock hipovolemico,
SFA por la hiperdinamia
 Tratamiento: Identificar la causa, Cambio de posición a la
embarazada (lateral izq) aumenta la intensidad pero disminuye
el tono y la frecuencia, Administrar útero inhibidores Beta
miméticos (Fenoterol, Ritodrina, Orciprenalina)
Hiperdinamia Secundaria
 Etiología: De origen iatrogénico. Por obstáculo que se opone a
la progresión del feto por incremento de la contractilidad. La
mayor parte se debe a estrechez pélvica.
 Evolución y pronóstico
 Se determina la causa:
Impedimento por rigidez o espasmo del cérvix, estrechez
pélvica, tumor previo.
Si cede la potencia de contracción puede caer en hipo dinamia
secundaria con hipotonía o pasar a hipertonía en ambos casos
NO PROGRESA EL T de P
Cede el obstáculo con encajamiento de la presentación, si la
energía de la contracción no está agotada, el musculo recupera
la dinámica uterina normal y progresa el parto.
Si no cede la potencia ni el obstáculo no deja al encajar la
presentación esta lucha entre la contracción y el obstáculo
insalvable se presenta el SD. De Bandl-Frommel-Pinard que se
complica con rotura uterina y también DPPNI.
Hiperdinamia Hipertonia (tétanos clínico)

 Fisiopatología: Frecuencia de contracciones más de 6
en10min. Tono elevado. Intensidad contráctil baja porque el
musculo no puede recuperarse debito a la brevedad de los
intervalos
 Sintomatología: Dolor exagerado y continuo, Gran
sensibilidad uterina, SFA
 Evolución: Por la hipertonía, SFA, y probable rotura uterina se
realiza cesárea.
hormonal, uso de hormonales exógenos
7. CÁNCER DE CERVIX (anticonceptivos). Es más externa en la infancia, en el
embarazo, con el uso de anticonceptivos. Es más
Definiciones: interna desde la menarquia y después de la
 Cáncer: es una neoplasia caracterizada por el crecimiento menopausia
incontrolado de células anaplasicas que tienden a invadir el El cambio geográfico de la unión escamocolumnar se
tejido circundante y metastatizar a puntos distantes del debe a metaplasia escamosa producida por el pH
organismo ácido del metabolismo del glucógeno por los
 Neoplasia: Tejido nuevo que se desarrolla en las células del lactobacilos vaginales
cercix.
 Neoplasia cervical: La neoplasia Intraepitelial cervical se Zona de transformación: comprende desde la unión
refiere a la presencia de células anormales en la superficie escamocolumnar orignal hasta la unión
del cuello uterino. Respeta la membrana basal, tiene células escamocolumnar activa o actual. En esta zona de
Indiferenciadas, células Atípicas, núcleo Hipercromatico y transformación se originan lo cánceres cervicouterinos
aumento de la relación núcleo citoplasma epidermoides
 Anaplasia: Cambio en la estructura celular y en su
orientación reciproca, característica de malignidad. Etiologia: Estamos en pleno siglo XXI y aun no tenemos
 Cáncer de cérvix: Tumor epitelial de carácter maligno exo- claramente definido la etiología del cáncer de cuello uterino. Sin
endo cervical que invade el estroma rompiendo la membrana embargo se tienen estudios que la causa estaría plenamente
basal, con infiltración o no de vagina, cuello, parametrios, vinculado al Papiloma Virus Humano (HPV). Cepas o tipos
ganglios regionales y órganos vecinos. cancerígenos 16, 18, 31 y 45. Siendo las más relacionadas al
cáncer las cepas 16 y 18. Se desarrolla en la unión
Principal causa de muerte en mujeres. Cada día aparecen 8 escamocolumnar
casos nuevos. Bolivia tiene la tasa más alta de Latinoamérica La historia natural va de lesión intraepitelial a cáncer invasor.
El cáncer cervical es el tercer tipo de cáncer más común en Evoluciona en un período de 10 a 20 años. El Ca Cu se inicia con
las mujeres. Aproximadamente de 2 a 3% de todas las multiplicación anárquica de células invasoras. El desarrollo del
mujeres mayores de 40 años manifiesta una forma de cáncer cáncer cervical es gradual y se inicia como una condición pre-
cervical. cancerosa que se denomina displasia.
 Cuello Uterino: Porción más baja del útero, de forma Secuencia de transformaciones: Neoplasia cervical intraepitelial
→ Displasia leve → Displasia moderada → Displasia grave →
cilíndrica o cónica, superficie lisa y convexa, con un orificio
interno y uno externo, que delimitan el canal endocervical, Carcinoma insitu → carcinoma microinvasivo → Carcinoma
con dos formaciones redondeadas en su extremo distal, invasivo.
conocidas como labios anterior y posterior, de 2 a 4 cm de Factores de riesgo asociados al cáncer cervico uterino:
longitud. Infección (HPV), Factores genéticos, Sistema inmune del huésped,
Nutrición, Nivel socioeconómico, Alto número de parejas sexuales,
Dos porciones: supravaginal e intravaginal. La porción Relaciones sexuales a temprana edad, Uso de anticonceptivos
intravaginal es rodeada por la cavidad vaginal y las paredes orales, Tabaquismo
vaginales con sus fondos de saco.
Sintomatologia
Relaciones fuera de la vagina: Metrorragias: Intermitentes o continuas, fragilidad vascular
 Arriba: continuidad con istmo uterino, necrosis. No guarda relación con estadio
 Abajo: cavidad vaginal,
Flujo: Entre episodio hemorrágico. Acuosos, sanguinolento,
 Adelante: vejiga,
purulento maloliente
 Atrás: recto,
 Laterales: parametrios
Por Propagacion:
 Histología: Estructura histológica diferente del resto  Urinarios: Polaquiuria, Hematuria, Fistulización,
del útero. Epitelio columnar simple: mucosa del Hidronefrosis, Pionefrosis
canal endocervical, Fibras de músculo liso circulares  Rectales: Poco frecuentes y tardíos. Proctorragia, Tenesmo,
escasas, fistulización
 Tejido conjuntivo denso: principal componente (85%)  Venosos y linfáticos: Cianosis, Edemas
 Exocérvix: cubierto en su exterior por epitelio  Pelvianos: Por infiltración e infección. Dolores en ingle,
pavimentoso estratificado. glúteos, muslos
 Unión escamocolumnar: zona del cérvix donde se
unen estos dos epitelios que lo componen Los síntomas de la enfermedad avanzada son: anorexia
(pérdida del apetito), pérdida de peso, fatiga, dolor dorso-lumbar o
Tiene una variación geográfica en cada mujer, es una dolor en las piernas, pérdida involuntaria de orina o heces por la
variación dinámica que depende de la edad, etapa vagina a través de un pasaje anormal tipo tubo (fístula) que
conecta la vagina con la vejiga o el recto
Diagnostico  Carcinoma originado de la célula glandular columnar
 Especuloscopia. (Adenocarcinoma): Constituye el 6-8%. Forma más precoz
 PAP: El examen de Papanicolaou es un procedimiento simple adenocarcinoma in situ. 75-85 % son endocervical. Pueden
y relativamente económico que puede detectar con facilidad ser puros o compuestos
condiciones cancerosas o precancerosas. Se raspan las  Carcinoma derivado de las células de reserva
células de fondo de saco vaginal, exocérvix y endocervix y se  Sarcomas y tumores metastásicos
las examina bajo el microscopio.
Diagnostico Diferencial: Eritroplaquia cervical, Lesiones
inflamatorias, Ulceras traumáticas, Ulceras por ITS, Lesiones
polipoideas, Carcinoma endometrial
Vias De Diseminacion: Por extensión directa, Diseminación

linfática, Vía hematógena. (Pulmones, huesos, hígado). En
general, tiende a observar una conducta ordenada
Causas de muerte: insuficiencia renal por uropatía obstructiva (la

 Endocervical más frecuente), sangrado, infección, caquexia, metástasis a
 Colposcopia: Inspección de cuello uterino y vagina. distancia
 Biopsia dirigida: Se toma pequeñas muestras de cuello Etapificación: “Es util para plantear una estrategia terapéutica y
uterino para análisis anatomopatologico. no para determinar la verdadera extensión, presumir su pronóstico
Para la biopsia cervical con sacabocados, puede ser ni para valorar los resultados terapéuticos”
necesario teñir el cuello uterino con solución de yodo, a
fin de observar mejor las anomalías. Luego se toma una PAP - O M S RICHART CONDUCTA
muestra de estas áreas de tejido y se las examina. Clase I : Normales Clase I : Normales No biopsia
Clase II Atipia celular Clase II Atipia. Célula No biopsia
 Conización. La conización se emplea para biopsias,
escamosa
pero también para el tratamiento de cánceres tempranos Clase III Clase III Colposcopia
del cuello uterino. Displasia leve NIC Bajo Grado Biopsia dirigida
 Histeroscopia. Displasia Moderada NIC Alto Grado. Obligada
 Cistoscopia: Diagnostico de extensión a vías urinarias. Displasia Severa NIC Micro Invasor.
 Rectoscopia: Diagnostico de infiltración de recto. Clase IV: Sugiere Cáncer Clase IV: NIC intraepitelial Biopsia obligad
insitu Cono cervical
 Estudios opcionales: Para estudios de extensión del Histerectomía
tumor. TAC, RM, Linfografía, Ecografía, Gammagrafía, Clase V: Neoplasia Clase V: Lesión maligna Histerectomía
Laparoscopia. invasora
 Histopatología
Macroscópica: Estadios Figo
 Lesiones exofiticas: Origen exocervix, forma de coliflor Estadio 0: Carcinoma in situ. (CIN alto grado). El carcinoma in situ es
friable, sangrante al tacto, infectado, erosionado, un cáncer muy temprano. Las células anormales se encuentran sólo
Formaciones poliploides en la primera capa de células que recubren el cuello uterino, y no
 Lesiones endofiticas: Origen endocervix, Infiltrado al invaden los tejidos más profundos del cuello uterino.
estroma, Aumenta diámetro transversal. Puede ocupar toda
Estadio I: Limitado al cuello uterino, Dx microscópico. El cáncer afecta
la pelvis, Forma de barrilete
el cuello uterino, pero no se ha diseminado a los alrededores en dicho
 Lesiones ulceradas: Destruye el cuello uterino, Asociado a
tejido.
infección y necrosis
 I-a: una cantidad muy pequeña de cáncer, sólo visible por
microscopio, se encuentra ya en el tejido más profundo del cuello
Microscópica: uterino.
 Carcinoma epidermoide o escamoso: Constituye el 93 %.  Ia1: infiltración hasta 3mm, extensión de no más de 7mm
Origen en zona de transformación. Mujer joven. Clasificación: de superficie
Tumor de células grandes no queratinizadas, Tumor de  Ia2: infiltración 3.1 – 5mm y no más de 7mm
células grandes queratinizadas, Tumor de células pequeñas.
Según la Diferenciación :Tumor bien diferenciado, Tumor  I-b: una cantidad mayor de cáncer se encuentra en dicho tejido.
moderadamente diferenciado, Tumor indiferenciado  Ib: > Ia, visibles clinicamente o no.
 Carcinoma Microinvasor: Lesión de transición, Invade  Ib1: < 4cm
estroma en 3mm, Casi nula metástasis, Manejo más  Ib2: > 4cm
conservador, Incidencia en 4%. “Epitelio neoplásico invade el
estroma en uno o más lugares hasta una profundidad de Estadio II: “Cáncer más allá del cuello uterino, compromete uno o más
3mm o menos, por debajo de la membrana basal y en la cual parámetros, sin llegar a pared pelviana, compromiso de vagina sin
no se demuestra permeación de vasos linfáticos o llegar a tercio inferior”.
sanguíneos”  IIa: dos tercios superiores de vagina
 IIb: compromiso parametrial (no llega a pared pelviana)
Estadio III: El cáncer se ha diseminado a toda el área pélvica con Radiación externa
compromiso de uno o mas parametrios. Puede haberse diseminado a Indicación: Tx enf. Subclinica
la parte inferior de la vagina, o infiltrar los uréteres. Usa: Fotones de cobalto 60
 IIIa: tumor alcanza tercio superior de vagina sin alcanzar la pared
pélvica Radiacion interna o braquiterapia
 IIIb: extension hasta la pered pelviana y/o hidronefrosis o riñon Indicacion: Estadio ib, iia, iib, iiia, iiib.
no funcionante Usa: Cesio 137, Radio 226
Estadio IV: El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

Radioterapia postoperatoria:
 IV-a: Diseminación a la vejiga o al recto (órganos cerca del cuello
Indicaciones: Cirugia incompleta, Ganglios linfaticos (+),
uterino)
Márgenes de resección afectados, Invasión profunda en estroma
 IV-b: Diseminación a órganos dístales como los pulmones.
Recurrente: Enfermedad recurrente (recidiva) significa que el Tratamiento por etapas

cáncer ha vuelto después de haber sido tratado. Puede ocurrir en Estadio IIa: Radioterapia interna y externa, Histerectomia radical y
el propio cérvix o aparecer en otra localización. diseccion de ganglios linfáticos, Histerectomia radical y diseccion
de ganglios linfaticos seguida de radioterapia y quimioterapia,
Estadiaje Radioterapia + quimioterapia
I- Carcinoma estrictamente limitado a cervix
II- EI carcinoma se extiende fuera del cervix pero no alcanza la Estadio IIb, III, IV: Radioterapia interna y externa + quimioterapia
pared pélvica. Afecta a la vagina pero no alcanza su tercio Factores pronósticos en el cáncer cervicouterino: Metástasis a
inferior los ganglios pelvianos, Metástasis ganglionares pelvianas
III- Extensión hasta la pared pélvica. bilaterales, Metástasis a ganglios extrapelvianos, Tumor igual o
IV- Extensión fuera de la pelvis verdadera o afectación clínica de la mayor a 4 cm, Relación diámetro tumoral/diámetro cervical,
mucosa vesical y/o rectal (confirmación biópsica). Permeación a los espacios linfovasculares, Tipo histológico de
adenocarcinoma, Carcinomas indiferenciados, Edad menor a los
Estadiaje quirúrgico:
35 años.
Consiste esencialmente en el muestreo linfático aórtico y pélvico,
preferiblemente extraperitoneal o transperitoneal laparoscópico, y
la exploración directa del sistema parametrial. Su razón de ser
deriva de la inexactitud del estadiaje clínico en el 38% de los casos
(29% estadios "Ib" y 77% en III-IV).
Tratamiento cancer cervicouterino

Planificación: Etapa clínica o extensión, Tamaño del tumor,
Condición de la paciente
Principios: Tratar la lesión primaria y Sitios potenciales de Control y seguimiento: Mensualmente el primer semestre, Cada
diseminación 3 meses hasta dos años, Cada 6 meses hasta 4 años. Luego 1 vez
al año…
Tipos de tratamiento
 Cirugía (extracción del cáncer en una operación) Prevencion:
 Radioterapia (radiaciones de alta energía para eliminar las Realización de papanicolaou anual, desde el comienzo de la
células cancerosas). actividad sexual. Mujeres mayores de 20 años. Frotis de
 Quimioterapia (medicamentos para eliminar las células Papanicolaou anual por 3 años consecutivos, si son negativos,
cancerosas). luego cada 3 años hasta los 65 años.Exploración ginecológica
sistemática.
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones: Estadios iniciales, Tratamiento secundario
El objetivo de la detección/ tamizaje es diagnosticar la enfermedad
Técnica quirúrgica: Op. De wertheim meigs o
preinvasora enfermedad preinvasora
pancolpohisterectomia con linfadinectomia pélvica
En 2006, la food and drug administration (fda) de los estados
Quimioterapia
unidos aprobó gardasil® y cervarix™, vacunas efectivas en la
Indicaciones: Casos avanzados, Metástasis, Recidivas
prevención de infecciones persistentes por los tipos 16 y 18, dos
Tipos:
vph de “alto riesgo” que causan la mayoría (el 70 por ciento) de los
 Monoquimioterapia: Cisplatino, Ifosfamida, Dibromidulcitol
cánceres cervicales, y por los tipos 6 y 11 que causan
 Poliquimioterapia: Cisplatino + fluorouracilo, Cisplatino +
prácticamente todas (el 90 por ciento) las verrugas genitales en
bleomicina + ifosfamida, Cisplatino + bleomicina +vindesina +
mujeres entre 9-26 años. Modo de aplicación: son 3 inyecciones.
mitomisina
Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse por segunda
vez 2 meses después. La tercera vacuna debe ser inyectada 6
Radioterapia
meses después de la primera
La radiación ataca las células de división rápida, como lo son las
células cancerosas. La radiación impide la división celular y la
replicación del adn (bloques de construcción genética).
8. CÁNCER DE MAMA USG de mama: Son signos sugestivos de malignidad los

márgenes irregulares, hipoecogenicidad, textura heterogénea,
La mama normal tiene un peso muy variable entre 30 y 500 gr. Se diámetro anteroposterior mayor que el diámetro laterolateral,
encuentra sobre el pectoral mayor y en parte sobre el serrato presencia de sombra acústica posterior, contornos microlobulares.
anterior, oblicuo externo y recto superior. Es útil en pacientes jóvenes con mamas densas y como guía de
La mama está compuesta por tres tipos de tejidos: tejido procedimientos.
glandular, tejido conectivo, y tejido adiposo.
Mamografía: Son signos de malignidad nódulos espiculados, de
La irrigación arterial de la mama se produce por: las arterias límites mal definidos con distorsión del parénquima adyacente,
axilares, mamaria interna e intercostales. Las venas drenan presencia de microcalcificaciones pleomorfas agrupadas. Es el
básicamente a la vena axilar. método de rastreo del cáncer de mama y el único capaz de
La mayoría de la linfa drena a los ganglios linfáticos de la axila, detectar las microcalcificaciones. -RMN: Sirve para evaluar
pero una parte menor lo hace a los ganglios paraesternales y pacientes en uso de prótesis de silicona.
mamarios contralaterales.
La inervación se produce por los nervios intercostales. Marcadores tumorales:
 CEA –Oncogenes: c-erb B-2, c-myc
Definición: El cáncer de mama es la proliferación acelerada,
 Glucop de alto peso molecular: CA-153
desordenada y no controlada de células pertenecientes a distintos
tejidos de una glándula mamaria. Es la proliferación maligna de las
Diagnostico Histopatologico: Core Biópsia, Mamotomia, Biópsia
células epiteliales que están alrededor de los ductos o lóbulos.
excisional, Biópsia incisional
Es más frecuente en el cuadrante superior externo, donde se
encuentra la mayor parte del tejido glandular, donde constituye una
Tipos Histologicos:
prolongación en dirección a la axila denominada cola de Spence.
 Carcinoma ductal: el tipo histológico más común
 Carcinoma lobular: es el que presente mayor tendencia a la
Factores de Riesgo: Sexo femenino, historia familiar (primer
bilateralidad y multicentridad.
grado), menarca precoz, menopausia tardía, hiperplasias atípicas,
mutación en el gen BRCA1 Y BRCA2, edad > 40 años, nulíparas,
Factores Pronosticos de Alto Riesgo de Recidiva: Status axilar
primíparas > 30 años, antecedente personal de ca de mama,
positivo, tumores > 2cm, alto grado nuclear, tipo histológico
antecedente personal de ca de endometrio, ovario y colon, uso
indiferenciado, paciente en pre-menopausia, receptores de
crónico de alcohol, dieta rica en grasa, uso de ACO, TRH.
estrógeno negativos, receptores EGF positivos.
Evolución: Epitelio normal → Hiperplasia epitelial típica →
Tratamiento
Hiperplasia epitelial atípica → Carcinoma intraductal o intralobular
Cirugías conservadoras:
→ Carcinoma invasor.
 Tumorectomia: resección total del tumor sin preocuparse en
Manifestaciones Clínicas: establecer margen de seguridad
 Asintomática: tumores subclínicos  Setorectomia o Segmentectomia: Resección del área que
 Tumor palpable unilateral, endurecido, indoloro engloba el tumor con margen de seguridad de por lo menos 1
 Derrame papilar en agua de roca o sanguinolento, uniductal, cm.
espontaneo, intermitente. Ocasionalmente es  Cuadrantectomia: Resección de cualquier área de la mama
serosanguinolento. que engloba el tumor con amplio margen de seguridad, de la
piel y aponeurosis del musculo pectoral mayor subyacente.
 Otros signos que pueden aparecer son:-
 Dolor o retracción del pezón. Cirugías radicales:
 Irritación o hendiduras de la piel. Mastectomia: Indicada en caso de tumores malignos infiltrantes
 Inflamación de una parte del seno. que ocupan mas de 20% del volumen de la mama o en caso de
 Enrojecimiento o descamación de la piel o del pezón. tumores localmente avanzados.
Diagnostico: Puede ser:

Anamnesis: Investigar factores de riesgo y signos y síntomas de Simple: corresponde a la extracción apenas de la mama, con
cáncer extensión variable de la piel que la recubre, incluyendo el complejo
Examen Físico: La presentación clásica en un tumor endurecido, areolo-papilar. Indicado en tumores multicentricos o intraductales
de forma variable, contornos irregulares, límite impreciso y fijo extensos.
(adherido a planos profundos) o poco móvil, con crecimiento
insidioso. La descarga papilar puede estar asociada y es Radical: Indicado en tumores infiltrantes. Se retira la mama,
generalmente uniductal, espontánea, intermitente, tipo agua de pectoral menor, cadena ganglionar axilar. Se preserva el pectoral
roca o sanguinolenta. Buscar signos de retracción o abultamiento. mayor.
PAAF: Permite diferenciación entre tumores quísticos y sólidos. La

citología aislada no da diagnóstico de cáncer.
Quimioterapia: Ca de mama diseminado, Posterior al tratamiento Moviliza las sustancias fuel o energéticos: Produce una lipólisis y
Qx. Ciclofosfamida, metotrexato, 5-fluoracilo, vincristina, una neoglucogénesis, incremento del sensorio: Dilatando pupilas
prednisona e Incrementando la sensación de alerta
Estadiamento: La más utilizada es el sistema TNM, Los partos por vía quirúrgica, cuando son indicados y efectuados
 T (tamaño), seguido de un número del O al 4, se refiere al apropiadamente poseen un enorme potencial para la preservación
tamaño del tumor, cuanto más grande es el cáncer, mayor es de la vida, la salud de la madre y el niño. Si son mal indicados o
el número. realizados por profesionales no especializados ocasionan grandes
 N (nódulos), del O al 3, hace alusión a los ganglios linfáticos complicaciones, por lo que no considerarse como una panacea
que se encuentran afectados por las células cancerosas. para resolver las situaciones relacionadas con el nacimiento
 M (metástasis) seguida de un 0 ó 1, indica si el cáncer se ha
extendido (1) o no (0) a otros órganos. A pesar de todos los avances existe la creencia de que la cesarea
es una intervención inocua sin embargo sigue teniendo mayor
numero de complicaciones y mas graves que el parto vaginal El
riesgo asociado a la cesarea en comparación con el parto vaginal
9. CESAREA es 4 veces mayor para la madre y 5 veces para el neonato
Definicion: La operación cesarea es la intervencion obstetrica Tipos de Cesarea:

mediante la cual se extraen el feto, la placenta y las membranas  Cesarea Segmentaria Tipo Ker. - se realiza en el segmento
através de una laparotomia seguida de una histerotomia que se inferior con incisión en forma de boca de payaso.
realiza en la segunda mitad del embarazo. El termino cesarea de  Cesarea Corporal.-se realiza en el cuerpo del útero.
acuerdo a la definición anterior excluye a la extraccion del feto  Cesarea Segmento Corporal.-se realiza en el segmento y el
libre en la cavidad abdominal como concecuencia de la rotura cuerpo del útero.
uterina o de un embarazo abdominal.
Durante la intervención quirurgica pueden haber
Frecuencia: Es la intervención obstétrica mas frecuente por creer complicaciones:
que es la forma mas segura de resolver la mayoria de las distocias  Anestesicas (paro cardiorespiratorio, broncoaspiración
y de preservar la integridad fetal. La incidencia de cesareas  Las complicaciones Intraoperatorias quirurgicas pueden ir
experimento un incremento espectacular en los últimos 20 años. desde hemorragias, hasta lesiones de vejiga, ureteres e
En el año 2000; 40% de los partos terminaron en cesarea. intestino)
 Las complicaciones del postoperatorio se pueden dividir
El extraordinario incremento se debe a: Disminución de los en: Infecciosas 90% de todas las complicaciones (sepsis,
riesgos inherentes a su práctica. A la creencia de que la cesarea peritonitis) son raras, las más frecuentes son las endometritis,
disminuye la morbimortalidad materna y perinatal La cesarea evita tromboflevitis, pielonefritis. No Infecciosas, como
muchas reclamaciones y complicaciones medico legales. “Se Hemorragias, anemias, trombosis pelvianas y de
pierden muchos procesos legales por no haber realizado una extremidades inferiores, embolia pulmonar
cesarea, pero pocos por realizar una de más”
La Mortalidad perinatal en la Cesarea es el doble en relacion a
los partos vaginales Las causas son:
La Cesárea no es una Intervención Exenta de Complicaciones:
 Extracciones dificiles en presentaciones profundamente
Puede haber Situaciones maternas de extrema urgencia,
encajadas
Situaciones inherentes a la técnica en si, Complicaciones
 Extracciones podalicas
infecciosas, que obligan a técnicas más agresivas (histerectomías),
 Heridas cortantes por extraccion rápida
Morbimortalidad materna, Transfusiones sanguíneas, Lesiones de
estructuras vecinas, Íleo paralítico, Complicaciones de la anestesia  Asfixia Fetal por hipotension materna supina y anestésica
conductiva y general, Pos – operatorio más doloroso, Pérdida  Aspiracion de liquido Amniotico
loquial es superior, Abandono de la lactancia materna, Prolongada  Prematurez por error diagnostico
hospitalización, Incremento de costes de todo tipo, Mayor
probabilidad de que en el futuro se repita la intervención en una Clasificacion
nueva gestación En funcion del momento en que se realiza:
 Electiva o programada
Por lo tanto, por lo que se puede apreciar, es una intervención con  Intraparto
una morbimortalidad materna muy superior a la observada en el
En funcion de la tecnica empleada
parto vaginal, y a grandes rasgos podemos decir que esta
 Corporal
multiplicada por diez
 Segmentaria (longitudinal, transversa, en T )
El Parto Vaginal Beneficia al Futuro Rn pues produce: Cambios Indicaciones

a nivel pulmonar que favorecen el establecimiento de la respiración  Por la obligatoriedad pueden ser: Absolutas o Relativas
extrauterina, Aumenta el surfactance disponible, Aumenta la  En beneficio de quien se realiza: Maternas, Fetales,
reabsorción del liquido alveolar, Aumenta la compliance pulmonar, Ovulares, Mixtas
Dilata los bronquiolos, Aumenta el flujo de ciertos órganos vitales,
Indicaciones Maternas: Indicaciones De Internacion Cesarea

 Patologias Locales: Distocia Osea, Distocias Dinamicas,  NPO
Distocias de partes blandas, Tumores previos, Rotura uterina,  Control signos vitales
Cesarea  Tricotomía
 Patologias Sistemicas: Pre-eclampsia – Eclamsia, HTA  Pasar a quirófano
crônica, Nefropatia crônica, TBC Pulmonar grave
 Distocias de la contracción: Fracaso de la Inducto Indicaciones Post Cesarea
Conduccion, inercia, polisistolia, hipertonía, tetanismo,  Pasar a salas generales
amenaza de ruptura uterina  Medidas generales
 Dieta liquida desde las ……. Horas
Indicaciones Fetales  CSV
 Distocias de Presentacion: Situacion Transversa,  Control de loquios, Control de IU
Presentacion pelvica en primigesta, Presentacion de
frente, Presentacion de cara,  Venoclisis con:
 Hidrocefalia- Onfalocele – Anencefalia  Solución DSA 5% 1000 cc pàra 48 horas
 Macrocefalia Fetal: Desproporcion Cefalo Pelvica,  Solución fisiológico 1000 cc p/ 48 hrs
Desproporcion Feto Pelvica  Solución ringer lactato 1000 cc p/ 48 hrs
 Vitalidad Fetal Comprometida: SFA, RCI,
Enfermedades Hemolitica Fetal grave, Obito fetal
 Medicamentos
 Oxitocina 5 UI c/ 12 hrs EV.
Indicaciones Ovulares: Placenta Previa, DPP, Procidencia y/o
 Vitamina A 200.000 UI VO estad
prolapso de cordon
 Ampicilina 1g EV c/ 6 hr
 Mixtas: Pre – eclampsia, Diabetes, Hemorragias del
 Dipirona 1g EV c/ 8 hrs
embarazo y parto, Dehisencia de sutura por Cesarea Anterior
 Indicaciones Absolutas: DCP, cicatriz uterina corporal  CGE - Comunicar cambios.
previa, PP oclusiva total, DPPNI con feto viable, situación
transversa, herpes genital activo, condilomatosis extensa con
obstrucción del canal de parto, procidencia de cordón, muerte
materna con feto vivo, Pelvis androide, Conducción fallida en
2 ciclos, Eclampsia, Inminencia de RU, Anencefalia –
hidrocelia
10 CICLO MENSTRUAL NORMAL Y SUS ALTERACIONES
 Indicaciones Relativas: Feto no reactivo, VIH positivo,
presentación pélvica, embarazo gemelar, cesárea segmentar
Definición: El ciclo menstrual es el conjunto de eventos
previa, macrosomia fetal, pre-eclampsia, oligohidramnios,
endócrinos interdependientes del eje hipotálamo-hipófisis-ovario y
primípara añosa, pre-eclampsia, discinesia uterina.
de modificaciones fisiológicas en el organismo que visan a la
ovulación y preparación del útero para un futuro embarazo. Solo
Técnica de Operación:
libera un óvulo de cada vez y prepara el útero para la implantación.
 Paciente en decúbito dorsal, bajo anestesia regional,
antisepsia de región abdominogenital. o Colocación de
Repaso Eje Hipotálamo-Hipofise-Ovario:
campos estériles, según técnica habitual
Mujer presenta en la 30 semana de gestación 6 000 000 óvulos, al
 .Incisión mediana infraumbilical o tipo Phanestiel de +/- 10
nacer 2 000 000 de óvulos y llega a la pubertad con 400 000 a 500
cm, desde piel hasta peritoneo
000 óvulos.
 Identificación de segmento uterino, incisión con bisturí y
ampliación en forma arciforme con tijera Metzembaum o
El hipotálamo es una estructura neural situada en la base del
Aspiración de líquido amniótico, cerebro, que produce hormonas que pasan a la hipófisis por medio
 Extracción de RN por polo pélvico o cefálico, Doble de la circulación porta-hipofisaria, que estimula la hipófisis a
pinzamiento y sección del cordón umbilical o Extracción de producir y liberar otras hormonas. El GnRH (Hormona liberadora
placenta con leve tracción, limpieza de cavidad uterina con de gonadotrofinas) es un decapéptido secretado de manera pulsátil
compresas estériles o Histerorrafia por planos: por el hipotálamo y es responsable por la regulación de la
 Verificación de hemostasia y Recuento de compresas secreción de gonadotrofinas (FSH y LH) por la hipófisis anterior.
satisfactorio o Cierre de pared por planos
 Concluye procedimientos sin complicaciones El FSH y LH son secretados de forma pulsátil, con frecuencia y
amplitud que varían se acuerdo a fase del ciclo menstrual. El
Complicaciones: Endometritis, Infección de Herida Operatoria, patrón pulsátil esta en relación con la secreción pulsátil de GnRH.
Complicaciones Anestésicas, Hemorragia (Inercia, Hematomas, La frecuencia y amplitud esta en relación con la retroacción de los
Desgarros), Lesiones viscerales, Tromboflebitis Pelviana, esteroides en el hipotálamo e hipófisis. EL FSH estimula la
Tromboembolismo producción de estrógeno y progesterona,
El estrógeno es secretado en no embarazadas en cantidad (490 ml sangre + 35 ml de líquido seroso), que es incoagulable por
importante por los ovarios y en pequeña cantidad por la corteza la liberación conjunta de fibrolisina. La prostaglandina u otras
suprarrenal. Se encuentra en mayores concentraciones en la sustancias del endometrio provocan contracciones uterinas que
primera mitad del ciclo. Estimula la proliferación celular y el expulsan el contenido uterino.
crecimiento de los tejidos de los órganos sexuales. -La
progesterona en la NO embarazada solo se secreta en cantidad Caracteristicas:
significativa en la segunda mitad del ciclo y procede del cuerpo  Duración del ciclo menstrual de 21 a 35 días, promedio 28
lúteo. días. Por convención se define el primer día del ciclo como el
primer día de la menstruación, y el fin del ciclo al día que
Fases del Ciclo Ovarico antecede a la menstruación siguiente.
 Duración del flujo menstrual de 2 a 6 días
Fase Folicular: La fase folicular consiste en el periodo en que el  Perdida sanguínea de 20 a 60 cc (anormal si mayor a 80 cc).
folículo dominante es seleccionado y desarrollado hasta tornarse
un folículo maduro, responde a un aumento de las concentraciones Pubertad y Menarquia:
de FSH. El FSH aumenta la producción de estrógeno que La pubertad es el comienzo de la vida sexual adulta, que se
promueve el crecimiento y proliferación del endometrio y aumenta produce por el aumento gradual de FSH y LH a partir de
receptores de FSH. aproximadamente los 8 años de edad. Esta culmina en la
menarquia, que es el inicio de la menstruación, que se presenta
Ovulación: Se caracteriza por la retomada de la meiosis del oocito entre los 11 a 16 años (promedio 13 años).
que estaba paralizado. Se inicia con el pico de LH, que se presenta
en el medio del ciclo menstrual. El LH convierte las células En la menarquia la secreción es creciente y no estable por lo que
endometriales en células secretoras, principalmente de hay fases de amenorrea y anovulación. Después la secreción es
progesterona, con disminución de la concentración de estrógeno. estable hasta la menopausia.
El aumento de la progesterona produce cambios importantes para
que se produzca la ovulación, produciendo tumefacción y rotura Climaterio
del folículo con liberación del ovulo. Es el periodo fisiológico en la vida de la mujer en el que se inicia
los primeros síntomas de falla de los ovarios y que se extiende
Fase lútea: Después de la ovulación el folículo forma el cuerpo
hasta la senilidad.
lúteo o cuerpo amarillo, que produce gran cantidad de Se presenta alrededor de los 40 a 50 años, hay un declive
progesterona y estrógenos en menor cantidad. 7-8 días después
progresivo de la secreción de estrógenos hasta casi nula, y con
de la ovulación el cuerpo lúteo, cuando no hay la implantación, esto los ciclos se hacen irregulares, hay amenorreas y ciclos
empieza a involucionarse (efecto retronegativo del estrógeno y anovulatórios hasta que los ciclos cesan. Hay aumento de FSH y
progesterona, que inhiben FSH y LH) y pierde su función secretora LH por retroalimentación.
y se transforma en cuerpo albicans, siendo sustituido por tejido
conjuntivo y es reabsorbido. La disminución del estrógeno y Fases:
progesterona llevan a la descamación del útero, que caracteriza el
 Pre-menopausia: Periodo de duración variable que se inicia
flujo menstrual.
con los primeros signos y síntomas de falla de los ovarios, y
se extiende hasta la menopausia. Se caracteriza por la
Fases del Ciclo Endometrial o Uterino
presencia de ciclos irregulares.
Fase Proliferativa: 11 días. Después de la menstruación solo
 Menopausia: Es la parada total de la menstruación, se
persiste una capa fina de estroma endometrial, y bajo la influencia
diagnostica retrospectivamente después de la ausencia de
de los estrógenos secretados en cantidades crecientes en la
flujo menstrual por 1 año. Se considera precoz cuando se
primera fase del ciclo, las células del estroma y las células
presenta antes de los 40 años y tardía después de los 55
epiteliales proliferan con rapidez. En la ovulación el endometrio
años de edad.
esta con 3-5 mm de grosor. Hay secreción escasa de moco denso.
 Post-menopausia: Periodo que se inicia después de la
instalación de la menopausia y se extiende hasta la senilidad
Fase Secretora: 12 días. Después de la ovulación, el cuerpo lúteo
(> 65 años).
secreta progesterona (provoca ligera proliferación adicional del
endometrio) y principalmente progesterona que provoca notable
Causas: agotamiento de los ovarios, disminución de la capacidad
tumefacción y el desarrollo secretor del endometrio tornando este
para responder a FSH y LH. Puede ocurrir de forma precoz por
secretor, con nutrientes almacenados capaz de ofrecer
déficits de hormonas hipofisarias e hipotalámicas.
condiciones adecuadas para la implantación del ovulo fecundado.
La mujer va presentar alteraciones por la disminución de los
estrógenos: Sofocos caracterizados por rubefacción extrema de la
Fase Menstrual: 5 días. Si no hay fecundación el cuerpo lúteo
piel, sensaciones psicológicas de disnea, irritabilidad, fatiga,
involuciona y disminuye las hormonas ováricas, y así también la
ansiedad, trastornos psicóticos, disminución de la resistencia y
estimulación endometrial. Con esto hay la involución del
calcificación de los huesos, aumento de la temperatura.
endometrio y los vasos sanguíneos sufren vasoespasmo. El
Tratamiento con Terapia de Reposición Hormonal (TRH).
vasoespasmo asociado a la disminución del estímulo endometrial y
a la disminución de los nutrientes lleva a la necrosis del endometrio
y vasos sanguíneos, con escape de sangre y tejido descamado
Efectos adversos: Aumento de riesgo de cáncer de mama, trastorno de la secreción de esteroides sexuales que se
aumento de riesgo de AVC, enfermedad cardiovascular y TEP, asocia a anovulación) u orgánica.
disminución del riesgo del cáncer de colon y recto, aumento de
riesgo de hiperplasia y cáncer de endometrio, aumento de riesgo Mecanismos Teóricos Responsables
de enfermedad de vesicula biliar.  Sangrado por deprivación de estrógenos: Este hecho
puede condicionar una falencia en la sustentación
Contra-indicaciones: antecedentes de cáncer de mama, cáncer endometrial y su consecuente descamación.
de endometrio, TEP previo, trombloflebitis aguda, trombofilias,  Sangrado por disrupción durante estímulo estrogénico:
sangramiento vaginal de origen indeterminado, enfermedad Se observa en mujeres anovulatorias crónicas
hepática activa, IAM. estrogenizadas, cuyo endometrio prolifera excesivamente al
ser estimulado sólo por estrógenos. Al no ovular no hay
síntesis de progesterona,
 Sangrado por deprivación de progesterona: La existencia
Trastornos Menstruales de un sangrado por este mecanismo requiere de la presencia
de estrógenos (endógenos o exógenos) que hagan proliferar
Un sangrado que no es consecuencia de un ciclo ovulatorio, o que el endometrio.
ocurre en un momento diferente al de la menstruación fisiológica,
 Sangrado por disrupción durante estímulo de
debe ser considerado como un trastorno menstrual.
progesterona: Ocurre solamente cuando existe una muy alta
proporción de progesterona en relación a estrógenos, en
Existen dos categorías de trastornos menstruales: aquellos
cuyo caso hay una pobre proliferación endometrial
que se deben a cambios en la regularidad del ciclo, debidos
principalmente a disfunciones hormonales; y, los debidos a Diagnóstico de los Trastornos Menstruales:
modificaciones en la cantidad del sangrado, que obedecen Desde el punto de vista clínico, la edad de la paciente ayuda al
pricipalmente a causas orgánicas, pudiendo también ser originados enfoque diagnóstico. Si el trastorno menstrual se presenta cercano
por disfunciones hormonales. a la menarquia, lo más probable es que se trate de una metrorragia
disfuncional debida a anovulación por inmadurez de las señales
Trastornos de la regularidad menstrual del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Durante la edad fértil de la
 Polimenorrea: Sangrado irregular en períodos de menos de mujer, la presencia de metrorragia es más probablemente
21 días. disfuncional mientras más joven y, es más probable su origen
 Oligomenorrea: Sangrado irregular en períodos de más de orgánico a edades mayores de 35 años. En el otro extremo de la
35 días y menos de 90 días. vida fértil, en la perimenopausia, nuevamente se hace fuertemente
 Amenorrea: probable la causa disfuncional secundaria a la insuficiencia lútea o
 Amenorrea primaria: se define como la ausencia de anovulación por la falla ovárica característica de este período.
menstruación en una mujer de 14 años sin desarrollo  Anovulación: la anovulación es un estado disfuncional
puberal, o en una mujer de 16 años que presenta algún potencialmente reversible, caracterizado por la ausencia de la
grado de desarrollo puberal. formación o liberación de un ovocito, con la consecuente falta
 Amenorrea secundaria: se define en la mayoría de los del cuerpo lúteo y de síntesis de progesterona, y, por ende,
estudios como la ausencia de sangrado durante más de presencia de endometrio sin cambios secretores
3 meses en una mujer que ha tenido menstruaciones  Hipotálamo: La secreción de GnRH está alterada en las
previamente siguientes circunstancias : período entre la menarquia y el
inicio de los ciclos ovulatorios, que se considera fisiológico
Trastornos de la cantidad de flujo sanguíneo: Debemos hasta dos años, stress, entrenamiento físico intensivo,
destacar que en los dos trastornos menstruales precedentes se pérdida aguda de peso, trastornos de alimentación, anorexia
mantiene la ciclicidad y regularidad. nervosa, bulimia, falla en la secreción de pulsos de GnRH
 Menorragia o hipermenorrea: menstruaciones regulares, (anovulación idiopática)
pero excesivas en cantidad o duración (mayor de 7 días).  Hipófisis:
Dada la dificultad para precisar la cantidad de volumen  Hiperprolactinemia. Es una causa frecuente de anovulación
menstrual, se considera que éste es excesivo cuando (1/3 de los casos) y de gran trascendencia clínica. Debe
presenta coágulos o cuando es causa de anemia ferropriva. buscarse la presencia de galactorrea al examen clínico y
Algunas etiologías frecuentes de menorragia son: miomatosis medir la prolactinemia.
uterina, presencia de dispositivo intrauterino, adenomiosis,  Tumores hipofisiarios: craniofaringioma, meningioma, etc.
pólipos endometriales, hiperplasia endometrial, trastornos de Se manifiestan principalmente por su efecto de masa
coagulación.
 Hipomenorrea: menstruaciones regulares muy escasas o de Ovario: El sistema local autocrino/paracrino del ovario, puede
1 día de duración. Esto es posible de observar en casos de fallar impidiendo la ovulación, a pesar del estímulo gonadotrófico
daño endometrial, como son las sinequias uterinas y adecuado
tuberculosis endometrial.
 Metrorragia: sangrado uterino excesivo y extemporáneo, es
decir, en momentos del ciclo que no corresponden a la
menstruación. Puede ser disfuncional (originada en un
Tratamiento: El tratamiento de la mujer anovulatoria crónica Tratamiento del sangrado uterino anormal
depende de la etiología de la anovulación y, por otro lado, de la Agonistas de GnRH, administrados en esquema frenador de la
manifestación clínica más importante para ella. función hipotálamo-hipofisiaria (administración tónica), en
 Si hay una hiperprolactinemia o un hipotiroidismo, se deberá pacientes que no responden a los tratamientos habituales.
tratar con agonistas dopamínicos (bromocriptina, cabergolina, En el caso de la terapia hormonal de sustitución de la adolescente
lisurida) o tiroxina, respectivamente. hipogonádica es posible que la paciente presente un goteo antes
 Si la paciente desea fertilidad, deberá realizarse inducción de de finalizar el período de administración de la progestina. Esto
ovulación. puede deberse a inestabilidad endometrial debido a la baja dosis
 Si el problema es la irregularidad menstrual, deberá ciclarse de estrógeno
con acetato de medroxiprogesterona 5 - 10 mg durante 10-12
días mensual a partir del día 14 de cada ciclo, con la finalidad
de madurar y descamar el endometrio en prevención de
episodios de metrorragia disfuncional y patología futura del 11. CONTROL PRENATAL
endometrio. Este tratamiento no tiene impacto sobre los
andrógenos Concepto: Es una serie de actividades que realiza el personal de
 Si el problema es el hiperandrogenismo (hirsutismo, acné), la salud de manera integral para identificar y tratar factores de riesgo.
paciente debe ser ciclada con una dosis hormonal supresora Es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos
de la función ovárica, como son los preparados anovulatorios, periódicos, cuya finalidad es que la gestación culmine
para inhibir la síntesis ovárica de andrógenos, disminuyendo exitosamente. Destinado a prevenir, diagnosticar y tratar los
los andrógenos libres activos factores que condicionen morbimortalidad materna o perinatal.
 Si el problema es el sobrepeso e hiperinsulinemia, la única
terapia efectiva es la normalización del peso corporal, que Con el CP se persigue: Educación para la salud de la familia y
determina una disminución de la insulinemia y de los crianza del niño, Detección de enf. Maternas subclínicas.
andrógenos, recuperación de los ciclos ovulatorios y Prevención, diagnóstico y tratamiento de complicaciones maternas.
normalización del perfil lipídico Vigilancia del crecimiento y vitalidad fetal. Disminución de síntomas
 Si el problema es el sobrepeso e hiperinsulinemia, la única y molestias menores asociadas al embarazo. Preparación
terapia efectiva es la normalización del peso corporal, que psicofísica para el nacimiento.
determina una disminución de la insulinemia y de los
andrógenos, recuperación de los ciclos ovulatorios y Objetivos: Identificar factores de riesgo, diagnóstico de la edad
normalización del perfil lipídico gestacional, diagnóstico de la condición fetal, diagnóstico de la
 Si la metrorragia no es excesiva se puede iniciar terapia con condición de la madre, educación de la madre.
acetato de medroxiprogesterona (AMP) cíclica o con
anovulatorios, lo que además de regular el sangrado en EMBARAZO: Es un estado fisiológico que presenta la mujer en
cantidad y periodicidad, evitará el posible desarrollo de edad fértil que comprende desde la fecundación e implantación del
hiperplasia endometrial o de cáncer de endometrio en la vida ovulo fecundado en el útero hasta la expulsión del producto de la
futura. concepción.
 Cuando el sangrado es moderado se puede recurrir a terapia El CP eficiente es: precoz, periódico, completo y extenso
estrógeno-progestativa oral secuencial discontinua:  Precoz: Iniciar lo más temprano posible el CP tratando de
estrógenos conjugados 1,25 mg o estradiol 2 mg cada 4 que sea el primer trimestre. Importante en la identificación de
horas durante 24 horas, seguido por un dosis diaria única ARO.
durante 21 días, agregando una progestina (AMP 10 mg) los  Periódico: se persigue fijar un mínimo de 4 consultas según
últimos 10 días. el riesgo del embarazo. En gestantes de Bajo riesgo: Hasta
28 sem = mensual, Desde 28 sem hasta 36 sem =
En caso de metrorragia excesiva se recurre a la administración de quincenales, A partir 36 sem = semanales. En gestantes de
altas dosis de estrógenos puros o combinados con una progestina, Alto riesgo: mayor cantidad de consultas según criterio del
con lo que se pretende estimular la proliferación endometrial y médico.
favorecer la coagulación, para así detener el sangrado.
 Completo: tomar en cuenta la salud integral de la mujer
Los esquemas posibles son: embarazada, no solo el embarazo, mediante el cumplimiento
 Anticonceptivos orales en dosis de 150 ug de de los objetivos del CP.
etinilestradiol/día (3 grageas/día de preparados macrodosis ó  Extenso: eleva el porcentaje de control de las gestantes para
5 grageas/día de preparados microdosis) durante 7 días; disminuir morbimortalidad materna y perinatal.
luego, 7 días con dosis de 100 ug /día seguido de 7 días con
dosis de 50 ug/día; Factores de riesgo: Características biológicas sociales o
 Estrógenos conjugados equinos por vía endovenosa, en caso ambientales.
de sangrados agudos y muy abundantes. Se recomienda
administrar en dosis de 25 mg iv. cada 4 horas hasta que Riesgo Obstetrico: Es la probabilidad de sufrir daño antes,
disminuya el sangrado, sin sobrepasar 12 horas de esta durante y después del embarazo.
terapia
Identificación de Riesgo obstétrico: (todo lo que está en amarillo semen) y la mujer no debe tener orgasmo pues estimula la
en el CLAP) contracción uterina. Se debe evitar viajes en el 1er y 3er trimestre,
 Edad de la madre < de 15 años, > de 35 años, Número de por riesgo de aborto y amenaza de parto pre-término.
embarazos (4 o más), Antec. de RN de bajo peso (< de
Nutrición de la embarazada: La embarazada debe ingerir la
2500g), espacio intergenésico corto (el adecuado es de
cantidad de calorías adecuadas, pues una dieta hipocalórica lleva
mínimo 2 años), analfabetismo (ignorancia hace que no
a una cetosis, y los cuerpos cetónicos atraviesan la barrera
entienda que tiene derecho a consulta, medicamentos
placentaria y ocasionan daño neurológico al feto. En el primer
gratuitos, menor capacidad de comprensión de las
trimestre se requiere 2400 a 2500 kcal, segundo trimestre 2600 a
instrucciones), enfermedades previas al embaarazo
2700 kcal y en el tercer trimestre 2800 a 2900 kcal.
(cardiopatía, diabetes, HTA, etc).
 Antropometría materna: talla < de 150cm, Obesidad Suplemento de Vitaminas: para las embarazadas que no
materna: IMC, Bajo peso materno: < de 50kg. obtienen todos los requerimientos por medio de la alimentación.
 Actividad laboral (contacto con productos: tóxicos, radiación Ácido fólico: Es necesario como coenzima en reacciones
ionizante, productos biológicos ionizantes o de alto riesgo), enzimáticas, y en la división celular. Se debe garantizar una
Actividad física inadecuada, Estrés psicológico. adecuada ingestión de esta vitamina en las primeras 12 semanas,
 Antec obstétricos: Aborto, prematurez, RN muerto, o muerto pues protege el embrión de defectos del tubo neural. Se requiere
menor de un mes, cesárea, HTA, hemorragias, infecciones, 600 µg/día.
grupo sanguíneo e factor RH, embarazo múltiple, cardiopatía,
preeclampsia, diabetes gestacional, presentación anormal - Hierro: La embarazada presenta un alto requerimiento por el
Consumo de: Alcohol, tabaco, drogas. desarrollo del feto, desarrollo de la placenta, aumento del volumen
 Alto riesgo obstétrico (ARO): Embarazo en que la madre sanguíneo de la madre y necesidades basales de la madre. La
y/o feto tiene mayor probabilidad de enfermar, morir o cantidad ingerida es insuficiente aún con dietas con alta
padecer secuelas, antes, durante o después del embarazo. disponibilidad, por lo que siempre se indica la suplementación. El
hierro se absorbe en la parte proximal del intestino delgado
En consecuencia tenemos que: Bajo y mediano riesgo: atención (duodeno), siendo absorbido 10% de lo que es ingerido. La
en primer nivel o segundo nivel. embarazada recibe tabletas que contienen: FeSO4 200mg + Ácido
Alto riesgo: atención en tercer nivel. En nuestro país en CP está a fólico 0,4 mg + Vitamina C 150 mg, por 90 días durante el
cargo del SUMI “seguro universal materno infantil” que es gratuito. embarazo y 90 días durante el puerperio. Se debe administrar en
Este proporciona atención de la gestante desde el inicio del ayunas con jugo de naranja o limón o 30 min antes de las comidas.
embarazo hasta los 6 meses después del parto. Y en niños hasta En esta tableta hay 60 m de Fe elemental, de los cuales se
los 6 años de edad. absorbe el 10% (Sulfato ferroso) que seria 6 mg. El efecto adverso
del hierro son las náuseas, cólicos, molestias epigástricas,
CP en la Primera Consulta estreñimiento, diarrea. El ideal es la administración a partir de las
 Confirmar embarazo (edad gestacional). Se lo puede 20 semanas, por el mayor requerimiento en esta fase y por qué ya
determinar por la FUM, por la altura uterina. paso en pico de la emesis (16 semanas). Producto acaba de
 Detectar factor de riesgo obstétrico por medio de una historia formar a partir de las 12-14 semanas y a las 16-20 semanas hay la
clínica bien elaborada. placentación definitiva, por esto a partir de este periodo es que hay
 Iniciar plan de atención, apertura de carnet perinatal mayores requerimientos de hierro.
 Anamnesis., examen obstétrico, examen clínico general. Es Otras presentaciones de hierro presentan mayor absorción:
muy importante la valoración del peso. En el inicio, por la Fumarato Ferroso 20%, Gluconato Ferroso (Tot‟hema) 26% y
emesis gravídica es normal una pérdida de peso que se Hierro polimatosado 30%.
recupera a las 12 semanas. Luego, la embarazada ya no
puede perder peso. Vacunas: antitetánica, para prevenir Tétanos neonatal y puerperal.
 El gano de peso de la embarazada depende de su IMC y En el embarazo se debe administrar la primera dosis entre 20-24
semanas y la segunda dosis entre 26 a 32 semanas, con una
peso pre gravídico:
distancia de 30 a 60 días entre las dosis y, la segunda dosis hasta
 IMC normal: ganancia de peso entre P50 a P75, aumento
20 días antes de la FPP.
de 11 a 13 kg.
Si la embarazada tiene vacuna antitetánica previa:
 Delgadez: entre P75 a P90, aumento de 13 a 18 kg
 Esquema completo y tiempo inferior a 5 años: No necesita
 Sobrepeso: entre P50 a P25, aumento de 8 a 11 kg
 Obesidad: entre P25 a P10, aumento de 6 a 8 kg vacunar
 Esquema incompleto o periodo mayor a 5 años: Refuerzo
 Embarazo gemelar: aumento de 16 a 20 kg
a las 20-24 semanas.
 Embarazo triple: aumento de 22 kg
Exámenes complementarios:
Indicaciones:
Laboratorios: Se realiza en la primera consulta, y se debe repetir
No usar tacos pues el cambio de centro de gravedad y el peso ya
entre 28 a 32 semanas.
facilitan las caídas, usar ropas cómodas y sueltas, no realizar
duchas vaginales, higiene normal. La actividad sexual no es  Hemograma: para detección de anemias, infecciones,
contraindicada, se puede realizar, pero a partir de los 7 meses se trombofilias
debe evitar o usar condones pues el contacto con el semen puede  Glicemia: para determinación de DM gestacional
desencadenar parto prematuro (presencia de prostaglandinas en el  Grupo sanguíneo + Rh: para determinar riesgo de
eritroblastoses fetal
 EGO: determinar infecciones de orina, bacteriuria
asintomática Educación materna:
 TORSCH (Toxo, Rubeola, Sifilis – RPR, VDRL, CMV, Se debe instruir a la gestante acudir al centro de salud en
Herpes), Chagas (HAI-TA), VIH caso de presentarse signos o síntomas de alarma: Sangrado
vaginal, Contracciones uterinas antes de la FPP, Disminución de
Ecografía: En embarazo de bajo riesgo el SUMI determina la movimientos fetales, Perdida de otros líquidos por via vaginal.
realización de mínimo 2 ecografías.
 12-14 semanas: para valorar la edad gestacional (la más Indicaciones del parto: Acudir de inmediato al centro de salud se
fidedigna, por medio de la medida del saco gestacional y la hay Rotura de bolsas de aguas, Contracciones dolorosas entre 5 y
longitud cráneo caudal), valorar la vitalidad, ver número de 10 min, Hemorragia vaginal (eliminación de tapón mucoso).
productos, determinar la edad gestacional, verificar
cromosomopatías. Molestias Referidas por las Embarazadas
 32-34 semanas: NO sirve para la edad gestacional. Sirve  Náuseas y vómitos: fisiológico en el primer trimestre del
para evaluar el crecimiento fetal, ver inserción placentaria embarazo, relacionado con las concentraciones de HCG. Se
definitiva, descartar anomalías placentarias (PP, DPPNI, debe aplicar medidas dietéticas y se necesario antieméticos.
Acretismo placentario), madurez fetal, valorar cantidad de  Pirosis: Se presenta por la compresión del estómago por el
líquido amniótico, confirmar diagnóstico de la presentación y útero aumentado y por la relajación de los esfínteres del TGI.
posición. -Si se realiza 3 controles ecográficos, se lo hacen a Se debe evitar consumo de alimentos como el café, té negro,
las 8-16 semanas, 20-26 semanas y a las 32-34 semanas. mate, dulce, gaseosas, alcohol y también el tabaco.
 Constipación: Se debe a la acción de la progesterona sobre
Controles en las Diferentes Etapas de la Gestación el musculo liso y por la compresión realizada por el útero. Se
 En cualquier momento: peso, signos vitales, interpretación debe aumentar la ingesta de agua y fibras.
de exámenes, AU, edema, interrogar sobre síntomas de  Hemorroides: producido por el aumento de la presión
alarmas. venosa por compresión de la vena cava inferior. Tratar con
 26 sem adelante: situación, posición y presentación, LCF, baños de inmersión y aumenta la ingesta de agua y fibras.
mov. Fetales.  Edema: producido por el aumento de la presión venosa por
 A partir 36sem: proporción cefálico pelviana, encajamiento compresión de la vena cava inferior. No se debe usar
fetal, laboratorios (según criterio del médico). diuréticos ni indicar restricción de sodio.
 Varicosidades: por aumento de la presión venosa,
Diagnostico de la condición fetal: Auscultación FCF, percepción disminución del tono vascular y debilidad congénita.
materna de movimientos fetales, AU, estimación clínica de peso  Síntomas urinarios: por compresión de la vejiga.
fetal (tabla de fescina). Estimacion de líquido amniotico y deteccion
de malformaciones. Tamizaje Prenatal de Cromosomopatías
Se valora la salud fetal clínicamente por: MF, FCF, AU. En el primer trimestre se puede determinar la disminución de la
proteína A plasmática asociada a la gestación (PAPP-A) (<0,4),
Diagnostico de la Edad Gestacional: subunidad B libre del beta-HCG aumentada (2-2,5)
A las 10-14 semanas se puede realizar la translucencia nucal (Sd.

Down)
Las alteraciones de la volemia y RCIU se asocian a
malformaciones congénitas, lo que indica realizar estudios
genéticos
La translucencia nucal se realiza de las 11 a 13 semanas. Es la

medida del espesor máximo de la región de translucencia entre
 Tiempo de amenorrea a partir del momento de la última
piel y tejidos que revisten vértebras cervicales O la medida de
menstruación hasta la fecha actual (regla de pinard y negele).
acumulo de líquido en nuca. Cuanto mayor el valor obtenido,
 AU antes de 8sem org intra pélvico, a las 12sem se insinúa
mayor el riesgo de alteraciones, como la Síndrome de Down.
sobre el pubis, a las 16sem el fondo de útero se localiza entre
el pubis y el ombligo, a las 20sem alcaza el ombligo.La altura
El diagnóstico definitivo es por cariotipaje de células fetales
uterina en un embarazo normal llega hasta 32-33 cm.
obtenidas del líquido amniótico o vellosidades corionicas
 La AU mayor que lo esperado se presenta en: macrosomia,
 Valor de 2,5mm a 3,9mm – riesgo de 3 veces
embarazo gemelar, polihidramnios, error de la FUM, mola
 Valor de 4,0 a 4,9mm – riesgo de 18 veces (límite entre nulo
hidatiforme, mioma asociado al embarazo
y mayor riesgo)
 LA AU menos a lo esperado se presenta en: erro de la EG,
 Valor de 5,0 a 5,9mm – riesgo de 28 veces
RCIU, olihidramnios, muerte fetal, embarazo ectópico.
 Valor de 6,0 o 7,0 mm – riesgo de 36 veces
 Percepción de mov fetales: Primigesta lo percibe a las 20 y
22sem, Multípara lo percibe a las 18 y 20sem.
 Latidos cardiofetales: Mediante estetoscopio de pinard entre
18 y 20sem, Mediante ultrasonido entre 6 y 12sem.
Hueso nasal: Se realiza también entre 11 y 14 semanas. En la  Clase b: Diabetes clx – inicio despues de los 20 a de edad -
ecografía se hueso nasal está ausente o visible < 2,5mm hay 8% < de 10 evolución, sin daño vascular
de posibilidad de Síndrome de Down.  Clase c: Diabetes clx – inicio de 10 a 19 a de edad. Duración
de 10 a 19 a.
Biopsia de vellosidades corionicas: Es la aspiración de  Clase d: Diabetes clx complic. – inicio antes de los 10 años
vellosidades coriales por punción transcervical o transabdominal de edad. Duración de 20 años o más. Retinopatía benigna.
bajo control ecográfico. Se realiza de forma ambulatoria a partir de Hipertensión arterial.
las 11 semanas. Permite diagnóstico precoz y resultados rápidos  Clase e: Calcificación de los vasos pelvianos o uterinos.
(7 días)  Clase f: Nefropatia diabética
 Clase g: Embarazos previos fallidos
Amniocentesis: Se realiza a partir de las 15 semanas. Se obtiene  Clase h: Cardiopatia, Enfermedad coronaria o Clase r:
líquido amniótico por punción a través de la pared abdominal bajo Retinopatía proliferativa
control ecográfico. Las células fetales del líquido amniótico se
 Clase f-r: Nefropatia más retinopatía proliferativa
estudian por su multiplicación a fin de realizar posteriormente
 Clase t: después de Transplante renal
análisis cromosómico. En el líquido amniótico también se mide
alfafetoproteinas para estudio de alteraciones del tubo neural. Los
Clasificación pronóstica de Pedersen: factores que determinan
resultados tardan entre 2-3 semanas.
un mal pronóstico materno - fetal
 Grupo 1: Pielonefritis.
 Grupo 2: Cetoacidosis grave
 Grupo 3: Toxemia gravídica
 Grupo 4: Negligencia (ausencia de cpn, estrato social
12. DIABETES Y EMBARAZO
bajo, baja inteligencia, Psicopatia)
Diabetes: Es una Enfermedad metabólica crónica que se

Factores de riesgo:
caracteriza por un déficit de insulina y/o resistencia a la acción de
 Antc. Personales, Obesidad (imc>25), edad > 30 años, hta crónica,
la misma, con alteración en el metabolismo de los hidratos de  Antc. Obstetricos: Aborto habitual, malformaciones, macrosomía,
carbono, proteínas y grasas. hidramnios, preeclampsia.
 Antc. Familiares: Dm. Familiares de 1º (padres, abuelos, hermanos).
Clases de diabetes:
 Pregestacional: Tipo 1 o Tipo 2 Diagnóstico
 Gestacional: Se manifiesta a partir de las 20-22 semanas. Clínico: Polifagia, polidipsia, poliuria
Glicemia casual mayor o igual a 200 mg/dl
Fisiopatologia: Glicemia en ayunas mayor o igual 126 mg/dl en dos
En el embarazo normal hay un ajuste metabólico. En el 1er ocasiones. (95mg/dl)
trimestre los estrógenos y progesterona estimulan la hiperplasia de  Prueba de o’sullivan: Ingestión de 50 gr de glucosa y
cel. Beta, llevando a una mayor producción de insulina, determinación de glicemia 1 hora después. Se considera
disminución de la gluconeogénesis y mayor producción de glucosa positivo valores = o > a 140mg/dl. Obliga a prueba tolerancia a
hepática llevando así a un estado de Hipoglicemia. En el 2do y 3er la glucosa (TOG)
trimestre aumentan el lactogeno placentario y otras hormonas
contra insulares llevando a una resistencia insulinica y así a un  Prueba de TOG: Ingestión de 75 gr. De glucosa, paciente en
estado diabetogenico. ayunas > 8 hrs. Prueba positiva = 2 valores iguales o mayores.
Intolerancia = 1 valor igual o mayor
Glucosa y los cuerpos cetónicos tienen una difusión facilitada en la  Ayunas: 105 mg/dl.
placenta, llegando al feto produciendo un estado de hiperglicemia,  1 hora: 190 mg/dl.
hiperplasia de células beta, hiperinsulinemia, macrosomia fetal e  2 hora: 165 mg/dl.
hipoglicemia neonatal.  3 hora: 145 mg/dl.
Clasificación clínica:
 Clase I: No requiere insulina – dieta
 Clase II: Requiere insulina – no vasculopatia.
 Clase III: Requiere insulina - vasculopatía
Clasificación de Priscila White: describe su clasificación
pronóstica basándose en la edad del comienzo, la duración del
trastorno y las complicaciones. El defecto más grande de esta
clasificación es que no contempla que la inestabilidad metabólica
es el principal factor pronóstico en la gestante diabética
insulinodependiente.
 Clase a: Diabetes gestacional – asisntomatica – prueba de
tolerancia a glucosa anormal
Complicaciones
 Maternas: Polihidramnios, infecciones urinarias, vulvitis 13. EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE
micótica, parto distócico, toxemia, APP PROLONGADO - ECP
 Fetales: Aborto, Macrosomía fetal, desnutricion fetal, muerte
fetal in útero, malformaciones congénitas, SDR Embarazo normal dura 40 semanas o 280 días o 9 meses solares
 Neonatales: Alteraciones metabólicas (Hipoglucemia, o 10 meses lunares.
Policitemia, Hipocalcemia, Hiperbilirrubinemia)
Definición: Se denomina embarazo prolongado o de pos término
Tratamiento aquel cuya duración excede las 42 semanas (294 días) contados a
Terapia dietética: 25 a 35 cal / kg / día, Carbohidratos 45%, partir del primer día del último periodo menstrual normal
proteínas 25%, Grasas 30 % (sobrepasa 14 o más días la FPP).
Médico: (insulina) Cuando la dieta y ejercicios no se consiga los
objetivos metabólicos. Epidemiología: Frecuencia de 4 – 14 %. La incidencia es de 1:10
Se debe iniciar terapia insulinica si: la glicemia ayunas es = o embarazos.
105 mg / dl en más de 1 ocasión, las glicemias posprandiales a las Factores asociados: Error en cálculo de la Edad gestacional
2 hrs. Son > 120 mg / dl. Factores predisponentes: Déficit de sulfatasa placentaria,
anencefalia fetal, primiparidad, gestación previa prolongada,
Niveles plasmáticos deseables en el embarazo predisposición genética, feto varón, mayores de 35 años.
Momento………………………………………………….. mg / dl Diagnóstico:
Antes del desayuno………………………………………60 – 95
 Anamnesis: FUM (en mujeres con ciclos regulares), relación
Antes de la comida, cena y el descanso nocturno….. 60 – 105
fecundantes (técnicas de reproducción asistida), fecha de
Dos horas después las comidas……………………………< 120
ovulación, reacción inmunológica positiva, auscultación de
2 a. M. A 6 a. M.………………………………………………> 60
tonos fetales, percepción de movimientos fetales.
 Exploración física: Altura uterina, circunferencia abdominal.
Dosis total de insulina (relacion peso corporal/edad gestacional)
 Ecografía: se recomienda en las primeras 12 semanas.
Primer trimestre 0,25 a 0,5(SUMI - 0,3) u/kg de peso actual
Hasta la semana 20: E +/- 7 días. Semana 20-30: E +/- 14
Segundo trimestre 0,6 a 0,7 (SUMI - 0,5) u/kg de peso actual
días. Semana > 30: E +/- 21 días.
Tercer trimestre 0,8 a 1 (SUMI - 0,7) u/kg de peso actual
Cambios fisiopatológicos
1/3 antes del desayuno 1/3 restante antes de la cena
Placenta: Disminución de capilaridades y espacio intervelloso:
Hipoglicemiantes orales están Contraindicados
Zonas elevadas de fibrina. Depósitos de fibrina. Calcificaciones.
Llevan a INSUFICIENCIA PLACENTARIA, lo que puede causar en
Conducta Obstétrica
el feto, bajo peso, SFC y la Sd. Clifford (síndrome de post madurez
 Parto via vaginal: Cuando no exista contraindicación, con
Crecimiento intrauterino retardado asimétrico, Oligoamnios,
condiciones obstétricas favorables
Variaciones de fetocardia)
 Cesarea electiva: Diabéticas con control metabólico difícil,
diabéticas portadoras de fetos macrosomicos, diabéticas con
Líquido amniótico: Alcanza su máximo en la semana 24 de
antecedentes de fetos muertos, diabéticas con alteraciones
gestación (800 cc) permaneciendo estable hasta la semana 37 a
significativas de la salud fetal, diabetes complicadas de los
partir de la cual se produce un descenso discreto del mismo.
grupos: e, f, r y h de la clasificación de priscilla white.
Durante el período postérmino se calcula que hay una disminución
del 33% por semana, que parece deberse a una redistribución del
Contraindicaciones para la gestación en diabéticas
flujo fetal hacia los órganos más nobles con reducción del flujo
pregestacionales: Nefropatía grave, hta de difícil control,
renal.
cardiopatía isquémica, retinopatía proliferativa severa, neuropatía
Se el volumen es inferior a 400ml puede haber coplicaciones
autónoma severa, mal control metabólico - riesgo de
fetales: produce disfunción ventricular fetal, disminución de la
malformaciones fetales
perfusión renal, disminución de la producción de orina por
disminución de la perfusión renal, aumento en la deglución fetal,
cambio en los electrolitos.
Variaciones en la Fetocardia (taquicardia o bradicardia marcada)

y Variaciones en movimientos fetales (disminuye movimientos
fetales, el normal es de mínimo 5 movimientos en 12 horas).
Complicaciones Perinatales:
 Macrosomía: Peso superior en 120-180 gr. Incidencia > de
13-20 % en relación a los de término
 Distocia de hombros: Parálisis de N. braquial, Parálisis de
N. frénico, Fracturas de húmero , Fractura de clavícula
Sd. Posmadurez: Crecimiento intrauterino retardado. Clifford
Etapas clínicas:
 Etapa I: Piel arrugada se desprende. No teñida de meconio. Conducta obstétrica.
Cuerpo largo y delgado.
 Etapa II: Todo lo anterior. Piel, membranas y cordón con
meconio.
 Etapa III: Tinte amarillento. Exposición crónica al meconio.
 Sd. Aspirado meconial: la Insuficiencia placentaria lleva a

laliberación de meconio. Mayor riesgo de aspiración
 Sufrimiento fetal: Compresión del cordón umbilical facilitada
por el oligohidramnios.
 Complicaciones metabólicas. Hipoglicemias: Reservas
disminuidas de glucógeno y tejido adiposos. Policitemia
reactiva: Reacción a la hipoxia.
 Óbito Fetal, pues la placenta ya no tiene la misma capacidad
de nutrición (insuficiencia placentaria)  Actitud expectante: Controles establecidos hasta que se
 Mortalidad perinatal: Emb. >42 sem es 2 veces mayor. Emb. inicie el trabajo de parto
43 sem. Es 6 veces mayor. Hallazgos de DNT: G.  Actitud activa: Control periódico hasta la semana 42 para
suprarrenales, bazo, hígado, Timo pequeños. Medidas interrupción. Depende si el Cervix es favorable. Cervix
corporales, cerebro, riñones normales. desfavorable. Cesárea.
 Morbilidad materna: Distocia de hombros 9-12%, Lesiones
perineales 3,3%., Cesáreas, 2x mayor. Ansiedad materna.
 Oligoamnios.
Conducta:
a) Confirmar la edad gestacional:
 Identificar la fecha de UPM (ciclos regulares en las últimas 3
menstruaciones Tener en cuenta el uso de medicamentos
inductores de la ovulación).
 Ecografía: 1º trimestre: Desarrollo de botón embrionario,
Latido cardiaco, Longitud cráneo rabadilla. En el 2º y 3º
trimestre: Diámetro biparietal. Circunferencia craneal.
Longitud del femur
 Elementos de predicción de la edad gestacional
b) Evaluación del estado fetal:

 Eco dopler: Valora el flujo sanguíneo materno-fetal, Función
cardiaca fetal e Indice de pulsatilidad art. Uterina.
Disminución en la relación de la resistencia de la arteria
cerebral y art. Umbilical indica SUFRIMIENTO FETAL
 Indice diario de movimientos fetales: 3 movimientos en 1
hora, por dos horas seguidas. Falsos positivos en 70%.
 Test no estresante (Test Basal): Valora FCF y MF.
TECNICA: Ingesta de alimentos, En decúbito lateral izq, 20-
30 minutos por 15 min más.
Patrones sospechosos: Bradicardia leve: 100-120 lpm,
Taquicardia leve: 160-180 lpm, Variabilidad reducida: 5-
10lpm en > 40 min, Variabilidad excesiva: > 25 lpm,
Desaceleraciones esporádicas.
 Test estresante: Valora FCF, MF y contracción uterina.
Registro basal de 15-20 seg con Oxitocina en bomba de
infusión 1 mUI/min, Doblando cada 10-15 min. Alcanzar
dinámica de 3 en 10min. Intensidad de 30-60 mmmHg.
 Perfil biofisico fetal: Valora los Movimientos fetales
respiratorios. Movimientos fetales. Tono fetal. Volúmen de
líquido amniótico. Reactividad cardiaca fetal.
 Amnioscopía: Valoración de la cantidad de líquido
amniótico.
 Fluxometría doppler.
Ecografia: S. de CERTEZA: Evalua la corionicidad y
14. EMBARAZO GEMELAR amnionicidad. Determina el sexo, Monitorización electrónica
FCF
Definiciones Electrocardiografía fetal, Ecografía Dopler ( Visualiza
 Embarazo Multiple = Gestación simultánea de tres o más fetos cordones, entrecruzamientos)
 Embarazo Gemelar= Gestación simultánea de dos fetos
Diagnostico de amnionicidadycorionicidad = ultrasonografía
Frecuencia: LEY DE HELLIN: “1 cada 80 a 120 nacimientos”  La morbimortalidad perinatal es 3 veces mayor en emb.
Monocorionicos
Aumento:  A las 16 – 20 Semanas, observar: Una o dos placentas?
 Inductores de Ovulación: Gonadotropinas, Clomifeno Membrana divisoria? Grosor 2mm. Signos de lambda o T? Son
Fertilización “in vitro” del mismo sexo?
 Dicoriónico – diamniótico: Dos placentas claramente
Embriologia y Clasificación: 33% Monocigotico, 66% Bicigotico separadas, Fetos con sexo diferente, Membrana divisoria
gruesa (2 capas amnióticas y una o 2 coriónicas)
Embarazo Gemelar Dicigotico  Monocorial biamniótico: Una placenta, Fetos del mismo
Factores asociados: Raza, Herencia, Paridad, Edad Materna, sexo, Membrana divisoria delgada ( 2 capas de amnios )
Drogas  Monocorial monoamniótico: Una placenta, No se
observa membrana, Fetos del mismo sexo
Se puede producir por:
 Impregnacion: Óvulos fecundados en 1 coito Diagnostico Diferencial
 Superimpregnacion: Óvulos fecundados en dos coitos Embarazo de mayor Edad gestacional, Macrosomía Fetal,
diferentes o Superfecundacion: Dos Óvulos del mismo ciclo Polihidroamnios, Tumor abdominal (miomas, ovario), Hidrops Fetal
 Superfetacion: De dos ciclos diferentes
Complicaciones
Características: Sexo diferente,  Hipertensión Arterial: Se presenta 14-20 %, >no presenta
Semejanza de hermanos, proteinuria, Preeclampsia
Enfermedades connatales  Anemia: Prevalencia 9,4 %, Hemodilucion en 2º trimestre
independientes, Membranas ovulares (disminuyen Hb y Hto), aumento de la producción de GR,
propias, Líquido amniótico, Peso al disminución de Fe (Anemia Normocitica Hipocromica)
nacer  Hemorragia Post – Parto: Emplear agentes oxitócicos,
Masaje uterino, Qx.
Embarazo Gemelar Monocigotico  Parto Pretermino: Amnionitis > RPM, Apertura precoz de
cervix, Longitud cervical. Fibronectina
 Tx Reposo. Cerclaje
 Mortalidad Perinatal: Mortalidad neonatal 51/1000 nv,
Mortalidad fetal 28/1000 nv. Biamniótico-bicorial 10%,
Biamniótico-monocorial 25%, Monoamniótico-monocorial 50%
 Crecimiento Fetal Discordante: 15 29 %. Diferencia de

peso estimado por Eco. Desde 16 – 20 sem
Caracteristicas  Grado I: Discordancia del peso 15 a 25%
Independiente: Raza, Herencia, Paridad, Edad Materna  Grado II: Diferencia del peso , mayor a 25%
 Causas: Masa placentaria desigual, Anormalidades en
Siameses: cordón umbilical, Sindrome de transfusión feto – fetal,
Clasificación: Sindromes genéticos
Simétricos: Onfalopagos, Pigópagos, Isquiopago, Craneópagos
Asimétricos: Epignatos, Teratópagos  Transfusión Feto – Fetal: Interconexión Vascular Placenta,
“Tercera Circulación”. Desequilibrio, agudo o crónico entre
Hallazgos ecográficos: Gemelos uno frente al otro, Cabezas gemelos monocoriónicos, que comparten anastomosis
mismo plano, 2 cabezas en hiperextensión, Cajas toracicas muy vasculares placentarias, Transfusión sanguínea de un feto al
próximas, No cambios a los movimientos otro. Discordancia severa de peso
 Gemelo Transfundido: Grande y Pletórico
Diagnostico  Gemelo Transfusor: Hipotrófico y Anémico
Anamnesis: Antecedentes familiares, Síntomas del embarazo
Muerte de 1 Gemelo: 3 - 4 % de todos los gemelos. 88 % en
exagerados
monocoriónicos. No tiene efecto en bicoriónicos. Morbimortalidad
Examen Físico: SIGNOS DE PRESUNCIÓN - Mayor ganancia
del gemelo sobreviviente de 25 % .
ponderal, Altura uterina > EG estimada, Palpación de múltiples
partes fetales, Polihidroamnios, Auscultación de dos focos de
LCF, Edema / Palidez
Complicaciones Materno – Perinatales de alimento, sin compromiso del estado nutricional. Benigno, cede
Malformaciones congenitas, Gemelo acardico, Distocia s de de manera espontánea durante el día.
presentación en el parto, Patología del cordón, Lesiones Etiología:
neurológicas  Hormonal: por el aumento del HCG. Se vincula con el
incremento fisiológico de esta hormona (aumenta desde los
Manejo Anteparto
7-10 días y tiene su pico máximo a las 8-11 semanas).
Embarazo de Alto Riesgo. Control medico cada 2-3 semanas.
También se relaciona con los estados que se encuentra
Retiro del trabajo a las 26 - 28 semanas. Educación a la madre en
elevada, como el embarazo múltiple. –
cuanto a los riesgos. Consulta precoz frente a contracciones
 Psicosomático
uterinas, sangramiento, etc. Suplemento de Fierro y Ácido Fólico.
Prevención de parto prematuro, Vigilar crecimiento fetal, Síntomas: los vómitos son precedidos de náuseas, ocurren
Determinar mejor momento y mejor vía de parto generalmente por las mañanas al levantarse o luego después de
las comidas. Está influenciado por los distintos olores (tabaco,
Ultrasonido: 12 semanas diagnóstico de gestación múltiple y
cocina, perfumes). Se acompañan de sialorrea, palpitaciones,
corionicidad. Preparto: presentaciones fetales.
espasmos y dolor epigástrico. El estado general permanece
Determinación de la Via del Parto inalterado, pero puede existir astenia. No afecta el estado
Las decisiones obstétricas dependen de: N° de fetos, nutricional.
Presentaciones fetales, Edad gestacional, Estimación de peso de
cada feto, Cobertura hospitalaria y de especialistas Tratamiento: Conservador. Consiste en alimentación fraccionada,
dieta blanda, de preferencia rica en hidratos de carbono. Se puede
Parto Vaginal: Primer gemelar esta cefálico. Conduccion y administrar vitamina B6 (100 mg VO c/ 12h) por presentar efecto
Monitorizacion de la FC fetal. Despues del primer nacimiento: particular beneficioso sobre las náuseas y vómitos, se puede
ECO. No acelerar el parto del 2 do (20 – 30 min) disminuir la excitabilidad del reflejo del vómito con sedantes a
pequeñas dosis, dar apoyo psicológico. Se debe vigilar si el cuadro
Resolución del parto por cesárea: 1° gemelar en presentación
es o no el inicio de una hiperémesis. Antieméticos PRN.
no vértice, Gemelos mono amnióticos, Siameses, 3 fetos o más
Hiperemesis
Es un estado grave de náuseas y vómitos asociados con el
embarazo, rebelde al tratamiento y que provoca trastornos
hidroelectrolíticos y otras deficiencias nutricionales, con pérdida de
peso y cetosis. Conlleva en etapas avanzadas a trastornos
neurológicos, lesión hepática y renal, y hemorragias retinianas.
Aparece en las primeras semanas de gestación.
15. EMESIS, HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Tríada: Vómitos incoercibles (refractarios al tratamiento),
Los vómitos en el embarazo se pueden presentar: alteraciones hidroelectrolíticas, pérdida de peso. Tiene baja
a) Ocasionados por enfermedades asociadas a la gestación (ej: frecuencia (1%). Tiene mayor frecuencia en multíparas,
hepatopatías gravídicas, pre-eclampsia), tabaquismo.
b) Los vómitos gravídicos esenciales (emesis e hiperémesis).
Etiología: Causa desconocida.
La emesis e hiperémesis son vómitos relacionados con el Se asocia con:
embarazo, que se presentan hasta las 20 semanas de gestación.  Hormonas: Aumento de la HCG (hay receptores de HCG
En 15-20% de los casos puede prolongarse hasta el tercer trim. presente en el cuerpo lúteo también en área distintas del
Vómitos: es la expulsión violenta por la boca del contenido cerebro, como hipocampo, hipotálamo y tallo cerebral,
gástrico provocada por un aumento en la actividad motora de la además de estimular la vía secretora del tracto
pared gastrointestinal y del abdomen. gastrointestinal superior), aumento de hormonas tiroideas,
aumento de progesterona (relaja musculo liso y disminuye la
El centro del vómito se encuentra en la porción dorsal de la motilidad del tracto gastrointestinal), y alto niveles de
formación reticular del bulbo raquídeo, lateral al tronco cerebral. Se estrógeno (causa retraso en vaciamiento gástrico y
excita directamente a partir de impulsos viscerales aferentes enlentecimiento de la motilidad gastrointestinal).
iniciados en el tracto gastrointestinal. (A partir de la activación de  Problemas psicológicos: búsqueda de atención,
receptores de serotonina 5-HT3)Hay también una zona gatillo somatización, depresión, ansiedad, rechazo al embarazo.
quimiorreceptora que se localiza en el suelo del IV ventrículo.  Seropositividad pata el Helicobacter pylori
Modula ciertos impulsos dirigido al centro del vomito. Actúa como
neurotransmisor la dopamina y agonistas dopaminergicos. Fisiopatología:
Emesis
También conocido como “vómito simple”. Son náuseas y vómitos
matutinos, ocasionales, al despertar o logo después de la ingesta
Síntomas: Náuseas y vómitos intensos y frecuentes que  Protectores de la mucosa gástrica: Bismuto coloidal 1gr c/ 6h
comprometen el estado de la embarazada. Se describen 3 VO.
periodos de acuerdo a la gravedad del cuadro:  Control de balance hídrico, control de peso diario,
 Enflaquecimiento: Intensificación de náuseas y vómitos con  Apoyo psicológico
pérdida de peso corporal (superior al 5%), aliento cetónico.  Se puede administrar sedantes – tranquilizantes a
 Taquicardia (Intoxicación): Aparecen los signos de requerimiento. Apoyo psicológico
hipovolemia e deshidratación, como oliguria, hipotensión  En casos refractarios se puede utilizar: Clorpromazina (25-50
arteria, debilidad muscular, taquicardia, pérdida de peso se mg EV c/ 8h), corticoides + antieméticos (Metilprednisolona
acentúa, aumento del hematocrito, aumento de la densidad 16 mg EV c/ 8h, Prednisona), Ondansetron (4 mg EV lento,
urinaria, aumento de la cetonúria, disminución de Na, K y Cl,. luego 8 mg vO c/12h), Vitamina B6 + Doxilamina
La hipokalemia altera el EKG (intervalo Pr y QT prolongado, (antihistamínico, 25 mg en las noches, mitad de la dosis en la
inversión de onda T). Hay alcalosis metabólica. mañana) Criterios de internación: DHT >5%, Pérdida de
 Fenómenos nerviosos: neuritis periférica con disminución peso >5%, alteración hidroelectrolítica, deterioro nutricional o
de reflejos profundos, cefalea, depresión (por déficit de metabólico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por 72
vitamina B6 y B12). horas.
Complicaciones: Insuficiencia Renal Aguda (Pre-renal), Criterios de alta: Paciente 48h asintomático con dieta general,
Neumonía por aspiración (Síndrome de Mendelson), Encefalopatía curva de peso en ascenso, correcto equilibrio hidroelectrolítico.
de Wernick (por déficit de vitamina B1, hay disminución del nivel de
conciencia y memoria, oftalmoplejia, neuropatía periférica), Medicamentos
Producto pequeños para la edad gestacional, Síndrome de  Metoclopramida: Viene en comprimido de 10 mg, ampolla de
Mallory-Weiss (desgarro esofágico). 5mg/ml (2ml), frasco de 4mg/ml. Es antagonista de la
dopamina, estimula la motilidad del musculo liso del tracto
Diagnóstico diferencial: gastrointestinal superior sin estimular las secreciones
 Vómitos por afecciones ajenas a la gestación: oclusión gástricas, biliares y pancreáticas. Aumenta tono y amplitud de
intestinal, cólico hepático o nefrítico, gastroenteritis, úlcera las contracciones gástricas, relaja esfínter pilórico, aumenta
péptica, colecistitis, pancreatitis, ERGE, encefalopatía, tumoral, el vaciamiento gástrico y tránsito intestinal, aumenta tono del
hipertiroidismo, migraña; esfínter esofágico inferior. Vida media de 3horas. Es
 Expresión de enfermedades asociadas al embarazo: antiemético y procinético.
hepatopatías graves, pre eclampsia.  Doxilamina: Antihistaminico H1. Se usa para el tratamiento
 Laboratorios: Hemograma, glicemia, función renal, electrolitos de insomnio, adyuvante con la vitamina B6 en la hiperemesis.
Acción antialérgica y antiemética.
Tratamiento:  Piridoxina (B6): 300-600 mg/día. Cofactor enzimático en
 Internación y reposo reacciones bioquímicas implicadas en fraccionamiento
 NPO 24-48 horas, pasar gradualmente a la alimentación VO digestivo de proteínas y aminoácidos y en menor grado
después de cesados los vómitos y náuseas con dieta líquida lípidos y glúcidos. Interviene en el metabolismo del ácido
y lego con régimen blando fraccionado con baja cantidad de graso no saturado. Aumenta la producción de serotonina y
lípidos y con mayor cantidad de hidratos de carbono. otros transmisores en el IV ventrículo, que inhibe el vómito.
 Reposición hidroelectrolítica (hidratación con Ringer Lactato o  Complejo B: 100 mg B1, 200 mg B6, 5000-10000 mcg B12
Solución fisiológica 2-4l/24h – 35 a 50 cc/kgP, reposición de /3ml. Se usa para evitar la neuritis periférica, favorece la
Na, K, Cl). Se usa el Ringer lactato pues actúa como un formación de vaina de mielina. La vitamina B1 actúa a nivel
tapón para el ácido latico evitando las complicaciones de la de cerebro, la B12 tiene efecto protector hepático y previene
acidosis metabólica, luego solución fisiológica y por último la neuropatía periférica y la vitamina B6 tiene efecto similar a la
glucosa al 5%, agregando a las dos últimas soluciones 2 metoclopramida.
ampollas de vitamina B y una ampolla de vitamina C.  Ranitidina: Antagonista de los receptores H2, que se
 Reponer vitaminas B1, B6, B12 (complejo B debe ser encuentra en el fondo del estómago en las células parietales.
protegido de la luz, por esto se cubre solución con bolsa Inhibe la secreción basal de ácido gástrico.
negra - vitamina B1 actúa a nivel de cerebro, la B12 tiene  Diazepan: Tab. De 5-10 mg, ampolla 5m/ml (2ml). Es un
efecto protector hepático y previene neuropatía periférica y la benzodiazepinico ansiolítico, sedante, relajante muscular.
vitamina B6 tiene efecto similar a la metoclopramida) , C  Clorpromazina: 5mg/ml, 25mg/5ml. Acción antiemética,
(evita el sangrado al estabilizar la pared de los capilares, 85- neuroléptica, vagolítica, sedativa. Acción estabilizadora en
120 mg/día, ampolla de 500mg/ml) y K SNC y SNP, depresor del SNC.
 Antieméticos EV (Metoclopramida 10-20 mg EV c/ 6-8h)  Antagonista de receptores adrenérgicos.
 Antiácido VO después de las comidas, como el hidróxido de  Ondansetron: Antiemético, agente antiserotoninergico, se
aluminio, hidróxido de magnesio, bicarbonato. Neutralizan y liga a receptores 5-HTB. Usada en el tratamiento de náuseas
alcalinizan las secreciones. y vómitos por quimioterapia, radioterapia, post-operatorio.
 Ranitidina 150 mg VO c/12h, Ranitidina 50 mg EV c/ 8h. Los Comprimido de 4-8mg, ampollas de 4m/2ml, 8mg/4ml.
inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol) NO se
usan durante el embarazo.
Vascular: Se basa en que la reducción de la perfusión del trofoblasto sería
16. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO el hecho desencadenante de la hipertensión gestacional. La reducción de
la perfusión puede deberse a una mala placentación, a enfermedad
vascular materna o excesivo trofoblasto, causando una isquemia utero-
Clasificación:
placentaria y a la activación endotelial. La activación endotelial va
 Hipertensión gestacional (transitoria o inducida del ocasionar escape capilar (edema, proteinuria), activación de la coagulación
embarazo): Es la hipertensión diagnosticada por primera vez y vasoespasmo.
durante la gestación, después de las 20 semanas, sin
proteinuria. Se confirma el diagnostico pues la PA retorna a la Teoría de la Susceptibilidad genética: Se comprueba esta teoría por la
normalidad antes de las 12 semanas post parto. Laboratorios relación de pre-eclampsia con historia familiar, entre gemelas y raza negra.
normales.
Teoría del estrés oxidativo: La disfunción endotelial genera un estrés
 Pre-eclampsia: Es la hipertensión inducida por el embarazo,
oxidativo, condición en la que los radicales libre exceden la capacidad
más proteinuria, asociada o no a edema, que se presenta taponadora de los mecanismos de defensa. Los radicales libres causan
después de la semana 20 de la gestación, durante el trabajo oxidación de los lípidos de las lipoproteínas, formando liperóxidos que
de parto o el puerperio. actúan como mensajero de la lesión celular.
 Eclampsia: Es la aparición de convulsiones en pacientes con
Características:
pre-eclampsia que no se puede atribuir a otra causa.
Aumento de la Presión Arterial – PA > 140/90 mmHg en dos
 Pre-eclampsia sobrepuesta a hipertensión crónica:
tomas con diferencia de 6 horas o un solo registro de PA diastólica
Aparición de proteinuria sobre un proceso de hipertensión
> 110 mmHg o PAM > 106 mmHg. Sobre valores menores, se
crónica luego de 20 semanas de embarazo y desaparece
considera aumento de la PAS > 30 mmHg o aumento de la PAD >
después del parto. La hipertensión crónica predispone a la
15 mmHg. Se debe tomar la presión en brazo derecho a la altura
aparición de pre-eclampsia (25%). Esta asociación aumenta
del corazón, luego de 10 minutos de reposo, o 30 minutos después
el riesgo de DPPNI y RCIU.
de ingerir café o tabaco, manguito debe rodear el 80% de la
 Hipertensión crónica: Es el aumento de la PA diagnosticado
superficie del brazo, insuflar la bolsa rápidamente y vaciarla a
antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación.
razón de 2-3 mmHg/segundo.
El aumento de la PA persiste después de las 12 semanas
post parto. Proteinuria.-Se considera que una concentración de proteínas
igual o mayor a 300 mg /dl en orina de 24 horas o 30mg/dl en orina
aislada es patológica. La proteinuria debe ser buscada en forma
PRE ECLAMPSIA seriada a lo largo de la gestación, ya que es un importante signo
de daño renal; valores en ascenso indican peor pronóstico materno
Definicion: Es la hipertensión inducida por el embarazo, más y fetal
proteinuria, asociada o no a edema, que se presenta después de la
Edema.- En el embarazo normal puede haber edema por factores
semana 20 de la gestación, durante el trabajo de parto o el
mecánicos. En estos casos, aumenta con la actividad diaria,
puerperio (hasta 10 días).
generalmente desaparece con el reposo nocturno y se limita a los
Etiologia y Patogenia: desconocida. miembros inferiores (pretibial).
Teorías: Se considera que el edema es patológico en las siguientes
Placentaria: La teoría de la placentación anómala es la más circunstancias:
aceptada. Al momento de la placentación, la segunda onda de 1. Cuando no sólo está circunscrito a la región pre tibial,
migración trofoblástica NO se produce y persiste la capa musculo- presentándose también en manos y cara.
elástica de los vasos (se limita a la capa decidual de los vasos), los 2. Cuando no cede después del reposo nocturno.
cuales presentan un diámetro 40% menor, llevando a la isquemia 3. Cuando hay un aumento ponderal anormal, es decir superior
placentaria. a 500 g por semana o 2000 gr. por mes (edema oculto).
Inadaptalidad inmunológica: Unidad feto placentaria tiene desde punto Clasificacion

de vista inmunológico las características de un aloinjerto y cuando los Pre Eclampsia
mecanismo normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido  Leve: P = sistolica 140 / 160, P = diastolica 90 / 110, PAM >
materno fracasa se inicia reacción inmunitaria anormal por contacto con 105, Proteinuria de 0.5 a 1.9 gr (+ > 300 mg), Edema: leve + o
antígeno materno, fetal y paterno. La aparición de una tolerancia ++, Aumento de peso de 500 a 1000 grs/ semana, aumento de
inmunológica mutua en el primer trimestre causa importantes cambios
la PAD > 15 mmHg.
morfológicos y bioquímicos en la circulación sistémica y útero – placentaria.
Endotelial: La teoría endotelial describe la disminución de la liberación de  Severa : P = sistolica = o + de 160, P = diastolica = o + de 110,
sustancias vasodilatadoras e incremento de los vasopresoras. En el PAM > 115, Proteinuria de 2 grs o + en 24 hrs (++ > 2gr o +++>
embarazo normal hay equilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y 5gr), Edema +++ o anasarca, Oligoanuria 35 / 50 ml por hora
vasodilatadoras. En la pre-eclampsia hay una disminución de las
menor de 500ml en 24 hrs, oligohidramnios (índice de LA < 8)
sustancias vasodilatadoras (prostaciclina) y aumento de las
vasoconstrictoras (tromboxano). Los mediadores endoteliales, de células
sanguíneas y de tejidos locales producen activación endotelial, plaquetaria
y leucocitaria que provocan disfunción endotelial e invasión anormal de
arteriolas y como consecuencia hay hipoperfusión e hipertensión.
prueba es positiva se debe tomar la PA en posición sentada, se
Eclampsia considera el test verdaderamente positivo si la PAM en esta
posición es > 85 mmHg. Y sensibilidad bajos, aplicación clínica
Toda pre-eclampsia + convulsiones tónico clónicas tipo gran mal, limitada.
coma o muerte. Es la aparición de convulsiones en pacientes pre-
eclámpticas que no se puede atribuir a otra causa, 50% se da Prueba de la angiotensina II: Consisten en la infusión intravenosa
antes del trabajo de parto, 25% durante el parto y 25% hasta 48h de angiotensina II a la embarazada entre las semanas 24 y 26. Si
después del parto. Esto se produce por lesiones isquémicas del con dosis menores o iguales a 8 µg/kg/min se logra el ascenso de
SNC (vasoespasmo + trombo plaquetario), causando infarto local y la PAD > 20 mmHg, hay mayor riesgo de desarrollar la
edema, puede estar seguido de estado comatoso, alteraciones enfermedad. (Embarazada normotensa requiere 12-14 µg/kg/min
respiratorias, taquicardia, acidosis y más raramente coma para lograr el mismo ascenso).
profundo.
Aspirina: La preeclampsia se asocia con una producción
Factores de Riesgo: Edad mayor 35 (mayores complicaciones intravascular deficiente del vasodilatador prostaciclina y con una
para producto) y menor 17 años (mayores complicaciones para la producción excesiva de tromboxano, un vasoconstrictor y
madre), nuliparidad, Periodo intergenesico Corto, Antecedentes estimulante de la agregación plaquetaria. Estas observaciones
familiares, raza negra, Antecedentes de embarazo molar, llevaron a formular la hipótesis de que los agentes antiplaquetarios,
obesidad, Embarazo múltiple, Hipertensión arterial crónica, particularmente las dosis bajas de aspirina, pueden prevenir o
Diabetes Mellitus, Antecedentes de toxemia previa, Tabaquismo – retardar el desarrollo de la preeclampsia.
drogadicción y alcoholismo, Nivel socio económico bajo (DNT,
Anemia) Calcio urinario: Estudios indican que la hipocalcuria es un
fenómeno que ocurre precozmente en las mujeres que van a
Complicaciones maternas: DPPNI, Insuficiencia cardiaca y
desarrollar la enfermedad. La presencia de calcio urinario inferior a
edema pulmonar agudo, Insuficiencia Renal
12mg/dl o 200 mg/día tiene valor predictivo positivo. Se administra
(glomeruloendoteliosis), Daño Hepatocelular (necrosis
suplemento de calcio 2g/día evitaría la eclampsia. -Doppler de
hepatocelular), CID, Hemorragia cerebral, Sindome HELLP, Coma
arterias uterinas: las arterias espiraladas generan la formación de
y muerte
onda característica de resistencia elevada.
Complicaciones fetales: Prematurez, RCI, SFA y Cronico, Obito
Dignostico Diferencial: AVC (accidentes cerebrovasculares),
fetal – muerte neonatal
Encefalopatia hipertensiva, Tumor cerebral, Absceso cerebral,
Encefalitis, Meningitis, Epilepsia, Trasntornos metabólicos:
Clinica
hipoglucemia, hipocalcemia, intoxicación hídrica, porfiria aguda.
 Sintomas Subjetivos: Cefalea de inicio frontal que se hace
Histeria. LES. Enfermedades Renales. Hepatitis.
Holocraneana, pulsátil, de inicio brusco, Somnolencia,
Sensación de pesadez, cansancio, Vértigos, Desorientación,
Criterios de Severidad: Proteinuria de 2 gr. ó más en 24 hrs,
Síntomas visuales (fotopsias- centilleo, luces; escotomas –
Creatinina sérica > 1.2 mg/ dl, Dolor epigástrico y hepatalgia,
moscas volantes, amaurosis), alteraciones auditivas
Oliguria < 500 ml en 24 hrs, Cuenta plaquetaria < 100000/mm3,
(acufenos, tinitus, hipersensibilidad), taquicardia, Nauseas –
elevación de enzimas hepáticas, Trastornos visuales ó cefalea.
Vómitos, Disnea, Dolor epigástrico ( Signo de Chausier – por
distensión den la cápsula de Glison del hígado – hay
Tratamiento: No llega a curar la enfermada, es sintomático y
necrosis, isquemia y edema hepatocelular que comprometen
destinado a prevenir o disminuir el riesgo a la madre, feto y recién
la capsula).
nacido. El aumento de la PA puede ser una respuesta a la
 Sintomas Objetivos: Hiperreflexia, Exitacion motora,
demanda feto-placentaria de mejor perfusión. El tratamiento con
Cianosis – Ictericia
anti-hipertensivo puede disminuir la perfusión placentaria y afectar
el crecimiento fetal. Por esto el tratamiento con anti-hipertensivos
Laboratorio Basico: Ácido úrico, Urea, creatinina (> 0,8 mg/dl),
son utilizados cuando la PA se encuentra en valores que puede
Clearence de la creatinina, Hematocrito, Hemoglobina, Grupo
provocar ACV (>160/110). NO se debe disminuir la PAD < 80
sanguíneo, Proteínas totales (puede estar disminuida por
mmHg.
proteinuria y edema), Valoración de la función hepática (Normal –
GOT hasta 46, GPT hasta 50), LDH (Normal hasta 230), Recuento
Regla de Oro:
de plaquetas, Dosage de fibrinógeno, PTT – APPT, Productos de
 NUNCA menospreciar la PA
degradación de la fibrina y del fibrinógeno (Fibrinógeno normal de
 NUNCA diuréticos – disminuye liquido intravascular y empeora
200 a 400), Cuantificación de la antitrombina III (AT-III), Orina.-
el cuadro (En la pre-eclampsia el líquido intravascular esta
Cuantificación de proteinas
disminuido en 3,5 a 1,5 L – hay hemoconcentración severa).
 NUNCA diazepan – la dosis anticonvulsivante causa relajación
Pruebas predictivas para Pre-Eclampsia:
Teste de Gant o del Roll Over: Se realiza entre 28 y 32 semanas. muscular.
Tomar la PA con la paciente en decúbito lateral izquierdo y en
decúbito dorsal, se considera positivo cuando la presión arterial
diastólica aumenta 15 mmHg o más en decúbito dorsal. Se la
Preeclampsia Leve: Efecto adverso: Náuseas, vómitos, sudoresis, rubor, cefalea,
Manejo ambulatorio control semanal estricto (ARO), disminuir palpitaciones, disturbios visuales, EAP, hipocalcemia, diplopía,
actividad física (No reposo), instruir signos de alarma, Control de osteoporosis, sed, hipermagnesemia, depresión neonatal, parada
peso, P.A., edema, reflejos, proteinuria. Evaluación del bienestar respiratoria
fetal (ecografía cada 2-3 semanas). Dieta hiperproteica,
normosodica (El aumento de la presión es de origen Evaluar toxicidad cada 2-4 horas. Indican toxicidad la presencia de
vasoconstrictora). Maduración pulmonar desde 24 semanas. desaparición de reflejo patelar (Mg 9,6 a 12 mg/dl), depresión
 Aspirina 100mg. V.0. Cada día hasta las 37 sem. Hay respiratoria (12 a 18 mg/dl) y disminución del débito urinario (17 a
aumento de tromboxano y aumenta la agregación plaquetaria, 20 mg/dL). Puede llegar a paro cardiaco cuando la concentración
 Alfa Metil Dopa: antagonista alfa2 adrenergico, 250- 500 mg de magnesio es superior a 24 mg/dl. Si revierte al suspender el
v.o. cada 6 a 8 hrs hasta 3 g por día. Inhibe el tono simpático. se medicamento y en 30 minutos ya mejora los efectos o se puede
da dosis de ataque de 1 gramo y mantenimiento de 500 mg cada 8 administrar el antídoto: Gluconato de calcio 10% en 5 a 10
horas. Efecto adverso: hipotensión. minutos.
 Interrumpir el embarazo según criterio medico
Manejo de Preeclampsia-eclampsia basado en la evidencia
Antihipertensivos Recomendados: Regímenes específicos recomendados a base de Sulfato de
 Metildopa 250-500 mg. (hasta 2 gr. Por día.), Magnesio para tratar crisis convulsivas en la eclampsia
 Hidralazina (60-200 mg/ día.), 10-50 mg VO c/ 6h  Pritchard: (IM)4 g. por vía endovenosa en 3 a 5 minutos + 10
 Labetalol: Beta bloqueador no selectivo (alfa1 y beta), g IM como dosis de saturación 5 g. IM como dosis de sostén
disminuye el gasto cardiaco y causa disminución de la C/4 hrs.
resistencia vascular periférica, es la droga ideal para la pre-  Zuspan: 4 g. en 500 cc de suero glucosado al 5% pasar en
eclampsi. dosis de 100 – 400 mg. (1200 mg. Al día), se puede 20 minutos (dosis de ataque)…luego 10 ampollas de 1 gr (es
administrar 800 mg de ataque y luego 400 mg cada 12 horas. decir 10gr) diluir en 1000 cc de suero glucosado al 5% y
Efecto adverso: No tiene, apenas cefalea y rash. pasarlo en 5 ó 10 horas, a razón de 2 gr por hora o 1 gr por
 Nifedipino: Bloqueados de los canales de calcio. tabletas 10 – hora; respectivamente.
20 mg, hasta 60 mg. Se puede dar dosis de ataque de 30 mg,  Sibai: 6 g. IV en 10 minutos como dosis de saturación y 2-3
luego 10 mg cada 30 minutos, hasta disminuir la presión, o se g. por hora como dosis de sostén
puede dar dosis de ataque de 20 mg y 10 mg cada 6-8 horas.
Efecto adverso: hipotensión, arritmia cardiaca, hipotonía, Su aplicación deberá continuarse por 24 hrs después del
hiporreflexia. nacimiento y/o de la última crisis convulsiva.
Si llega a convulsión hay que administrar fenobarbital o hidantoina
Preeclampsia Grave:
Internación, Hacer conocer a los familiares del alto riesgo Manejo Hospitalario
obstétrico, Consentimiento informado, Dieta hiperproteica Aspectos Generales
normosodica, Reposo absoluto en D.L.I., Control de peso diario, Hospitalización (sala oscurecida, aislada de ruidos), hasta la
Control de P.A. cada 15 minutos, luego de estabilizado cada hora, resolución del parto.
Control de diuresis horaria. Control de F.C.F. y monitorización Reposo absoluto, preferentemente en decúbito lateral
cardiotocografica c/ 3 hrs. Amniocentesis según criterio medico – izquierdo.
Dieta hiperproteíca normosódica a régimen cero, según
Antihipertensivos. Nifedipino tabletas vía oral. Hidralacina
tolerancia de la paciente.
intravenosa. Labetalol intravenosa. Diuréticos sólo en caso de
Control de ingesta líquida.
edema agudo de pulmón (CI pues ya hay depleción de volumen Control peso corporal diario en ropa interior.
intravascular).
Cuantifique diuresis diaria. Colocar sonda Foley en cuadros
Maduración pulmonar en gestaciones menores de 34 semanas. graves. Diuresis horaria, si sospecha oliguria ( de 35
Si existen signos de inminencia de ECLAMPSIA (cefalea, ml/hora).
transtornos visuales, auditivos, dolor en epigastrio) y no remiten en Control de signos vitales; tomar la presión arterial acostando
2 hrs. Interrumpir el embarazo por inductoconduccion o cesarea. a la paciente preferentemente de lado izquierdo. En pre-
eclampsia leve cada 4-6 horas, en la severa cada 15 minutos.
Sulfato de magnesio: Es la droga de elección para prevenir Controle reflejos maternos y latidos cardíacos fetales cada 2
convulsiones. Tiene efecto sobre la inhibicón pre-sinpatica a 4horas.
mioneural y es vasodilatador periférico (compite con calcio), Controle actividad uterina cada 2 a 4 horas.
estabiliza la membrana neuronal y evta microhemorragia y edema Amnioscopia diaria.
cerebral. Los niveles terapéuticos son de 4,8 a 8,4 mg/dL. Dosis de
ataque: 4 a 6 g (ampolla es de 1, 25 g, o sea, 4 ampollas en 250 cc
de SF o SG 5%) EV durante 20 minutos, mantenimiento 3 a 4 g por
hora (8 ampollas – 10 gr en 500 cc de SF o SG 5% y pasar 100
ml/h = 2g/hora). Se debe mantener el SMg hasta 24 hr. Despues
del parto. Cada 1 gramo que se administra aumenta 1,5 mEq de
Mg.
ECLAMPSIA Tratamiento: Además de todas las medidas de Preeclampsia y

Internacion. Hacer conocer a los familiares el alto riesgo obstetrico. Eclampsia. Administrar plaquetas y factores de coagulacion si es
Consentimiento informado. Semi Fowler en ligera inclinacion menor a 25.000/mm) para cada 10 kg se administra 1 U de
lateral. Mantener via aerea libre. Oxigeno 7 lb./minuto. Vigilancia plaquetas), Transfusión de un paquete globular si el Ht. es inferior
de signos vitales cada 15 min. Control diuresis por sonda Foley. al 28%. Dexametasona 10 mg/ 12 hr. Interrumpir el embrazo por
Control de F.C.F y monitorizacion c/15 min. Control de actividad cesarea. Evitar sangrados durante los procedimientos.
uterina. Anticonvulsivantes, antihipertensivos. Sulfato de magnesio
igual que en pre-eclamsia grave. Control de reflejos Extra
patelar.osteotendinoso, F.R y diuresis. Interrupcion quirurgica del Invasión trofoblástica: A las 13-16 semanas se produce la
embarazo. Control multidisciplinario en terapia intensiva. Control primera ola, que invade hasta las arterias a nivel decidual. A las
de Presion Venosa Central Descartar HELLP asociado. Mantener 16-22 semanas se produce la segunda ola con invasión de las
sedacion y antihipertensivos en el puerperio. No utilizar arterias del miometrio, con destrucción de la capa muscular
metilergonovina. Alta medica a los 5 dias 31espués del parto y elástica, y las tornan espiraladas y tortuosas, eran vasos de
controles cada 5 dias resistencia y se tornan vasos de capacitancia, aumenta su
capacidad de 4-6 veces, permitiendo así aumentar la perfusión
Indicaciones para interrupción del embrazo: placentaria.
Eclampsia, RCIU grave, SFA. Se realiza por parto vaginal en casos
leves o moderados. En casos graves depende de signos de
sufrimiento fetal o RCIU grave, se muy comprometido y Bishop < 9
cm se realiza por cesárea. En casos severos y en eclampsia se
debe administrar anestesia general.
La cura no es inmediata y durante las primeras horas de puerperio

se puede presentar severas complicaciones. En el puerperio se
produce la movilización de líquidos del espacio extravascular para
el espacio intravascular, y con esto aumenta el riesgo de aumento
de la presión arterial y de EAP. Como ya no hay riesgo de baja
perfusión se puede usar anti-hipertensivos (se PA > 155/105) y
diuréticos. Se suspende medicamentos 48h después que se
obtenga PA deseable.
Sindrome Hellp
Complicación grave de la Eclampsia caracterizado por
 Hemólisis
 Aumento de Enzimas hepáticas y
 Plaquetopenia.
Hemólisis con Hb, inferior a 10 gr/dl. Bilirrubina aumentada más de

1,2 mg/dL. Deshidrogenasa Lactica (L.D.H.) mayor de 600 I.U./L.
Transaminasas glutamico oxalacetica(SGOT) mayores de 70 U.I./l.
Plaquetas por debajo de 100.000 /mm cubico.
Existe relación entre el S. HELLP y la aparición de Eclampsia en el

postparto. Clínicamente se manifiesta por: Dolor en epigastrio zona
hepática, Nauseas, vómitos, Edema generalizado y aumento de
peso corporal.
Anormalidades en el frotis de sangre periférica: esquistocitos;

esferocitos, Bilirrubina total > 1,2 mg /dl, Transaminasas > 70 UI,
Deshidrogenasa láctica > 600 U/L, < 100.000 Plaquetas /mm.
Dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho. Náusea y vómito.
Malestar general. Cefalea
17. ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA – EPI Clasificación Evolutiva:

Estadio I: Endometritis, salpingitis
Definición conjunto de signos y síntomas secundarios al ascenso Estadio II: Endometritis, salpingitis, peritonitis
y diseminación, en el tracto genital femenino superior, de Estadio III: Absceso tuboovarico
gérmenes provenientes de la vagina o endocérvix. Estos IV: Absceso tuboovarico roto
microorganismos pueden acometer el útero, trompas de Falopio,
ovarios, superficie peritoneal y/o estructuras contiguas. El ascenso Diagnóstico: 1 criterio elaborado o 3 criterios mayores + 1 criterio
de los microorganismos es facilitada en 2 periodos: periodo menor
perimenstrual y post-menstrual inmediato (alterna la barrera  Criterios mayores: Dolor abdominal infraumbilical, dolor a la
mucosa del endometrio, el canal cervical esta entreabierto, se palpación de los anexos, dolor a la movilización del cuello
presenta flujo menstrual retrógrado, pH alcalino de la sangre). uterino
 Criterios menores: temperatura axilar > 38,3, flujo vaginal o
Etiologia: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis. En secreción endocervical anormal, masa pélvica, leucocitosis,
usuarias de DIU puede estar causada por Actinomices israelli. PCR o VES elevados, > 5 leucocitos por campo en secreción
También otros gérmenes como Bacterioidis fragilis, Gardnerella de endocervix, comprobación laboratorial de indeccion
vaginalis, Peptoestreptococcus, S. aureus, S. epidermidis, cervical por gonococos, clamidia o micoplasma.
Mycoplasma, Ureaplasma.  Criterios elaborados: Evidencia histopatológica de
Factores de Riesgo: Edad > 25 años, inicio precoz de la actividad endometritis, presencia de absceso tuboovarico o de fundo
de saco de Douglas en estudio de USG, VLSC con evidencia
sexual, mujeres solteras, bajo nivel socioeconómico, tabaquismo,
de EPI
alcoholismo, consumo de drogas ilícitas, múltiples parejas
Tratamiento
sexuales, antecedentes de EPI o ETS.
Ambulatorial: cuadro clínico leve, examen sin signos de
No hay evidencia consistente entre el uso de DIU y la ocurrencia pelviperitonitis. Se realiza con
de EPI. El aumento de riesgo solo fue detectado en las primeras 3 Levofloxacino 500 mg VO cada día por 14 días o Ofloxacina
semanas después de la inserción del DIU, lo que refleja la 400 mg cada 12 h por 14 días asociado o no a Metronidazol
presencia de infección pre-existente, la mala técnica, y mala 500 mg VO cada 12 horas
antisepsia en el momento de la inserción. Otros estudios indican Ceftriaxone 250 mg IM cada día + Doxiciclina 100 mg VO
que el DIU facilita la EPI pues anula la barrera del moco cervical, cada 12 horas por 14 días asociado o no a Metronidazol 500
permitiendo que los gérmenes asciendan por capilaridad, también mg VO cada 12 horas
actúa como cuerpo extraño y favorece desarrollo de bacterias,
produce pequeñas erosiones en el endometrio que constituye Hospitalario: Presencia de absceso tubo-ovarico, cuadro grave
puerta de entrada hacia la vía submucosa y linfática. con signos de pelviperitonitis, nauseas, vómitos o fiebre elevada
Una vez que las bacterias llegan a las trompas, producen (>39), embarazadas, pacientes inmunocomprometidas, ausencia
inflamación y edema de la mucosa, lo que disminuye el lumen y los de respuesta adecuada al tratamiento ambulatorial en las primeras
espacios entre las vellosidades, creando isquemia en la 72 horas, intolerancia o baja adhesión al tratamiento ambulatorial.
microcirculación. Con esto se desarrolla un ambiente anaerobio,  Clindamicina 900 mg EV cada 8h +
permitiendo que las bacterias anaerobias formen abscesos. Si no  Gentamicina EV 2mg/kgP, luego 1,5 mg/kgP cada 8h.
se instaura un tratamiento adecuado e oportuno se produce la
rotura de la membrana basal del epitelio de la trompa y los Quirúrgico: En caso de masa pélvica que persiste o aumenta,
abscesos forman tejido cicatricial que obstruyen el lumen tubarico. rotura de absceso tubo-ovarico, hemoperitoneo, apendicitis.
Estos factores determinan la perdida de la fertilidad.  Manejo de la pareja: La pareja debe ser examinada y tratado
se hubo contacto sexual con la paciente por los últimos 60
En la fase aguda como consecuencia de la destrucción de la pared
días que preceden a la aparición de los síntomas.
de las trompas, se pasa pus a la cavidad peritoneal, que se puede
acumular en fondo de saco de Douglas, con formación de absceso
Complicaciones:
del Douglas. El pus en la cavidad peritoneal provoca intensa
Precoces: Absceso tubo-ovarico, fase aguda de la síndrome de
reacción inflamatoria, con lo cual se adhiere a trompa, ovario,
Fitz-Hugh-Cutis
intestino y epiplón, puede acometer posteriormente hasta la vejiga.
De esta forma se produce el absceso tubo-ovarico. El pus también
Tardías: Infertilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico,
puede desplazarse hasta el espacio subdiafragmático, produciendo
dispareunia, recurrencia de EPI, fase crónica del síndrome de Fitz-
abscesos subfrénicos o el síndrome de Futz-hug-curtis.
Hugh-Cutis.
Clinica:
Dolor de comienzo insidioso, se inicia en una o ambas fosas iliacas
o en todo el hemiabdomen inferior, luego se mantiene en
intensidad o puede presentar exacerbaciones cólicas, Dolor a la
movilización del cuello uterino, dolor anexial, dispareunia, flujo
vaginal muco-purulento, sintomatología urinaria, sangrado
intermenstrual, anorexia, nauseas, vómitos, fiebre (30-40% casos)
18. ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL Gonorrea
Las ETS (Enfermedades de transmisión sexual) son enfermedades (Gota matinal) – Generalmente está asociado a la Chlamydia.
adquiridas a través de relaciones sexuales entre una mujer y un
hombre, o entre hombres. Llamadas también enfermedades Etiologia: Neisseria Gonorreae, Diplococo Gran Negativo
venéreas. Son enfermedades infecciosas y son más de 30 tipos. intracelular (grano de café), Aerobio.
Causadas por bacterias, virus, hongos o parásitos.
Infección primaria: PI de 2 a 7 días después de la exposición.
Transmisión: Sintomático y asintomáticos: Uretritis (80% uretritis agudas),
Relaciones sexuales, el ano, la cavidad bucal, la infección de Secreción vaginal o uretral purulenta, disuria, polaquiuria, pruritro,
madre a hijo, productos sanguíneos y uso común de jeringas entre Exudado trans-vaginal, Cervicitis, Conjuntivis (Auto-inoculación -
los toxicómanos. Los dos últimos medios de transmisión se exudado purulento), Faringitis, Proctitis (Dolor rectal, prurito,
relacionan con la hepatitis B o C, el SIDA o la sífilis. exudado muco-purulento)
Las más Frecuentes son: Complicación por extensión: Epididimitis, Endometritis,

Chlamydia, Gonorrea, Hepatitis B, Herpes (Oral y Genital), Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EPI - en 10 – 20 % de mujeres
VIH/SIDA, Papiloma virus humano (PVH), Vaginosis (Trichomonas, con gonorrea,
Gardnerella, Candidiasis), Molluscum Contagioso, Enfermedad
Clínica: Fiebre, mal estar general, dolor en hipogastrio),
Inflamatoria Pélvica, Piojos púbicos, o "Ladilla“, Sarna, Sífilis y
Esterilidad. En embarazadas: aborto, RPM, APP.
Tricomoniasis. La ETS más temida actualmente es el “SIDA”.
Complicación por diseminación: Meningitis, neumonía, artritis,
Factores De Riesgo: Comienzo de relaciones sexuales a edades dermatitis, septicemia, endocarditis, conjuntivitis
más tempranas, modificación de las costumbres, infidelidad,
múltiples parejas casuales, no tener una educación sexual formal, Secuela: Embarazo ectópico, estrechez uretral en hombres.
uso inconstante del condón, uso del alcohol y drogas que Esterilidad
promuevan conductas sexuales de alto riesgo, tener una pareja
sexual infectada, tener relaciones coitales sin protección, tener Diagnóstico: Clínico, Frotis de secreción uretral (gota matinal),
prácticas sexuales de riesgo como anal, vaginal, oral sin condón, Secreción de cérvix con Tincion Gram: PMN diplococos
relaciones sexuales sin protección con personas desconocidas, ser intracelulares, Cultivo: Medio Thayer Martin, Agar chocolate, PCR
víctima de abuso sexual o violación por uno o varios agresores.
Tratamiento: Ceftriaxona 250 mg IM (1 dosis) + Doxiciclina 100
mg VO c/ 12 Hr / 7 días o Ciprofloxacina 500mg VO (1 dosis) o
Etiologia:
Ofloxacino 400mg VO (1 dosis)
a) Etiologia bacteriana: Neisseria Gonorreae (Gonorrea),
Treponema pallidum (Sífilis), Clamydia tracomatis(serotipos D
– K: Uretritis inespecífica), Clamydia tracomatis (serotipos L1,
L2, L3: Linfogranuloma venéreo), Calymmatobacterium Clamidia - Chlamydia trachomatis
Granuloso (Granuloma inguinal), Haemophilus Drucrey
(Chancroide) y Ureaplasma Urealyticum (Uretritis (Uretritis No Gonococica) – Serotipos D – K
Inespecífica). Periodo de incubación: 7 – 28 días después del contacto sexual.
b) Etiologia viral: Papiloma virus (Verrugas genitales), Virus En los varones se manifiesta por secreción uretral blanquecina y
Herpes simple (Herpes genital), VIH (SIDA), VHB (Hepatitis mucoide acompañada de prurito, disuria, dolor testicular. En las
B). mujeres se presenta flujo vaginal mucopurulento, disuria,
c) Etiologia parasitaria: Tricomonas vaginalis (Vaginitis, polaquiuria, dolor pélvico y dispareunia.
uretritis), Sarcoptes Scabiei (Sarna Genital), Phthirus púbis
(Pediculosis púbis) Asintomático: 10% de los infectados con frecuencia son las
d) Etiología micótica: Candida Albicans (Moniliasis vaginal, mujeres.
balanitis)
Consecuencias: Ser portador, Esterilidad, EPI. Contagio al bebe
durante el parto, Infección ocular, Infección de nariz, pulmones,
vagina, recto.
Diagnóstico: Tinción de Gram (10 o + PMN por campo), ELISA
Tratamiento: Eritromicina 500mg c6h por 7 días o Doxiciclina 100

mg cada 12h por 7 días o Azitromicina 1gr DU.
con Parálisis general (Alteración de la personalidad, ideas
Linfogranuloma Venéreo delirantes, alucinaciones, disminución de la memoria, de la
orientación), Tabes dorsal (Ampliación de la base de
Serotipos L1, L2, L3 sustentación, ataxia, sensación de hormigueo), Lesiones
cardiovasculares (Aortitis, Aneurisma de la Aorta) y Lesiones
Etapa primaria: PI: 3 – 30 días. Se inicia como pápula, oculares (Disminución de la visión).
vesícula, úlcera no dolorosa localizada en el pene, en la  Sífilis congénita: Transmisión durante el embarazo, Riesgo
mujer en los labios mayores, en algunos días cura sin dejar de infección: 75 a 95%, 40% de muerte de niños. Ver
cicatriz (transitoria). pediatría.
Etapa secundaria: Se inicia 4 a 6 semanas después del
contacto sexual. Los ganglios de la región inguinal aumentan Diagnóstico:
de tamaño y son dolorosas. Presenta: Síndrome Pruebas Directas: Examen directo Campo oscuro y/ o
anogenitorectal (Prurito anal, descarga rectal, dolor, tenesmo, fluorescencia directa (DFA_TP) con mayor rendimiento fase
constipación, evacuaciones en lápiz, pérdida de peso), primaria, secundaria, congénita, si las lesiones son ricas en
Elefantiasis genital, Fístulas y abscesos y destrucción de la treponemas.
uretra.
Pruebas no treponemicas: VDRL (Venereal Research Disease
Diagnóstico: ELISA Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin), E.L.I.S.A.
Tratamiento: igual anterior. También se puede usar Ciprofloxacino Tratamiento

500 mg VO dosis única. Sífilis precoz (periodos primario o secundario): Penicilina
Benzatínica 2.400.000 UI IM.
Alternativa: Eritromicina 500mg Voc/6hrs/7 dias, Doxiciclina 100
Sifilis
mg VO cada 12h por 4 sem, Tetraciclina 500 mg cada 8gh por 4
semanas.
Etiología: Treponema pallidum, Familia: Espiroqueta. Anaerobio
estricto
Sífilis tardia: Pen Benzatínica 2.400.000 UI IM C/ semana / 3-6
Mecanismo de transmisión: Relaciones sexuales, Transfusión de
semanas/ Eritromicina 500mg VO c/ 6 Hrs. / 21 dia
sangre, Vía placentaria
Neurosífilis: Penicilina cristalina 18 – 24 millones UI /día--3-4
millones c/ 4 hrs. / 10 – 14 días
Clasificación: Sífilis adquirida (Primaria, Secundaria, Latente,
Terciaria) y Sífilis congénita
 Sífilis primaria: Inicia con pápula única no dolorosa que se
transforma en una úlcera ovalada (chancro duro), de bordes Chancroide (Chancro Blando)
definidos, base indurada, y limpia, no dolorosa, con un
diámetro de 1 a 2 cm. Esta acompañada del aumento de Enfermedad aguda, localizada, puede producir necrosis,
tamaño de ganglios linfáticos (linfadenopatia regional). inflamación e supuración de los ganglios linfáticos inguinales.
Localización de la sífilis: Mujeres en Cuello uterino, Vagina, Etiología: Haemophilus Drucreyi. Cocobacilo Gram negativo
Labios mayores y menores. En varón en el Pene, Canal anal, Manifestaciones Clinicas: PI: 5 a 7 días. Se inicia con la
Recto y Boca. Sana espontáneamente en 3 a 6 semanas. . presencia de una pápula única o múltiple, dolorosa rodeada de una
VDRL positivo. zona roja circunscrita, que se convierte en una úlcera dolorosa, no
 Sífilis secundaria: 6 semanas después de la 1aria. Inicia con indurada, con bordes irregulares, eritematosas, sucias, con fondo
estado gripal, febrícula, polimialgias, poliadenopatías, purulento. Presenta Linfoadenopatia regional unilateral dolorosa
manchas (máculas) redondas de 5 a 10 mm de diámetro de (50%) que se convierte en nódulo fluctuante. Además fiebre,
color rosado o rojo pálidas que no producen escozor, luego escalofríos y mal estar general.
de semanas se transforman en pápulas. Distribución: palmas,
plantas y tronco. Afecta el Cabello (alopecia areata). Produce Diagnostico: Tinción Gram (muestra hisopeado de la base de la
condilomas planos en Vulva, Escroto, Región peri anal y Cara ulcera), Aspirado del bubón, Cultivo en medios enriquecidos (2 a 9
interna de muslos axilas pliegues sub-mamarios. días)
 Sífilis latente: Asintomático. El diagnostico de esta etapa se Diagnóstico diferencial: Sífilis, Herpes simple, L.G.V.
realiza mediante estudios de laboratorio y por los
antecedentes de infección. En esta etapa también puede Tratamiento: Azitromicina 1gr VO una sola dosis o Ceftriaxona
diseminarse la infección por la sangre y transmitirse durante 250 mg IM una sola dosis o Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12h
el embarazo. por 5 días. Drenaje de los ganglios supurados y Tratamiento de los
 Sífilis terciaria benigna: No contagioso. Inicia 3 a 7 años contactos sexuales.
después de la infección primaria. Surgen lesiones
granulomatosas (nódulos) cutáneo, mucosas, óseas y en
hígado (gomas).
 Sífilis terciaria Maligna: no contagioso, 10 a 20 años
después de la lesión primaria. Produce Neuro-sífilis que cursa
Herpes Genital Candidiasis

Infección producida por un hongo denominado Candida albicans,
a) Infección producida por el virus herpes simple (VHS-1, VHS- y en menor frecuencia C torulopsia, C glabata
2). Único hospedero es el hombre. Se caracteriza por: Flujo blanquecino (aspecto de leche cortada),
 VHS1- Generalmente se presenta de 1 a 4 años, más Prurito intenso, Dispareunia, Disuria, vulva con edema y eritema.
frecuente en sexo femenino, se transmite por contacto con
Diagnóstico: Clínico, tinción de Gram, cultivo en medio Sabouraud
saliva infectada, tiene como clínica una gingivoestomatitis.
 VHS2 – Más frecuente en sexo femenino, transmitido por Tx: Fluconazol 150 mg VO (1 dosis), Clotrimazol crema al 1% 5g o
contacto sexual. Produce condilomatosis. óvulos intravaginal /7-14 dias. Miconazol crema 2% 5 g intravaginal
/7 dias o Òvulos 200 mg /3 dias.
Periodo de incubación de 2 a 7 días.
Las manifestaciones generales de la infección son: Fiebre, dolor Condilomatosis
de cabeza, malestar, mialgia.
Las manifestaciones locales son: vesículas pequeñas dolorosas Enfermedad verrugosa de transmisión sexual, producida por el
en el pene y labios mayores y menores, acompañado de dolor, Papiloma Virus Humano (HPV).
picor. Puede manifestarse como Condiloma acuminado.
Diagnóstico: Clínico, ELISA Periodo de incubación de 2 meses hasta 2 años. Tiene

Tratamiento: importante relación con el pH del cérvix. Cursa con verrugas
Herpes: Aciclovir 200-400-800mg VO cada 6-8 horas por 5 días + conocidas como “cresta de gallo” o en “coliflor”, de crecimiento
Violeta de Genciana 0,1% cada 12h. lento, indoloro e progresivo, puede haber sangrado vaginal
Condiloma acuminado: Crioterapia con nitrógeno líquido o después del coito. Está en relación el Ca de cérvix.
Podofilina 2% o Ácido tricloroacético (embarazadas).
Diagnóstico: clínico, PAP (presencia de coilocitos), colposcopia
Vaginosis
Tratamiento: Topico (Podofilina, podofilotoxina, acido
Trichomonas, Gardeneella, Candidiasis tricloroacético) o quirúrgico (crioterapia, electrocauterización,
extirpación qx, laser)
Gardnerella
Agente etiológico: Gardnerella vaginalis, cocobacilo no
Pediculosis
capsulado, anaerobio facultativo. Se encuentra en 20 a 40% de
mujeres asintomáticas (portadoras sanas)
Son piojos púbicos insectos diminutos, de cuerpo plano y sin alas,
Clínica: Exudado vaginal excesivo de color grisáceo, PH > 4, Olor que viven en la piel. Infectan las partes peludas o velludas del
similar al pescado. Prurito, inflamación vaginal. La uretra masculina cuerpo, sobre todo alrededor del pelo púbico. Parecen costras
impide su desarrollo por pobreza en glucógeno. pequeñas a simple vista. Sus huevos pueden verse en el pelo
Microscopio: Clínico, Examen directo a fresco visualizando cerca de la piel, en la forma de pequeños puntos blancos pegados
Células indicio (“clue Cells”) al pelo. El período de incubación de los huevos es de seis a ocho
días.
Tratamiento: Metronidazol: 500 mg VO 2 veces/día / 7días O 2G Es posible que no presenten ningún síntoma.Se puede tener un
vo DOSIS UNICA o óvulos o gel por 10 días. picor intenso alrededor del área genital. El picor se debe a una
 Secnidazol o Tinidazol 2g VO dosis única. reacción alérgica a las mordeduras.
 Clindamicina 300mg VO 2 veces/día /7días o crema 2% 5 g
intra-vyaginal /7 dias. Sarna
Tricomoniasis Ácaro que se introduce bajo la piel, puede desplazarse
Producida por un protozoario denominado tricomona vaginalis aproximadamente 1 pulgada por minuto bajo la piel. Cuando un
Periodo de incubación de 4 a 20 días. Se caracteriza por ácaro hembra se mete en la piel de una persona para poner sus
presentar: Descarga vaginal espumosa, verde-amarillentos de mal huevos se produce un salpullido que causa picor.
olor, Prurito vulbar, Eritema vaginal y colpitis macular (cuello en La sarna se transmite frecuentemente, aunque no siempre, a
fresa - petequias), Dispareunia, disuria. En embarazadas RPM y través del contacto sexual, también puede transmitirse a través del
APP. En varones es asintomático o presenta uretritis leve con contacto personal cercano o usando sábanas, ropa o toallas no
secreción liquida blanquecina. lavadas de una persona infectada.
Diagnóstico: clínico y examen a Fresco, con observación del
Prevención de ETS: Tener un conocimiento claro de las ETS,
parasito.
Actúar por convicción y decisión propia, No iniciar una vida sexual
Tx: activa a edades tempranas, Tener una Pareja única (fidelidad),
 Metronidazol 2 g VO (1dosis) o Metronidazol 500mg VO Concientizar a la población del riesgo de adquirir una I.T.S., Uso
c/12 hrs. /7 días o óvulos por 7 a 10 días. de preservativos.
 Secnidazol o Tinidazol 2g VO dosis única.
Los filamentos contráctiles en el musculo estriado se disponen de
19. FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION UTERINA forma paralela e en el musculo liso tienen disposición oblicua, lo
que favorece el estiramiento celular. Las células uterinas al término
Para poder asistir y controlar el trabajo de parto es muy del embarazo aumentan su longitud y espesor sin perder la
importante conocer la Fisiología de la contracción del útero. Con capacidad de contracción.
este conocimiento evitaremos sufrimientos fetales y
complicaciones irreversibles, además nos ayuda a identificar las La contracción muscular en el musculo estriado está regulada por
distocias de la contracción. las proteínas troponina, tropomiosina, miosina y tinina. En el
musculo liso, la proteína reguladores es la calmodulina cinasa de
Las funciones más importantes de las contracciones son: la cadena liviana de miosina, con esto se requiere menos energía
preparar el canal de parto y la propulsión del feto por el canal de para mantener una contracción prolongada.
parto.
Mecanismo de la Contraccion Uterina:
Preparación del canal de parto: El control de la contraccion está determinado por el ion calcio que
Comprende el borramiento y dilatación, distensión del segmento se une a la calmodulina, lo que activa la enzima miosina cinasa y
inferior, distensión del segmento cervical de la vagina, expulsión esta, a su vez fosforila la cadena reguladora. La cabea de miosina
del limos y formación de la bolsa de aguas. Las contracciones fosforilada tiene capacidad de enlace con el filamento de actina
uterinas preparan el canal de parto por medio de la acción desencadenando la contracción.
combinada de 2 mecanismos, la presión ejercida sobre el
segmento inferior y el cuello por la bolsa de aguas y la La distribución de iones Na, K y CL a cada lado de la membrana
presentación y, la tracción longitudinal ejercida por el cuerpo celular determina el potencial de membrana que provoca eventos
uterino sobre el segmento inferior y cuello uterino. cíclicos de despolarización y repolarización que determina
actividad eléctrica expresada como potencial de acción y que
Propulsión del feto: provoca la actividad mecánica expresada como contracción. La
Propulsan al feto haciéndolo avanzar por el canal de parto hasta su actividad mecánica esta controlada por la concentración de Ca
expulsión. Se produce por el acortamiento del útero durante cada libre intracelular.
contracción, contracción de los ligamentos uterinos traccionan y
acortan al útero y el cuello uterino. Características del musculo El miometrio generará impulsos eléctricos en células marcapasos
uterino: Este se compone de 3 capas: (en cuernos uterinos) de forma autónoma como potencial de
1. Externa. Fibras musculares longitudinales que continúan con acción que se propagan de las celulas vecinas por acoplamiento
las trompas intercelular mediante intercambio directo de iones y moléculas a
2. Media: Se origina en la capa circular de lastrompas muy través de puentes celulares (oscilaciones). El mecanismo de
vascularizada son espirales control se da a traves del numero de puntens intercelulares y por la
3. Interna. Relacionada con el endometrio permeabilidad de los canales.
Estructura de la miocélula del útero: Las células del musculo liso Los puentes tiene una vida media 5 a 10 horas, cada diada
uterino están separadas por delgada capa de tejido conectivo, dispone de válvula capaz de regular, cada extremo protruye de la
despostas en forma oblicua, con longitud 20um a 600um y espesor membrana cel. Adyacente hacia el espacio intercelular (es el único
2um a 10um. Un micro litro de musculo liso contiene más de un punto de contacto entre dos células), su cantidad varia (adaptación
millón de células al momento fisiológico de la célula). Disminuyen la permeabilidad
de los puentes elaumento del ca iónico intracelular, aumento del
Aparato miofibrilar: multiples unidades de miofibrillas dispuesta amp cíclico, disminución del ph del cito sol. Los puentes celulares
según el eje longitudinal de la célua, constituida por las proteínas responden a cambios hormonales aumentan su numero los
miosina, actina, troponina, tinina, y tropomiosina que forman estrógenos y prostaglandinas, disminuyen su numero la
filamentos de actina y miosina. progesterona y prostaciclina.
Retículo Sarcoplasmico: Sistema de membranas que delimitans Las celulas marcapasos generan de forma autónoma potenciales
los espacios encerrados en la zona interfibrilas (se relacionan con de baja amplitud (oscilaciones)que pueden ser de baja o de alta
el aporte de calcio para la contracción). frecuencia. Los de baja frecuencia desencadenan potenciales de
acción de determinan la frecuencia de las contracciones. Los de
Sarcolema: lugar donde se inicia el proceso de despolarización alta frecuencia producen espicas que determinan la fuerza de la
que da origen a la contracción celular (membrana que cubre los contracción.
haces).
La contractilidad uterina ejerce efectos sobre la circulación materna
Diferencias estructurales entre músculo estriado y liso: y placentaria. Las contracciones causan incremento de la PA
El músculo liso tiene fibras más pequeñas (3-8 micras de materna mediantes dos mecanismos, que son: Impulso de sangre
diámetros), pero en un mismo volumen contiene más células que desde los senos venosos intramiometriales (aumenta retorno
el músculo estriado, lo que permite mayor superficie de contacto venoso al corazón con aumento de la frecuencia de pulso y del
celular y mayor influencia por interconexiones celulares. gasto cardiaco) y, por aumento de la resistencia periférica por
compresión de los vasos uterinos (aumento de la PA sistólica).
Caracteristicas de la contraccion 3. Duración mayor en partes altas (desaparece). La Relajación
 Duración: tiempo que dura cada contracción. Tiempo que no sigue el esquema del TGD sino es simultánea en todo el
transcurre entre el inicio del aumento de presión, provocada utero
por la contracción hasta el retorno al valor, en el periodo de
relajación. Modificaciones de la contractilidad uterina: Las primeras 30
 Intensidad: aumento de la presión intrauterina causada por semanas la actividad uterina es menor de 20 unidades montevideo
las contracciones. Es la altura de la onda contráctil y el tono es de 3 a 8 mmHg y se identifican Dos tipos:
determinada por la diferencia de presión entre el vértice y la Tipo a: Alvarez, baja intensidad (2 a 4 mmHg) no son
base de la contracción. Primer y segundo trimestre: 10- percibidas por la mujer ni a la palpación. Son confinadas a
20mmHg, Tercer trimestre: 25mmHg, Trabajo de parto: 30 y pequeñas áreas del útero. Se presenta hasta las 20
50mmHg. semanas. Frecuencia de 1 por minuto.
 Frecuencia: Expresada por el número de contracciones Tipo b: Braxton Hicks, intensidad mayor (10 y 25 mmHg),
producidas en 10 minutos propagadas en un área más grande. Pueden sentirse por
 Tono basal: Presión más baja registrada entre las palpación mas no son dolorosas. Comienzan en 5-7 por hora
contracciones. Es2 a 8mmHg en la segunda mitad del emb. Y y a las 30 semanas llegan a 8 por hora. Se presentan a partir
de 8 a 12mmHg durante el trabajo de parto de las 26 semanas. Mujer la percibe como el endurecimiento
 Intervalo: Tiempo entre el vértice de dos contracciones indoloro del útero. Estas contracciones tienen como objetivo
 Acmé: Punto mas alto de la curva de presión intraamniótica. producir la dilatación, borramiento y formación del segmento
 Presión máxima: suma de la intensidad y el tono. inferior.
 Actividad Uterina: Producto de la intensidad por la Modificaciones de la contractilidad uterina según la posición
frecuencia, expresada en mm Hg o unidades Montevideo de la madre
 Actividad uterina corregida: Producto de la presión máxima  Decúbito dorsal: Frecuencia mayor e intensidad menor, hay
por la frecuencia. P total que soporta el feto (contracciones compresión de la vena cava inferíos (sindroma de hipotensión
más tono) supina).
 Trabajo uterino: suma de todas las intensidades en un  Decúbito lateral: Frecuencia menor e intensidad mayor
tiempo determinado.  Posición vertical: intensidad mayor y proporciona mayor
 Area o superficie: área delimitada por el cero como límite eficiencia para dilatar el cuello. Abreviando el período de
inferior y la línea del registro de la p intrauterina como límite dilatación en un 25%. Existe compresión de la vena cava
inferior en mmhg (p total a que fue sometido el feto en dicho inferior durante la contracción.
periodo)
Otros factores que modifican la contractilidad uterina:
Características óptimas de la contracción uterina  Temperatura: el frio o calor aumentan la contractilidad
 Invadir todo el útero  Polihidramnios y embarazo multiple: provocan una sobre
 Poseer TGD distensión uterina que inician la contracción. Aumento el tono
 Intensidad de las contracciones deben oscilar entre 2-4 y existe una actividad contráctil disminuida (inicia la
minutos (o sea, frecuencia entre 2,5-3/10‟). Si el intervalo es contractilidad antes de llegar a término (parto prematuro –
mayor a 4 minutos, la disminución del diámetro cervical entre Efecto Ferguson I).

las contracciones lo hace retornar a un valor igual al anterior Rotura artificial de membranas ovulares: Realizada
a la contracción y el parto no progresa. Si es menor a 2 precozmente acelera el trabajo de parto (Reflejo de Ferguson
minutos no hay tiempo para que el feto se recupere de los II) por estimulo del orificio cervical interno.
efectos de la contracción previa.  Oligohidramnios: La disminución del volumen uterino
 Entre las contracciones la relajación del útero debe ser disminuye el tono y aumenta la intensidad.
completa.  Anestesia y analgesia peridural: producen disminución
transitoria de la actividad uterina. Disminuye la compresión
Los marcapasos que dan inicio a las contracciones se encuentran fetal, el dolor materno por un lapso de 20-30 minutos.
situados en los cuernos uterinos. Son dos: izquierdo y derecho.
Las contracciones normales provienen de un solo marcapaso, de La contractilidad uterina en el preparto: Después de las 30
predominio del lado derecho. semanas de gestación existe un aumento gradual de la intensidad
y frecuencia de las contracciones de Braxton Hicks. Producen
El TGD es el triple gradiente descendiente cuyo patron es el maduración cervical:
seguiente: Desciende (velocidad 2 cm/seg) desde el fondo al Grado I: Cuello inmaduro en situación muy posterior, firme,
segmento inferior (invadiendo todo el utero en 10 a 20 seg). longitud 3 a 4 cm, sin dilatación
Presenta el siguiente componente: Grado II: Cuello parcialmente maduro, en situación
1. Propagación descendente (debido a la ubicación de los intermedia, longitud menor y dilatación mínima. Consistencia
marcapasos) dura como el cartílago, igual del dorso de la nariz.
Grado III: Cuello maduro, centralizado, blando, de longitud
2. Intensidad mayor en partes altas (contraccion es mayor en el corta (1cm), en vías de borramiento, con dilatación hasta 3
fondo porque aquí hay mayor concentracion de fibras cm.
musculares). Consistencia del lóbulo de la oreja.
 ++ - Mayor dificulta para deprimir el útero en el acmé
La contractilidad uterina en el comienzo del parto: No existe (30-40 mmHg, duración alrededor de 45 segundos).
más que una transición gradual entre el comienzo del parto y el Palpa y no distingue partes fetales
parto.  +++ - Imposible deprimir el útero en el acmé
Con 2 cm de dilatación las contracciones uterinas tienen: (intensidad mayor a 50 mmHg), duración mayor a 60
intensidad de 28 mmHg, frecuencia de 3 en 10 minutos, tono de 8 segundos) No palpa y no distingue partes fetales.
mmHg,
Un promedio de actividad uterina de 85 unidades montevideo Características de la contracción normal: tono de 8-12 mmHg,
frecuencia de 2-5 en 10 minutos, duración de 30-60 segundos,
intensidad de 30-50 mmHg.
El dolor durante las contracciones se produce por la distensión en

el canal de parto. El dolor empieza después de iniciada las
contracciones y se extingue ante que el útero haya relajado
completamente. No existe dolor en el intervalo de las
contracciones. El promedio del umbral de dolor corresponde a una
presión intraamniotica de 25 mmHg.
El umbral del dolor es más alto que el umbral de percepción a la

palpación, por esto la sensación dolorosa es más corta que la
duración clínica de la contracción percibida por la palpación.
20. MODIFICACIONES GRAVIDICAS y ADAPTACION

Métodos de registro de la contractilidad uterina:
Registro de la presión intrauterina (medios internos). Permite
En el embarazo se producen una serie de modificaciones
medida exacta de la intensidad, tono uterino y amplitud de los
anatómicas y funcionales que abarcan en mayor y menor grado a
pujos.
todos los órganos y sistemas. El embarazo con feto único es
 Por vía intraamniótica: Es más exacto, se puede evaluar
fisiológico y el organismo puede compensar las modificaciones. Si
por debajo del tono basal (15 mmHg), es el único método que
es 2 o más fetos es patológico pues muchas veces el organismo
puede medir todas las características de la contracción
no es capaz de compensar, por lo que se considera un embarazo
uterina. Su desventaja es que tiene costo elevado, se
de alto riesgo.
requiere de un catéter y un traductor de presiones, es
Para el mejor desarrollo del feto se pueden destacar tres:
invasivo para la madre y tiene mayor probabilidad de
Fístula arteriovenosa de tamaño mediano. (600ml/min),
infecciones. Permite evaluar tono, frecuencia, duración e
Aumento de la temperatura interna.
intensidad. Se puede realizar de dos formas: A través de
Situación hiperprogesterónica (mantiene el embarazo y causa
amniocentesis abdominal: Utilizado durante el embarazo y al
las demás alteraciones).
inicio del parto. Por vía cervical: cuando ya existe dilatación.
 Por vía extraamniótica: con membranas integras el catéter
Modificaciones Generales
va entre las membranas y el miometrio.
 Actitud y marcha: Se modifica a los 6-7 meses para el
compensar el peso corporal y el cambio del centro de
Registro de la presion uterina externa
gravedad que se hace anterior, la embarazada proyecta la
 Tocografía: Registra los cambios de la dureza del miometrio.
cabeza y hombro hacia atrás y adopta una lordosis
(Tocodinamómetro – por medio de un dinanometro apicado
lumbosacra compensatoria, que es fisiológica del embarazo.
sobre la pared abdominal). Totalmente inocua y no invasiva.
 Peso corporal: Hay un aumento del peso corporal debido al:
Usado con cuello cerrado y membranas integras. Sencillo y
1) Feto, placenta y LA. 2) útero y mamas. 3) Aumento del
rápido. Permite medir frecuencia y numero de contracciones
LEC. El aumento normal es de unos 11 Kg. y más de la mitad
uterina. Inconveniente: No mide la intensidad ni el tono
corresponde a la retención de H2O. Los factores que
 Clínico: Es inocuo, no es invasivo, es fácil y práctico, solo
intervienen en la retención de Agua son los estrógenos, la
requiere la mano y la sensación táctil. Sus desventajas es
posición, la presión intravascular, la hipoproteinemia y el
que es subjetivo, no se puede evaluar pode debajo del tono
aumento de la permeabilidad vascular.
vasal y tampouco de puede medir la intensidad exactamente.
 Aumento de peso (9-11 kg. en mujeres con IMC de 19-25):
Clínicamente se evalúa la contractilidad uterina mediante
1er trimestre: 700-1400 gr, 2do y 3er trimestre: 350 gr/sem.
cruces:
El peso que se gana durante el embarazo de distribuye de la
 0 Tono basal
siguiente forma: Feto (3500 gr.), Placenta (600 gr. 1/6 del
 + - útero se deja deprimir con relativa facilidad en el
peso del producto), Líquido amniótico (1ooo gr.), Útero (1100
acmé (15-25 mmHg), duración menor a 30 segundos.
gr), Glándula mamaria (700 gr/mama), Volemia materna (800
Palpa y distingue partes fetales
gr.), Agua retenida y aumento de la grasa (2400 grs).
 La retención de líquido representa un aumento significativo Al final. Aumenta flujo: Riñón, Útero, Glándula Mamaria. Flujo se
del peso de la embarazada, y se debe a los siguientes mantiene igual a: S.N.C., Corazón e Hígado. El flujo normal a
factores: SNC es importante factor a considerarse, y se debe tener cuidado
1. Los estrógenos alteran el grado de polimerización de los durante el parto, pues la disminución del flujo en hipófisis produce
mucopolisacárides y con esto la sustancia fundamental del necrosis – Sd de Sheehan).
tejido conectivo hasta un estado higroscópico que admite
gran acumulo de agua y electrolitos en el espacio intersticial; Disminución de la dif. Arteriovenosa de O2. Descenso de la PA en
2. En posición de pie se producen cambios hemodinámicos 1era mitad por la acción de la progesterona en 5-10mmHg, que al
(disminuye volumen circulante y gasto cardiaco) que fnal del embarazo alcanza valores pregravidicos. Disminución de la
aumentan la reabsorción renal de sodio y agua; resistencia periférica y aumento de la presión venosa, que lleva a
4. En los miembros inferiores aumenta la presión la formación de varices y hemorroides.
intravascular, produciéndose edema visible a nivel de tobillos
con pasaje de agua de los capilares al espacio intersticial; En la auscultación se puede encontrar soplos funcionales, que
5. La ligera hipoproteinemia puede favorecer el pasaje de generalmente se trata de un soplo sistólico en la base. Aumento
agua al intersticio por una leve reducción de la presión del volumen cardiaco. Modificaciones en el ECG (desvío del eje
coloidosmotica del plasma; 5. El aumento de la pemeabilidad eléctrico 15o a la izquierda, en DIII la onda T se puede aplanar o
capilar. hacer negativa, y el segmento ST puede estar deprimido, ondas Q
profundas).
 Temperatura corporal: Aumento de 0,3 a 0,6°c sobre la
temperatura basal preovulatoria, que permanece durante los R.v.p. : progesterona produce relajación del m.l. en vasos a y v.
primeros tres meses. Luego se inicia un descenso y en la Presión arterial disminuye 1era mitade y aumenta 2da mitad
segunda mitad de la gravidez la temperatura permanece (debido a las contracciones uterinas).
dentro los valores preovulatorios.
Sangre
 Piel: Pigmentación aumentada de los tegumentos, empeora Aumento del volumen sanguíneo total durante el embarazo a
con la radiación solar, mas acentuada en las morenas, se expensas del aumento del volumen plasmático, modificando la
presenta mas frecuentemente en la cara (frente, pómulo, alas relación plasma-globulos, por lo que hay disminución del Hto, Hb y
de la nariz, labio superior – cloasma). También hay consecuentemente una Anemia fisiológica del embarazo o
hiperpigmentación a nivel de areola, grietas, cicatrices, línea pseudoanemia (hemodilución relativa). Condiciones con reservas
media abdominal y en los órganos genitales externos. La de hierro adecuadas. El volumen plasmático comienza elevarse
pigmentación desaparece después del parto aunque a veces desde las 10 semanas y alcanza su máximo a las 30-34 semanas.
persiste con mucho menos intensidad. En la pie también se (Normal 2600 ml, y en la embarazada aumenta 1250 ml).
evidencia la aparición de estrías con distribución topográfica
típica en zona de mayor distensión, sobre todo a nivel de El recuento de eritrocitos disminuye hasta 700 000 ´por debajo de
abdomen, las recientes son rosadas y congestivas y las valores previos al embarazo, la hemoglobina en mujeres sanas
antiguas blancas y nacaradas. Las estrías se producen por la disminuye hasta 11g/dL entre 32 a 35 semanas, el CM y CHCM no
sobredistensión, al vencerse la elasticidad de las fibras de la se alteran. Hay un aumento de leucocitos, que llegan a
dermis, estas se desgarran. 11000/mm3 (9000 – 16000), que se debe sobretodo al aumento de
polimorfonucleares (neutrófilos).
 Tejido graso aumenta por mayor acumulación.
 Músculo: hipertrofia e hiperplasia muscular, especialmente En el plasma hay una verdadera dilución acuosa, que se refleja
en los sistemas del dorso y del abdomen. con pequeña disminución de los electrolitos, aumenta la fosfatasa
 Hueso: Distribución irregular del calcio determina alcalina progresivamente hasta duplicar, disminuye niveles de
acumulaciones de osteofitos gravídicos sobretodo en cráneo, aminoácidos, disminuye las proteínas séricas (aumenta fracción
cara interna de la pelvis, sínfisis pubiana, articulaciones globulinica y disminuye albumina, relación gl/alb que normalmente
sacroiliacas y cartílagos del esternón. es 1,35 llega a 1,0 o hasta 0,8), disminuye la creatinina (o,38 a
 Articulaciones: mayor movilidad de las articulaciones, 0,89 mg/dl) y aumenta el clearence (aumenta la filtración
especialmente la sínfisis del pubis y articulaciones glomerular), disminuye la urea (7-8 mg/dl por aumento del
sacroiliacas, facilitando movimiento de la pelvis durante el metabolismo, función renal e hidratación), los lípidos totales
parto. Se evidencia también en las articulaciones de la aumentan gradualmente y el colesterol llega a 300 mg/dl, la
columna que propicia la lordosis fisiológica. glucemia disminuye con el embarazo.
Ap. Cardiovascular Hay aumento del VES a 80mm sin citrato de sodio y 55 mm con
Aumento del volumen vascular. (2000 ml. + 4000 = 6000 ml.) citrato de sodio, lo que se debe al aumento de la globulina y
(Múltiples 75%+) fibrinógeno en el plasma.
GC aumenta 40%. Aumenta VOLÚMEN LATIDO (4,5L/min se Hay aumento del fibrinógeno y reducción de la actividad fibrinolitica
eleva a 6L/min). F.C.: aumenta 15 a 20 X min. durante el embarazo.
Disminuye plaquetas (20%) por consumo y hemodilución.
Aumenta factores dependientes de vitamina K (VII, VIII, IX,X) y
Fibrinógeno (50%).
Esto asociado al Estasis Venoso conlleva a un estado Sistema Endocrino
hipercoagulable del embarazo (2 Semanas Preparto hasta 6 La placenta participa en la producción de y secreción de
Semanas Postparto) hormonas, como:
 HPL (lactogenio placentario): producido por el
Los valores de hierro serico disminuyen progresivamente durante
sincitiotrofoblasto, tiene acción eutrófica, antinsulina, aumenta
el embarazo a partir de las 20 semanas, aumenta la capacidad de
la movilización de lípides.
fijación de hierro y disminuye el porcentaje de saturación de la
transferrina.  HCG (Gonadrotofina coriónica humana): producida por las
células del trofoblasto y luego por el sincitiotrofoblasto, actúa
Ap. Respiratorio en la manutención del cuerpo lúteo, útil como diagnóstico del
 Aumento del consumo de O2 (V/Q). Hiperventilación??. embarazo.
Diafragma elevado (4cm), diametro toracico ((6cm) y angulos  Tirotrofina corionica: acción estimulante sobre la tireoides
subcostales ampliados y peritoracico aumetado (6cm)  Corticotrofina placentaria: causa aumento de la actividad
 Progesterona: Hiperventilación, Aumenta Capacidad de la suprarrenal y aumento de la secreción de cortisol y
inspiratoria, Frecuencia respiratoria, Ventilación / min 50%, otros esteroides adrenales.
Consumo de o2 15 – 20%. Dsiminuye la Capacidad residual  También actúan en el embarazo Hormonas no
funcional, Volumen residual y Volumen de reserva espiratorio placentarias, como el Cortisol, Progesterona, Estrógenos y
Andrógenos.
Ap. Urinario
 Aumento del flujo sanguíneo renal (Normal 300 ml, aumenta Modificaciones Locales
a 1400 ml), Aumento del filtrado glomerular (140 ml/min), El aparato genital femenino también se modifica anatómica y
Aumento de la reabsorción de Na, H2O y glucosa. funcionalmente predominando los fenómenos de hipertrofia,
hiperplasia y congestión.
 Disminución de la diuresis y de la densidad urinaria.
Dilatación del uréter derecho por la obstrucción y
Mamas
encajamiento (60 ml), acodaduras, desplazamiento lateral de
Hipertrofia de la mama por la hiperplasia glandular y aumento del
los uréteres y dextrorotacion del útero. Hematuria,
tejido adiposo, Areola secundaria, Red venosa de Haller,
incontinencia, polaquiuria y reflujo vesicoureteral. La
Tubérculos de Montgomery, Secreción de calostro.
dilatación vesical y ureteral favorece la aparación de ITU.
 El Cortisol, estradiol y eje R.A.A. afectan el balance de sódio Pared Abdominal
y agua y la T.F.G. Va ocasionar Balance + de na, Aumento del espesor, Distensión de tegumentos (Línea Nigra),
“inadecuada secreción de adh” + osm 5-10mosm/lt + Flaccidez, Diastasis de los rectos, Hundimiento o abombamiento
hiperaldosteronismo del ombligo.
 Hay una disminución de la reabsorción tubular de na, y al
Ovarios
final de la gestación se retiene más h2o que na produciendo
Hipertrofia, Formación del cuerpo amarillo. (8-10 S), Anulación de
los edemas -Glucosuria puede estar presente en 50%
la actividad folicular y la ovulación.
pacientes
 También se puede presentar una PROTEINURIA Trompas
FISIOLÓGICA: 200-300MG EN 24 HORAS. Si se presenta Hipertrofia y laxitud, Cambio de posición, Istmo, obstruido por
valores mayores a 300 mg/24h sospechar pre-eclampsia. tapón mucoso (protege de infecciones)
Sistema Nervioso Útero

 Trastornos vago tónicos y simpático tónicos transitorios, Peso: N: 70gr (c/paredes sólidas). G: 1100gr (c/paredes delgadas,
como bradicardia, arritmia respiratoria, hipotensión, trastornos órgano muscular)
digestivos. Modificaciones anatômicas: Globoso hasta esférico, Longitud
 Modificaciones psíquicas (labilidad emocional, cambio de mas que ancho, 1T – Contracciones irregulares BH
carácter) Modificaciones funcionales: Aumento en la vascularización
Segmento inferior. (Dilatarse), Modificaciones del cuello, Signo de
Ap. Digestivo Chadwick
 Modificaciones topográficas (acortamiento del esófago,
dilatación del cardias y píloro por atonía), Modificaciones Decidua
alimenticias, Nauseas, vómitos, sialorrea, Modificaciones  Estimulado por el cuerpo lúteo. 2 capas: Sup (compacta) y
hepáticas (FA 2x, aumenta colesterol), Atonia y distensión Prof (esponjosa)
vesicular. -Tumefacción e hiperémesis de las encías (por  D. Basal = Implantación del cigoto. D. Capsular = Recubre al
déficit de vitamina C). cigoto. D. Parietal o Vera = Tapiza el resto.
 Prostaglandina relaja el musculo liso y con esto disminuye  Ho.- relaxina.- reposo del músculo uterino. HPL.- regula
MOTILIDAD Y TONO G.I lo que va ocasionar osmolaridad del liq anmiotico y equilibrio hidrosalino fetal.
ESTREÑIMIENTO. También disminuye el VACIAMIENTO de
la VESÍCULA BILIAR aumentando la predisposición para
desarrollas CÁLCULOS BILIARES
Vagina Promontorio: formado por el menisco de la 5ta lumbar y 1era
Modificaciones quimiobiologicas (aumenta el flujo vaginal, sacra.
disminuye el pH). En este estrecho superior predominan los diámetros
Modificaciones bacteriológicas (En 1/3 inferios estreprococos y trasversos:
estafilococcus. En 2/3 superiores bacilos de Doderlein).  Diámetro trasverso útil o mediano (funcional): distancia
Modificaciones citohormonales: Predomino de células entre las líneas innominadas en el punto equidistante entre el
intermedias. Aumento de la vascularizacion. promontorio y el pubis. Pero funcionalmente se encuentra
Aumenta longitud y anchura, la pared reblandece. Hay además disminuido (12,5 cm) por la existencia en cada extremo de
hipertrofia e hiperplasia de la mucosa. grupos musculares que tienen su inserción en la pelvis ósea.
 Diámetro trasverso anatómico o máximo: une el punto
Vulva, Perine y Pelvis
más alejado de las líneas innominadas. Carece de utilidad
Hipertrofia de labios mayores y menores. Pigmentación acentuada.
por su proximidad del promontorio. Es el diámetro mayor de
Relajación de los músculos de la pelvis. Reblandecimiento de la
la pelvis con 13, 5 cm.
sínfisis pubiana y art. Sacro iliaco.
 Diámetros oblicuos:
 Oblicuo izquierdo: Une la eminencia iliopectinea (EIP)
izquierda con el extremo superior de la articulación
sacroiliaca derecha. Es ligeramente mayor que el oblicuo
derecho, mide 12,5 cm.
21. PELVIMETRIA  Oblicuo derecho: une la EIP derecha con la articulación
sacroiliaca izquierda. Mide 12 cm.
Pelvis: Anatómicamente es un anillo osteoligamentoso que
transmite el peso del cuerpo a los miembros inferiores y
 Diámetro anteroposterior:
obstétricamente es el canal duro que el feto debe pasar durante el
Promontosuprapúbico (conjugado anatómico): une
parto.
promontorio con el borde superior del pubis, 11 cm.
 La Pelvis ósea se compone de cuatro huesos: 2 coxales
Promontosubpubico (Conjugado diagonal): Es la
(ilion, isquion y pubis), el sacro y el cóccix. Se divide en dos distancia que se presenta entre el promontorio y borde
partes: inferior del pubis. Mide 12 cm.
 Pelvis mayor o falsa pelvis: es la porción más baja de la Promontoretropubico (conjugado obstétrico): es la
cavidad abdominal, entre las alas del ilion. Su importancia es mínima distancia entre el promontorio y la cara posterior
reducida, sin embargo en ensanchamiento de sus alas y su de la sínfisis del pubis. Mide 10,5 cm. (Se obtiene por la
inclinación hacia la pelvis menor ayuda a dirigir al feto hacia fórmula: conjugado diagonal – 1,5 cm si el pubis está en
la pelvis menor. anteroflexión – vulva mira al suelo, y menos 1cm se está
 Pelvis menor o pelvis verdadera: Está delimitada retroflexión – vulva mira hacia atrás). Es el diámetro más
posteriormente por la cara anterior del sacro, lateralmente por importante, más pequeño y el primero que pasa la
la cara anterior de los isquiones, escotaduras y ligamentos presentación para ingresar al canal de parto.
sacro-ciáticos, y su límite anterior son los agujeros
obturadores, pubis y rama ascendente del pubis. Es Estrecho Medio o Excavación
importante en obstetricia pues determina la forma, amplitud y
dirección que el feto debe recorrer durante el parto. Se divide
en 3 estrechos o planos: superior (entrada de dicho canal),
inferior (salida) y medio (que es la excavación, la zona entre
el superior y el inferior).
Estrecho superior
Es el límite superior de la pelvis menor, tiene forma ovalada. Se
limita hacia atrás con el promontorio y alas del sacro,
articulaciones sacroiliaacas, eminencias iliopectineas, lateralmente
por las líneas innominadas, hacia adelante con rama horizontales
del pubis y borde superior de la sínfisis del pubis,. Es un verdadero cilindro, delimitado por los planos del estrecho
Presenta diámetros transversales, oblicuos y anteroposterior. superior e inferior. Se limita por delante con el borde inferior del
pubis, a los lados con las espinas ciáticas y atrás con el sacro. Sus
diámetros son aproximadamente iguales, lo que permite la rotación
de la presentación.
Diámetros:
 Trasverso (biespinoso o biciático): une ambas espinas
ciáticas, mide 11 cm.
 Anteroposterior o misacro-subpubico: del borde inferior de la
sínfisis hasta el punto más alejado de la excavación sacra,
mide 12 cm.
Estrecho inferior pequenã pero armónica), antropoide (deformada por disminución
Es osteofribroso, de forma romboidal y está constituido de dos del diámetro transverso) y la platipleoide (deformada por
planos triangulares, uno anterior y otro posterior, con una base disminución del diámetro anteroposterior). Si hay alteración en el
común formada por la línea que une ambos isquiones. diámetro de la pelvis = Desproporción Céfalopelvica (DCP)
materno.
Diámetros:
DIAMETROS GINECOIDE ANDROIDE ANTROPOIDE PLATIPELOIDE
Diámetro transverso
13,5cm 13,5cm < 13,5cm 13,5cm
más amplio del ES
Diámetro conjugado
11cm 11cm > a 12cm 10cm
anatómico del ES
Escotadura sacrociática Media Estrecha Hacia atrás Hacia adelante
No No No
Espinas ciáticas Prominentes
prominentes prominentes prominentes
Amplio Estrecho Estrecha (60º Amplio
Arco subpúbico
(90º) (< 80º) o <) (+ de 90º)
Circular Aplanado,
Estrecho Superior u oval Cuneiforme Oval, alargado circular
transversal aplanado
Diámetro transverso
12cm 12cm < 12cm 12cm
útil
 Transverso: Biísquiatico: Mide 11 cm.
 Antero-posterior:
 Subsacro-subpúbico: Desde la punta del sacro hasta
el borde inferior del pubis, mide 11 cm.
 Subcoxis-subpúbico: desde la punta del cóccix hasta
el borde inferior del pubis, mide 9 cm, y puede llegar a
11 cm durante el parto por retropulsión del cóccix.
Eje pélvico o Curva de Carus: Es la línea que une los puntos
centrales de los 3 estrechos pélvicos. Determina la dirección del
feto en el canal de parto. Es curvo y forma un arco abierto hacia
adelante alrededor de la sínfisis del pubis. Se conoce como la
rodilla o codo del canal de parto.
Ginecoide: 50%, Estrecho superior arredondeado, espinas no

prominentes, excavación amplia, diámetro biisquiatico grande.
Androide: 20%, características masculinas, espinas ciática
saliente, ángulo subpubico estrecho, estrecho superior reducido,
mal pronóstico para el parto.
Antropoide: 25%, Similar a los gorilas, estrecho superior elíptico y
alargado en sentido antero-posterior, diámetro transverso
A través de los estrechos, se describen los planos de Hodge, que disminuido, diámetro anteroposterior predomina sobre el
determina el grado de encajamiento de la presentación: transverso.
 I plano de Hodge: tome el borde superior de la sínfisis Platipleoide: 5%, más raro, estrecho superior ovalado, diámetro
pubiana y llega al promontorio.(Plano de De Lee -3) transverso predomina sobre el anteroposterior. Estrecho superior
 II plano de Hodge: pasa por el borde inferior de la sínfisis muy amplio.
pubiana y cae por de tras en la parte media de la segunda MANIOBRAS PARA COMPROBAR DCP
vertebra sacra. Plano de De Lee -2 o -1) Maniobra mensuradora de Pinard (5ta maniobra de Leopold):
 III plano de Hodge: pasa por las espinas ciáticas y llega por Se pone la mano derecha sobre la sínfisis del pubis y mano
detrás a la articulación entre la 4ta y 5ta vertebra sacra; derecha sobre la cabeza fetal situada por encima del pubis. Se
(Plano 0 de Dee Lee) efectúa tratando de descender la mano que apoya sobre la cabeza
 IV plano de Hodge: pasa por la punta del cóccix. (Plano de fetal buscando apoyarla en el estrecho superior de la pelvis. Se
Dee Lee +4) ambas manos se sitúan a la misma altura se dice que hay DCP. Se
puede realizar también unimanual, se pone 2 dedos en sínfisis del
Los diámetros descritos corresponden a la pelvis femenina o pubis y 2 dedos en polo fetal, se realiza impulsión con la otra mano
ginecoide, cuyo estrecho superior es ovalado. Se describen y observa el nivel de los dedos, se están al mismo nivel hay DCP
además otros 3 tipos de pelvis: androide (similar a la masculina,
Tacto Impresor de Muller: Con la mano en abdomen se trata de Pelvimetría Interna
impulsar la presentación en el sentido del eje del canal, Es la más importante, proporciona medida del estrecho superior,
comprobando por medio del tacto, si baja, si es que el parietal fetal excavación e estrecho inferior. Determina el grado de concavidad
transponga el plano del estrecho superior. del sacro, grado de movilidad del cóccix, tamaño y escotadura
sacrociática, tamaño de las espinas ciáticas, estado de la pared
Pelvimetria. pélvica y estado de la cara posterior de la sínfisis del pubis.
Es la medida de las dimensiones de la pelvis a partir de sus
relieves óseos, identificados a la palpación. Se efectúa a partir de Se miden diámetros entre dos puntos óseos por:
las 38 semanas, se puede realizar de dos formas: externa (a través  Pelvimetria digital: Más usada
de la piel) o interna (por el tacto vaginal).  Instrumental : pelvímetros especiales
 Pelvimetria radiológica: radiopelvimetria
Pelvimetría externa
Se realiza a través de la piel, con la ayuda de un compás a través Pasos de la pelvimetria digital:
de relieves óseos. Ya no se realiza en la práctica. Se puede tomar Conjugado Diagonal: Localizamos el promontorio (5L-1S), se
diferentes diámetros: introduce el dedo índice y medio por vía vaginal se identifica la
 Diámetro de Baudelocque: Se mide con el compás de la curvatura normal, subimos, se localiza el promontorio (fácil de
parte lumbar hasta la sínfisis. Normal de 19 a 20 cm. Para palpar en las estrechas. Se apoya el pulpejo del dedo medio y se
encontrar el valor real, se disminuye este valor 9 cm. Se levanta el borde radial hasta el borde inferior de la sínfisis pubiana.
encuentra como resultado 11 cm. Con el dedo de la otra mano se marca y se mide con Pelvímetro
 Bi-espinoso: 23 a 25 cm; común, cinta métrica, mensurador de Ribemont Dessaignes,
 Bi-crestal: 27 a 28 cm. escala métrica de Douglas fijada. Si se logra tocar el promontorio
 Bi-trocanterico: 31 a 32 cm indica Pelvis estrecha (impedirá el descenso del feto por el canal
 Biisquiatico: 8 a 10 cm. vaginal: pelvis platipeloide). Se puede medir indirectamente el
 Romboide de Michaelis: Si determina un romboide en zona CONJUGADO OBSTÉTRICO PROMONTORETROPUBIANO o
lumbar de la paciente, que sirve como diagnóstico de la ÚTIL =10,5cm
forma, tamaño y dimensión de la pelvis. Cuando hay alguna
alteración este deja de ser simétrico. Si mayor es pelvis Curvatura del sacro: Se introducen el dedo índice y medio en la
agrandada, si menor es pelvis estrecha, si parte superior es vagina, en busca de la cara anterior del sacro. Se deslizan los
menor es pelvis estrecha, si una mitad es diferente pelvis dedos de arriba hacia abajo. La curvatura debe ser grácil y ligera
asimétrica.
Movilidad del sacro: Con el dedo índice en el canal anal y el
pulgar en la vagina se “coge” el cóccix y se mueve en su
articulación con el sacro. Debe ser movible ligeramente.
(Retropulsión del cóccix).
Orientación de las paredes: Se pasan los dedos lateralmente de

arriba abajo entre ambos lados. Las paredes deben de ser
paralelas o muy ligeramente convergentes.
Espinas ciáticas: Espinas ciáticas ubicadas en el estrecho ½,

generalmente romas, si son prominentes hay estrechez en el
estrecho ½
Abertura de la escotadura sacrociatica mayor: Al mover dos

dedos del sacro a la espina ciática en cada lado sobre el ligamento
sacrociático mayor.
Normal: Se debe poder mover ligeramente dos dedos en este
espacio.
 De la apófisis espinosa de la 5ta lumbar hasta el inicio
Diámetro biisquiático: Es el abultamiento óseo del isquion. Se
del surco intergluteo mide 11 cm.
localiza en la porción superior y posterior de la rama del isquion, y
 Distancia entre las dos fositas de venus mide 10 cm.
junto con el coxis, forma el estrecho inferior de la pelvis. Con la
 La intersección entre las líneas divide el romo en
mano en puño se coloca entre las prominencias y luego se mide
medidas exactas. Divide la primera línea en una parte
con una regla este espacio. Mide 11 cm.
superior de 4,5 cm e inferior de 6,5cm. Divide la línea
de las fositas en 2 mitades de 5 cm.
Ángulo Subpúbico: Se delimita con pulgares la sínfisis del pubis.
 La unión de la apófisis de 5ta lumbar con las fositas
Debe ser de 90 grados.
mide 6,5cm. La medida del inicio del surco intergluteo
con las fositas mide 7,5 cm.
MÓVIL FETAL
22. TRABAJO DE PARTO
Se considera el feto como un cilindro u ovoide integrado por tres
segmentos: cabeza, hombro y nalgas. El cráneo es el segmento de
Definiciones
mayor gravitación en el parto debido a su volumen y dureza. En el
 Parto: Es la expulsión de un feto con un peso igual o mayor a
hombro solo es de interés el diámetro biacromial y en las nalgas el
500 gramos después de completada las 20 semanas de
dimatro bitrocantero.
gestación.
La bóveda craneal esta formada por la parte superior de los
huesos frontales, los dos parietales, los dos temporales y el  Parto de término: es el que acontece en condiciones normales
occipital. Estas piezas óseas, no muy osificadas, son blandas y cuando el embarazo tiene entre 37 y 41 semanas.
maleables y están separadas por suturas y fontanelas que  Parto de prétermino o parto prematuro: Es el que acontece
permiten ciertos movimientos y desplazamientos a los huesos. cuando el embarazo tiene entre 26 y 36 semanas.
 Parto inmaduro: Se refiere al que acontece entre 22 y 26
Suturas: semanas de gestación.
 Sagital: se extiende desde la fontanela anterior a la posterior,  Parto postérmino o posmaduro: es el que acontece cuando
su punto medio se denomina sincipucio o vértice. el embarazo se prolonga y se produce más allá de las 41
 Interfrontal o metópica: separa ambos frontales aun no semanas de gestación.
soldados en el feto.  Nacido vivo: es el recién nacido que independientemente de la
 Parietofrontal o coronaria: en dirección transversal separa duración del embarazo o del peso, respira o da cualquier otra
los frontales de los parietales. señal de vida, aunque fallezca segundos después.
 Parietooccipital o lambdoidea: corre entre los parietales y  Nacido muerto o mortinato: si el feto se expulsa muerto
el occipital. después de las 20 semanas de gestación o más de 500
gramos.
Factores Relacionados con la Iniciación del Parto

Teoría fisicomecánica y neuroendocrina: el crecimiento uterino
se detiene aproximadamente a las 36 semanas, mientras que el
crecimiento fetal continúa hasta el término. Esto provoca una
progresiva distensión de las miofibrillas del cuerpo y del segmento
inferior del útero. Esta distensión pondría en acción a los
barorreceptores locales que por vía neuronal estimularían al
hipotálamo con liberación de oxitocina al torrente sanguíneo de
Términos: forma pulsátil. La oxitocina circulante produce el aumento de las
Occipucio: punto en que el occipital se une a las vértebras contracciones de Braxton-Hicks, que a su vez producen mayor
cervicales distensión del segmento inferior con inicio de borramiento y
Sincipucio: Se encuentra sobre la sutura sagital en el punto medio dilatación cervical y nuevos estímulos reflejos con liberación de
entre las dos fontanelas. oxitocina.
Diámetros anteroposteriores de la cabeza: Teoría de la Oxitocina y de la deprivación de progesterona:

Suboccipitobregmático (SOB): desde el occipucio hasta el Aumento de los receptores de oxitocina al final del embarazo. En el
centro de la fontanela mayor o bregmática – 9,5 cm. inicio del embarazo hay grandes concentraciones de progesterona,
Perímetro de 32 cm. la cual inhibe la formación de puentes celulares, aumenta la
Occipitofrontal (OF): desde la glabela (raíz de la nariz) al resistencia de la insulina, disminuye la contractibilidad del útero,
punto más distante del occipital, mide 12cm. Perimetro 34 cm aumenta la estabilidad y el potencial de membrana. En el final del
Occipitomentoniano (OM): desde el mentón hasta el punto embarazo hay una disminución de la progesterona y aumento del
situado en el medio de la sutura sagital, 13,5 cm. Perimetro estrógeno al final del embarazo. Los estrógenos aumentan los
de 36 cm. receptores de oxitocina y estimulan la contractilidad uterina.
Submentobregmatico (SMB): desde la unión del submentón
con el cuello hasta el centro de la fontanela anterior, mide 9,5 El papel de las Prostaglandinas: Son consideradas las
cm. Perimetrode 32 cm. principales responsables del inicio del trabajo de parto. Están
Suboccipitofrontal (SOF): desde el occipucio a la parte más relacionadas con el mantenimiento de las contracciones uterinas y
saliente de la frente, mide 10,5 cm. Perimetro de 33 cm. con las modificaciones cervicales (reblandecimiento del cuello
uterino)
Diámetros trasversales de la cabeza:
 Biparietal (BP): une las dos eminencias parietales,mide 9,5cm Teoría del eje hipotálamo-hipofisario: Se dice que cuando el feto
 Bitemporal (BT): une la mayor distancias entre las ramas de esta maduro, se activa su eje hipotálamo-hipofisario con liberación
la sutura coronaria, mide 8 cm de CRH (hormona liberadora de corticotrofina). La liberación de
Diámetro biacromial: transverso mayor de los hombros, mide CRH por el feto estimula y activa el eje hipotálamo-hipofisario con
12cm liberación de cortisol que atraviesa la placenta y estimula la enzima
Diámetro bitrocántereo: transverso mayor de las caderas, mide sulfato de dehidropiandrosterona que resulta en la conversión de
9,5 cm.
progesterona en estradiol. También activa la fosfolipasa que periné causado por el progreso de la presentación en el canal de
aumenta las proteínas contráctiles y receptores de oxitocina. parto.
Los pujos pueden ser espontáneos (2-6 pujos de 5 segundos, con
TRABAJO DE PARTO intervalo de 2 segundos, durante cada contracción uterina
Definición: Es el conjunto de fenómenos fisiológicos que tienen produciendo adición de presiones, umbral de distensión para puja
por objeto la salida de un feto viable de los genitales maternos. de 35 mmHg) o dirigidos (conducidos por quien atiende al parto, se
Conjunto de fenómenos fisiológicos activos y pasivos que instruye la paciente a cerrar la glotis y pujar fuerte, sostenido y
determinan y acompañan la expulsión del feto y anexos ovulares prolongado).
desde la cavidad uterina al exterior. El pujo aumenta la presión intraabdominal en 50-100 mmHg.
Durante el pujo la madre se queda en apnea, altera la oxigenación
Tipos de Trabajo de Parto: a los tejidos y al feto, el aumento la presión toracoabdominal
 Parto espontáneo: es el que se inicia sin que hayan aumenta la presión venosa y capilar, y puede causar la máscara
intervenido agentes externos equimotica del parto.
 Parto inducido o provocado: es el que se inicia por la
intervención deliberada de agentes externos (ej: oxitocina, Fenómenos pasivos del trabajo de parto: Son modificaciones
prostaglandinas) que ocurren como consecuencia de los fenómenos activos sobre el
 Parto médico, dirigido o corregido: es el que se inicia canal de parto. Incluye el desarrollo del segmento inferior,
espontáneamente pero durante su evolución se le practica borramiento y dilatación del cuello, dilatación de la inserción
una amniotomia precoz y/o se administra oxitócico, cervical de la vagina, expulsión de lo limos, formación de la bolsa
analgésico o anestésico, etc. de las aguas y ampliación natural del canal blando del parto.
 Parto de terminación espontánea o natural: es el que
termina por acción de sus fuerzas naturales. Desarrollo del segmento inferior: Se inicia a partir de las 32
 Parto de terminación artificial: es el que termina con alguna semanas y completa su formación durante el trabajo de parto,
intervención manual o instrumental. llegando a medir entre 10-12 cm. En anillo de Bandl es el límite
 Parto normal o eutócico: es aquel que sigue la evolución superior del segmento inferior.
normal del trabajo de parto, evoluciona con todos sus
parámetros dentro de los limites fisiológicos (Primíparas – 12 Borramiento y dilatación del cuello: En la nulípara el
a 16 horas, Multíparas – 8-12 horas). borramiento precede a la dilatación del cuello y, en la multípara el
 Parto distócico: es el que presenta alguna alteración de su borramiento se produce simultáneamente con la dilatación.
evolución. (Distocia contráctil, distocia de mecanismo de Dilatación de la inserción cervical de la vagina (cúpula
trabajo de parto, parto prolongado, etc). vaginal): durante el curso del borramiento el anillo vaginal que
rodea al cuello en forma circular sufre una dilatación progresiva tal
Trabajo de parto verdadero X falso trabajo de parto: que, cuando el periodo de borramiento termina, el anillo vaginal
Trabajo de Parto Verdadero Falso Trabajo de Parto alcanza 3 a 4 cm de diámetro. Con el progreso de la dilatación el
Contracciones Regulares Intervalos se Contracciones irregulares Intervalos anillo vaginal se va ensanchando de manera que cuando se
acortan e intensidad aumenta prolongados, intensidad inalterada completa la dilatación el anillo vaginal superior adquiere ya un
Dolor en espalda y abdomen que Dolor en bajo abdomen que alivia con
diámetro de próximo a los 10 cm permitiendo la penetración
continúa con sedantes sedantes
Produce dilatación cervical No produce dilatación cervical profunda de la presentación.
Expulsión de los limos: es la expulsión del tapón mucoso que

ocupaba el cérvix que se desprende con la iniciación de la
Componentes del trabajo de parto:
dilatación y sale por la vulva, que se observa como una sustancia
Fenómenos activos del trabajo de parto: incluye las
mucosa espesa, de aspecto herrumbroso, a veces con estrias
contracciones uterinas y los pujos, importantes en la preparación sanguinolentas. Cuando esto ocurre en las nulíparas, se considera
del canal de parto y la propulsión del feto. Son importantes para la un signo de la iniciación del trabajo de parto.
preparación del canal de parto y para la propulsión del feto.
Formación de la bolsa de las aguas: Se forman por la protrusión
Las contracciones uterinas se producen por el musculo uterino y de las membranas por el canal cervical por acción de las
durante el trabajo de parto se encuentran entre 120 a 150 UM. contracciones uterinas. La bolsa de aguas actúa como dilatadora
Presión intrauterina (60 mmHg) + Contracciones uterinas (40 del cuello, protege la cavidad ovular y al feto contra el ascenso de
mmHg) + Tono (12 mmHg) = 120 mmHg? gérmenes patógenos y contra el modelado excesivo de la cabeza
fetal ocasionado por el parto.
Los pujos se producen por la fuerte contracción de los músculos
espiratorios de la pared torácica y abdominal (rectos anteriores, Ampliación natural del canal blando del parto: la vagina, el
oblicuos y transversos), son especialmente importante en el anillo himenal, la vulva y el periné se distienden progresivamente
periodo expulsivo ya que refuerzan la propulsión fetal causada por como consecuencia del descenso de la presentación y de la bolsa.
las contracciones uterinas. Al final del parto cede el diafragma muscular de los elevadores del
El deseo de pujar aparece cuando la dilatación cervical está ano y musculos isquicoccigenos y se retropulsa el cóccix. Se
completa y es provocado por la distención de la vulva, vagina y observa un abovedamiento de la región retroanal del periné y la
distensión del ano.
DIAGNOSTICO DEL TRABAJO DE PARTO:
Se inicia cuando presenta contracciones de 3 a 4 en 10 minutos, Este periodo de dilatación termina cuando se alcanza el 100% de
tiene que presentar tono 8 a10 mmhg, intensidad 40 a 50 mmhg, borramiento y 10 cm de dilatación.
duración 40 a 60 segundos y intervalo. Eliminación del tampón
mucoso y formación de la bolsa de agua. En la primigesta presenta dilatación de 1,2 cm/hora. En la
multigesta presenta dilatación de 1,5 cm/hora.
Etapas o periodos del trabajo de parto: En la nulípara el borramiento precede a la dilatación del cuello y,
 Pródromos: de 30 a 36 semanas hasta inicio del trabajo de en la multípara el borramiento se produce simultáneamente con la
parto. Hay descenso del fondo uterino, acomodación de la dilatación. (OCE se abre a partir de las 35 semanas, y el OCI se
presentación. abre durante el trabajo de parto)
 Periodo de dilatación o I periodo del trabajo de parto: Hay
borramiento y dilatación del cuello uterino. El grado de dilatación se aprecia por el tacto vaginal y se valora
 Periodo de expulsión o II periodo del trabajo de parto: por el número de dedos introducidos en el área cervical. Un dedo
Expulsión del feto. corresponde a 1,5 cm, 2 dedos de 2,5 a 3 cm. Cuando los bordes
 Periodo de alumbramiento o III periodo del trabajo de parto: del orificio alcanzan las paredes de la pelvis, la dilatación es
Salida de anexos fetales (placenta y membranas ovulares) completa. El labio anterior del cuello uterino es el que más
tardíamente se retrae.
PERIODO DE DILATACIÓN El periodo más largo es el de borramiento, una vez alcanzada la

dilatación cervical, la duración necesaria para alcanzar los 5 cm es
aproximadamente el doble de la necesaria para llegar de los 5 a
Comprende desde el inicio de las contracciones efectivas (2-
los 10 cm, o sea, la primera mitad del primero periodo de dilatación
5/10‟/40-60”/+++, 30 a 40 mmHg) hasta el borramiento y dilatación
toma 2/3 del tiempo total y la segunda mitad dura solo 1/3.
completos del cuello uterino. Multíparas dura de 6 a 8 horas y en
nulíparas de 10 a 12 horas.
La duración de este periodo varia con la paridad, posición de la
madre, integridad de la membranas ovulares y situación del feto.
Durante este periodo se produce la dilatación y borramiento del
La deambulación acorta el periodo de dilatación en 25%, la
cuello uterino. Está determinado por la paridad, estado de las
amniotomia acorta 28%.
membranas ovulares y 0posición de la madre. Al inicio la duración
de las contracciones es de 15 a 20 segundos, aumenta con la
Conducta
intensidad de las contracciones para alcanzar 30 a 70 segundos al
NO tricotomía, NO hidratación venosa, NO enteroclisis, Dieta
final de este periodo.
líquida (250 ml liquido VO cada 2h), vaciar vejiga cada 2h.
Se divide en 2 fases:
Durante el periodo de dilatación se debe controlar cada 4 horas la
Fase latente del trabajo de parto: Dura aproximadamente 8-12h
temperatura corporal, pulso radial (FC) y la presión arterial.
en nulíparas y 4h en multiparas. En esta fase se produce el
También se debe controlar la contractilidad uterina (presencia de
borramiento y dilatación de hasta 1- 3 cm. Presenta de 2-4/10‟, que
contracciones involuntarias (cada 30 minutos por 10 minutos) y
duran de 15 a 20 segundos, con intensidad de 30-40 mmHg (90-
frecuencia cardiaca fetal (cada 30 minutos). Tacto vaginal.
120 U)
Valoración de la contracción uterina:

Fase activa del trabajo de parto: Dura de 10 a 12 horas en
0 – Tono basal
nulípara y 6 a 8h en multíparas. Presente dilatación de 3 a 10 cm.
+ - Se palpa útero y distingue partes fetales
Presenta de 3-5/10‟, que duran de 30 a 70 segundos, con
++ - Se palpa útero, no percibe partes fetales.
intensidad de 50 mmHg (120 – 150 U).
+++ - No se palpa útero, no percibe partes fetales.
Se divide en 3 fases:
Al controlar la frecuencia cardiaca fetal es importante identificar los
 Fase de aceleración: dilatación inicial con cerca de 1h
DIPS (desaceleraciones de la FCF asociada a una contracción
 Fase de inclinación máxima: dilatación lineal y rápida
uterina).
 Fase de desaceleración: dilatación en velocidad constante
en la cual hay descenso de la presentación.
Los DIPS pueden ser de 3 tipos:
Cuello cervical mide aproximadamente 3 cm, cuando se tiene este DIPS tipo I o desaceleraciones precoces: Se producen
tamaño, esta con 0% de borramiento, cuando está con 1,5cm está durante las contracciones uterinas, en el acmé de la
con 50% de borramiento, cuando tienen 1 cm representa 70% de contracción uterina. Se perciben cono una rápida caída de la
borramiento. La dilatación corresponde al diámetro del OCE. FCF, de corta duración y seguida de rápida recuperación.
Son fisiológicos. Se producen con membranas rotas, desde el
Esta fase es importante pues determina si la paciente va o no se 4-5 cm de dilatación y con el encajamiento por la compresión
internar. El límite para internar es cuando la paciente presenta de la cabeza fetal.
trabajo de parto activo, o sea, borramiento mayor a 80% y
dilatación mayor a 4 cm, 3 a 5 contracciones/10 min, +++, duración
mayor a 30 segundos.
DIPS tipo II o desaceleraciones tardías: Se presentan PERIODO EXPULSIVO
inmediatamente después de la contracción uterina, tiene
mayor duración. Es un hallazgo patológico, que se asocia con Este periodo se inicia cuando se tienen 100% de borramiento y 10
hipoxia, acidosis fetal y depresión el RN. Presenta caída cm de dilatación y termina con la expulsión del producto. Las
lenta de la FCF inmediatamente después de la contracción contracciones son de 5-6/10 min, intensidad de 100 mmHg (250 U)
con recuperación también lenta, con caída de la amplitud y se presenta los pujos maternos.
mayor a 15 latidos por minuto.
DIPS tipo III o Variables o Umbilicales: Se atribuyen a la El periodo expulsivo dura aproximadamente 15-45 min en
compresión del cordón umbilical durante la contracción nulíparas y, 15-20 minutos en multíparas. Si no se produce la
uterina (circular de cordón, compresión del cordón entre parte expulsión del producto en este tiempo hay alguna alteración. Se
fetal y pared uterina). Tiene patrón irregular. considera prolongado se dura más de 1h en multíparas y más de
2h en nulíparas. En este periodo también se pueden observar la
Tacto vaginal: formación de las bolsas de agua y la expulsión del limos.
Se debe valorar borramiento, dilatación, estado de las membranas
ovulares, aspecto del líquido amniótico y descenso de la Hay que valorar los planos de Hodge, que estudia el grado de
presentación. encajamiento (descenso de la presentación)
Se realiza:  I plano de Hodge: tome el borde superior de la sínfisis
Multíparas: cada 2 horas hasta los 6 cm. Cada hora hasta pubiana y llega al promontorio.
los 8 cm. Mayor de 8 cm a requerimiento.  II plano de Hodge: pasa por el borde inferior de la sínfisis
Nulíparas: Hasta los 8 cm cada 2h. De 8 a 10 cm cada hora. pubiana y cae por de tras en la parte media de la segunda
Mayor de 10 cm se realiza a requerimiento. vertebra sacra.
 III plano de Hodge: pasa por las espinas ciáticas y llega por
Amniotomia:
detrás a la articulación entre la 4ta y 5ta vertebra sacra;
Consiste en la ruptura artificial de las membranas con una rama de
 IV plano de Hodge: pasa por la punta del cóccix.
una pinza de Kock. Se introduce el dedo índice y medio, y con la
mano hábil se introduce el amniótomo entre los dedos, espera una
Actitudes: Transferir para la cama quirúrgica cuando este en el II
contracción y con el dedo en que apoya se hace un pequeño
periodo del trabajo de parto o en II-IV plano de Hodge. En
movimiento y se retira el amniotomo. Para realizarla se debe
multíparas cuando se presente de 8-9 cm de dilatación. Se
cumplir algunos requisitos, como dilatación > 6-8 cm, presentación
controla la FCF cada 15 minutos y si es embarazo con ARO se
cefálica, encajado. Se debe realizar cuando encajado para evitar el
controla FCF cada 5 minutos.
prolapso de cordón, que es la caída o desplazamiento del cordón
En este periodo se puede realizar la EPISIOTOMÍA, que es una
umbilical hacia el estrecho inferior de la pubis materna por delante
técnica quirúrgica que consisten en la sección perineovaginal
de la presentación, y puede ser de 3 tipos:
realizada para ampliar el canal de parto blando y así evitar
Procubito: Cordón precede a la presentación, detrás de las
desgarros importantes. No se debe realizar como rutina.
membranas integras
Procidencia: Cordón precede a la presentación, con Tejidos incididos: Piel, TCS, Mucosa vaginal, MUSCULOS
membranas rotas (Bulbocavernoso, Transverso superficial del periné y fascículos del
Prolapso: Cordón ya está afuera de la vagina. elevador del ano).
El progreso del trabajo de parto puede ser monitoreado por el Indicaciones:

partograma, que es un sistema de vigilancia con líneas de alerta 1) Acortar periodo expulsivo,
para prevenir el parto prolongado. En él se registra el progreso de 2) Evitar trauma obstétrico (,
la dilatación cervical en función del tiempo. 3) Evitar desgarros y laceraciones,
4) Reparación del periné,
5) Ampliar canal de parto. También en nulíparas, perineo rígido,
partos instrumentados, feto grande, agotamiento materno, SFA.
Técnicas: Se realiza la desinfección, infiltración de anestésico

(lidocaína 3-5cc al 1 o 2%) en el trayecto de los tejidos a incidir,
tanto en el plano superficial como en el profundo de manera
radiada. Se incide luego con la tijera en el sitio elegido cuando la
vulva esta sobredistendida y la madre está en pujos. El punto de
referencia es la tuberosidad isquiática.
La lidocaína es un anestésico local, su acción se inicia de 5 a 15

minutos y dura de 30 a 60 minutos. (También tiene efecto anti-
arrítmico, sin interés en este tema). Su mecanismo de acción como
anestésico local se da por el bloqueo de la iniciación y conducción
de impulsos nerviosos, mediante la disminución de la
permeabilidad de la membrana neuronal a los iones Na,
estabilizándola.
La episiotomía puede ser de 3 tipos: hemorragias y la anemia ferropénica (pasa de la madre al RN 80 a
 Mediana: Desde la comisura posterior de la vulva hasta el 100 ml de sangre extra, aporte adicional que representa 1/3 de su
ano, siguiendo la línea del rafe perineal. Sangra menos, duele volumen sanguíneo). Actualmente se cree que esto es una
menos y sana más rápido con buena cicatrización. Pero tiene sobrecarga grande de volumen para el feto y aumenta la hemolisis
mayor probabilidad de producir desgarro rectal y no se puede e ictericia. La sección precoz solo es indicada en caso de: SFA,
ampliar. circular de cordón, embarazo gemelar, isoinmunización.
 Lateral: nace en el labio mayor en la unión de sus dos tercios
anteriores con el tercio posterior y se dirige en forma diagonal El cordón umbilical presenta 2 arterias y 1 vena. Las arterias van a
a la tuberosidad isquiática abarcado en la sección todos los dar origen al ligamento umbilical. La vena va dar origen al
tejidos del labio mayor. Tiene como desventaja la sección del ligamento redondo.
canal excretor de las glándulas de Bartholino con formación
de quistes, produce más hemorragia y debilita el centro La MANIOBRA DE KRISTELLER (presión sobre fondo uterino)
fibroso del periné. está contra-indicada!!
 Medio lateral: parte de la comisura vulvar posterior y sigue
un trayecto diagonal en el periné, ángulo de 45 grados, de 3-
4 cm, es la más realizada pues evita desgarros, se realiza la PERIODO DE ALUMBRAMIENTO
EMLD. Duele y sangra más, reparación deficiente.
Periodo que comprende desde la salida del feto hasta la expulsión
Complicaciones de la episiotomía: completa de la placenta y membranas ovulares. Dura entre 5 a 30
Inmediatas: Hemorragia, desgarro de la episiotomía minutos en nulíparas y multíparas.
Precoces: Hematomas puerperales, trombosis
perineovulvlares, dolor y edema perineal El alumbramiento se divide en 4 fases: (según Schwarcz)
Tardías: Dolor perineal, dispareunia secundaria
Desprendimiento de la placenta:
Se repara la episiotomía por medio de la EPISIORRAFIA, que se Se produce por un mecanismo de disparalelismo entre placenta y
realiza afrontando tejido iguales de ambos lados de la incisión y se útero. Tan pronto como el feto se expulsa, el útero se retrae para
sutura por planos. Se realiza con Catgut cromado, que son hilos adaptarse a su menor contenido y asociado a esto hay
procesados de colágena altamente purificada obtenido del intestino contracciones uterinas que van a provocar el desprendimiento de
de oveja o de la serosa del intestino bovino, cubierto con solución la placenta. Las contracciones son indoloras pues no van a
de sales de cromo para aumentar la resistencia a las enzimas del provocar isquemia ni distensión. Las contracciones acortan el
organismo, prolongando la absorción y disminuyendo la reacción sector de la pared uterina sobre el que está implantada la placenta
tisular. Mantiene fuerza tensil por 10 a 14 días y se reabsorbe en y como esta no tiene la misma retractilidad, no acompaña la
hasta 90 días. (Simples 40 días, Vycril 120 días) contracción uterina y solo la pared se retrae y acorta desgarrando
Primer: Mucosa (primer punto1 cm por encima del ángulo), las trabéculas y los vasos que la unen a la placenta. La rotura de
puntos continuos anclados los vasos produce un hematoma interuteroplacentario cuyo
Segundo: Músculo con puntos separados (prevención en crecimiento intensifica el proceso de disección. La placenta recoge
caso de hematomas) esa sangre hacia su interior formando un hematoma cuyo peso
Tercer: Piel con Donati (pues es lo indicado para áreas de termina por arrastrar el resto de la misma aún no desprendido.
tensión).
El desprendimiento se puede dar por dos mecanismos:
La principal función del obstetra en este periodo es proteger el  Modalidad Baudelocque-Schultze: Corresponde al 80%. La
periné con la mano para evitar desgarros y sus complicaciones placenta inicia su desprendimiento en el centro de su zona de
(propagación hasta el ano, el esfínter y el recto). Esto se realiza inserción y la hemorragia se convierte en el hematoma
por medio de la MANIOBRA DE RITGEN, que consiste en: Con retroplacentario que termina por desprender la placenta y es
una mano se protege el periné y con la otra se realiza presión en la empujado y expulsado al exterior por su cara fetal
cabeza para evitar la deflexión brusca. (desprendimiento central). Toda la perdida sanguínea del
alumbramiento se producirá al final.
Luego de la salida de la cabeza se efectúa la rotación externa de la
cabeza (a la posición primitiva), luego se toma de la cabeza de  Baudelocque-Duncan: Corresponde al 20%. Se inicia el
ambas manos de os parietales anterior y posterior y se tracciona desprendimiento en el borde de la placenta y se extiende
suavemente, primero hacia abajo para desprender el hombro hacia el centro de la misma. Al expulsarse se va observar
anterior, y luego hacia arriba para que salga el hombro posterior. El primer el borde de la misma, que sale por la cara materna
resto del cuerpo, al ser menos voluminoso se expulsa fácilmente (desprendimiento lateral – directamente viene cotiledones).
por escamoteo. La pérdida sanguínea es notoria desde que se inicia el
desprendimiento, antes de la expulsión.
Seccionar y efectuar la ligadura del cordón luego que se deje de  Desprendimiento de las membranas: se da por el
percibir los latidos placentarios (de la arteria funicular) que sería de mismo mecanismo del desprendimiento de la placenta,
1 a 3 minutos y se debe hacer a la altura del periné, para no pasar por las contracciones uterinas y el peso de la placenta
sangre de madre a feto ni el revés. Antigamente se creía que en el descenso terminara por desprenderlas.
debería hacer abajo del nivel del periné pues esto previne
 Descenso de la placenta: del cuerpo al segmento y de
ahí hasta la vagina. También por acción contráctil delSe presenta cambios después del III periodo del trabajo de parto:
útero y por el peso mismo de la placenta, lo que arrastra
pérdida de sangre de 300-500 mL (si pierde volumen mayor se
las membranas. considera parto patológico), disminución del diámetro uterino y
 Expulsión: su expulsión hasta el exterior descenso del útero (5-6 cm por debajo del ombligo), salida de
sangre por genitales, Signo del globo de seguridad de Pinard
Se puede observar varios signos de desprendimiento y (retracción del útero y consistencia uterina leñosa).
descenso, que son:
 Signos uterinos: La pérdida de sangre se detiene en se expulsa la placenta y el
 Globo de seguridad de Pinard (dura de 3 a 4 horas): la útero se retrae, así los vasos arteriovenosos que se quedan
consistencia leñosa del útero.Signo de Schroeder: A abiertos son comprimidos y obliterados por la red muscular del
medida que la placenta se desprende, el útero se engloba cuerpo uterino, formando las ligaduras vivientes de pinard.
más y sube arriba del ombligo (2-3 cm), desplazándose
levemente hacia el flanco derecho. Al salir la placenta se deberá realizar un examen minucioso de la
 Disminución del diámetro transverso y disminución misma y de las membranas ovulares para verificar su integridad.
del útero después de este haberse elevado hasta el Se debe observar primero la placenta por su cara fetal y luego
ombligo. De inmediato después del parto por retracción invirtiéndola se examina la cara materna y se cuenta los
del miometrio, el fondo uterino se sitúa a nivel del cotiledones (son en número de 12 hasta 16-20). Se examina las
ombligo, el órgano asciende 5-6 cm cuando la placenta se membranas con la elevación de su orificio de rotura y tratando de
desprende. Cuando la placenta cae hacia la vagina y se reconstruir la bolsa amniótica. La placenta pesa aproximadamente
expulsa el órgano desciende nuevamente 2 dedos por 1/3 del peso del producto (400 a 600 gramos). Se debe también
debajo del ombligo. realizar revisión de cavidad uterina para verificar si no hay restos
corioplacentarios y para eliminar los coágulos. Se usa pinza aro
 Signos del cordón: con gasa y se realiza la limpieza. Ya nos e utiliza la mano.
 Signo del pescador o signo de Fabre: se coloca la
mano izquierda en el fondo Uterino y con la mano Se hay duda o seguridad de retención de placenta se debe recurrir
derecha se hace tracción en el cordón. Si se sienten en el al tacto intrauterino y la extracción inmediata de las porciones no
fondo uterino es señal de que no hay despegamiento. Si eliminadas. Se sigue la duda se realiza se realiza curetaje de la
no si sienten la placenta ya está desprendida. cavidad uterina. Si se retiene parte de membranas fetales es
 Signo de Kustner: al elevar el útero sobre el pubis a preferible dejarla y esperar su expulsión espontanea en el
través de la pared abdominal no hay ascenso del cordón puerperio.
por la vagina cuando esta desprendida.
 Signo de Ahfeld: descenso de 3-5 cm de la pinza Al final del tercer periodo se debe controlar los signos vitales (PA,
colocada en el cordón a nivel de la vulva. Descenso de 10 pulso, FC), sangrado, la formación del globo de seguridad de
cm es señal de desprendimiento. Pinard. Si no hay formación del Globo de Seguridad de Pinard se
 Signo de Strassman: la mano que apoya en el fondo debe realizar masaje suave en fondo uterino a través del abdomen
uterino da pequeños golpecitos y se observa que pasa para estimular la contracción y si no es suficiente se administra
con el cordón. Puede ser negativo (la mano que mantiene oxitotócicos. 10 UI de oxitocina (ampolla de % UI) o methergyn
el cordón recibe la propagación) o positivo (los (Comp 0,125 mg y ampollas 0,2 mg/ml). El methergyn es un
movimientos del fondo uterino no se propagan al cordón, agonista parcial de los receptores adrenérgicos y receptor de 5HT,
revelando descenso de la placenta). -No se debe hace actúan aumentan el tono basa, frecuencia y amplitud de las
manejo pasivo de este periodo (agarrar el cordón y contracciones, útil en tratamiento de atonía uterina, hemorragia
esperar de 15-30 minutos), se recomienda el manejo uterina y subinvolución uterina. Se utiliza 1 ampolla IM o ½ o 1
activo (MATEP) con el objetivo de disminuir la hemorragia ampolla EV. Se puede repetir cada 2h a 4 h hasta 5 dosis en 24
postparto, que es la primera causa de muerte materna en horas. Tiene como efecto adverso el aumento de la PA, nauseas,
América latina, con esto se reduce el tiempo de vómitos y cefalea.
alumbramiento a 10 minutos.
El MATEP tiene 3 componentes:

 Administrar 10 UI de oxitocina IM al haber la salida
de los hombros o inmediatamente después de la
salida del producto. La oxitocina mantiene la
frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas.
 Compresión suprapúbica (Maniobra de Harvey –
presión directa del abdomen hacia el fondo uterino)
 Tracción manual controlada del cordón (hacia
abajo, adelante, hacia arriba). Cuando haya la salida
de la placenta se realiza la Maniobra de Jacob Dublin
que consiste en la tracción y torsión axial de placenta,
para evitar desgarros de las membranas ovulares).
CUARTO PERIODO DEL TRABAJO DE PARTO u 23. MECANISMO DE TRABAJO DE PARTO

HORA DE ORO o
Definición: es el conjunto de movimientos y desplazamiento que
PERIODO DE GREENBERG realiza el móvil fetal a través del canal pelvicogenital impulsado por
el motor uterino hasta su expulsión completa. Depende de la
Es descrito por algunos autores. Se refiere al periodo que se inicia presentación, posición, y variedad de presentación. La mayor parte
con la expulsión de la placenta y se extiende hasta las primeras 1 de los movimientos se realiza simultáneamente
o 2 horas del puerperio inmediato. Es el periodo más crítico debido
a la presencia de complicaciones, sobre todo los sangrados. Las El parto eutócico (normal) se caracteriza por estar en una
principales causas de hemorragias posparto se debe a: atonía presentación cefálica de vértice (cabeza flexionada). La
uterina, desgarros, discrasias sanguíneas, rotura uterina, inversión presentación cefálica corresponde al 95% de las presentaciones y,
uterina, retención corioplacentaria de estas, el 99% es de vértice. La presentación cefálica, el 95% es
occipitoiliaca izquierda anterior (OIIA), luego occipitoiliaca derecha
Se debe controlar la formación del globo de seguridad de Pinard posterior (OIDP), occipitoiliaco izquierda posterior (OIP) y
(dura de 3 a 4 horas), controlar el apego precoz y lactancia occipitoiliaco derecho anterior (ODP).
materna precoz, Control de signos vitales (PA y FC cada 15
minutos en la primera hora hasta que se estabilice), control de El predominio del encajamiento en el diámetro oblicuo izquierdo se
sangrado transvaginal. debe a que este tiene algunos milímetros más que el derecho, y
también por la forma aplastada del útero unida a la inclinación de
Indicaciones de Internacion para Parto su fondo hacia la derecha y a su dextrotorsión. -El punto de
1. NPO – Refrescos dulces azucarados referencia de la presentación cefálica de vértice es el occipucio.
2. Control DU
3. Control dilatación y borramiento y FCF En las variedades de presentación anterior el descenso es más
4. Comunicar cambios rápido. Se puede tener 6 variedades de posición: occipitoiliaca
5. Pasar a sala de partos izquierda anterior (OIA), occipitoiliaca derecha posterior (ODP),
occipitoiliaco izquierda posterior (OIP) y occipitoiliaco derecho
Ordenes Medicas Postparto anterior (ODP), occipitoiliaca tranverso, occipitoiliaca sacro.
1. Pasar a salas generales
2. Medidas Generales: Mecanismo de Trabajo de Parto
 Dieta corriente. O si quiere en las primeras horas se El mecanismo de trabajo de parto normal, en la presentación
puede dar dieta blanda, pues en los últimos 3 a 4 meses cefálica de vértice, se presenta en 3 etapas o tiempos:
el embarazo compromete a varios órganos como el  Acomodación en el estrecho superior: se encuentra en el
estómago y el intestino. O se puede dar líquido dulce en
plano I de Hodge. En este tiempo se producen 3
las primeras 4 horas por el agotamiento, para reponer
movimientos, flexión, orientación y asinclitismo.
energía a la madre.
 Descenso: Se encuentra en el II-IV plano de Hodge, se
 CSV cada 8 horas en paciente ya estable
producen 2 movimientos, descenso propiamente dicho y
 Control de loquios e involución uterina cada 8 horas, o
rotación interna.
de acuerdo a la situación de la paciente.
 Desprendimiento: atraviesa el IV plano de Hodge. También
 Aseo perineal BID
hay 3 movimientos, deflexión, restitución y rotación externa.
 Deambulación precoz. En la primeras 6h postparto o
primeras 12horas post cesárea.
Acomodación al Estrecho Superior
3. Medicamentos
En este tiempo se producen 3 movimientos, flexión, orientación y
 Amoxicilina 1g VO cada 8 horas (previne infecciones por
asinclitismo.
contaminación durante el parto)
 Paracetamol 500 mg VO cada 8h (Para el dolor)
La flexión se realiza para vencer los diámetros anteroposterior. Al
 Sulfato Ferroso 200 mg VO cada dia (para prevenir y
inicio se confronta el diámetro occipitofrontal (12cm) con el
corrigir anemias)
transverso del estrecho superior (12 cm). Las fuerza que
 Vitamina A 200 000 UI VO STAT (recupera el tejido
transmiten las contracciones se prolonga por la columna vertebral
lesionado, también pasa al bebe y con esto mejora la
y al agujero occipital, de tal manera que va ocasionar la flexión de
inmunidad y previne alteraciones visuales por
la cabeza, al aproximar el mentón del esternón, con esto se
deficiencia de vitamina A)
sustituye el diámetro occipitofrontal por el suboccipitofrontal (10,5
4. Laboratorios?
cm) que es menor y se adapta mejor a los diámetros pelvianos
5. CGE – CC
(Mecanismo de las palancas de segundo grado, con apoyo a la
articulación occipto-atloidea, cuyo brazo corto es el occipital y el
brazo largo el macizo facial o el mentón). Con esto la presentación
cefálica va disminuyendo su volumen por medio de la flexión
(punto de referencia la fontanela posterior).
Se puede producir las deflexiones: En la rotación interna el diámetro suboccipitobregmático (9,5 cm)
Deflexión de I grado: Presentación de Bregma. Predomina el se confronta con el diámetro subcoxis – subpubiano, en el estrecho
diámetro occiptofrontal (12 cm). Al tacto vaginal se palpa la inferior (9 cm y por retropulsión puede extenderse hasta 11 cm).
fontanela anterior. La causa de la rotación interna se explica por 2 leyes y 3 teorías:
Deflexión de II grado: Presentación de Frente. Predomina el Ley de Shellheim, Ley de Pajot, Teoria de Wer Y Uritz, Teoria de
diámetro occiptomentoniano (13,5 cm). Al tacto vaginal se Olshausen, Teoria de Dubois
percibe la glabela.
Deflexión de III grado: Presentación de cara. La cabeza está Desprendimiento
en extensión máxima. Predomina el diámetro También hay 3 movimientos, deflexión, restitución y rotación
submentobregmático (9,5cm). Al tacto vaginal se palpa el externa.
mentón.
Deflexión: El producto se ha flexionado por las contracciones
La orientación en un diámetro oblicuo es útil para vencer la uterinas durante el descenso y va acumulando energía potencial y
resistencia que ofrece el conducto pelviano, la presentación se para atravesar la última resistencia representada por el cóccix la
orienta según el diámetro de la pelvis que le es más fácil cabeza debe modificar su actitud. Gana energía cinética y con esto
franquear, haciendo coincidir la mayor parte de las veces el produce la deflexión, que es la extensión de la cabeza del producto
suboccipitofrontal con uno de los diámetros oblicuos del estrecho y, como consecuencia de este movimiento se produce la
superior, con mayor preferencia el izquierdo que es un poco mayor retropulsión del cóccix y hay oposición del plano aponeurótico,
(12,5cm) (coincide el diámetro mayor de la presentación al vulva, vagina y periné. La vulva se abomba y el ano se abre. En
diámetro mayor del estrecho superior). este momento hay que proteger el periné para evitar desgarros.
Aparecen sucesivamente por la comisura posterior de la
Asinclitismo: movimiento en badajo de campana para vencer la vulva: bregma, frente, caara y el mentón.
resistencia, es el descenso con inclinación de los parietales, estos
no pasan por el estrecho superior al mismo tiempo y nivel, es un Para que la deflexión no sea brusca se realiza la maniobra de
movimiento en badajo de campana, que permite vencer la Ritgen, que consiste en proteger el perineo con la mano derecha
resistencia del estrecho superior. Lo más común es el asinclitismo para evitar desgarros (se lo sostiene hacia atrás y arriba con
posterior de LITZMAN, desciende primero el parietal posterior y compresa), manteniendo flexión moderada de la presentación y
luego el anterior, esto se percibe pues la sutura sagital se que el mentón se desprenda progresivamente y con la mano
encuentra más cerca del pubis que del promontorio. El contrario es izquierda sobre el occipital para evitar la deflexión brusca
el asinclitismo anterior de NAEGELE en el que desciende primero (tracción). El que produce el desgarro es el mentón.
el parietal anterior y la sutura sagital se encuentra más cerca del
promontorio. El sinclitismo es cuando los parietales La restitución es un movimiento pasivo donde el occipital rota 45
descienden al mismo tiempo, sutura sagital equidistante al grados al dorso primitivo de la presentación. Nos indica la
promontorio y sínfisis del pubis, ocurro en partos pre-término. acomodación del diámetro biacromial (12 cm) al
subsacrosubpubiano (11 cm) del estrecho inferior.
Descenso
Es el descenso por el canal pélvico después del encajamiento. se Rotación externa: es un movimiento activo realizado en el intento
producen 2 movimientos, descenso propiamente dicho y rotación de desprender los hombros evitando desgarros y lesiones en el
interna. feto. Se realiza un movimiento de 45 grados agarrando de los
parietales, para ayudar en la posición del occipital, luego inflexión
Descenso propiamente dicho: La presentación cefálica de (tracción) hacia abajo para liberar el hombro anterior y por
vértice desciende hasta la excavación, llegando al canal de parto ultimo hacia arriba para liberar hombro posterior. El resto del
en la misma orientación que se colocó en el estrecho superior cuerpo se desprende por simple escamoteo.
porque no hay nada que le obligue a cambiar de dirección. Aquí se
produce la flexión máxima, sustituyéndose el diámetro Leyes
suboccipitofrontal (10,5 cm) por el suboccipitobregmático  Ley de Sellheim: Ley que trata de explicar la rotación
(9,5cm). intrapelvica. Se basa en las diferentes capacidades de
incurvación en las distintas regiones del cilindro fetal
La rotación interna se produce cuando el occipital está por debajo (facillimun): deflexión anterioposterior del cuello, inflexiones
del pubis (plano III de Hodge), que es la última resistencia que laterales a nivel de hombro y nalga. Esta ley se refiere a que el
presenta el periné de la mujer (el codo o rodilla del canal de parto). cilindro fetal, dotado de movimiento y flexibilidad, al atravesar
Se produce movimiento rotatorio de 45 grados en la variedad un conducto acodado (canal de parto), realizara todos los
anterior, pues en este punto del canal de parto hay un cambio de movimientos necesarios para hacer coincidir sus puntos de
dirección (Ley de Dubois). Las variedades posteriores rotan 135 facilimun en sentido de la curvatura del canal de parto, para
grados (Ley de Shellheim). Las variedades sacras no rotan. vencer la resistencia de la acodadura.
La rotación interna permite que se coloque el occipital como punto  Ley de Pajot de la Acomodación: Cuando un cuerpo sólido
de apoyo en el borde inferior de la sínfisis del pubis para poder de superficies lisa y resbaladiza es contenido por otro, si el
hacer el movimiento de desprendimiento. continente (el útero) es susceptible de alternancia de actividad
y reposo, siendo las superficies deslizables y poco angulosas,
el contenido (feto) acomodara su forma y dimensiones al vagina recupera su tonicidad y los músculos elevadores recobran
continente. (Las diversas regiones fetales adaptan sus mayores su resistencia.
dimensiones a las mayores dimensiones del conducto
pelvicogenital). Modificaciones Generales:
Las pigmentaciones de la piel de la cara, senos y abdomen se
 Teoría de Dubois: El músculo elevador del ano y los aclaran lentamente. Las grietas recientes pierden al cabo de
isquicoccígeos están dispuesto en ángulo diedro cuya arista es semanas su color rojizo y adquieren el tinte nacarado definitivo. La
AP, la occipital rotaria adelante atraído por el lugar de menor hipertricosis gravídica desaparece. Después del parto la caída de
resistencia y coloca su eje máximo en correspondencia con la los valores de estrógenos es rápida, desde el 4to días las
arista del ángulo diedro. concentraciones son bajas. Los progestágenos disminuyen más
lentamente, se encuentra en niveles normales al 10 día. Los
niveles de prolactina disminuyen paulatinamente después del parto
aunque la mujer este amamantando.
24. PUERPERIO El puerperio, además de prevenir y tratar las posibles

complicaciones se responderá, con un enfoque integral a la
Es un período de trasformaciones progresivas de orden anatómico necesidad de la madre para sus cuidados y para los cuidados de
y funcional que hacen regresar paulatinamente todas las su niño.
modificaciones gravídicas y que se opera por un proceso de
involución hasta casi restituirlas a su estado primitivo. Sólo la Ordenes Medicas Postparto
glándula mamaria hace excepción a lo expresado, puesto que
alcanza gran desarrollo y actividad 1. Pasar a salas generales
2. Medidas Generales
El periodo de postparto o puerperio comienza después de la salida Dieta corriente. O si quiere en las primeras horas se puede
de la placenta e incluye los siguientes 60 días o 6 meses (todo es dar dieta blanda, pues en los últimos 3 a 4 meses el
válido). embarazo compromete a varios órganos como el estómago y
el intestino. O se puede dar líquido dulce en las primeras 4
Regresa paulatinamente todas las modificaciones gravídicas por horas por el agotamiento, para reponer energía a la madre.
un proceso de involución hasta casi restituirlas a su estado previo CSV cada 8 horas en paciente ya estable
al embarazo transcurrido. Solo la glándula mamaria hace Control de loquios e involución uterina cada 8 horas, o de
excepción puesto que alcanza gran desarrollo para responder a la acuerdo a la situación de la paciente.
lactancia. Nunca se borran todas las alteraciones por completo, no Aseo perineal BID
se involucionan el 100%. Siempre se quedan estigmas somáticos Deambulación precoz. En la primeras 6h postparto o
indelebles. primeras 12horas post cesárea.
El puerperio se divide en: 3. Medicamentos

 Puerperio inmediato: abarca las primeras 24 horas, Amoxicilina 1g VO cada 8 horas (previne infecciones por
transcurren generalmente durante la internación o Puerperio contaminación durante el parto)
mediato: abarca desde las 24h horas hasta los 10 primeros Paracetamol 500 mg VO cada 8h (Para el dolor)
días después del part Sulfato Ferroso 200 mg VO cada dia (para prevenir y corrigir
 Puerperio alejado: se extiende desde el día 11 hasta los 42 anemias)
días, fecha considerada clásicamente como la finalización del Vitamina A 200 000 UI VO STAT (recupera el tejido
puerperio lesionado, también pasa al bebe y con esto mejora la
 Puerperio tardío: comienza desde los 42 días del parto y se inmunidad y previne alteraciones visuales por deficiencia de
extiende hasta los 364 días cumplidos. vitamina A)
Modifaciones Locales: 4. Laboratorios?

Después de la expulsión de su contenido, el útero pesa entre 1200 5. CGE - CC
a 1500 grs y tienen 25 a 30 cm, la involución uterina se extiende
prácticamente hasta la aparición de la primera menstruación, pero
en este lapso es tan rápida que a la semana el peso ha disminuido
a la mitad. Se observa disminución y desaparición del edema
uterino, estrechamiento y desaparición de los senos sanguíneos,
regresión del musculo uterino y regeneración del endometrio. El
cuello uterino que se encuentra dilatado, fláccido y congestivo, al
primer día recupera su consistencia y alcanza longitud casi normal
al tercer día, OCI se cierra a los 12 días y el OCE se cierra más
lentamente. Los genitales externos retoman su aspecto normal con
rapidez, las varices vulvares se borran y casi desaparecen, l
Puerperio Inmediato Incentivar la deambulación precoz: activa la circulación, disminuye
la estasis sanguínea, previene complicaciones venosas, favorece
Abarca las primeras 24h. En las primeras 2 horas la madre está función vesical e intestinal y tonicidad de los músculos
expuesta al mayor riesgo de hemorragia y shock. Se debe vigilar el abdominales.
estado de la madre y prestar atención a una posible hemorragia
causada por atonía uterina, por retención de restos placentarios o La mujer puede presentar molestias como: sensación de
por desgarros cervicouterinos y vaginales altos. Se debe también quemadura a nivel de la vulva, dolor en cara interna del muslo,
estimular el apego precoz y la lactancia lo más antes. escalofríos o palidez,
Se debe controlar Signos vitales (Pulso, FC, PA), Globo de

seguridad de Pinard, sangrado vaginal, involución uterina. Puerperio Mediato
En el puerperio inmediato la mujer suele presentar una facies
tranquila, coloreada, en buen estado general, temperatura, pulso, Comprende 2do a 7mo días post parto. Es el periodo de máxima
PA normal. Presente transpiración profusa y abundante excreción involución de los órganos genitales, mayor derrame loquial e
de orina, para eliminar el liquido de edema del embarazo. La instalación de la lactancia. Se debe evaluar la involución uterina
pérdida de peso inicial es de 4 a 6 kg. con la palpación, observar aspecto de los genitales externos y la
región anoperineovulvar, vigilar la diuresis y la catarsis. En este
Las paredes abdominales están particularmente fláccidas, por periodo la complicación es principalmente de tipo infecciosa.
debajo de la piel se notan los músculos adelgazados, diastasis de
los rectos. En el primer día el útero se percibe a nivel del obligo Control post parto al 7mo día: Paciente debe tener alimentación
(12-15 cm de la sínfisis del pubis), al 6to día está en la mitad de la normal, aseo con agua hervida tibia (asiento con manzanilla) 3
distancia entre ombligo y borde superior del pubis, y después de veces por día, ducha 2 veces por día, usar ropa confortable que
los 12 días desaparece y se hace intrapelviano (involución en la permita la lactancia, están permitidos tacos, prohibido baños de
razón de 2 cm por día). Cuando hay infección la involución se inmersión (jacuzzi, piscina, tina) en los primeros 21 días, hasta que
detiene. La consistencia es firme y elástica, la palpación debe ser se cierre el OCI pues puede ascender agua contaminada y
indolora. La involución uterina produce aumento del ácido úrico. provocar endometritis, relaciones sexuales ideal volver a las 6
semanas posparto (después de 45 días), ingerir alta cantidad de
En este periodo se pueden presentar los ENTUERTOS, que son líquidos por la lactancia.
dolores producidos por las contracciones uterinas del puerperio. Se
presentan generalmente en las multíparas, con intensidad variable,
sobre todo durante la lactancia, al comienzo de la succión.
Puerperio Alejado
(Succión – liberación de oxitocina – contracción uterina). Es normal
hasta el tercer día, luego se persiste puede indicar retención
Comprende del 11 hasta el 42 días. Al finalizar este periodo se
placentaria.
concluye prácticamente la involución genital y se alcanza, en
El ano puede presentar rodete hemorroidal, genitales externos términos, el estado pregravídico. El utero pesa 60 gramos al final
edematosos, excoriaciones, músculos del periné fláccidos. Estas de este periodo.
alteraciones involucionan más rápidamente que el útero, en pocos A los 25 días se termina la cicatrización del endometrio que vuelve
días. Durante el puerperio, también se observa la salida de un a sufrir influencia hormonal y proliferación. La vagina sufre proceso
líquido por la vulva, el LOQUIOS. Este está formado por sangre de de atrofia transitoria. Se debe aconsejar la madre a cerca de
la herida placentaria y de las excoriaciones que se agregan a nutrición, lactancia y anticoncepción.
líquido de exudado de las lesiones, fragmentos de caduca en
degenaricón grasa y células de descamación. Se debe estudiar su
cantidad, aspecto, composición y olor. Dura aproximadamente 15 Puerperio Patológico
días, en cantidad de 800 a 1000 gramos en los primeros 5 días y
llega a 1500 gramos en el resto del puerperio. En los tres primeros Son complicaciones o patologías que se presentan en el postparto,
días es sanguíneo puro, en los días 4-10 se mezcla con exudado pueden ser de tipo infeccioso, hemorrágico, renal, endócrino,
(serosanguinolento – rosado), y desde el 11 día disminuyen en doloroso y neuropsiquicos.
cantidad, y predomina el exudado (seroso), puede persistir hasta
que baje el primer periodo. Olor normal a hipoclorito de sodio. Los
loquios patológicos son turbios, achocolatados o purulentos. La
presencia de sangre más allá de los 7 días también se considera
patológico. La ausencia de loquios significa su retención.
Es muy importante en este periodo verificar la formación del globo

de seguridad de Pinard que es la retracción del útero que se
presente con consistencia leñosa. Esto dura las primeras 4 horas
del postparto. También es importante evaluar otras molestias y
dolores y realizar la higiene de los genitales y de la episiorrafia.
3. Tromboflebitis:
Síndromes Infecciosos del Puerperio Es la inflamación de la pared de un vaso con un coágulo de sangre
adherido a ella. Puede ser superficial (en la vena safena o en
Conjunto de lesiones sépticas localizadas o generalizadas, cuyo venas más superficiales) o trombosis venosa profunda (del sistema
punto de partida se haya a nivel del aparato genital después del venoso profundo desde los pies hasta la región ileofemoral).
parto. Después del alumbramiento se corre un riesgo elevado de
trombosis debido a la hipercoagulabilidad normal de la sangre
Se considera que la paciente tiene infección puerperal si presenta durante el parto, que evita hemorragias importantes debido
fiebre de 38 ºC o más después de las primeras 24 horas, y si ésta también al éxtasis venoso por la presión del útero grávido y a la
persiste al menos dos días en la primera semana de puerperio. inactividad.
La infección puerperal son estado mórbidos originados por la Signos y síntomas: Dolor a la palpación de las pantorrillas (signo
invasión de microorganismos a los órganos genitales como de Homan positivo), Aumento de la temperatura, Hipersensibilidad,
consecuencia del aborto o parto. Son más frecuentes en el Aumento de diámetro, Disminución del flujo sanguíneo en la
puerperio mediato. Los gérmenes más encontrados entre los extremidad afectada a la comparación de pulsos.
aerobios son los estreptococos, estafilococos, gonococos. Entro Tratamiento: Anticoagulante (heparina en infusión continua),
los anaerobios el clostridium, vibrium, peptoestreptococos, Analgesia
bacteroides y fusobacterias.
4. Absceso Pelvico:
Son factores predisponentes: rotura prematura de membrana, Fiebre vespertina en paciente con antibioticoterapia y con masa
parto prolongado, hemorragias profusa y la deshidratación. pelvica evidente a la palpación abdominal, examen bimanual o
También se relacionan con parto patológico (accidentes y ecografía.
distocias), descuidos con asepsia e higiene, heridas y El tratamiento es quirurgico con vaciamiento total del abseso.
excoriaciones abiertas.
La infección puerperal puede ser propagar por:
La infección puerperal puede ser localizada o propagarse. Las  Continuidad mucosa: salpingitis puerperal, salpingoovaritis
infecciones localizadas incluyen: vulvitis puerperal (a nivel de puerperal, pelviperitonitis puerperal
desgarros), vaginitis puerperal (sutura de las heridas vaginales),  Vía linfática: metritis puerperal, parametritis puerperal,
cervicitis puerperal (desgarro del cuello), y endometritis puerperal peritonitis puerperal
(la más común, se presenta con loquios patológicos).  Vía hemática: tromboflebitis séptica puerperal, tromboflebitis
embolica o supurada, septicemia puerpetal
1. Endometritis:
Inflamación y/o irritación del endometrio. Es la infección puerperal También se puede presentar infección mamaria puerperal a nivel
más común. Los síntomas surgen del 2º al 5º día del puerperio. de las grietas y fisuras del pezón, o entonces una mastitis
Aparece más frecuentemente en mujeres a las que se practica puerperal (por diseminación linfática desde las grietas y fisuras).
cesárea. Aparición a las 24-48 horas tras el alumbramiento. Dolor y
tumefacción del útero. Olor pútrido o loquios purulentos. Malestar, 5. Mastitis:
fatiga y taquicardia. Aumento de la temperatura. Tratamiento: Infección de las mamas que se presenta dos o tres semanas
Antibióticos por vía parenteral (algunos médicos los ponen por después del parto, aunque también puede presentarse a partir de
profilaxis), Antipiréticos. Se suelen poner oxitócicos para el drenaje la primera semana. (más frecuente por Stafylococo aureus). Es
de los loquios. Mantener a la paciente en Fowler para el drenaje de transmitido para el bebe mediante la leche materna.
los loquios y tratamiento del dolor.
Los factores que influyen son: Éxtasis lácteo, Traumatismo en el
2. Herida Quirúrgica: pezón, Técnica equivocada para amamantar. La paciente se queja
El sitio más común es el perineo, donde se encuentran las de dolor o sensibilidad en una masa dura, localizada y enrojecida
episiotomías y las laceraciones y la incisión quirúrgica de una casi siempre en un solo seno. La infección va acompañada de
cesárea. El riesgo de infección aumenta cuando se llevan a cabo fiebre, escalofríos y malestar general, y si no se trata
varios exámenes vaginales. adecuadamente puede dar lugar a un absceso.
Encontramos: Enrojecimiento, Edema, Equimosis, Secreciones.
Tratamiento: Se obtendrán cultivos para identificar los Tratamiento: Antibióticos, Drenaje quirúrgico si precisa, Analgesia,
microorganismos ofensores. La infección de la episiotomía puede Usar sostén ajustado que proporcione un buen soporte, Hielo para
llegar a la dehiscencia de la herida y a la incontinencia de heces. aliviar las molestias, Calor para ayudar a la circulación. En muchos
casos la madre puede seguir dando lactancia por ambos lados,
Se precisa: tratamiento antibiótico, analgesia, drenaje del área, porque la succión vigorosa del niño puede vaciar con mayor
irrigación y desinfección de la zona y desbridamiento si es preciso. eficacia los senos, mejor que las bombas de leche.
Si hay dehiscencia de sutura no debe pasar más de 4-6 horas para
la realización de la nueva sutura. Después de las 6 horas ya no se
puede hacer nuevo afrontamiento, se hace limpieza y deja cerrar
por segunda intención.
manual, masaje uterino y oxitocina. También puede ser total
Síndromes Hemorrágicos del Puerperio cuando hay distocia anatómica, por una adherencia anormal
de la placenta (placenta accreta).
Las hemorragias es la principal causa de mortalidad materna, se Puede haber la retención de cotiledones placentarios debido
presenta sobre todo en el puerperio inmediato. Estas pueden ser a maniobras intempestivas durante el alumbramiento, estos
precoz o tardía. fragmentos pueden se desprender y expulsarse
espontáneamente causando hemorragias, pueden
Principales causas de hemorragia: Atonía uterina, hipotonía desintegrarse ocasionando infecciones o, se organizar en el
uterina, restos corioplacentarios, rotura uterina, inversión uterina, útero formando pólipos. El tratamiento consiste en la
desgarros, discrasias sanguíneas (alteración de la coagulación). extracción del cotiledón retenido por legrado instrumental.
Puede haber también la retención de membranas, totalmente
El cuerpo responde a la hipovolemia aumentando la frecuencia o parcialmente, debido a maniobras apresuradas para el
cardiaca y la frecuencia respiratoria. La disminución del volumen alumbramiento, pueden liberarse después junto con los
de sangre hace que la piel y las membranas mucosas palidezcan, loquios, ocasionar hemorragia o infección. Tratamiento con
se enfríen y humedezcan. A medida que continúa la pérdida de oxitocina y antibiótico. Se necesario realizar legrado. –
sangre se reduce el flujo cerebral y la paciente se muestra
inquieta, confusa, ansiosa y letárgica. La causa 90% por hipotonia Coagulación intravascular diseminada (CID):
uterína, 10% por laceraciones en el trayecto. El organismo materno sufre modificaciones fisiológicas de la
sangre y coagulación para adaptarse a las necesidades
Hemorragia precoz: ocurren en las primeras 24 horas, se gestacionales y a la inevitable pérdida de sangre en el parto y
producen sobre todo por atonía uterina (90%), pero también puerperio. En raros casos puede ocurrir CID debido a la alteración
pueden deberse a retención de restos placentarios, lesiones de del equilibrio fisiológico de la hemostasia, presentando estados de
partes blandas, desgarros cervicales y a defectos de coagulación. hipercoagulabilidad (riesgo de accidentes tromboembólicos),
incoagulabilidad (riesgo de hemorragias) o ambas (trombosis y
Lesiones de partes blandas: se produce en un parto precipitado
hemorragias). Se manifiesta clínicamente como una hemorragia de
o por maniobras incorrectas. Estas lesiones se pueden presentar
difícil control y falla orgánica multiple. Esta causada por diferentes
en todo el canal (periné, vulva, vagina, cuello y cuerpo del útero).
factores: sepsis, shock, neoplasias, traumas, enfermedades
Se confirma diagnostico con el examen directo de la lesión.
hepáticas, vasculares, alérgicas y tóxicas, situacions obstétricas
Se debe realizar la reparación previa hemostasia.
DPPNI, rotura uterina, acretismo placentario, aborto infectado,
Hipotonía uterina: Es la disminución de la contractilidad del útero. aborto retenido, síndrome HELLP).
Se puede presentar en trabajo de parto prolongado, retención de
restos placentarios, anestesia general, útero sobredistendido, Hematomas:
infección uterina anteparto. El tratamiento se realiza con masaje Suelen ser producto de lesiones de vasos sanguíneos, del perineo
uterino a través de la pared abdominal y la administración de o de la vagina. La característica distintiva del hematoma es el dolor
oxitotócicos (oxitocina). perineal, la ausencia de sangrado y un útero firme. La paciente
podría no ser capaz de miccionar o defecar debido a la presión en
Atonía uterina: es la incapacidad del músculo del miometrio de el recto. El tratamiento es con compresas de hielo o por incisión
contraerse y permanecer así para que los vasos abiertos del sitio quirúrgica si es grande.
placentario sanen. La clínica es hemorragia uterina junto a útero de
consistencia blanda. Está relacionado, sobre todo con el trabajo de Desgarros:
parto prolongado y con la retención de restos placentarios.. Por traumatismos y laceraciones. Los traumatismos incluyen:
Se confirma este diagnóstico pues no hay la formación del globo laceraciones vaginales, perineales o cervicales. Todas deben ser
de seguridad de Pinard. Es prevenible con el MATEP. El suturadas de inmediato. Las grandes ocurren siempre en partos
tratamiento se realiza con masaje uterino a través de la pared difíciles o precipitados, en primigrávidas con niños grandes o en
abdominal y la administración de oxitotócicos (oxitocina máximo 40 partos instrumentados. Es muy importante revisar el canal del
UI – 8 ampollas, methergyn, carbetocina). Si se fracasa, se debe parto tras el expulsivo. Se sospecha de laceraciones cuando hay
realizar la histerectomía. Administración de líquidos intravenosos un sangrado excesivo y el fondo uterino está firmemente contraído.
para mantener el volumen circulante. Proporcionar oxígeno para La hemorragia es de un color rojo vivo brillante a diferencia de los
aumentar la saturación, valoración de la misma. Introducir catéter loquios que son oscuros.
Foley para valorar el funcionamiento renal.
Desgarros del cuello del útero:
Maniobra de Hamilton: 1 mano en puño con compresas y la otra Se produce como consecuencia del pasaje de la cabeza fetal por
sobre el abdomen, si hace presión con amas por 10 minutos, un cuello aún no dilatado totalmente o a causa de pujos
presionando el útero hasta que se forme coágulo en la arteria prematuros en los partos espontáneos. Los desgarros
uterina. espontáneos son pequeños, no mayor a 1,5 cm, poco sangrantes,
Retención de la placenta y membranas ovulares: puede ser que no necesitan tratamiento en la mayoría de los casos. Pueden
total o parcial: presentarse lesiones más serias que producen hemorragias graves
Es total cuando hay insuficiencia de la contractilidad uterina e infección y que requieren tratamiento (sutura).
(inercia) o cuando las contracciones están perturbadas
(anillos de contracción). Se debe efectuar el alumbramiento
Los desgarros artificiales son lesiones consecutivas a El factor determinante es la incorrecta atención del periodo de
maniobras en las que se ha empleado la fuerza: alumbramiento. Se asocia casi siempre a un estado de hemorragia
Son producidos por intervenciones realizadas con dilatación intensa y shock, a la palpación se observa ausencia del útero. El
incompleta, dilataciones manuales del cuello, partos precipitados, tratamiento es correctivo, primero se debe prevenir el shock,
fetos voluminosos, etc. Tienen más de 2 cm de profundidad a partir intentar corrección por vía vaginal y si no es posible, por vía
del borde externo del cuello, generalmente bilaterales; llegan hasta abdominal.
la inserción de la vagina y más. Muy sangrantes, con hemorragia
roja y continua, a pesar de una buena retracción uterina, debida Shock Hipovolémico
generalmente al desgarro de la rama cervical de la uterina. Es un estado de hipoperfusión de los tejidos. Se produce cuando
no se compensa el sangrado obstétrico (hemorragias puerperais),
Desgarro vaginal: > 600 mL en parto normal (2%) y mayores que 930 mL en cesárea
Es una lesión de la pared de la vagina de trayecto lateral y (16%). Las hemorragias reducen la presión de perfusión sistémica
longitudinal que puede abarcar solo la mucosa, a todos los planos y el retorno venoso, provocando reducción del débito cardiaco. La
y aun a los órganos vecinos (vejiga y recto). En general es clínica depende de la intensidad de la pérdida volémica y de otras
consecutivo a partos forzados, rotaciones intravaginales del complicaciones asociadas. Suele presentarse taquicardia,
fórceps, dilataciones violentas de vaginas fibrosas, fetos hipotensión, palidez, frialdad, respiración corta, disnea,
voluminosos o cuando la cabeza se desprende con diámetros hiperventilación, sed, oliguria, anuria, ansiedad, confusión mental,
mayores a los normales. Sangran copiosamente. Tratamiento con delirio, inquietud, reducción del nivel de consciencia. El tratamiento
sutura. Originando, fístulas vésicovaginales y rectovaginales con consisten en: oxigenar, restablecer el volumen circulatorio (4ml de
incontinencia de orina y/o de materia fecal que perduran en la vida sangre por cada ml perdido), drogas, resolver la causa. El shock se
de estas pacientes transformandose en secuelas invalidantes. no tratado puede complicarse con falla orgánica, IRA prerenal
(necrosis tubular aguda).
Desgarros vulvoperineales:
Están en relación directa con la sobredistensión del periné Síndrome Endocrinos del Puerperio
sometido a presiones ejercidas por la cabeza u hombros fetales,
Síndrome de Chiari-Frommel: cuadro caracterizado por atrofia
instrumentos o manos del obstetra, tejidos fibrosos, cicatrices
uteroovárica posparto, amenorrea y galactorrea. Afecta
anteriores.
especialmente las primíparas.
Tratamiento con sutura inmediata. se clasifican en cuatro Síndrome de Sheehan: es un fallo hipofisario de muy baja
tipos de acuerdo al grado de extensión. frecuencia, es provocado por una hemorragia grave del parto o el
 Grado I afecta únicamente a la piel y mucosa, posparto inmediato. Se caracteriza por una insuficiencia posparto
 Grado II afecta a la musculatura perineal, de la hipófisis anterior, de grado variable, según la necrosis
 Grado III incluye el esfínter del ano aséptica de la glándula, provocada por la isquemia o una
 Grado IV o complicado toma la pared del recto. tromboembolia de la arteriola que la irriga y determinada por un
grave colapso circulatorio poshemorrágico (tiene más valor el
Hemorragias tardias, se deben sobre todo a la retención de restos shock que la hemorragia). La necrosis nunca alcanza la hipófisis
placentarios. La sangre es roja, la pérdida es indolora y con pocos posterior o la pars media. El cuadro puede tardar semanas en
coágulos. instalarse. Se puede presentar: aparición de calostro y ausencia de
La principal causa de hemorragias es la atonía uterina, se sigue a subida de la leche, atrofia de la mama, hipogalactia, útero se
lesión de tejidos, traumas y trastornos de la coagulación. Frente a vuelve fibroso y endometrio una lamina delgada, citología vaginal
la hemorragia, se debe seguir el ABC: controle de líquidos, sonda, atrófica, amenorrea, ausencia o disminución de hormonas
exámenes de laboratorio (grupos sg, TP, TTPA, plaquetas), sexuales, signos de hipotiroidismo,, etc.
administrar oxitocina o misoprostol. Por cada ml de sangre perdido
se debe reponer 4 ml. Si no se corrige la hemorragia puede Síndromes dolorosos del Puerperio
evolucionar a un shock hipovolémico y a una IRA prerenal. Aparecen en el puerperio y se originan generalmente durante el
embarazo en el que la modificación del centro de gravedad de la
Prolapso uterino. embarazada origina contracciones compensadoras de los
La distension excesiva de los ligamentos de sosten del utero es el músculos, que acaban por hacerse dolorosas. Por otro lado, la
origen de prolapsos, algunos con exteriorizacion del cuello uterino acción de los estrógenos y progesterona provoca el
fuera de la vulva que constituyen vedaderas secuelas invalidantes reblandecimiento de cartílagos y ligamentos (separación de los
alejadas. cabos pubianos) y los partos vaginales con fetos grandes.
Tratamiento: Se impone la sutura inmediata al alumbramiento,
Entro los síndromes dolorosos tenemos: síndrome doloroso
puesto que la herida no está aún contaminada. Es conveniente
abdominopelviano, articular raquídeo, coccigodinia y la ciática de la
revisar el cuello y la vagina antes de suturar el periné.
puérpera.
Inversión aguda del útero Síndromes Neuropsiquicos del Pueperio
Es un cuadro infrecuente y grave, caracterizado por la invaginación Se clasifican en 3 grandes grupos:
del útero dentro de sí mismo. La causa predisponente es la  Tristeza puerperal (3-5 día posparto),
implantación de la placenta en el fundus y la atonía uterina.  Depresión (3-6 meses posparto) y
 Psicosis.
Aneuploidias: Individuo gana o pierde 2 o más cromosomas.
25. HEMORRAGIAS DE LA 1° MITAD DEL EMBARAZO Se divide en monosomia, trisomía, tetrasomia.
Trisomías: Hay un cromosoma extra en un organismo
diploide (2n +1): 16, 17, 18, 21, 22, 15,
Clasificación: Aborto, Embarazo Ectópico y E.T.G. Monosomia: Perdida de un cromosoma en organismo
diploide: monosomía del cromosoma x
Determinar si el sangrado es: Triploidia: Dotación cromosómica de 3 cromosomas (3n).
 Ginecologico: Trauma bulbar, Varices vaginales, Desgarros
vaginales, cervicitis crónica o aguda, CA de cérvix o vagina. Causas maternas:
 Causas generales: Infecciones (TORCH), Toxoplasmosis,
 Obstetrico: Determinar el embarazo y que el sangrado sea de Rubeola, Chagas, Herpes, CMV, Sifilis.
cavidad uterina. Se debe de tomar en cuenta 3 aspectos:  Causas locales: Incompetencia cervical, Sd de Asherman,
Confirmar el embarazo, Determinar de donde es el sangrado y Tumores, displasias, Hipoplasias, Malformaciones.
sus características, Determinar la edad gestacional.  Aborto por toxicos o sustancias químicas: a) Cigarrillo
(Fumando 14 cigarrillos /día hay 1.6 veces más riesgo de
aborto, efecto tóxico directo la nicotina disminuye la síntesis
de progesterona por el cuerpo lúteo), b) Alcohol (consumo
dos veces por semana tiene doble de riesgo de tener un
aborto), c) Óxido nitroso (anestesistas o personal de
pabellón, tiene un riesgo relativo de aborto de 2.5)
 Causas endócrinas de aborto: Insuficiencia cuerpo lúteo

(Aborto temprano 8-12 sem, Progesterona < 15 ng/ml),
Insuficiencia tiroidea, Diabetes Mellitus, Hiperandrogenismo
(Se produce a través de insuficiencia del cuerpo luteo),
ABORTO Ovario poliquístico (El aumento excesivo del LH altera el
cuerpo lúteo)
Es la interrupción sea espontánea o inducida de un embarazo  Causas Inmunológicas: Sindrome antifosfolipidos (Se
antes de las 20 semanas de gestación o con producto con peso produce por anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos fetales,
inferior a 500 grs Anticoagulante lúpico y Anticuerpos anticardiolpìnas),
Incompatibilidad ABO, trombofilias
Clasificación
Según la etiología: Evolución clínica del Aborto
 Aborto espontáneo: por causas naturales. Sin la a) Amenaza de aborto
intervención de circunstancias que interfieran artificialmente Se caracteriza por presentar dolor en hipogastrio tipo cólico
en la evolución de la gestación. asociado a sangrado de color rojo rutilante escaso, sin
 Aborto provocado: Se induce premeditadamente el cese del modificaciones cervicales. Útero de tamaño adecuado para la edad
embarazo. Puede ser terapéutico o criminal. gestacional. Vitalidad fetal.
A la ecografía imagen similar a un embarazo normal. La causa
Según la edad gestacional: más frecuente es la ITU.
 Aborto ovular: Hasta las 2 primeras semanas Tratamiento consiste en: Reposo, Investigar proceso infeccioso.
 Aborto embrionario: De las 3 a 8 semanas
Antiespasmódicos: Butil Bromuro de Hiocina, anticolinérgico
 Aborto fetal: de 9 a 20 semanas.
antimuscarínico. 10 mg VO c/ 8h. Se utiliza para el dolor.
Según la recurrencia: Se puede usar sedante (Diazepan)
 Aborto recurrente: 2 abortos consecutivos Inhibir contracciones: se usa la Indometacina, un AINE, que
 Aborto habitual: 3 o más aborto consecutivos o 5 abortos inhibe la actividad de la COOX y la formación de precursores de la
intermitentes. La probabilidad de recurrencia del aborto según prostaglandina. Inhibe la síntesis de prostaglandina a nivel del
número de abortos previos. Se no ha tenido ningún aborto útero y así disminuye las contracciones uterinas, aumenta la
previo hay la probabilidad de 15%, se ha tenido 1 de 19%, 2 perfusión uterina, disminuye la isquemia y el dolor espasmódico.
de 35% y 3 de 47% Se utiliza máximo hasta las 32 semanas, máximo 100 mg/día por 3
días. Si se usa luego de las 32 semanas puede provocar cierre
Etiología del aborto prematuro del CONDUCTO ARTERIOSO.
Causas ovulares:
 Causas genéticas: 55%, El aborto de causa genética se b) Aborto en curso o Aborto en evolución
manifiesta clínicamente como una muerte fetal temprana. Se Presencia de dolor en hipogastrio, sangrado y modificaciones
debe a un huevo anembrionado. En la ecografía transvaginal cervicales, con membranas integras. Útero de tamaño acorde a la
se evidencia saco gestacional, de 35 mm o más en su edad gestacional.
diámetro mayor que no tiene embrión visible Alteraciones Tratamiento consiste en: buscar la causa, reposo absoluto,
cromosómicas: antiespasmódicos, cerclaje o evolución a aborto.
c) Aborto inevitable Tratamiento:
Presencia de dolor, sangrado, modificaciones cervicales, rotura de  PNC Na 5 millones cada 4h EV + Gentamicina 80 mg EV c/
membranas con salida de líquido amniótico. Útero se encuentra 8h
menor a la edad gestacional.  Cefotaxima 1 g EV c/ 8h + Gentamicina 80 mg EV c/ 8h
Tratamiento consiste en: hospitalización, maduración cervical,
legrado uterino o AMEU
d) Aborto incompleto Sindrome de Mondor

Es la expulsión incompleta del producto, con restos de fragmentos Es una ictericia hemolítica que se presenta de 24-48h como
en el útero. El útero es más pequeño que el esperado para la edad complicación de un missed aborto o por maniobras abortivas
gestacional. realizadas en condiciones precarias. Producida por la toxina del
En la ecografía se observa se observan ecos heterogéneos, Clostridium Perfringes (bacilo anaerobio gram + esporulado).
irregulares, que corresponden a los restos coriodeciduales. Mortalidad del 60%.
Tratamiento consiste en: LUI o AMEU
Se caracteriza por la tríada: Ictericia, Hemoglobinuria,
e) Aborto completo Hemoglobinemia
Es el aborto que cursa con la expulsión completa del feto, placenta
y membranas, con cese del sangrado y dolor. Útero se presenta Se presenta además: Hemolisis, hipotensión, CID, Acidosis
menor al esperado para la edad gestacional. metabólica, IRA por NTA. También signos tóxicos como
Tratamiento: Observación y control por ecografía. escalofríos, fiebre, polipnea, taquicardia, oliguria.
f) Aborto retenido Tratamiento: PNC Na 20 a 40 millones UI/día EV + Gentamicina

Ausencia de síntomas, con desaparición de signos y síntomas del 3-5 mg/kg/día, transferencia de sangre fresca o exsanguineo
embarazo. Ausencia de FCF, falta de crecimiento uterino, no hay transfusión. Si no hay respuesta al tratamiento se realiza
modificaciones cervicales. Las pruebas de embarazo se tornan histerectomía.
negativas después de 10 días de la muerte del embrión.
Causas: Uterina (No hay intensidad de las contracciones), Manejo quirúrgico del aborto
ausencia de modificaciones cervicales, adherencia del producto a  Aspirado Manual Endouterino (AMEU): Se realiza en
la pared. tamaño uterino de un embarazo menor de 12 semanas,
Dilatación cervical de 2 cm o menor, aborto incompleto o
Complicaciones: Feto papiráceo (maceración y momificación del
retenido, aborto séptico previa impregnación ATB. Produce
producto), Litopedión (calcificaciones del producto), Síndrome de poco dolor, no amerita sedación, no lesiona el útero.
Mondor (Síndrome ictérico por producto retenido > a 8 semanas), Requiere personal capacitado.
CID, Septicemia.
 Legrado Uterino Instrumental (LUI): Se realiza en
Tratamiento: Hospitalización, maduración cervical, legrado uterino
embarazo mayor a 12 semanas, dilatación > 2 cm, aborto
o AMEU.
séptico. Se Utero > a 12 cm = misoprostol. Se puede
 Aborto < 12 semanas: Manejo expectante, puede esperar de
complicar con perforación uterina, Sd de Asherman
1 a 3 semanas desde el diagnóstico. Si no hay trabajo de (formación de sinequias entre pared anterior y posterior),
aborto se hace maduración cervical, dilatación y curetaje. acretismo placentario.
 Aborto > 12 semanas: Proceder al vaciamiento uterino, se
hace maduración cervical, dilatación, eliminación y curetaje. El acretismo placentario es cuando el huevo, al implantarse y
buscar fuentes nutricias, pasa de la decidua, contrayendo
g) Aborto infectado adherencias anormales. Puede ser parcial, total, según afecte un
Es cualquier tipo de aborto que se complica con infección del grupo o todos los cotiledones. Se produce por una formación
contenido uterino, generalmente por complicaciones de un aborto decidual defectuosa, menor irrigación, ausencia de decidua basal.
incompleto o por el arrastre de gérmenes a la cavidad uterina por Está relacionado con inserción placentaria baja, cicatriz uterina y
medios instrumentales. decidua atrófica por LUI.
Presenta reagudización del dolor que se hace sordo y permanente, Según la profundidad se clasifica en:
fiebre, sangrado transvaginal o flujo purulento, útero agrandado, a) Placenta accreta: Vellosidad está firmemente adherida a la
blando, doloroso, malestar abdominal, taquicardia, hipotensión esponjosa. Se debe realizar extracción manual y legrado.
arterial, hipersensibilidad pélvica. b) Placenta increta: Está adherida al musculo. Tratamiento es
Principales gérmenes: E. coli, Klebsiella, S. aureus, histerectomía.
Pseudomonas, aeruginosa, Clostridium c) Placenta percreta: Vellosidad llega a la serosa peritoneal.
Indicación de histerectomía
h) Aborto séptico
Es cuando la infección traspasa la cavidad uterina y se hace
sistémica.
Va haber alteración del estado de conciencia, hipotensión arterial,
CID, signo de irritación peritoneal y shock séptico.
 Abdominal: 1,6%. Puede ser primario (directo) o secundario
EMBARAZO ECTÓPICO (implanta primero en las trompas y luego pasa a abdomen).
El huevo está rodeado de vísceras abdominales, la placenta
Definición: Es la implantación y desarrollo del embrión fuera del buscar inserción en intestino, vejiga, hígado y hay reacción
cuerpo uterino (en otro sitio que no sea su lugar normal). decidual en el peritoneo.
Incidencia global de 1-2% de los embarazos. Recurrencia del 7-  Ovárico: 0,5%. Evoluciona en pleno parénquima ovárico.
15%. Riesgo mayor en mujeres que no son blancas y con la edad  Cervical: 0,1%. Se implanta en el cuello del útero.
Puede implantarse en:
a. Trompa de Falopio (Tubárico - 95% de los casos): Intersticial, Diagnóstico
Itsmico, Ampollar.
b. Cervical Síntomas y signos:
c. Ovárico Embarazo ectópico no complicado:
d. Abdominal Dolor abdominal tipo punzante lateralizado a una de las fosas
iliacas, sensibilidad a la movilización del cuello uterino y anexos,
El huevo fertilizado se puede desarrollar en cualquier porción del amenorrea con ciertos grados de sangrado o manchado vaginal en
oviducto: Intersticial O Del Cuerno 2-3%, Ampolla (78%), borra de café, oscuro en pequeña cantidad, síntomas de embarazo
Extremidad Fimbriada (5%), Istmo (12%), Tuboováricos (1%), (nausea, vómitos, mastodinia), cambios uterinos (aumento del
Tuboabdominales (1-2%), Cervical (0,5%), Y En Ligamentos útero en los 3 primeros meses, se presenta con tamaño normal o
Anchos -Factores De Riesgo: menor a la EG), útero empujado hacia un costado, Masa pelviana
a) Alto Riesgo: Cirugía tubárica correctiva. Esterilización posterior o lateral al útero, liso, inmóvil, indolora. Sin líquido libre
tubárica (fulguración laparoscópica). Embarazo ectópico en fondo de saco de Douglas. Puede haber resolución espontanea
previo. Anomalías de desarrollo de la trompa. Dispositivo o complicarse.
intrauterino. ACO con progestágenos sólo.
b) Riesgo Moderado: Infertilidad. Factores tubáricos. Técnicas Embarazo ectópico complicado:
de reproducción asistida. Infección genital previa. Múltiplos Instalación brusca, dramática o agravamiento del cuadro anterior.
compañeros sexuales Dolor pelviano y abdominal que se extiende a todo el abdomen,
c) Riesgo Leve: Cirugía previa abdominal/pelviana. Hábito de puede haber signos de irritación peritoneal 9Sg de Blumberg),
fumar. Inicio de relaciones sexuales antes de los 18 años sensibilidad a la movilización del cuello uterino, dolor torácico
pleurítico por irritación diafragmática causada por la hemorragia,
Factores Predisponentes: Enfermedad inflamatoria pélvica, amenorrea con cierto grado de sangrado o manchado vaginal en
salpingitis, Sd. Adherencial, Sd, Asherman, Cirugia tubarica, borra de café o en ¼ hay sangrado profuso, si existe rotura
Fertilización asistida, EE previo. bradicardia/hipotensión con hipovolemia y shock, palidez,
diaforesis, Tª tras la hemorragia va estar normal o baja. Masa
Etiología pelviana posterior o lateral al útero. Se puede complicar con aborto
Ovulares tubario, rotura tubaria (Cuadro cataclismico de Barnes), Shock
 Transmigración del ovulo: EE en trompa contralateral a la hipovolémico.
ovulación.  Signo de Laffon: Cuando sangrado alcanza diafragma hay
 Regurgitación del ovulo: El ovulo fertiilizado puede ser omalgia derecha por irritación del nervio frénico.
regurgitado hacia el interior de la trompa de Falopio post  Signo de Cullen: Equimosis periumbilical, es característico
transferencia a la cavidad uterina. de la pancreatitis, se puede presentar en EE.
 Aumento de la velocidad de nidación  Signo de Proust: Dolor y abaulamiento a la palpación en
fondo de saco de Douglas.
Maternas: Infecciones pélvicas (EPI – Chlamydia y Gonococo),  Triada Clasica: Dolor, irritación peritoneal, signos de
DIU, cirugía tubárica previca, alteraciones anatómicas de la trompa hemorragia interna.
(estenosis, hipoplasias, divertículos).
Pruebas de laboratorio
Clasificación
 Hb, hto y recuento leucocitario
Según su evolución:
 Gonadotrofina coriónica: Concentraciones notoriamente
 No complicado: Dilatación tubarica no mayor de 3 cm. No
reducidas en comparación con un embarazo normal. 2 000-
compromete estado general 6500 u/ml margen de discriminación. Debe duplicar en 48h en
 Complicado: dilatación tubarica mayor a 3 cm, rotura o embarazo normal.
aborto tubario. Sangrado franco a cavidad abdominal. Es una  Progesterona sérica: >25 ng/ml: excluye ee, <5 ng/ml:
emergencia quirúrgica. embrión o feto muerto, no localización, 5-25 ng/ml: no
concluyente
Según su sitio de implantación:
 Culdocentesis: Punción fondo de saco de douglas para
 Tubárico: 95%. Se puede presentar en la Ampolla tubaria
identificar hemoperitoneo. En EE se obtiene sangre
(1/3 externo de la trompa, 55%), Istmo tubario (porción media incoagulable.
y más estrecha de la trompa, 25%), Infundibulo (en las Imagen ecográfica:
fimbrias, 17%) e Intersticio (porción de la trompa que recorre
la pared del útero, 3%).
 Ecografía abdominal: Embarazo uterino no suele
reconocerse hasta las 5 a 6 semanas menstruales o 28 días ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
después de una ovulación registrada.
 HCG > 6000 UI/ ml SE DEBE ver saco gestacional. Anormalidades proliferativas del trofoblasto, asociadas con el
 Ecografía transvaginal: Detecta gestación uterina de una embarazo.
semana después de la falta de menstruación con niveles
séricos de gonadotrofina >1500mUI/ml. Clasificación:
 HCG > 2000 UI. Ml SE DEBE ver saco gestacional.  Mola Hidatidiforme: Dilatación de vellosidades llenas de
 Doppler color y pulsado tv: Flujo de alta velocidad y baja líquido. Gran disminución de vasos sanguíneos. Afecta a toda
impedancia: perfusión placentaria (anillo de fuego)→ patrón la superficie coriónica. Posible evolución neoplásica (5% MI y
fuera de la cavidad uterina: ee 10-20% CC).
 Mola Invasiva O Coriadenoma Destruens: Conserva patrón
Diagnóstico quirúrgico: velloso. Proliferación trofoblástica mayor. Localmente
 Legrado: Sospecha de aborto incompleto vs EE, Pg sérica invasora, más raramente metástasis a distancia, vía venosa.
<5ng/ml, ß-hcg elevándose anormalmente (<2000mui/ml),  Coriocarcinoma: Proliferación anárquica del trofoblasto.
Embarazo uterino no se visualiza por eco TV Pérdida del patrón velloso. Necrosis coagulativa y
 Laparoscopia: Diagnóstica confirmar diagnóstico de hemorrágica. Fácil invasión de canales arteriales y metástasis
sospecha; si uso precoz-falsos negativos, diagnóstico a distancia.
diferencial con otros procesos: cuerpo lúteo quístico, rotura o
torsión de quiste ovárico, epi, apendicitis. Terapeútica (cirugía Mola Hidatidiforme o Mola Vesicular o Mixoma Placentario
o inyectar agentes quimioterápicos dentro de la masa Es una proliferación neoplásica benigna del trofoblasto que se
ectópica) acompaña de degeneración hidrópica de las vellosidades coriales
 Laparotomía: Paciente hemodinámicamente inestable o no que abarca placenta y resto del complejo ovular.
es posible realizar laparoscopia
Se caracteriza por el crecimiento del trofoblasto que no sobrepasa
la capa basal de la decidua, edema o tumefacción de las
Tratamiento
vellosidades y disminución de la vascularización.
Tratamiento médico: Metotrexato (MTX) local, oral o im, 1
Macroscópicamente aparece como un tejido esponjoso trabecular,
mg/kg/día por 4 días o 50 mg/m2 de superficie corporal, y se mide
que presenta numerosas vesículas independientes, llenas de
la HCG, se vuelve a mensurarla en 7 días, se la dosis es menor en
líquido albuminoso rico en mucina y sales orgánicos, unidas por
15% solo control, si no disminuye repetir la dosis. Es um
tallo, de tamaño variable, que se asemeja a racimo de uva.
antineoplásico, antagonista del ácido fólico y rápido destructor del
trofoblasto. Actúa en la fase S de la división celular, inhibiendo la
Epidemiologia:
síntesis de ADN, ARN y proteínas. Afecta poblaciones celulares
Incidencia variable (1/85 – 1/1700). En relación con: Edad materna
que proliferan rápidamente, tiene además actividad
avanzada, Edad paterna, Multiparidad, Factores Inmunológicos,
inmunosupresora. Tiene cono efecto adverso: depresión de la
Factores étnicos, Malnutrición, Infecciones, Factores protectores
medula ósea, lesión hepática, lesión renal, lesión en TGI,
dermatitis, alopecia. Se debe administrar combinado con ácido
Etiología:
fólico (vitamina B9).
Desconocida. Se puede deber a quistes de ovario, hiperplasia,
aumento de la función placentaria, madre grupo A con padre O
Se usa en paciente hemodinámicamente estable, con tumoración
<4cm con ausencia de latido cardiaco, sin signos de ruptura
Clasificación:
(hemoperitoneo), EG < 6 semanas y ßhcg <10.000mUI/ml.
 Mola Completa- (o Clasica o anembrionada). Dotación
Contraindicación de empleo: patología renal o hepática,
diploide de cromosomas (46xx) con ambos cromosomas X de
trombocitopenia, leucopenia, anemia severa.
origen paterno (fetiliza ovulo con núcleo ausente o inactivo.
 Quirúrgico: en EE complicado
No se encuentra tejido embrionario, la degeneración abarca
 Salpingostomía: Si NO esta roto, solo hay pequeña solución
toda la estructura ovular.
de continuidad. Se retira producto y trata de conservar la
 Mola Parcial – (Incompleta o embrionada). Tiene un cariotipo
trompa. Asociado a recidiva.
triploide (diandría – diginia) (69XXY – 69XYY) (2 paternos y 1
 Salpingectomía: Extracción de la trompa, incluyendo la
materno). Tiene degeneración hidrópica variable, hay
porción intramural.
proliferación focal del trofoblasto asociada a la presencia de
elementos fetales. Los embriones fallecen antes de las 12
Diagnóstico diferencial: Aborto, ETG, Anexitis aguda, apendicitis,
sem.
torsión de quiste de ovario.
Clínica: Al inicio signos y síntomas similares a una gestación
normal, sangrado genital rosado, liquido, cantidad variables
aspecto a carne lavada, puede haber eliminación de
vesículas, NO hay dolor, Hiperemesis severa, toxemia precoz
(antes de las 24 semanas), Útero de mayor tamaño que el
esperado, útero blando, Quistes tecaluteínico (tumores
ováricos bilaterales), ausencia de FCF.
Diagnostico: Tumor trofoblástico del sitio placentario

 Ecografía: Se observa imagen hiperecogenica con múltiples Tumor que se origina en el sitio de implantación de la placenta y se
áreas hipoecogénicas redondeadas (vesículas). Aspecto en asemeja con una forma exagerada de endometritis. Células bi o tri
tormenta de nieva o en panal de abejas. nucledas que infiltran el miometrio. Ausencia de necrosis,
 hCG-b: Presente y elevada en el ETG. presencia de vellosidades coriales, pocas células de
 Hemograma: Anemia sincitiotrofoblasto. -Hay baja HCG y aumento de lactógeno
 Rayox X - TAC placentario. Tumor localmente invasor con bajo potencial maligno.
Complicaciones:
Hipertiroidismo. Distrés respiratorio. Disfunción cardiaca.
Hematológicas. Hemorragia. Perforación. Infeccion. CID.
Coriocarcinoma. Embolia. Distrés respiratorio. Disfunción cardiaca.
Tratamiento:
Histerectomía. Aspiración eléctrica endouterina y posterior legrado
instrumental
Seguimiento:
Es necesario para detectar proliferación troboblastica persistente o
un cambio maligno (coriocarcinoma, 6-10%). Se realiza por un año
con dosaje de hCG-b y Anticoncepción durante este periodo. Si
realiza dosaje cada 15 dias hasta 2 exámenes negativos, luego
cada més hasta completar 6 meses, después cada 2 meses hasta
1 o 2 años.
Se permite nuevo embarazo después de completado en
seguimiento con negativización de la HCG.
Mola invasiva o Perforante o Penetrante o Corioadenoma

destruens
Es un tumor trofoblastico no metastático que ha invadido el
miometrio. El 75% tiene antecedentes de mola hidatiforme.
Las vellosidades hipertróficas invaden la pared del útero y
destruyen fibras musculares y vasos, pueden atravesarlos y llegar
al peritoneo produciendo perforación y hemorragia.
Presencia de vellosidades coriales, conserva el patrón velloso.

Invasión de estructuras vecinas. El trofoblasto penetra el miometrio
y/o los vasos sanguíneos con facilidad. Metástasis a distancia.
(TOTAL?! PROVOCA METÁSTASIS O NO?!) ¬¬!!!!!!!!
Coriocarcinoma
Tumor maligno epitelial puro, constituido por células del trofoblasto.
Tumo intrauterino, rápidamente infiltrante.
Hay proliferación anárquica del trofoblasto con pérdida del patrón
velloso, necrosis coagulativa y hemorrágica. Fácil invasión de
canales arteriales y metástasis a distancia.
Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto sin presencia de vellosidades
coriales. Invasión uterina y de tejidos adyacentes. Metástasis a
distancia.
Clinicamente hay metrorragias, ausencia de involución, aumento

de tamaño uterino, aumento HCG.
Metástasis: Pulmón, vagina, cerebro, hígado.
Para Memorizar:
Tratamiento: Metrotrexato 20-30 mg/día IM o EV por 5 días. Tabela Resumo de Hemorragias da 1ª Mitad del Embarazo
Suspender 1 semana y otra sesión. Suspender cuando desaparece En Anexos
HCG por 3 controles sucesivos semanales. Si no responde
tratamiento quirúrgico con histerectomía total con salpingo-
ooforectomia bilateral.
 Capacidad de fijación del ENDOMETRIO disminuida: No
26. HEMORRAGIAS DE LA 2° MITAD DEL EMBARAZO ofrece condición normal para que se implante, por algún
proceso del endometrio (cirugía uterina previa, legrado), y la
placenta busca mejor zona de implantación.
Clasificación: Placenta Previa, DPPNI, Rotura Uterina, Vasa  Alteraciones endometriales: Si el útero presenta algún
Previa proceso patológico las vellosidades destinadas a atrofiarse no
hará, constituyendo la placenta en la caduca refleja, por esto,
Toda mujer con dolor abdominal y sangrado en edad fértil se debe al crecer el trofoblasto se asentará sobre la caduca verdadera
descartar la posibilidad de embarazo. Lo primero que hay que ?
pedir es una fracción beta.
Factores Predisponentes:
Se es positivo es un sangrado obstétrico, una hemorragia de la Edad avanzada, más de 35 años. Multiparidad. Antecedentes de
1era o 2da mitad del embarazo. El segundo paso es determinar la placenta previa. Embarazos múltiples. Miomatosis uterina.
Edad Gestacional por FUM, ECO o clínica. Legrados. Tabaquismo y uso de cocaina. Cesáreas. Hipertensión
Si es negativo: Es un sangrado ginecológico, puede deberse a
desgarro vaginal, ca de cérvix, cervicitis. Cuadro Clinico:
Se inicia a partir de las 28-32 semanas. Es indoloro, sin
contracciones, útero blando. Cuadro intermitente. Sangre liquida,
roja, rutilante que se inicia con frecuencia durante el sueño, se
PLACENTA PREVIA relación con actividad o traumatismo. Sangrado inicial cede
espontáneamente, progresivamente aumenta en frecuencia y
Definicion: cantidad. Durante el parto puede ser tan intenso que comprometa
Placenta previa es una condición en la la vida maternal y fetal. 25% puede no presentar expresión clínica.
cual la placenta se implanta en la parte AU acorde a la EG. Sin modificaciones de la FCF.
inferior del útero y queda cerca o
cubriendo el orificio cervical interno
(OCI). Solo se considera después de
las 28-32 semanas semanas, por la
migración placentaria.
Se presenta en 1/200-300 embarazos.
Corresponde a 90% de las
hemorragias del final del embarazo.
La PLACENTA es la unidad materna fetal vital para el producto. A

través de ella hay intercambio de nutrientes y desechos entre
madre-hijo. Su inserción normal es en el fondo uterino. La placenta
sufre un proceso de migración placentaria en el cual va cambiar su
ubicación debido a la formación del segmento inferior, que eleva la
placenta y la aleja del OCI y por la regresión y atrofia de las
El sangrado se produce pues en las últimas 6 semanas de
estructuras placentadas en zona de escasa vascularización. Este
embarazo (a partir de las 28 semanas) hay la formación del
proceso termina en las 28 semanas, por esto solo después de este
segmento inferior. El útero y el seguimiento crecen, pero no la
periodo se puede hablar de PP.
placenta pues no es elástica, con esto hay rotura de los vasos o
desprendimiento de la placenta.
Clasificación
 Grado I: inserción lateral o baja. Placenta en segmento a
Diagnostico:
menos de 10 cm del OCI.
Cuadro clínico.
 Grado II: marginal. Borde de la placenta toca el borde del
Examen vaginal por Especuloscopía para descarta otras causas de
OCI. Es la más frecuente.
sangrado, evitar pues provoca distensión y elimina coágulos. Tacto
 Grado III: oclusiva parcial. Ocluye mitad del OCI. vaginal contraindicado pue puede movilizar cotiledones y coágulos
 Grado IV: oclusiva total. Cubre totalmente el OCI. formados y aumentar la hemorragia, pero si se realiza se nota un
almohadillamento entre dedo que tacta y la presentación.
Etiologia: Está en relación con:
 Capacidad de fijación del TROFOBLASTO. Procedimientos complementarios: Ultrasonografia – permite
 Normal: fondo uterino. diagnóstico de certeza, indica la ubicación placentaria.
 Acelerada: trompa.
 Retardada: segmento inferior o cervix. Diagnostico Diferencial: Hemorragia ginecológica (exocervicales,
 Muy retardada: no hay implantación. CaCu, rotura de varices vaginales), DPPNI, rotura del seno circular
Tratamiento D.P.P.N.I.
Paciente asintomática: (hallazgo ecografía de rutina). Reposo y o ABRUPTIO PLACENTAE o
abstinencia sexual. Interrupción electiva 36 - 38 sem. DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO o
ACCIDENTE DE BAUDELOCQUE
Paciente sintomática:
Metrorragia escasa sin compromiso materno o fetal: Medidas Definición:
generales de soporte materno y monitorización de latidos Es la separación parcial o total de la placenta de su sitio de
cardiofetales. Ecografía. Eventual uso corticoides, según la cuantía implantación normal (fúndica en cara posterior), después de la
del sangrado y la edad gestacional (24 a 34 semanas). Decidir el sem. 20 y antes del nacimiento del feto. (e incluso durante del
momento de la interrupción según evolución trabajo de parto, antes del alumbramiento).
Metrorragia Importante: Manejo hemodinámico intensivo. Frecuencia:

Interrupción del embarazo, independiente de la edad gestacional. 30 % de las causas de sangrado del tercer trimestre del
Si es oclusiva total y parcial por cesárea. La marginal o lateral embarazo. 2da causa de hemorragia de la segunda mitad.
parto normal o cesárea de acuerdo al sangrado. Prevalencia: 1 por cada 100 partos (0.52- 1.29 %)
Inicio Trabajo de parto: Decidir vía de parto: placenta previa se Etiologia:

considera contraindicación absoluta al parto vaginal. Peeclampsia, traumatismo externo directo sobre el abdomen
(golpe o contragolpe) o indirectos (maniobra de Kristeller, versión
En casos con > 4 cm de dilatación y placentas NO oclusivas, se externa). Descompresión uterina brusca (evacuación de
puede intentar rotura de membranas (METODO DE PUZOS). La polihidramnios, nacimiento de 1 producto gemelar), Ausencia de
amniotomia tiene doble efecto hemostático: 1. La salida de líquido paralelismo útero-placenta
permite el apoyo de la presentación sobre el borde inferior de la
placenta y, 2. Cesan los tironeamientos que ejercen las Factores de Riesgo:
membranas sobre el borde placentario porque facilita su Edad materna (Especialmente en > de 35 años), Multiparidad,
desprendimiento. Si fracasa realizar cesárea. Antecedente de D.P.P.N.I. (17% con un episodio, 25% con dos
episodios), Síndrome Hipertensivo del embarazo, Rotura
Complicaciones: prematura de membranas (Incidencia aumentada en 6.5 %), En
Alteraciones hemodinámicas, acretismo placentario, RCIU, atonía caso de sobredistención (Emb. Gemelar, Polihidramnios),
uterina, shock, anemia, isoinmunizacion materno fetal. Reducción brusca de superficie de inserción, tabaco, alcohol.
La ubicación anómala actúa como impedimento para el descenso, Causas Precipitantes:

dificulta el encajamiento y produce presentaciones viciosas, Placenta circunvalada, Traumatismos, Reducción súbita del
expone parto prematuro y procidencias del cordón. Puede volumen uterino, Cordón umbilical demasiado corto, Aumento en la
complicarse también con el acretismo placentario presión venosa
El acretismo placentario es cuando el huevo, al implantarse y Fisiologia:

buscar fuentes nutricias, pasa de la decidua, contrayendo La lesión vascular local (por aumento de la presión venosa,
adherencias anormales. Puede ser parcial, total, según afecte un trauma, HTA, cigarrillo) provoca la rotura de vasos de la decidua
grupo o todos los cotiledones. Se produce por una formación basal, con hemorragia, y formación de hematoma (aumenta la
decidual defectuosa, menor irrigación, ausencia de decidua basal. presión miometrial), lo que propicia mayor desgarro de vasos,
Está relacionado con inserción placentaria baja, cicatriz uterina y mayor hemorragia y aumenta el área de desprendimiento, infartos.
decidua atrófica por LUI. El desprendimiento placentario está en relación con: iniciación de
Según la profundidad se clasifica en: la cascada de la coagulación, liberación de tromboplastina, estasis
 Placenta accreta: Vellosidad pasa la decidua basal. Se debe placentaria y coágulos.
realizar extracción manual y legrado. Sutura de lecho cruento.
 Placenta increta: Esta adherida al musculo. Tratamiento es Clasificación
histerectomía, resección parcial. Según severidad clínica (Sher 1978)
 Placenta percreta: Vellosidad llega a la serosa peritoneal. Cuadro clínico: Inicio agudo, Dolor abdominal, Útero sensible o
Indicación de histerectomía hipertónico con consistencia leñosa, hemorragia vaginal dolorosa
interna, externa o mixta (la sangre derrama se colecciona y forma
coágulos dentro del útero y luego puede labrar camino y se
exteriorizar o puede quedar retenida), sangre oscura, color
negruzco con coágulos, Sufrimiento fetal, Nausea y vómito,
Lumbalgia, Hipotensión, Coagulación vascular diseminada,
Petequias. El sangrado puede limitarse en 20-25%.
Desprendimiento > 18% produce sangrado externo evidente, se >
40% óbito fetal.
evitar que la sangre se infiltre en útero), Tener listas 4 unidades de
Grado I Grado II Grado III sangre, Canalizar con aguja calibre, Tratar el choque. Estabilizar
Desprendimiento 0-30% 30-50% > 50% paciente y operar.
Volumen sangrado 100-150 mL 300-500 ml > 500 ml Controles cada 30 minutos: TP (N= 12 segundos), TTPA ((N <
Irritabilidad Hipertonía 40 segundos), Fibrinogeno (N= 200 a 400), Tiempo de Sangria (N=
Dolor NO
uterina (consistencia leñosa)
5 a 7 minutos), Tiempo de Coagulación (N= 10 a 12 minutos),
PA Materna Estable Hipotensión Shock
Plaquetas (N= 150 000 a 300 000, se menor a 20 000 transfundir 1
FCM Estable Alterada Taquicardia U de plaqueta/kg).
FCF Estable Alterada Óbito fetal
Cesárea:
La hemorragia no se detiene mientras no se vacíe el útero, o sea,
hay necesidad urgente de extraer el feto. La cesárea se sugiere en
Clasificasion Ecografica
caso de: feto viable si las condiciones no son adecuadas para
 Leve.- desprendimiento < 30 %.
parto vaginal rápido, desprendimiento progresivo y grave,
 Moderado.- desprendimiento 30 – 50 % dilatación cervical menor a 4 cm, útero en expansión, útero
 Severo.- desprendimiento > 50 % refractario, apoplejía uterina, fracaso en la inducción.
Según el grado de despredimiento Parto vaginal:

 I grado: < 20% (1/5) Con feto muerto y BEG materno. En casos leves y medianos.
 II grado: 20 – 50% (1/2) o III grado: > 50% Realizar inducción.
 IV grado: 100% Complicaciones: Muerte fetal, Muerte materna, Transfusión
fetomaterna, Embolismo de líquido amniótico
Si existe un desprendimiento del: 30% no esta comprometido la Diagnóstico diferencial: rotura uterina, polihidramnios, EE
vida fetal, 30 a 50%sufrimiento fetal, 50% obito fetal
Pruebas de Laboratorio y Gabinete:

Biometría Hemática, Tipo sanguíneo, Pruebas cruzadas, Perfil de
coagulación, Pruebas de función renal.
En ecografía se puede visualizar hematoma retroplacentario.
Complicaciones: SHOCK, raras veces es desproporcionado a la

cantidad de sangre perdida:
 Coagulopatía de Consumo, hipofibrinogenemia. (Test de
Weiner-Red: extraer 5cc de sangre venosa en jeringa y
mantenerla a 37 grados. Si a los 10 minutos se formó un
coágulo el fibrinógeno es > 150 mg. Si se forma un coagulo
pequeño que se desintegra fácilmente el fibrinógeno esta
entre 50-100 mg. Si hay ausencia total de coágulo fibrinógeno
ROTURA UTERINA
< 50 mg). (verificar concepto)
 Insuficiencia Renal.
Definición: Es la presencia de solución de continuidad en
 Síndrome de Sheehan: hipopituitarismo post parto
cualquier sector del útero. Puede ocurrir durante el embarazo y
secundario a necrosis hipofisaria decurrente de hipotensión o
más frecuentemente durante el parto.
shock por hemorragia durante o post parto.
Clasificación:
 Apoplejia Uterina (Apoplejia Uteroplacentaria de Couvalier):
 Según la Localización: R. Del segmento y R. Del cuerpo
útero no se contrae por infiltración uterina. La sangre invade
 Según el Tipo: Completa (Afecta las 3 capas del útero) o
la pared uterina (hemorragia miometrial), que disocia los
Incompleta (No afecta la serosa)
haces musculares y puede difundir a anexos. Compromete la
capacidad funcional y vitalidad de las fibras musculares. El
Etiología
útero adquiere color azul difuso. Intentar tratamiento con
 Factores determinantes: Parto obstruido (Desproporción
oxitocina en este caso el ginecólogo usa incluso 80 UI de
cefalopélvica, estrechez pélvica, macrosomia, tumores
oxitocina (8 amp de 10 UI o 16 amp de 5 UI), si no hay
previos, atresia o estenosis en vagina, hidrocefalia, vicios de
respuesta histerectomía.
actitud y situación), traumatismos (naturales por caída o
contusión o por acción iatrogénica negativa, como perforación
Tratamiento: (<20% y pretermino se puede continuar con
con curetas, versión interna, fórceps, mal uso de la oxitocina,
embarazo, se > 20% es incompatible con el embarazo, se debe
maniobra de Kristeller), Intervenciones
interrumpir).
 Factores predisponentes: Multiparidad, Malformaciones
uterinas (hipoplasia uterina), Cicatrices de intervenciones
Medidas de Urgencia:
anteriores (cesárea previa), procesos inflamatorios agudo del
ABC, Oxígeno, Reanimación intravenosa, Romper artificialmente
útero.
las membranas (para disminuir la presión del lecho placentario y
Clínica
a) Inminencia o Amenaza de rotura uterina:
 Síntomas locales: dolor. Aumenta intensidad de
contracciones. Signo de bandl (anillo o constricción a nivel del
segmento inferior que asciende por encima de su límite y se
presenta a nivel del ombligo). Signo de frommel (Tensión de
los ligamentos redondos que se palpan como cordones
gruesos). Se palpa el feto con dificultad
 Síntomas vaginales: cérvix, edema cianosis. Signo de
pinard (Hemorragia durante el trabajo de parto, eliminación
de sangre oscura en pequeña cantidad.
 Síntomas generales: angustia, taquicardia, inquietud,
agitación
b) Rotura consumada
 Síntomas locales: Cese de contracciones. Dolor agudo
señala instante de la rotura. Se palpa facilmente al feto. Útero
como tumor duro a un costado. Tenesmo urinario. Enfisema
de la piel. Signo de Clark (crepitación a la palpación
abdominal producido por el pasaje de aire por el peritoneo e
TCS, por comunicación del útero con medio externo por la
vagina).
27. INDUCCION-CONDUCCION DEL
 Síntomas vaginales: Presentación alta móvil. Se puede
tactar la rotura. TRABAJO DE PARTO
 Síntomas generales: shock hipovolémico, anemia aguda,
hemorragia, hemoperitoneo, irritación peritoneal Definición: Es el conjunto de procedimientos o métodos con el
objetivo de iniciar o regularizar las contracciones uterinas para
Tratamiento: lograr el parto.
Proscrito uso de oxitócicos, maniobras de taponamiento vaginal y
Inducción del Trabajo de Parto:
parto vaginal. Tratamiento de elección la cesárea.
Es todo método o una serie de métodos o intervención que se
 Amenaza de rotura: Cesárea de urgencia
aplican a la embarazada para iniciar artificialmente las
 Rotura consumada: Laparotomia con extracción del feto y
contracciones uterinas para producir el borramiento y la dilatación
placenta. Sutura del desgarro o histerectomía según la del cuello uterino y terminar en el nacimiento.
extensión de la solución de continuidad y estado muscular.
Tiene que ser capaz de desencadenar el trabajo de parto, con la
Antibióticos. condición que reproduzca exactamente los fenómenos que ocurren
durante el trabajo de parto normal y espontáneo, incluyen bolsas
Complicaciones: Hemorragia, Infección Fetal, Trastornos de la
integras o rotas sin trabajo de parto. (Es el inicio o la estimulación
coagulación, Absceso, Fístula de las contracciones uterinas antes de que se desencadene el
trabajo de parto de manera espontánea). Objetivo maduración
cervical.
VASA PREVIA
Conducción del Trabajo de Parto:
Inserción velamentosa del cordón, que pasan por el segmento Es la acción de guiar las contracciones uterinas con las
inferior y delante de la presentación. Casos raros, asociado a características de trabajo de parto. Para lograr el parto después de
placentas previas. que se inició ya el trabajo de parto espontáneo o inducido. (Es el
Cuando el cordón (que normalmente esta inserido en la placenta) procedimiento artificial mediante el cual se regulariza la
se inserta en la membrana y produce sangrados. Presenta alta intensidad, frecuencia y duración de las contracciones uterinas con
mortalidad fetal. el propósito de completar el trabajo de parto). Se realiza la
conducción cuando no hay progreso en la dilatación o descenso de
la presentación o no hay buena dinámica uterina. Objetivo parto
ideal es 4-5/10´/45-60´´/+++
La inducción del parto es un procedimiento común que se observa

alrededor el 20% de las mujeres embarazadas y está indicada por
diferentes razones. Está indicada cuando la madre o feto lograran
un beneficio mayor que si el embarazo continuara. Los benéficos
del parto deben superar a los riesgos potenciales de la
continuación del embarazo.
Métodos de Inducto-Conducción del Trabajo de Parto  Relaxima: tiene una alta capacidad para promover
 Métodos Mecánicos: maduración cervical (80%) desencadena contracciones
 Dilatación mecánicos: Laminaria Japonicum (algas que
se humedecen y se dilatan), dilatadores Heger (doloros, Otros métodos de inducción del parto
puede producir desgarro de OCI) ó Sims, sondas con  Estimulación del Pezón: Reduce la hemorragia post parto
balón inflables (Sonda Foley transcervical), Método de (CI = 0.03-0.87)
Krause (sondas maleables entre la pared y membranas,  Misopostol: Parece ser más efectivo que las
puede provocar aborto), prostaglandinas. tabletas de 200 ucg. Dosis: 50-1500 ucg. Se
 Deambulación: reduce en 25% el periodo de dilatación, aplica en fondo de saco posterior o en orificio cervical externo
pues la gravedad ayuda en el mecanismo de la bolsa de entreabierto, ayuda a madurar cuello uterino
aguas y el peso de la presentación.
 Reflejos de Ferguson: Producen la liberación de Indicaciones
oxitocina. La inducción del parto esta indicada cuando hay acuerdo en que la
 Fondo uterino (estimulado por sobredistensión madre o el feto se beneficiaran mas con un resultado vaginal que
uterina y al rascar barriga) con la continuación del embarazo Embarazadas con alto riesgo de
 Pezón (se usa en el apego precoz) mortalidad materna, feto con alto riesgo de mortalidad perinatal o
 Distensión del cuello uterino alta mortalidad fetal tardía.
 Despegamiento de membrana: La maniobra de Hamilton  Indicaciones maternas: Preeclampsia Eclampsia, Diabetes,
o despegamiento de membranas, aumenta la probabilidad Miastenia gravis, Púrpura trobocitopenicaHiper –
de trabajo de parto espontáneo por aumentar la liberación hipotiroidismo
de prostaglandinas. Se está con 4 cm se realiza con dedo  Indicaciones fetales: Embarazo cronológicamente
índice con movimiento de 360 grados. Si esta con 6 cm de prolongado ofrece la inducción de rutina a las 41 semanas.
dilatación se realiza con 2 dedos, realizando movimiento
de 180 grados.  Indicaciones ovulares: R.P.M, con evidencia de maduración
pulmonar fetal o con evidencia de infección, Corioamnioitis,
 Amniotomia: Consiste en la rotura artificial de las Oligoamnios leve al llegar a las 37 semanas.
membranas con una rama de una pinza de Kock. Se
introduce el dedo índice y medio, y con la mano hábil se Contraindicaciones
introduce el amniótomo entre los dedos, espera una Contraindicaciones absolutas: Desproporción cefalopelvica,
contracción y con el dedo en que apoya se hace un Tumores previos, Estenosis cervical o vaginal, Situación
pequeño movimiento y se retira el amniotomo. Para transversa, D. P. P. N. I, Placenta previa, Hipertonia uterina,
realizarla se debe cumplir algunos requisitos, como Cirugías de cérvix, CaCu (Estado II en adelante), cesárea iterativa,
dilatación >4-6cm, presentación cefálica, encajado. Se papiloma virus, infección activa por herpes virus.
debe realizar cuando encajado para evitar el prolapso de
cordón, que es la caída o desplazamiento del cordón Contraindicaciones relativas: polihidramnios, cesárea previa,
umbilical hacia el estrecho inferior de la pubis materna por
delante de la presentación, y puede ser de 3 tipos: Inducto-Conducción Con Oxitocina
 Procubito: Cordón precede a la presentación, Propiedades
detrás de las membranas integras Hormona proteica, formada por 9 aminoácidos, secretada por los
 Procidencia: Cordón precede a la presentación,
núcleos supraopticos y paraventriculares del hipotálamo y
con membranas rotas almacenado y liberado por la neurohipófisis o hipófisis posterior.
 Prolapso: Cordón ya está afuera de la vagina.
Posee vida media en sangre de 3-5 minutos y en el útero de 15-20
Métodos médicos:
minutos. En solución de 6 a 8 horas.
 Prostaglandinas: PGE2, PGF2alfa, PGE1 las
prostaglandinas mejora el éxito de parto vaginal, baja la A nivel de musculatura uterina aumenta el influjo de calcio
frecuencia de cesáreas bajo el uso de epidural y mejora la intracelular y así facilita la transmisión nerviosa produciendo
satisfacción materna. contracciones. Estimula y coordina las contracciones uterinas y la
 Misoprostol: Prostaglandina sintética. Más efectivo que liberación de prostaglandinas por las células de la decidua.
prostaglandina y oxitocina. Al término se utiliza 25 mcg y en Produce contracciones con la intensidad, frecuencia y coordinación
aborto 200 mcg. similar a la del trabajo de parto normal. No eleva tono por encima
 Estrógenos: No son una buena alternativa para inducir la del tono basal, no tiene acción hipertensora ni antidiurética
maduración cervical. A nivel de glándula mamaria actúa en las células mioepiteliales
 Oxitocina: No tiene validez estadística para inducir la produciendo el reflejo de eyección de la leche. En la fecundación
maduración cervical. Es apropiado un esquema de lento inhibe la ovulación.
incremento y baja dosis máxima. La oxitocina no debe
comenzarse antes de 6 horas de la administración de Tiene un efecto vasoconstrictor, disminuye el flujo sanguíneo.
prostaglandinas. Los pocos trabajos científicos existen no han Disminuye la filtración glomerular, excreción renal, agua y
establecido que el uso de oxitocina sola en pacientes con electrolitos.
bolas integras deban ser seguida de amniotomia.
Los receptores de la oxitocina se expresan principalmente en la energía a la madre y por una mayor afinidad de la molécula de
decidua, el miometrio y el tejido mamario. oxitocina con la dextrosa).
La respuesta del útero a la oxitocina se incremente La adm debe ser en infusión venosa continua (con bomba de
progresivamente a medida que aumenta la edad gestacional, por infusión), para contrabalancear la permanente inactivación de esta
acción de los estrógenos y aumento de número de receptores para hormona por la oxitocinasa plasmática y mantener la concentración
la oxitocina. Los receptores de oxitocina son más sensibles a partir constante en la sangre.
de las 12 semanas y la mejor respuesta se tiene a las 32-36
semanas. Cuanto más avanzado el embarazo se requiere menores Se debe iniciar con dosis mínimas. El incremento debe hacerse en
dosis de oxitocina. (12 sem – 100 mU/min, 20 sem – 30 mU/min, forma aritmética. Hay que buscar la dosis minima para una
30 sem – 4 mU/min, 26 sem – 1 a 2 mU/min). respuesta máxima. Debe hablarse de miliunidades en vez de
unidades a pasar.
La respuesta del útero a la oxitocina puede estar alterada en Se debe comenzar con 4 mU/min (8 gotas por minuto, pues en
ciertos procesos patológicos. Esta aumentada en la preeclampsia y menor cantidad se cierra la vía). y doblar la dosis cada 30 minutos
en fetos muertos y retenidos. En el polihidramnios y DPPNI puede
estar normal o no reaccionar a la oxitocina. Multíparas y embarazo Debe usarse la dosis mínima posible logrando 3 a 4 contracciones
prolongado tienen menor sensibilidad a la oxitocina. cada 10 minutos. Las contracciones adecuadas pueden alcanzarse
con 12 mU/min. La dosis máxima es de 20 mU/Min, no pudiendo
Es eliminada de la sangre periferia por el hígado y el riñón. Es excederse de 32mU/min (64 gotas por minuto). Se realiza la
metabolizada por la oxitocinasa, enzima producida por la placenta. infusión por 8 horas. Si no hay respuesta se debe interrumpir por
El único efecto adverso conocido no relacionado con la actividad 6-12 horas, dejar la madre descansar y reiniciar otra vez por otras
uterina es la alteración de la hemostasia del agua y los electrolitos. 8 horas.
La oxitocina no tiene validez estadística para inducir la maduración Se considera Inducto-Conducción Fallida después de 2 sesiones
cervical. Debe usarse con cerviz favorable con una puntuación de consecutivas de infusión de oxitocina con buena contractilidad
Bishop mayor o igual a 6. uterina y sin modificaciones cervicales. Es una indicación de
El índice de Bishop es un sistema de calificación para predecir el cesárea.
éxito de la inducción. Durante la infusión con oxitocina se debe realizar controles cada
30 minutos de: Signos vitales (PA, FC), DU, FCF, dilatación y
volumen urinario. El control de dilatación se realiza cada 2h en
primíparas y cada 1h en multíparas.
Complicaciones de la Infusión con Oxitocina:

Hiperdinamia con riesgo de sufrimiento fetal, rotura uterina, parto
precipitado, retención placentaria, hipotensión materna, taquicardia
refleja.
En altas dosis presenta efecto antidiurético (disminuye filtración

glomerular y causa retención hídrica). Esto se pasa pues es
producida en el mismo sitio que la ADH y solo se difieren en 2
Puntuación total: 0 –13 aminoácidos. (ADH- fenilalanina, arginina) (Oxitocina – leucina,
 Puntuación de inducibilidad > 6 isoleucina). Riesgo de intoxicación hídrica con infusión a partir de
 6-8 intermedio, 40 mU/min
 >= 9 óptimo
A mayor calificación menor la duración del trabajo de parto (tanto Para tratar las complicaciones basta suspender la infusión, que las
en multíparas como nulíparas) concentraciones se disminuye a la mitad en 15 minutos y
desaparece en 45-60 minutos.
Si se realiza la inducción con cuello inmaduro o Bishop <6 es NO se utiliza la oxitocina en la inducto-conducción vía IM, pues no
necesario inducir primero las modificaciones cervicales con permite graduar con suficiente precisión la absorción de la
prostaglandina o misoprostol, que producen la maduración cervical oxitocina y no reproduce las características fisiológicas de las
por doble mecanismo: contracciones del parto. La eliminación también es más lenta y
 Modificaciones a nivel del tejido colágeno del cérvix puede generar hipertonía uterina sostenida por sobredosis.
 Producen contracciones uterinas.
Esquema De Administración
El esquema más reconocido es el de dosis bajas (esquema de
dosis bajas de Seitchik y colaboradores 1980)
Dextrosa al 5% 500 cc + 5 unidades de oxitocina. (1 ml – 20 gtas
– 10 mU /// 4 gotas 2 mU/min)Se usa la dextrosa por ofrecer
 Alta:
28. INFECCION URINARIA - ITU  Pielonefritis: además de la clínica de la ITU baja, hay
dolor costovertebral, mal estar, nauseas, vómitos, dolor
Definición: en los puntos ureterales y a la puno percusión, además
Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes de fiebre y compromiso del estado general. Es más
patógenos en las vías urinarias Esta entre las infecciones más frecuente que sea unilateral, afectando principalmente al
comunes que presenta la mujer embarazada. riñón derecho, por l dextro rotación del útero.
Etiología: Diagnóstico:
El germen más frecuente es la Escherichia coli que posee un Examen General De Orina
antígeno K1 que dañan el urotelio. En menor frecuencia esta:
Proteus, Klebsiela, Enterobacter, Pseudomonas (infección Normal ITU
hospitalaria – sonda), Gram + raro: enterococco y estafilococo. La Olor Sui generis Fétido
bacteria tiene que tener 3 características: Adherencia, Color Cristalino Opalescente
multiplicación, colonización. Ph Acido Alcalino
Nitritos Negativo Positivo o Negativo
Vías de infección: Leucocitos Varón hasta 5 x c‟ Varón > 5 x c
 Ascendente: que es la más frecuente pudendo llegar a todas
las estructuras del riñón. Mujer hasta 8 x c Mujer > 8 x c
 Hematógena: 2 focos infecciosos que pueden producir ITU: Embarazada hasta 10 xc Embarazada > 10 xc
Sepsis, Fiebre Tifoidea
 Contigüidad: poca importancia
En el EGO se observa además:
Fisiopatología: Piocitos: formación de 2 o + leucocitos. Conglomerado de
Dentro de la vejiga los gérmenes tienen que enfrentar 3 leucocitos con detritos celulares.
mecanismos de defensa: Lavado vesical a cada micción, Nitritos: indica presencia de bacterias que a traves de ellos es que
Capacidad lítica de la mucosa vesical cuando ocurre el se produce la degradación de nitratos en nitritos.
vaciamiento completo de la vejiga, En la mucosa hay IgA e IgG,
amonio, urea y un pH acido que favorece la eliminación del La ITU alta se diferencia por la presencia de: CILINDROS -
germen. Hialinos = fisiológicos, Leucocitarios o Eritrocitarios = patógenos.
La presencia de hematuria y albumina también indican una ITU
Factores predisponentes por cambios producidos durante el alta
embarazo: dilatación de pelvis, cálices y uréter, factores  Urocultivo: antes de iniciar un tratamiento es importante
hormonales y mecánicos obstructivos, aumento del reflujo realizar un que nos da el reporte a las 72 horas. 3 tipos de
vesicoureteral, compresión mecánica por aumento del tamaño del tomas:
útero (hidroureter, hidronefrosis), relajación muscular por acción de  Chorro medio: > 100.000 UFC = +
la progesterona, alteración del pH urinario (se cambia a alcalino y  vesical: > 10.000 UFC = +
disminuye las defensas), mujer tiene uretras más corta (4 cm),  Punción vesical: > 1 UFC = + (Cualquier crecimiento
vecindad del tracto genitourinario al tracto digestivo, glicosuria. se considera positivo).
 Esterasa leucocitaria: tira reactiva
Clasificación:
Bacteriuria asintomática: Es la colonización por bacterias del Tratamiento
tracto genitourinario sin que se presente síntomas. Se produce por Empírico: Ambulatorial, se realiza antes de resultado de cultivo.
gérmenes sin adherencia. Los principales agentes son: E. coli y Se debe hidratar el paciente y cambiar el pH (vitamina C –
streptococos agalactiae. Puede desarrollar infección y por esto acidificar orina con 1g/día).
debe ser tratada. Si no tratada, el 20-40% puede desarrollar Se puede usar como antibióticos:
pielonefritis. Por esto si realiza el tamizaje en el control pre natal.  Amoxicilina: 500 mg o 1 gramo VO cada 8h por 3-7 dias
 Baja:  Nitrofurantoina: 100 mg cada 8h por 3-7 dias.
 Uretritis: Los principales gérmenes son el Gonococo,
Chlamydia, Thicomonas. Producen polaquiuria, disuria Si el paciente está internado
al inicio de la micción, estranguria, orinas fétidas,  Ampicilina – Gentamicina: La ampicilina 1 gramo cada 6 h
hematuria. Presentan además flujos anormales, Gentamicina 2 a 3,5 gr/ kgP, IM cada 12-24h, EV cada 8h-
dispareunia, escozor. 12h. La Gentamicina se puede usar dosis única por 3
 Cistitis: La principal causa es la E. coli. Prducen caracteristicas:
polaquiuria, disuria al final de la micción, orinas fétidas, 1. Es dosis dependiente, cuanto mayor la dosis, mayor el
estranguria, hematuria, dolor supra púbico y tenesmo efecto.
vesical. No hay fiebre ni compromiso del estado general. 2. Tiene efecto postantibiotico a altas dosis.
3. La resistencia a la gentamicina está relacionada con la
cantidad de veces que la bacteria es sometida a altas
dosis.
Hidrops Fetal Inmune Caracterizado:
 Cefotaxima: 1gr EV cada 8 horas Edema subcutáneo, variable, especialmente en cuero cabelludo,
 Cefotriaxona: 1 gr EV cada 12 horas. derrame de cavidades serosas, múltiples alteraciones en hígado,
bazo, corazón y pulmones, diverso grado de anemia, ascitis
Siempre se valora el paciente a las 72 horas del inicio del variable e hipoproteinemia, el feto es pálido y se halla
tratamiento y se toma en cuenta la fiebre, si mejoro o no. Se edematizado, edema pulmonar e ICC, hipotensión severa, acidosis
confirma el tratamiento si esta adecuado con el resultado del metabólica
antibiograma, o si necesario se cambia el tratamiento. El
tratamiento puede ser acortado (3 días), intermedio (5 a 7 días) o Fisiopatologia
prolongados (10-14 días). Cuanto más acortado el tratamiento, Desencadenado por el anticuerpo Rh D, negativo previamente
más recidivas y más resistencias. El ideal es que el tratamiento NO sensibilizado, al antigeno Rh, presencia de un feto Rh D +,
sea menor a 10 días. desarrolla Ac contra el anti Rh D por incursión de eritrocitos fetales
in útero, como del pasaje transplacentario activo de Ac de IgG anti
Puede haber recurrencia en 30% de los casos, si se presente Rh maternos
realizar profilaxis con nitrofurantoína 100 mg/día.
Complicaciones: Trabajo de parto, Amenaza de parto pre- Los IgG maternos atraviesan la placenta se fijan sobre eritrocitos
término, RCIU, RPM fetales y acortan su vida media. Destrucción de hematíes,
desencadena anemia fetal e hipoxia, existe estimulo de
eritropoyesis compensatoria que libera formas inmaduras
(eritroblastos), con hiperplasia medular y hepática con respuesta
hepato y esplenomegalia.
La anemia hemolítica desencadena hiperbilirrubinemia indirecta,

29. ISOINMUNIZACION desarrollando IC, gran edema e hidrops. RN produce también
kernicterus, secuelas neurológicas o muerte por parálisis
Definicion respiratoria, e hidrops en sus tres formas: hidropica, hemorrágica y
Denominado también hidrops fetalis, eritroblastosis fetal, cirrótica
enfermedad hemolítica fetal, isoinmunizacion materna
Enfermedad hemolítica provocada por la incompatibilidad Complicaciones:
sanguínea materno – fetal del sistema ABO o Rh  Maternas: ninguna, a/v incapacidad de llevar embarazo a
Padecimiento fetal y neonatal originado por incompatibilidad entre termino
el grupo sanguíneo de la madre y el del feto  Fetales: placenta voluminosa con gran aumento de tamaño,
y edema acentuado, cotiledones hidrópicos, color
Incompatibilidad Rh: Presenta 6 genes alelomorfos blanquecino, vellosidades totalmente edematizadas,
 Los individuos Rh (-) son siempre homocigotos insuficiencia placentaria por disminución de la superficie
 Los Rh (+) pueden ser homo – heterocigotos Vellosa, infartos placentarios, diverso grados de alt.
 Rh (-) y Rh (-) hijos Rh (-) Funicular, edematizado y teñido de amarillo
 Rh (+) y Rh (+) hijos Rh (+) Rh (-) Examenes Complementario: Determinación de Ag D paterno,
 La madre Rh (-) es sensibilizada al pasar eritrocitos Rh (+) a Examen de sangre, grupo y Rh, Dosificación del test de Coombs
su circulación: parto, tranfusion sanguínea. directo, Prueba de coombs indirecta, Determinación de IgG
materna, Bilirrubinas, Recuento de reticulocitos, Dosificación de
Factores predisponentes gases en sangre, Electrocardiograma fetal, Análisis fotométrico del
Primer embarazo riesgo mínimo, Aborto espontáneo, habitual e test de LILEY.
inducido, DPPNI, PP, Embarazo múltiple, Revisión manual de
Análisis fotométrico del test de LILEY: Obtención de L.A.
cavidad, Cesárea, Trauma abdominal, Factor étnico - caucásico
mediante amniosentesis para detectar la absorbancia de los
pigmentos de desdoblamiento de la bilirrubina. Normalmente la
Factores que aumentan el riesgo de inmunización:
concentración de estos productos o pigmentos de desdoblamiento
Placenta previa, DPPNI, cesaria, alumbramiento manual, aborto,
disminuyen conforme el embarazo llega a su término.
embarazo ectópico.
Interpretacion T. LILEY
Factores de Riesgo
 Zona 1: D.O.-----Entre 0 y 0,08
Padre con Rh+ homocigoto y heterocigoto, Madre con factor Rh
Feto ligeramente afectado, amniosentesis, cada 15 días, parto
negativo, Antecedente de sensibilización
cerca de término
Formas de Inicio del Cuadro  Zona 2: D.O. -----Entre 0,09 y 0,30
Signos y Síntomas: Precoz aparición de ictericia de bilirrubina Feto medianamente afectado, amniosentesis cada 7 días, parto
cuando el feto alcance madurez pulmonar
conjugada, signos de anemia con bajo nivel de hemoglobina,
hepato y esplenomegalia, hidrops fetalis  Zona 3: D.O.-----Entre 0,31 y 0,50
Feto severamente afectado, amniosentesis cada 5 días, ecografía,
transfusión Intrauterina
Induccion de la Maduración Pulmonar
Dosificación del test de Coombs directo: presencia d Se realiza la inducción de la maduración pulmonar en situaciones
anticuerpos maternos fijados en la superficie de glóbulos del RN.
como parto pretérmino, y otras que requieren la interrupción del
Titulaciones inferiores o iguales a 1:16 buen pronóstico, mayor a
embarazo antes del término, como RPM, DPPNI, etc.
1:16 EH grave Solo re realiza entre 24 y 34 semanas, no se realiza antes pues
todavía no están desarrollada las estructuras respiratorias y los
Prueba de coombs indirecta: Presencia d anticuerpos en el neumocitos. Tampoco se realiza después de las 34 semanas, pues
suero d la embarazada. Mayor a 1:16 posibilidad de EH grave el pulmón ya está maduro y no hay necesidad.
La maduración pulmonar previene no solo la enfermedad de la
Tratamiento: membrana hialina (SDR), como también la hemorragia
 Embarazo de Rh negativo no sensibilizado, embarazo de 28 interventricular, enterocolitis necrotizante, mortalidad neonatal
semanas, detección de Ac: negativo, administrar 300 mg de precoz.
inmunoglobulina Inductores de la maduración pulmonar:
 Embarazo de 35 semanas, detección de Ac negativo,  Glucocorticoides: aumentan la producción de fosfatidilcolina
continuar con el embarazo, observación
y así acelera la biosíntesis del surfactante pulmonar, por el
 Puerperio con feto Rh + administrar anti D en 48 hrs. sistema ATP-AMPc-AMP, estimula la alfa-adenilciclasa que
 También en caso de aborto: gamaglobulina Rh hiperinmune aumenta la transformación del ATP a AMPc y, ejercen efecto
300ng IM sobre la función de los neumocitos tipo II. Se administra el
esquema y luego dosis de rescate cada 7 días hasta cumplir
34 semanas, excepto en RPM por aumentar el riesgo de
corioamnionitis. No se usa otros pues tiene alto peso
molecular y no atraviesan la barrera placentaria y son
30. MADURACIÓN PULMONAR metabolizados a este nivel. Solo betametasona y
dexametasona tienen bajo peso molecular, alta vida media y
Desarrollo y Formacion de los Pulmones atraviesan la barrera placentaria.
Periodos de la maduración pulmonar:
 Betametasona: 12 mg/día por 2 días IM. Vida media de 33
 Periodo Seudoglandular: abarca las 6 a 16 semanas. Están
horas. Es el más usado. (Propionato o Fosfato de
formando todos los elementos importantes del pulmón,
betametasona.. ampollas de 6 mg).
excepto los que involucran el intercambio gaseoso. El pulmón
 Dexametasona: 6 mg c/ 12h por 2 días IM. Vida media de 24
se asemeja a una glándula exocrina. La respiración NO es
a 30 h
posible.
 Hidrocortisona: 500 mg cada 12h x 2 días EV
 Periodo Canalicular: 16 a 26 semanas. El tejido pulmonar  Beta-adrenergicos: incrementa la liberación de surfactante
se vasculariza, aumento el tamaño de las luces de los por existir receptores específicos en la membrana celular.
bronquios y bronquiolos terminales. En las 24 semanas cada También inhibe la contracción uterina, por lo que es difícil
bronquio terminal da origen a 2 o más bronquiolos evaluar su acción.
respiratorios que se ddividen en 3 a 6 conductos tubulares,  Ambroxol: Aumenta la secreción al actuar en neumocitos
que a su vez originan los conductos alveolares. Al fin de este tipo II. Se usa 1 mg/kg/día IV por 5 días o 10 ml (30 mg) TID
periodo es posible la respiración. VO por 5 días.
 Aminofilina:, aumenta la fosfatidilcolina al inhibir la
 Periodo Sacular Terminal: 26 semanas al término: Existe fosfofiesterasa, enzima que degrada el AMPc. Se usa 240 mg
formación activa simultánea de capilares linfáticos y EV en 20 ml de solución salina cada 8h.
desarrollo de sáculos terminales. A las 26 semanas hay la  Carnitina: Aminoácido no proteico que aumenta surfactante
formación de neumocitos tipo I (epiteliales escamosos, por aumentar el AMPc. 40 mg/kg/día
participan del intercambio gaseoso) y tipo II (Secretan el  TRH: Contraindicado! Más efectos adversos que efectos
surfactante pulmonar). Periodo Alveolar: Se considera desde benéficos.
las 32 semanas, en que el pulmón yya está completamente
formado y maduro. Diagnostico De Madurez Pulmonar
 Relación Lecitina (Fosfatidilcolina)/Esfingomielina (Lípidos de
Aceleran la maduración pulmonar la HTA crónica, eclampsia, RCIU membrana) en líquido amniótico. o L/E < 0,5: Embarazo
y RPM prolongada. Retrasan la DM gestacional, isoinmunización menor a 24 semanas.
Rh.  L/E 1,0 : Embarazo 32 semanas
 L/E 2,0: Embarazo 35 semanas. Indica madurez pulmonar.
El hecho de mayor importancia en la maduración pulmonar es la  Fosfatidilglicerol en líquido amniótico
síntesis del surfactante (agente tensoactivo, complejo lipoproteico  Teste de Clements: Teste rápido que se basa en la
formado principalmente por fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol, que propiedad biofísica de que una cantidad suficiente de
tapiza el alvéolo y disminuye la tensión superficial de la interfase surfactante pulmonar presente en líquido amniótico genera
líquido pulmonar/aire alveolar, evitando así el colapso alveolar. una capa de burbuja estable que dura más de 15 min en la
interfase aire líquido cuando se agita en presencia de etanol.
Diagnostico:
31. MIOMA UTERINO História clínica (antedecende familiar). Exámen físico (tamaño,
movilidad y regularidad del útero). Imágenes. (Complementario –
Mioma uterino = miomatosis uterina = leiomioma: Tumor Ecografia es el Gold standard, se ve masa bien delimitada,
benigno más frecuente de aparato genital femenino. Tumores encapsulada. SE usa RM para confirmar si hay duda)
benignos formados por fibras musculares lisas do útero con
estroma de tecido conjuntivo en proporciones variables. Alteraciones Degenerativas Y Cambios Secundarios:
 Degeneración Hialina: aumento del colágeno, masa más
Incidencia 20 - 30% de mujeres > de 35 años. Causa más blanda, más líquida. o Necrobiosis: Crecimiento altera
frecuente de cirugía mayor ginecológica. Diferencias raciales. irrigación produciendo necrosis.
Diferencias etareas. Más común en raza negra.  Atrofia: en menopausia, por disminución del estrógeno. o
Más frecuente en mujeres mayores que no han tenido hijos o han Degeneración grasa.
tenido pocos hijos, pues útero ha recibido mayor estimulo de  Calcificación: tumor sólido, se ve claramente en radiografía
estrógeno y más constante. Durante el embarazo el útero  Degeneración roja: más frecuente durante el embarazo,
descansa del estímulo del estrógeno por 9 meses. También más tumor con mayor cantidad de coágulos.
frecuente en obesas pues el tejido adiposo sufre aromatización
liberando estriol. Malignizacion: (= sarcoma) Excepcional. Incidencia de 0.1 a 0.5%.
Debe sospecharse: Crecimiento post menopausia. Crecimiento
Histologia: Constituido por manojos de células musculares lisas. muy rápido.
Escaso tejido conectivo laxo pobre en vasos.
Macroscopia: Tumores blanco nacarados, firmes, capsulados. Mioma y Embarazo:
Únicos o múltiples.  Efecto del Embarazo sobre el Mioma. 1/3 de miomas
Etiologia: Desconocida. Dependencia de estrógenos. crecen. 1/3 de miomas permanecen del mismo tamaño. 1/3
Histogenesis: Células totipotenciales que dan origen a músculo de miomas disminuyen de tamaño. Ocasionan dolor o
liso. Una sola estirpe celular. Degeneración roja.
Clasificacion:  Efecto de mioma sobre embarazo: ¿ Infertilidad ?. 1° Mitad
 Subseroso (40%) – debajo de la serosa del Embarazo: Aborto Tardío, 2° Mitad del Embarazo: S.P.P. ,
 Submucoso (5%) – debajo del endometrio Distocia de Presentación , Tumor previo. Parto y Postparto:
 Intramural (55%) – dentro del músculo Inercia uterina y hemorragia.
 Cervical(2%) – dentro del cervix.
Tratamiento:
 Pediculado
Espectante: Diagnostico certero, Asintomatico, Proximo
 Parásito
menopausia, Gestación
Medico: Sintomático. (Dolor y Sangrado). Reducción del tamaño
del tumor
 Progestagenos: Reducen la perdida mentrual, Disminución
del volumen 20%
 ACO: Mifepristone: RU 486, 25 -50 mg/dia, Disminución del
volumen hasta 50%
 Analogos GNRH: Abolición de la función hipotalamo-hipofisis
o desaparición de FSH-L, Disminución de la vascularización,
Disminución de 70%. Se usa en Contraindicaciones para
cirugía. Goserelina 3.6 mg/dia, buserelina 3,75mg/dia.
Indicados para reducir tamaño. Reducción promedio 30-70%.
Efecto máximo a los 3 meses. Efecto transitorio. Efecto
secundario: Mielinización, menopausia precoz.
Cuadro Clinico: 20 - 40% son sintomáticos.
 Alteración de flujos rojos: Hipermenorrea. (Anemia), Quirúrgico.
Menometrorragia. Indicaciones de Cirugía: Anemia.Tamaño > a 12 a 14 semanas.
 Dolor: por compression del plexo sacro. Dismenorrea. (Que Sintomas compresivos. Dolor invalidante. Infertilidad. Sospecha de
no responda a AINE), Dispareunia, Dolor agudo. malignización.
(Complicación)  Miomectomía: Es el tratamiento racional de la patología. 20
 Síntomas compresivos: Polaquiuria, Urgencia miccional, a 30% de recidiva global Recidiva disminuye a 15% si hay
Micción dificultosa, Defecación dificultosa, embarazo (obliga a cesarea). Según su ubicación pueden
Hidroureteronefrosis (por compresión de la vejiga y uréter). abordarse por distintas vias (Hxp, Lpx, Lpt).
 Alteración de la reproducción: Mayor incidencia de Aborto  Histerectomía: Preferible en pacientes con paridad cumplida
y de Parto Pretérmino (compite espacio con producto y o con recidivas. Puede ser total o sub total. Laparoscópica.
disminuye la vascularización), Distorsión de la cavidad, Abdominal.Vaginal.
Alteraciones endometriales, Oclusión tubaria. Causa rara de
infertilidad.
 3 periodo: A partir de13 dia. Descamación en cara, Huesos
32. OBITO FETAL del cráneo se deforman, Destrucción de G:R. Amnios y corion
friables( color achocolatado)
Definición:Es la muerte fetal "in útero”, a partir de las 20 semanas
de gestación hasta el momento del parto y con un peso superior a Clinica
500 g,  Signos Funcionales: Movimientos fetales no perceptibles.
Feto muerto y retenido: Es el feto muerto y retenido intrautero por Síntomas del embarazo desaparecen
más de 3 semanas  Signos Locales: El peso materno se mantiene o disminuye. La
altura uterina detiene su crecimiento o disminuye. FCF: (-).
Etiologia: Signo de Boero (=Auscultación de latidos aórticos maternos
 Causas ovulares 42%: desprendimiento placentário, Infarto, con nitidez por reabsorción de LA). El feto se hace menos
Necrosis fibrinoide vellositaria, Calcificaciones excessivas, perceptible a la palpación. Signo de Negri (= crepitación de la
Corangioma, cabeza fetal a la palpación). Pérdidas hemáticas oscuras por
 Causas fetales (16%): Embarazo gemelar, Eritroblasatosis vagina. Aumento de la consistencia del cuello uterino
fetal, Alt. Cromosómicas, Enf. Virales, Enf. Infecciosas,
circular de cordón, nudo real, procidência de cordón. Diagnóstico
 Causas materna (27%): Pre eclampsia, Eclampsia,  Manifestaciones y Signos Clinicos
Infecciones crónicas y agudas, Diabetes, Nefropatias,  Ecografia: Este método es de gran utilidad por la precocidad
cardiopatías y la exactitud con la cual se puede establecer el
Medicamentos (Talidomina, Inhibidores del ac. Fólico), diagnóstico.Por el mismo se constata la ausencia de actividad
Radiación, Utero en RVF, traumatismos cardiaca y de los movimientos fetales, además, permite ver
signos de maceración.
Etiopatogenia
 Reducción de la perfusión sanguínea úteroplacentaria:  Signos radiológicos
Hipertensión arterial, Cardiopatías maternas, Taquicardias  Signo de Spalding: Es el cabalgamiento de los huesos
paroxísticas graves, Hipotensión art. Materna de la bóveda craneana, por liquefacción cerebral.
 Reducción del aporte de oxígeno al feto: Infartos,  Signo de Spangler: Es el aplanamiento de la bóveda
calcificaciones y hematomas placentarios, procubito y craneana.
procidencia de cordón, Placenta previa, eritroblastosis fetal por  Signo de Horner: Es la asimetría craneal.
isoinmunización RH, Inhalación de monóxido de carbono,  Signo de Robert: Es la presencia de gas en el feto,
anemia materna grave. grandes vasos y vísceras.
 Aporte calórico insuficiente: Desnutrición materna grave,  Signo de Hartley: Es el apelotonamiento fetal, por la
Enfermedades caquectizantes pérdida total de la conformación raquídea normal.
 Desequilibrio metabólico: Diabetes materna grave o  Signo de Brakeman: Caída del maxilar inferior o signo
descompensada. de la boca abierta
 Infecciones: Originadas por TORCH. Hipertermia, toxinas  Signo de Tager: Dado por el colapso completo de la
bacterianas y parasitosis, Virosis. Infecciones bacterianas graves y columna vertebral
parasitarias d la madre, membranas ovulares y del feto  Curvatura de la columna vertebral por maceración de
 Intoxicaciones maternas y drogadicción. los ligamentos espinales.
 Malformaciones congénitas: Múltiples (Trísomias, Turner).  Signo de Damel: Es el halo pericraneal translúcido.
De un órgano (tubo neural, cardiaca, renales)
Examen del líquido amniótico: Es de utilidad para el diagnóstico
 Alteraciones circulatorias fetales
luego de la segunda mitad del embarazo. El líquido amniótico
 Traumatismos directos
puede obtenerse por amnioscopía, amnioscentesis u obtención del
 Causa desNconocida
mismo por vagina si las membranas están rotas.
Si el feto ha muerto recientemente el líquido amniótico se
Factores de Riesgo: Enfermedad hipertensiva del embarazo, ITU,
encuentra teñido en distintas tonalidades de verde (meconio).
Diabetes, LES, Edad, Multiparidad, Pérdidas fetales anteriores,
Anomalías cromosómicas, Tabaquismo, Falta de control prenatal,
En cambio si el líquido es sanguinolento (por el paso de la
Traumatismos.
hemoglobina fetal al líquido amniótico) podemos presumir que han
transcurrido varios días; Este último es el signo de Baldi y
Evolución Anatómica del Feto Muerto y Retenido
Margulies.
 Disolución: Antes de 8 sem.
 Momificación: Entre 9 y la 22 sem de gestación
Niveles Hormonales: Hormonas maternas disminuidas
 Maceración: A partir de las 23 sem (Progesterona, Estradiol, HCG) y CPK aumentada.
 1 periodo: 2 a 8 días, flictemas en epidermis que contienen
liquido serosanguinolento
 2 periodo: 9 a 12 dias de muerto LA: sanguinolento
descamción de la epidermis (feto sanguinolento). Suturas y
tegumentos de la cabeza se reblandecen
Conducta:
 Apoyo psicológico 33. ORIENTACION EN PLANIFICACION FAMILIAR
 Finalizar gestación
 Evacuación Del Útero: En el 80 % de los casos, inicio Orientación en anticoncepción: Interacción entre médico y
espontáneo del parto dentro los primeros 15 dìas. paciente, en la que el primero facilita información a la mujer, el
 Evacuación del producto inmediata: Membranas hombre o la pareja, para elegir el método de anticoncepción más
rotas o infección, Fibrinógeno < de 200 mg %, Estado adecuado y así decidir cuántos y cuando tener hijos. El médico
emocional alterado debe ofrecer información clara y completa, incluyendo la
 Inducción: Prostaglandinas y/o oxitocina efectividad, mecanismo de acción y riesgo de distintos médicos.
 Operación Cesárea: Ante el fracaso de las medidas
anteriores. Indicación absoluta de la misma: Placenta Los métodos de planificación familiar son las técnicas o
previa oclusiva total, Cesáreas iterativas, Situación procedimientos que la pareja emplea con el objeto de permitir que
transversa, etc la pareja determine el número de hijos que desea tener y el
momento oportuno para el nacimiento de ellos, impedir la
Estudios causa de la muerte concepción o interrumpir el embarazo.
 Anamnesis y Exploracion clínica
 Determinaciones analíticas: Hemograma, bioquímica, Método ideal: Simple, barato, inocuo, reversible, sin efectos
Estudio de Coagulación, Anticuerpos antifosfolípidos colaterales, independiente del coito, que no requiera acciones
(anticardiolipina y anticoagulante lúpico), Serología repetitivas y que necesite mínima intervención médica.
SUMI provee: Condón, DIU, Anticonceptivos orales y Depoprovera
TEST DE KLEIHAUER – BETKE: Ocurre en hemorragia (Inyectable trimestral)
fetomaterna (1%). Detecta hematíes fetales en sangre
materna. El volumen perdido debe ser 20% del volumen total. Definiciones:
CAUSAS: Traumatismo materno. Hidrops fetalis.  Efectividad: Se refiere a su capacidad para prevenir el
Desprendimiento placentario.Tumores placentarios. embarazo. Puede ser:
 Teórico o intrínseca: efectividad del método usada
 Examen clínico del feto y placenta: Hallazgo en el cordón, correctamente en condiciones ideales.
placenta, Grados de maceración  Clínica o práctica: efectividad para grupo de usuarios,
 Cariotipo fetal: Entre el 4 y el 7% de las muertes fetales se dx que incluye errores, omisiones, discontinuaciones.
algún tipo de defecto cromosómico
 Necropsia: Estudio macroscópico y microscópico de órganos.  Índice de Pearl: Es el índice de seguridad. Mide la eficacia
Cultivos. alternativa: Estudio anatomopatológico de placenta, de los métodos anticonceptivos. N°embarazos no deseados
cordón y membranas por cada 100 mujeres/año. Una pareja fértil sin uso de
anticonceptivo tiene IP de 80-85. Se considera muy efectivo
Complicaciones de la Muerte Fetal: Coagulopatía por consumo. tasa de embarazo de 0-1, efectivo de 2-9, discretamente
Alteraciones psicológicas. Infección ovular. efectivo 10-30.
Prevencion: Control prenatal. Explicar los signos de riesgo.  Anticonceptivo: Es todo agente o acción tendente a evitar el
Eliminar riesgos (infecciones, enfermedades endócrinas como la inicio del embarazo, impidiendo la fecundación o más
diabetes). Estudio genético de la pareja excepcionalmente impidiendo la nidación.
 Ovulación: Se produce 1 a 2 semanas antes de la
menstruación. El óvulo sobrevive 24 horas y el
espermatozoide sobrevive 72 h (hasta 5 días en moco
cervical).
Riesgos:
La elegibilidad se basa en el uso del anticonceptivo en relación al
estado de salud del posible usuario, analizando los riesgos de
iniciar o continuar su uso. El criterio medico de elegibilidad se basa
en diferentes parámetros de riesgo del usuario como edad,
paridad, hábitos (fumar) y principalmente patología médica pre-
existente (DM, HTA).
En mujeres durante lactancia se debe tener cuidado que el
anticonceptivo no interfiera en el proceso de lactancia.
 No interfieren: MELA, métodos naturales, método de
barrera, DIU, progesterona pura después de 6 semanas,
esterilización.
 Interfieren: Anticonceptivos orales e inyectables de
estrógenos (altera la lactancia y la composición de la leche,
esteroides son excretados por la leche y absorbidos por el
niño)
Temperatura basal corporal:
Clasificación de los Métodos Anticonceptivos  Tomar temperatura todos los días, en las mismas
M.A. Temporales (Son reversibles, al dejar de usar vuelve la fertilidad) condiciones, en la mañana antes de levantarse de la cama,
 Métodos Naturales: MELA, Abstinencia periódica sin tener diferencia de más de 1h entre las medidas.
(Calendario, Temperatura basal, Moco cervical, Sinto-térmico,  IP 1-6 (94-99% de efectividad).
Días fijos.  Elevación de la temperatura basal en 0,2-0,5 °C indica la
 Métodos Modernos: ovulación, en la segunda fase del ciclo menstrual, pues
 Métodos de barrera: Impiden la penetración de los progesterona aumenta la norepinefrina que tiene acción
espermatozoides al aparato genital femenino interno o termogénica a nivel del hipotálamo.
destruyendo o inactivando los espermatozoides.  Evitar el coito vaginal mientras la temperatura basal no se
(Condón masculino, Condón femenino, Espermicida, eleva. Al tercer día de la elevación de la temperatura, la mujer
Capuchón cervical, Dispositivo Intrauterino), puede tener coito vaginal.
 Métodos hormonales (ACO, PAE, AMPD, Píldora de
progestina sóla, Inyectable hormonal combinado, Moco cervical (Billings)
Parches combinados, DIU con levonorgestrel,  IP: 1 a 4 embarazos
Implantes)  Primera parte del ciclo hay más estrógenos, el moco es más
espeso, filante, acuoso, transparente, con sensación de
M.A. Permanentes: Son irreversibles. Se produce la esterilización, lubricación. Se considera peak el fin de los días lubricados.
prevención permanente y definitiva del embarazo.  Con la ovulación y aumento de la progesterona, el moco se
Anticoncepción quirúrgica voluntaria: torna más escaso, opaco, pegajoso, hay sequedad,
 Salpingoclasia: Ligadura y sección de las trompas uterinas. disminución o ausencia de moco.
 Vasectomía: Consiste en el bloqueo o interrupcion de los  Se considera como fértil los días lubricados + 3 días post
conductos deferentes para impedir el pasaje y peak.
almacenamiento de espermatozoides. Efectividad 99%.
Permanente y efectivo, no altera el acto sexual. Días fijos o estándar:
 La mujer debe tener ciclos de 26 – 32 días. El periodo fértil es
MELA (Metodo de Exclusiva Lactancia y Amenorrea) de los días 8 – 19 de cada ciclo
 Lactancia exclusiva: Tiene requisitos para tener una buena
eficaci. 1) Amenorrea, 3) Lactancia completa (por lo menos Métodos Modernos
10 por día), 4) El bebe debe tener menos de 6 meses de Condón Masculino o Femenino:
edad. Requiere uso correcto para su efectividad. IP: 15 embarazos por
 IP: 98%- 2 por cada 100, si todos los criterios se cumplen. cada 100 parejas que lo usan (elevado por no saber utilizar
 Mecanismo de acción: La succión produce un aumento de correctamente). En uso perfecto el IP es de 3.
la prolactina y oxitocina, Disminuye la GnRH y LH por Es una funda de plástico que tiene en parte anterior capuchón con
estimulación del pezón. La prolactina compite con la FSH, y receptáculo que recibe el semen.
causa supresión de la ovulación.
 Considerar otro método en: Madres infectadas con VIH. Protege de infecciones de trasmisión sexual (disminuye
Madres que estén recibiendo otra medicación. Cuando el transmisión de VIH en 60-70%, pero no garantiza). No provoca
recién nacido tiene un impedimento para la lactancia ( cambios en mujer y varón. -Recomendado en riesgo de ETS,
prematuros, labio leporino, pequeños para la edad lactancia, adolescencia, temor a otro anticonceptivo.
gestacional)
Uso correcto: No guardar en lugar de presión y temperatura.
Metodos Naturales – abstinencia periodica Se basa en el auto Utilizar en todas las relaciones y uno nuevo para cada coito.
reconocimiento de los signos de fertilidad de la mujer para evitar la Paquete sin rotura o fecha de caducidad. Coloque condón en pene
concepción por la abstinencia sexual en los periodos fértiles. Son erecto antes de la penetración. Tomar condón y sin desenrollarlo
efectivos se realizados correctamente, si tiene instrucción de un colocar en punta del pene erecto, aprieta la punta del condón para
profesional médico, no requiere supervisión médica, sin efectos dejarlo sin aire y desenrollar hasta la base. Después de la
adversos, eyaculación retire pene antes de perder por completo la
eyaculación, sujetando el condón por el borde.
Calendario o ritmo (Ogno-Knaus) (Eficacia 89%)
 Identificar la duración de sus ciclos por lo menos 6 meses a Fecha de caducidad: No debe pasar más de 3 años de la fecha
12 meses antes. (Normal de 24 a 31 días). de fabricación.
 1° día fertil= ciclo más corto – 18 días. CI: Alergia al látex o al lubricante (3-5%)
 Último día fertil = ciclo más largo – 11 dás.
 Repetir este cálculo cada mes Dispositivo intrauterino
 Precaución: Menstruaciones poco frecuentes. Puerperio, Efectividad del 99.4%.
lactancia, post LUI. Uso de ansiolíticos, antidepresivos, Dispositivo en forma de T (2 placas de cobre y una de plástico
AINES, antibióticos. envuelto en hilo de cobre sobre superficie de 380 Angstron)
Mecanismo de acción: Interfiere en la capacidad de Características: Apropiado para Mujeres que deseen
supervivencia de los espermatozoides. Inflamación aséptica en el anticonceptivo de fácil uso, reversible y seguro. Tengan cualquier
endometrio con producción de citocinas que degradan la edad, con o sin hijos. Fumadoras menores de 35 años. Hayan
membrana de los espermatozoides y atrae macrófagos que tenido un aborto reciente.
fagocitan los espermatozoides. Libera iones de Cu, aumentando el
debilitamiento de los espermatozoides. También produce parálisisBeneficios… Prevención del Ca endometrial, Ca de ovario, EPI,
de las fimbrias y puede aumentar la incidencia de embarazo quistes ováricos, no interfiere en el coito, la fertilidad retorna tan
ectópico. pronto se discontinúa. Reduce dismenorreas, dolor de ovulación,
síntomas de endometriosis, mejora la sintomatología climatérica en
Por provocar reacción inflamatoria, en el inicio puede provocar la premenopausia. Cambios metabólicos (aumenta triglicéridos,
aumento del flujo menstrual y hasta dismenorrea que después se colesterol, glicemia).
normaliza.
Se coloca en 2do día post menstrual, post parto, post legrado o Efectos secundario: Cambios en los patrones de sangrado
post cesárea. (sangrado escaso o sangrado intermenstrual). Cefalea. Cambios
Características: Usar en no gestantes, requiere personal de peso, de humor. Naúseas, vómitos, mareos. Turgencia mamaria
entrenado, vida media de aproximadamente 10 años, No protege y sensibilidad de las mismas. Cambios en la piel.
de ETS. Se retira fácilmente. Al retirar ideal no embarazar Hay mayor riesgo de enfermedades del sistema cardiovascular
inmediatamente, esperar que recupere la movilidad de las fimbrias. (IAM, ACV, Enf tromboembolica) en pacientes mayores de 35 años
Si se embaraza con DIU: Se retira apenas se tome consciencia con hipertensión, fumadoras
del embarazo, pero al retirar puede desgarrar el saco gestacional y
provocar aborto, motivo por el cual algunas escuelas lo dejan pue Modo de uso: Una tableta diaria en caso de 28 tabletas y en caso
son provoca da de 21 tabletas. Iniciar el 1° día de la menstruación o dentro de los
5 ´primeros días. Si está en amenorrea iniciar en cualquier
Métodos Hormonales Orales
momento y cuidarse los 7 primeros días. Después de 6 meses de
lactancia o inmediatamente después de un aborto.
Recomendaciones: Si se olvida 1 ó 2 píldoras: tome la píldora

olvidada y la del correspondiente al día. SIN RIESGO DE
EMBARAZO. Si olvida 3 ó más píldoras: Tome la píldora lo antes
posible y use otro método 7 días ó PAE.
Píldora Anticonceptiva de Emergencia (P.A.E.)

Mecanismo de acción: Inhibe la ovulación, efecto sobre el
endometrio, altera la migración y función espermática (Aumenta pH
del fluido uterino y aumenta viscosidad del moco). Mayor eficacia
Se debe interrumpir en: Gestación, trastornos tromboembolicos, hasta el 3er día, pero se puede usar hasta 10 días con menor
migraña y epilepsia se agrava, ictericia, HTA, intervención eficacia.
quirúrgica programada.
Con solo estrógenos tiene mayor riesgo de Ca de endometrio, solo Uso:
progestágenos mayor riesgo de CA de mama.  Puras: Levonorgestrel. 750 µg levonorgestrel:c/ 12 hrs (2
Se mujer quiere usar píldora durante la lactancia, se debe dar con dosis)
solo progesterona, que no va interferir con la lactancia.  Método Yuzpe: COMBINADAS: Estradiol-levonorgestrel - 50
Anticonceptivos orales combinados mcg etinilestradiol: 3 píldoras c/ 12 hrs. – 30 mcg
Efectividad: Uso común 92%, Uso óptimo 99.7% etinilestradiol:4 píldoras c/ 12 hrs
Cada píldora contiene un estrógeno (etinilestradiol 15-20-30-40 µg)  Efectos colaterales:
y un progestágeno (levogenestrel, desogestrel, acetato de
ciproterona).
Mecanismo:
 Inhibe producción de factores liberadores de gonadotrofinas
en hipotálamo y con esto disminuye la FSH y LH. Con esto no
hay desarrollo folicular e inhibe la ovulación.
 Endometrio sufre transformación secretora precoz que lo
hace inadecuado a la implantación. Se vomita la píldora, dar anti-emético y volver a dar la píldora
 Progesterona actúa sobre glándulas secretoras del cuello
uterino, cambia el moco y así dificulta el ascenso de los Modo de uso: 1° Excluya la posibilidad de embarazo. 2°Determine
espermatozoides por el aparato genital femenino por la la fecha y hora del acto sexual (72 hrs). 3°Pregunte si la paciente
alteración de las condiciones fisiológicas del moco del cuello usa otro método de planificación. 4°Provea las píldoras para la
uterino. anticoncepción. 5°Informe sobre los efectos colaterales.
Métodos Hormonales Inyectables: Las membranas están adosadas a la decidua y se apoyan sobre la
 Inyectable de solo progestina: Acetato de pared uterina. La zona más débil de las membranas es sobre el
medroxiprogesterona (DEPOPROVERA) OCI, que no hay el apoyo sobre la pared uterina, la membrana está
 Inyectable trimestral: Se administra IM cada 3 meses. Se en contacto con el moco, decidua capsular y con menor nutrición.
puede adelantar o retrasar 2 semanas. Eficacia 99,3%. Ambas capas juntas soportan una presión intrauterina de 300
mmHg. Solo el amnios soporta 200 mmHg y solo corion soporta
Mecanismo de acción: Cambia el moco cervical (disminuye 140 mmHg.
cantidad, aumenta viscosidad, más hostil), cambio en la función Nuevos estudios indican que, e n la verdad el corion es más
ovárica (inhibe ovulación, defecto en la función del cuerpo lúteo), resistente, responde al 60% de la resistencia y el a amnios a 40%.
efectos sobre endometrio (atrofia de endometrio con supresión o
alteración del sangrado), Funciones de las membranas: Aísla componente fetal del medio
externo, Protección contra infección y traumatismos abdominales
Ventajas… Pueden usarlo mujeres con o sin hijos y de cualquier maternos, Contiene y aísla líquido amniótico, Mantiene la
edad. Puede usarlo mujeres que fuman o que estén homeostasis del LA, Transporte de solutos y agua, contiene
amamantando. No necesitan de valoración ginecológica. No componentes bioactivos (Cito quina, Factores de crecimiento,
necesitan cursar con la menstruación. Protege contra el CA de Prostaglandinas, Péptido vaso activo), Impide el rechazo de la
endometrio, fibromas uterinos. Reduce dismenorreas. No interfiere concepción.
en el coito.
El líquido amniótico es un líquido claro, ligeramente opaco, con
Desventajas… No se puede usar en hemorragias uterinas no olor a lavandina, densidad de 1007, pH ligeramente alcalina 7,4.
diagnosticadas ó amenorreas. No usar en sospecha de CA de Está formando en el 98% por agua, y presenta además albúmina,
mama. No cubre las necesidades de estrógenos. En los 3 primeros sales, glucosa, lípidos, urea, creatinina, ácido úrico, vitamina,
meses, produce sangrado irregular. Durante el primer año, produce bilirrubinas y hormonas. Al examen sedimentario se encuentra
amenorrea. Aumento de peso (0.5 a 2 Kg por año, por retención células epidérmicas fetales y del amnios. Tiene su origen en el
hídrica y aumento del apetito) Cefaleas, mareos, cambios de amnios y también por medio de la orina fetal, aumenta su cantidad
humor, distensión abdominal. Uso mayor de 1 años la fertilidad progresivamente hasta que a las 34-35 semanas presenta 1000-
tarde de 6 a 8 meses en volver. 1500cc y luego desciende gradualmente llegando al final del
No utilizar antituberculosos y anticoagulantes. embarazo con 500-800cc.
Inyectable Combinado: Mensual El líquido amniótico es reabsorbido por medio del cordón umbilical,
Contiene estrógenos y progesterona. Efectividad del 97 %.Solo de las membranas y por el feto (deglución, 500 cc/24h).
puede adelantar o retrasar 7 días. Tiene como funciones: permite movimientos fetales, protección
Ventajas… Cantidad de sangrado menstrual disminuye. contra traumatismos externos, facilita la acomodación, impide
compresión de cordón, barrera a las infecciones, facilita la
Caracteristicas del Liquido Amniotico

34. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS RPM  Liquido Claro: Parto Pre Termino
 Liquido Claro Grumoso: Parto A Termino
Las membranas ovulares del producto tienen 2 capas delgadas y  Liquido Rojo: Óbito Fetal
distintas embriológicamente:  Liquido Verde: Presencia de meconio
 Liquido Amarillo: Parto de post termino
Amnios: capa interna, formada por células epiteliales ciliadas,
Colágeno I y III y Capa de fibroblastos. Es de origen ectodérmico, Definiciones
flexible, fuerte, resistente, avascular, en contacto con el líquido RPM: Es la solución de continuidad de las membranas ovulares,
amniótico. Provee casi toda la resistencia y tensión de la bolsa. Es acompañada de emisión de líquido amniótico, después de las 20
metabólicamente activo, involucrado en el transporte de agua y semanas de gestación y antes del inicio del trabajo de parto.
solutos, mantiene la homeostasis del líquido amniótico, producción Rotura espontanea de las membranas ovulares, antes del inicio de
de péptidos, citoquinas y factor de crecimiento. trabajo de parto.
Se divide en las siguientes capas: 1. Capa Epitelial, 2. Periodo de latencia: Es el tiempo que transcurre entre la ruptura
Membrana Basal, 3. Capa Compacta (acelular), 4. Capa de las membranas y el inicio del trabajo de parto. Se considera
Fibroblástica, 5. Capa Esponjosa prolongado cuando es superior a 24 horas.
Corion: Capa externa, formada por una capa de tejido conectivo y Consecuencias de la RPM: Prematuridad y Riesgo de infecciones
varias capas de citotrofoblasto. Forma parte del trofoblasto (forma maternas y fetales dependientes del
el embrión). Frecuencia: 10% del total de los embarazos. De estos un 20% en
Se divide en capas: 1. Capa Radicular, pretérminos. En embarazos pretérminos responsable de 1/3 de
2. Membrana Basal, partos pretérminos.
3. Capa Trofoblastica Vascular. Responsable de 10% muerte perinatal.
Clasificación: llevando a la dilatación, y a un trabajo de parto. Se debe a
Según la edad gestacional: infecciones cervicovaginales por Neisseria gonorrhoeae,
 Pre-termo: Menor a 37 semanas Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma
 A término: Mayor a 37 semanas vaginalis, Ureaplasma urealitico, Tricomona vaginalis,
Candida albicans, Estreptococus grupo B, Fusobacterium,
Según la ubicación: Estafilococus aureus, Herpes simple, Disbacteriosis con
 Rotura alta: Por encima del segmento aumento de anaerobios (Vaginosis bacteriana).
 Rotura baja: Por debajo del segmento.
Mecanismos de Rotura de las membranas ovulares
Según el tiempo de la rotura: Por alteración de la estructura de las membranas cervicales:
 Prematura: Después de las 20 semanas y antes del inicio del Causa rotura espontánea y antes de que se produzcan cambios
trabajo de parto importantes en la madurez, posición o dilatación del cuello uterino.
 Precoz: Durante trabajo de parto y antes de alcanzar 10 cm Es más común entre 30 a 34 semanas. Se produce por
de dilatación o 1h antes del inicio del trabajo de parto alteraciones degenerativas en lugar de la rotura, con necrosis y
(divergencia) formación de tejido amorfo.
 Tardía: Después de dilatación completa.
Por deformación y estiramiento a nivel del OCI: Produce rotura
 Tempestiva u Oportuna: Cuando alcanza dilatación
espontánea después de cambios funcionales del cérvix
completa.
(borramiento y comienzo de dilatación) asociado a contracciones
 Intempestiva: Entre 4 y 9 cm de dilatación.
uterinas. Ante la misma dilatación las membranas empiezan a
deformarse en este punto por estar desprovisto de soporte de la
Según el tipo:
pared uterina.
 Rotura completa: Rompe ambas membranas al mismo nivel.
 Rotura pre término: Amnios y corion rompen
 Rotura incompleta: Amnios y corion si rompen a diferentes
simultáneamente por fuerte adherencia de ambos con la capa
niveles.
esponjosa que los une.
 Falsa rotura de membranas: cuando hay formación de
 Rotura término: El corion (adherido a la decidua) rompe
doble bolsa de aguas o cuando hay rotura alta.
primero y luego el amnios. Esto se produce pues la capa
esponjosa, por gelatinización, permite deslizamiento del
Factores de riesgo asociado a rotura prematura de las
amnios sobre el corion.
membranas ovulares: Bajo nivel socio económico, bajo peso
materno, parto prematuro previo, metrorragia del segundo y tercer
Mecanismo de formación y rotura de dos sacos ovulares: La
trimestre, polihidramnios y embarazo gemelar (hiperdistensión de
acumulación de líquido amniótico en el espacio virtual entre
las membranas), malformaciones y tumores uterinos, conización
amnios y corion por filtración a través del amnios o por secreción
previa, embarazo con DIU.
va descendiendo hasta depositar en el espacio inferior entre las
dos membranas. La rotura del corion determina la salida de líquido
Etiología:
y al conservarse el amnios integro se forma una segunda bolsa
 Traumatismos: Tactos repetidos, catéteres, amnioscopia,
que se rompe posteriormente.
coito (en el semen existen enzimas de collagen – like y tiene
prostaglandinas que estimulan la proteólisis), espéculo,
Clínica:
cerclaje.
Salida de líquido claro transvaginal a chorro o por goteo, una sola
 Debilidad en la formación, Deficit de la vit C y oligoelementos
vez o continúo, que empapa la toalla higiénica sin dejar huella, con
(zinc, cobre, mg)
olor característico a lavandina (hipoclorito de sodio), disminución
 Consumo de tabaco: Aumenta la quimiotaxis leucocitaria, de la altura uterina, presencia o no de actividad uterina.
aumenta liberación de elastasa, inactiva inhibidores de la
proteasa, aumenta los radicales libres, causa daño a la Se puede confirmar la salida de líquido de cavidad uterina por
motilidad endotelial, causa vasoconstricción y disminuye medio de algunas maniobras:
irrigación de las membranas, disminuye cinc y con esto la  Maniobra de Vasalva: Aumenta a visualización de salida de
inmunidad.
líquido de cavidad uterina al realizar prensa abdominal. se
 Incompetencia istmocervical: aumenta la dilatación, coloca un especulo y se pide a la paciente que puje o
disminuye el soporte a las membranas, y predispone a también puede ser útil presionar el fondo uterino y se
infecciones. visualiza la salida de líquido amniótico fluyendo por el canal
 Infección coriodecidual: Causa más frecuente. La infección cervical.
coriodecidual estimula a la decidua a producir citoquinas. Las  Maniobra de Tannier: Salida de líquido al rechazar la
PG formadas producen quimiotaxis y liberación de presentación hacia arriba. se va a presionar el fondo uterino y
METALOPROTEINASA a la matriz extracelular. Como con una mano intravaginal se elevara la presentación y se
resultado hay una disminución del Colágeno y un observa la salida de líquido amniótico.
desequilibrio entre las PROTEASAS e INHIBIDOR de las  Signo de Bonnaire: Salida de líquido al realizar compresión
PROTEASAS, causando degradación de las membranas.
en fondo uterino.
Además las prostaglandinas también estimulan la contracción Diagnostico
uterina, llevando un aumento de la presión intrautero y
La Nitrazina (pH): El líquido amniótico es alcalino (pH 6,5 7,5) y En consultorio o emergencia se puede realizar 3 de estas
como tal, cambia el indicador de Nitrazina (pH) a azul. Se pruebas: pH, cristalografía y cambio de color.
diferencia del pH vaginal que es ácido (4,5 a 5,5,). Desventajas: La Diagnóstico de bienestar fetal: Ecografía (Comprobar tamaño
exploración con espéculo se requiere para recoger la muestra. Los fetal, Edad gestacional, Cantidad de líquido residual, Descartar
resultados falsos positivos ocurren a causa de cervicitis, vaginitis malformaciones).
(vaginosis bacteriana o por Trichomonas), la orina alcalina, la
sangre, el esperma, o los antisépticos. Se dice que hay CORIOAMNIONITIS después de 12 horas de
RPM. Vigilar signos indirectos de infección: Criterios de Gibs
La Cristalización: la arborización similar a hojas de helecho, del
 Criterio mayor: Fiebre > 38 grados
líquido amniótico seco visto bajo el microscopio. Es positivo hasta
 Criterios menores: 1. Taquicardia materna (> 120lpm), 2.
6h posterior a la rotura de las membranas. Desventajas: El examen
Taquicardia fetal (> 160 lpm), 3. Existencia o aparición de
con espéculo es necesario para recoger la muestra. También se
contracciones que son rebeldes a la uteoinhibición
requiere el uso de un microscopio. Los resultados falsos positivos
(irritabilidad uterina), 4. Leucocitosis >16000/mm3, 5. Flujo
se pueden producir por la contaminación de la lámina de vidrio con
vaginal fétido o purulento. Otros signos de infeccione
huellas dactilares o contaminación con esperma o moco cervical.
incluyen: Proteina C >20 mg/dl, Test no estresante no
Los resultados falsos negativos se pueden producir debido a las
reacctivo, Cantidad de IL-6 > 8 pg/ dl, tinción de Gram
torundas secas o a la contaminación con sangre o pus. También
positiva en líquido amniótico.
requiere personal certificado y disponible en la sala de parto para
leer las láminas de vidrio o en ciertos casos se tiene que mandar
Diagnostico Diferencial: Leucorrea, incontinência urinaria,
las láminas al laboratorio debido a las regulaciones internas.
oligohidramnios, eliminación de tapón mucoso, rotura de quiste
vaginal,
El Pooling: La visualización de acumulación de líquido amniótico
en el fornix posterior de la vagina. Desventajas: El examen con
Tratamiento
espéculo es necesario para recoger la muestra. Subjetivo. La
Normas generales: Comprobar el diagnóstico. Tomar constantes
orina, esperma, y otros líquidos se pueden confundir con líquido
maternas: PA, temperatura plso. Tomar muestra de endocervix
amniótico y viceversa.
para cultivo. Realizar hemograma y PCR. Control de FCF, realizar
cardiotocografia. Ecografía. Antibioticoterapia. Corticoterapia
Barrido celular: Casi ausencia de células de descamación vaginal
(según la edad gestacional). Estudios indican que si la madre esta
al examen de frotis vaginal, tomado del fornix de la vagina.
en reposo absoluto se puede retrasar hasta 6 semanas el trabajo
Presencia de células anucleadas fetales coloreadas orangiófilas
de parto, con seguridad 48-72h, tiempo necesario para la
(anaranjadas) con el sulfato de azul de Nilo al examen
colpocitológico del fornix vaginal. Presencia de células de grasa al
examen de frotis vaginal post colorante Sudan III.
El tratamiento depende de 2 factores fundamentales: Presencia o
Cambios de color: Extender líquido en porta y someter al calor. El sospecha de infección y grado de madurez pulmonar.
líquido amniótico se presenta blanco y el moco cervical cambia a
un color marrón por la presencia de electrolitos. RPM: de 34 sem a más: TERMINAR LA GESTACIÓN dentro las
primeras 24h. NO uteroinhibidores, NI corticoides. Se puede tener
Fosfatidilglicerol: Su presencia indica rotura de membrana y actitud expectante las primeras 12 +/- 3 hrs, y en este tiempo debe
maduración pulmonar. Es una lipoproteína que hace parte de la haber contracciones.
composición del surfactante pulmonar. Condiciones favorables: Inducción. Considerar antibioticoterapia
a las 6 hrs. De evolución: Cefotaxima 1g/ EV c/12 hrs, Ampicilina
Alfafetoproteina: Es una enzima producida por el riñón del feto, 1-2 g /EV c/ 8 hrs, Gentamicina 80 mg /EV/ c/ 8 hrs
se encuentra en altas concentraciones en líquido amniótico y
ausente en la vagina. 24-34 semanas: Comprobar la madurez pulmonar. Iniciar
El Ultrasonido: El ultrasonido puede detectar oligoamnios (del esquema completo de maduración pulmonar. Usar antibióticos
saco amniótico), sugiriendo la pérdida del líquido amniótico debido para prolongar el periodo de latencia, disminuir riesgo de sepsis
a la Rotura de membranas fetales. No es una prueba de detección neonatal y disminuir las infecciones maternas.
confiable si es utilizada sola. Se utiliza para ayudar a confirmar el
diagnóstico. La decisión de finalizar se basa en: Valorar maduración
Infusión del Tinte-Amniótico: Técnica: La inyección del índigo de pulmonar, signos de infección o SFA. Feto inmaduro + servicio de
carmín en la cavidad amniótica y la confirmación de la Rotura de neonatología óptimo finalizar en menos de 1 semana con dosis de
membranas a través de la salida del tinte en la vagina (indicado corticoide de 48hrs. Cuando no se dispone de pruebas de madurez
por el tapón manchado) entre 20 y 30 minutos. Desventajas: y no se dispone servicio de neonatología que reciba prematuros
Preciso, pero altamente invasivo (requiere la amniocentesis). extremos adoptar actitud conservadora hasta 34 semanas
Costoso. La amniocentesis se asocia con riesgo al embarazo
incluyendo sangrado, infección, la Rotura latrogénica de Paciente debe estar en reposo, cuidados con higiene, evitar tactos
membranas, y la pérdida del embarazo (aproximadamente 1 en vaginales, Control de DU cada 6-8h, SV c/ 6h. Maduración
270) pulmonar con corticoides, Antibioticoterapia, Valoración constante
del bienestar fetal (Test no estresante diario, Perfil biofísico fetal,
Control diario regular de temperatura y FC materna, Control de
recuento leucocitario y PCR). Infeccion Amniotica – Corioamnionitis
Si hay signos de corioamnionitis (Criterios de Gibs) interrumpir
inmediatamente! Es una entidad en la cual microorganismos, usualmente bacterias,
llegan y se multiplican en la cavidad amniótica. Puede ocurrir en la
< 24 semanas: No usar tocolítico, antibiótico o corticoide. Producto RPM o con membranas integras. Frecuencia 1%.
con poca probabilidad de sobrevida. Presentan 67% RN distress A partir de las 6h de la RPM hay posibilidad, a partir de las 8 horas
respiratorio. 53% displasia broncopulmonar. 40% hemorragia hay probabilidad. Se considera que hay corioamnionitis a partir de
intraventricular. 7 % sepsis. Se toma conducta expectante o se 12 horas de la RPM.
procede a la evacuación fetal.
Etiología: Aerobios y anaerobios – E. coli, Streptococos beta
Mal pronóstico, requiere conductas más activas: hemolítico, Mycoplasma hominis, Listeria, Chlamydia
 Anmioinfusión: Inyección de 100-200 ml de suero
fisiologico. Reducir riesgo de corioamnionitis. Prevenir Factores predisponentes:
hipiplasia pulmonar. Aumentar tiempo de latencia  Deficiencia de la actividad antimicrobiana del líquido
 Amniopatch: Amnioinfusión de 100-200 ml de sol. amniótico: aparece en el inicio del 2do trimestre y
Fisiológica + ½ U, plaquetas + ½ U. crioprecipitados. Activar permanece hasta el término. El factor antimicrobiano es un
a las plaquetas para formar fibrina e inducir proceso péptido al zinc. (Si disminuye el zinc, predispone a
inflamatorio que favorece sellado de membranas. infecciones).
 Tapon De Fibrina: Ubicación de tapón transcervical:  Aumento del pH vaginal
Fibrinógeno, Factor XII, Trombina, Calcio, Fibrinectina,  Ausencia de moco cervical (factor de protección al
Inhibidores de fibrinólisis. ascenso de gérmenes, acción antimicrobiana)
Coito cerca al término: semen por acción proteolítica facilita
Complicaciones: la penetración de gérmenes.
Maternas: Corioamnionitis, endometritis, sepsis, infección  Otros: incompetencia cervical, trabajo de parto prolongado
puerperal, DPPNI, atonía uterina
Fisiopatologia y vías de infección:
Fetales: infección fetal, infección neonatal, prematuridad, distres La infección generalmente se inicia en las membranas adyacentes
respiratorio, asfixia perinatal, hipoplasia pulmonar, enfermedad de al OCI. De ahí las bacterias se difunden a través de membranas
la membrana hialina, prolapso de cordón umbilical, malformaciones integras y llegan a la placenta de 12 a 48 horas después del inicio
de partes fetales, pie Bolt, displasia de cadera. de la infección.
La malformación más frecuente en la RPM es la Secuencia de El feto se puede contaminar al ingerir líquido amniótico o por vía
Potter o Síndrome de Potter decurrente de la compresión fetal por hematógena (vellosidades coriales). Otras vías de contaminación
la disminución de la cantidad de líquido amniótico (oligohidramnio) incluyen: Trompas de Falopio, punción transparietoabdominal.
que lleva a la disminución de movimientos fetales y compresión La infección puede desencadenar trabajo de parto por la liberación
fetal. Se caracteriza por: implantación baja de orejas, pliegues de prostaglandinas por la decidua y membranas. Las bacterias
epicánticos de los ojos, nariz ancha y plana, receso de mentón, tienen fosfolipasa A2, enzima que degrada los fosfolípidos de la
hipoplasia pulmonar, agenesia renal y defectos en miembros membrana celular, formando ácido araquidónico, que es precursor
superiores (posición anormal, en flexión). de las prostaglandinas.
Prolapso de cordón, que es la caída o desplazamiento del cordón Clínica: Síntomas dependen de la virulencia de los gérmenes. Se
umbilical hacia el estrecho inferior de la pubis materna por delante presenta los criterios de GIBS.
de la presentación, y puede ser de 3 tipos:  Criterio mayor: Fiebre > 38 grados
 Procubito: Cordón precede a la presentación, detrás de las  Criterios menores: 1. Taquicardia materna (> 100lpm), 2.
membranas integras Taquicardia fetal (> 160 lpm), 3. Existencia o aparición de
 Procidencia: Cordón precede a la presentación, con contracciones que son rebeldes a la uteoinhibición
membranas rotas (irritabilidad uterina), 4. Leucocitosis >15000/mm3, 5. Flujo
 Prolapso: Cordón ya está afuera de la vagina. vaginal fétido o purulento.
Etapas de la inflamación de la placenta:

 Etapa 1: neutrófilos por debajo del corion, en el espacio
intervelloso (intervellositis)
 Etapa 2: Migran hacia el corion (Corionitis)
 Etapa 3: Alcanzan el amnios y pasan a líquido amniótico
(Corioamnionitis).
Tratamiento: Antibióticos, interrumpir gestación en hasta 12 horas

Ampicilina 2gr EV cada 6h + Clindamicina 1 a 2 gra cada 6-8h
Fisiopatologia
35. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Los intercambios entre feto y madre depende de: Aporte de sangre
al útero normal en calidad y cantidad, Aporte adecuado de sangre
Generalidades materna al espacio intervelloso a través del útero, Intercambio
Decimoquinto día de gestación el feto producto dependerá del normal a través de la membrana placentaria.
aporte cotidiano de oxígeno y nutrientes provenientes de la madre. Cuando hay la reducción del intercambio maternofetal, que va
La alimentación del producto será por difusión simple o facilitada llevar a una hipoxia (disminución del O2), hipercapnia (retención de
por el cordón umbilical. CO2) y acidosis metabólica (retención de H+)
Si disminuye la oxigenación o nutrición lleva a un SINDROME DE
INSUFICIENCIA PLACENTARIA. El producto se adapta para Al disminuir el aporte de oxígeno a tejidos fetales disminuye el
sobrevivir en ocasiones y en otras muere aporte de glucosa. Se la Hipoxia persiste, la célula no mantiene
requerimientos básicos, hay aumento del tono simpático con
El Sufrimiento Fetal o Distres Fetal taquicardia y se redirige el oxígeno al cerebro y el corazón. .
Termino para referirse a un estado de alteración fisiológica fetal Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el
antes del parto o durante el parto, de tal modo que es probable su tono vagal y se reduce la FCF. Si continua la hipoxia va a ver la
muerte. Es causada por un déficit de oxigeno secundario a una glucolisis anaerobia, que lleva a un agotamiento y falla miocárdica,
insuficiencia en la circulación útero-placentaria a una acidosis con alteraciones enzimáticas, la hipoxia intestinal
causa aumenta de la motilidad y se libera meconio al líquido
Ante todo se debe………… Diferenciar entre SFA y SFC. La amniótico.
forma CRONICA se presenta en el desarrollo y crecimiento fetal
La capacidad del feto de transportar sangre en cantidad y calidad
intrauterino. La forma AGUDA se presenta durante el trabajo de
suficiente depende de: las vellosidades coriales para que se
parto
realicen los intercambios feto – maternos y a los demás tejidos
fetales para satisfacer sus necesidades metabólicas
Sufrimiento Fetal Agudo
Es el sufrimiento que se da frente a la falta de O2 en el feto de
La asfixia puede darse desde múltiples y pequeños episodios que
forma brusca, es una pertubación metabólica frente a la
ocurren en el tiempo, hasta un único episodio con ausencia total
disminución de los intercambios fetomaternos, con alteración de la
del O2 (anoxia), o ausencia parcial de O2 (hipoxia). Un episodio
homeostasis, llevando a alteraciones tisulares irreversibles y que
anóxico de menos de 8 minutos, no producirá daño cerebral. un
puede llegar a la muerte. Es el que suele detectarse durante el
episodio de más de 10 minutos, invariablemente provocará un
trabajo de parto. En general el factor desencadenante es la
hallazgo anatomopatológico. El feto no sobrevive a una anoxia de
presencia de contracciones a las cuales el bebé no se adapta.
20 a 25 minutos.
Es una urgencia obstétrica, cuando es diagnosticada es indicación
Una hipoxia de 1 a 3 horas provocó invariablemente daño cerebral,
de apresurar el nacimiento en fin de evitar que continúe la falta de
y 3 a 5 horas induce la muerte del feto. La accion para evitar
oxigeno
daño se deberá tomar antes de 1 a 3 horas.
Incidencia: 20 % de los RN presentan valores anormales PO2,
Cuadro clinico
PCO2 y Ph
Alteraciones de la FCF basal: taquicardia - bradicardia
Alteraciones de la FCF con las contracciones uterinas (DIPS).
Etiologia
Disminucion del aporte sanguineo al utero en calidad y
Los DIPS pueden ser de 3 tipos:
cantidad: Disminucion del gasto cardiaco materno, Shok
 DIPS tipo I o desaceleraciones precoces: Se producen
Hipovolemico, Simdrome Supino Hipotenso, Compresion de la
durante las contracciones uterinas, en el acmé de la
Aorta y Vasos Iliacos, Vasocontriccion Periferica , Alteracion en la
contracción uterina. Se perciben cono una rápida caída de la
Calidad de la Sangre Materna (estatus asmático, sindrome
FCF de corta duración y seguida de rápida recuperación. Son
anémico)
fisiológicos. Se producen con membranas rotas, desde el 4-5
Alteracion del aporte adecuado de sangre materna al espacio cm de dilatación y con el encajamiento por la compresión de
intervelloso a travez del utero: Trabajo de parto prolongado, la cabeza fetal.
Hiperdinamia uterina  DIPS tipo II o desaceleraciones tardías: Se presentan
inmediatamente después de la contracción uterina, tiene
Disminucion del intercambio feto-materno por alteraciones mayor duración. Es un hallazgo patológico, que se asocia con
placentarias: HTA, Diabetes Mellitus, Placenta Previa, Infarto hipoxia, acidosis fetal y depresión el RN. Presenta caída lenta
Placentario, Placenta Senescente, Desprendimiento Prematuro de de la FCF inmediatamente después de la contracción con
Placenta Normo-Inserta recuperación también lenta, con caída de la amplitud mayor a
15 latidos por minuto.
Disminucion del intercambio feto-materno por alteraciones del  DIPS tipo III o Variables o Umbilicales: Se atribuyen a la
cordon y de la sangre fetal: Circulares, Nudos, Comprecion, compresión del cordón umbilical durante la contracción
Tumores, Anemia Fetal uterina (circular de cordón, compresión del cordón entre parte
fetal y pared uterina). Tiene patrón irregular.
Meconio en líquido amniótico
Disminucion de movimiento fetal, 36. SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS - SOP
Acidosis fetal, Señales bioquimicas en sangre del bebé, Niveles
de lactato Definición: es una enfermedad endocrina compleja que tiene
como principales elementos el hiperandrogenismo y la anovulación
Diagnostico crónica.
Basado en la presuncion clinica de hipoxia, Valoración electronica
de la frecuencia cardiaca fetal, Ecografia Es la endocrinopatía más común en la mujer. Es la causa más
frecuente de hiperandrogenismo, anovulación crónica, hirsutismo e
Para el diagnostico se cuenta con: infertilidad por anovulación.
 Indicadores Clinicos: Presencia de meconio en liquido
amniótico, Desaceleracion de la FCF post contraccion uterina SOP es más común en mujeres obesas pues tienen niveles
(DIPS I, II, III) circulantes más elevados de estradiol y estrona por la
 Metodos Biofisicos: MONITORIZACION FETAL aromatización periférica de los andrógenos en el tejido adiposo.
ELECTRONICA (Frecuencia Cardiaca Fetal Basal, Entretanto puede estar presente en mujeres con IMC normal.
Variabilidad, Aceleracion de la FCF),
 Perfil Biofisico Fetal (Determina la presencia o ausencia de Es un desorden caracterizado principalmente por
asfixia fetal valorando ecograficamente varios parâmetros: oligomenorrea o amenorrea con evidencias clínicas o
movimentos fetales, movimentos respiratórios, tono fetal, laboratoriales de hiperandrogenismo como: irregularidad
liquido amniótico, FCF)) menstrual, hirsutismo, acné, seborrea, alopecia frontal, obesidad,
 PH sanguíneo del cuero cabelludo fetal: Valores menores acantose nigrans, infertiludad, hipertensión arterial.
a 7,20 = acidosis fetal
 Amnioscopía: Requisitos: Dilatación mínima de 1 cm, Fisiopatología:
Membranas ovulares íntegras. Se utiliza el bienestar fetal: No es bien conocida. Hay una resistencia a la insulina, que
cantidad, color y vérmix estimula el páncreas a aumentar la producción de insulina. El
 Metodos Bioquimicos: Tecnica de Saling, Amnioscopio, aumento de la insulina lleva a un aumento de la producción de
Asepsia del cuero cabelludo, Incision con lanceta, Aspiracion testosterona y estrógeno libre y el acumulo de andrógenos lleva al
con el capilar de la sangre. Enviar de inmediato al laboratorio. hirsutismo y atresia folicular. El FSH está disminuido o normal y LH
 Ph>7.25=continua el Trabajo de parto, Ph 7.20-7.25 = elevado.
Repetir a los 30 min, Ph< 7.20 extraer al feto
 Aspectos normales. 36 sem: celeste claro, 38 sem: Criterios Diagnosticos (ROTTERDAM 3003).
floculos de color blanquecino, A término: blanquecina Se confirma diagnóstico con la presencia de 2 de los 3 criterios.
 Aspectos patológicos. Verdosa: sufrimiento fetal.  Oligo o anovulación
Tinte verdoso sin brillo, turbio: óbito fetal. Rojo –  Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
amarillo: feto muerto y retenido. Rojo: hemorragia  Ovarios poliquisticos a la USG: 12 o más folículos medindo
intraovular. Oro viejo: embarazo prolongado de 2 a 9 mm de diámetro o volumen ovariano aumentado (>
10 cm3).
Manejo
 Colocar vía con branula N° 18 y pasar solución de cloruro de Se debe hacer diagnostico diferencial con patologías que cursan
sodio al 9% con cuadros similares como:
 Poner a la gestante en posición decúbito lateral izquierda  Hiperprolactinemia: Diferenciar con el dosaje de prolactina
 Evaluar funciones vitales de la madre y características de la  Hipotiroidismo: Descartar con dosaje de THS y T4 libre.
dinámica uterina -Uso de Tocolíticos. (Alt. De la contracción)  Hiperplasia suprarrenal congénita
 Identificar la causa: descartar sobre estimulación u otras  Tumores productores de andrógeno en ovario o suprarrenal.
patologías obstétricas -De existir fiebre, baje la temperatura e
identifique la causa El tratamiento depende del objetivo final:
 Administrar oxigeno a la madre en forma permanente, a  Reducción del peso corporal de 10 a 15%
razón de 3 a 5 litros por minuto (oxigeno húmedo)  Controle de la irregularidad menstrual con ACO (acetato de
 Tocolisis ciproterona)
 Sulfato de terbutalina, 025mg sc o ev  Tratamiento del hirsutismo con droga antiandrogénica (ej:
 Realizar el parto por la via mas rapida ACO con ciproterona, desogestrel o espironolactona 50-200
mg/día) y estética
 Deseo de embarazarse: Inducción de la ovulación con
Citrato de clomifeno. Se hay resistencia usar gonadotrofinas.
 Manejo de la resistencia a la insulina con Metformina.
Consecuencias a largo plazo: HTA, Diabetes, Dislipidemia,

Enfermedades cardiovasculares, cáncer endometrial.
ANEXOS
Tabela Resumo de Hemorragias da 1ª Mitad del Embarazo
Tabela Resumo de Hemorragias da 1ª Mitad del Embarazo
Dr Thames
PEDIATRIA
ANTECEDENTES:
1. HISTORIA CLINICA PEDIATRICA No patológicos:
 Antecedentes prenatales: cuantos controles realizo la
madre durante el embarazo y si ha habido alguna
1. Nombre del Postulante: …...................................................... intercurrencia (solo la patología y la edad gestacional, no
Fecha y hora: ___/________/_________ indicar el tratamiento realizado).
Servicio del paciente: ………………………….. Cama: ……….  Antecedentes del Parto: Producto de que gestación, De
cuantas semanas (pre-término, término, post-término), De
2-DATOS ESTADISTICOS O FILIACIÓN: qué tipo de parto (vaginal, cesárea, conducido, domiciliario),
Nombre y apellido: APGAR (llanto inmediato o llanto tardío), Antropometría
Edad (Peso, Talla, PC – se copia del Carnet de Salud Infantil – CSI.
Fecha de nacimiento Si la madre no se acuerda o no porta el carnet escribir: “la
Sexo madre no sabe referir”).
Procedencia (solo tiene importancia en caso de enfermedades epidémicas)  Antecedentes Pos parto: informar algún trastorno
Domicilio metabólico. Si ha sido internado por hiperbilirrubinemia
Nombre de la madre (amarillo), hipoglicemia (disminución del azúcar), Sepsis. Si
Teléfono de referencia no hubo ningún tipo de trastorno escribir: Alojamiento
conjunto con la madre.
FUENTE DE LA HISTORIA: Quien da la información. (Ejemplo: La
Antecedentes Inmunológicos:
madre que merece relativa confianza). Si el paciente solo habla
quechua, pedir ayuda inmediata a la enfermera y comunicar al  Si describe las vacunas y la cantidad de dosis recibida. No es
jurado el ocurrido. necesario anotar las fechas. Si están retrasadas referir la edad.
3-MOTIVO DE CONSULTA: Siempre con las palabras utilizadas Durante la presentación hacer el comentario verbal:
de quien fornece la información. Colocar de 2 a 3 síntomas más Recibió las vacunas de acuerdo a la edad del esquema del PAI.
importantes. Si la banca pide resumen de la HC, decir apenas el comentario
verbal, sin mencionar las vacunas y las dosis.
4-ENFERMEDAD ACTUAL: Es la descripción en orden
cronológica de todos los signos y síntomas. Antecedentes Alimentares:
Requisitos:  Recibió lactancia materna exclusiva hasta que edad?
a) Cronología (lo que empezó primero en base a días),  A qué edad inicio alimentación complementaria y con cuáles
b) Características de cada uno de los síntomas, alimentos?
c) Medicamentos utilizados con nombre, dosis, intervalo y tiempo,  Actualmente recibe que alimentos?
d) Colocar quien relata pues el niño es dependiente de alguien.
Antecedentes del desarrollo psicomotriz:
Obligatorio: colocar signos de gravedad que indiquen la internación  RN = pataleo activo
e indicar el tiempo de internación.  3 meses = sostén cefálico
 6 meses = se sienta
Si el niño da la información, se empieza así:  9 meses = gatea
Cuadro clínico de +-….días de evolución.  12 meses = deambula con apoyo
Si la madre da la información, empieza así:  18 meses = deambula sin apoyo
Madre refiere cuadro clínico de +-…..días de evolución.
En la presentación se puede hablar el desarrollo. Si la banca pide
EJEMPLO: resumen de la HC, se dice apenas: “desarrollo psicomotriz acorde
“La madre refiere cuadro clínico de aproximadamente 5 días de evolución o de acuerdo a la edad”
caracterizado por presentar alzas térmicas no cuantificadas medicadas con
paracetamol 10 gotas cada 8 hrs en caso de fiebre por 2 días. Patológicos:
Hace 4 días presentó tos seca que progresa a húmeda de carácter  Enfermedades de la infancia: IRAS y EDAS.
continuo siendo medicada con un jarabe adquirido en farmacia que no  Antecedentes de Internación:
recuerda el nombre sin mejoría clínica.  Antecedentes quirúrgicos:
Hace 1 día presenta disnea, hipoactividad e incapacidad en la lactancia por
 Antecedentes traumatológicos:
lo que acude al servicio de emergencia y se decide por la internación.
Actualmente se encuentra cursando su segundo día de internación. La
 Antecedentes transfusionales:
madre refiere mejoría clínica.”  Antecedentes alérgicos:
Si en todos los anteriores no se encuentra alteraciones, nunca se  Para cada grado que aumenta de temperatura, la FC aumenta
pone sin particular S/P. Hay que poner NO refiere patología. En en 10 latidos por minuto.
la presentación se resume los antecedentes. Si dice los positivos, y  FR:
luego se menciona todos los negativos diciendo que no refiere  RN= 40 -60,
patología.  1m a 6m = 30 a 50,
 6m a 1 a = 30 a 40,
Antecedentes Familiares:  > 1 años= 25.
 Describir enfermedades familiares como infecto-contagiosas,  PA:
alergias, enfermedades cardiacas, DM, cáncer,  RN = 80/70,
enfermedades neurológicas o psiquiátricas.  1-2 años = 100/70,
 Abuelos: describir abuelos paternos y maternos.  > 3 años 110/70
 Padre: edad, patologías.
 Madre: edad, patologías. Regional:
 Hermanos: numero, edades y sexo. Si no tienen no escribir ni  Piel: turgor y elasticidad conservados. Describir si hay lesiones.
mencionar. Si hay ictericia: Presencia de tinte ictérico compatible con
Kramer ….
En la presentación, se la banca pide resumen de la historia clínica,
 Cabeza: normo céfalo, con implantación pilosa adecuada. Si es
se debe mencionar el positivo. Luego todos los negativos juntos,
lactante menor es importante poner características de las
diciendo que están vivos y aparentemente sanos.
fontanelas (normotensa, hipotensa).
Revision Por Sistemas:  Ojos: simétricos con pupilas isocoricas, fotorreactivas, escleras
permite control de las informaciones que pudo ser omitidas. blancas, conjuntivas húmedas y rosadas (o secas y pálidas).
Realizar preguntas de acuerdo a cada sistema.  Oído: pabellón auricular con implantación adecuada y conducto
 SNC auditivo externo permeable bilateralmente.
 SCR  Nariz: piramidal, simétrico con fosas nasales permeables.
 SGI  Boca: labios simétricos, mucosas húmedas y rosadas (secas y
 SGU pálidas), lengua central, móvil (con presencia de saburra),
arcada dentaria en buen o regular estado de conservación
 SME
 Orofaringe: sin alteraciones (o hiperemica, congestiva.)
 Sistema Tegumentario.
 Cuello: cilíndrico, simétrico, con movimientos activos, con o sin
Se debe escribir: Referido a la enfermedad actual o No refiere adenopatías palpables. (En niños no se palpa la glándula
patología. Se describe los positivos juntos y negativos juntos para tiroides).
resumir la presentación.
Tórax: seguir los pasos semiológicos
 Inspección: Tórax simétrico (o asimétrico), con o sin signos
EXAMEN FISICO: de dificultad respiratoria
 Palpación: elasticidad y expansibilidad conservados
General: bilateralmente y vibraciones vocales preservadas
Siempre definir el grupo etario (no la edad):  Percusión: Sonoridad conservada.
 RN: < 24h  Auscultación: 1º A la ausculta cardiaca: tono rítmico, regular,
 Neonato: 24h hasta 28 días normofonetico, sin ruidos sobre agregados en los 4 focos
cardiacos. 2º A la ausculta pulmonar: Murmullo vesicular
 Lactante menor: 1 m hasta 11m 29 días
conservado en ambos campos pulmonares y si hay o no
 Lactante mayor: 1 año hasta 1 año 11 meses 29 días
ruidos sobreagregados.
 Preescolar: 2 años hasta 4 años 11 meses y 29 días
 Roncus: bronquios de grueso calibre
 Escolar: 5 años hasta 11 años 11 meses y 29 días
 Sibilancias: bronquios terminales = SBO - Asma
 Adolescente: 12 años hasta 18 años.
 Estertores: compromiso alveolar = Bronconeumonía –
Neumonía
Describir estado general (buen, regular, mal), estado térmico
 Soplo tubarico: neumonía
(febril, afebril), eupneico o disneico, normohidratado o
deshidratado, activo y reactivo o hipoactivo. En menores de 6
Abdomen: pasos semiológicos
meses añadir: “con buen reflejo de búsqueda, succión y
 Inspección: simétrico o asimétrico, forma (Neonato –
deglución”.
globoso, Lactante menor – semigloboso, Lactante mayor
semigloboso o plano, preescolar – plano). Escribir si hay
Signos vitales y antropometría: peso, talla, FC, FR, temperatura.
cicatrices. En neonato describir si hay cordón umbilical y el
En menores de 6 meses el perímetro cefálico.
aspecto.
 FC:
 Auscultación: Rha hipoactivos (ileo paralitico, post
 Después del nacimiento = 120 a 140,
operatorio), hiperactivos (diarreas), normoactivos (2-3 por
 1 a 2 años = 80 a 120,
segundo). Palpación: Blando, depresible, no doloroso a la
 > 3 años = 60-90.
palpación superficial ni profunda (o describir cuadrantes en
que se presente dolor). Se palpa o no visceromegalias. CONTROL DE VACUNAS
 Percusión: matidez en hipocondrio derecho correspondiente
al área hepática , resto del abdomen timpánico La primera vacuna que recibe el niño es la BCG, luego del
nacimiento. Esta vacuna previene contra las formas graves de
Genitales: externos propios del sexo femenino o masculino, con tuberculosis (tuberculosis miliar y tuberculosis meníngea).
forma y aspecto normal. Si es varón ver descenso testicular a Se aplica intradérmica, en el brazo derecho, 0,1cc.
bolsas escrotales y prepucio retráctil o no retráctil = fimosis A los 2 meses se aplican 3 vacunas:
 Pentavalente,
Extremidades: superiores e inferiores con tono e trofismo  Rotavirus y
conservado. Siempre buscar color de las palmas de las manos y  Antipolio.
plantas de los pies, para identificar anemia (rosada o pálida).
Describir vía periferia permeable y en cual extremidad se  La pentavalente protege contra 5 diferentes enfermedades:
encuentra. Difteria, Tetanos, Coqueluche, Hepatitis B y neumonía y
meningitis por Haemophilus influenzae B. Se aplica
Impresión Diagnostica: Siempre en ese orden: intramuscular, en el muslo. Está contraindicada en
 Patológico (Enfermedades en tx) inmunodeficiencias e convulsiones. Puede producir fiebre por el
 Nutricional (eutrófico o no, si desnutrido poner el grado y Hib y difteria, por esto dar paracetamol, hasta los 6 meses en
porcentaje de pérdida de peso) gotas (2 gtas por kg) y en > 6 meses en jarabe. En el momento
 Inmunológico (vacuna iniciadas, vacunas no iniciadas, de administrar la pentavalente, se debe dejar una burbuja para
completas para la edad, retrasadas para la edad) que entre todo el liquido, pues es toxica por la presencia de
hidróxido de aluminio y puede causas necrosis de la pierna.
 La Antipolio previene contra la Poliomielites, se da VO, 2 gotas.
 La Rotavirus se puede dar hasta los 8 meses en 2 dosis, está
contraindicada en intusepción intestinal. También se da VO, 1
ml
 A los 4 meses las vacunas son iguales a las que se aplica a

los 2 meses.
 A los 6 meses se administra la Pentavalente + Antipolio.
 Con 1 año a 23 meses se administra SRP (brazo derecho) +
2. CONTROL NIÑO SANO Antiamarílica (brazo izquierdo). Se deben dar juntas o
separadas en mes.
 Entre los 18 e 23 meses y 48 a 509 meses, se debe dar el
El control niño sano es una actividad periódica de supervisión de la refuerzo de DPT y antipolio.
salud y del desarrollo del niño desde su nacimiento, con el objetivo
de detectarse eventuales alteraciones y así prevenir y/o tratar a SUPLEMENTACIÓN CON MICRONUTRIENTES
tiempo enfermedades y situaciones de riesgo.
Vitamina A: La vitamina A es una sustancia antioxidante, ya que
Es un programa de promoción de la salud del MSD que se realiza elimina radicales libres y protege al ADN de su acción mutágena,
gratuitamente desde el nacimiento hasta los 4 años y 11 meses. contribuyendo, por tanto, a frenar el envejecimiento celular. La
De esta forma los padres no van llevar sus niños al médico solo función principal de la vitamina A es intervenir en la formación y
cuando estén enfermos y si de forma periódica, para que se pueda mantenimiento de la piel, membranas mucosas, dientes y huesos.
prevenir, detectar y tratar alteraciones en su crecimiento y También participa en la elaboración de enzimas en el hígado y de
desarrollo. hormonas sexuales y suprarrenales. Se da a partir de los 6 meses
a cada 6 meses, o en DNT y disentería. En menores de 1 año se
Todo el programa niño sano se resume en el Carnet de Salud da 100 000 UI en una sola toma. De 1año a menores de 5 años se
Infantil (CSI). Las principales actividades que se realizan son: da 200 000 UI en una sola toma.
control de vacunas, medición de peso y talla, evaluación del estado
nutricional, evaluación del crecimiento y desarrollo, desparasitación Chispitas: Las Chispitas nutricionales son necesarias para el
y administración de micronutrientes para prevención de problemas crecimiento y desarrollo de huesos, esencial para el crecimiento,
nutricionales. mantenimiento y reparación de las células de las mucosas,
epitelios, piel, visión, uñas, cabello y esmalte de dientes. Además
Los controles se realizan con diferentes periodicidades, previene la desnutrición, anemia y deficiencia de los
dependiendo de la edad del niño: micronutrientes, por presentar en composición: vitamina A, zinc,
 Menores de 2 meses: cada 15 días hierro, vitamina C y acido fólico. Las chispitas nutricionales son
 De 2 meses a 23 meses: Cada mes fornecidas en sobres y se debe administrar 60 sobres cada año,
 De 2 años a 5 años: Cada 2 meses por primera vez entre los 6-11meses, y después con 1 año. Se
debe indicar a la madre para mezclar 1 sobre en 3 cucharas de
comida espesa no caliente o fruta.
Nutribebe: El nutribebe es multivitamínico es un preparado DEFINICION DE TERMINOS

industrial de harinas precocidas, fortificado con nutrientes  Antropometría.- Es la técnica que permite tomar las medidas
esenciales para el crecimiento adecuado de los niños de 6 a 23 del cuerpo, tales como el peso y la talla.
meses. Alimento elaborado de acuerdo a las recomendaciones  Peso.- Es una medida antropométrica utilizada, permite
técnicas emanadas por el ministerio de salud y deportes de Bolivia. determinar la masa corporal y es una medida que refleja el
La administración del nutribebe tiene la finalidad de prevenir la ESTADO NUTRICIONAL ACTUAL
desnutrición crónica y las deficiencias de micronutrientes  Talla/Longitud: Es una medida utilizada para medir el
reforzando la alimentación proporcionada en el hogar. La cantidad crecimiento de los niños/as. Permite medir el crecimiento lineal
de alimento complementario a ser distribuida mensualmente a las del esqueleto. Una perdida en el potencial de lograr la
madres, es de 2 bolsas de 750 gramos con una cuchara medidora talla/longitud esperada refleja la existencia de DESNUTRICION
de 25 gramos, cantidad que se debe proporcionar al niño o niña 2 CRONICA.
veces al día entre las principales comidas del hogar. Está
compuesto por calorías, proteína, carbohidratos, fibra dietética,
vitaminas A, C, D, E y complejo B, hierro, acido fólico, biotina, INDICADORES ANTROPOMETRICOS
calcio, fósforo, magnesio, yodo, zinc, cobre y selenio. Se da a  PESO/EDAD.- Refleja la masa corporal en relación a la edad
partir de los 6 meses hasta 1 año y 11 meses. Se da 2 bolsas cada cronológica, es un indicador global del crecimiento o
mes. Indicar para dar 1 medida para 2 medidas de agua a las 10h desnutrición.
y 15h de la tarde.  PESO/TALLA.- Refleja el peso corporal en relación con la talla.
Si el peso es bajo para la talla, indica que existe un proceso
Jarabe de Hierro: El jarabe de hierro viene en solución en gotas agudo de desnutrición.
con 25 mg de Hierro elemental por mL, se administra como  TALLA/EDAD.- Refleja el crecimiento lineal alcanzado por el
profilaxis de la anemia ferropriva que es el tipo de anemia que más niño o niña de acuerdo a su edad. Es un indicador que mide la
afecta a los niños. Se da a partir de los 2 años, 3 frascos, 25 gotas desnutrición crónica y su manifestación más evidente es la talla
cada día con jugo de naranja o limón. De 3 años hasta 4 años y 11 baja.
meses, se da 4 frascos y 30 gotas al día con jugo de naranja o
limón. Recomendaciones para medir la longitud en menores de 2 años:
Colocar el infantómetro sobre una superficie plana y rígida. El niño
o niña debe estar en decúbito dorsal. Quitar los adornos del
DESPARASITACIÓN cabello que puedan interferir con la medición. Asegurarse que la
cabeza mantiene el plano de Frankfurt. El bebé debe apoyarse en
Mebendazol: A partir de 1 año hasta < 5 años, a cada 6 meses. los siguientes puntos: nuca, hombros, nalgas, pantorrillas y
Dar una tableta de 500 mg, en una sola toma. Indicar a la madre talones. Aplicar una presión firme, pero gentil, sobre las rodillas.
que muela bien el comprimido para darle al niño. Movilizar el tope móvil contra las plantas de los pies. Leer la
medición en centímetros y milímetros, registrando el último
milímetro que se ve. En caso que el niño mayor de dos años haya
sido medido en decúbito dorsal, se debe restar 0.7 cm para
obtener la talla
CONTROL DE CRECIMIENTO
Recomendaciones para medir la talla en niños mayores de dos
Para el control de crecimiento se miden el peso y la talla del niño a años: El tallímetro debe estar de pié en el suelo. Retirar los
cada control. Y, con estos datos se realiza la evaluación del estado adornos u ornamentos del cabello, las medias y los zapatos. El
nutricional. niño o niña debe estar de pie, sobre el tope fijo del tallímetro, con
los pies levemente separados. Los puntos de apoyo, que deben
Esta evaluación se realiza con diferentes tablas de la OMS. Las tocar la tabla vertical del tallímetro son; nuca, hombros, nalgas,
curvas de crecimiento están diseñadas para todos los niños y pantorrillas y talones. La cabeza del niño o niña debe estar
niñas desde el nacimiento hasta los 5 años que pueden ser: alineada según el plano de Frankfurt, para lo cual es conveniente
 Peso para la talla niños y niñas nacimiento a los 2 años fijar con una mano, el mentón
 Peso para la talla niños y niñas de 2 a 5 años
 Talla para la edad niños y niñas nacimiento a los 2 años
 Talla para la edad niños y niñas de 2 a 5 años
 Peso para la edad nacimiento hasta los 6 meses
 Talla para la edad nacimiento hasta los 6 meses.
La alteración del parámetro Peso/Talla indica una desnutrición

aguda y, la alteración del índice Talla/Edad indica una desnutrición
crónica. También es importante la evaluación de la curva del
crecimiento, si es lineal (normal) u horizontal (alterado).
EVALUACION DEL DESARROLLO PSICOMOTOR Clínica:
Es un cuadro benigno, auto limitado, no mayor a 7 días. La clínica
OBJETIVO: Tiene la finalidad de detectar tempranamente se inicia con estornudos, rinorrea inicialmente hialina para después
alteraciones en diversas áreas (social, motora, lenguaje) y realizar convertirse en espesa amarillenta, sensación de cosquilleo y dolor
medidas preventivas o rehabilitación oportuna. en orofaringe, congestión y edema de la mucosa nasofaríngea,
enrojecimiento de conjuntivas y lagrimeo. Puede estar asociado a
La base para evaluar el desarrollo. Se basan en la comparación de fiebre poco elevada, mialgias, artralgias, cefaleas y anorexia.
la adquisición de habilidades del paciente con muchos niños
Complicaciones: infección bacteriana, otitis, sinusitis, neumonía.
normales. Se encuentran en el carnet de salud de nuestro país
Diagnóstico: clínico.
(Bolivia).
Tratamiento:
 De 0 a 3 meses: Patalea vigorosamente, se sobresalta con  Medidas de soporte.
un ruido, sigue con la mirada, levanta la cabeza, busca  Aporte de líquidos, mantener vías aéreas permeables, control
sonidos con la mirada, reconoce a su madre. de la fiebre.
 De 4 a 6 meses: Sostiene la cabeza sentada, agarra los  Se puede administrar: Paracetamol 10-15 mg/kgP cada 8 hrs
objetos voluntariamente, pronuncia cuatro o más sonidos por 3 días o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada 8 hrs por 3 días.
diferentes, acepta y agarra juguetes.  En caso de sobreinfección bacteriana se usa antibióticos.
 De 7 a 9 meses: Se sienta solo sin ayuda, agarra objeto con
los dedos, pronuncia una palabra, imita los aplausos.
 De 10 a 12 meses: Gatea, busca objetos escondidos, niega FARINGITIS O FARINGOAMIGDALITIS
con la cabeza, toma la taza sólo.
 De 13 a 18 meses: Camina sólo, pasa hojas de un libro, Es la inflamación e infección de la faringe y/o amígdalas. Solo se
combina 2 palabras, señala 2 partes de su cuerpo. puede decir faringoamigdalitis en > 3 años, pues a esta edad
 De 19 a 24 meses: Patea la pelota, hace garabatos, nombra recién se forma y maduran las amígdalas.
5 objetos, contrala en el día su orina.
Etiología:
 Viral (Adenovirus, influenza, parainfluenza, herpes virus)
 Bacterias (S. pyogenes, H. influenzae, S. aureus, C. Diphteriae)
3. IRAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Clínica:

 Se inicia con fiebre de intensidad variable, síntomas
El sistema respiratorio está formado por: Pirámide nasal, Senos generales como anorexia, cefalea, odinofagia, disfagia.
paranasales, Oído, Faringe, Laringe, Tráquea, Bronquios, Alveolos  Al examen físico la faringe esta hiperémica, edematosa, con
o sin exudado purulento, membranas o úlceras, asociado a
Clasificación: linfadenopatía de las cadenas cervicales.
 IRAS altas: Resfrió común, Rinosinusitis, Rinofaringitis,  Si está hiperemica, con vesículas y una rinorrea acuosa, nos
Faringitis, Amigdalitis, Faringoamigdalitis, Otitis, Sinusitis, indica un cuadro viral.
Bronquitis, Laringitis, Laringotraqueobronquitis.  Si hay presencia de placas, pústulas, membranas
 IRAS bajas: Bronquilitis, Bronconeumonía, Neumonía. circunscritas a las amígdalas y rinorrea purulenta, nos indica
un cuadro bacteriano. Si se acompaña de gingivoestomatitis,
ulceras circunscritas a la parte anterior de las fauces nos
orienta al herpes virus (herpangina).
Complicaciones:
RESFRIO COMÚN
 Supurativas: otitis, sinusitis, absceso periamigdalino o
retrofaringeo, neumonía.
Se conoce también como rinofaringitis, coriza, rinitis aguda,
 No supurativas: Fiebre reumática, GNA post estreptocócica.
rinofaringitis. Es la patología más frecuente de la infancia a
cualquier edad. Etiología: el 90% se produce por virus (rinovirus, Tratamiento:
adenovirus, influenza, parainfluenza, virus sincitial respiratorio). El  Etiología viral: tratamiento sintomático, aporte de líquidos y
10% puede si dar por sobreinfección bacteriana (S. pyogenes). control de la fiebre. Se puede administrar: Paracetamol 10-15
mg/kgP cada 8 hrs por 3 días o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada
Su aparición está en relación con factores como: frio, humedad, 8 hrs por 3 días.
respiración bucal. El contagio se produce de persona a persona,  En caso de infección bacteriana: PNC Benzatinica 50.000 a
vía aérea, por las gotitas de Flugge. 100 000 UI/kg IM dosis única o < 25 kg = 600.000 UI IM dosis
única y >25 kg = 1.200.000 UI IM dosis única. En caso de
La lesión inicial es en el epitelio nasal y nasofaringe seguida de alergia usar Eritromicina 40 mg/kgP cada 8h por 7 días.
inflamación local por edema submucoso, infiltración leucocitaria. Control de la fiebre. Se puede administrar: Paracetamol 10-15
Periodo de incubación corto: de 1 a 3 días. mg/kgP cada 8 hrs por 3 días o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada
8 hrs por 3 días.
OTITIS En menor de 5 años no hay esta sintomatología, se manifiesta más

frecuentemente por tos continua y secreción nasal clara o
Es la infección aguda del oído. Generalmente esta precedido por purulenta, fiebre, se manifiesta como un resfrió que tarda en
un cuadro de resfrío o faringoamigdalitis anterior. Es más frecuente curarse, demora más que 10-14 días. Sobre todo hay tos-tos-tos,
en niños por presentar una trompa de Eustaquio en forma tos al correr, tos al llorar, tos al acostarse, respiración ruidosa al
horizontal, angosta y más corta por lo que se contaminan y dormir, episodios de ahogo al dormir, vómitos.
obstruyen con facilidad.
Diagnóstico:
Etiología: por la clínica y por la Radiografía de Water (Mentonaso placa –
 Virus (Adenovirus, Influenza, Parainfluenza) senos maxilares) y de Cadwel (Frontonaso placa – seno etmoidal y
 Bacterias (S. pneumoniae, H. influenzae). frontal). Se evidencia los senos, y se buscar la presencia de
opacificaciones, niveles hidroaereos y engrosamiento de la
Clínica: mucosa.
Se caracteriza por presentar otalgia, que en el lactante se presenta
como irritabilidad, se toca la oreja frecuentemente y un llanto muy Tratamiento:
irritable. Está asociado a fiebre y síntomas respiratorios. Amoxicilina 50 mg/KgP cada 8h por 14 días, Cefalosporinas,
A la otoscopia se evidencia las siguientes alteraciones en la Azitromicina. Descongestionantes nasales, corticoides,
membrana timpánica: 1º Hiperemica, 2º Opaca, 3º Abombada, 4º analgésicos.
Perforación, con salida de secreción purulenta (cesa el dolor y
disminuye la fiebre). Complicaciones:
Celulitis periorbitaria y orbitaria, trombosis del seno cavernoso,
Complicaciones: meningitis, osteomielitis.
cronicidad, hipoacusia, mastoiditis, meningitis, encefalitis,
trombosis de seno lateral.
Tratamiento: LARINGITIS – LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

Analgésicos: Paracetamol 10-15 mg/kgP cada 8 hrs por 3 días o
Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada 8 hrs por 3 días. Enfermedad infecciosa, aguda, potencialmente fatal, que
compromete laringe (laringitis) y que se puede extenderse a la
Antibioticos: Amoxi + ac. Clavulanico 50-75 mg/kg cada 8 hrs por tráquea y bronquios (laringotraqueobronquitis o falso croup)
7-10 días, Cotrimoxazol 40 mg/kg dia cada 12 hrs por 7 a 10 días.
Clasificación:
En menores de 5 años esta contra-indicado las gotas óticas pues  Supra glótica o Epiglotitis: Producida por el Haemophilus
causan fibrosis huésica. influenzae. Pero como el esquema de vacuna de PAI cubre
este agente, es muy raro
 Glótica: Corynebacterium difteriae (raro)
SINUSITIS  Subglotica: Más frecuente = Laringitis, LTB. Su etiología es

90% viral (Parainfluenza, virus sincitial respiratorio, influenza,
Es la inflamación e infección de los senos paranasales. adenovirus).
 Más frecuente entre los 6 m y 3 años, predomino en sexo
Senos: masculino (2:1) y en niños eutróficos.
 Esfenoidal: presente desde el nacimiento
 Etmoidal: presente desde el nacimiento Clínica:
 Maxilar : neumatiza a los 4 años  Laringitis: El proceso inflamatorio esta restricto a las cuerdas
 Frontal: se neumatiza a los 7 años vocales, presente fiebre, tos seca que se hace disfonica,
disfonía, disnea, respiración ruidosa. El examen físico esta
Etiología: S. pneumoniar, H. influenzae, Moraxella, Estafilococos, normal, se puede escuchar estridor laríngeo en casos agudos
Anerobios. o no hay nada a la auscultación. En la radiografía de cuello y
Generalmente va precedido de infeccione viral de vías áreas parte superior de tórax se evidencia imagen en punta de lápiz
superiores, como el resfriado común. o reloj de arena por el estrechamiento subglotico.
 Laringotraqueobronquitis: Es el croup verdadero. Esta
Clínica: afectado las cuerdas vocales, tráquea y bronquios. Se
En niño mayor y adolescentes hay dolor, cefalea, edema facial, caracteriza por la triada de Disfonía, Tos Perruna y Estridor
sensibilidad a la percusión, respiración con olor desagradable, inspiratorio. Presenta además fiebre, tos seca que progresa a
fiebre, sensación de presión en región frontal, disminución del húmeda y a la auscultación puede haber estridor y roncus
olfato, rinorrea serosa o mucopurulenta más de 10 días, tos diurna diseminados. Puede progresar a hipoxia, alteración del
más de 10 días, infección respiratoria que empeora. estado de conciencia, cianosis.
 Epiglotitis: La evolución es más aguda, incluso en hrs, con estado general muy comprometido con palidez, sudoración,
fiebre elevada, compromiso importante del estado general, cianosis peri bucal (Signos de insuficiencia respiratoria).
adenopatías cervicales y evolución rápida de obstrucción
Semiología
respiratoria (laríngea), hay taquipnea, e el niño adopta una
I: Tórax simétrico con signos de insuficiencia respiratoria
posición en trípode (sentado erguido con el cuello expendido)
P: Elasticidad y Expansibilidad ↓ y V.V. normales
para tratar de disminuir el grado obstructivo.
P: Hipersonoridad pulmonar
Grados de la Laringitis: A: Sibilancias y estertores crepitantes finos
 I: Disfonía. Laboratorio:
 II: Disfonía + estridor inspiratorio en actividad Hemograma: leucocitosis con desviación a la derecha (linfocitos >
 III: Disfonía + estridor inspiratorio en reposo 40%)
 IV: Disfonía + estridor inspiratorio en reposo + signos de
insuficiencia respiratoria Radiografía:
Signos de hiperinsuflacion: Hiperclaridad pulmonar,
Tratamiento: Según el grado. horizontalización de las costillas, aumento del espacio intercostal,
 Tratamiento ambulatorial con Ibuprofeno (10 mg/kg/dosis Aplanamiento del diafragma, Herniación del parénquima pulmonar,
cada 6 a 8h) verticalización del corazón.
 Tratamiento ambulatorial con Dexametasona 0,5 mg/kgP Tratamiento:
dosis única. en base a broncodilatadores. Hay que determinar si el paciente
 Internación, Dexametasona 0.5 mg/kg/día dividido en 2-3 está en crisis o mantenimiento.
dosis, oxígeno a 1 L  CRISIS: signos de insuficiencia respiratoria y se hace 2 puffs
de Salbutamol cada 15 min por 1 hora
 IV: Referencia inmediata al III nivel. Requiere de intubación y  MANTENIMIENTO: sin signos de insuficiencia respiratoria =.
nebulización con adrenalina. Se hace 1 puff cada 8 hrs de Salbutamol
 Si es por epiglotitis, tratamienton con cloranfenicol 100  En niños menores de 2-3 meses: NO se usa salbutamol pues
mg/KgP cada 6h hasta la resolución o cefotaxima. no hay receptores para broncodilatadores. Se debe usar la
Complicaciones: Neumonía, Neumotórax, Atelectasias, dexametasona 0,5 mg/kgP.
Septicemia.
Diagnóstico diferencial:
Diagnóstico diferencial: Con el asma principalmente. Se diferencia pues esta es una
 Cuerpo extraño: Es un cuadro agudo, que se instala en 1 a 2 cuadro a repetición, afecta pre-escolares y escolares, está
hrs. No hay síndrome febril ni se altera el hemograma. causada por un fenómeno alérgico, no tiene relación con síndrome
Diagnóstico por radiografía. febril.
 Absceso retrofaríngeo Órdenes médicas:
 Edema agioneurótico. 1. Internación
2. Medidas Generales
 Lactancia materna a libre demanda
BRONQUIOLITIS  Dieta blanda blanca o Posición semi-fowler
 Control de signos vitales cada 6 hrs
Es el síndrome bronquial obstructivo del lactante (SBO), se  Control de Silverman (signos de dificultad respiratoria)
presenta generalmente en niños menores de 2 años y  Control de saturación de oxígeno, se inferior a 90%
principalmente menores de 6 meses. administrar oxígeno por puntas nasales o mascarilla a 1
libra por minuto.
Etiología: 3. Venoclisis con Solución dextrosa 5% a mitad del requerimiento
Viral, principalmente por el Virus Sincitial Respiratorio. Otros basal (50 cc/kgP)
menos frecuentes son Adenovirus y Rinovirus. 4. Medicamentos
 Antitérmico: Paracetamol 10-15 mg/kgP VO cada 8 hrs o
Fisiopatología: Ibuprofeno 5-10 mg/kgP VO cada 8 hrs o Dipirona 15-2
Existe un proceso inflamatorio de los bronquios finos y bronquiolos mg/kgP EV cada 8h.
produciendo necrosis del epitelio, infiltrado linfocitario, edema y  Salbutamol o dexametasona
exudado. Esto va a llevar a una obstrucción bronquial parcial y por 5. Laboratorios – Placa de tórax
un mecanismo de válvula, el aire entra pero no puede salir. 6. CGE-CC
Lo que lleva a un atrapamiento del aire, hipoventilación, hipoxia y
hiperinsuflacion.
Clínica:
Procedido de IRA Alta y se caracteriza por la presencia de fiebre,
tos seca que progresa a húmeda, disnea, silbido espiratorio,
espiración prolongada, una sensación de ahogo, sed por aire y un
BRONCONEUMONÍA – NEUMONÍA Clínica:

Fiebre, mal estar general, tos seca que progresa a tos productiva,
NEUMONIA: signos de dificultad respiratoria, taquipnea, rechazo alimentario,
Enfermedad infecciosa que afecta al parénquima pulmonar, somnolencia o irritabilidad. En la neumonía lobar hay además
bronquiolos, alveolos e intersticios llevando a condensación del dolor en punta de costado (no se presenta en la
tejido pulmonar, compromete un seguimiento o un lóbulo completo. bronconeumonía)
Es focal y afecta niños mayores (pre-escolares y escolares).
Examen físico:
BRONCONEUMONIA: afección pulmonar y bronquial con Bronconeumonía:
compromiso difuso, localización multifocal. Afecta más a lactantes  I: Simétrico y Sg de dificultad respiratoria
y RN.  P: Elasticidad y Expansibilidad conservadas y V.V presentes
 P: Sonoridad conservada
Etiología:  A: estertores crepitantes diseminados
 Virus: virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza,
adenovirus, rinovirus. Producen neumonía de tipo intersticial. Neumonía:
 Bacterias: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, E. coli.  I: Asimétrico en el lado afectado y Sg de dificultad respiratoria
Producen neumonía lobar o bronconeumonía.  P: Disminución de la elasticidad y Expansibilidad en
 Hongos: Cándida, Aspergillus. Más frecuente en pacientes hemotórax afectao y Aumento de las V.V en local afectado
inmunodeprimidos.  Matidez en área afectada
 Parásitos: Ascaris lumbricoides, Strongyloides estercoralis,  Disminución de los Murmullos vesiculares, Estertores
Esquitossoma mansoni, Necartor americano que roducen crepitantes localizados, Soplo Tubarico (*importante,
neumonía eosinofilica de Loeffler, localizada, se caracterizan patognomónico), broncofonía
por eosionofilia > 8% en el hemograma. Otro germen que es  Imagen radiográfica de una bronconeumonía: Radio opacidad
intermedio entre los parásitos y hongos, es el Pneumocystis diseminada en ambos campos pulmonares.
carinii, que causa una neumonía de tipo intersticial, se da en  Derrame pleural: en estafilocócica y TB
inmunodeprimidos, y se trata con cotrimoxazol a 75 mg/kgP
cada 12 hrs. Complicaciones:
insuficiencia respiratoria, derrame pleural, empiema, absceso
Etiología de la neumonía y bronconeumonía de acuerdo a la pulmonar, meningitis, pericarditis
edad:
 RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli El derrame pleural: Es causa de diagnóstico diferencial entre S.
 < 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae aureus y tuberculosis. El derrame pleural en el examen físico se
 5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente: S. diferencia de la neumonía por presentar vibraciones vocales
pneumoniae disminuidas, matidez hídrica y murmullo vesicular abolido. En la
 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos (Mycoplasma radiografía se ve como imagen radiopaca homogénea en base
pneumoniae y Chlamydia pneumoniae) S. aureus entre como pulmonar con borramiento (velamiento) de ángulos costo frénico y
agente oportunista en cualquier grupo etareo. cardiofrénico, delimitada superiormente por la curva de Demasie.
Neumonía intra-alveolar: Lobar o segmentaria, Bronconeumonía. Hemograma: Leucocitosis > 10 000, con desvío a la derecha y
Neumonía intersticial: causada por virus y Pneumocystis carinii linfocitos >40% si es de etiología viral y desvió a la izquierda con
Formas mixtas. neutrófilos > 60% si es de origen bacteriana.
PCR positivo (> 6mg/dl) si es de origen bacteriana.
Patogenia:
La transmisión se puede dar por vía inhalatoria (gotitas de Flugge) Rayos X de torax:
como vía principal en niños, pero también se puede dar por Viral: produce neumonía de tipo intersticial, se va observar
aspiración de secreciones, contigüidad, o diseminación aumento trama broncovascular.
hematógena. El germen va desarrollar la enfermedad cuando falta Neumonía: Imagen radiopaca homogénea densa limitada a un
uno o más de los mecanismos de defensa (tos, filtración de la lóbulo o segmento.
nariz, depuración mucociliar, efectividad de los macrófagos, Bronconeumonía: Imágenes radiopacas diseminadas en ambos
prevención de aspiración por el cierre glótico, factores humorales y campos pulmonares.
celulares).
Criterios de internación:
Fases de la Neumonía (Anatomia Patologica) Paciente < 3 meses, cianosis, signos de dificultad respiratoria, falla
 Fase de hepatización roja: Exudado inflamatorio, edema, en tratamiento ambulatorial, sospecha de compromiso
fibrina, eritrocitos hemodinámico, sospecha de estiologia estafilocócica.
 Fase de hepatización gris: depósitos de fibrina, acumulación de
leucocitos y polimorfonucleares. o Fase de resolución: con
invasión de macrófagos y reabsorción de tejido inflamatorio.
Diagnóstico diferencial: Órdenes médicas:
-Bronquitis: Roncus, sin signos de dificultad respiratoria 1. Internación
-Laringotraqueobronquitis: tos peruna, disfonía, estridor laríngeo 2. Medidas Generales
-Bronquiolitis: Disnea, sibilancias.  Lactancia materna a libre demanda o Dieta blanda blanca
-Asma: Cuadros a repetición, origen alérgica, sin relación con  Posición semi-fowler
síndrome febril, disnea y sibilancias  Control de signos vitales cada 6 hrs
 Control de saturación de oxígeno, se inferior a 90%
Tratamiento: administrar oxígeno por puntas nasales o mascarilla a 1
De acuerdo a la edad y sus respectivos agentes ya descrito. libra por minuto.
 Venoclisis con Solución dextrosa 5% a mitad del
 RN y < 4 meses: Se debe cubrir gérmenes Gram + y Gram -. requerimiento basal (50 cc/kgP)
Se administra: Ampicilina 100 mg/kgP EV cada 6h + 3. Medicamentos
Gentamicina 5 a 7 mg/kgP EV cada 12 hrs por 5 días.  Antibióticos
Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 hrs hasta  Antitérmico:
completar los 10 días de tratamiento.  Paracetamol 10-15 mg/kgP VO cada 8 hrs
 5 meses: PNC Sodica 100.000 a 150.000 UI EV cada 6 hrs  o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP VO cada 8 hrs
por 5 dias. Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12  o Dipirona 15-2 mg/kgP EV cada 8h.
hrs hasta completar los 10 días de tratamiento. 4. Laboratorios – Placa de tórax PA
5. CGE-CC
Tratamiento ambulatorial:
Eritromicina 40-50 mg/kgP VO cada 8 hrs por 10 días HISTORIA CLÍNICA IRAS
Amoxacilina 50 mg/KgP VO cada 8h por 7 días
Cotrimoxazol 40 mg/kgP VO cada 12 hrs por 7 días  Motivo de Consulta: fiebre, tos, disnea
Antitérmicos, líquidos abundantes.  Enfermedad Actual:
 Describir la fiebre, cuantificada o no, cuantas veces,
Es importante valorar la respuesta del paciente al tratamiento a las tratamiento.
72 hrs. Si no observa mejoría, repetir Rayos X de tórax y  Describir la tos (Desde cuando? Seca o húmeda?
considerar dos hipótesis: Predominio diurno, nocturno o continuo? Llega a vómitos?
1º: Resistencia: Tratamiento?)
Se va observar en la radiografía mayor cantidad de infiltrados. Si  Vómitos: Describir frecuencia, cantidad, aspecto.
es por resistencia, se pasa a las Cefalosporinas 3ª generación:  Describir se hay signos de dificultad respiratoria o de
Cefotaxima 100 mg/kg/día EV cada 8 hrs o Ceftriaxona 100 gravedad
mg/kg/día EV cada 12 hrs por 5 días. Se continúa con Cefixima 8
mg/kgP VO cada 24 hrs hasta completar 14 días de tratamiento Examen físico:
(Jarabe de 100mg/5ml, comprimidos de 200 y 400 mg).  General: Importante mencionar estado térmico, eupneico o
taquipneico, alteración del estado de conciencia, signos de
2º: S. aureus: Si es por estafilococos, se observa 3 imágenes en la dificultad respiratoria. FR
radiografía de tórax que son características:  Nariz: aleteo nasal, rinorrea
Imágenes algodonosas, Neumatocele (cavidad quística llena de
 Orofaringe: hiperemia o congestión
aire de paredes delgadas, radiolucidas), Derrame pleural.
 Tórax: simetría, signos de dificultad respiratoria, elasticidad,
expansibilidad, vibraciones vocales, percusión, ausculta de
Se utiliza uno delos siguientes antibióticos:
murmullo vesicular y ruidos sobreagregados.
Oxacilina 100 mg/kg/día cada 6 hrs, EV por 5 días
Diagnóstico: ………. en tratamiento.
y luego VO hasta completar 14 días.
Cloxacilina 100 mg/kg/día cada 6 hrs, EV por 5 días
Dicloxacilina 40 a 50 mg/kg/día cada 6 hrs, EV por 5 días
Si hay resistencia a los medicamentos anteriores se usa la

Vancomicina 40 mg/kgP.
Etiología:
4. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA - EDAs Virus: Afectan al Intestino Delgado, tiene efecto citotóxico y causa
aplanamiento de las vellosidades, produciendo una diarrea de tipo
Importante: Si te toca un paciente con EDA en el examen, lo que osmótica, color amarilla, Olor ácido, Cantidad Abundante, causa
hay que hacer en la H.C. es seguir el orden: deficiencia de la Lactasa causando intolerancia a la misma.
1) Desde cuándo; Relación con dermatitis del pañal.
2) veces; Echovirus, Cocksackie, Rotavirus (Se confirma por ELISA o
3) Características; LATEX), Astrovirus, Adenovirus.
4) Medicamentos administrados;
5) Signos asociados. Bacterias: colonizan el intestino Grueso, producen diarrea tipo
inflamatoria, color verde –café, olor fétido, poca cantidad, con
Buscar algún signo de gravedad que justifique su internación en moco, sangre, pujo y tenesmo.
este cuadro. Escherichia coli en sus 5 serotipos:
 Enterotoxigenica,
Definición:  Enteroinvasiva,
 Diarrea: Es un aumento de la frecuencia y/o disminución de  Enteropatogenica,
la consistencia de las deposiciones.  Enterohemorragica (produce toxina vera, causa síndrome
 Disentería: Es la presencia de deposiciones con moco, urémico hemolítico),
sangre, pujo y tenesmo. Causan síndrome disentérico la  Enteroagregativa.
ameba, E. coli Enteropatogénica, E. coli Enterohemorrágica, Shigela: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydi, S. sonnei.
Shiguella. Salmonella: S. enteritidis, S. tiphi, S. parathipi.
Yersinia, Campylobacter, Staphylococcus, Enterococcus
Clasificación:
1º Tiempo: Parásitos: principalmente los protozoários Amebas y Giardias. Las
 Aguda: < 14 días giardias colonizan intestino delgado y causan diarrea tipo osmótica
 Persistente: 15 días hasta 28-29 días con síndrome de mala absorción, principalmente de carotenos,
 Crónica > 30 días folatos, hidratos de carbono y grasa. Las amebas parasitan
intestino grueso y causan diarrea inflamatoria.
Etiología
 No Infecciosa: Está relacionada con un hecho que va Hongos: Cándida albicans. Se presenta en pacientes
desencadenar la diarrea, no hay relación con síndrome inmunodeprimidos.
febril. Se puede producir por Alergias, Transgresiones
Alimentarias, Intoxicaciones, Intolerancia, Motoras. Diagnostico:
 Infecciosa: Bacterias, Virus, Parásitos, Hongos  Hemograma:
↑ Leucocitos: viral y bacteriana > 10.000
Fisiopatología: Viral: Desviación a la der con aumentos de linfocitos > 40%.
Osmótica: Afecta el Intestino Delgado, produce invasión del Bacteriana: Desvio a la izq. con aumento de neutrófilos >60%
enterocito y aplanamiento de las vellosidades. Produce deficiencia Parásitos: ↑ eosinofilos > 5%
enzimática causando intolerancia a la lactosa y produce Síndrome
de Mal Absorción (principalmente carotenos, folatos, hidratos de Si la diarrea es de característica de colon o intestino grueso,
carbono y grasas). con presencia de moco, se solicita Moco Fecal y vamos
Se caracteriza por la Triple AAA: Amarillenta; Abundante; Acida. observar:
Sus agentes son: Virus (relación con síndrome febril y puede Bacteriana: ↑ neutrófilos
presentar síntomas respiratorios) y Giardia lamblia (sin elevación Viral: No hay aumento de neutrófilos
de la temperatura.
 Coproparasitologico:
Secretoria: está causada por un proceso inflamatorio del intestino Se identifica trofozoitos de los parásitos. En la afección por
delgado, y producion de enterotoxinas que activan el AMPc y Giargia, además d elos trofozoítos se puede observar restos
aumenta la secreción en el tubo digestivo. Causa diarreas liquidas alimentares y glóbulos de grasa.
abundantes.
El principal agente es el cólera y también E. coli  Coprocultivo:
enterotoxinogénica. Para identificar crecimiento bacteriano, aislamento del germen
y antibiograma.
Inflamatoria: se produce por un proceso inflamatorio y ulceración  ELISA para Giardia (IgM o IgG)
del intestino grueso. Produce diarrea de color verde a café, de olor
fétido, poca cantidad y mayor frecuencia, hay secreción de moco y Tratamiento:
sangre, pujo y tenesmo. La conducta se hace valorando si está presente o no los signos de
Sus agentes son: Bacterias (asociado a síndrome febril) y Amebas Deshidratación para decidir si el tratamiento será Ambulatorial o
(sin elevación de la temperatura). Internación.
Medidas generales: Diagnóstico de acuerdo a la interpretación
 Dieta blanda  Sin DHT = Alerta + 1 signo
 S hay fiebre Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis VO cada 8 hrs  Con DHT = Irritable + 2 signos
 Evitar DHT: ↑ ingesta de liquido  DHT grave = Somnoliento + 3 signos
 Zinc: regenerador epitelial, mejora la inmunidad y disminuye la
frecuencia de las deposiciones. (6-11 meses: 2,5 ml = 10 mg, De acuerdo a esto se toma la conducta de acuerdo a los planos de
>1 años: 5 ml = 20 mg) rehidratación.
 Si es viral: tratamiento Sintomático
 Si es bacteriana, los principales antibióticos son: Amoxicilina: PLAN A:
50 mg/kg día VO cada 8 hrs o Cotrimoxazol: 40 mg/kg día VO Paciente no DHT y se hace reposición de líquidos
cada 12 hrs. ambulatorialmente. Se aumenta la oferta de líquidos y ofrece SRO
 Si es parasitaria, como las principales son Amebas y Giardias, después de cada deposición para reponer las pérdidas.
se utiliza el Metronidazol. Consiste en 2 fases:
 Ameba: 30 a 50 mg/kg día cada 8 hrs por 7 a 10 días  Fase de reposición: Reponer líquido y electrolitos. Se da
 Giardia: 15 a 30 mg/kd día cada 8 hrs por 5 a 7 días al niño sopa, caldas, agua de arroz (repone sodio), fruta
 También se puede utilizar la Nitazoxamida 15 mg/KgP fresca, refrescos hervidos. No dar gaseosa porque es
cada 12 hrs por 3 días. Se utiliza apenas en mayores de 2 hiperosmolar.
años. En menores puede causar síndrome urémico  Fase de prevención: SRO luego de las deposiciones con
hemolítico. cuchara, dar orientación cuanto a los signos de alarma.
Administrar
Complicaciones:  Zinc: 6-11 meses = 2,5ml (10mg), >1 anhos: 5 ml (20mg)
Desequilibrio hidroelectrolítico, intolerancia a hidratos de carbono,  Vit. A: 6-11 meses = 100.000 UI, >1 anhos = 200.000 UI
IR pre-renal, septicemia, íleo paralítico, infarto intestinal,
perforación intestinal. PLAN B:
paciente con DHT, se realiza una rehidratación oral en el servicio
de la salud, lo que requiere una internación temporaria. Se realiza
a una dosis de 100 ml/kg de SRO. De este total, mitad se pasa en
las primeras 4 hrs (50 cc/kgP) y la otra mitad en las siguientes 4
hrs (50 cc/KgP).
Se debe controlar:
5. DESHIDRATACION (DHT)
Valorar la tolerancia a la vía oral en 20 minutos, luego la mejoría
de los signos de deshidratación cada hora. Si el paciente mejora,
Definición:
se da de alta y pasa al PLAN A. Si empeora, se pasa al PLAN C.
Déficit liquido electrolítico producido en este caso por la diarrea. Es
En cada vomito se hace una pausa de 15 minutos y vuelve a
la mayor complicación de las EDA. Principal causa de norte con
administrar.
diagnóstico tardío
Es indicación para pasar a plan C: a) 3 vómitos en 1 hora (=
vómitos incoercibles), b) íleo paralítico (distensión abdominal y
Clasificación:
disminución del peristaltismo), c) alteración del estado de
Según el grado: Sin DHT, Con DHT, Con DHT grave
conciencia (somnolencia que impide la ingesta por vía oral) y, d)
Según la osmolaridad: Isoosmolar, Hipoosmolar, Hiperosmolar.
No reversión de los signos de DHT
VALORACIÓN DE LA DHT SEGÚN EL GRADO.

PLAN C:
En la H.C. se toma en cuenta principalmente 2 parámetros: Estado
plan de rehidratación en paciente con DHT grave o fracaso de plan
de la consciencia y la sed.
B, se realiza EV con paciente internado.
-Valoración de la DHT:
Presenta 2 fases:
PARAMETROS SIN DHT CON DHT DHT GRAVE
Fase rápida o de reposición y fase de mantenimiento.
Consciencia Alerta Irritable Somnoliento
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
Se realiza la reposición de líquidos de acuerdo al estado nutricional
Hundidos o enoftalmos del paciente.
Ojos Sin enoftalmos Con enoftalmos marcado
Llanto Con lagrimas Pocas lagrimas Sin lagrimas Nino Eutrófico: Plan de 3 hrs - 50 ml/kg en la 1ª hora, 25 ml/kg en
Boca (mucosa) Húmeda Seca Muy seca la 2ª hora, 25 ml/kg en la 3ª hora
Saliva Fluida Filante Muy Filante o Sin saliva
Sed Sin sed Toma agua No toma
Nino Desnutrido: Plan de 6 hrs - 30 ml/kg en la 1ª hora, 30 ml/kg
Pliegue
Piel Pliegue - < 2 segundos Pliegue > 2 segundos en la 2ª hora, 90 ml/kg en las 4 hrs restantes.
Pulsos Normal Rápido Débil Se utiliza ese cálculo para saber el goteo:
Llenado capilar 2 segundos 2 a 3 seg > 3 seg
% pérdida de peso 5% (2-5%) 10% (6-14%) 15% (11-15%) Volumen total (ml) K (constante): Micro goteo = 1
Tratamiento Plan A Plan B Plan C Tiempo en hrs x K (cte) 3 Normal=3 Macro goteo = 4
Paciente con DHT grave puede llevar a una insuficiencia renal pre En la diarrea con DHT puede haber pérdida de bicarbonato y llegar
renal y hay que valorar la DIURESIS a cada hora. Si es positivo, a una acidosis metabólica. Hay que realizar la corrección de la
bien. Si es negativo, se administra FUROSEMIDA, diurético de acidosis, que se puede hacer de dos formas:
alza, a dosis de 1mg/kg dosis y se valora en la siguiente hora. Si
sigue negativo, se administra 1x más y valora a la hora. Si es Con la fórmula: (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso.
negativa, es referencia a tercer nivel. o Bolo de 1mg/kgP y mantenimiento a 5 mEq/kgP/día.
Fase de mantenimiento: Órdenes médicas:

El mantenimiento del paciente se hace en base a la fórmula de Fase Rápida
Holiday-Sega con solución dextrosa 5% y se repone Na y K de  Internación
acuerdo al requerimiento basal.  Medidas Generales
(Na= 3-4 mEq/KgP, K= 2-3 mEq/kgP).  NPO CSV
 Control de diuresis
REGLA DE HOLIDAY-SEGA  Venoclisis con Ringer Lactato …… ml, pasar en 1 hora, a
1 kg – 10 kg = 100 ml/kg ……gotas por minuto.
11 kg – 20 kg = 50 ml/kg (1000cc + 50cc/kgP por kg de peso encima de 10 kg)
 Medicamentos
21 kg – 30 kg = 20 ml/kg (1500cc + 20/kgP por kg de peso encima de 20 kg)
Evaluación post 1era carga.

OTRA REGLA DE REQUERIMIENTO
OBS: No se pide laboratorios en la fase rápida pues el paciente
 1 año – 90 – 100 cc
esta hemoconcentrado.
 3 años – 80 – 90 cc
Obs2: El primer hallazgo de sobrehidratación es el EDEMA
 6 años – 70 – 80 cc
PALPEBRAL
 9 años – 60 a 70 cc
 12 años – 50 a 60 cc Fase de Mantenimiento
 15 años – 40 – 50 cc  Internación
 18 años – 40 cc  Medidas Generales
 Venoclisis con Solución dextrosa 5% + Soletrol Na y K
En el PLAN C, como es EV, se utiliza las soluciones cristaloides, y
(según requerimiento basal)
el de 1ª línea es el Ringer Lactato, porque el Lactato en el
 Medicamentos (ATB? Antitérmicos?)
organismo, a través del sistema tampón, se convierte en
 Laboratorios
bicarbonato y se previene la acidosis metabólica que es una de las
 CGE – CC
complicaciones de la EDA.
Suero de Rehidratación Oral (S.R.O):

Si no tenemos soluciones cristaloides (fisiológico, RL o Ringer
 osmolaridad 245 mOsm/L (Osmolaridad reducida)
Normal), nunca se debe utilizar la solución glucosada al 5% pura
por el riesgo de edema cerebral. Lo que se hace es utilizar la  Na: 75 mEq/l
solución glucosada al 5% y añadir 1 ampolla de Natrium (soletrol  Glucosa: 75 mmol/l
Sodio) lo que la convierte en una solución isoosmolar.  Cloruro: 65 mEq/l
 Potasio: 20 mEq/l
VALORACIÓN DE LA DHT SEGÚN LA OSMOLARIDAD  Citrato: 10 mmol/
Na normal = 135 a 145 mEq/L El SRO antiguo era de 311 mOsm/l y tiene elevada concentración
Osmolaridad NORMAL= 280 a 310 de Na (90mEq/L) y cloro (80 mEq/L).
HIPO-OSMOLAR ISO-OSMOLAR HIPER-OSMOLAR
Na < 130 Na 135 a 145 Na > 150 HISTORIA CLÍNICA EDAS
Osmolaridad < 270 Osmolaridad 280 a 310 Osmolaridad > 320
Extracelular Ambos compartimentos Intracelular  Motivo de Consulta: diarrea, vómitos, fiebre.
Paciente DNT Niños Eutrófico Niños Hipernutrido  Enfermedad Actual:
Clínica: Sg de DHT+ Clínico: Clínica: Sg de DHT
Hipotonía Signos de DHT de (menos evidentes) +
Describir la diarrea (Desde cuándo? Cantidad? Color? Olor?
Hiporreflexia, acuerdo a la gravedad. Hipertonía, Hiperreflexia, Moco? Sangre? Pujo y Tenesmo? Síndrome de mala absorción
Hipoactividad Hiperactividad,Hiperventilaci o intolerancia a la lactosa? Medicamentos?
Decaimiento, Palidez ón, Fiebre, Hemorragia
Describir se hay signos de deshidratación.
Edema Cerebral cerebral, convulsiones
Tratamiento: Ringer Tratamiento: Plan A, B o C, Tratamiento: Plan de 12 hrs
lactato según según con RL 30 cc/kgP en 1era Examen físico:
plan C de DNT + el grado de la DHT hora 120 cc/kgP en 11 hrs  General: Importante mencionar si hay signos de
reposición de Na (o corregir déficit de agua
(Na real – Na ideal) x 0,3 x con 3-4 ml/kgP para cada
deshidratación, si hay fiebre o no, si hay alteración en estado
Peso mEq de Na que ultrapasa de conciencia, si esta hidratado o deshidratado.
145) o la formula Peso x 0,6  Piel: turgor y elasticidad disminuidos o conservados
x {1-(145/na paciente)}
 Cabeza: observar la fontanela
 Ojos: Observar enoftalmos, mucosas secas o húmedas, llanto
con o sin lágrimas
 Boca: Mucosas secas o húmedas, saliva fluida o filante Giardiasis
 Abdomen: A la auscultación RHA hiperactivos o normoactivos. Producido por la Giardia lamblia.
A la palpación signo del pliegue.
 Extremidades: llenado capilar, pulso, vía periférica Es un protozoario que se localiza en intestino delgado va a
producir una diarrea de tipo osmótica por aplanamiento de las
Diagnóstico: vellosidades, ocasionando un síndrome de mala absorción, sobre
 EDA sin DHT, o todo de carotenos, folatos, hidratos de carbono y grasa.
 EDA con DHT, o
 EDA con DHT grave Tiene dos formas:
Quiste: forma infectante = portador
En el diagnóstico nutricional es común que se presente DNT de Trofozoitos: forma patógena = enfermedad
1er grado por la pérdida de peso decurrente de la DHT. No es un
diagnostico real, se debe rehacer el cálculo con peso del paciente Su transmisión es fecal oral. Se ingiere los quistes, los cuales
con peso del paciente después de la reposición de líquidos. inicial la liberación de los trofozoitos en estómago y termina en ID,
donde coloniza.
Diagnóstico se confirma con un coproparasitologico, donde se

va identificar los trofozoítos. También se puede realizar ELISA.
6. PARASITOSIS
El tratamiento se hace con:
Parasito = Es todo ser vivo que vive necesariamente parte o toda
Metronidazol 15-30 mg/kg día VO cada 8 hrs por 5 a 7 días
su existencia en otro ser vivo de diferente especie.
o Nitazoxamida: 15 mg/kgP VO cada 12h por 3 dias.
Las parasitosis se puede dividir en 2 grupos según su etiología:

Balantidium coli
 Protozoarios: Amebiasis, Giardiasis, Balantidium coli,
Protozoario adquirido a través del contacto con cerdos.
Pneumocistis carinii
También presenta una forma de quiste y otra de trofozoito, parasita
 Helmintos: Ascaridiasis, Enterobiasis, Trichuriasis,
en intestino grueso y produce un síndrome disentérico.
Ancylostomiasis, Esquistosomiasis, Estrongiloidiasis, El tratamiento se hace con: Metronidazol 30 a 50 mg/kg día VO
Teniasis, Hymenolepsiasis. cada 8 hrs por 7 días
PROTOZOARIOS Pneumocystis carinii

Intermedio entre parásito y Hongo
Amebiasis Se transmite por vía aérea.
Causa por la Entamoeba hystolytica. Como es un protozoario que Pude producir Infecciones asintomáticas (latentes) y en
se localiza en intestino grueso, va producir una diarrea inmunosuprimidos produce neumonía intersticial grave (fiebre, tos,
característica de este local (inflamatoria), y se diferencia de las signos de insuficiencia respiratoria).
bacterias por la ausencia de fiebre y se confirma con un Diagnostico se hace con la clínica y Rx (se observa aumento de
coproparasitologico, en el cual se evidencia los trofozoitos. En la trama broncovascular)
patología se ven las ulceras en botón de camisa. Tratamiento con: TMP-SMX: 75 mg/kgP VO cada 12h
Tienes dos formas:

Quiste: Forma infectante = Portador HELMINTOS
Trofozoito: Forma patógena = Enfermedad
Ascaridiasis
Su transmisión es fecal oral. Hay la ingesta de quistes que se Producida por el Ascaris lumbricoides. Es la helmintosis más
disuelven en el ID liberando trofozoítos y que van a colonizar el IG. común. Este helminto habita partes altas del ID.
Clínica: Inicialmente asintomático, luego de días o meses se
produce lesiones y úlceras en la mucosa y edema. Se profundizan,
Ciclo biológico: (Ciclo de Loss):
puede producir perforación y necrosis. Se presenta en diferentes
Ingestión de huevos → Eclosión en el intestino con liberación de
formas clínicas: larva que penetra mucosa y submucosa llegando a los capilares
linfáticos y sanguíneos → ciclo hemático (es arrastrado por el
Forma intestinal: Síndrome disentérico, ameboma (tejido de
sistema porta llegando a los pulmones) → ciclo pulmonar (por 10
granulación en el lumen que causa oclusión intestinal), colon días causando neumonitis eosinofilica, luego asciende es deglutido
tóxico. y llega al duodeno) → ciclo intestinal → maduración del parasito →
Forma extra intestinal: neumónica, pericárdica, cutánea y
ciclo extra intestinal por medio de la liberación de huevos.
absceso hepático Clínica:
Dolor abdominal, Náuseas y vómitos, Diarrea y meteorismo,
Tratamiento:
Pérdida de peso, Síntomas de obstrucción intestinal y el clásico de
Metronidazol 30-50 mg/kg dia cada 8 hrs por 7 a 10 dias VO este helminto es la GEOFAGIA (come tierra)
o Nitazoxamida 15 mg/kgP VO cada 12h por 3 días.
Sd. De Loeffler: Tos seca, Broncoespasmo, Fiebre, Eosinofilia, Clínica:
Infiltrado migratorio Fase asintomática
 Fase cutánea: prurito y eritema en lugar de la
En caso de superinfestación: Generalmente la madre refiere que penetración
el niño ha eliminado un gusano largo por el ano o por nariz.  Fase pulmonar: síntomas respiratorios, neumonía
eosinofílica
Diagnóstico: Coproparasitologico (identificación de los huevos),  Fase intestinal: diarrea, nauseas, vómitos, deposiciones
en Rx de abdomen: imagen en miga de pan melénicas, meteorismo.
Tratamiento: Diagnóstico: Coproparasitológico, con identificación de huevos.

Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días
o Albendazol 10 mg/kgP dosis única Tratamientos:
o Pamoato de Pirantel 10 mg/kg dosis única Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días
o Albendazol 10 mg/kgP dosis única
En caso de superinfestación el único medicamento que se utiliza o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis unica
es el Pamoato de Pirantel pues tiene acción neuromuscular y
provoca la parálisis.
Esquistosoma manzoni
Uncinarias Parasito del agua dulce. Parásitos del nadador.
Presenta 2 variedades:
 Necator americanus: variedad americana Ciclo biológico de Loss:
 Ancylostoma duodenalis: variedad europea Huevos liberan larva filariode, que es la forma infectante que
ingresa por la piel de los pies → fase cutánea (pasa a circulación
Cada parásito ingiere de 0,2 a 0,3 ml de sangre por día. Es el sanguínea, es arrastrada por sistema porta y llega a los pulmones)
parasito que produce mayor pérdida de sangre, causando anemia → fase pulmonar (permanece 10 días, causa neumonía
clínica y melena. eosinofílica, asciende y es deglutida) → fase intestinal (se fija en ID
y elimina huevos al exterior).
Ciclo biologico: Ciclo de Loss:
Huevos liberan larva filariode, que es la forma infectante que Clínica:
ingresa por la piel de los pies → fase cutánea (pasa a circulación  Fase Cutánea: lesiones pruriginosas
sanguínea, es arrastrada por sistema porta y llega a los pulmones)  Fase Pulmonar: Sx respiratorio, neumonía eosinofílica
→ fase pulmonar (permanece 10 días, causa neumonía  Fase Intestinal: síntomas gastrointestinales.
eosinofílica, asciende y es deglutida) → fase intestinal (se fija en ID  Produce granulomas, fibrosis e inflamación del hígado y bazo
y elimina huevos al exterior).
Diagnóstico: Coproparasitologico. Identificación de huevos.
Clínica
 Fas Cutánea: pápulas, vesículas y pústulas Complicación: la obstrucción del riñón y vejiga y es precursor del
 Fase Pulmonar: síndrome respiratorio CA de vejiga (carcinoma de células escamosas → S.
 Fase Intestinal: dolor epigástrico, náuseas y melena haematobium)
Diagnostico: Tratamiento: Prazicuantel 15 a 25 mg/kg dosis

Coproparasitologico con identificación de los huevos.
Trichuris trichuria
Tratamiento: Fecal oral y su hábitat es el intestino grueso, región cecal.
Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días
o Albendazol 10 mg/kgP dosis única Ciclo biológico: Ingestión de huevos -> Liberación de larva que
o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis unica coloniza IG.
Strongyloides stercoralis Clínica: Infecciones leves son asintomática, las infecciones

Su hábitat es el intestino delgado masivas pueden provocar deposiciones sanguinolentas, prolapso
rectal y produce anemia microcitica normo crómica, pérdida de
Ciclo biológico de Loss: peso y DNT. -Diagnóstico: Coproparasitologico con identificación
Huevos liberan larva filariode, que es la forma infectante que de huevos.
ingresa por la piel de los pies → fase cutánea (pasa a circulación Tratamiento:
sanguínea, es arrastrada por sistema porta y llega a los pulmones) Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días
→ fase pulmonar (permanece 10 días, causa neumonía o Albendazol 10 mg/kgP dosis única
eosinofílica, asciende y es deglutida) → fase intestinal (se fija en ID o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis unica
y elimina huevos al exterior). Cuando la migración de la larva solo
es cutánea se dice Larva migrans cutánea. Enterobiasis o Oxiuriasis
Producida por el Enterobius vermicularis
Ciclo biológico: ingesta de huevos → liberación de larva que se 7. INFECCION URINARIA - ITU
multiplicación en intestino delgado → migra y habita intestino
grueso y ovi postura externa en región perianal Definición: es la invasión, colonización y multiplicación de
gérmenes patógenos en las vías urinarias.
Clínica: prurito anal, prurito nasal, síntomas ginecológicos y
síntomas intestinales ITU alta es frecuente en pediatría. En RN y lactantes menores es
más frecuente en el sexo masculino (1,5:1) por la fimosis
Diagnóstico: CINTA DE GRAHAM, ya que las hembras ponen los fisiológica y a partir del año de edad se torna mucho más frecuente
huevos afuera durante la noche. en el sexo femenino por la proximidad de la uretra a la región anal
y además por ser corta la uretra.
Tratamiento:
Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días Etiología: el germen más frecuente es la Escherichia coli que
o Albendazol 10 mg/kgP dosis única posee un antígeno K1 que dañan el urotelio.
o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis unica
En menor frecuencia esta:
Heminolepiasis Proteus, Klebsiela, Enterobacter, Pseudomonas (infección
Causada por el Heminolepis nana hospitalaria – sonda), Gram + raro: enterococco y estafilococos.
Transmisión fecal oral. Maduración en intestino delgado y Vías de infección:

migración a intestino grueso. Causa consumo de vit. B12 → Ascendente: que es la más frecuente pudendo llegar a todas las
ANEMIA MEGALOBLASTICA (principal causa de esta anemia en estructuras del riñón. Para que ocurra debe concurrir varias
niños) circunstancias escalonadas que produzca la infección renal. Debe
haber la colonización de la región peri-uretral o vestíbulo vaginal
Clínica: Generalmente asintomática. Puede haber nauseas, por bacterias, el pasaje de microorganismos desde la uretra hacia
vómitos diarrea, meteorismo. la vejiga, multiplicación en la vejiga, reflujo vesicourteral con pasaje
de orina contaminada, reflujo intra-renal (orina impulsada hacia la
Dx: coproparasitologico, identificación de huevos. pelvis y parénquima renal).
Tratamiento: Hematógena: La bacteria llega a los riñones provenientes de focos

Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis única (más específico) distantes en el curso de una bacteriemia, se da principalmente por
o Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días 2 focos infecciosos: Sepsis (S. aureus, E. coli) y Fiebre Tifoidea
o Albendazol 10 mg/kgP dosis única
Contigüidad: poca importancia.
Teniasis
Presenta 2 variedades: Fisiopatología: dentro de la vejiga los gérmenes tienen que
 Tenia Solium: cerdo. Se puede complicar con cisticercosis. enfrentar 3 mecanismos de defensa:
 Tenia Saginata: Vaca  Lavado vesical a cada micción
 Capacidad lítica de la mucosa vesical cuando ocurre el
Transmisión: ingesta de carne contaminada. Huevos sobreviven vaciamiento completo de la vejiga, permitiendo contacto del
hasta 1 año. agente con la pared.
 En la mucosa hay IgA e IgG, amonio, urea ,lisozima, proteína
Clínica: dolor abdominal, ↑ apetito, cefalea, irritabilidad y pérdida de Tamm Horsfall y un pH acido que favorece la eliminación del
de peso. germen.
Clasificación:
Diagnóstico: coproparasitologico: detección de PROGLOTIDES ITU Baja:
 Uretritis: Los principales gérmenes son el Gonococo,
Tratamiento: Prazicuantel 10 a 25 mg/kg dosis única, Albendazol Chlamydia, Thicomonas.
400 mg/día por 3 días.  Cistitis: La infección está localizada en vejiga. La
principal causa es la E. coli.
Cisticercosis ITU Alta:
Invasión por huevos de Tenia solium que se encuentra en el
 Pielonefritis: Es el compromiso bacteriano agudo del
intestino delgado y migran hacia diferentes órganos por vía
parénquima renal. Puede ser aguda o crónica. Se dice
hemática y linfática, afectando principalmente SNC y muscular.
crónica cuando hay lesiones renales, disminución del
tamaño del riñón, cicatrización renal e recaída de
Diagnóstico: ELISA, TAC, RM, LCR
infección.
Tratamiento: Prazicuantel 50 mg/kgP/día cada 8hrs por 15 días,

Albendazol 15 mg/kgP/día cada 8 hrs por 28 días.
ITU BAJA
Diagnóstico: Los exámenes de laboratorio son similares al de una
Cistisits: Es la infección que se limita a la vejiga. ITU baja, pero se agrega la presencia de:
CILINDROS - Leucocitarios o Eritrocitarios. Cilindro de Estein-
Clínica: Heimer-Nalvin es patognomónica de la pielonefritis.
En el lactante: la clínica es inespecífica. Puede estar asociada a Hematuria y albumina por trastornos de la filtración.
síntomas gastrointestinales o falta de ganancia de peso.
Pre-escolares y escolares: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, Examen físico:
dolor supra púbico, orinas turbias, oscuras y fétidas.  RN y Lactante: Sin signos positivos. Lo único que se puede
presentar es dolor a la palpación abdominal.
Examen físico: No hay signos positivos.  Pre-escolar y escolar:
 Puñopercusión positiva (= Maniobra de Giordano)
Diagnóstico:
Examen General De Orina Puntos ureterales positivos:
Normal ITU  Punto ureteral inferior: Se encuentra en la inserción del uréter
Olor Sui generis Fétido
en la pared de la vejiga. Se puede valorar por tacto rectal.
Color Cristalino Opalescente
pH Acido Alcalino
 Punto ureteral medio: En la intersección del borde externo del
Nitritos Negativo Positivo o Negativo musculo recto anterior del abdomen con línea bi-iliaca (entre
(estafilococos, enterococos, pseudomonas) ambas espinas iliacas).
Leucocitos Varón hasta 5 x c‟ Varón > 5 x c  Punto ureteral superior: En la intersección del borde externo
Mujer hasta 8 x c Mujer > 8 x c
del musculo recto anterior con una línea horizontal a nivel del
Piocitos (Formación de 2 o más leucocitos)
ombligo.
Urocultivo: Permite la identificación del germen e identificar su

Tratamiento: La ITU alta en pediatría es indicación de internación.
sensibilidad medicamentosa. La interpretación depende de la
forma como se toma la muestra:
El medicamento de 1ª línea es la Gentamicina 5 a 7 mg/kg día
Chorro medio o bolsa colectora: > 100.000 UFC = +
cada 12 hrs, que se usa si es la primera internación. Por norma se
vesical: > 10.000 UFC = +
debe realizar urocultivo antes de iniciar el tratamiento.
Punción vesical: > 1 UFC = + (Cualquier crecimiento se considera
positivo).
En ITU recurrente se usa las cefalosporinas de 3era generación:
Cefotaxima 100 mg/kgP EV cada 8h por 5 días y sigue com
Tratamiento Cefixima 8mg/kgP hasta completar 10 días.
Ambulatorial. Se debe hidratar el paciente y cambiar el pH Ceftriaxona 100 mg/kgP EV cada 12h por 5 días y sigue com
(vitamina C – acidificar orina con 1g/día). Cefixima 8mg/kgP hasta completar 10 días.
Se puede usar tratamiento antibiótico empírico por 7 a 10 días. Siempre se valora el paciente a las 72 hrs del inicio del tratamiento
Amoxicilina : 50 a 100 mg/KgP VO cada 8h y se toma en cuenta la fiebre, si mejoro o no. Si no hay mejoría se
Nitrofurantoina: 5 a 7 mg/hP VO cada 6-8h sospecha de resistencia, por esto es importante pedir urocultivo
(Efecto adverso: fibrosis pulmonar). antes del inicio del tratamiento. Complicaciones: Sepsis, IRA, IRC,
Acido Nalidíxico: 30 a 50 mg/kgP VO cada 8 hrs. abscesos renales, cálculos (Proteus, Klebsiella)
Cotrimoxazol 40 mg/KgP VO cada 12 hrs.
Complicaciones: Pielonefritis, divertículos en vejiga, cálculos

(Klebsiella, Proteus).
ITU RECURRENTE
ITU ALTA Es la ocurrencia de ITU en frecuencia mayor a 2 en 6 meses, o

mayor a 3 en 1 año, por mismo germen o por gérmenes diferentes.
Pielonefritis Aguda
Proceso infeccioso que afecta a la pelvis y parénquima renal. Se puede dividir en:
 Recaída: Se da por el mismo germen, a la semanada de
Clínica: concluido el tratamiento.
 Recién Nacido: Cursa como un estado séptico, va presentar  Reinfección: Se da por germen diferente, semanas o
fiebre, trastornos digestivos, DHT, acidosis metábolica, succión meses después de concluido el tratamiento.
débil, hipoactividad, ictericia, orinas fétidas.
 Lactantes: Además de la clínica de ITU baja va presentar Las 2 principales causas son:
fiebre, rechazo a la alimentación y compromiso del estado Estasis urinaria (Falta de vaciamiento vesical o Residuo post-
general. Pre-escolar y escolar: Mal estar general, fiebre y miccional: interrumpe el flujo urinario continuo – se presenta en
escalofríos, dolor en flancos (región lumbar), náuseas, vómitos, uropatias obstructivas como en enfermedades prostáticas,
disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, orinas turbias, oscuras y tumores, cálculos, malformaciones)
fétidas.
Reflujo vesicoureteral: Es la incompetencia de la válvula Examen físico: En lactantes el examen físico es normal. En pre-
vesicoureteral, que en condiciones normales es unidireccional e escolares y escolares puntos ureterales, puño-percusión, peloteo
impide el reflujo retrogrado de orina, principalmente durante la renal.
micción. En caso de incompetencia permite ascenso de orina
contaminada hasta la pelvis renal. Se puede deber a alteraciones Diagnóstico: Si no hay como definir colocar simplemente ITU en
congénitas, tumores, traumas en medula espinal, de forma tratamiento. Si hay diferenciación colocar ITU alta en tratamiento.
transitoria por edema de la pared vesical durante el curso de una
infección. Internación
 Medidas Generales
Apoyo diagnóstico: Ecografía de vías urinarias (permite ver  Dieta para la edad
características del riñón), urografía excretora (permite valorar la  Líquidos VO abundante: 1000 cc en 12h + Vitamina C 1 gramo
anatomía de las vías urinarias) y uretrocistografía (permite valorar  CSV cada 8 hrs
el grado de RVU).  BH
 Solución: Dextrosa 5%, 50 cc/kgP
En este caso la droga de elección son las cefalosporinas de 3ª  Medicamento
generación. Internación siempre por 5 días.
 Antibiótico
Luego cumple tratamiento ambulatorial por unos 5 días con
 Antitérmico
CEFIXIMA 8 mg/kg/día cada 24 hrs
 Laboratorios
Cefotaxima 100 mg/kg dia cada 8 hrs
 CGE-CC
Ceftriaxona 100 mg/kg dia cada 12 hrs
Control de ITU recurrente con urocultivo, se puede hacer de
diferentes formas:
 Urocultivo cada 2 meses
 Urocultivo cada 3 meses
 Urocultivo despúes de 1 mes, 2 meses, 3 meses, 4 meses
y 6 meses después del tratamiento.
Un total de casi 12 meses de control, si salen negativos se

suspende el control. Si alguno de ellos sale positivo se hace
tratamiento de acuerdo al resultado del cultivo y sensibilidad del
medicamento y se realiza seguimiento por 2 años.
URETROCISTOGRAFIA, que clasifica el reflujo vesicoureteral en 5

grados:
I- Reflujo hasta uréter sin dilatarlo
II- Reflujo alcanza inicio del sistema pielocalicial sin dilatarlo
III- Dilatación leve a moderada del uréter y pelvis renal
IV- Dilatación y tortuosidad ureteral + dilatación de los cálices renales
V- Gran dilatación, tortuosidad y deformación del uréter, pelvis y cálices
renales.
Tratamiento según el grado de reflujo:

I y II: tratamiento medicamentoso, se realiza profilaxis con los
medicamentos por vía oral que mantiene la orina aséptica evitando
el daño renal. Se puede usar nitrofurantoina 2-3 mg/kgP/día o
Cefadroxilo 10 a 20 mg/kgP/día. III y IV: Tratamiento quirúrgico
Historia Clínica
Motivo de consulta:
 Lactante: Vómitos, diarrea, orinas fétidas
 Pre-escolar y escolar: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical.
Enfermedad actual: La ITU alta se difiere por la fiebre y

compromiso del estado general. SIEMPRE se interna después de
realización de exámenes de laboratorio.
Los textos clásicos sostienen que al disminuir el aporte calórico lo
8. CRECIMIENTO y DESARROLLO primero en afectarse es el peso, luego la talla y finalmente el
perímetro cefálico.
Crecimiento y desarrollo:
Conjunto de cambios somáticos y funcionales. Son el resultado de PESO: Se pierde peso normalmente después del nacimiento, se
la interacción: Factores Biológicos, psicológicos y sociales pierde del 5 al 15% del peso, en los primeros días, por eliminación
del exceso de líquido extravascular y por la ingesta limitada,
Crecimiento: Proceso de incremento de la masa de un ser vivo recuperándolo a los 7 a 10 días. También se producen aumentos
por el aumento del número de células o tamaño celular. de peso importantes: 4-5 meses duplica, 1 año triplica, 2 años
Permite adquirir tamaño, se da por la hiperplasia e hipertrofia cuadruplica. Entre los 2 años y la pubertad se gana
celular. Se evalúa por medio de las longitudes, diámetro y aproximadamente 2 kg/año.
perímetros. Pesos medios:
 3,5 kg al nacer,
Desarrollo: Proceso por el cual los seres vivos logran mayor  10 kg al año,
capacidad funcional de sus sistemas.  20 kg a los 5 años,
Tiene como función adquirir funciones o maduración, se da por la  30 kg a los 10 años.
maduración, diferenciación e integración celular. Se evalúa por
medio de secuencias de comportamientos y eventos nuevos. Formula de WEECH: Peso
 3 a 11 meses: Edad x 0.5 + 4 (.5)
Etapas del crecimiento:  1 a 5 años: Edad x 2 + 8 (.5)
 Crecimiento intrauterino (CIU)  6 a 12 años: Edad x 3 + 3 (.5)
Periodo Extensión Característica Riesgo y Sensible
TALLA: La talla al naces es 50 cm, al año de edad aumenta 24-25
De la fecundación Hiperplasia, Radiaciones, drogas
Embrionario cm llegando a 75 cm, a los 2 años aumenta 12 cm (87 cm), a los
a la 12 sem Hipertrofia alcohol, infecciones
3años aumenta 5-7 cm (94 cm), e de los 4 años a la pubertad
Hiperplasia e Desnutrición,
Fetal De la 13 a 40 sem aumenta de 5 cm/año. Alcanza 1 m a los 4 años de edad.
Hipertrofia Hipertensión arterial
Formula de la TALLA
 Crecimiento extrauterino
De 2 a 14 años: Edad X 6.5 +75 (+2 niño)
Periodo Extensión Característica Riesgo y Sensible Mejor dato para predecir la estatura final que tendrá un niño al
Carencias llegar a la edad adulta: Niña: 1.5 años (Talla X 2) Niño: 2 años
Primera Nacimiento hasta nutricionales, (Talla X 2)
Crecimiento rápido
infancia los 3 años infecciones,
parasitosis PERIMETRO CEFÁLICO: al nacimiento presenta PC de
3 años hasta Estimulación,
Segunda Crecimiento aproximadamente 35 cm. Presenta crecimiento total de 12 cm en
comienzo de la problemas de
infancia constante el primer año, alcanzando 47 cm. Luego aumenta 2cm/año. En el
edad puberal escolaridad
Crecimiento del
2do año = 49 cm.
Niñas: 10 hasta
esqueleto y
18 años HITOS DEL DESARROLLO
Aceleración músculos, cantidad y Problemas sexuales,
Niños> 12 a los
o empuje distribución de grasa, psicoafectivos,  La base para evaluar el desarrollo. Se basan en la
20 años
puberal incremento fuerza y accidentes comparación de la adquisición de habilidades del paciente con
(+- 2 años en
resistencia, muchos niños normales. Se encuentran en el carnet de salud
ambos sexos)
Maduración sexual
de nuestro país (Bolivia).
El crecimiento es
Detención Después de la  De 0 a 3 meses: Patalea vigorosamente, se sobresalta con un
para cubrir el Problemas
final del segunda década ruido, sigue con la mirada, levanta la cabeza, busca sonidos
desgaste como piel y degenerativos
crecimiento de vida con la mirada, reconoce a su madre.
mucosa intestinal
 De 4 a 6 meses: Sostiene la cabeza sentada, agarra los
Antropometría objetos voluntariamente, pronuncia cuatro o más sonidos
diferentes, acepta y agarra juguetes.
Variables 1º Sem 2º Sem Observaciones  De 7 a 9 meses: Se sienta solo sin ayuda, agarra objeto con los
200 g/mes y dedos, pronuncia una palabra, imita los aplausos.
Peso 20-25 g/día 15-20 g/día  De 10 a 12 meses: Gatea, busca objetos escondidos, niega
180 g/mes respectivamente
No evaluable por día con la cabeza, toma la taza sólo.
Talla 3 cm/mes 2 cm/mes
(0,08 cm/día)  De 13 a 18 meses: Camina sólo, pasa hojas de un libro,
No evaluable por día combina 2 palabras, señala 2 partes de su cuerpo.
PC 1,5 cm/mes 0,5 cm/mes
(0,05 cm/día)  De 19 a 24 meses: Patea la pelota, hace garabatos, nombra 5
objetos, contrala en el día su orina.
9. DESNUTRICION 10. PROGRAMA AMPLIADA DE INMUNIZACIONES
Definición: Es una condición patológica ocasionada por la PAI: Es un programa de vigilancia y control de las enfermedades
ausencia de múltiples nutrimentos, derivado de un desequilibrio que se previenen por las vacunas. Es un programa que protege a
entre aporte y/o requerimiento excesivo. los niños de las enfermedades prevenibles pero que también cubre
la vacunación escolar y mujeres en edad fértil.
Etiología: Primaria: aporte nutricional insuficiente, pobreza,
problemas culturales
 Lanzado a nivel mundial en 1974, En las américas en 1977, se
Secundaria: sin limitación en el aporte. Alteración en la ingesta inició en Bolivia en 1979 (PAI I), con BCG, DPT, Polio y
(dificultad en deglución por malformaciones o alteración en SNC), Sarampión.
alteración en la absorción (síndrome de mala absorción,  En 1999 surgió el PAI II con las vacunas BCG, Pentavalente,
intolerancia), alteración en la utilización (alteraciones metabólicas y Polio, SRP, FA.
de depósito), aumento de las pérdidas (diarreas) o aumento del  En 2005 fue lanzado el PAI III, que agrega el Anti-rotavirus.
gasto (hipertiroidismo, iinfecciones).
Objetivo del PAI: Reducir el riesgo de enfermar o morir por
Clasificación:
enfermedades inmunoprevenibles mediante la aplicación universal
Según el Tiempo: Aguda (aparición reciente, afecta el peso) y
de la vacunación y la vigilancia epidemiológica, para contribuir a
Crónica (proceso prolongado, afecta la talla).
mejorar la calidad de vida en la población boliviana
Según el grado (% de peso perdido)
Peso actual x 100 Resultado - 100 = % de peso perdido Enfermedades que previene: Poliomielitis, Sarampión, Difteria,
Peso ideal Coqueluche, Tétanos, Tuberculosis, Rubeola, Parotiditis, Hepatitis
I - 10 a 24% B, Neumonía – meningitis por Hib, Fiebre amarilla, Diarrea por
II - 25 a 39% Rotavirus
III - >40%
Para Memorizar: Esquema de Vacunas do PAI, En Anexos
Clínica: Marasmo y Kwashiorkor - Como saber el peso ideal?
 < 1 AÑO = edad en meses x 0,5 + 4 mujeres y 4.5 varones.
 1 - 5 AÑOS = edad en meses x 2 + 8 mujeres y 8.5 varones.
 5 AÑOS = edad en meses x 3 + 3 mujeres y 3.5 varones.
Características fisiopatológicas del niño con DNT

TGI: hipoclorhidria seguido de aclorhidria (aumenta propensión a
colonización e infección de TGI), aplanamiento de las vellosidades
(lleva a una diarrea osmótica y síndrome de mala absorción) y, hay
disminución del peristaltismo (colabora para que tenga infecciones
intestinales frecuentes).
Sistema inmunológico: Es un niño inmunodeprimido, debido a la

modificación de las barreras primarias de la piel, atrofia de los
órganos linfáticos, disminución de complemento por las infecciones
frecuentes.
Sistema endócrino: Aumento de la concentración de cortisol

(aumenta el catabolismo de proteínas, aumenta la lipolisis),
disminución de la hormona T3 (hipotiroidismo), disfunción de la
función mental por déficit de yodo, disminuye la secreción insulina
(lipolisis, proteinolisis, glicogenolisis), disminuye la GH (Inhibición
del Crecimiento)
SNC: Disminución de la masa encefálica, desmielinización,

disminución de la producción de neurotransmisores y disminución
de la conducción. Todos factores llevan a la disminución de la
función intelectual.
Alteraciones bioquímicas: <K sérico, >Na corporal total pero
inadecuadamente distribuido (act. Inadecuada de la bomba Na ATPasa,
<Na plasmáticos pero > Na intracelular), < Mg muscular, < Fósforo, <
Calcio, < Zinc, < Hierro, < del Cobre, Selenio y Biotina. Niveles de B12 y Ac
Fólico están normales generalemente.
Para Mamorizar: Marasmo vs Kwashiorkor, en Anexos
Inmunización: Es el procedo de inducción de la inmunidad contra
una enfermedad específica. Puede inducirse de forma pasiva ANTI POLIO (OPV)
(administración de anticuerpos – corta duración) o de forma activa
(administración de vacuna o toxoide – larga duración). Protege contra la Poliomielitis. Contiene virus de polio tipo 1,2 y 3.
Vacuna trivalente que contiene una suspensión de virus
Vacuna: Es la suspensión de microorganismos vivos atenuados o poliomieliticas (cepas sabin) atenuadas.
inactivados o fracciones del mismo, administrados al para
estimular respuesta especifica del sistema inmunológico, para Presentación oral en sachet de 10 a 20 dosis. Eficacia superior al
inducir la inmunidad y prevenir infecciones. Están erradicados: 95%. También hay la variedad Salk, que es intramuscular.
Viruela y Polio. Están casi erradicados: Sarampión y Rubéola.
Dosis: Tres dosis - 2° mes, 4° mes, 6° mes. Refuerzo a los 18
meses. La inmunidad dura toda la vida.
Tipos de vacunas:
 Microorganismos Vivos atenuados: BCG, poliomielitis, Contraindicaciones: Pacientes con inmunodeficiencia
rubeola, sarampión, parotiditis, fiebre amarilla.
 Microorganismos Muertos (Inativados): Coqueluche, Reacciones adversas: No produce reacciones adversas. Se
tifoidea, cólera, gripe y rabia reportan casos de enfermedad paralitica asociada a la vacuna.
 Toxoide: difteria y tétanos Riesgo 1 : 4 000.000.
 Fracción antigénica: hepatitis A y B, Haemophilus influenzae,
neumococo y meningococo Comentario: EDA - Vacunar sin registrar en el carnet, pedir que
vuelva en 1 mes y se vuelva a vacunar.
Cadena de frio: Es el proceso de conservación, almacenamiento, Obs: diferencia entre la parálisis de:
manejo y distribución de las vacunas para garantizar su proceso
inmunológico. Las vacunas tiene que estar en un refrigerador a Poliomielitis Guillan Barret
una temperatura de +2º C a +8º C con un espacio entre ellos para - Unilateral - Bilateral
una adecuada ventilación. Las vacunas virales están arriba, - Flácida - Espástica
bacterianas más abajo y animales más abajo, todas al fondo del - Descendente - Ascendente
refrigerador. Evitar abrir el refrigerador a cada rato.
El intervalo de administración ideal entre las vacunas es de 2

meses. En caso de retraso en el esquema se puede administrar PENTAVALENTE
con intervalos de 1 mes (= ESQUEMA ACELERADO). TODAS las
vacunas pueden ser aplicadas juntas. Presenta:
Bacterias muertas de Bordetella pertussis , Toxoide tetánico y
INMUNIZACIÓN CONTRA LA TUBERCULOSIS BCG diftérico absorbidos en hidróxido o fosfato de aluminio (Adyuvante,
que aumenta la inmunidad). Preparación purificada del antígeno de
Producida a partir del Bacilo de Calmette – Guerin: Cepa atenuada superficie del virus de la hepatitis B
del mycobacterium bovis. Bacterias vivas atenuadas. Protege Polisacárido capsular purificado del Haemopilus influenza tipo b
contra las formas graves de la enfermedad: Tuberculosis purificado o unido a proteína
meníngea y miliar.
Presentación: Dos frascos : Vacuna Hib liofilizada, DPT
Se presenta en forma desecada o liofilizada en frascos ampollas combinada con vacuna de la hepatitis B 0,5 ml
con diluyente de 1 ml. Eficacia del 80 %. Se administra 0,1 cc
intradérmica en región deltoidea derecha. Se debe recibir la Tres dosis vía intramuscular en 1/3 medio de la cara externa del
primera dosis antes del 1er año de vida. Duración de la inmunidad muslo (No se aplica en glúteo por alta cantidad de tejido adiposo
de 10 - 15 años. que disminuye la absorción): 2° mes, 4° mes, 6° mes. La 4° dosis a
los 18 -23 meses y 5° dosis de 48-59 meses de edad. Se debe
Contraindicaciones: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida verificar que en la jeringa haya una pequeña burbuja de aire para
(SIDA), Enfermedades malignas, Uso sistémico de corticoides que en el momento de la inyección arrastre el residuo de la vacuna
evitando reacción local, formación de granuloma y necrosis por la
Contraindicaciones relativas: Prematuridad, RN con peso menor presencia del hidróxido de aluminio.
a 2000 gramos, Desnutrición grave, Erupción o exantema Eficacia: 100 % toxoide tetanico y diftérico, 85 % para la fraccion
generalizado, Cualquier enfermedad grave pretussis, 95 a 98 % hepatitis B, 95 % para el componente Hib
Reacciones adversas: Linfangitis, Absceso local por infección Niños > 5 años no pueden recibir la pentavalente, pues hay riesgo
segundaria, Absceso frio, Ulceración indolora que sigue drenando de lesiones neurológicas, como lesión cerebral permanente,
liquido seroso por más de 4 meses (BCGítis). encefalitis y convulsiones por el componente Pertussis.
Difteria FIEBRE AMARILLA

 Toxoide producido a partir de la toxinas producida de las  Vacuna con virus vivo atenuado. Liofilizado en frascos de vidrio
cepas virulentas del Corynebacterium Diphtheriae 5, 10 o 20 dosis con respectivo diluyente
 Dosis: 3 dosis de 0,5 ml cada 2 meses. Inmunidad dura hasta  Uni dosis entre 12 a 23 meses. Niños 9 meses o mas que
los 7-13 años. En mayores de 5 años, refuerzo con DT. viajen o residan en zonas epidémicas (OMS: obligatorio en
 Contraindicaciones Absoluta: Antecedente de reaccion dichas zonas)
neurológica o anafiláctica ante la vacunas previa,  Caso de epidemias: 4 meses, Mujeres embarazadas
Enfermedad febril grave  Contraindicaciones: Menores de 4 meses (susceptibilidad a la
 Reaccione adversas: Fiebre (baja incidencia), Dolor leve, encefalitis asociada a la vacuna), Antecedente de anafilaxia a
Reacciones alérgicas (raro) la ingestión del huevo, No administrar junto a la vacuna del
cólera. (separadas por un periodo mínimo de 3 semanas) -
Tétanos Reacciones adversas: 2 a 5 % cefalea y febrícula, Encefalitis
 Toxoide fabricado a partir de la neurotoxina virulenta del excepcionales
Clostridium tetani.
 Dosis: 3 dosis 0,5 ml intramuscular cada 2 meses, inmunidad dT ADULTO
dura por 10 años. 5 dosis a partir de los 7 años con la DT.  Toxoide difterico y toxoide tetanico purificado. Frasco ampolla
 Contraindicaciones: ninguna de 10 dosis y 20 dosis
 Reacciones adversas: Fiebre, Dolor leve  Niños mayores de 7 años, Mujeres en edad fértil (15-49 años,
con objetivo de prevenir el tétanos neonatal), Profilaxis de
Tos ferina = Pertussis = Coqueluche tétanos en el tratamiento de las heridas
 Vacuna preparada en supensiones de células completas de  1º: al contacto
la bacteria Bordetella Pertusis -Dosis: 3 dosis 0,5 ml  2º: al mes
intramuscular cada 2 meses. Inmunidad hasta 10-14 años.  3º: a los 6 meses
 Contraindicaciones: Mayores de 5 años, Encefalopatia de  4º: al año
evolucion progresiva sin otra causa aparente, Reaccion  5º: al año.
anafilactica tras vacunacion previa (Fiebre de 40° C en 48 hrs
posteriores, Convulsiones febriles) ROTAVIRUS
 En mayores de 5 años puede causas reacción neurológica,  Protege contra las diarreas virales producidas por el Rotavirus.
como lesión cerebral permanente, encafalitis, convulsiones.  Vacuna oral atenuada conteniendo una única cepa de origen
 Reacciones adversas: Sensibilidad temporal, Dolor – humano (Cepa G1P[8]) liofilizada, oral -Dosis: 2 meses, 4
hinchazón en el sitio de inyección, Reacciones sistémicas meses 1 ml VO.
breves y leves (Fiebre, Irritabilidad, Letargo, Absceso frio)  Se administra máximo hasta los 6 meses. Se > a 6 meses
puede producir como efecto adverso intuspección o
Hepatitis B invaginación intestinal por la intensa respuesta inflamatoria
 Producto genético recombinante del antígeno se superficie de intestinal causada por la vacuna.
la hepatitis B (HBsAG)
 Contraindicaciones: Hipersensibilidada, Gestación
 Reacciones adversas: Trombocitopenia, hipersensibilidad
 Dosis: 10 mcg a 20 mcg, RN a escolares 10 mcg (0,5).
Inmunidad dura toda la vida.
 Adolecentes que no hayan recibido las tres dosis: 1 dosis, 2°
dosis al mes, 3° dosis a 4 meses de la ´primera o 2 meses de
la segunda
Haemophilus Inflenzae tipo B

 Vacuna por polisacáridos capsulares IM, 3 dosis, a los 2, 4 y
6 meses.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad, enfermedades graves.
NO esta contraindicado en IRAS moderadas.
 Reacciones adversas: Dolor local, Eritema, Induracion,
Fiebre, Irritabilidad, Somnolencia
TRIPLE VIRAL (SRP)

 Vacuna de virus vivos atenuados: Sarampión, Rubeola,
Parotiditis
 Presentación: Envases oscuros de una dosis o 10 dosis
 Dosificación: 0,5 ml vía subcutánea. SRP: dosis única a los 12
a los 23 meses, SR: 24 meses en adelante. Eficacia 95 %
11. LACTANCIA MATERNA LECHE DE TRANSICIÓN: Se produce entre la 2 y 3 semana.

Como su nombre indica, es la leche que se produce luego del
Por qué lactancia materna calostro.
La leche materna es el mejor alimento que una madre puede Su contenido en grasa y vitaminas, le confiere un mayor aporte
ofrecer a su hijo recién nacido. El vínculo afectivo que se nutricional que el calostro, y por tanto también es más rica en
establece entre una madre y su bebé amamantado constituye una calorías. Dura 2 semanas. Volumen por mamada de 200 a 300 ml.
experiencia especial, singular e intensa.
Existen sólidas bases científicas que demuestran que la lactancia LECHE MADURA: Se segrega a partir del décimo día. Es de color
materna es beneficiosa para el niño, para la madre y para la blanco azulado. Le aporta al niño todas las sustancias nutritivas y
sociedad, en todos los países del mundo. las calorías que éste requiere para su normal desarrollo y
crecimiento. Volumen de 600 a 900 ml por mamada.
Beneficios para la madre
Involución uterina más rápida. Recuperación hemática por TÉCNICA
ausencia de menstruación. Eliminación más rápida de los No dar agua o infusiones que le llenen el estómago. La leche
depósitos grasos, por aumento del gasto de calorías, en la materna no es "un alimento", es el único alimento en los 6 primeros
producción de leche. Menor riesgo de cáncer de mama, en la meses de vida.
premenopausia. Disminuye el riesgo de cáncer de ovario. Ahorro
de tiempo en preparar biberones. Es más económico. Colocar al bebé de frente al pecho, que coja el pezón y abarque
Facilita la unión psicológica madre-hijo. Eleva autoestima de la parte superior de la areola. El bebé y la madre deben adoptar una
madre. Disminuye la tristeza y/o depresión posparto. Facilita la postura cómoda. El pezón debe alojarse al final del paladar y parte
recuperación más fisiológica del tamaño mamario. de la areola mamaria quedar atrapada en la boca, que es lo que el
bebe presiona entre la lengua y el paladar para exprimir la leche
Beneficios para el bebe situada en los senos galactóforos.
 Nutricionalmente superior a cualquier otra alternativa. Siempre
a temperatura ideal. No tiene fecha de caducidad. Siempre lista La madre debe tener la espalda recta y apoyada (si está sentada).
para tomar. Bacteriológicamente segura. Proporciona gran De ser así, deberá tener los pies en un banquito que los levante
inmunidad ante enfermedades víricas y bacterianas del suelo, para evitar contracturas de la zona lumbar. Debe tener la
 Disminuye: El riesgo de meningitis. Infecciones cabeza del niño apoyada en su antebrazo y es útil dar también
intestinales.(diarreas). Infecciones de las vías urinarias. apoyo a las nalgas del niño y no solo a su espalda. Otra posición
Neumonías. Infecciones de vías respiratorias altas (otitis, es acostada de lado con el bebe de frente.
amigdalitis etc.) Infecciones de vías respiratorias bajas:
Bronquitis. Reduce la frecuencia de enterocolitis necrotizante. El agarre se facilita colocando al bebé girado hacia la madre, con
 Mejora la evolución de los bebes prematuros. Disminuye la su cabeza y cuerpo en línea recta, sin tener el cuello torcido o
incidencia de muerte súbita del lactante. Reduce o previene el excesivamente flexionado o extendido, con la cara mirando hacia
el pecho y la nariz frente al pezón. Una vez que el bebé está bien
riesgo de padecer alergias, cuando existe una predisposición
genética. Estimula el desarrollo inmunológico del lactante. colocado, la madre puede estimular al bebé para que abra la boca
Aumenta la respuesta inmunitaria de las vacunas. rozando sus comisuras labiales con el pezón y a continuación,
desplazar al bebé suavemente hacia el pecho.
 Un crecimiento tanto físico como psicológico más armonioso.
Disminución de la obesidad en adultos. Aumenta a posterior el
El niño se prenderá más fácilmente si se le acerca desde abajo,
desarrollo de la integración social. Desarrolla y promociona
dirigiendo el pezón hacia el tercio superior de su boca, de manera
autoestima en el bebé. Disminuye el riesgo de padecer terrores
que pueda alcanzar el pecho inclinando la cabeza ligeramente
nocturnos.
hacia atrás. Con esta maniobra, la barbilla y el labio inferior tocarán
primero el pecho, mientras el bebé tiene la boca bien abierta.
TIPOS DE LECHE
CALOSTRO: Se presente en los primeros 5 días. Es un líquido de
La intención es que el niño se introduzca en su boca tanto pecho
aspecto amarillento con abundancia en proteínas vitaminas
como sea posible y coloque su labio inferior alejado de la base del
liposolubles (A, D, K, E) y minerales. Tiene un poder "protector" en
pezón.
la mucosa gástrica del neonato.
Facilita y ayuda a "limpiar" el aparato digestivo de restos de
Algunos niños obtienen cuanto necesitan de un solo pecho y otros
lanugo, células etc. por el tragado del L. amniótico en época
toman de ambos. En este último caso, es posible que el niño no
intrauterina. Facilita la expulsión de meconio (heces verdosas
vacíe completamente el último, por lo que la toma siguiente deberá
pegajosas). Favorece el desarrollo de las enzimas gástricas para
iniciarse en éste. Lo importante no es que el niño mame de los dos
acondicionar la digestibilidad posterior de la leche.
pechos sino que se vacíe completa y alternativamente cada uno de
ellos. No se debe ofrecer al niño chupetes ni biberones.
Provee de anticuerpos maternos, del que está desprovisto
inicialmente, hasta que de adulto cree su sistema inmunológico.
Volumen de 2 a 20 ml por mamada.
Hábitos Maternos
SIGNOS DE BUEN AGARRE Bebidas alcohólicas: Las bebidas alcohólicas, pasan en
 Abierta la boca pequeñas dosis, a la leche que se excreta y hace cambiar el sabor
 Labio inferior evertido. y el olor de estas. El alcohol bloquea la producción de oxitocina y
 Mentón pegado al pecho sin ésta hay dificultad de la salida de leche. El hígado del bebe es
 Areola se ve más por arriba que abajo. inmaduro, y no tiene capacidad para oxidar ese alcohol, con lo que
se altera la conducta, desarrollo psicomotor, sueño, hay
SIGNOS DE MAL POSICIÓN. irritabilidad, etc.
 Hundimiento de las mejillas, en este caso el niño no está
Tabaco: El tabaco al igual que el alcohol interviene en la reducción
mamando, está succionando.
de producción de leche, y en el reflejo de eyección. También
 Dolor y grietas en el pezón debido a la fricción y aumento de la
reduce la ganancia de peso por efecto de la nicotina, además de
presión por la succión.
los efectos por exposición pasiva de humo. Hay un aumento de los
 El niño mama durante mucho tiempo, hace tomas muy
cólicos del lactante.
frecuentes y casi sin interrupción. Traga aire y hace ruido al
tragar. Presencia excesiva de gases: en forma de eructo por el Cafeína: La cafeína, al igual que las colas o la teina (del té) y todo
aire tragado y los que se forman en el colon por fermentación de lo que contenga metilxantinas, así como el chocolate, pasa a la
la lactosa y son expulsados por el ano. leche materna. Si se consume en cantidades altas (más de dos
 Se produce regurgitación, vómito y cólico con frecuencia. vasos/día), puede llegar a ocasionar problemas del
Ingurgitación frecuente. comportamiento al bebe, irritabilidad, trastornos del sueño,
 El bebé pasa el día lloroso e intranquilo. A veces se pelea con el nerviosismo.
pecho, lo muerde, lo estira y lo suelta llorando.
Extracción
 La madre está agotada. Aparece dolor en el pezón, el bebé no
Una forma óptima de mantener la secreción en casos de que la
suelta espontáneamente el pecho y la frecuencia de las tomas al
madre tenga que separarse del hijo, es la manual, para que el nivel
día es de 15 veces y más de 15 minutos.
de producción no disminuya considerablemente. Si se decide
Diferencias entre leche materna y de vaca extraer para tener un "remanente" en el congelador, se deben
tener en cuenta la composición de la leche y seguir estos pasos:
Leche Materna: 80% de agua, 18% de caseína, 60% de
Conservación
lactoalbúmina, presenta anticuerpos IgA e IgM, ácidos grasos
insaturados, lactosa 7g%, Calcio 350 mg, N, K, Fe, Vit C, Vit D, Vit  Calostro: a temperatura ambiente 27-32 ºC: de 12 a 24 hrs.
A.  Leche madura: En frigorífico puede tenerse sin perder
propiedades 24 hrs.15º C: 24 hrs.19º- 22º C: 10 hrs 25º C: 4 a
Leche de Vaca: Agua 80%, Caseína 82%, Lactoalbúmina 40%, no 8hrs. Entre 0 y 4º C: 5-8 días.
hay anticuerpos, ácidos grasos saturados, lactosa 4,5g%, Calcio  Congelador:De una so la puerta
1270 mg, Naen altas concentraciones y proteínas en altas  2 Semanas. En un congelador que es parte de la
concentraciones (sobrecarga renal). nevera pero con puertas separadas: la temperatura varía si
la puerta se abre frecuentemente.
 Hasta 3-4 meses. En un congelador separado, tipo
comercial, con temperatura constante de (-19 ºC): 6 meses o
más.
Contraindicaciones : Efecto nocivo de la leche materna sobre

el recién nacido como en la galactosemia, enfermedad de orina
jarabe de arce, fenilcetonuria.
Padecimientos de salud materna: internación en UTI, cardiopatía

descompensada, desnutrición materna severa, enfermedad
psiquiátrica, depresión materna severa, TB activa, cáncer de
mama, pezón invertido, absceso periareolar , SIDA, quimioterapia
oncológica, alcoholismo y drogadicción, tratamiento con
metronidazol contínuo, pudiendo hacerse tratamiento en
monodosis suspendiendo la lactancia por 24 hrs descartando la
leche extraída.
Alimentos que pueden cambiar el sabor de la leche materna No requieren suspensión de la lactancia, afecciones como:
Espárragos. Alcachofas. Alcaparras. Cebolla. Repollo. Coliflor. CMV, diabetes, hepatitis A, ni la B siempre que el R.N reciba la
Chiles IgHB y la vacuna al nacer con revacunación al mes y a los 6
meses; lepra; herpes simple siempre que no haya lesiones
mamarias; TB siempre que la madre esté en tratamiento desde 2
semanas antes del parto.
Destete Sarampión
Tanto la OMS, como otros organismos internacionales aconsejan
dar como única alimentación el pecho, los primeros seis meses de  Enfermedad eruptiva, febril y de alta contagiosidad. Virus ARN
vida del bebé. Pero introduciendo a partir de los seis meses, otros clasificado como morbilivirus de la Flia. Paramixoviridae.
alimentos, se puede seguir dando hasta los dos años. El destete Altamente contagiosa. Tasa vacunación alta (95%)
debe ser progresivo, y siempre que algunos de los dos lo desee,  Incubación: 7 a 14 días. Contagio: 5 días previos y 5 días post-
sin grandes traumas. No deben hacer caso a los "mitos" de que "tu exantema
leche no tiene alimento para bebe”.  Clínica: Períodos
11 Pasos para lactar con exito OMS/UNICEF 1989 Incubación:

1. Tener normas escritas sobre lactancia materna que sean conocidas por Período Catarral prodrómico o de Triple catarro.
todo el personal sanitario.
 Duración: 3 a 5 días (viremia secundaria).
2. Ofrecer al personal sanitario los conocimientos necesarios para aplicar
las normas.  Presenta: TOS (especificidad 100%), Rinorrea, Conjuntivitis,
3. Informar a todas las embarazadas de los beneficios y la técnica de la Fiebre alta (> 39ºC)*, Compromiso del estado general,
lactancia materna. Mucosas: Manchas de Koplik (puntos blancos que aparecen
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera media hora alrededor de la desembocadura del conducto de Stenon, a
luego del parto. nivel del 3er molar - especificidad 100%)
5. Enseñar a la madre cómo lactar y mantener la secreción láctea si
tienen que separarse de sus hijos.
Periodo exantemático: Dura 4 días,
6. No dar a los recién nacidos otras bebidas o sustancias distintas a la
leche materna.  Exantema maculo- papuloso (Morbiliforme) retroauricular,
7. Practicar el alojamiento conjunto. centrípeto, Rojo intenso, No es pruriginoso, Descamación y
8. Fomentar la lactancia materna a demanda. pigmentación marrón de la piel. Descamación FURFURACEA
9. No dar mamaderas o chupetes a los niños amamantados. característica en forma de polvillo blanco.
10. Fomentar grupos de ayuda mutua de madres lactantes.
11. Está prohibido las propagandas en los centros hospitalarios de Período de declinación: 14 días luego del punto crítico de
suplementos (fórmulas lácteas).
erupción, Sin fiebre si reaparece OJO!! Con complicaciones
Diagnostico: Es clínico.
Hemograma: leucopenia, linfocitosis relativa.
Serologia: Aticuerpos IgM especifico por ELISA, Fijacion del
12. ENFERMEDADES EXANTEMATICAS complemento, neutralizacion, hemoaglutinaion indirecta.
O ERUPTIVAS
Tratamiento: Sintomático.
Definición: Cuadros caracterizados por erupciones cutáneas más Vitamina A: 100.000 UI 6meses – 1 año, 200.000 UI. > 1 año
o menos súbitas y de distribución amplia, formada por distintos
elementos (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias). Son Complicaciones: Laringitis obstructiva, Bronquitis, Encefalitis,
frecuentes en la infancia y la mayor parte prevenibles con vacunas. Blefaroconjuntivitis purulenta, Úlcera corneana, Bronconeumonia ,
 Mácula: Es un área de la piel pequeña, plana, de un color Aborto o Prematurez (NO malformaciones),
definido y con menos de 10 milímetros de diámetro y que no Raros: trastornos hemorragícos, encefalitis aguda y tardía, guillan
presenta ningún cambio en su textura o grosor. Barré
 Pápula: Es una lesión de la piel que se caracteriza por ser
pequeña, sólida y abultada Prevención: Vacunación triple viral SRP a los 12-23 meses,
 Vesícula: Una vesícula es una pequeña ampolla llena de Vacunación post- exposición
líquido cuyo tamaño oscila entre la punta de un alfiler hasta 5
ó 10 milímetros de diámetro. bula se utiliza para describir una
ampolla de mayor tamaño. Varicela
 Pústulas: Las pústulas son lesiones en la superficie de la piel
que se caracterizan por ser pequeñas, inflamadas, llenas de Primo infección causada por Virus VaricelaZoster ( VVZ - flia.
pus y similares a una ampolla. Herpesviridae). Enfermedad infectocontagiosa de mayor
transmisibilidad de persona a persona. Finales de invierno y
Valoración: Anamnesis, Exploración física minuciosa, principio de la primavera. 30.000 a 50.000 casos por año. 95% de
Características del exantema la población >20 años es inmune. En adultos es más severa
Incubación: 10 a 20 días
Eritema-maculo-papulosa: Sarampión, Rubeola, Eritema súbito, Caracterizado por exantema vesicular difuso pruriginoso asociado
Escarlatina, Eritema infeccioso a fiebre con poco compromiso del estado general.
Pápula-vesicular: Varicela, Viruela, Herpes.
Período de estado o sintomático Periodo de estado: Exantema maculopapular puntiforme difuso
Pródromos: 1ó 2 días con fiebre leve o moderada color rosáceo (comienza en cara y cuello, desciende a tronco y
Exantema (poliformismo lesional, brote en cielo estrellado, con extremidades – centrípeta). Moderadamente pruriginoso. El brote
lesiones en diferentes estadios evolutivos)- dura 48- 72 hs. Señal de Forcheimer (piel reseca) y adenopatías
pruriginoso máculas pápulas vesículas pústulas costras cervicales dolorosa suboccipitales.
Contagia desde los dos días previos a la aparición del exantema
Diagnóstico: Basados en la clínica.
hasta la desaparición de las vesículas (cielo estrellado). Afecta piel
cabelluda – tronco – resto del cuerpo – mucosas oral, faringea Serologia: Inmunofluorecencia, hemoagluinacion pasiva hemolisis
traqueal, palpebral y genital (centrípeta) en gel ELISA.
Rubeola Congenita: incremento IgM en sangre del cordon, IgG
Complicaciones: Sobreinfección, Encefalitis, Neuritis periférica, durante en 1ª año
Meningitis, Sindrome de Guillan Barre , Neumonía, Sindrome de Tratamiento: Sintomático (paracetamol)
secrecion inadecuada de hormona antidiuretica ( SSIHAD) Prevención: Triple viral (SRP 0,5ml SC), aislamiento, Evitar
Contacto con la mujer embarazada
Diagnóstico: Clínica, Otros: deteccion de antigeno viral por IFD y Complicaciones: Encefalitis , Artritis y artralgias
PCR .
Prevención: Vacuna: Virus atenuados SC desde 1 año 95%,

Educación
Tratamiento sintomático:
Antipruriginosos (Clorfeniramina, Kaladril - sulfato de calamina), Escarlatina
Antitérmicos, Tratamiento antiviral > 12 años
Aciclovir: Dentro de las 24hs. Del inicio de la erupción. Definición: Es una enfermedad febril aguda, causada por el
estreptococo del grupo A de Lancefield, el S. pyogenes. Esta se
Indicación: > 12 años (no embarazadas), Inmunodeficientes EV, manifiesta por faringo-amigdalitis, exantema, enantema y un
Niños >12 meses con enfermedades cutáneas o pulmonares estado tóxico e infeccioso. Es una complicación de la Faringitis
crónicas o en tto. Con salicilatos. estreptocócica
Considerar en inmunocompetentes con varicela generalizada
severa, compromiso de mucosas y semimucosas y prurito intenso Afecta a cualquier edad, con mayor incidencia entre los 6-12 años.
que impide el descanso. Dosis 20 mg/kg VO cada 6h.
Etiologia y patogenia: El agente es el S. pyogenes. Este produce
Indicación de inmunoglobulina específica anti VVZ: toxinas, como la Estreptolisina O, S y la toxina eritrogénica A, B y
Inmunocomprometidos con contacto familiar, cercano, escolar u C. Solo las cepas (serotipos de 9-12)que produce toxina
hospitalario durante una internación, Prematuros (excepto >28 eritrogénica son capaces de producir escarlatina.
sem. Cuya madre tuvo varicela), Neonatos cuya m adre tuvo
varicela 5 días antes o dos días después del parto, Embarazadas Transmisión por vía respiratoria.
(previene el contagio de la madre y No varicela congénita) Incubación: 1 a 7 días
Clínica:
Rubéola Pródromos: Inicio súbito con fiebre elevada de 39-40 grados,
Odinofagia, Malestar general, Cefalea, Adenopatías
Virus RNA Rubivirus de la familia Togaviridae. Transmisión vía (retroauriculares, mandibulares, submaxilares), Vómitos, Faringitis,
respiratoria, por contacto directo y por transmisión vertical. 25-50% escalofríos, dolor abdominal.
de las infecciones son asintomáticas. De interés medico primordial
en el embarazo por su TERATOGENICIDAD. Exantema: Se inicia a las 12-48 hr con aspecto Eritematoso
micropapular (papel de lija o de gallina), Exantema rojo, punteado,
Enfermedad vírica febril caracterizada por erupción maculopapular papuloso que palidece a la digitopresión, palpable en axilas, ingles
puntiforme difusa con presencia de adenopatía generalizada. cuello, Palidez peribucal (Respeta zona periorificial - Facies
Filatow), Respeta palmas y plantas. A las 24 hrs Exantema
Incubación: 14 a 21 días. generalizado. Pliegues profundos conHiperpigentación que no
Contagio: 5 días previos a la erupción y 7ª 14 días posteriores. blanquea = Líneas de pastia), Involuciona 48- 72hs. Descamación
Presente a fines d invierno e inicio de primavera. en colgajos al final de la primera semana.
Afecta a niños 5 – 9 años. Notificacion obligatoria Enantema: Incluye las amígdalas, Lengua Aframbuezada y el
paladar blando. Lesiones eritematosas y puntiformes, petequias.
Clinica Complicaciones:
Podromos.- 1-5 dias. Malestar general, Febricula, Cefalea, Tempranas: Adenitis cervical, Adenoflemón, Abscesos, Sinusitis
Coriza, conjuntivitis, Faringitis, Tos, odinofagia aguda, OMA, Artritis, Bronconeumonia
Tardías: FR, GNPE
Diagnóstico: Frotis faríngeo, Cultivo, Anticuerpos Exantema Súbito o Roséola (Fiebre de los 3 días)
antistreptococicos ASTO elevados.
Hemograma: leucocitosis con desv a izq y plaquetopenia Virus Herpes Humano 6 y 7. Subtipo B. DNA vírus. Roseolovirus
subfamilia Betaherpesvirinae
Diagnóstico Diferencial: Otros exantemas, Sx Shock Tóxico, Enfermedad exantematosa caracterizada por lesiones
Kawasaki, Enterovirus eritematosas antecedidas por fiebre elevada.
Profilaxis y tratamiento: Aliviar síntomas, Prevenir Periodo de incubación 5-7 días. Transmisión por secreciones
complicaciones orales. Replicación en glándulas salivales. Diseminación horizontal
a) PNC Benzatina 600,000 UI< 27 kg, 120,000,000 U >27 kg (50 por emisión oral. Infecta linfocitos, monocitos y células endoteliales
000 a 100 000 U/kgP)
c) Eritromicina 40 mg kg 25 hrs Incidencia máxima: 6 a 12 meses, Raro en neonatos.
d) Clindamicina 30 mg kg 24 hrs Primoinfección asintomática o sintomática. Todo el año. Ambos
sexos
Clínica: Fiebre elevada de inicio súbito 39 – 41º C, permanece por

3 días, que cede 48-72h antes de la erupción, Exantema súbito,
Erupción maculopapulosa en tronco, brazos, piernas y cara,
Eritema Infeccioso “Quinta Enfermedad” Desaparece al tercer día
Parvovirus B19. DNA Virus. Flia parvoviridae. Proceso Diagnóstico: Cuadro clínico. Aislar virus durante primoinfección en
exantemático benigno de la infancia. Resuelve espontáneamente. tejido infectado o leucos de sangre periferica los primeros 3-4 días.
Mejillas abofeteadas 1°Semana postprimoinfección anticuerpos anti virus. IgM
aparición precoz, IgG edad adulta
Epidemiologia: Distribucion mundial. Seres humanos unicos
huéspedes. Afecta a preescolares y escolares. Transmision por Diagnóstico de laboratorio: LCR Normal, Linfocitopenia,
secreciones de tracto respiratorio. Se presenta en primavera e Leucopenia, Monocitosis
invierno. Se ha demostrado la presencia en orina de pacientes con
anemia aplasica Diagnóstico Diferencial: Infección Bacteriana Severa, Otras
enfermedades exantemáticas, Infección por entero y adenovirus
Mecanismos Patogénicos
Vía de transmisión: Secreciones Respiratorias, Secreciones Tratamiento: NO hay métodos preventivos. Sensible a ganciclovir
Orales y foscarnet utilizar en casos severosPrevenir crisis convulsivas.
Células blanco: Infecta a células precursoras eritroides en médula Antipiréticos Acetaminofen
ósea, Actividad mitótica infección lítica
Complicaciones: Convulsiones febriles. Enfermedad grave
Viremia y anticuerpos: Puede atravesar la placenta aborto, diseminada, adenopatía, hepatoesplenmegalia. Meningoencefalitis.
Feto Anemia+Isuficiencia Cardiaca Congestiva. Anticuerpos Encefalopatía
importantes para curación y cuadro clínico
Clínica: Periodo prodrómico. 7-10 días. Contagioso Tos Ferina o Coqueluche

 Fase Febril inicial infeccioso: Disminuyen eritrocitos,
Viremia elevada Enfermedad infecciosa aguda de vías respiratorias altas y del árbol
 Fase Sintomática: Sistema inmunitario, Exantema y bronquial. Altamente contagiosa. El ser humano es el único
artralgias. No contagioso huésped. -Etimológicamente significa tos intensa
Diagnóstico: Cx, IgM anti B 19, Virus no aislado en cultivo, Se caracteriza por “ Tos en accesos, cianotizante de predominio
Disminucion de hematocrito, hb, y reticulositos. nocturno con estridor inspiratorio final ”
Diagnóstico Diferencial: Rubéola, Sarampión, Artritis reumatoide Agente: Bordetella Pertussi, cocobacilo gram negativo, inmóvil, no
juvenil, Lupus Eritematoso diseminado, Reacción medicamentosa esporulado, carece de exotoxina, Acción ciliostatica. Tiene
multiplicación rápida y tiene acción antifagocitaria. No invade la
Tratamiento: NO Hay tratamiento antiviral especifico. sangre.Hay tres variedades: B Pertussi, B Parapertussi,
Inmunoglobulina intravenosa anemia e insuficiencia medular en Bronchiseptica
niños inmunodeprimidos. Suspender quimioterapia antineoplásica.
Transfusiones +medidas de sostén en crisis aplásica aislamiento Fuente de infeccion: Secreciones nasales.
hospitalario. Después del dx aislamiento y ausencia escolar Transmición: Gotitas de Flugge
innecesarios e ineficaces en px normales. No hay vacuna P de Incubación: 1 A 2 Sem.
P de Transmisibilidad f Catarral > que paroxistica
Clínica: Se consideran tres FASES: Escarlatina
Fase Catarral: Se inicia después del P de Incubación. Dura 1 a 2 Definición: Es una enfermedad febril aguda, causada por el
sem Sintomatologia de Resfrio. 2sem inicia tos en accesos de estreptococo del grupo A de Lancefield, el S. pyogenes. Esta se
predominio nocturno manifiesta por faringo-amigdalitis, exantema, enantema y un
estado tóxico e infeccioso. Es una complicación de la Faringitis
Fase Paroxistica o Convulsiva: Dura 2 a 4 sem desaparecen estreptocócica -Afecta a cualquier edad, con mayor incidencia
sintomas catarrales. Se intensifica la Tos quintosa, con golpes entre los 6-12 años.
repetitivos 5 a 10 golpes, sin inspiración intermedia. Es
cianotizante y emetizante con protrución lingual. Finaliza con Etiologia y patogenia: El agente es el S. pyogenes. Este produce
inspiración ruidosa y silvante “ gallo”. Es de predominio nocturno. toxinas, como la Estreptolisina O, S y la toxina eritrogénica A, B y
El RN cursa con cianosis y apnea. El Nº de accesos puede llegar a C. Solo las cepas (serotipos de 9-12)que produce toxina
40. Se producen por taponamiento mucosos bronquial. Facies eritrogénica son capaces de producir escarlatina.
pertusica es voluptuosa con edema palpebral petequias faciales. Transmisión por vía respiratoria. Incubación: 1 a 7 días
Hemorragias conjuntivales con expresion cansada y atormentada
Clínica:
Fase De Convalecencia: Dura 2 semanas. Comienza a ceder la Pródromos: Inicio súbito con fiebre elevada de 39-40 grados,
tos. Puede establecerse la tos del recuerdo Odinofagia, Malestar general, Cefalea, Adenopatías
Complicaciones: Neumonia, Atetectasias, Enfisema, Neumotorax, (retroauriculares, mandibulares, submaxilares), Vómitos, Faringitis,
Encefalopatia hipoxica, Hemorragias, Otitis escalofríos, dolor abdominal.
Diagnóstico: Clínica, Cultivo, Inmunologia IgG, Hemograma – Exantema: Se inicia a las 12-48 hr con aspecto Eritematoso
Leucocitosis y linfocitosis absoluta, RX Corazón Peludo micropapular (papel de lija o de gallina), Exantema rojo, punteado,
papuloso que palidece a la digitopresión, palpable en axilas, ingles
Tratamiento: Especifico: Antibioticoterapia . Eritromicina, cuello, Palidez peribucal (Respeta zona periorificial - Facies
Sedantes – Fenobarbital, Hidratación, Diazepan en caso de Filatow), Respeta palmas y plantas. A las 24 hrs Exantema
convulsiones, Aislamiento generalizado. Pliegues profundos conHiperpigentación que no
blanquea = Líneas de pastia), Involuciona 48- 72hs. Descamación
Prevención: Vacuna (Pentavalente) en colgajos al final de la primera semana.
Enantema: Incluye las amígdalas, Lengua Aframbuezada y el

Estreptococias paladar blando. Lesiones eritematosas y puntiformes, petequias.
Complicaciones:
Definición: Es un conjunto de cuadros clínicos relacionados con Tempranas: Adenitis cervical, Adenoflemón, Abscesos, Sinusitis
especies de estreptococos que son cocos Gram positivos que van aguda, OMA, Artritis, Bronconeumonia
a producir diversas infecciones faríngeas y cutáneas Tardías: FR, GNPE
Estreptococos: está constituido por una gran diversidad de Diagnóstico: Frotis faríngeo, Cultivo, Anticuerpos
especies que presentan características biológicas muy variadas, antistreptococicos ASTO elevados. HEMOGRAMA: leucocitosis
son bacterias grampositivas, de forma esférica u ovoide que miden con desv a izq y plaquetopenia
menos de 2 μm de diámetro, se agrupan en pares o cadenas, son
inmóviles y no producen esporas. Diagnóstico Diferencial: Otros exantemas, Sx Shock Tóxico,
Kawasaki, Enterovirus
Clasificación de Estreptococos:
Profilaxis y tratamiento: Aliviar síntomas, Prevenir
Según la hemolisis: Alfa hemolíticos (hemolisis parcial – S.
complicaciones
pneumoniae), Beta hemolíticos (Hemolisis total – S. pyogenes, S
A) PNC Sódica.
agalactiae), Gama hemolíticos (No producen hemolisis – S. bovis).
Bencilpenicilina benzatina 600,000 U< 27 kg, 120,000,000 U >27
kg (50 000 a 100 000 U/kgP)
Según Lancefield: Los carbohidratos contenidos dentro de la
Eritromicina 40 mg kg 25 hrs
pared de muchos estreptococos forman la base de la clasificación
Clindamicina 30 mg kg 24 hrs
serológica en los grupos de Lancefield A-H y K-U
Las cepas más patógenas son el S. pneumoniae y el S. pyogenes
(Estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lancefield).
El S.pyogenes es un coco Gram positivo, en su estructura presenta
una cápsula celular de ácido hialuronico, tiene actividad anti-
fagocitária, puede producir diferentes enfermedades: faringo-
amigdalitis, otitis, sinusitis, mastoiditis, neumonía, impétigo,
celulitis, sepsis, fiebre reumática y GNDA.
Erisipela romperse dejan una lesión húmeda que después forma una costra
blanda espesa de color amarillo semejante a miel (costras
Es una infección aguda que afecta las capas superficiales de la mielicericas) que es su principal característica, indoloras y que
piel y de sus vasos linfáticos y presenta manifestaciones generales puede durar de días a semanas, cuando cura deja piel normal.
de intensidad variable.
Tratamiento: PNC Benzatinica, en caso de alergias Eritromicina.
Etiología: Estreptococo beta hemolítico del grupo A = S. Curación con limpieza de las lesiones costrosas.
pyogenes. La puerta de entrada suele ser una solución de
continuidad de la piel, cuando afecta la cara puede ingresar por la Impetigo Bolloso: producido por el estafilococo aureus. Forma
faringe y en el RN por el muñón del cordón umbilical. ampollas más grandes. Perduran por más tiempo. El contenido de
las ampollas al principio es transparente y después se enturbia.
Clínica: Afecta a cualquier edad, más frecuente en lactantes y Puede localizarse en cualquier parte del cuerpo mas frec en zonas
niños. La lesión es típica, con una induración de color rojo cubiertas. Dicloxacilina 50 mg/K/P/D
brillantes, edematoso con aspecto de piel de naranja sobrelevada y
de bordes netos, puede abarcar desde pequeñas zonas hasta la
integridad de la circunferencia de la extremidad, caliente y dolorosa
al roce superficial. Al 2do o 3er día presenta pequeñas flictenas
con salida de líquido. Compromete la dermis y linfáticos y cuando
se profundiza se complica con una celulitis. 13. RABIA
Diagnóstico: Se realiza por la clínica, por el aspecto de la lesión.
El hemograma demuestra leucocitosis con desvíos a la izquierda. Definición: Es la zoonosis más importante, es una enfermedad
VES elevado. que afecta el sistema nervioso central produciendo una encefalitis
producida por el virus de la rabia, que penetra al organismo a
Tratamiento: PNC sódica, En caso de alergias Eritromicina. través de la mordedura de un animal rabioso doméstico o silvestre.
Tratamiento sintomático.
Etiología: El agente causal de la enfermedad es un virus que tiene
Celulitis forma de bala y es de genoma ARN, pertenece a la Familia
Definición: Es una infección que compromete la dermis y tejido Rhabdoviridae.
celular subcutáneo, habitualmente la epidermis no se altera (no El virus de la rabia es muy sensible a la acción de los agentes
hay elevación). físicos y químicos, en pocos minutos se inactiva por acción de la
luz solar, de la desecación, la radiación ultravioleta, los cambios de
Etiología: S pyogenes y S. aureus. También estreptococos del pH y temperatura; los disolventes de lípidos, los jabones y
grupo C, G y B. detergentes comunes.
Clínica: La zona afectada presenta aumento de volumen, eritema, Los principales ciclos de transmisión de la rabia en el país son:
aumento de temperatura, dolor, bordes imprecisos, puede haber Ciclo Urbano. Es el de mayor transmisión, por los animales
adenopatía regional y en ocasiones puede terminar como un domésticos de compañía (perro/gato).
absceso local. Puede comprometer cualquier zona, con
predilección por las extremidades y la cara. Tiene una puerta de Ciclo Silvestre. Provocado por los animales silvestres como
entrada y se disemina por vía linfática o sanguínea. Va murciélagos, zorros, felinos silvestres y otras especies. El
acompañada de síntomas generales como fiebre y dolor. murciélago hematófago es el principal transmisor de la rabia en
Bolivia, este puede transmitir la rabia a todo mamífero de sangre
Tratamiento: De acuerdo al agente etiológico + sintomático. caliente (doméstico de consumo o no y silvestre).
Ciclo Rural. Se presenta en animales de consumo y de trabajo

Impetigo (camélidos, ovinos, equinos, bovinos y otros), quienes están en
riesgo de adquirir la rabia a través del ciclo urbano y/o silvestre.
Es una infección primaria cutánea, sumamente contagiosa,
frecuente en los niños en edad pre-escolar. También en RN por Patogenia:
contaminación materna. El inicio de la infección se da por la inoculación del virus dentro del
tejido de un hospedero susceptible por mordedura, arañazos,
Etiología: S. pyogenes. Puede haber sobreinfección por S.aureus, lamedura en lesiones a través de la saliva infectante, secreciones
produciendo así el Impetigo ampollar o buloso. (lagrimas, leche) luego el virus se replica en el músculo estriado
esquelético alrededor del lugar de la inoculación. El virus
Impetigo vulgar o contagioso: Se inicia con lesiones permanece un tiempo más o menos largo aproximadamente en
eritematosas en zonas expuestas. Se ubican en cara, piernas y promedio 72 hrs sin propagarse en el lugar de la inoculación
manos.: Se observa inicialmente una lesión eritematosa que Después de un tiempo variable, el virus asciende de forma
evoluciona a pústulas de corta duración de techo delgado, rodeada centrípeta y entra al Sistema Nervioso Central (SNC) por el
de un pequeño eritema. Estas lesiones crecen periféricamente y al axoplasma de los nervios periféricos. Cuando el virus llega al
cerebro, presenta su 2da replicación.
Encefalitis Virales, Polio, Tétanos, y otros, por lo que es necesario
Luego el virus se difunde en forma centrífuga a las glándulas el diagnóstico laboratorial el cual permitirá confirmar o descartar
salivales, otros órganos y tejidos por medio de los nervios rabia humana.
periféricos. En la etapa final de la enfermedad o de generalización
de la invasión viral, cualquier célula del cuerpo sirve para alojar al Exposiciones:
virus (retina, córnea, piel páncreas, miocardio, glándulas salivales, Exposiciones Leves. Son mordeduras, arañazos o lameduras en
folículo piloso). piel, causados por perros, gatos y otros animales sospechosos de
rabia, cuya lesión sea única y superficial, localizadas en cualquier
Periodo de Incubación: Puede varias de 7 días hasta 1 año parte del cuerpo excepto cara, cuello, cabeza, manos y pies.
(hasta 7 años), con promedio de 2-3 semanas. Varía según la
gravedad de la herida, la ubicación y la cepa de virus inoculada. Exposiciones Graves. Cuando un animal positivo a rabia, animal
Cuanto más cerca de la cabeza, menor el periodo de incubación y silvestre, animal desconocido realiza mordeduras o arañazos
mayor la probabilidad de infección por la proximidad con el SNC. localizadas en cabeza, cara, cuello, mano o pie (pulpejo, palma de
manos, planta de pies) y/o región axilar.
Clínica: En el Hombre se presenta las siguientes fases: Conducta:
 Notificación. Es de notificación inmediata obligatoria. El
Fase prodrómica. (Síntomas inespecíficos) es de 3 a 6 días, con
personal de salud debe proceder al: Registro del cuaderno de
alzas térmicas persistentes, alteraciones sensoriales imprecisas o
consulta externa,
dolor relacionado con el lugar de la mordedura, malestar general,
 Elaboración de la historia clínica y llenado de ficha
fiebre, dolor retro ocular, falta de apetito, insomnio, cefalea,
epidemiológica (perro vacunado, condiciones del perro, lugar
sensación de angustia, intranquilidad e irritabilidad.
de la mordedura, datos del dueño, croquis, identificación de la
Fase de Excitación. (Signos y Síntomas neurológicos) de 3 a 5 víctima).
días, fiebre, presenta hiperestesia y sialorrea (salivación
abundante). Posteriormente hay espasmos de laringe y Seguimiento epidemiológico:
contracciones musculares dolorosas ante la presencia de agua  Vigilar al animal agresor.
(hidrofobia), a corrientes de aire (aerofobia) y a la luz (fotofobia).  Manejo de la herida:
Las personas pueden manifestar respuestas agresivas, dificultad Lavar con agua y jabón. También se puede realizar
para la deglución, delirio, alucinaciones y convulsiones. Al examen desinfección con alcohol al 70% o yodo (Destruye la envoltura
clínico se evidencia aumento de los reflejos osteomusculares, del virus, permitiendo su inactivación por el cambio del pH),
aumento de la frecuencia cardiaca, dilatación de la pupila y Sutura de la (s) herida (s) debe evitarse, ya que puede
aumento de la salivación, aumento de la frecuencia respiratoria y introducir profundamente el virus y favorecer su replicación. En
lagrimeo. cara mantener la estética y debe realizarse puntos de
aproximación.
Fase Paralítica. Duración de 1 a 2 días, fiebre continua, suele  Aplicación de la vacuna: SC. En adultos y niños mayores
observarse hemiparesias, parálisis flácida, coma y muerte. aplicar en el músculo vasto lateral del Deltoides. En los niños
menores aplicar en la cara externa del muslo. No aplicar en los
Rabia en el perro: glúteos por el tejido adiposo.
Forma agresiva. Es bastante sensible ante cualquier estímulo  Existen 2 tipos de vacunas antirrábicas que utilizan en el país:
(provocado o no provocado), escapa de la casa y suele andar  Vacunas derivadas de tejido cerebral (CRL): es una
errante, alejándose distancias considerables, atacando a otros suspensión de virus inactivado en tejido cerebral de
animales o personas. La mayoría de los casos de rabia en perros y ratones lactantes albinos. El esquema completo con
gatos desarrollan como rabia agresiva. vacuna de CRL confiere protección durante un año como
Forma paralítica o muda. Dificultad para la deglución por lo que mínimo. Los niveles protectores se alcanzan a los 10 días
rechaza alimentos y agua, cambios en el ladrido. Primero existe de la aplicación.
parálisis de los músculos de la laringe y faringe, luego del tren  Vacuna de Cultivo Celular.- Son vacunas antirrábicas que
posterior para después de 4 a 5 días morir. utilizan como sustrato para la replicación del virus,
cultivos celulares de origen humano (vacuna de células
Diagnóstico diploides), células VERO, cuyo substrato es cultivos
Antecedentes de mordedura o Cuadro clínico celulares de embrión de pollo. Son vacunas inactivadas
Aislamiento del virus en LCR y saliva conteniendo partículas virales sin capacidad para
multiplicarse. Se aplicará 1 ml. como dosis,
Inmunofluorescencia directa (IFD): Se detecta la presencia de independientemente de la edad, peso, sexo, estado de
antígenos de rabia en la muestra. salud, se administra por vía intramuscular.
 Infiltración del suero antirrábico: Se trata de bloquear la
Anatomía patológica: Post mortem. Se evidencia edema cerebral, proliferación y progresión del virus de la rabia en la zona
encefalitis, degeneración neuronal y cuerpos de negri donde fue inoculado. Debe ser aplicado en un área
(patognomónico). anatómica diferente donde se aplica la vacuna, para no
causar interferencia en la respuesta inmunitaria de la vacuna,
Diagnóstico diferencial: Suele confundirse con otras patologías debe ser infiltrado en la región de la herida y el resto en otras
como síndrome de Guillain Barre, Enf. Psiquiátricas, Neurológicas, áreas del cuerpo.
 Tipos de suero:
 Heterólogo (ERIG).- Inmunoglobulina obtenida del plasma
de caballo, asno o mulas híper inmunizadas. Inyectar 40 Gravedad
Especie De Sitio De La Esquema De Profilaxis
De La Conducta
UI por kilogramo de peso, dosis única. Animal Mordedura
Herida
A Seguir
 Homólogo (HRIG): Inmunoglobulina antirrábica de origen Animal salvaje
humano elaborado con suero de humanos híper o silvestre
inmunizados. Suero Heterologo
Doméstico
 Dosificación: 20 UI por Kg. de peso corporal, dosis única. desconocido
dosis 40 UI/kg
(el 50% perilesional
Profilaxis antitetánica Lesiones y resto intramuscular)
Domestico
profundas + Vacuna
 Utilización de antibióticos: Evaluar la extensión, localización conocido s/
lacerantes,
de la o las lesiones, característica del paciente para determinar vacuna Cabeza, Suero y
o múltiples esquema clásico CRL:
Cuello, vacuna
la necesidad del uso de antibióticos (Doxiciclina) Domestico Mano
en
obligatoria
14 dosis de 1 ml diarias
cualquier continuas SC,
 Utilización de antiinflamatorios y/o analgésicos. conocido c/
parte del
vacuna
cuerpo refuerzo después de 10
y 20 días (16 dosis)
Sacrificado sin
Con cultivo celular:
diagnostico
5 dosis (0,3, 7, 14, 28)
Resultado
positivo en lab
En cualquier
región del Vacuna Esquema
Animal cuerpo Lesiones Reducido
Vacuna
doméstico (menos Superficial Con CRL: 7 dosis de
obligatoria
desconocido cabeza, es 1ml diarias continúas
mano y SC, con refuerzo
cuello)
después de 10, 20 y 30
días (10 dosis)
Con cultivo celular: 5 dosis
(0, 3, 7, 14, 28 días)
Animal En cualquier Lesiones No se Observación del animal
conocido c/ o región del Superficiales vacuna. según normas stablecidas
s/ vacuna cuerpo (menos Observación
cabeza, mano del animal
y cuello) agresor por
14 días.
Animal En cualquier Lesiones Vacuna Vacuna Esquema

sacrificado, región del Superficiales obligatoria Reducido
muerto cuerpo (menos Con CRL: 7 dosis de 1ml
naturalmente cabeza, mano diarias continúas
y altamente y cuello) SC, con refuerzo
sospechoso después de 10, 20 y 30
días (10 dosis)
(0, 3, 7, 14, 28 días)
Animal salvaje En cualquier En cualquier Vacuna Vacuna Esquema

o silvestre región del región del obligatoria Reducido
cuerpo (menos cuerpo Con CRL: 7 dosis de 1ml
cabeza, mano (menos diarias continúas
y cuello) cabeza, SC, con refuerzo
mano y después de 10, 20 y 30
cuello) días (10 dosis)
(0, 3, 7, 14, 28 días)
 Tos: 350 000 partículas infectantes (cada partícula
14. TUBERCULOSIS contienen de 3-5 bacilos)
 Estornudo: 1 000 000 de partículas infectantes.
Definición: Es una enfermedad crónica, infecciosa, contagiosa,
curable y una enfermedad de tipo social. Los factores que favorecen la transmisión son: Concentración de
 Social porque afecta principalmente a las personas pobres. los bacilos en el ambiente, Poca ventilación de los ambientes (que
 Infecciosa porque es producida por el Mycobacterium favorecen la concentración y persistencia de los bacilos), Grado de
tuberculosis o bacilo de Koch. contacto y Ausencia de luz solar.
 Contagiosa porque el bacilo es transmitido por vía aérea.
 Crónica porque su tiempo de evolución es prolongado, debido INFECCIÓN: Significa que el bacilo ha ingresado al cuerpo de una
a la o multiplicación lenta del bacilo. persona, pero debido a que su sistema inmunológico lo aísla y
 Curable porque con tratamiento estandarizado y estrictamente detiene su multiplicación no se produce la enfermedad. Cuando la
infección se produce por primera vez se habla en
supervisado se curan prácticamente el 100% de los enfermos.
PRIMOINFECCIÓN. Es asintomática, con BK y cultivo negativos, y
Circulo Epidemiologico: rayos x normal.
Cada fuente de infección es capaz de infectar entre 10-12
personas por año. En ausencia de cualquier intervención, el ENFERMEDAD TUBERCULOSA: La enfermedad tuberculosa se
promedio de sobrevida de una fuente de infección es de 2 años, al desarrolla cuando el sistema inmunológico no puede controlar los
bacilos responsables de la infección o reinfección, que comienzan
cabo de los cuales habrá infectado entre 20-24 personas. El 10%
de los infectados se enferman, por lo tanto una fuente de infección a multiplicarse activamente produciendo lesiones en los órganos
ira generar 2-3 casos nuevos de tuberculosis, de los cuales por lo afectados. Es sintomática, con BK y cultivo positivos, presenta
menos 1 a 1,2 será contagioso. alteraciones en la radiografía.
Clínica:
Etiología:
 Mycobacterium tuberculosis, conocido como Bacilo de Koch, es  La tuberculosis carece de manifestaciones clínicas propias. Los
un BAAR, no encapsulado. Presenta las siguientes síntomas y signos sugestivos de la tuberculosis pulmonar se
características: Aerobio estricto, de crecimiento lento (se divide clasifican en síntomas locales (respiratorios) y generales
cada 12-24 hrs), tiene alta tasa de mutagenicidad, sensible al (sistémicos).
calor, luz solar.  Los síntomas generales o sistémicos son los primeros en
 El bacilo, por ser aerobio estricto, se divide exitosamente en aparecer: decaimiento, hiporexia y anorexia, astenia, cansancio
altas concentraciones de oxígeno, por lo que las diferentes fácil, alzas térmicas no cuantificadas a las que se agregan
poblaciones bacilares va presentar diferentes crecimiento: otras como diaforesis nocturnas, pérdida progresiva de peso;
sin embargo, uno de los aspectos más importantes es que los
 En las cavernas: como hay alto contenido de oxígeno, los
síntomas generales de tuberculosis aparecen gradualmente en
bacilos presentan división activa cada 20 h.
semanas y hasta en meses.
 En las lesiones granulomatosas los bacilos presentan división
 Los síntomas respiratorios pueden aparecer simultánea o
intermitente.
posteriormente a los generales. El más representativo es la tos
 En el interior de las células de defensa hay una población de
que al comienzo es seca, irritativa, y que se vuelve productiva
bacilos intracelulares que tiene poca capacidad de división, por
con expectoración mucosa, mucopurulenta o purulenta. La
ser un medio ácido con baja concentración de oxígeno.
expectoración sanguinolenta puede ser variable, desde
pequeñas manchas hasta una gran pérdida de sangre rutilante
Patogenia:
de sabor metálico o salado (hemoptisis), también puede
La persona TBP bacilifera al hablar, reír, estornudar, cantar y sobre
presentar disnea, dolor torácico (se presenta cuando hay
todo, al toser elimina diminutas gotas al aire (con tamaño menor a
compromiso pleural)
5 micras de diámetro – Gotitas de Flugge) que contienen bacilos,
penetran a la vía respiratoria de otra persona y se depositan en
Semiología:
sus alveolos pulmonares.
 Inspección: Belleza tísica, disnea, tórax simétrico
Los macrófagos en primera instancia, luego las células “natural
Killer” y finalmente los linfocitos T, acudirán a la zona de la  Palpación: Expansibilidad y elasticidad disminuidos,
infección donde se encuentran los bacilos, son fagocitados y se vibraciones vocales aumentadas
multiplican libremente en el interior de los macrófagos (inhiben  Percusión: Timpanismo
lisossomo y respuesta de los macrófagos) y de ahí pasan a la  Auscultación: Estertores crepitantes gruesos.
circulación sanguínea o linfática diseminándose en todo el
organismo. Sintomático Respiratorio (SR) es la persona que tiene tos y
La respuesta inmune especifica se produce después de 2-10 expectoración por más de 15 días y que debe ser examinado con
semanas de la penetración del bacilo al organismo. En la gran baciloscopía seriada de esputo.
mayoría de los casos lograrán detener su multiplicación, pero en
otros se verán incapacitados y se desarrollará la tuberculosis Formas de la Tuberculosis
pulmonar. Desde el punto de vista de su localización, se clasifica en:
Tuberculosis pulmonar: Es la localización más frecuente, Bacteriologia / Baciloscopia
representando más del 80% de los casos de Tuberculosis en todas
sus formas, pudiendo ser BAAR (+) y BAAR (-). La tuberculosis
pulmonar BAAR (+), es la forma más contagiosa. Los casos de TB
pulmonar BAAR (-) pero cultivo positivo, son 10 veces menos
contagiosos que los BAAR (+).
Tuberculosis extrapulmonar: Representa el 20% de los casos de

tuberculosis en todas sus formas. Afecta otros órganos fuera de los
pulmones, frecuentemente la pleura, los ganglios linfáticos, la
columna vertebral, las articulaciones, el tracto genitourinario, el
sistema nervioso, etc. El diagnóstico se torna difícil, por tanto, para
su confirmación los pacientes deben ser referidos a centros de
especialidad según el órgano afectado. Los enfermos con TB
extrapulmonar, sin componente pulmonar, raramente diseminan la
enfermedad, sin embargo la TB laríngea es una de las más
Indicaciones para la obtención de la muestra de esputo:
contagiosas.
A todo Sintomático Respiratorio se le debe realizar tres
baciloscopías con muestras representativas de expectoración.
Desde el punto de vista del tiempo de desarrollo:
Tuberculosis primaria: Se desarrolla inmediatamente después de
Baciloscopia Seriada:
la primoinfección. La primoinfeccion generalmente se da en la
3 muestras:
niñez y se asienta en los pulmones produciendo inflamación del
 1ª: al momento de la consulta,
parénquima pulmonar. Se caracteriza por la presencia del
 2ª: primera expectoración de la mañana,
complejo de Gohn que está formado por: Neumonitis, adenopatía
hiliares y linfangitis. El diagnostico solo es posible por medio de la  3ª: al momento de traer la segunda muestra al centro medico
radiografía, en que se evidencia estas lesiones. Las lesiones son
Cultivo: El cultivo es el único método que asegura un diagnóstico
cerradas y paucibacilares.
de certeza de tuberculosis y ofrece una mayor capacidad
Tuberculosis secundaria: Se desarrolla a partir de bacilos de diagnóstica que la baciloscopía pero tiene sus limitaciones por el
reinfección o por reactivación de bacilos ubicados en sitios de costo y demora en los resultados (aproximadamente 4 a 8
diseminación hematógena. Puede ser pulmonar o extrapulmonar. semanas).
Complicaciones: Indicaciones de cultivo:

Hemoptisis, Neumotórax secundario, Insuficiencia respiratoria,  Paciente con resultado de baciloscopía de 1 a 9 BAAR en una
Bronquiectasias, Fibrosis Pulmonar localizada, Derrame Pleural sola lámina de las tres muestras examinadas.
 Sintomático Respiratorio con dos baciloscopías seriadas
Diagnóstico negativas, tratado con antibióticos (no quinolonas) y sin mejoría
Historia clínica: Antecedentes de contactos clínica.
 COMBE 1: Contacto intrafamiliar, intradomiciliarios  Sintomático Respiratorio con dos baciloscopías seriadas
 COMBE 2: Contacto intrafamiliar, extradomiciliario negativas y Rx de tórax sugestiva de patología tuberculosa.
 COMBE 3: Contacto extrafamiliar, extradomiciliario  Sospecha de tuberculosis pulmonar infantil, obtener la muestra
mediante aspirado gástrico
Baciloscopía: La baciloscopía del esputo o flema es el método de  Paciente contacto de caso TB MDR (solicitar adicionalmente
diagnóstico más fácil, barato y accesible. Permite identificar las prueba de sensibilidad y resistencia).
fuentes de infección TBP (BAAR +).  Pacientes con baciloscopía positiva al segundo y/o tercer mes
La baciloscopía es el examen microscópico directo de una muestra de tratamiento. Paciente con antecedente de tratamiento,
de expectoración que ha sido extendida sobre una lámina de vidrio fracasos, recaídas, abandonos y casos crónicos.
y teñida mediante el método de Ziehl-Nielsen. Este método
requiere una cantidad importante de bacilos en el esputo para ser En sospecha de TB extrapulmonar.
visualizados, debe haber más de 10 000 bacilos/ml de esputo. Radiografía: Es un método complementario que no permite
Con este método se detectan los microorganismos calificados diagnosticar con certeza una TB pulmonar. Otras patologías
como bacilos ácido alcohol resistente (BAAR) y el laboratorio pueden presentar el mismo patrón radiológico de la TB. Se puede
reporta según la siguiente calificación: evidenciar diferentes imágenes, que tienen preferencia por los
lóbulos superiores de ambos pulmones:
 Imágenes nodulares que son opacidades redondeadas de
contornos netos.
 Infiltrados difusos (imágenes irregulares)
 Cavernas, que son imágenes más evocadoras de la
tuberculosis, caracterizada por una hiperclaridad
delimitada por una pared relativamente gruesa.
Normas de Tratamiento en Tuberculosis
Prueba de tuberculina (Derivado Proteico Purificado - PPD)  ASOCIADO, utilizando mínimo cuatro medicamentos
La prueba de la tuberculina pone de manifiesto un estado de antituberculosos para evitar la selección de resistencia y
hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo actuar sobre las diferentes poblaciones bacilares.
tuberculoso, la mayoría de las veces, después de una infección  PROLONGADO, durante un mínimo de 6 meses para lograr
producida por el Mycobacterium tuberculosis. matar a todos los bacilos en sus diferentes fases de
Consiste en la inoculación intradérmica (técnica de Mantoux) de un crecimiento metabólico, y así eliminar los bacilos residuales.
derivado proteico purificado de cultivo de bacilos tuberculosos, que  SUPERVISADO, para garantizar la toma y
se aplica en la cara dorsal de antebrazo izquierdo, que dá lugar a cumplimiento del tratamiento hasta la finalización y su
una reacción cutánea, debido a una reacción inflamatoria con una condición de curado.
importante infiltración celular de la dermis, lugar donde es  CONTROLADO, con baciloscopías mensuales a partir
depositada la tuberculina. del 2º mes de tratamiento.
Se puede detectar mediante una induración visible y palpable;  EN DOSIS KILOGRAMO PESO, para evitar una sobre
pudiéndose acompañar de edema, eritema, necrosis y linfadenitis o subdosificación de los medicamentos
regional. La lectura debe ser realizada a las 48 o 72 hrs de la antituberculosos.
inoculación, expresado en milímetros de induración. Una pápula
mayor a diez milímetros de diámetro es considerada positiva para Medicamentos
la población adulta; en cambio una pápula mayor a cinco
milímetros es considerada positiva para los niños menores de Dosis y presentación:
cinco años, representando un grupo de alto riesgo de padecer  Rifampicina (R): 10 mg/kg dia = comprimidos de 300 mg.
tuberculosis. Una prueba positiva de PPD traduce infección Interfiere en la síntesis proteica del bacilo. Actúa sobre la
tuberculosa y no así enfermedad activa. población bacilar en división activa e intermitente.
 Isoniazida (H): 5 mg/kg dia = comprimidos de 100 mg. Actúa a
Definiciones diferentes niveles, interfiere en el metabolismo, así como en la
 Caso nuevo (sin antecedentes de tratamiento): Paciente que formación de la membrana del bacilo. Actúa sobre bacilos en
nunca recibió tratamiento antituberculoso o que recibió división activa y en menor grado en división intermitente.
tratamiento antituberculoso por un periodo menor a un mes.  Pirazinamida (Z): 25 mg/kg dia = comprimido de 500 mg. Actúa
 Caso previamente tratado: en medio ácido, es la única droga con acción en la población
intracelular.
 Recaída. Paciente que, habiendo sido declarado curado o  Etambuto (E)l: 15 mg/kg dia = comprimido de 400 mg. Es una
termino de tratamiento de una tuberculosis pulmonar, droga que se añade a los esquemas com el objetivo
presenta nuevamente baciloscopía o cultivo positivo, fundamental de evitar la aparición de resistencia a las otras
independientemente del tiempo transcurrido. drogas. Actúa interfiriendo en la síntesis de ácidos nucleicos.
 Fracaso terapéutico. Paciente cuyas baciloscopías  Estreptomicina (S): 15 mg/kd dia = frasco ampolla de 1 gr.
persisten o vuelven a ser positivas al 4to. mes del Interfiere en la síntesis proteica, actúa sobre bacilos
Esquema I y 5to mes del Esquema II, cumpliendo  en divisón activa.
estrictamente el tratamiento supervisado de la toma de
medicamentos. En ambos casos debe solicitarse cultivo y Efectos Adversos:
pruebas de sensibilidad y resistencia ante la posibilidad  Rifampicina: Coloración naranja de los fluidos corporales,
de tener resistencia primaria o secundaria. Alteraciones Inmunológicas, Hemorragias Fáciles, Petequias.
 Abandono. Paciente que estuvo recibiendo tratamiento  Isoniacida: Neuritis periférica, Daño del sistema nervioso,
por más de 30 días y que lo interrumpe por más de 30 parestesias.
días cuya baciloscopía de reingreso es positiva. Al ser un  Pirazinamida: Mal estar estomacal, inapetencia, vómitos,
caso previamente tratado se debe solicitar cultivo y Artralgia, Síndrome gotoso.
pruebas de sensibilidad y resistencia, ante la posibilidad  Etambutol: Nneuritis óptica, disminución de la agudeza visual,
de tener resistencia secundaria. perdida de la percepción de los colores rojo y verde, ceguera
 Crónico. Paciente con antecedentes de más de dos  Estreptomicina: Daño del oído, otitis, sordera, vértigos, tinnitus.
tratamientos previos (fracaso o recaída al esquema II)
independientemente que hayan completado o no el ESQUEMA I (2 RHZE / 4 RH)
esquema de tratamiento. En estos casos se debe solicitar Indicaciones: CASOS NUEVOS de tuberculosis pulmonar
cultivo, pruebas de sensibilidad y resistencia antes de BAAR(+), BAAR(-) y extrapulmonares.
definir el esquema de tratamiento. Un caso crónico es
considerado sospechoso de tuberculosis Se considera 2 fases:
multidrogoresistente (TB MDR). 1ª Fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto
domingos) de R, H, Z, E
domingos) de R, H
Seguimiento: BK al final del 2º mes, 3º mes y 4º mes.
Si sale +:
 Al final del 2do mes: Continuar la primera fase un mes más, de Situaciones especiales en el tratamiento de la TB
manera que el tratamiento en la primera fase aumenta a 78  Infectados por VIH. Se debe administrar las mismas pautas de
dosis. tratamiento. Solamente realizar seguimiento del enfermo para
 Al final del 3er mes: Solicitar cultivo y prueba de resistencia y vigilar las reacciones adversas, intolerancias e interacciones
sensibilidad. Pasar a la segunda fase, estar pendientes del medicamentosas.
resultado prueba de sensibilidad y resistencia.  Embarazo. Aunque la Isoniacida y Rifampicina atraviesan la
 Al final del 4to mes: Solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y barrera placentaria, no se han asociado con efectos
resistencia, si la baciloscopía es positiva (después de ser teratogénicos; tan sólo se debe evitar el uso de la
negativa al segundo mes). Declarar fracaso terapéutico. Estreptomicina por ser ototóxica para el feto.
 Lactancia. Se emplean todos los medicamentos
ESQUEMA II O RETRATAMIENTO (2RHZES/1RHZE/5RHE): antituberculosos; aunque parte de ellos pueden pasar al niño a
Indicaciones: En casos de recaída, retratamiento o abandono, se través de la leche materna, siendo la cantidad, mínima e
utiliza el esquema. insuficiente como tratamiento o para causar efectos adversos.
Todos los medicamentos antituberculosos son compatibles con
Se considera 3 fases: la lactancia y una mujer en tratamiento puede seguir dando de
1ª Fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto mamar en forma segura. No se debe separar al niño de su
domingo) de R, H, Z, S, E madre. Como medida preventiva, el niño contacto estrecho de
2ª Fase: 26 dosis = 1 mes de administración diaria (exceptos paciente con TBP BAAR(+) debe recibir quimioprofilaxis con H
domingos) de R, H, Z, E durante 6 meses y previo descarte de la tuberculosis activa.
3ª Fase: 130 dosis = 5 meses de administración diaria (exceptos  Anticonceptivos. La rifampicina interactúa con las píldoras
domingos)de R, H, E anticonceptivas y por lo tanto disminuye la eficacia protectora
de las mismas. Una mujer que ingiere anticonceptivos debe
Seguimiento: BK Al final del 2º mes, 3º mes, 4º mes y 5º mes. utilizar otros métodos de anticoncepción mientras utilice
rifampicina.
Se BK positivo:  Diabetes mellitus. La rifampicina disminuye el efecto de los
2do mes: Prolongar la segunda fase 1 mes más y solicitar cultivo y antidiabéticos orales, por lo que se debe considerar el uso de
prueba de sensibilidad y resistencia. insulina mientras dure el tratamiento antituberculoso.
3er mes: Pasar a la segunda fase. Solicitar cultivo y prueba de
sensibilidad y resistencia.Si la baciloscopía es positiva (después de Resistencia:
salir negativa al segundo mes) solicitar cultivo y prueba de  Resistencia Natural: Se produce cuando los bacilos presentan
sensibilidad y resistencia. mutaciones, como resultado de un fenómeno natural, sin tener
4to mes: Continuar con la tercera fase de tratamiento. Tomar contacto previo con el antibiótico.
muestra para cultivo con prueba de sensibilidad y resistencia. (En  Resistencia Secundaria: Se produce por un mal tratamiento
casos de negativización de la baciloscopía en anteriores meses). (monoterapia real o encubierta) o la administración de
5to mes: Se declara fracaso terapéutico. Suspender tratamiento. fármacos antituberculosos a un paciente portador de bacilos
Solicitar cultivo con prueba de sensibilidad y resistencia, si es que resistentes.
no se hubiese solicitado previamente.  Mono resistente: Son bacilos resistentes a un medicamento
antituberculoso de primera línea.
ESQUEMA III O PEDIÁTRICO (2RHZ/4RH)  Poli resistente: resistente a más de 1 medicamento de 1ª línea,
que no sea R + H.
Se considera dos fases:  Multidroga resistente (MDR): Resistente a la Rifampicina e
1ª fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto Izoniazida, con o sin resistencia a otrs medicamentos de
domingos) de R, H, Z primera línea.
 XDR resistente: son resistentes a la isoniacida, rifampicina y a
2ª fase: 104 dosis = 4 meses de administración diaria (excepto uno de los 3 medicamentos inyectables de segunda línea
domingos) de R, H (Kanamicina, Amikacina o Capreomicina) y a una
fluoroquinolona (ciprofloxacina, ofloxacino)
Seguimiento: En este esquema no se realiza baciloscopia para
pasar de una fase a otra y si se observa la ganancia de peso. Si Prevención de la TB:
gana peso se pasa a la 2ª fase. La mejor forma de prevenir la tuberculosis es el diagnóstico precoz
de los casos de TBP BAAR(+) y el tratamiento oportuno y
estrictamente supervisado hasta certificar su curación, cortando asi
la cadena de transmisión. Otras medidas de prevención son:
VACUNACIÓN CON BCG (BACILO CALMETTE – GUÉRIN):

Es una preparación lifolizada que desarrolla inmunidad del tipo
celular, esta indicada a los recién nacidos en sus primeras hrs de
vida (desde 2000 grs. de peso) hasta antes del primer año de vida.
Protege de las formas agudas y graves como la tuberculosis miliar
y meníngea.
DIAGNÓSTICOS: Se realiza a través de una sistema de puntaje
Quimioprofilaxis (Tratamiento De Infección Tuberculosa):
Consiste en la administración de isoniacida a personas con riesgo
de desarrollar tuberculosis. Esta destinada principalmente a los
menores de 5 años contactos estrechos de casos de TBP BAAR(+)
pero no de forma exclusiva. Se administra Isoniacida 5 mg/kgP/día
por 6 meses.
Control de Contactos:
Menores de 5 años:
 Asintomático: Quimioprofilaxis con Isoniacida 5 mg/kgP/día por
6 meses.
 Sintomático: Administrar ATB por 10 días.
 Mejora : Quimioprofilaxis con Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6
meses
 No mejora: Esquema III
Mayores de 5 años:
 Asintomático: Observación
 Sintomático: Realizar BK.
 Si negativa administrar ATB (no quinolonas) por 7-14 días.
 Si positiva: Tratamiento antituberculoso.
TBC INFANTIL
 La enfermedad afecta a ambos sexos. Los menores de 5 años
tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad a partir de la
infección.
 La mortalidad es mayor en los extremos de la vida,
especialmente en Recién Nacidos y lactantes expuestos a
casos contagiosos.
 La TBC infantil se considera que es paucibacilar, o sea, de
multiplicación lenta y no hay cavernas en los niños menores de
6 años y se dice que es centinela de la enfermedad porque casi
siempre hay un adulto infectado cerca. Se presenta como una
primoinfeccion o tuberculosis primaria.
Clínica: BACTERIOLOGICO: 7 puntos Aislamiento del bacilo en niños

Es inespecífico. Los síntomas generales pueden incluir fiebre menores de 5 años, se realiza a través de un aspirado gástrico. Se
ligera, anorexia, pérdida o no ganancia de peso (aplanamiento de debe colocar sonda naso-gástrica una noche anterior, fijar y
la curva pondero-estatural), anorexia, adinamia y diaforesis, marcar punto de fijación. El niño debe estar en ayuno de 4 hrs.
asociada a la tos más de 15 días. Aspirar 5 a 10 ml del contenido gástrico al amanecer sin movilizar
al paciente, cuando está aún durmiendo. Depositar el contenido
gástrico en el envase plástico que contenga la solución de
carbonato de sodio al 10%, en una proporción de 1 a 2, para
neutralizar inmediatamente el pH ácido.
ANATOMO PATOLOGICO: 4 puntos. Se identifica granuloma

especifico. Hay compromiso de ganglios cervicales, que es móvil,
indoloro, supura espontáneamente y presenta cicatrización retráctil
en forma de estrella que se llama escrófula.
INMUNOLOGICO: 3 puntos. Reacción de tuberculina o PPD. Se

considera (+): Niños vacunados > a 10 mm, Niños NO vacunados
> a 5 mm
CLINICA SUGESTIVA: 2 puntos si S.R.
RADIOGRAFIA: 2 puntos. Se encuentra el complejo primario de Fisiopatología: se transmite por vía oral por ingesta de alimentos o
Gohn, constituido por el fofo neumónico y adenopatías satélites agua contaminados, llegan al intestino delgado a nivel del íleo
que se evidencia como un ensanchamiento parahiliar. terminal donde invaden la mucosa intestinal a través de las placas
de Peyer, produciendo infiltración leucocitaria, luego llegan al tejido
EPIDEMIOLOGICO: 2 puntos. Contactos positivos. linfático en los nódulos mesentéricos y luego a la circulación,
produciendo bacteriemia y dando las manifestaciones clínicas de la
Complicaciones: segunda semana. Colonización órganos del sistema fagocitico,
La primoinfección puede presentar complicaciones agudas que como bazo, hígado, medula, donde se multiplican, retornan a la
son secundarias a la diseminación masiva por vía sanguínea o circulación sanguínea e inicia la enfermedad.
linfática de los bacilos tuberculosos, más frecuentes en < 2 años
sin BCG. Clínica: se caracteriza y se diferencian por semanas:
 1ª semana: Bacteremia o Tumefacción. Presenta clínica de una
Meningitis Tuberculosa: Es la inflamación y contaminación de las infección intestinal. Comienzo insidioso, anorexia, decaimento,
meninges con el bacilo tuberculoso. Clínicamente se presenta con Fiebre en curva progresiva principalmente vespertina, Náuseas
apatía, irritabilidad, cefalea, vómitos, fiebre e incluso convulsiones. y vómitos, Lengua saburral con halitosis, Dolor abdominal,
Diagnostico por punción lumbar. Constipación do diarrea, Hepato y esplenomegalia.
Tuberculosis miliar: Se produce por la erosión de una lesión  2ª semana: Prostacion o Necrosis. Clínica se produce por la
tuberculosa a un vaso sanguíneo con vaciamiento de bacilos que bacteriemia. Fiebre se estabiliza 40º C y no responde a
circulan por el torrente sanguíneo. Se manifiesta como una antitérmicos, Cefalea por afección del SNC, Bradicardia relativa
enfermedad general, severa, con fiebre elevada, vómitos, con (pues no hay relación de la FC con el aumento de la
pulso acelerado y síntomas respiratorios. En la radiografía se temperatura, se da pro afectación de miocardio e impregnación
evidencia imágenes radiopacas diseminadas en ambos campos de toxinas en nervio vago), Roséola tífica (lesiones
pulmonares, similares a granos de mijos. micropapulares en torax anterior e abdomen), Tos por afeccion
del sistema respiratorio, ITU por afección de TGU, Borborismo
Tratamiento: por afección de TGI, Depresión medular, Epistaxis (por la
Se realiza con el Esquema 3: para niños menores de 15 años. trombocitopenia)
 3ª semana: Complicaciones por Bacteremia generalizada.
Generalmente es difícil diferenciar de la 2ª semana y a veces
se manifiestan juntas. Las complicaciones son: Renal:
15. FIEBRE TIFOIDEA Pielonefritis, Intestinal: Perforación, hemorragias y peritonitis,
Respiratorio: Neumonitis tífica, Cardiovascular: Miocarditis
Salmonelosis: Constituye un grupo de infecciones producidas por tífica, Huesos: Osteomielitis, Medular: Aplasia,
bacterias del grupo salmonella. Se caracterizan por presentar :
-Síndrome Febril sistémico: Fiebre tifoidea SNC: Meningitis
-Síndrome Gastrointestinal: por afección por la S. enteritidis, que 4ª semana: Resolución: Fiebre declina, Mejora del estado de
va producir una diarrea de tipo inflamatoria. conciencia, Mejora de la cefalea
Fiebre Tifoidea: enfermedad infecciosa de inicio entérico también Laboratorios:

conocida como fiebre entérica o fiebre intestinal. Es más frecuente Hemograma
en el pre-escolar y escolar. 1ª semana = Leucocitosis > 10 000 con desvió a la izquierda, con
neutrófilos > 60%.
Etiología: salmonella typhi. Bacilo gram -, móvil, anaeróbico 2ª semana = Leucopenia < 5000 con desvió a la izquierda,
facultativo. Emite una sustancia toxica llamada LIPIDO A. Se aneosinofilia, anemia normocítica y normocrómica (por la afección
diferencia por presentar una estructura antigénica compuesta por: medular)
 Antígeno O o Somático,
 Antígeno H o Flagelar, Cultivo:
 Antígeno VI 1ª semana: Coprocultivo
2ª semana: Hemocultivo – Urocultivo – Mielocultivo
Periodo de incubación = 7 a 21 días. Generalmente se presenta
Reacción de Widal: Positiva desde la 2da semana, pues ya hay
con fiebre y puede estar asociado a diarrea, constipación, dolor
respuesta inmune.
abdominal, cefalea, epistaxis. Pero también hay lengua saburral y
borborigmo intestinal (por afectación de la pared intestinal). Triada:
O = Indica enfermedad aguda o actual.
fiebre, cefalea, lumbalgia. Lactante tiene clínica inespecífica, sin Se presenta en titulaciones: 1/30, 1/40, 1/60, 1/80, 1/160, 1/320.
compromiso sistémico.  Título de 1/80 se considera como sospechoso.
 Titulo > 1/160 se considera positivo.
Alimentos con riesgo de contaminación: Huevo (gallinas son  Título > 1/320 es indicativo de gravedad.
portadoras), verduras, productos del huevo (ej.: mayonesa), leche H = Recuerdo, memoria inmunológica
sin pasteurizar. Hay reservorio en el hombre en el hígado e
vesícula biliar.
ELISA: Se va detectar la presencia de IgM (infección aguda) o IgG
(recuerdo). 16. ANEMIAS
Tratamiento: de acuerdo a la situación del paciente se determina Definición: síndrome caracterizado por presentar una disminución
se es internación o ambulatorial, por 14 días. de la masa eritrocitaria o hemoglobina que es la responsable por el
transporte de oxígeno en la sangre. (Hto < 33% o Hb < 11,9 gr/dL).
Ambulatorial: En pediatría la causa más frecuente es la ferropriva.
Amoxicilina 50 a 100 mg/kg dia cada 8 hrs
Cotrimoxazol 40 mg/kg dia cada 12 hrs Clasificación:
En adultos también la Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 hrs.
Según el tiempo:
Internacion:  Aguda: pérdida masiva de sangre
Cefalosporinas de 3ª generacion EV por 5 dias y luego  Crónica: anemias carenciales por déficit
Cefixima VO por 10 dias
En casos fulminantes: Cloranfenicol, que es más específico. Según la concentración del Hb
Se usa 50 a 100 mg/kgP cada 6 hrs. En adultos 500 mg cada 6 h  Leve: 10,1 a 11,9 gr/dL
 Moderada: 7,1 a 10 gr/dL
Diagnostico Diferencial:
 Grave: < 7 gr/dL
 Diarreas bacterianas: La afección se restringe al intestino
y produce diarrea inflamatoria.
De acuerdo a la morfología (al volumen de las hematíes - VCM)
 S. enteritidica: Salmonela no tífica. La afección se
 Microcitica: < 80 fentolitos - Ferropenica y talassemias
restringe al intestino y produce diarrea inflamatoria.
 Normocitica: 80 a 100 fentolitos - IRC y Aplasia medular
 Síndrome febril: ITU, faringoamigdalitis.
 Macrocitica: > 100 fentolitos - Megaloblastica
Prevención: Mejoría del saneamiento básico, higiene personal,
cuidado con los alimentos. De acuerdo al HCM
 Hipocromía: < 28 picogramos
HISTORIA CLÍNICA  Normocromica: 28 a 32 picogramos
 Hipercromía: > 32 picogramos
Motivo de consulta: Fiebre. Puede estar asociada a uno de estos
síntomas: cefalea, epistaxis, dolor abdominal, vómitos, diarrea o De acuerdo a la respuesta medular
constipación.  Regenerativas: Presenta respuesta medular inmediata, se
Examen físico: Boca: Lengua saburral. Palpación: Borborismo, presenta en anemias agudas, por las pérdidas masivas de
generalmente localizado en fosa iliaca. sangre y anemias hemolíticas. Va ser una anemia normocitica
y normocromica por los depósitos de hierro: Característica:
Ordenes Médicas Hemograma + la presencia de RETICULOCITOS > 2%.
Internación  Aregenerativas: Poca o ninguna respuesta medular. Se
 Medias Generales presenta en las anemias crónicas carenciales. Relación con
 Dieta blanda blanca DNT e IRC. Va ser una anemia microcitica e hipocromica,
 Control de SV cada 8 hrs. Si temperatura > 38,5 usar como la anemia ferropenica. Característica: Microcitosis +
medios físicos. o Control de epistaxis Hipocromia
 Solución: Dextrosa 5% mitad de requerimiento basal (Si
hay vómitos o diarrea usar RL) Microcitica y Normocitica y Macrocitica y
hipocromica Normocromica Hipercromica
 Medicamentos: ATB, Dipirona (No se puede usar VO)
 Laboratorios Anemias crónicas y Perdidas agudas y Por déficit de vit
 CGE-CC carenciales masivas de sangre. B12.
Ferropenica Hemorragias Anemia megaloblastica
Clínica:
Palidez de mucosas y palmas, hipoactividad, somnolencia, falta de
ganancia de peso.
Manejo:
 Anemias agudas por perdidas masivas de sangre como la
hemorragia, el manejo en este caso es la reposición de
líquidos (cristaloides) o sangre
 Anemia Ferropenica: El ministerio ofrece el sulfato Ferroso
por 3 meses. 1º mes = reposición de déficit, 2º mes = para
deposito, 3º mes = cubrir necesidades. Con esto se garantiza
que el niño no presente anemia por 1 año. El sulfato ferroso  Se posiciona al recién nacido, en posición de olfateo o
presenta una absorción del 10-15%, se debe optimizar la posición neutra, que consisten en una ligera extensión del
ingesta con cítricos y evitar la leche. Se realiza control al fin cuello. Se la puede conseguir con una almohadilla o
del 3er mes con hemograma. En 1 mes de tratamiento se campo por debajo de los hombros.
debe subir la hemoglobina 2g/dl  Aspirado de secreciones con perita estéril. Primer se
 Chispitas Nutricionales: Se administra de los 6 – 11 meses y aspira la boca y después las narinas. Esto pues la primera
de 1 año - 1 año y 11 meses, contiene sulfato ferroso, respiración del niño es bucal, y la boca es un continente
vitamina C, Vitamina A y zinc. Se administra 1 sobre cada día mayor que tiene mayor cantidad de líquido.
por 60 días (2 meses).  Secado vigoroso para estimular el llanto vigoroso y evitar
 Sulfato Ferroso gotas. Se administra a partir de los 2 años la hipotermia. El recién nacido pierde temperatura 4 veces
hasta 4 años y 11 meses. Dosis: (4-6 mg/kgP/día en 2 dosis). más rápido que el adulto, la pérdida del calor se puede
dar de 4 formas: por
 En la profilaxis de anemia se usa: a) Radiación (hacia objetos en contacto),
 6 m a 1 a = 2 frascos – 10 gotas al día b) Conducción (a materiales más fríos),
 1 a a 2 a = 2 frascos – 15 gotas al día c) Convección (hacia aire más frío) y,
 2 – 3 a = 3 frascos – 25 gotas al día d) Evaporación (por la piel húmeda y pulmones).
 3 – 4 a = 4 frascos – 30 gotas al día  Lo primero que se debe secar y cubrir es la cabeza, pues
 4 – 5 a = 4 frascos – 30 gotas al día esta tiene mayor proporción en relación al cuerpo, y es
por donde primero se pierde calor.
Si el niño no responde se pasa a lo que es la REANIMACION

NEONATAL. Si responde, los procedimientos de rutina son:
17. ATENCION DEL RECIEN NACIDO  Toma de las medidas antropométrica:
 Perímetro cefálico: normal 35 cm (+/- 1 )
Generalmente no va haber este tema como caso clínico, pero entra  Perímetro torácico: normal 33 cm (+/- 1 )
como preguntas de la bancada cuando el paciente presenta  Talla: normal 50 cm (+/- 2 )
alteraciones en los antecedentes como ausencia de llanto  Peso: normal de 2500 gr a 4000
inmediato al nacer, por ejemplo.  Posteriormente se realiza clampeado de cordón umbilical a
aproximadamente 2 cm de la pared abdominal, sección del
Requisitos para la atención al RC: mismo, y se lo envuelve con gasa empapada de alcohol
 Conocer y manejar los antecedentes del embarazo blanco.
 Personal de salud entrenado en atención y reanimación  Se realiza profilaxis medicamentosa:
 Sala de parto en temperatura ambiente de 24 a 28 C  Oftálmica con gentamicina o cloranfenicol 2 gotas en cada
ojo. Dosis única para prevención de la conjuntivitis
 (Temperatura próxima a la del líquido amniótico)
gonocócica.
 Cumplir normas de asepsia y antisepsia
 Vitamina K 0,1 o 1 mg IM dosis única para la maduración
 Monitorización en sala de partos
de los factores de coagulación dependientes de la
 Disponer de un ambiente que conste con todo el material
vitamina K (II, VII, IX, X). Viene en ampolla de 1ml = 10
necesario para la atención y reanimación del RN: Fuente de
mg. El RN no produce vitamina K porque ésta se produce
calor, Fuente de oxígeno, Fuente de aspiración (2 peras
en el intestino, a través de la flora bacteriana, sin
estériles), Medicamentos de profilaxis, Equipos y
embargo, al nacimiento, esta porción es estéril y existe
medicamentos de reanimación, Material para antropometría,
deficiencia.
Ropas y sabanillas precalentados, etc.
 Mientras se realiza todo el proceso se evalúa el puntaje de la
 Luego de cumplido los requisitos anteriores se pasa a la
escala de APGAR y la Edad Gestacional (por Usher, Capurro o
recepción del RN, a través de los siguientes pasos:
Ballard). Se verifica la transición de vida intrauterina hacia
extrauterina por la ausculta pulmonar y cardiaca.
 Conocer los antecedentes de la madre para determinar el
riesgo obstétrico y el tipo de recepción que se va realizar.
 Se realiza examen físico minucioso, para verificar existencia
Se debe conocer la edad gestacional, historia del
de malformaciones.
embarazo, laboratorios, se madre tiene alguna
 Se procede al secado, vestimenta e identificación del recién
enfermedad crónica, como es el trabajo de parto,
nacido
fetocardia, características del líquido amniótico.
 Alojamiento conjunto con la madre para lactancia precoz has
 Preparar el material necesario para la atención del recién
los 30 minutos del nacimiento.
nacido.
 Una vez que nace el niño, primero se hace el apego  Al nacimiento y a los 5 minutos se valora el APGAR que
precoz, colocando niño sobre vientre materno hasta que recibe ese nombre por la pediatra Virginia Apgar. Y valora 5
parámetros:
se realiza el corte del cordón.
 Luego que se realice la ligadura y sección del cordón 1º minuto: valora Vitalidad del recién nacido
umbilical, se procede a traslado del recién nacido a fuente 5º minuto: valora Adaptabilidad de la vida intrauterina a la
de calor envuelto en campos estériles. extrauterina
LOS REFLEJOS DEL RECIÉN NACIDO
0 1 2
Esfuerzo respiratorio Ausente Llanto débil Llanto vigoroso Un reflejo es una reacción muscular involuntaria a cierto tipo de
Frecuencia cardiaca Ausente <100 >100 estimulación, o sea, son respuestas musculares específicas que se
Tono muscular Flacidez Flexión leve Movimiento activos
producen en respuesta a determinadas sensaciones o
Irritabilidad refleja Ninguna Gesticulaciones Tos, Estornudo
movimientos. Es una respuesta innata, automática a una forma
Cianosis
Coloración de la piel generalizada Cianosis distal Rosado particular de estimulación.
7 a 10 = RN vigoroso La presencia de los reflejos primitivos en el recién nacido se debe

4 a 6 = Adaptación moderada – Depresión modera a la inmadurez del sistema nervioso, es decir, a la escasa
0 a 3 = Nino deprimido grave mielinizacion de las vías nerviosas en los primeros meses de vida.
Las características del comportamiento del recién nacido indican
La valoración de la edad gestacional se puede realizar por los que existe una dominancia de núcleos subcorticales. Estos
diferentes métodos: Soma los parámetros a 204 y divide por 7. maduran antes que la corteza cerebral. Por esta razón el
comportamiento del recién nacido y del lactante se caracteriza por
estos “modelos” primarios. A medida que el cerebro madura se
inhiben estos modelos primarios de comportamiento, debido a un
incremento del control voluntario sobre la conducta. El desarrollo
se cumple en sentido craneocaudal. Son normales a una edad
temprana y deben desaparecer conforme el desarrollo sigue su
curso. Por lo tanto su persistencia en edades no adecuadas indica
una alteración en el sistema nervioso, convirtiéndose en
patológicos. -Los reflejos que se pueden encontrar en el recién
nacido (RN) son:
Reflejo de Búsqueda: RN en decúbito dorsal con la cabeza y

tronco alineados. Se provocan estímulos suaves y repetidos
peribucales, rozando con un dedo en los labios en los cuatro
puntos cardinales, en respuesta se observan movimientos de la
cabeza con desviación de la boca o protrusión de los labios hacia
el estímulo. La duración de este reflejo se considera de 3 a 4
meses.
Reflejo de Succión: RN en decúbito dorsal con la cabeza y tronco

alineados. Se provoca el estímulo con el pezón o al insertar un
dedo o un chupón dentro de la boca del bebé sobre la parte media
de la lengua. En respuesta se presentan salvas de movimientos de
succión vigorosas separadas por un reposo intermedio. El reflejo
de succión se prolonga durante los primeros seis meses de vida.
Reflejo de Deglución: Se denomina deglución al acto de ingerir

alimentos; sólidos o líquidos introducidos por la boca, los cuales
habrán de pasar por la laringe y el esófago hasta llegar al
estómago.
Reflejo de Moro: Se sostiene en RN alineado en decúbito dorsal

con la mano derecha en la cabeza y la mano izquierda en la
espalda y las nalgas. Se provoca el estímulo al permitir la caída de
la cabeza en 20 a 30 grados en un movimiento rápido y repentino.
Valoración neurológica o neuromuscular de BALLARD y se toma Como respuesta se observan 3 componentes: extensión de los
en cuenta: brazos, flexión de los brazos y llanto. Desaparece de los 3 a 4
Prematuro Termino meses.
Posición Hipotónico Tono conservado
Reflejo de Prensión Palmar: RN alineado en decúbito dorsal, se
Signo de la Chalina + -
coloca el dedo índice o meñique del examinados en la mano
Signo Talón Oreja + -
contralateral del RN iniciando por el lado cubital y se presiona con
Angulo Poplíteo - + firmeza la superficie palmar de la cabeza de los metacarpianos, sin
Angulo Muñeca + - tocar el lado dorsal de las manos. Esto desencadena una flexión
Angulo tobillo 90º Ángulo cerrado fuerte y sostenida durante varios segundos de los dedos de las
manos del RN alrededor del dedo del examinador. Desaparece a
los 6 meses.
Reflejo de Prensión Plantar: Se explora con niño en decúbito Reflejo Tónico Simétrico de Cuello: en decúbito sedente con las
dorsal alineado, se presiona firmemente la superficie plantar de la piernas sin apoyar sobre la superficie. Con la mano izquierda se
cabeza de los metatarsianos (1, 2, 3) con el borde lateral del dedo desplaza la cabeza en extensión o flexión sostenida (2 a 3”)
índice o del pulgar, sin tocar el lado dorsal del pie. Se observa mientras se sostiene el tronco con la derecha. La extensión
flexión fuerte y sostenida de los dedos del RN alrededor del dedo produce extensión de los brazos y flexión de las piernas, y la
del examinador. Dura hasta los 6 meses. flexión provoca flexión de los brazos y extensión de las piernas.
Reflejo de Babinsky: El reflejo se manifiesta al presionar Reflejo Espinal de Galant: Se identifica con el RN en posición
suavemente el talón, y se observa que los dedos del pie prona y se estimula la parte baja de su espalda. Se observará que
correspondiente reaccionan abriéndose en forma de abanico. Se la cadera del lado estimulado gira hacia el mismo lado donde se
dice que los bebes tienen este reflejo positivo hasta 1 año de edad. aplica el estímulo. Duración hasta los 4 meses.
Marcha Automática: Se explora con el niño en posición vertical, Reflejo de Enderezamiento de la cabeza al llevar a sentado: RN
sostenido del tronco superior. Una vez conseguida la reacción de alineado en decúbito dorsal, traccionar simétrica, suave y
apoyo sobre un plano firme horizontal, se impulsa suavemente firmemente desde las muñecas para llevarlo a la posición de
hacia adelante permitiendo que las plantas de los pies toquen la sentado. Se observar que la cabeza sigue al tronco y permanece
superficie de la mesa. Se observan movimiento de flexión- alineada por 2 a 3” al llegar a la posición sentada.
extensión alternada de rodilla y cadera simulando una marcha.
Desaparece en el segundo mes. Reflejo de Landau: Sostener el bebé suspendido en decúbito
prono sin hacer presión con los pulgares sobre la espalda. El niño
Reflejo de la Escalada: Se explora al sostener el RN suspendido presenta elevación de la cabeza por arriba del tronco, extensión
verticalmente por la cintura, flexionando una de las rodillas. Se refleja de la columna lumbar. Aparece a los 4 meses de edad y
eleva y delante de modo tal que la parte dorsal del pie libre toque persiste hasta el primer año.
ligeramente el borde de una mesa. Se observa flexión de la cadera
y rodilla para evitar el obstáculo seguido de extensión por lo que el Reflejo de Paracaídas: Sostener el niño suspendido en posición
pie se coloca sobre la mesa. vertical con la cabeza y tronco alineados. Se proyecta con
movimiento amplio repentinamente con la cabeza hacia adelante y
Paso de Miembros o Reflejo del Gateo: El RN en decúbito prono y abajo rumbo a la mesa de exploración. Se produce extensión
alineado, la cara sobre la mesa de exploración y brazos extendidos inmediata y simétrica de los brazos, con dorsiflexión de manos y
a lo largo del tronco. Se mantiene presión sostenida en la cadera extensión de los dedos para defender la caída. Aparece a los 6
del neonato y, se observa enderezamiento breve y parcial de la meses de edad.
cabeza que orienta lateralmente, en un segundo tiempo se flexiona
lentamente el miembro superior correspondiente a la orientación
de la cara, luego del brazo contralateral (posición de gateo).
Reflejo de ojos de muñeca: Se manifiesta durante los primeros

treinta días a partir del nacimiento. Se caracteriza por la falta de
sinergia entre los ojos y el movimiento de la cabeza, al mover esta
hacia un lado, los ojos lo hacen en sentido contrario. Una vez que
el recién nacido estabiliza su visión este reflejo desaparece.
Reflejo Tónico Laberíntico: En decúbito dorsal, sostenido por el

tronco superior con la mano derecha y la cabeza con la mano
izquierda, se provocaran estímulos contra gravedad, suaves,
sostenido (2 a 3 “) y repetidos (3 veces para cada movimiento) de
flexión y extensión del cuello (30 a 450). La extensión produce
retracción del hombro y la extensión de los brazos con extensión
de las piernas; la flexión provoca flexión de los miembros
superiores y semiflexión de piernas.
Reflejo Tónico Asimétrico de Cuello (RTAC) o Reflejo del

“Espadachín”: En decúbito dorsal alineado apoyando una mano
sobre el tórax. Con la mano izquierda se desplaza lateralmente la
cara del niño hacia el hombro izquierdo sosteniendo el movimiento
durante 5” y el mismo para el lado opuesto. Se observa extensión
de la extremidad torácica del lado facial con flexión del lado
contralateral. Desaparece entre 3 y 4 meses.
0 = normal
18. REANIMACION NEONATAL 1 a 3 = Distress respiratorio leve
4 a 5 = Distress respiratorio moderado
El nacimiento es un acontecimiento feliz o crítico. La transición de 6 a 10 = Distress respiratorio grave
la vida intrauterina a la vida extrauterina es un evento muy
peligroso. Signos de un RN comprometido: Hipotensión, Bradicardia,
Lo notable es que 90% de los RN tienen una transición fisiológica y Cianosis, Hipotonía Interrupción de la transición normal se
10% de ellos necesitan la reanimación. caracteriza por las APNEAS:
 Primarias: Intento rápido de respirar, Cese de la
La reanimación neonatal es una serie de acciones con el objeto de respiración, ↓ de la FC, Se mantiene la PA, Responde a la
restablecer a los RN que presentan una transición patología de la estimulación
vida intrauterina hacia la vida extrauterina. Se aplica en niños con  Secundaria: Cese de la respiración, No responde a
alteración en el puntaje de APGAR (Asfixia). estímulos, Requiere reanimación
La asfixia es la causa más frecuente de morbi mortalidad neonatal. Condiciones para la reanimación: ARMAS
Factores de riesgo relacionados con la asfixia -Pre Parto: RCIU A = ambiente adecuado
por: Diabetes, preeclampsia, embarazo prolongado. R = Ropa adecuada
M = mesa de recepción con fuente de calor
Intra Parto: Placenta previa, DPPNI, liquido amniotico meconiado, A = adecuado lavado de manos y guantes
distocias de presentacion, prolapso de cordon y trabajo de parto S_Supervisiom de material
prolongado.
Post Parto: Persistencia del conducto arterioso, apneas graves, Pasos de la Reanimación
sepsis, neuropatias graves. A = aspiración = vía aérea permeable
B = ventilación a presión positiva
Fisiología de la transición del RN: C = circulación = compresiones torácicas
Durante el embarazo los pulmones no son responsables de la D = drogas a administrar
oxigenación y depuración del Co2, pues los pulmones están llenos
de líquidos y los vasos pulmonares están contraídos, así la sangre
del VD pasa directamente por el ductos arterioso hacia la aorta. La
oxigenación del feto se hace a través de la circulación feto
placentario.
Durante el parto 70% de este líquido alveolar es eliminado por la

compresión durante la pasaje por el canal de parto y 30% es
reabsorbido por la vía hemática y linfática en las 6h posteriores al
nacimiento. En este momento del parto ocurre un aumento del
surfactante por el estímulo adrenérgico y la 1ª inspiración produce
estimulo del centro respiratorio, generando volumen residual
pulmonar.
Al nacer, cuando se realiza el pinzamiento del cordón umbilical,

ocurre el cierre de la circulación feto placentaria donde inicia a la
circulación pulmonar. El cierre de la circulación umbilical, hace con
que aumente la presión produciendo cierre del ducto arterioso y el
orificio oval, vasos umbilicales se contraen, vasos pulmonares se
relajan, iniciando la circulación pulmonar al 100%.
Luego del nacimiento el niño puede presentar signos de dificultad

respiratoria y luego de realizar la puntuación del APGAR se hace
seguimiento con el SILVERMAN y se valora: Luego del nacimiento preguntase: Hay ausencia de meconio?
Respira o llora? Tiene buen tono muscular? Tiene color rosado?
0 1 2 Es una gestación a término? Si hay alteraciones si inicia la
Quejido inspiratorio Ausente Audible con esteto Audible sin esteto reanimación, que consiste en una serie de etapas, que debe ser
Aleteo nasal Ausente Moderado Intenso
realizadas en 30 segundos cada una, y evaluar el recién nacido
Tiraje intercostal Ausente Leve Grave
para determinar que conducta seguir.
Retracción xifoidea Ausente Moderado Intenso
Disociación toraco-
abdominal Ausente Leve Marcada  El primer paso es: Poner el RN en fuente de calor
 Posicionar: posición de olfateo, con el cuello en leve extensión.
 Aspiración con pera de goma o aspirador mecánico, con el
objetivo de limpiar la vía aérea de secreciones. Primer la boca 19. SEPSIS NEONATAL
y luego la nariz. La aspiración debe ser suave, breve y eficaz.
Las aspiraciones prolongadas pueden producir bradicardia por Es la invasión del sistema hemático por las bacterias u otros
estimulación del nervio vago. agentes patógenos se manifestando por el síndrome de respuesta
 Secado vigoroso inflamatoria sistémica (SRIS)
 Estímulo en planta de pie, músculos dorsales y región inguinal.
Clasificación:
Luego se evalúa si hay respiración y si la FC está arriba de
100x’. Si esta con menos de 100 se pasa al paso siguiente. Sepsis Precoz: Que comprende desde el nacimiento hasta los 7
días.
Ventilación a presión positiva con bolseo: Se administra oxígeno al Sus causas + frecuente (gérmenes) son: E. coli, Listeria
100% con ambu y la mascarilla debe cubrir toda la nariz y la boca. monocytogenes, S. pyogenes, S. agalactiae, Staphylococcus
Esta reemplaza la respiración espontánea, se insufla los pulmones epidermiditis. Son gérmenes que están en relación con el canal de
con aire enriquecido con oxígeno para establecer volumen parto. La sepsis precoz se relaciona con RPM, parto domiciliario,
pulmonar facilitando la reabsorción de líquido. Hay que verificar si corioamnionitis y las enfermedades transmisibles como la sífilis,
hay buena ventilación a través de una expansión torácica simétrica reanimación por asfixia.
en ambos hemitorax o por la auscultación del paso del aire. Se
realiza a una frecuencia de 30 bolseos en 30 segundos. Sepsis Tardía: Cuando ya se determina un foco, inicia como
Nuevamente se valora la FC. Si está por encima de 60, sigue con infecciones en la comunidad y comprende un periodo de 8 a 28
bolseo, pero si está por debajo de 60x‟ se pasa al siguiente. días.
Los agentes + frecuentes son: Estreptococos pyogenes,
C: Circulación: En este se empieza la realización de las Estreptococos pneumoniae, Haemophilus influenzae, Salmonella.
compresiones cardiacas asociada a una ventilación a presión Son hospitalarios: Staphylococcus aureus, Pseudomonas.
positiva. Se utilizan dos técnicas:
Bimanual utilizando los 2 pulgares, entre 2 reanimadores Indicadores de SRIS: 2 criterios o + = SRIS y + 1 foco infeccioso
Con el dedo índice y medio, 1 reanimador confirmado = SEPSIS o Distermia: temperatura < 35ºC o > 38,5º C
 Taquipnea: > 60x‟ o apnea
Ambos se realizan en el tercio medio del esternón y se debe  Taquicardia o Bradicardia: > 180x‟ o < 100x‟
profundizar hasta 1/3 del diámetro de la cavidad torácica. Se  Leucocitos: > 25.000 o < 5.000, asociado a trombocitopenia
realiza en una relación de 3:1 (3 masajes – 1 ventilación) llevando a alteraciones hemorrágicas.
Nuevamente se valora la FC. Si a pesar de las compresiones sigue Clínica: inespecífica, nauseas, vómitos, diarrea, síntomas
por debajo de 60x‟ se inicia el paso siguiente respiratorios, malestar general. Puede estar asociado a distensión
drogas: la vía de administración es la onfaloclisis o vía abdominal, residuo gástrico post-lactancia, hipoactividad,
endotraqueal y las drogas que se usan son: hipotonía, petequias, convulsiones, además de asociarse a
hipoglucemia y síndrome ictérico.
Adrenalina: viene en ampollas de 1 ml con una dilución de 1/1000.
Hay que diluir en 9cc de agua destilada y la convertimos en 10 ml Diagnóstico:
con una dilución de 1/10.000. De esta dilución se da 0,1 a 0,3  Antecedentes: RPM > 18, parto domiciliário
ml/kg/peso por dosis. Se pueden repetir o realizarse 3 ciclos de  Clínica
resucitación con adrenalina y si al final del 3º ciclo el niño no  Laboratorios:
responde, ya no se hace nada porque probablemente ya se  Hemograma,
producido un daño cerebral por la hipoxia.  PCR (si > 6mg/dl indica presencia de infección bacteriana),
 VES: Indica proceso inflamatorio. Se considera normal en
Se hay sospecha de falla vascular, que se caracteriza por la
RN en 1era hora hasta 25-30 mm, y en 2da hora hasta 40-
palidez generalizada (Vasoconstricción generalizada para 50 mm. Son valores más elevados pues el RN es
preservar órganos nobles) o pérdida de sangre se debe dar hemoconcentrao.
expansores de Volumen (Soluciones Ringer lactato, plasma o  Hemocultivo (permite diagnóstico etiológico, realizar antes
sangre total) a 10 ml/kg/peso. del tratamiento empírico)
 Cultivo de LCR, ya que puede venir asociado a meningitis.
Se puede administrar Bicarbonato de Sodio en reanimaciones
prolongadas con sospecha de acidosis metabólica a 2mEq/kg Tratamiento empírico:
El tratamiento se hace por 14 días si el paciente está internado, 10
días con tratamiento EV, y sigue hasta cumplir con VO
ambulatorial
PRECOZ: Ampicilina 150 a 200 mg/kg cada 12 hrs por 7-10 dias +  Antecedentes del post-parto: Referido en la enfermedad actual
Gentamicina 5 a 7 mg/kg cada 24 hrs. (Mayor intervalo pues hasta  Antecedente de desarrollo psicomotriz: RN – pataleo activo o
los 7 días de vida la filtración está disminuida). hipotonía (según sintomatología)
TARDIA: Ampicilina 150 a 200 mg/kg cada 6 hrs + Gentamicina 5 a Diagnóstico patológico:
7 mg/kg cada 12 hrs  Sepsis por RPM > 18h
 Sepsis por parto domiciliario
Siempre se valor la respuesta al tratamiento a las 72 hrs, donde se  Diagnostico nutricional en RN y Neonatos según Lubchenco:
considera la clínica. Si hay mejoría, el paciente ha respondido a los Pequeño para la edad gestacional, Adecuado para la edad
medicamentos. Si sigue la clínica o empeora, significa que hay gestacional o Grande para la edad gestacional. También se
resistencia o una infección estafilocócica. En las mismas 72 hrs puede referir: Peso y Talla adecuados para la edad.
nos llega en resultado del hemocultivo, y si hay resistencia o Diagnóstico inmunológico en RN y Neonato:
sobreinfección se utiliza los medicamentos de acuerdo al  Vacunas iniciadas O Vacunas no iniciadas.
hemocultivo.
Si hay resistencia o gran compromiso se utiliza:

Cefotaxima 150 mg/kg EV cada 6 hrs (cada 8h si < 7 días) +
Amikacina 15-30 mg/kg EV cada 8 hrs (Cada 12h se < 7 días).
Si es por S. aureus o hay compromiso de SNC:

Ampicilina 150 a 200 mg/kg cada 6 hrs (cada 12h se < 7 días)
Dicloxacilina 50 mg/kg EV cada 6 hrs (cada 12 hrs se < 7 días).
Complicaciones de la sepsis: Meningitis, Shock séptico, CID,

Muerte
Órdenes Médicas
 Internación
 Medidas Generales o LMLD
 CSV cada 6 hrs
 Solución Dextrosa 5% a 50 cc/kgP
 Medicamentos: Antibióticos o Antitérmicos
 Laboratorios (Hemocultivo previo ATB)
 CGE-CC
HISTORIA CLÍNICA
Tipo de paciente:
 Antecedente de parto con RPM > 18h (>6h posible, >12h
probable, >18h sepsis)
 Antecedente de parto domiciliario. Si hay antecedente de parto
domiciliario se debe pedir laboratorio del RN (Hemograma –
PCR).
MC:
 No hay clínica. Se debe poner “Nacimiento con RPM > 18h”. Si
es parto domiciliario puede haber clínica por periodo > 24h. En
estos casos si pone Fiebre, vómitos, diarrea, no lacta.
EA:
 La madre refiere que niño nació por parto eutócico con
antecedente de RPM > 18h. Presenta buena lactancia, no hay
fiebre u otra sintomatología. Personal de salud decide por la
internación. Madre refiere que se encuentra cursando …. de
internación. (NO REFERIR
 MEJORIA). Si es por parto domiciliario > 24h, puede haber
síntomas.
20. SINDROME DEL DISTRESS RESPIRATORIO 21. NIÑOS PRETERMINO

AGUDO (SDRA)
Definición: Es la enfermedad de la Membrana Hialina. Se presenta en niños

Es un trastorno respiratorio que afecta principalmente a niños pre-términos entre 24 y 34 semanas.
prematuros pero que también pude afectar a niños a término.
Etiología: deficiencia de surfactante por inmaduración de
Epidemiologia: neumocitos tipo II.
+ frecuentes en niños prematuros,
+ frecuente en sexo femenino, las primeras 72h son las más críticas Fisiopatología:
Cuando el producto se encuentra intrautero los alveolos están
Factores de Riesgo: llenos de líquidos, que en el momento del parto 70% es eliminado
Prematurez, cesárea sin trabajo de parto, coriamnionitis, RPM, al pasar por el canal del parto y 30% reabsorbido por la circulación
HTA materna, uso de tocolíticos. hemática y linfática. Al vaciarse el líquido alveolar, la presencia de
surfactante, producido a partir de las 24 a 34 semanas, en la pared
Complicaciones del SDRA:
de los alveolos impiden que el alveolo se colapse y permiten que el
Ducto arterioso persistente, Enterocolitis necrotizante, Hemorragia
alveolo se expanda en la 1ª inspiración. Todo esto fenómeno no
intraventricular, Extravasación de líquido, Sepsis – CID, Colapso
ocurre en el RN pretermino, porque existe una deficiencia de
pulmonar
surfactante y el alveolo permanece colapsados en el pos parto
Prevención: Es fácilmente prevenible por medio de la llevando al SDRA.
maduración pulmonar, se realiza en gestantes con amenaza de
parto pre termino entre las 24 y 34 semanas de gestación. Se No hay el surfactante pulmonar para mantener los alveolos
puede realizar por diferentes esquemas: abiertos llevando así a un colapso pulmonar y a la producción de
 Betametasona 12mg IM cada dia por 2 dias microatelectasias, asociado a un aumento de la permeabilidad
 Dexametasona 6 mg IM cada 12 hrs por 2 dias vascular con extravasación de líquido hacia el espacio interalveolar
y a la debilidad de la parrilla costal y músculos inspiratorios. Todo
Periodos de la maduración pulmonar: esto asociado hace que el pulmón no tenga capacidad de dilatarse
 Periodo Seudoglandular: abarca las 7 a 14 semanas. Están y realizar intercambio gaseoso, con lo que el niño va presentar
Insuficiencia respiratoria.
formando todos los elementos importantes del pulmón, excepto
los que involucran el intercambio gaseoso. El pulmón se
Clínica:
asemeja a una glándula exocrina. La respiración NO es
posible. Se caracteriza por una insuficiencia respiratoria progresiva que se
presenta desde el nacimiento, en RN pre-término, sin llanto
 Periodo Canalicular: 14 a 24 semanas. El tejido pulmonar se
inmediato. El niño va presentar signos de dificultad respiratoria,
vasculariza, aumento el tamaño de las luces de los bronquios y
como quejido espiratorio, palidez, cianosis, aleteo nasal,
bronquiolos terminales. En las 24 semanas cada bronquio
retracciones. La clínica del SDRA se hace a través del seguimiento
terminal da origen a 2 o más bronquiolos respiratorios que se
de la escala de SILVERMAN.
ddividen en 3 a 6 conductos tubulares, que a su vez originan
los conductos alveolares. Al fin de este periodo es posible la
Laboratorios:
respiración.
RAYOS X: Se evidencia un patrón reticulogranular que se conoce
 Periodo Sacular Terminal: 24 a 34 semanas: Existe formación
como Imagen en vidrio esmerilado por las microatelectasias y
activa simultánea de capilares linfáticos y desarrollo de sáculos
edema intersticial que se presentan a nivel pulmonar.
terminales. A las 26 semanas hay la formación de neumocitos
tipo I (epiteliales escamosos, participan del intercambio
Se clasifica en 4 grados:
gaseoso) y tipo II (Secretan el surfactante pulmonar).
 Forma leve: Imagen reticulogranular fina con broncograma
 Periodo Alveolar: Se considera desde las 35 semanas, en que
aéreo discreto y no afecta a todo el pulmón.
el pulmón ya está completamente formado y maduro.
 Forma Moderada:Misma imagen que afecta a todo el campo
pulmonar.
El diagnóstico de la madurez pulmonar se puede verificar por:
Relación Lecitina (Fosfatidilcolina)/ Esfingomielina (Lípidos de  Forma grave: Nódulos confluyentes, Broncograma aéreo muy
visible y transparencia pulmonar disminuida.
membrana) en líquido amniótico.
L/E 2,0: indica madurez pulmonar.  Forma muy grave: Opacidad torácica total y no se distingue la
 Fosfatidilglicerol en líquido amniótico silueta cardiaca.
 Teste de Clements: Teste rápido que se basa en la propiedad
En estos niños hay que solicitar un ionograma y gasometría y
biofísica de que una cantidad suficiente de surfactante
presenta ↓ PO2, ↑ PCO2 y acidosis respiratoria.
pulmonar presente en líquido amniótico genera una capa de
burbuja estable que dura más de 15 minutos en la interfase aire
líquido cuando se agita en presencia de etanol.
Tratamiento: Ex. Físico. Referir se está eupneico o taquipenico, se hay aleteo
Estos niños pueden requerir referencia inmediata a 3º nivel porque nasal, si está con puntas nasales, retracciones, disociación toraco-
necesitan soporte ventilatorio. Se puede utilizar: Ventilación a abdominal, quejido espiratorio.
presión positiva con mascarillas o ventiladores que obliga que los
alveolos se mantengan abiertos y dilatados, permitiendo que los Diagnostico nutricional en RN y Neonatos según Lubchenco:
pulmones reciban surfactante exógeno Pequeño para la edad gestacional, Adecuado para la edad
 Surfactante exógeno por via endotraqueal 50 a 100 mg/kg por gestacional o Grande para la edad gestacional. También se puede
2-4 dias 1 dosis cada dia. referir: Peso y Talla adecuados para la edad.
 Onfaloclisis para hidratacion + electrolito (a partir del 2º dia) Diagnóstico inmunológico en RN y Neonato: Vacunas iniciadas O
 Bicarnonato para la acidosis respiratoria Vacunas no iniciadas.
22. NIÑOS A TÉRMINO 23. HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
Se presenta la Taquipnea Transitoria del RN o SDR Transitorio. Se Ictericia: coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja un
presentan en niños a término o próximos del término desequilibrio entre la producción y eliminación de la bilirrubina. Se
evidencia cuando la concentración de bilirrubina es > 5 mg/dl.
Etiología:
Falta de eliminación de líquido alveolar, generalmente se debe a Hiperbilirrubinemia: Es el aumento de bilirrubinas en la sangre:
niños con nacimiento abrupto, como la cesárea.
Valores normales:
Fisiopatología:  Bilirrubina Total (BT)= 0,8 a 1,2 mg/dl
El líquido alveolar, al momento del parto, 70% es eliminado y 30%  Bilirrubina indirecta (BI)= 0,4 a 0,8 mg/dl
reabsorbido. Cuando es producto de cesárea, esta relación de  Bilirrubina directa (BD)= 0,2a 0,4 mg/dl
invierte, o sea, 30% solamente es eliminado y 70% es reabsorbido
por la circulación hemática y linfática y a esto se llama taquipnea Hemograma en RN
transitoria del RN. Esto se debe a que no hay la compresión  Hb: 19 a 20
mecánica en el canal de parto y el factor adrenérgico que estresa  Leucocitos: 15.000 a 20.000
el niño para la eliminación de líquido.  HT: volumen del eritrocito en proceso de sedimentación.
RN hasta 45%
Clínica:
Los niños a término productos de cesárea nacen vigorosos con un Metabolismo de la Bilirrubina:
buen APGAR, que en las primeras hrs de vida empieza presentar La bilirrubina deriva el 75% de la hemoglobina liberada por la
taquipnea (60 a 100 resp/min), e menos frecuentemente quejido, destrucción del eritrocito y el 25% de Hemoproteinas (mioglobina,
retracción y cianosis. Va tardar hasta 12 hrs en el líquido residual, citocromo) y Eritropoyesis Fallida. En los RN hay que considerar
con resolución del cuadro, por esto es transitoria. otros 3 elementos condicionantes: el aumento de la masa
eritrocitaria, el menor tiempo de vida de los hematíes (70 a 80
RAYOS X: Se evidencia disminución de la transparencia pulmonar días) y el aumento de la circulación enterohepática.
y trama broncovascular proeminente.
La hemoglobina va sufrir hemolisis liberando Hierro, que va ser
Tratamiento: reaprovechado por el organismo y el factor heme. El heme va sufrir
Oferta de oxígeno en mayores cantidades y esperar que el sistema acción de la hemo-oxigenasa formando la Biliverdina y esta a su
hemático y linfático terminen de eliminar el líquido residual. vez, va sufrir acción de la Biliverdina Reductasa formando
Bilirrubina Indirecta, que se caracteriza por ser:

HISTORIA CLÍNICA  Liposoluble: pigmenta todos los tejidos y tiene la capacidad
de atravesar las membranas.
MC: dificultad respiratoria, hipoactividad
 Fotosensible: explica la utilización de la fototerapia
 Microparticulas: atraviesa barrera hematoencefalica, y
EA: Cuadro clínica de aproximadamente ---- de evolución
produce complicaciones (Kernicterus)
caracterizado por presentar hipoactividad y signos de dificultad,
motivo por el cual se decide a la internación inmediata luego del
Luego la BI se una e ALBUMINA donde se forma una molécula
nacimiento. Actualmente se encuentra cursando …. de internación
más grande y no atraviesa la barrera Hematoencefalica. Esta unión
con mejoría clínica.
es llevada por transporte activo hasta el hígado donde es captada
Antecedentes Post-parto: referido a la enfermedad actual. Ant. de
por las ligandinas Y y Z y llevada hasta el retículo endoplasmatico
desarrollo psicomotriz: RN – hipoactivo
liso.
En el REL por acción de la enzima UDP-
GLUCORINILTRANSFERASA ocurre la conjugación de la BI con el Zona 1: aparece de 48 a 72 hrs de vida y afecta
cabeza y cuello = 6mg/dL
ácido glicurónico formando la Bilirrubina Directa.
Zona 2: aparece en el 4º día y afecta de cabeza a
La BD se caracteriza por ser HIDROSOLUBLE. Esta BD puede ser ombligo = 9mg/dL
eliminada por la vía renal en forma de UROBILINOGENO o por vía
de intestino delgado. En intestino delgado, la BD puede seguir dos Zona 3: aparece en el 5º día de vida y afecta de
caminos: cabeza a rodilla = 12mg/dL
 Ser eliminado por las heces en forma de ESTERCOBILINA
Zona 4: aparece en el 6º día de vida y afecta de
 Ser captada por la BETAGLUCORONIDASA, una enzima
cabeza a tobillo y muñeca = 15mg/dL
producida por las bacterias intestinales, y desconjugarse en BI
retornando al sistema hemático y produciendo un incremento Zona 5: aparece en el 7º día de vida y afecta de
en la CIRCULACION ENTEROHEPATICA. cabeza a palmas y plantas = 16mg/dL
Etiología: Luego desaparece progresivamente con resolución a los 15 días de vida.

Causas Hemoliticas:
 Incompatibilidad ABO y Rh: Es la causa más grave. FISIOLOGIA PATOLOGICA
 Anemia hemolítica: hereditarias, por déficit enzimático. - Inicio después de las 48 a 72 hrs de vida - Inicio antes de las 48 hrs de vida
 Enfermedad congénita: - Respecta la zonificación de Kramer - No respecta la zonificación de Kramer
- Pico máximo de 7 días - Pico máximo > a 7 días
 Dubin Johnson: Trastorno hereditario, con alteración en el
- Desaparece hasta 15 días - Dura más de 15 días
transporte de la bilirrubina desde el higado hasta su - Incrementa diario < 5mg/dL, < 0,5 mg/h - Incremento diario > 5 mg/dL, > 0,5 mg/h
eliminación. - Directa nunca > 1,5mg/dL - Directa >1,5 mg/dL
 Crigler Najar: - Total no > 15mg/dL - Coombs en Cordón umbilical (+)
TIPO I- Ictericia no hemolitica familiar, causa - Coombs en Cordón umbilical (-)
hiperbilirrubinemia severa secundaria a la ausencia de UDP-
glucoroniltransferasa, de aparición temprana. Tratamiento:
TIPO II – Síndrome de Arias, aparición tardia. Se toma la conducta de acuerdo a la concentración de la bilirrubina
 Gilbert: enfermedad autosómica dominante, hays disminucion indirecta.
de la actividad de la UDP-glucoronil transferasa, causando
Bilirrubina Indirecta < 15 mg/dl e Ictericia Fisiológica:
hiprebilirrubinemia leve. Es benigno.
 Se realiza baños de sol, 2 veces al día, 1 minuto de cada lado.
 Lucey Driscoll: Causa rara de ictericia. Es una
hiperbilirrubinemia familiar secundaria a una alteracion de la Bilirrubina Indirecta de 17 a 19 mg/dL = Fototerapia.
glucorinización. Se realiza con luces blancos, azules y verde a una distancia de 50
 Sd. Down cm, la luz va actuar por medio de dos mecanismos:
La Fotooxidación (la destrucción física de la bilirrubina en
Causas Infecciosas: fragmentos menores que pueden ser eliminados) y
Sepsis, TORCH (Toxoplasmosis, Rubeola, CMV, Herpes virus y La Fotoisomerización (convierte la bilurribina en isómeros
otros – Chagas, Sífilis, VIH) – Hay producción excesiva por anemia fácilmente excretados por la bilis y por la orina), disminuye la
hemolítica, secundaria a las hemolisinas bacterianas. bilirrubina 0,1 mg/h.
Hay que cubrir ojos y genitales, RN sin ropa, y realizar cambios de
Otras: posición cada 2 hrs para evitar síndrome del niño bronceado.
 Reabsorción de Cefalohematoma
Complicaciones de la fototerapia: DHT, hipertermia, diarrea, niño
 Parto conducido: Relacionado al uso de la oxitocina.
bronceado.
 Asfixia
 Déficit de lactancia materna: no hay liberación de meconio y Bilirrubina Indirecta > 20 mg/dL
aumenta la circulación entero-hepática.  Sin factores de riesgo = Fototerapia + Fenobarbital 5 mg/kg/día
 Lactancia materna: por presencia de la hormona 3-alfa-20- o cada 12 hrs. El fenobarbital es un inductor enzimático que
beta-pregnandiol que es inhibidor competitivo de la aumenta la actividad de las enzimas microsomales y de la
glucoroniltransferasa, que produce una ictericia prolongada glucoronil transferasa.
benigna.  Si hay factores de riesgo con incremento de los reticulocitos >
 RCIU 1,5 = respuesta medular con forma jóvenes e incremento de BT
 Pretermino > 5mg/día, se realiza la Exanguinotransfusion, que disminuye
 Macrosomico la intensidad de la reacción inmunológica pues remueve los
anticuerpos, la BI y corrige la anemia. La exanguinotransfusión
consiste en el recambio de sangre entre volumen aproximado
Diferencia de Ictericia Fisiologica y Patologica con el mismo grupo sanguíneo. Se utiliza por la onfaloclisis una
Para diferencias los dos tipos de ictericia, el autor Kramer da las llave de 3 vías, para entra de la sangre, vena umbilical y salida
características de la ictericia fisiología por medio de la zonificación de la sangre. Debe ser realizado en quirófano y es un
de Kramer: tratamiento de emergencia.
24. Isoinmunizacion o Eritroblastosis Fetal o HISTORIA CLÍNICA

Enfermedad Hemolitica del Recien Nacido
 MC: Piel amarilla, Ojos amarillos
Es la sensibilización y producción de anticuerpos anti-D en  EA: La madre refiere cuadro clínico de paroximadamente …..
respuesta a la incompatibilidad de factor Rh entre madre e hijo. Se de evolución caracterizado por tinte amarillento de piel y
presenta cuando la madre es Rh (-) y el hijo es Rh (+). mucosas que progresa. Personal de salud (o acude a servicio
de consulta externa) donde se le solicita laboratorios y se
Hay el paso de glóbulos rojos fetales Rh (+) al torrente sanguíneo decide a la internación. Se debe referir la calidad de la
de la madre que es Rh (-), lo que lleva a la producción de lactancia y si el niño está activo o hipoactivo, pues estos signos
anticuerpos contra el ag D de los hematíes fetales. Son indican se hay compromiso neurológico.
anticuerpos de clase IgG que atraviesan la placenta llegando a la
circulación fetal y que ataca a los hematíes Rh (+) del feto,  Antecedentes:
causando una hemólisis extravascular en el bazo. Importante verificar cualquier antecedente que puede indicar la
causa de la hiperbilirrubinemia, grupo sanguíneo,
Generalmente el primer hijo NO sensibiliza, el Segundo hijo macrosomico, asfixia, prematuro.
presenta hiperbilirrubina post nacimiento y el tercer hijo va tener la  Antecedentes familiares:
forma ictérica, anémica o hidrópica Siempre importante verificar grupo sanguíneo del padre y de la
madre.
Forma de presentación de incompatibilidad:  Ex Físico General: REG, Activo? Febril? Reflejos?
 Forma hidrópica,  Ex. Físico Regional:
 Forma ictérica, Piel: Turgor y elasticidad conservados, presencia de tinte
 Forma anémica ictérico compatible con Kramer ……. Ojos: Escleras icterias,
conjuntivas ictéricas. Boca: Mucosa ictérica
Manifestaciones:
 Aglutinación,  Dx: Hiperbilirrubinemia Neonatal
 Hemolisis, Diagnostico nutricional en RN y Neonatos según Lubchenco:
 Anemia, Pequeño para la edad gestacional, Adecuado para la edad
 Kernicterus gestacional o Grande para la edad gestacional. También se
puede referir: Peso y Talla adecuados para la edad.
Kernicterus Diagnóstico inmunológico en RN y Neonato: Vacunas iniciadas
Es una complicación neurológica grave de la hiperbilirrrubinemia, o Vacunas no iniciadas.
que se debe a la impregnación de bilirrubina en los ganglios
basales.
Se manifiesta en 3 fases:
 Primera fase: Vómitos, letargia, hipotonía, rechazo a la
alimentación, succión débil y llanto agudo.
 Segunda fase: Irritabilidad, hipertonía y opistótonos
 Tercera fase: Hipertonía, atetosis u otros movimientos
extrapiramidales y retardo psicomotor.
Tratamiento:
 Si el diagnóstico se realiza antes del nacimiento, se realiza
Coombs indirecto de la madre, y se administra vacuna anti-D
entre 28-32 semanas de gestación.
 Si el diagnóstico se da después del nacimiento, se realiza
Coombs directo el RN y si realiza tratamiento según la
concentración de Hb.
 Se realiza el Coobs indirecto de la madre y se administra
vacuna anti-D hasta 72h después del nacimiento.
25. HIPOCALCEMIA 26. HIPOGLICEMIA
Se considera hipocalcemia la concentración sérica de calcio < 7,8 Se considera hipoglicemia aquel RN a término que presente una
mg/dl en RN a término y < 6-7 mg/dl en RN pre-termino. Es un glicemia < 40 mg/dL y un RN pre termino con una glicemia < 20
trastorno que se va presentar en 60% de los RN sin que haya mg/dL. Generalmente se presenta en niños que presentan factores
sintomatología. El 40% va presentar clínica. En la mayoría de los de riesgo prenatales o en el parto o pos parto
casos no se percibe la hipocalcemia por la rápida regulación con la
lactancia. Factores de riesgo:
Macrosomico (madre diabética), RCIU (preeclampsia – diabetes),
Factores de Riesgo: Pre-término, hijo de madre diabética, asfixia RN prematuro, Sepsis neonatal, SFA, Hipotermia
perinatal, enfermedad de la membrana hialina, Sepsis.
Fisiopatología:
En Fisiopatología: Durante las primeras 24 hrs post nacimiento se En estos pacientes en importante diferenciar el metabolismo de la
produce una disminución del calcio sérico en RN por el cese glucosa intrauterino y extra útero.
abrupto del aporte transplacentario del calcio al ligar el cordón En el intrauterino el producto se alimenta de la circulación feto
umbilical. En 24-48 hrs después del parto la concentración de placentario donde recibe la glucosa de la circulación materna ya
Calcio se estabiliza y suben progresivamente de acuerdo al aporte que los sistemas de glucogénesis, glucogenolisis y la insulina no
de calcio por la lactancia. En RN muy inmaduros e hijo de madre funcionan en el embarazo y solo se activan en el pos parto.
diabéticas puede haber retraso en la estabiización del calcio,
llevando a una clínica de hipocalcemia. Durante el 3º trimestre la madre pasa 10 veces más glucosa al feto
para llenar los depósitos durante el, que son: Glucógeno hepático y
Etiología: Grasa parda, esto para que no produzca hipoglicemia en el
 Transitoria o Fisiológica: Se presenta en los primeros 2-3 momento del parto.
días de vida. Solo se trata se hay síntomas.
 Secundaria. Durante el parto hay un consumo excesivo de glucosa por el
producto por el stress que se produce.
Clínica:
Generalmente viene asociada a la hipoglicemia y la clínica inicial En el extra útero, como el niño ha consumido los depósitos de
es el temblor de extremidades. Presenta además llanto agudo, glucosa durante el parto, necesita lactar antes de las 3 hrs del pos
irritabilidad, aumento de los reflejos tendinosos, clono y parto para que se activen los 3 sistemas: Glucogénesis,
convulsiones. Los signos de hipocalcemia de Chevostek y Glucogenolisis y Proceso insulinico y por si solo empieza a
Trousseau no son útiles en el recién nacido. metabolizar la glucosa y al 2do o 3er día de vida ya estabiliza la
glucosa, presentando 70-80 mg/dl. Si el niño no lacta, no hay
La corrección se hace por la alimentación con las fórmulas lácteas activación de los 3 sistemas y va desarrollar la hipoglicemia.
(mayor concentración de Calcio) o con la lactancia materna
administrada de una forma más seguida. Pero si el paciente Clínica:
presenta la clínica sin mejoría con la lactancia y al hacer control Generalmente la madre refiere que el RN en sus primeros días de
con ionograma se observa un Ca <6mg/dL se hace referencia al 3º vida presenta debilidad en la lactancia, hipotonía muscular y se
nivel por que el manejo es con gluconato de calcio (100 mg/kg encuentra somnoliento y asociado a algún factor de riesgo. Puede
lento, monitoreando la FC) y puede presentar complicaciones. presentar además: disminución de los reflejos de búsqueda,
succión y deglución, letargia, llanto débil, puede llegar a
convulsiones.
Diagnóstico:
La clínica permite apenas la sospecha. Se debe confirmar con
valores de glicemia, < 40 mg/dl en RN a término y < 20 mg/dl en
RN pre-término. También es por medio de la glicemia que se
realiza el diagnóstico diferencial entre la hipoactividad por
hipoglicemia y otras causas, como el SDR.
Clasificación según la causa:

Autoconsumo:
 Infecciones (sepsis o congénitas): producen aumento del
metabolismo, baja ingesta de calorías y aumento de la
sensibilidad a la insuluina.
 Hipotermia: Aumento de los ácidos grasos libres secundario a
la acción de la adrenalina liberada por el frío.
 RCIU: Reserva limitada de depósitos de glucosa.
 Pre- termino: No hay tiempo para formación de depósitos, HISTORIA CLÍNICA
inmadurez hepática. El niño va estar internado con antecedentes de problemas en el
 SFA: Aumento del metabolismo y aumento del consumo por parto: Prematuro, Asfixia, Macrosomia, RCIU. Es importante
el estrés. investigar los antecedentes para determinar cuál es la causa de la
 Asfixia perinatal: aumento del uso de glucosa por los tejidos y hipoglicemia.
disminución de la disponibilidad de sustratos.
Para investigar la hipoglicemia preguntar a la madre como estaba
Hiperinsulinicas: el niño antes del suero, o porque le han puesto suero. Si es
 Macrosomicas: Los niños macrosomicos más frecuentemente hipoglicemia la madre va referir que “le bajo el azúcar” o que no
son productos de madres diabéticas. Presentan hipoglucemia quería lactar o estaba somnoliento.
pues durante el embarazo reciben grandes cantidades de
glucosa (250, 300 mg/dl), lo que estimula la hipertrofia de las MC: Hipoactividad, somnolencia, no lacta
células beta del páncreas, y consecuente producción de EA: Madre refiere que su hijo presentaba somnolencia, debilidad a
insulina intrautero, llevando a un estado de hiperinsulinismo. la succión, etc. motivo por el cual se decide a su internación
Con el nacimiento y consumo de glucosa por el estrés del inmediata. Actualmente se encuentra cursando …. de internación
parto asociado al estado hiperinsulinicos hay gasto de la con mejoría clínica.
glucosa, llevando al desarrollo de hipoglicemia.
 Incompatibilidad sanguínea: La hemolisis masiva lleva a un Antecedentes de Post-parto: referido en la enfermedad actual.
aumento de liberación de glutatión reducido, el cual estimula Antecedentes de desarrollo psicomotriz- RN – hipoactivo o pataleo
la liberación de insulina, llevando al niño a un estado activo (según la clínica)
hiperinsulinico.
 Exsanguineo transfusión: Durante el procedimiento el niño Ex, Físico: disminución del tono, disminución de reflejos de
recibe sangre citratada con 300 mg/dl de glucosa, que genera búsqueda, succión y deglución, moro lento. Si es mayor a 24h de
un aumento de la producción de insulina. Con la suspensión internación el niño va estar normal, pues ya hay corrección de la
brusca de la oferta de glucosa, el estado hiperinsulinico lleva hipoglicemia.
a la hipoglicemia.
Diagnostico: Hipoglicemia Neonatal
Clasificacion de la Hipoglicemia según la clínica (OMS) Diagnostico nutricional en RN y Neonatos según Lubchenco:
Pequeño para la edad gestacional, Adecuado para la edad
 Hipoglicemia Transitoria Asintomática: Se da por la gestacional o Grande para la edad gestacional. También se puede
adaptación inicial, producida por la interrupción brusca de la referir: Peso y Talla adecuados para la edad.
oferta de glucosa. Presenta respuesta inmediata a la
administración de glucosa. Se presenta en niños PEG e hijos Diagnóstico inmunológico en RN y Neonato: Vacunas iniciadas o
de madre diabéticas. Vacunas no iniciadas.
 Hipoglicemia Secundaria: Se debe a procesos como asfixia,
infecciones y afecciones del SNC.
 Hipoglicemia Transitoria Sintomática: Se presenta a las 24-
72 hrs, en RN PEG y Gemelares.
 Hipoglicemia Secundaria a anomalías enzimáticas:
deficiencia de la Glucosa 6 Fosfato, déficit de glucagón. Se
debe referir a especialista (Endocrinologista).
Manejo: Depende de la clínica.
Si no hay clínica de hipoglicemia y lo mismo solo se evidencia

laboratorialmente el tratamiento se puede hacer por vía oral con
glucosa a 10% de 5 a 10 ml cada 2 hrs y realiza control de la
glicemia cada 2 hrs.
Si el paciente presenta clínica de hipoglicemia el tratamiento es EV

y se hace con solución glucosada al 10%, con bolo de 6 a 8 mg/kg
y luego mantenimiento de Glucosa al 10% a 70 ml/kg y pasar en
24 hrs. Esto va hacer que los 3 sistemas se regulen. Si no hay
respuesta a la administración de glucosa EV se puede administrar
Hidrocortisona 5-10 mg/kg/día cada 6-12h o Prednisona 1-2
mg/kg/día cada 12 hrs.
27. INFECCIONES CONGÉNITAS RUBEOLA CONGÉNITA
Las infecciones congénitas pueden ser adquiridas por vía Infección adquirida in utero por transmisión transplacentaria del
transplacentaria, ascendente o por contigüidad. virus desde la madre al feto en 1er y 2do trimestre. Producida por
el virus de la Rubeola.
Las principales están agrupada en el grupo TORCH, un acrónimo
que se utiliza para mencionar una serie de padecimientos Clínica:
infecciosos, la mayoría adquirido dentro del útero y un pequeña Produce anormalidades severas: sordera, ceguera, retardo mental
proporción en el parto, que por la similitud de sus manifestaciones (microcefalia), anormalidades cardíacas. Retardo del crecimiento,
clínica se agrupan juntos y debe ser objeto de diagnóstico translucidez de huesos, hepatoesplenomegalia y púrpura
diferencial entre sí. trombocitopénica, muerte en el 20% de los bebés en el 1er año.
T: Toxoplasmosis Más del 20% de los niños con SRC, tendrán diabetes tipo 1. Se
O: Otros como sífilis, Chagas y VIH caracteriza por la tríada: Catarata, Sordera y Cardiopatía
R: Rubeola congénita.
C: Citomegalovirus
H: Herpes Simples Diagnóstico: Determinación de anticuerpos, aislamiento del virus
en secreciones faríngeas, orina y LCR.
Patogenia:
Puede ocurrir diversos efectos biológicos y lesiones comunes, Tratamiento: No hay específico.
como:
 Reabsorción del embrión, aborto espontáneo, Infección
placentaria y fetal, parto prematuro CITOMEGALOVIRUS
 RCIU, Ictericia prolongada
 Anomalías oculares: Corioretinitis, queratoconjuntivitis, Es la más frecuente de las infecciones perinatales. Causada por un
catarata, glaucoma virus del grupo herpes virus. Se transmite vía placentaria, durante
 Anomalías cutáneas: Púrpura, vesículas, eczema el parto o por la leche materna.
 Alteraciones del SNC: Microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones
intracerebrales, meningo-encefalitis. Clínica:
 Alteraciones viscerales: Hepato-esplenomegalia, La mayor parte de los RN son asintomáticos, un pequeño
anormalidades cardiacas porcentaje puede presentar: Corioretinits, estrabismo, sordera,
encefalitis, calcificaciones cerebrales, microcefalia o hidrocefalia,
trombocitopenia, ictericia, petequias, hepato-esplenomegalia,
TOXOPLASMOSIS prematurez, RCIU. Puede presentar secuelas neurológicas como
retardo mental, retraso del desarrollo psicomotriz, sordera uni o
El agente es el Toxoplasma Gondi, un protozoario que puede ser bilateral.
transmitido al ser humano por medio de quistes en la carne cruda o
mal cocida o por los oocitos en las heces de los gatos. La Diagnóstico: Pesquisa de anticuerpos, aislamiento del virus en
enfermedad en el RN es más grave cuanto más precoz la orina o saliva.
infección.
HERPES SIMPLES
Clínica:
Rechazo al alimento, exantema maculopapular, linfadenopatía, Causada por el virus Herpes Simples. Se transmite por vía
hepato-esplenomegalia, inctericia, hidrocefalia o microcefalia, placentaria o por contacto con secreciones vaginales durante el
microftalmia, corioretinitis, calcificaciones cerebrales, convulsiones. parto. La infección en el 1er trimestre se asocia a aborto
espontaneo y malformaciones congénitas. En el 2do y 3er trimestre
Diagnóstico: se asocia a parto pretermino.
Demonstración del parasito en LCR, pesquisa de anticuerpos;
Clínica:
Tratamiento: Se evidencia a las 48h del nacimiento la presencia de erupciones
Sulfadiacina 100 mg/kgP/día VO por 1 mes vesiculares, microcefalia, calcificaciones cerebrales, corioretinitis,
y Pirimetamina a 1 mg/kg/día VO por un mes alternandp con: hepato-esplenomegalia. Con frecuencia es fatal, aun con
Espiramicina 40-70 mg/kg/p por 1 mes hasta completar 1 año d tto tratamiento. El herpes neonatal se presenta como sepsis neonatal
que inicia a los 5-7 días de vida.
Diagnóstico: Aislamiento del virus en LCR, orina, secreciones

faríngeas.
Cuadro Clínico
SIFILIS CONGENITA Sífilis Congénita Precoz: Peso al nacer < 2500 gr; RCIU, Sistema
Osteoarticular: periostitis, osteocondritis, pseudoparálisis de Parrot
SIFILIS: Enfermedad infecciosa de transmisión sexual causada por (negación a mover la enfermedad afectada por la osteocondritis
el treponema pallidum, que causa compromiso sistémico. dolorosa). Cutáneas: Exantema máculopapular, ictericia,
condilomatosis anal, fisura labial, pénfigo palmar y plantar
SIFILIS CONGÉNITA: Enfermedad transmitida de forma congénita (lesiones ampullares en palmas y plantas). Visceromegalia:
por la madre, causada por el treponema pallidum, que causa hepatomegalia, esplenomegalia. Otros: rinitis sanguinolenta,
compromiso sistémico. Patología que hace parte del grupo neumonía alba, anemia hemolítica con Coob negativo, LCR
TORCH. anormal, coriorretinitis, linfadenopatía generalizada,
trombocitopenia, CID.
AGENTE ETIOLOGICO: Treponema pallidum.
Espiroqueta, Bacilos helicoidales flexibles y de paredes finas. No Sífilis Congénita Tardía: Dientes de Hutchinson + molares de
son visibles mediante microscopia óptica. Motilidad en Mora. Queratitis intersticial bilateral, Ceguera. Hipoacusia y
sacacorchos. No crecen en cultivo bacteriologicos ni en medios sordera por afectación del VIII par. Artritis de rodillas. Alteraciones
celulares. esqueléticas: nariz en silla de montar, perforación del paladar,
protuberancia de frontal (frente olímpica) y de mandíbula, tibia en
Epidemiologia: Afecta exclusivamente al hombre. Se transmite al sable, rágades, parálisis juvenil sifilítica, craneotabes juvenil.
feto en cualquier etapa del embarazo y en cualquier estado de la Triada De Huntchington
infección, causando prematurez, bajo peso al nacer, muerte fetal  Queratitis intersticial,
intrauterina, muerte neonatal  Dientes de Hutchinson y
 Sordera neurosensorial
Transmisión: Ruta transplacentaria en un periodo de bacteriemia
materna, por contacto directo con las lesiones ulceradas en el Diagnóstico:
momento del parto o por lactancia materna. La transmisión es rara  Antecedente materno.
después de una infección materna de más de 4 años de duración.  Test treponémicos: Campo oscuro (visualización de las
espiroquetas con impregnación con nitrato de plata), FTA-ABS,
En la infección primaria se transmite al feto en 75-90%, en la etapa Elisa IgG/IgM (Utilizan antígenos treponémicos para detectar
secundaria de 90-100% y en la terciaria 20-30%. Puede modificar anticuerpos específicos).
el curso o el resultado del embarazo causar aborto espontáneo,  Test no treponémicos: VDRL (cualitativo), RPR (cuantitativo,
natimuerto, o sífilis congénita precoz o temprana. diluciones de ¼, 1/8, 1/16, 1/32, 1/64 – Para que sea positivo
debe presentar título 4 veces superior al de la madre).
Sífilis no tratada durante el embarazo tiene una tasa de  Estudio histológico de la Placenta : Focos de vasculitis,
transmisión próxima al 100%. El 40% de los lactantes afectados inmadurez de los tejidos vellositarios funisitis necrótica
muere en etapa perinatal o fetal. Entre los supervivientes hay (característico ).
manifestaciones clínicas, que pueden ser precoces (en los 1eros 2
años) o tardías (primeras décadas). Complicaciones: Hiperbilirrubinemia, Hipoglicemia, Anemia, Sepsis
Clasificación de la Sífilis Congénita Tratamiento:

 Penicilina es efectiva para tratar la sífilis gestacional (RPR >
De acuerdo al tiempo de evolucion 1/8) y prevenir la sífilis congénita, adicionalmente es de bajo
 SIFILIS PRECOZ: menos de 2 años de evolucion: Con costo y segura.
gran cantidad de espiroquetas y muy contagiosa. MAYOR  Los estadios tempranos (sífilis primaria, secundaria y latente
daño en el recien nacido temprana) se tratan con penicilina benzatínica 2´400.000
unidades en dosis única intramuscular (IM) recomiendan 2
 SIFILIS TARDÍA: más de 2 años de evolucion: Con menor dosis de aplicación semanal. Control cada 3 meses.
cantidad de espiroquetas y poco contagiosas. MENOR  Los estadios tardíos (latente tardía, indeterminada y terciaria),
daño en el recien nacido tres dosis de aplicación semanal de 2´400.000 unidades IM.
 En la neurosífilis el manejo es hospitalario con penicilina
De acuerdo al momento de contagio (vs. Tiempo de gestación) cristalina 18-24 millones de unidades al día en dosis de 3-4
 AL INICIO DEL EMBARAZO: Muerte fetal: 12 – 16 millones cada 4 hrs intravenoso (IV) de 10 a 14 días.
semanas. RN gravemente enfermo  Sífilis congénita: tratamiento hospitalario con Penicilina Sódica,
 AL FINAL DEL EMBARAZO: R.N. aparentemente sano. con seguimiento al mes.
Con manifestaciones de sífilis meses o años después.  < 7 días: 100 000 a 150 000 U/kg/día cada 12 h por 10 días
VDRL sangre periférica (+) o VDRL sangre periférica (-)  > 7 días: 100 000 a 150 000 U/kg/día cada 6 h por 10 días
En el 15-20% de los todos los pacientes con sífilis adquirida o

congénitas tratados con Penicilina se produce una reacción febril
sistémica aguda, la Reacción de Jarisch Herxheimer, que se  La primera fase de la enfermedad de Chagas, la fase aguda,
caracteriza por fiebre, mialgia, cefalea, mal estar general en las 2- se caracteriza por una parasitemia elevada, detectable por
24h después de la primera dosis debido a la destrucción de las métodos parasitológicos directos.
espiroquetas, por la liberación de toxinas, que causan acción  En la fase crónica (asintomática o sintomática), existe una
directa y reacción alérgica. Puede durar de 24-48 hrs. No es elevada producción de anticuerpos específicos de tipo IgG
indicación para suspender el tratamiento con PNC. Se recomienda que son fácilmente detectables por técnicas serológicas.
reposo y tratamiento sintomático para la fiebre y el dolor.
Tecnicas Parasitologicas: Las técnicas parasitológicas directas
que pueden realizarse son el examen en fresco, la gota gruesa,
extendido, Strout, y la técnica del tubo capilar.
CHAGAS CONGENITO
Técnica del tubo capilar (TTC), Microhematocrito o Micrométodo
Chagas es una tripanosomiasis aguda o crónica, endémica, la cual Técnica de concentración de parásitos en sangre. Se utilizará para
es transmitida por la picadura de un insecto y produce enfermedad el diagnóstico parasitológico del Chagas congénito, en los niños
multisistémica. hasta los 6 meses de edad. Esta técnica también está indicada en
el diagnóstico de Chagas agudo sin importar la edad.
El Chagas congénito es cuando la madre portadora de la
enfermedad de Chagas transmite el Trypanosoma cruzi al producto Tecnicas Serologicas: Hemaglutinación indirecta (HAI) Ensayo
durante el embarazo. Inmunoenzimático (ELISA) e Inmunicromatografía (Stat Pak):
Estas técnicas permiten detectar los anticuerpos específicos contra
Etiología: parasito = Trypanosoma cruzi el T.cruzi de tipo IgG, y se utilizarán para la detección de madres
Reservatorios: perros, gatos, roedores, positivas y en los niños mayores de 6 meses. Las
Vector: Vinchuca = Bolivia (Barbero = Brasil) de la espécie inmunoglobulinas de tipo IgG maternas que atraviesan la placenta,
Triatoma infestans. Son planeadores, se desplazan por el viento o también se encontrarán en todo niño nacido de madre positiva
la brisa y tienen 6 patas. para Chagas sea o no congénito. Por este motivo no pueden
utilizarse las técnicas serológicas para el diagnóstico de Chagas
Patogenia: en los niños hasta los 6 meses de edad.
La madre pasa la infección al feto por vía transplacentaria, siendo
esta transmisión vertical posible apenas cuando la madre presenta HAI: Es una técnica que se basa en la detección de anticuerpos
una parasitemia y cuando hay lesión previa del trofoblasto aglutinantes específicos anti T. cruzi presentes en los sueros de
(solución de continuidad). enfermos chagásicos.
Tipos de contagio: Picadura de la vinchuca: puerta de entrada, ELISA: Se basa en una reacción antígeno-anticuerpo específica de
Transfusiones sanguíneas, Trasplantes de órganos, Vertical: T. cruzi que se realiza en un soporte o fase sólida.
madre - hijo
Según normas de la OMS, para definir una persona como
Manifestaciones clínicas: 3 fases infectada con Chagas, deben realizarse al menos 2 análisis
Fase aguda: 20 a 30 días. Parásitos están solo en la sangre. 50 % serológicos mediante dos técnicas de distinto principio, y el
o más de los niños que nacen con Chagas congénito son resultado de ambas debe ser concordante.
asintomáticos, incluso los que nacen con parasitemia elevada. Los
niños sintomáticos, presentan signos no específicos como:
Hepatomegalia, Esplenomegalia, Anorexia, Náuseas, Vómitos,
Fiebre, Distrés respiratorio, en algunos casos, pueden presentar PROGRAMA NACIONAL DE CHAGAS CONGÉNITO
petequias, anasarca y alteraciones cardiacas o neurológicas.
 Toda mujer embarazada en trabajo de parto o en consulta de
Fase crónica asintomática: Se inicia un aparente estado de cura. puerperio debe realizar un tamizaje serológico: se sugiere HAI
Es asintomático, dura de 20 a 30 años, hasta aparecer las (hemaglutinación indirecta) u otra técnica serológica
complicaciones. convencional (ELISA, TIF).
 Si el tamizaje serológico es negativo: la conducta a seguir
Fase crónica: Aparece después de años con complicaciones: será repetir el control serológico en los próximos embarazos,
Insuficiencia cardiaca: bradicardia por Bloqueo Ramo en particular si la madre vive en zona endémica para Chagas.
Derecho, Megacolon y Megaesofago: por afección de los plexos de  Si el tamizaje serológico es positivo: la conducta a seguir es
Auerbach y Meissner, Demencia la realización del micrométodo en la sangre de cordón o sangre
periférica del recién nacido.
Diagnostico:
 El diagnóstico de Chagas reviste características especiales  Resultado del micrométodo al nacimiento:
debido a que, según la etapa en la que se encuentre el  Si es positivo (+): Estamos frente a un caso de CHAGAS
paciente, se utilizarán técnicas, de búsqueda del parásito, o CONGENITO. La conducta a seguir es el tratamiento
bien técnicas de detección de anticuerpos.  Si es negativo (-): Repetir un micrometodo a los 2 meses,
o antes de los seis meses.
 Resultado del micrometodo al mes o antes de los seis meses:
 -Si el micrometodo es (+): CHAGAS CONGENITO. Puede presentar también leucopenia o vesículas: Si el niño
 -Si el micrometodo es (-): Realizar un control serológico presenta: Petequias, Leucopenia, Trombocitopenia o vesículas en
entre 6 y 12 meses, con una muestra de sangre periférica. la piel hay que indicar a la madre que debe suspenderse la
medicación inmediatamente y llevar al niño al establecimiento de
Resultado De La Serologia salud lo más pronto posible.
Serología Negativa: Se considera un niño sano.
La dosis de Benznidazol en niños mayores de 12 meses y en
Serologia débilmente positiva: cuando se utiliza la técnica de adultos es 5 mg/kg/día por 60 días.
hemaglutinación indirecta, si la dilución es 1/16, 1/32 ó 1/64,
deberá realizarse un nuevo control serologico tres meses después. Seis meses después de terminado el tratamiento, se debe citar a la
madre con su niño para un control clínico y de laboratorio en el que
Si la serologia se negativiza: Se considera un niño sano. se debe solicitar un control serológico cuantificado e interpretar el
(desaparición de anticuerpos maternos). Si la serología es positiva: resultado.
la conducta es el tratamiento.
Los resultados serológicos pueden ser:
Serología Positiva: Si el resultado es 1/128 ó más, se trata de un  Serología Negativa: se considera el niño curado
caso de Chagas Congénito y la conducta a seguir es el  Serología Positiva: se recomienda un nuevo control
tratamiento. serológico después de 3 meses.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA CHAGAS CONGÉNITO Resultados del 2º control serológico:

En caso de micrometodo o serología positiva, se inicia  Negativo: se considera el niño curado
inmediatamente el tratamiento de la siguiente manera:  Positivo: Se trata probablemente de anticuerpos propios
del lactante, debido a una reinfección o un fracaso
Preparación del medicamento: Se diluye una tableta de 100 mg terapéutico, (por tratamiento incompleto o por resistencia
de Benznidazol, en 10 ml de agua destilada, agua hervida o agua medicamentosa), en cuyo caso se recomienda un
mineral obteniendo una concentración de 10 mg / ml = 1 mg / 0,1 retratamiento. El medicamento de elección es el
ml. Se deja la preparación en un frasco opaco, limpio con tapa Benznidazol, o en segunda instancia, el Nifurtimox (10-15
rosca. Se debe agitar antes de cada uso debido a la segmentación mg/kgP cada 12h por 60 dias). Antes de iniciar el re-
del producto. tratamiento, se debe confirmar el resultado con una
segunda prueba serológica.
Iniciar el tratamiento con Benznidazol a 7 mg/Kg/día, dividido en
dos dosis, cada 12 hrs. Si hay buena tolerancia la dosis 10
mg/Kg/día, también dividido en dos dosis cada12 hrs hasta concluir
los 30 días del tratamiento. Control semanal.
Reacciones adversas: La más frecuente es una erupción cutánea

a veces acompañada de fiebre, cefalea, (irritabilidad), mialgias y
artralgias que se evidencian al movilizar las articulaciones.
La conducta es disminuir la dosis a 5 mg /Kg de peso/ día, en dos
tomas, y asociar un antihistamínico, por ejemplo el Maleato de
Clorfeniramina a la dosis de 0,2 mg / Kg / día dividido en tres
tomas (cada 8 hrs).
Se observa el niño durante una semana para decidir la conducta,

de acuerdo a las siguientes posibilidades:
Desaparecen las reacciones adversas: se incrementa la dosis de

Benznidazol , a 10 mg / Kg / día en dos tomas, manteniéndose el
antihistamínico por una semana más, luego se suspende el
antihistamínico y se continua con el tratamiento hasta completar
los 30 días.
Persisten las reacciones adversas: se debe suspender el

tratamiento hasta la desaparición completa de éstas. Luego, una
vez que desaparecen las reacciones se reinicia el tratamiento
anterior a la dosis de 5 mg / Kg / día, en dos tomas, (cada 12 hrs),
más un antihistamínico a la dosis indicada. Si reaparecen las
reacciones adversas, suspender definitivamente el tratamiento con
Benznidazol, y valorar otra opción de tratamiento con Nifurtimox.
A medida que crece, las maniobras de Barlow y Ortolani son
28. LUXACION CONGENITA DE LA CADERA menos frecuentes porque la luxación se hace fija y aparecen otros
signos:
Definición:  Asimetría de pliegues
Son alteraciones que se producen a nivel de las articulaciones  Signo de Galeazzi: acortamiento de extremidades medido
coxofemoral. Es una anomalía en una de las estructuras de la a nivel de la rodilla.
articulación coxofemoral que puede estar asociada a una luxación  Claudicación o cojera a la deambulación
o subluxación.  Signo de Trendelemburg: se pide al niño que se pare
 Luxación: cabeza femoral completamente fuera del acetábulo sobre un pie, en el lado afectado, la pelvis desciende para
 Subluxación: cabeza femoral apoyado en el reborde el lado opuesto por insuficiencia de los glúteos.
acetabular
 Displasia: desarrollo anormal del acetábulo Diagnóstico por imágenes: ecografía y radiografía
 Ecografía: se realiza antes de los 3 meses y valora la relación
Clasificación: de la cabeza femoral con el acetábulo
 Luxación típica o fetal (+ frecuente): Niño con alteración en la  Radiografía: a partir de los 3 meses. Se valora con una
cadera radiografía AP y se realiza las líneas
 Luxación embrionaria ( + rara):Forma parte de síndromes
genéticos, o sea, asociado a otras mal formaciones.  Línea o Arco de Shenton: formado por el borde inferior de
la rama ileopubiana y arco interno de la metafisis femoral
Incidencia: 1,5 de cada 1000 nacidos vivos proximal. (ángulo femoral y orificio obturador). Se
considera patológico cuando no hay simetría.
Etiología: por factores genéticos y ambientales.  Línea de Hilgenreimer: pasa atraves de ambos cartílagos
trirradiados (ángulo ínfero-externo del acetábulo)
Son factores de riesgo: Primiparidad, Distocias de presentación  Línea de Perkins: perpendicular al borde externo del
(pélvica), Macrosomia, Embarazo gemelar, Factores genéticos acetábulo y que coincide con la parte medial de la
como hiperlaxitud articular, Sexo femenino, Antecedentes de LCC, metafisis femoral. (ángulo supero-externo).
Otras malformaciones  Las líneas de Hilgenreimer y Perkins van a formar cuatro
cuadrantes, el núcleo femoral debe estar en el cuadrante
La posición normal de la cadera en la vida intrautero es de flexión y ínfero-externo.
ligera abducción. Posición que garantiza la formación acetabular.  Índice acetabular: se traza una línea a lo largo del techo
Cuando hay una alteración, favorece a una luxación o subluxación acetabular (línea diagonal entre ángulo supero-externo e
de la cadera. ínfero-externo) y se mide al Angulo que se forma con las
líneas de Hilgenreimer. Normal = < 30º, Patológico = >
Diagnóstico: El diagnostico precoz es fundamental para el éxito 30º
en el tratamiento de esta patología.  Líneas de Chiodin Rivarola: son dos líneas tangenciales
una del borde del acetábulo y otra del borde del cuello
Examen físico del RN: El niño debe estar relajado sobre una femoral. Normal:
superficie firme, y se debe realizar maniobras delicadas para no  paralelas y no se cruzan. Si se cruzan entre si =
provocar defensa. Se realiza maniobra de flexión, extensión, patológico
abducción y aducción en búsqueda de anormalidades. La cadera
del niño debe ser evaluada a cada control.
Maniobra de Barlow: se realiza haciendo una abducción de la

cadera, mientras se aplica una suave presión hacia atrás
investigando si la cabeza femoral se desliza sobre el borde
acetabular en forma parcial (subluxación) o total (luxación).
Barlow (+) = cadera LUXABLE
Maniobra de Ortolani: se realiza una abducción completa de la

cadera mientras se realiza una tracción y presión suave sobre la
cara externa del muslo (tercer dedo sobre el trocánter mayor)
intentando reducir la cadera. Una cadera luxada, produce un
chasquido palpable o audible al reducir. Ortolani (+) = cadera
LUXADA
Examen físico del niño mayor:: En el niño mayor de 1 mes, la
limitación a la abducción (resistencia) puede ser el único hallazgo
físico.
Triada de Putti: para el diagnostico radiológico. 29. TRAUMA OBSTETRICO

 Angulo acetabular > 30º
 Aplasia o Hipoplasia del núcleo femoral
 Desplazamiento de la metafisis superior del fémur hacia el CABEZA o CAPUT:
cuadrante externo Edema de cuero cabelludo entre la aponeurosis y el periostio, que
toma 1 o más huesos, no tiene bordes ni límites precisos,
Tratamiento: Se obtiene mejor resultado cuanto más temprano se desplazable, tiene su punto máximo en el nacimiento y desaparece
realiza el diagnostico. Control de tratamiento cada 2 meses. en 24- 48 hrs espontáneamente.
Neonato con ortolani +: Observación. Realizar placa AP de pelvis
con 3 meses. CEFALOHEMATOMA:
Es la acumulación de sangre producida por una hemorragia. Es
En los primeros 6 meses: En este periodo = reducción suave, unilateral, no traspasa sutura ósea, se limita al parietal, bordes
seguida de un mantenimiento de la cadera en una posición estable palpables, no se desplaza por la posición del niño, es blando al
de flexión y abducción y se realiza mediante el ARNES DE PAVLIK principio y se endurece por la reorganización del coágulo, aumenta
por 2 meses en caso de que presenta toda la triada de Putti. Si de tamaño a las 24h del parto y desaparece en 1 mes.
solo presenta un elementa de la misma, se utiliza el COJIN DE
FREJKA ACALBAGAMIENTO OSEO: Es la superposición ósea par
acomodación, amoldamiento, las placas frontal y parietal se
De los 6 meses a los 18 meses: El tratamiento en este periodo es superponen en la sutura sagital y coronal. Se presenta en el
incruento inicialmente. Como el niño a esta edad presenta nacimiento y desaparece en las 24 hrs espontáneamente.
demasiada contractura. Primero es necesario un periodo de
tracción de las partes blandas por 3 a 4 semanas para eliminar la SNC: Hemorragia intracraniana, factura de cráneo sin lesión de
contractura. Luego para una reducción satisfactoria, se realiza una SNC, Lesiones medulares (C7 y D1), hemorragias oculares y
tenotomía de los aductores y se coloca un yeso pelvi pedís. Si no retinianas
se logra reducción = cirugía
SNP: Parálisis de plexo braquial, parálisis de hombro y brazo,
De los 18 meses a los 3 años: Tratamiento quirúrgico, luego de parálisis braquial inferior, parálisis facial, parálisis del pies
una tracción de las partes blandas se realiza la reducción (compresión del n. ciático).
quirúrgica que se completa con una osteotomía pélvica, que es
una operación sobre el hueso iliaco para mejora la configuración PARTES BLANDAS: Tumefacción en cuero cabelludo, máscara
acetabular. equimotica.
Niños mayores de 3 años: La reducción quirúrgica siempre se LESIONES ESQUELETICAS: Fractura de clavícula, fractura de
acompaña de operaciones en la pelvis y en el fémur (osteotomía humero o fémur, fractura de tabique nasal.
femoral de acortamiento)
Pronostico: Depende de la gravedad de las deformidades, de la

edad del diagnóstico y de la eficacia del tratamiento. Diagnostico
precoz = mejor pronostico.
Complicaciones: Inestabilidad en la deambulación, signo de

Tredenlemburg (o andar de pato).
ANEXOS
Dr Thames
CIRUGÍA
Clínica:
Dolor, que puede ser:
1. ABDOMEN AGUDO  Intenso de aparición brusca en segundos (perforación,
isquemia),
Definición:  De comienzo y evolución rápida en hrs (cólico, procesos
El término abdomen agudo se refiere a un cuadro grave de inflamatorios, procesos isquémicos)
emergencia médica, caracterizado por síntomas y signos  Dolor más gradual en curso de varias hrs (Inflamatorios,
localizados en el abdomen, y que hacen sospechar la existencia de obstructivos, mecánicos)
una enfermedad severa que afecta a alguno de los órganos
intraabdominales. Característica del dolor:
 Cólico (calambre): víscera hueca
Es todo proceso patológico intraabdominal, de reciente inicio, que  Ardor: urente, irritación de mucosa
cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido  Gravativo: Dolor tipo presión, pesadez por distensión
diagnóstico y tratamiento. progresiva.
 Penetrante: Dolor tipo hincada, en víscera hueca, por
Por lo general es debido a razones infecciosas o inflamatorias, compromiso de serosa, por penetración desde mucosa a
fenómenos de obstrucción intestinal, traumatismos o neoplasias. serosa
 Puede estar asociado a vómitos, fiebre, falta de eliminación
Etiología: de gases, catarsis negativa, anorexia, distensión abdominal y
Causas más frecuentes (casi siempre quirúrgicas): Apendicitis compromiso del estado general.
aguda, Colecistitis aguda, Úlcera péptica aguda o complicada,
Enfermedad diverticular complicada, Isquemia intestinal aguda por Signos:
trombosis mesentérica, Obstrucción intestinal aguda por bridas Signos más importantes: Murphy, Mc Burney, Obturador, Tos
postoperatorias, cuerpos extraños, etc, Hernia estrangulada, Positiva, Talón Positivo, Equimosis en flancos, Crepitaciones
Traumatismo abdominal complicado, incluyendo traumatismo renal subcutáneas, Blumberg y rebote positivo
y traumatismo de vejiga, Cáncer digestivo complicado, Vólvulo
intestinal, Embarazo ectópico complicado, Divertículo de Meckel. Otros Signos y Síntomas
 Signo de Aaron: Dolor o angustia en la región de epigastrio o
Causas menos frecuentes (generalmente no quirúrgicas): la precordial, al presionar el punto de McBurney. o Signo de
Cetoacidosis diabética, Síndrome urémico, en insuficiencia renal Bassler: Dolor agudo al presionar el apéndice contra el
crónica, Porfiria, Crisis de colon irritable, Anemia hemolítica, Fiebre músculo ilíaco.
mediterránea familiar, Intoxicación por plomo (saturnismo),  Signo de Blumberg (de Owen): Dolor al descomprimir
Peritonitis en la cirrosis, Hepatitis aguda, Pancreatitis aguda, bruscamente la región cecal.
Gastroenteritis aguda, Ruptura de Folículo de Graaf, Infección del  Signo de Brown (de gravitación): El agravamientos, ya sea en
tracto urinario, Dismenorrea, Infarto agudo de miocardio, extensión, dolor o rigidez, del área dolorosa después de 15 a
Neumopatía aguda, Salpingitis aguda. 30 minutos, acostado sobre el lado sano.
 Signo de Cope (del Obturador): Dolor en la región
Tipos de Dolor Abdominal:
apendicular al rotar hacia adentro el miembro inferior derecho
 Dolor visceral: es un dolor sordo, profundo, mal localizado. flexionado.
Se inicia por inflamación, isquemia, distensión, tracción y
 Signo de Chase: Dolor en la región cecal al pasar la mano
presión. Indica patología no necesariamente quirúrgica.
rápidamente por el colon transverso, de izquierda a derecha
 Dolor parietal: es un dolor más punzante, grave y más con la otra mano, sujetando el colon descendente.
localizado. Se desencadena por irritación del peritoneo
 Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha.
parietal por inflamación, también por una estimulación
 Signo de Deaver: Dolor abdominal al toser o respirar
mecánica. Se asocia con hallazgos físicos de peritonitis y
profundo el paciente.
generalmente conlleva a la necesidad de intervención
 Signo de Dubard: Dolor por la compresión en el cuello del
quirúrgica.
nervio vago derecho.
 Dolor referido: se origina en víscera profunda pero se refiere
 Signo del Femoral: Dolor por debajo del arco crural derecho
a una región superficial. Se produce pro estimulación de las
al comprimir la arteria femoral.
vías nerviosas comunes a los nervios somáticos y viscerales.
 Signo de Horn (de Ten Horn): Dolor a la tracción moderada
del testículo y el cordón espermático derechos.
 Signo de Iliescu: Si al comprimir el nervio frénico en el cuello,
a ambos lados del triángulo que se forma por las ramas de Clasificación:
origen del esternocleidomastoideo, aparece alivio del dolor, 1. Abdomen Agudo no Quirúrgico: Fiebre tifoidea,
indica lesión supradiafrgmática. Mononucleosis Infecciosa, SIDA, Drepanocitosis, Linfomas del
 Signo de Jacob: Dolor a la descompresión brusca en la fosa tracto digestivo, Policitemia, Diátesis hemorrágicas, Infarto
ilíaca izquierda. Esplénico, Vasculitis, LES, Insuficiencia Suprarrenal Aguda,
 Signo de Lapinsky (de Jaborski, de Meltzer, del psoas): Dolor Porfirias, Acidosis Metabólica, Hemocromatosis, Uremia,
al comprimir el punto de McBurney con la pierna derecha Botulismo, Úlcera Péptica no complicada, Gastroenteritis,
extendida y elevada. También se conoce como el dolor en la Linfadenitis Mesentérica Aguda Inespecífica, Hepatitis Alcohólica,
fosa ilíaca derecha al extender esa pierna con el paciente Enteritis Regional no Complicada, Hematomas en la vaina de los
acostado sobre el lado izquierdo. rectos, afeccione spleuropulmonares, ICC, Crisis coronaria.
 Signo de Lennander (de Madelung): Temperatura rectal
elevada 0.50C o más, con respecto a la axilar. 2. Abdomen Agudo Quirúrgico: Se clasifica en síndromes.
 Signo de Morris: Presión dolorosa sobre el punto de Morris.  Sindrome Inflamatorio: Dolor abdominal de iniciación
Se sitúa a 4 cm del ombligo en una línea que va de éste a la brusca, continuo e intenso. Fiebre, taquicardia. Reacción
espina ilíaca anterosuperior. peritoneal, defensa o contractura. Náusea, vómito.
 Signo de Ott: Sensación dolorosa de estiramiento dentro del Hiperestesia cutánea. Leucocitosis. Apendicitis, Colecistitis,
abdomen, estando el paciente en decúbito lateral izquierdo. Diverticulitis, EPI
 Signo de Piulachs (del pinzamiento del flanco): Al pinzar con  Sindrome Perforativo: Dolor abdominal en puñalada,
la mano el flanco derecho del paciente, el dolor no permite Paciente inmóvil, Fiebre, taquicardia, Abdomen en tabla
cerrar la mano. (contractura), Ausencia movimientos respiratorios
 Signo del psoas: Sensibilidad al presionar el músculo psoas abdominales, Reacción peritoneal generalizada (Gueneau
derecho. de Mussy), Desaparición matidez hepática (Jobert),
 Signo de Roux: Sensación de resistencia blanda por la Neumoperitoneo subdiafragmático (Popert). Ulcera gástrica
palpación del ciego vacío. o duodenal perforada, perforación intestinal
 Signo de Rovsing: Dolor en la fosa ilíaca derecha al presionar  Sindrome Obstructivo: Dolor abdominal cólico,
un punto equivalente al de McBurney en el lado izquierdo, de Taquicardia, Vómitos (Alimenticios a fecaloideos),
modo que los gases del colon se desplacen hacia el ciego. Distensión abdominal, Ausencia de eliminación de gases
y/o materia fecal, Timpanismo, Radiografía directa: niveles
 Signo de Tressder: Alivio del dolor con el decúbito prono.
hidroaéreos. Íleo mecánico intestino delgado, colon
 Signo de Wynter: Abdomen inmóvil.
 Sindrome Oclusivo Vascular: Dolor agudo, de máxima
 Signos invariantes en abdomen agudo: Distensión
intensidad, súbito, violento, persistente y generalizado,
abdominal, Abdomen inmóvil involuntario, Contractura
Taquicardia, facie tóxica, Hipotensión arterial, Distensión
abdominal, Hipersensibilidad de la pared abdominal, Dolor a
abdominal, Gran compromiso del estado general, Silencio
la descompresión, Percusión dolorosa del abdomen
abdominal, Enterorragia. Infarto intestino mesentérico,
infarto esplénico
Examen Físico:
 Sindrome Hemorragico: Dolor abdominal continuo de
Inspección:
aparición brusca pero intensidad moderada, tendencia a la
 Distensión generalizada con ombligo invertido: obesidad,
pérdida de conocimiento, Taquicardia, hipotensión,
distensión gaseosa, Obstrucción Intestinal.
ansiedad, Palidez, sudoración, frialdad, Dolor a la palpación
 Distensión de la mitad inferior: vejiga distendida, embarazo,
profunda, defensa abdominal. Embarazo ectópico, quiste
masa ovárica.
ovario sangrante, rotura víscera sólida.
 Distensión generalizada con el ombligo evertido: ascitis,
 Traumático
tumor, hernia umbilical.
 Post-Operatorio
 Abdomen excavado: Hernia diafragmática, emaciación,
reemplazo de la grasa subcutánea con músculo. Examenes Complementarios:
 Rigidez visible Peritonitis.  Hemograma: Hematocrito: hemodilución,
hemoconcentración. Hemograma: leucocitosis neutrofilia.
Auscultación:
Leucopenia, Trombocitopenia o Amilasas, Glucosa, urea,
 Ausencia de RHA : No peristalsis, por peritonitis, isquemia o creatinina, Examen de orina, Electrolitos, Prueba de
gangrena intestinal, íleo adinámico. embarazo beta-HCG
 Ruidos Intermitentes: Sincrónicos con el dolor por  Radiografía simple de abdomen: Aire es característico de
obstrucción, sino lo son por cuadro gastroentérico. o Ruidos procesos inflamatorios infecciosos.
de timbre metálico o de lucha: Obstrucción intestinal.  Ecografía: De elección en:
 Patologías ginecológicas
Palpación – Percusión: Presencia y extensión de la rigidez
 Colecistitis Aguda: Engrosamiento de la pared vesicular >
muscular, Puntos dolorosos, Sensibilidad cutánea, Masas de 3 mm, Signo de doble pared. Distensión de la vesícula
abdominales, Orificios herniarios, Signos de irritación peritoneal,
diámetro anteroposterior mayor de 5 cm. Más
Matidez hepática, Liquido libre, Descartar aire libre intraperitoneal,
redondeada, se observan litiasis, bilis ecogénica: barro
distensión de asas
biliar, pus, hemorragia. Sombra acústica.
 Tomografía: De elección en varias patologías: Cólico renal,
Apendicitis aguda, Diverticulitis, Isquemia mesentérica, AAA 2. APENDICITIS
 Lavado peritoneal diagnostico: El procedimiento consiste
en la introducción a la cavidad peritoneal de una solución de Definicion:
lactato de Ringer y su recuperación posterior con fines Es el proceso inflamatorio agudo del apéndice cecal, cuya etiología
diagnósticos específica no se puede establecer en la mayoría de los casos, y
que afecta todas las capas del órgano, incluso la serosa.
Clasificación de los pacientes con Dolor Abdominal Agudo NO
Traumático según Severidad y Conducta inicial Incidencia:
Estadio 0 Es la urgencia quirúrgica abdominal más frecuentes, responde al
A: Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo cuyo 60 % de los casos de abdomen agudo. Es más frecuente de los 10
diagnóstico clínico corresponde a una patología leve de manejo a 30 años, con ligero predominio en el sexo masculino. Es menos
médico. Conducta: No requiere hospitalización, No requiere frecuente en los extremos de la vida, pero cuando se presenta es
observación, No valoración por especialista más grave y con mayor frecuencia de perforación.
B: Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo, que no
presenta otra sintomatología significativa a la evaluación ni Apendice Cecal
hallazgos que sugieran un proceso patológico intrabdominal. Es una estructura tubular alongada, que mide de 8 a 12 cm con 0,5
Conducta: No requiere hospitalización. Sí requiere observación cm de diámetro. Tiene su origen en la pared inferior interna del
ciego, de 2-3 cm por debajo del ángulo ileocecal, en el local de la
Estadio I confluencia de las tenias cólicas. Su irrigación se da por la arteria
A: Pacientes con dolor abdominal agudo, con hallazgos clínicos apendicular, que es rama de la arteria ileocolica, que es rama de la
que sugieran un padecimiento intrabdominal, pero el diagnóstico arteria mesentérica superior.
no está claro en ese momento, estos pacientes no tienen factores
de riesgo y no pertenecen al grupo de pacientes especiales. Este órgano posee las 4 capas del intestino. En la submucosa se
Conducta: Requieren hospitalización, Suspender vía oral, Examen encuentra tejido linfoide desde la 1era o 2da semana del
clínico repetido, Solicitar exámenes de laboratorio según sospecha nacimiento, este aumenta a su máximo a los 12 – 20 años y a los
clínica, No dar analgésicos, No dar antibióticos, Valoración por 30 años se reduce a la mitad. Después de los 60 años ya no se
cirujano encuentra tejido linfoide. Es un órgano inmunitario, que actúa en la
producción de inmunoglobulinas, especialmente Ig A. Su función
Estadio II no es esencial, por lo que la apendicectomía no va ocasionar
A: Pacientes con hallazgos clínicos muy sugestivos de una cualquier alteración inmunológica.
patología intrabdominal aguda que requiere tratamiento quirúrgico
o médico para resolver su problema. Clasificación
B: Pacientes que pertenecen a la categoría de especiales.
C: Pacientes con dolor abdominal agudo que requiere otros Según la localizacion:
estudios diagnósticos para valorar su dolor abdominal. Conducta  Descendente (45%),
El primer paso a seguir es determinar si el paciente se encuentra  Lateral Interna (25%),
hemodinámicamente estable o inestable.  Lateral Externa (17%),
 Paciente hemodinámicamente inestable: Si el paciente  Retro cecal (12%),
tiene historia conocida de aneurisma de aorta abdominal o  Pélvico, Perileal, Pericólico.
si presenta síntomas como dolor de espalda, palidez,
hipotensión y masa abdominal pulsátil se debe sospechar la Anatomopatologica:
ruptura del aneurisma abdominal y debe ser remitido de  Apendicitis Simple o Catarral o Congestiva: Apéndice cecal
manera inmediata al nivel secundario de salud. Si en una enrojecido, poco aumento de volumen, congestión de la
forma satisfactoria se descarta la posibilidad de un pared sin exudado fibrinoso en la serosa.
aneurisma abdominal roto, se tiene que reanimar  Apendicitis Flemonosa o Supurativa: Hay mayor
adecuadamente y solicitar la valoración por el cirujano. enrojecimiento, mayor aumento de volumen, mayor
 Paciente hemodinámicamente estable: En estos congestión en la pared, erosiones en la mucosa y exudados
pacientes se debe determinar si existe rigidez abdominal, si fibrinopurulentos en la serosa.
este hallazgo es positivo debe solicitarse radiografía de  Apendicitis Gangrenosa o Necrótica: La superficie del
tórax de pie, con el propósito de que el cirujano pueda apéndice presenta áreas de color púrpura, verde gris o rojo
evaluar si hay neumoperitoneo. Si la radiografía de tórax de oscuro, áreas de necrosis en la pared y microperforaciones,
pie es normal entonces se procederá a solicitar amilasas. aumenta el líquido peritoneal, que puede ser tenuamente
En el paciente que se encuentra hemodinámicamente purulento con un olor fecaloideo.
estable y no presenta rigidez abdominal el enfoque debe  Apendicitis Perforada: Cuando las perforaciones pequeñas se
realizarse según la localización de los síntomas y signos. hacen más grandes con salida de líquido purulento a la
cavidad abdominal. Toda esta secuencia debería provocar
siempre peritonitis, si no fuera porque el exudado fibrinoso
inicial determina la adherencia protectora del epiplón y asas
intestinales adyacentes que producen un bloqueo del proceso
que, cuando es efectivo, da lugar al PLASTRON La Triada de Murphy:
APENDICULAR, y aun cuando el apéndice se perfore y el 1. Dolor abdominal,
bloqueo es adecuado, dará lugar al ABSCESO 2. Náuseas y vómitos,
APENDICULAR, éste tendrá una localización lateral al ciego, 3. Fiebre.
retrocecal, subcecal o pélvico y contiene una pus espesa a
tensión y fétida. Cuando el bloqueo es insuficiente o no se Dolor: suele comenzar como un dolor repentino localizado en la
produce, como en el niño que presenta epiplon corto, la mitad inferior del región epigástrica o región periumbilical,
perforación del apéndice producirá una peritonitis caracterizado por ser un dolor de moderada intensidad, vago,
generalizada, que es la complicación más severa de la sordo, inespecífico, de tipo cólico. Luego desciende hasta
apendicitis. localizarse en la fosa ilíaca derecha, en un punto ubicado en la
unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea
Etiologia: imaginaria entre el ombligo y la espina ilíaca antero-superior,
Se debe a una obstrucción del lumen apendicular, que se puede llamado Punto de McBurney. El dolor es localizado, constante y
deber a hiperplasia del tejido linfoide (65%), Fecalitos o Coprolitos compresivo.
(35%), y otras causas como Parasitosis (Áscaris), Cuerpos
extraños, Tumores. Este dolor migratorio se conoce como CRONOLOGIA DE
MURPHY, y dura de 4-6 hrs.
Fisiopatologia El dolor puede variar según la localización del apéndice. Cuando
La obstrucción del lumen apendicular da origen a un proceso que es retrocecal puede presentar dolor el flancos o región lumbar, si
se puede dividir en tres etapas : es pélvico presenta dolor suprapúbico, si es retroileal puede
 Inicialmente, la obstrucción comprime los conductos presentar dolor testicular.
linfáticos, lo cual genera isquemia, edema y acumulación de
moco. Este es transformado en pus por las bacterias y Fiebre: hasta 38,3 grados. Si se encuentra muy elevada se
aparecen úlceras en la mucosa. Esta es la apendicitis focal, sospecha de complicaciones.
que se caracteriza clínicamente por síntomas que el paciente
usualmente interpreta como una "indigestión", y más tarde, Cuadro Atipico
por epigastralgia. El dolor en el epigastrio como  En el niño lactante, la apendicitis es rara y suele manifestarse
manifestación temprana es una fase típica en la evolución de con diarrea. Además, por su edad, el paciente expresa mal
la apendicitis aguda. A continuación las bacterias colonizan y los síntomas. Por estas razones, un todo paciente lactante
destruyen la pared apendicular. El proceso inflamatorio con diarrea que se inició con dolor abdominal o en quien
alcanza la serosa y el peritoneo parietal. En esta etapa hay aparece distensión abdominal, debe descartarse una
una apendicitis aguda supurada, que se caracteriza por dolor apendicitis. Es importante recordar que en el neonato y en el
localizado en la fosa ilíaca derecha. preescolar, el epiplón es corto, por lo cual no alcanza a
 Más tarde, la trombosis de los vasos sanguíneos obliterar y delimitar la zona de inflamación. Por este motivo,
apendiculares produce necrosis de la pared y gangrena. los pacientes de tales edades sufren peritonitis generalizada
Cuando esto ocurre, se llama apendicitis aguda gangrenosa. más precozmente.
La pared gangrenada permite la migración de las bacterias,  En el anciano, el apéndice también se perfora más
razón por lo cual resulta en contaminación peritoneal a pesar precozmente debido a que la irrigación sanguínea del
de no existir una perforación visible. El paciente presente apéndice es deficiente. Además, este tipo de paciente cursa
signos de irritación peritoneal localizada e incluso con poca o ninguna fiebre y con escasa o nula defensa
generalizada. abdominal. El hecho de que la enfermedad evolucione más
 Finalmente, el apéndice cecal se perfora donde la pared se rápido y con menos síntomas, hace que el pronóstico sea
encuentra más débil. A través de la perforación escapa el reservado en el individuo anciano.
contenido purulento, que da origen a una peritonitis. Si las  Embarazo. El crecimiento del útero rechaza el apéndice
asas cercanas y el epiplón mantienen aislado el foco, persiste lateral y cefálicamente a partir del tercer mes de embarazo. Al
como peritonitis localizada y se forma un plastrón o un quinto mes, el apéndice se encuentra en el blanco a la altura
absceso apendicular. En cambio, si la perforación no es de la cicatriz umbilical, sobre la prolongación de la línea
sellada por asas o epiplón, se produce una peritonitis medio axilar. Además por el tipo de localización si se perfora
generalizada. En este caso los síntomas y signos va a producir peritonitis generalizada porque el epiplón no
corresponden a los de una irritación difusa de todo el alcanza a ocluir la perforación.
peritoneo.
Diagnostico
Clínica: El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física y
Se basa en la presentación de Anorexia, Dolor abdominal, en la historia clínica, complementado con análisis de sangre, orina
Náuseas y vómitos y Fiebre. Los síntomas se presentan con una y otras pruebas como las radiografías simples de abdomen, de pie
cronología, lo primero es la anorexia, luego dolor y luego náuseas y en decúbito, ecografía abdominal y TAC abdominal simple entre
y vómitos. Se debe dudar de apendicitis cuando los vómitos otros.
preceden al dolor abdominal.
Examen Físico
A la exploración se encuentra inúmeros signos indicativos de
apendicitis:
 Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha de
la línea media
 Signo de Kuster: Disminución de los movimientos
respiratorios en FID
 Signo de Head: Hipersensibilidad cutánea en FID al realizar
pinzamiento de la piel.
 Signo de Blumberg: Descompresión abdominal dolorosa
(dolor de rebote). Es indicativo de irritación peritoneal.
 Signo de Rosving: Dolor en FID al comprimir FII
 Signo de Psoas: Paciente en decúbito lateral izquierdo. Se
hace extensión y abducción de muslo derecho y produce
dolor en región lumbar derecha. Diagnóstico Diferencial
 Signo del Obturador: Paciente en decúbito dorsal, se realiza El diagnóstico diferencial se debe realizar con todas las patologías
flexión y rotación interna de miembro inferior derecho y abdominales y las más frecuentes son:
produce dolor en FID.  Gastroenterocolitis aguda: Se distinguen por la presencia de
 Signo de San Martino: Dolor en FID por tacto retal. náuseas y vómitos que preceden al dolor abdominal que no
 Signo de Aaron: Dolor epigástrico o región precordial referido suele localizarse en FID, asociado a diarrea.
durante compresión en punto de McBurney  Adenitis mesentérica: Es el principal diagnóstico diferencial
 Signo de Dunphy: Dolor en FID que empeora con la tos. en niños. Se presenta con antecedentes de infección
 Signo de Horn: Dolor en FID por tracción suave del testículo respiratoria previa, hay adenomegalia en otras localizaciones,
derecho. el dolor cambia de localización con el decúbito lateral izquierdo
(Signo de Klein)
 Signo de Lennander: Diferencia mayor a 1 grado entre
temperatura rectal y axilar.  Diverticulitis: Es el apendicitis de lado izquierdo, el dolor se
presenta en fosa iliaca izquierda, asociado a leucocitosis con
Hay signos característicos de apéndice retrocecal: Signo de Psoas, desvío a izquierda y peritonitis.
Signo del Obturador, San Martino.  Úlcera gastroduodenal perforada: historia ulcerosa previa,
dolor de comienzo brusco en epigastrio, que se extiende de
Triada de Dieulafoy: forma difusa, presencia de signos de hemorragia digestiva alta.
1. Hiperestesia cutánea en FID,  Neoplasia: Historia de alteración del ritmo intestinal, anemia,
2. Defensa muscular en FID, pérdida de peso.
3. Dolor provocado en FID  Colecistitis aguda: Presencia de dolor en hipocondrio derecho
y epigastrio, signo de Murphy positivo, relación del dolor con la
Exámenes Complementarios ingesta de alimentos colecistoquinéticos, ictericia.
 Hemograma: Leucocitosis moderada (10 000 a 15 000) con  Litiasis renal o ureteral: Dolor irradiado de fosa lumbar a
desvío a la izquierda. Se presenta leucocitosis > a 18 000 se ingle, paciente no encuentra posición antialgica.
sospecha de perforación o gangrena.  Infección urinaria: Fiebre, mal estar general, disuria,
 Laboratorios para diagnostico diferencial: EGO, WIDAL, polaquiuria, puñopercusión positiva.
HCG  IAM: Dolor se inicia en epigastrio y se irradia a región
 Rayos X: Se observa borramiento del psoas, niveles precordial o miembro superior izquierdo, sobre todo en
hidroaereos, conglomeramiento de asas, escoliosis a derecha obstrucción de arteria coronaria derecha. Se diferencia por el
(posición antiálgica), fecalitos. EKG.
 Ecografía: Espesamiento de pared apendicular, líquido  Otros: Neumonía basal derecha, perforación tífica, obstrucción
periapendicular o absceso. intestinal, torsión de testículo, epididimitis aguda.
 TAC: Dilatación del apéndice, dilatación del íleo, liquido
periapendicular. En pacientes de sexo femenino, también hacer diagnóstico
diferencial con patologías ginecológicas:
Clasificación de Alvarado  EPI. Que se caracteriza por dolor a nivel de hipogastrio, de
 0 a 4 puntos: Negativo para apendicitis localización más baja, bilateral, antecedentes de relación
 5 o 6 puntos: Posible apendicitis sexual, flujo purulento, menstruación reciente y dolor a la
 7 o 8 puntos: Probable apendicitis palpación de los anexos o movilización del útero. Además, no
 9 o 10 puntos: Apendicitis existe la historia clínica de apendicitis aguda.
 Embarazo ectópico. Se caracteriza por dolor de inicio en
FID, amenorrea y masa palpable en el anexo; y si está roto,
por palidez, lipotimia y culdocentesis positiva para sangre.
Fracción beta positivo.
 Quiste torcido de ovario. El dolor es parecido al cuadro  Manejo postoperatorio. Cuando el apéndice no estaba
clínico de apendicitis aguda. Sin embargo, no se acompaña perforado se suspenden los antibióticos y se espera el
inicialmente de fiebre y el examen ginecológico puede peristaltismo para inicial vía oral. En estos casos el
mostrar una masa dependiente de los anexos. peristaltismo aparece normalmente a las 6 o 12 hrs de
 Ruptura de quiste folicular. Puede tener varios orígenes. El postoperatorio. Si el apéndice estaba perforado y existe
más frecuente es la ruptura del folículo de De Graff, que se peritonitis generalizada, el paciente debe: Permanecer en
produce después del día 14 del ciclo, mitad del ciclo posición semisentado, mantener un control horario de presión
menstrual. Dolor abdominal de localización baja, pélvico. venosa central y de diuresis, Continuar el manejo de líquidos
de acuerdo con la peritonitis. Analgésicos según las
Complicaciones necesidades.
Son los 4 “Ps”
 Perforación: la perforación puede ser bloqueada con Paciente que presentan plastrón, se puede adoptar una conducta
formación del plastrón y absceso periapendicular, o conservadora con antibióticos por antibióticos previos y
´perforacion hacia peritoneo libre llevando a una peritonitis: apendicectomía después de 6 a 10 semanas,
generalizada (difusa)
 Peritonitis localizada: formación del plastrón. Tipos de incisión:
 Peritonitis generalizada: Temperatura elevada, leucocitosis  Oblicua (Mc Burney)
intensa, signos de irritación peritoneal. Puede evolucionar a la  Transversa (Rockey Davis)
sepsis.  Mediana infraumbilical – se realiza en casos de peritonitis.
 Pilifleblitis: Migración de la infección al sistema porta, tiene  Paramediana (Pararectal interna, pararectal externa,
95% de mortalidad, se caracteriza por ictericia, fiebre y transrectal)
escalofríos.
Complicaciones Quirúrgicas:
Otras complicaciones incluyen: Absceso hepático, sepsis,  1º Día Postoperatorio: Hemorragia, Evisceración por mala
shock. técnica, Ileo adinámico.
 2º ó 3º Día Postoperatorio: Dehiscencia del muñón
Definiciones apendicular. Atelectasia; Neumonía.
Tiflitis: inflamación del ciego  4º o 5º Día Postoperatorio: Infección de la herida operatoria.
Peritiflitis: inflamación alrededor del ciego  7º Dia Postoperatorio: Absceso intraabdominal.
 10º Día Postoperatorio: Adherencias.
Tratamiento  15º Día o Más: Bridas.fístula. Absceso.Peritonitis
El tratamiento de la apendicitis aguda comprende tres etapas:
 Manejo preoperatorio. A todos los pacientes se les debe
administrar líquidos endovenosos en cantidad suficiente para
reemplazar los que el paciente dejó de ingerir o perdió antes
de consultar, ya sea por vómito, diarrea, fiebre o "tercer
espacio". Además, se deben administrar antibióticos para
cubrir gérmenes gram negativos y anaerobios, por lo menos
media hora antes de la cirugía. Es preferible administrar
antibióticos a todos los pacientes, y si es el caso de una
apendicitis no perforada, suspenderlos después de la cirugía.
 Manejo operatorio. Se realiza la apendicetomía abierta o
laparoscópica, que consiste en los siguientes pasos
quirúrgicos:
 Paciente en decúbito dorsal, bajo efecto de anestesia
 Antisepsia y colocación de campos quirúrgicos estériles
según técnica habitual
 Incisión de piel y planos profundos hasta el peritoneo
parietal (Piel, TCS, Músculos – oblicuo mayor, oblicuo
menor, transverso)
 Identificación, ligadura y sección del mesoapéndice y
arteria apendicular
 Jareta seromuscular
 Coprostasis y forcipresión
 Ligadura y sección del apéndice
 Invaginación del muñón apendicular previa antisepsia.
 Mesoplastia o epipoplastia
 Revisión de hemostasia y recuento de compresas.
 Cierre por planos
Ante la injuria se produce parálisis intestinal con dilatación tanto de
3. PERITONITIS gas como de líquido (Íleo Adinámico). Además de hipovolemia, por
trasudado y secuestro (muchas veces grandes cantidades, 6-7
Definicion: litros) y entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y
Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio).
localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo tardío. El
química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa. paciente se encuentra pálido, sudoroso y taquicárdico. Disminuye
el retorno venoso y la Presión Venosa Central por el secuestro de
Etiologia: líquidos y disminuye el gasto cardiaco, entonces disminuyen los
La inflamación del peritoneo puede producirse por: nutrientes en general. Disminuye el oxígeno y hay toxemia y puede
 Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones existir daño en el miocardio y alteración en la contracción cardíaca.
agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras
perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones Hiperventilación con disminución de la Oxigenación. Hipoxemia
pélvicas, etc. (atelectasias y menor movilización del diafragma). Disminuye la
 Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por
traumáticos o estrangulación o infarto intestinal. secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de
 Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis. catabolitos. Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono,
grasas y proteínas. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y
 Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón,
hay aumento de ácido láctico.
etc.
 Por la presencia de sustancias raras (endógenas o
Clasificacion
exógenas): escape anastomótico, contaminantes como
 Por su Extensión:
sangre, bilis, orina, etc.
 Localizadas o Focalizadas: son aquellas que se localizan
Fisiopatologia: en un determinado espacio a consecuencia de
inflamación de una víscera abdominal, por ejemplo: Fosa
La cavidad peritoneal tiene un área de paroximadamente 177
Ilíaca Derecha.
cm2/kg, está tapizada por células mesoteliales que forman una
 Generalizadas, Difusas o Propagantes: Localizadas en
superficie serosa con varias funciones: absorción de partículas,
toda la cavidad peritoneal provienen de una localización
lubricación de vísceras intestinales, detección de bacterias.
específica inicialmente circunscrita.
Las células mesoteliales están intercaladas con células
inmnocompetentes, como linfocitos, macrófagos y basófilos
responsables de la respuesta inmune. La cavidad peritoneal  Por su Agente Causal:
también tiene una red linfática compleja integrada por dos sistemas  Sépticas: Aquellas de causa bacteriana, cuando la
sin conexión aparente, el sistema linfático infradiafragmático y el presencia de bacterias supera los mecanismos de
linfático omental. defensa peritoneal. Las más comunes son: por bacilos
coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli) y
Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico
(Clostridium y Gonococo).
 Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener
 Asépticas: Se deben a irritación del peritoneo por causa
lugar por: Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o
no bacteriana. Puede ser provocada por la introducción
traumática, Ruptura de proceso séptico asentado en
en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o
cualquier víscera, Invasión de la serosa.
preparaciones químicas con fines terapéuticos (por
 Vía sanguínea, Vía linfática.
ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón) o por el
escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo,
Cuando los microorganismos penetran la cavidad peritoneal hay 3
jugo gástrico o jugo pancreático
mecanismos de defensa principales:
 Aclaramiento bacteriano por absorción translinfática
 Por el inicio de acción del Agente Causal o su origen:
 Fagocitosis por leucocitos PMN
 Primarias: Peritonitis de causa no aparente y cuando no
 Compartimentalización local por fibrosis.
existe una lesión iniciadora discernible dentro de la
cavidad abdominal. No tiene causa intraabdominal, es
Va haber Inflamación de la Membrana, el peritoneo se torna
monobacteriana. Los organismos llegan al peritoneo de
hiperémico, hay dilatación de vasos, aumenta la diapedesis y paso
algún foco distante por medio del torrente circulatorio, por
de electrolitos, proteínas, depósitos de albúmina. Llegan los
los canales linfáticos o a través del tracto genital
neutrófilos y se produce el paso humoral. Luego hay edema de las
femenino. Pueden ser Estreptocócicas, Neumocócicas,
células mesoteliales (aumento de volumen y de grosor que se
Tuberculosas. Más frecuente en la edad pediátrica que en
aprecia radiográficamente). Se produce exudado que contiene
la adulta. Pueden identificarse subgrupos de peritonitis
fibrina que aísla el proceso en forma primaria y produce
primaria: En lactantes y niños pequeños aparentemente
adherencias para localizar el proceso. Cuando se resuelve el
normales, Asociada a síndrome nefrótico
proceso éstas se hacen fibrosas y firmes.
(característicamente en niños), En cirrosis (alcohólica o
postnecrótica, habitualmente asociada a ascitis; siendo la
Escherichia coli el germen más común), En huéspedes disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y
inmunocomprometidos. bicarbonato disminuido (acidosis metabólica).
 Secundarias: Son entidades que pueden complicar casi  Temperatura.- Puede ser muy variable, al principio puede ser
cualquier patología abdominal ya sea traumática, normal con tendencia a elevarse. Su caída es de grave
infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica (úlcera significación. Y en casos fulminantes es subnormal.
perforada, apendicitis, traumas de abdomen, diverticulitis,  Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al
fiebre tifoidea, enfermedad de Crohn, lesiones del tracto principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso
biliar o páncreas, salpingitis, aborto séptico, iatrogénicas. continúa.
Causa abdominal, polimicrobiana.  Respiraciones.- Pueden ser rápidas y superficiales
 Terciarias: Mantenidas en la cavidad peritoneal por (Taquipnea). De tipo torácico por inmovilidad de los músculos
ineficacia de los mecanismos de defensa locales para abdominales y del diafragma.
erradicar y combatir una peritonitis secundaria.  Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y
luego seca y acartonada. Ictericia
 Por su Evolución:
 Agudas: peritonitis secundarias que producen procesos, Semiología Abdominal:
como su nombre lo dice, agudos: infecciosos, perforación  Inspección: Distensión abdominal, fijeza respiratoria
de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal que  Auscultación: Silencio abdominal
se producen en un tiempo corto y evolución rápida.  Palpación: Hipersensibilidad, defensa abdominal, rigidez
 Crónicas: Patologías peritoneales que inflaman al abdominal (abdomen en tabla), Blumberg positivo
peritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en su forma de  Percusión: Timpanismo
presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis
crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por Diagnóstico:
cuerpos extraños, etc.
 Anamnesis y examen físico
 Radiografía simple de abdomen: Derrames pelvianos, niveles
Manifestaciones Clinicas:
hidroaereos, neumoperitoneo, dilatación de asas, edema
El comienzo y la evolución pueden variar según cada caso
visceral.
individual. Súbito en los casos de perforaciones y en otras gradual
 Radiografía de tórax: Neumoperitoneo, colección de líquido
o insidioso en lesiones no perforadas o en ciertos casos post-
subdiafragmático, perforación de víscera hueca (Sg de
quirúrgicos. En la mayoría de los casos el ataque de peritonitis
Jhobert)
aguda es de causa secundaria y la enfermedad responsable es
 Ecografía: altamente sensible. Presencia de masa tumorales,
obvia; o a veces es fácilmente diagnosticada con el examen físico.
presencia de colecciones líquidas.
 Hemograma y Hematocrito: Leucocitosis con desvío a la
Algunos pacientes mueren en pocos días por sepsis, pero también
izquierda. Cuando hay gran compromiso séptico se puede
existen casos donde la muerte es casi fulminante. Generalmente la
observar leucopenia.
muerte ocurre por toxemia bacteriana, distensión abdominal
paralítica, oligohemia, insuficiencia renal, a lo cual se suma falla  Ionograma: Hiponatremia e hipokalemia.
respiratoria y circulatoria.  TAC, Videolaparoscopía
 Paracentesis: Permite obtener una muestra de líquido
Sintomatología: orientado por ecografía. En el líquido recogido se analiza:
 Dolor Abdominal.- Es el síntoma más importante y constante citoquimica (Recuento de células, pH, proteínas, LDH,
de los cuadros peritoneales. Puede ser súbito o gradual, lactato) y cultivo de líquido peritoneal.
intensidad progresiva, aumenta con la tos, movimientos  Lavado Peritoneal Diagnóstico: Se introduce 1000 ml de SF y
respiratorio profundos y no responde a anti-espasmódicos. aspira. Se considera positivo cuando hay más de 400
 Náuseas y Vómitos.- Pueden existir o no dependiendo de la leuc/mm3, piocitos.
causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o alimentos.
Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo Tratamiento
paralítico.  Peritonitis primaria y ginecológica: Tratamiento médico con
 Hipo, Diarrea o Estreñimiento, Anorexia, Sed, inquietud antibióticos.
agitación.  Peritonitis Secundaria: Quirúrgico (Eliminación del foco
séptico, Aspiración del contenido peritoneal infectado,
Signos Físicos Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo
 Apariencia general o aspecto: El paciente generalmente se (peritonitis).
encuentra demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las  Medidas de Sostén: Intubación nasogástrica, Aspiración del
piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por contenido abdominal (aire y líquidos), Restitución de
el dolor. Volúmenes de líquido extracelular secuestrado (fluidoterapia),
 Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y Corrección de deficiencias de electrolitos séricos,
luego por la toxemia y septicemia bacteriana. Signos de falla Transfusiones, Mantener adecuado aporte de oxígeno.
de perfusión tisular con hipotensión, Presión Venosa Central
disminuida, volumen urinario disminuido, hematocrito
Complicaciones Agudas
 Shock, que es la evidencia de presencia de perfusión tisular 4. PATOLOGIA DE VIAS BILIARES
insuficiente. Las variantes para determinar el estado de shock
desde el punto de vista fisiopatológico son básicamente tres:
P.A. Sistólica menor de 90mmHg, P.V.C. menor de 7 cm de SISTEMA BILIAR
H20, Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos.
 Insuficiencia Respiratoria con problemas serios para Anatomia
mantener el P02 alto y el CO2 bajo necesitando muchas  La vesícula biliar es un órgano piriforme, que funciona como
veces de intubación y colocación en respiradores por reservorio de bilis, con aproximadamente 30-50 cc de
condiciones tan serias como el pulmón de shock. La fiebre capacidad. Está ubicada entre el lóbulo cuadrado y los
que se presenta dentro de las primeras 24 hrs sugiere lóbulos derecho e izquierdo del hígado. Mide
atelectasia pulmonar. aproximadamente 7-10 cm. Se divide en cuatros partes:
 Insuficiencia Renal Aguda con azoemia prerrenal y  Fondo: Arredondeado, se proyecta afuera del hígado, en
disminución de la velocidad de flujo urinario. Infección relación con la pared anterior del colon transverso. Es la
Urinaria es otra complicación en el postoperatorio inmediato región de menor irrigación y por esto es donde hay
que puede darse sobre todo en pacientes a los cuales se les perforación.
han colocado sondas y debe pensarse cuando la fiebre se da  Cuerpo: Se extiende del fondo hasta el infundíbulo,
en las primeras 48 hrs. recubierto de peritoneo visceral.
 Insuficiencia Hepática generalmente asociada a Abscesos  Infundíbulo: Área de transición entre el cuerpo y el cuello,
Hepáticos y Pileflebitis, entendiéndose como pileflebitis a la zona más estrecha donde desemboca el conducto cístico.
tromboflebitis de la vena porta, la cual es una complicación  Cuello: Presenta una dilatación sacular, la bolsa de
bastante rara, caracterizada por fiebre e ictericia.
Hartmann.
Complicaciones Tardías:
El conducto cístico nace en el cuello de la vesícula y se extiende
 Formación de Abscesos Intraabdominales que aparecen por el ligamento hepatoduodenal por 2-4 cm cm y se une con dl
como resultado de los procesos fisiológicos de resolución y conducto hepático común formando el colédoco. En este conducto
curación de las PERITONITIS. Los sitios de localización más se encuentran pequeños repliegues mucosos llamados válvulas de
frecuente están regidos por el sitio de contaminación, las Heister que no son verdaderas valvulas ni esfínteres, pero ofrecen
divisiones mesentéricas y recesos peritoneales, la fuerza de resistencia a la salida de bilis de la vesícula. Existen algunos
la gravedad y las gradientes de presión intraperitoneal, conductos directos que vienen del lecho hepático y se prenden en
siendo los lugares más frecuentes los abscesos localizados el fondo vesicular, llamados conductos de Luschka.
en los espacios: Subfrénico o Subdiafragmáticos,
Subhepáticos, Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o El conducto hepático común surge cerca al hilo hepático, por
Pelviano, Inframesocólicos, Interasas, En parietocólicos confluencia de ducto hepático derecho e izquierdo. Sigue por el
derecho e izquierdo, En fosas ilíacas derecha o izquierda ligamiento hepatoduodenal por 3-4 cm hasta unirse con el ducto
 Obstrucciones Intestinales: Los cuadros de obstrucción son cístico.
de tipo mecánica, generalmente por Bridas y Adherencias
que son adquiridas por procesos inflamatorios El colédoco (o ducto biliar común) es un conducto formado por la
intraabdominales siendo la peritonitis la principal causa. Estas unión del cístico más el hepático común, se extiende por 8 cm,
causan fijaciones anormales entre las superficies peritoneales penetra en la pared del duodeno y se une al conducto pancreático
entre los órganos abdominales, entre éstos y las paredes del principal (Wirsung) para formar la ampolla de Water, que está
abdomen, que pueden ser fibrosas o fibrinosas aparecen rodeada por el esfínter de Oddi. Desemboca en papila mayor de la
como adhesiones firmes o laxas (ADHERENCIAS) con 2da porción del duodeno. Tiene diámetro de 6 a 10 mm.
vascularización o no y otras se presentan como cordones
gruesos, elásticos o rígidos (BRIDAS) preferentemente entre La vesícula biliar está irrigada por la arteria cística proveniente de
el mesenterio y el intestino o entre el epiplon de una parte y la la arteria hepática derecha, rama de la hepática común que nace
pared abdominal de otra que actúa como eje sobre el cual se del tronco celíaco:
volvulan asas o epiplon u órganos. Esta arteria se encuentra en el triángulo de Calot, formado por:
 Conducto cístico lateralmente
 Conducto hepático común medialmente o Borde inferior del
hígado
COLESTASIS Diagnostico
 Ecografía: Es el método más importante, sencillo y barato.
Definición: Es el impedimento total o parcial para la llegada de la Informa la presencia de cálculos, forma y tamaño de la
bilis al duodeno. Es un síndrome clínico caracterizado por: Prurito, vesícula, espesor de pared y presencia de colecciones
ictericia y aumento de fosfatasa alcalina y otras enzimas. líquidas. También se puede evidenciar la presencia de BARO
El factor común es el impedimento de la secreción biliar, resulta de BILIAR (masa fluida que se deposita en porciones de mayor
la alteración de la formación, secreción o drenaje de la bilis al declive de la vesícula, produciendo ecos de baja densidad,
intestino. representa mezcla de bilirrubina, sales de calcio, cristales de
calcio, etc. Es un precursor de la litiasis.
Clasificación:  Radiografía simple de abdomen: Solo el 20% de los
 Extra-hepáticas: Litiasis biliar, pancreatitis, atresia biliar, cálculos son visibles por calcificiones del mismo.
parasitosis (Áscaris), tumor de vía biliar, cáncer de cabeza de  CPER (Coleangiopancreatografia Retrograda): Pasaje de
páncreas, cáncer de vesícula. endoscopio por ampolla de Vater con inyección de contraste
 Intra-hepáticas: fármacos (carbamazepina, eritromicina), permite la visualización de vesícula biliar y ducto pancreático.
hepatitis, crisis hemolíticas, cirrosis biliar primaria, Complicaciones: Pancreatitis, Colangitis.
sarcoidosis, colangitis esclerosante, fibrosis quística,
enfermedad de Caroli. Tratamiento
Tratamiento Medico:
Clínica:
Dolor cólico en HD, prurito, náuseas, vómitos, fiebre, ictericia,  Disociación de cálculos con drogas: Acido quenodesoxicólico,
coluria, acolia. Acido urso-desoxicólico. Está indicado para cálculos de
colesterol, < 2 cm.
Laboratorio:  Litotrícia: Consiste en poner al paciente en una bañera,
Aumento de BD, FA, Ácidos biliares. localizar el lugar, atravesar el agua con ondas de ultrasonido.
 Tratamiento Endoscópico: Se hace que la sonda ingrese
Ecografía: Árbol biliar dilatado, vesícula biliar distendida, vía biliar
hasta la vesícula y el cístico, a través del cual se puede hacer
intrahepatica dilatada, signo de doble canal (colédoco y conducto
la perfusión de cálculos mediante las ondas de choque,
hepático dilatado)
aunque hay dificultad para ingresar al coledoco.
 Puncion Vesicular: Por el hígado y se hacen dos
procedimientos:
LITIASIS VESICULAR – COLELITIASIS
 Utilizar ondas de choque directamente sobre los cálculos.
 Utilizar sustancias solventes: Monooctanio, Metil Terbutil
Definición:
éter, Acido etilendiaminotetracético (EDTA) Se hace por
Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Se producen por:
punción transparietohepática con aguja, se mete a la
sobresaturación grave, factores genéticos y alteraciones
vesícula y se inyecta la sustancia solvente, no producen
metabólicas.
colangitis.
Tipos de Calculos
 Cálculos de COLESTEROL: 10%. Son radiotransparentes, Tratamiento Quirurgico:
forma de cristales puntiagudos como de coliflor, pueden ser Colecistectomía electiva en todos los pacientes sintomáticos,
únicos o múltiples, Son de color claro, amarillento, 1-4 cm. episodios de dolor recurrente, calculo 3 cm, vesícula de porcelana.
 Cálculos PIGMENTADOS: 15%. Formados por bilirrubina, Se puede realizar:
calcio y proteínas. Son radiopacos.  Laparoscópica: En paciente con menor cantidad de cálculos,
 Cálculos MIXTOS: 75%. Formado de colesterol, sales menor inflamación, calculo único, patologías asociadas (DM,
biliares, sales de calcio, proteínas, eetc. embarazo, HTA, enfermedades cardiacas).
 Abierta: En pacientes con vesículas grandes, múltiples
Factores de Riesgo: cálculos, perforación, abscesos, complicación en vía
Predisposición genética, dismotilidad vesicular (no tiene estímulo laparoscópica.
para vaciamiento de la vesícula llevando a la estasis – NTP, DM,
Embarazada, lesión en medula espinal), Dieta (baja ingesta de Complicaciones: Colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis
fibras), Estrógeno y progesterona (disminuye la contractilidad y aguda, colangitis aguda, vesícula en porcelana (edematosa y
estímulo – embarazada, ACO), Obesidad (aumento de colesterol y calcificada), íleo biliar, fistula colecistoyeyunal, Síndrome de
TG), anemia hemolítica, cirrosis, infección biliar. Bouveret (fistula colecistoduodenal).
Clínica:
Cólico biliar, que es un dolor en HD y epigastrio, agudo, continuo,
puede irradiarse hacia la escápula y hombro, de moderada
intensidad, dura de 4-6 hrs y cede con antiespasmódico. Náuseas,
vómitos. Antecedente de ingesta de alimentos colecistoquinéticos
(rico en grasas).
 Coledocotomia: El cirujano abre el colédoco longitudinal o
transversalmente, la mayoría prefiere la apertura transversal
LITIASIS COLEDOCIANA - COLEDOCOLITIASIS y se extraen los cálculos, haciendo muchas formas de
extracción: lavados, sondas con balon, canastillos, pinzas.
Definicion:  Duodenotomia, se abre la pared del duodeno, se hace una
La litiasis coledociana es la presencia de cálculos en el conducto. esfinterotomia, se corta el esfínter y por ahí se saca el calculo
que está enclavado, (esfinterotomia o esfinteroplastia ) la
Clasificación: esfinterotomia es un corte solamente de la papila, en cambio
 Asociación a litiasis vesicular: Los cálculos migran desde la la esfinteroplastia es un corte más profundo y que se
vesícula biliar hacia el conducto colédoco. acompaña de puntos de sutura, es como hacer una
 Litiasis coledociana pura: Formación de los mismos a nivel de anastomosis colédoco duodenal a este nivel.
colédoco, resultan de estasis por obstrucción crónica. En
general son cálculos mixtos, tienen bilirrubinato de calcio y Complicaciones: Colangitis bacteriana aguda, pancreatitis aguda
son oscuros, biliar, cirrosis biliar 2aria.
 Litiasis residual: Cálculos olvidados post-colecistectomía.
Clínica: COLECISTITIS AGUDA

Puede ser asintomático o presentarse con cólico biliar, icterícia,
acolia y coluria, náuseas, vómitos. Dolor de tipo biliar, em HD o Definicion:
epigástrio, continuo, dura < 4 hrs, puede irradiar a escápula. Un La colecistitis aguda, es la inflamación de la vesícula. Más
cálculo puede enclavarse en la papila y producir no solamente un frecuente en mujeres (3:1) hasta los 50 años, luego es igual en
obstáculo en el drenaje de la bilis, sino también un obstáculo en el ambos sexos.
drenaje del Wirsung y dar lugar a una pancreatitis, inclusive
Etiologia
pancreatitis necrosante, es lo que se llama la pancreatitis biliar.
 Calculosa: causadas por litiasis, es la forma más frecuente,
Diagnóstico: 95% de los casos. Hay obstrucción del conducto cístico con
estasis, aumento de la presión intraluminal, obstrucción
 Laboratorios: Bilirrubina elevada, con predominio de la venosa y linfática, edema, isquemia, ulceración de la pared e
directa (2-5 mg/dl), Fosfatasa alcalina elevada (> 150 U/L), infección bacteriana secundaria. La pared vesicular puede
Leucocitosis y neutrofilia, elevación de las transaminasas llegar a perforarse y necrosarse.
 Radiografía: Poco sensible  Alitiásica: en 5% o menos. Entre las causas se han descrito:
 Ecografía: Se puede observar vías biliares dilatadas, Gérmenes, Fiebre tifoidea (que no es frecuente), Parásitos:
presencia de cálculos y el estado de la vesícula. Dilatación como los áscaris, que obstruyen la vesícula, Enfermedades
leve a moderada de colédoco > 5 mm. que producen isquemia de la pared vesicular (Diabetes,
 CPER (Coleangiopancreatografia Retrograda): Pasaje de colagenopatías - LES, poliarteritis nodosa), Ayuno
endoscopio por ampolla de Vater con inyección de contraste prolongado, NTP.
permite la visualización de vesícula biliar y ducto pancreático. Formas de presentacion de la Colecistitis:
Complicaciones: Pancreatitis, Colangitis. NO es específica.  Colecistitis simple,
 Colecistitis purulenta o piocolecisto: Acumulo de pus en
Tratamiento
interior de la vesícula.
Médico:
 Colecistitis gangrenosa
 Metodo endoscopico papilotomia: Consiste en meter un
 Colecistitis enfisematosa: Se da en el 1% de las colecistitis
endoscopio, el duodenoscopio, hacer una esfinterostomia,
agudas. Se caracteriza por la presencia de aire en la pared
abrir la papila y a través de esa papila abierta ya ampliada, se
de la vesícula. Más frecuente en varones, > 60 años y DM.
introducen sondas de Fogarty, sondas de balón o sondas de
Relación con el Clostridium perfrigens y Clostridiun welchii.
canastillo y se extraen los cálculos del colédoco.
Produce cuadro igual, de instalación súbita, evolución rápida.
 Fragmentacion por ondas de choque: Cuando se detecta
Se evidencia presencia de aire en vesícula a la radiografía.
un calculo, ecográficamente en la vía biliar, se lo puede
Tratamiento de emergencia.
“bombardear” con ondas de choque, se lo fragmenta y se lo
extrae o sale espontáneamente.
Clínica:
 La característica más importante es el dolor en hipocondrio
Tratamiento Quirurgico:
derecho, que se irradia a epigastrio o región lumbar, y se
 Colangiografia intraoperatoria: Consiste en meter un
puede referir hacia hombro derecho y región escapular por
catéter en la vía biliar y a través de este catéter inyectar
irritación del nervio frénico, que aumenta paulatinamente, la
urografina y sacar una placa o hacerlo a través de un
intensidad, puede persistir más de 6 hrs.
amplificador de brillo y mirar a través del televisor. Es el
 Náuseas y vómitos biliosos.
METODO IDEAL, el mejor para detectar la litiasis coledociana
 Fiebre y escalofríos.
en forma intraoperatoria.
 Anorexia.
 No hay ictericia.
Examen Físico:
Se observa Murphy + (se pide al paciente que inspire COLECISTITIS CRONICA
profundamente y palpa región subcostal derecha, es positivo
cuando paciente interrumpe la respiración). Región subcostal La colecistitis crónica es consecuencia de una colecistitis aguda o
derecha sensible. de múltiples crisis de cólicos vesiculares o de litiasis crónica.
Diagnóstico: Es una obstrucción de la vesícula por un cálculo, donde puede

Laboratorio: haber hidrops vesicular o colecistitis escleroatrofica donde todo el
 Leucocitosis con desviación a la izquierda (12 000 a 15 000, contenido de la vesícula se vacía y solamente están los cálculos y
se > sospechar de perforación). pared vesicular, es de difícil diagnóstico por ecografía. otra forma
 NO hay ictericia. (Bilirrubina < 4 mg/dl). Si está presente es la vesícula en porcelana donde las paredes de la vesícula se
sospechar Síndrome de Mirizzi, Coledocolitiasis o calcifican.
Colangitis.
 Aumento discreto de FA, TGO y Amilasa Clinico:
 Ecografía: Se ve a la vesícula tensa, dilatada, con paredes Dolor, Dispepsia, Cólicos tipo biliar, Enflaquecimiento, Pérdida de
gruesas, por el infiltrado edematoso en la pared. Se ve una peso, Náuseas postprandiales, Vómitos, Intolerancia a alimentos
imagen ecográfica llamada de doble pared. Se demuestra o colecistokinéticos
no la presencia de cálculos. Presencia de coleccione líquidas
paravesiculares. Diagnostico
 Radiografía simple de abdomen: Se observan cálculos  Laboratorios normales
radiopacos, vesícula en porcelana.  Ecocrafia: Vesícula de paredes engrosadas.
 Rx contrastada, Colecistografia oral
Diagnostico Diferencial:
Ulcera péptica, Pancreatitis aguda, Coledocolitiásis, Hepatitis, Tratamiento: colecistectomía.
Cólico Renal, Formas de apendicitis (ascendente o retrocecal)
Complicaciones:
Complicaciones: Fístula Colecistoduodenal, Colecistocoledociana,
Perforación, Plastrón, Absceso, Colangitis. Coledocoduodenal, Cancerificación: en vesículas de porcelana
(cálculos grandes)
Tratamiento
 Paciente leve: El tratamiento médico incluye, antibióticos
(Metronidazol 500 mg EV cada 8h) y dieta líquida o blanda, COLANGITIS AGUDA
metoclopramida 10 mg VO c/ 8h. La colecistitis aguda puede
evolucionar favorablemente y en 2 a 3 días después el Definicion:
cuadro cede. Es la infección del árbol biliar debida a obstrucción de la vía biliar.
 Paciente grave: Hospitalización, NPO, Hidratación 940-60 La obstrucción lleva a estasis biliar con la consiguiente infección, la
cc/kgP, RN-Dextrosa-RN), Antibióticos (Ciprofloxacino 200 infección ascendente de vías biliares rápidamente pasa a la sangre
mg EV c/ 12 hrs), Analgésico (Quetorol 60 mg EV c/ 12 hrs). y produce septicemia.
Si no mejora en 48h - Colecistectomía abierta (No está
indicada la laparoscópica) Etiología: Cálculos (80%), Tumor de vías biliares (20%)
 Se decide la cirugía de acuerdo al valor del TP. Si esta
alterado corregir con vitamina 60 mg, 1 ampolla cada 12 hrs o Clínica: Se caracteriza por la triada clásica de CHARCOT: Fiebre
con Plasma Fresco Congelado. (90%), Ictericia (80%), Dolor en hipocondrio derecho (70%). Si hay
septicemia se presenta la pentada de REYNALD, que es la triada
Complicaciones: de Charcot + hipotensión arterial y alteración del estado de
Peritonitis biliar o perforación, Plastrón vesicular, absceso, Fístulas conciencia.
colecistocoledocianas o colecistoduodenales, Coledocolitiasis, íleo
biliar. Germenes: E. coli, Klebsiella, Anaerobios bacteroides,
Pseudomonas
Diagnostico
 Laboratorios: Leucocitosis, Neutrofilia o Neutropenia (por
anaerobios), Aumenta la fosfatasa alcalinaAumenta la
bilirrubina, Aumentan las transaminasas
 Ecografía: Permite observar litiasis y diámetro de vías
biliares, abscesos hepáticos.
 E.R.C.P.: Para observar lugar de la obstrucción[
 Laparotomía exploradora
Tratamiento
 Tratamiento quirúrgico: CPER + Papilotomía + 5. HERNIAS
Colecistectomía
 Tratamiento con antibiótico
HERNIA ABDOMINAL:
Complicaciones de la Colangitis Aguda: Abscesos hepáticos,
Complicaciones de sepsis: Es la protrusión o salida de una víscera revestida de un saco a
través de una víscera revestida de un saco a través de un orificio
EXTRAS normal o anormal de la pared abdominal.
 Sindrome de Bouveret: Fístula colecistoduodenal que
permite paso de cálculo de la vesícula hacia el duodeno, Clasificación:
donde se queda encastillada en el bulbo y produce un cuadro Cuanto a la localización
de obstrucción pilórica, y puede llevar a un íleo biliar si el  Hernias externas: inguinales, crurales, umbilicales, perineales,
cálculo avanza. isquiáticas, obturatrices, de la línea blanca, etc.
 Sindrome Ictérico:  Hernias internas: del ligamento ancho, de Spiegel, hernia de
 Prehepático: Hemolisis por destrucción de los glóbulos hiato.
rojos
 Hepáticas: Hepatitis De acuerdo al contenido del saco herniario:
 Post-Hepáticas: obstructivo (cáncer, cálculos, atresia  Las hernias pueden contener: intestino delgado, intestino
biliar). grueso, apéndice, epiplón mayor (epiplocele), intestino y
 Síndrome de Courvoisier-Terrier": que hace referencia a la epiplón (enteropiplocele).
dilatación de la vesícula biliar, ictericia mecánica y
decoloración de las heces, que se presenta cuando existe De acuerdo a su condición:
obstrucción de la ampolla de Vater provocada por neoplasia  Hernia Reducible: Cuando la hernia se reintegra fácilmente a la
de ésta o de la cabeza del páncreas o de vesícula. cavidad abdominal y solo vuelve a protruir con esfuerzo físico
 Enfermedad de Caroli: Dilatación segmentaria congénita de  Hernia coercible: Cuando puede ser reducida y la reducción del
los conductos biliares intra-hepáticos, formando quistes de saco herniario y su contenido persiste durante algún tiempo en
distintos tamaños y distribución multifocal, separados por la cavidad abdominal.
conductos biliares hondo o ligeramente separados. Clínica:  Hernia incoercible: Cuando al ser reducida reaparece
Crisis de colangitis, crisis febriles, litiasis, hipertensión portal. inmediatamente.
 Síndrome de Mirizzi: Es la obstrucción del ducto hepático  Hernia Irreducible: Cuando la hernia no puede ser reducida a la
común causada por la compresión de cálculo grande en cavidad abdominal. Se divide en 2 tipos, encarcerada y
infundíbulo o ducto cístico. Es una complicación de la estrangulada.
colelitiasis.
 Hernia Irreductible Encarcerada: Cuando existe alteración en el
 Tipo I – Compresión del ducto hepático comum por
tránsito intestinal sin compromiso de la irrigación.
cálculo impactado en ducto cístico o infundíbulo da
 Hernia Irreductible Estrangulada: Cuando hay compromiso o
vesícula;
bloqueo de la irrigación del asa herniada.
 Tipo II - Fístula colecistobiliar, con erosión de la pared de
menos de 2/3 del diâmetro
De acuerdo a la etiología:
 Tipo III -Fístula colecistobiliar que compromete 2/3 de la
 Hernias congénitas: Se dan por alteración en el desarrollo
circunferência del ducto o Tipo IV – Fístula completa de la
embrionario. Puede estar presente desde el nacimiento o
vesícula con colédoco y hepático común.
después. Es común en la región inguinal y umbilical.
 Hernias adquiridas: Cuando el saco se forma después del
COLECISTECTOMÍA:
nacimiento.
 Paciente en decúbito dorsal, bajo efecto de anestesia
 Hernias post-incisionales: Se presenta posterior a una
 Antisepsia y colocación de campos quirúrgicos estériles
agresión quirúrgica de la pared (no hay cicatrización
según técnica habitual
adecuada).
 Incisión subcostal derecha (Kocher) de piel y planos
 Hernias recidivantes: Vuelven a aparecer después de
profundos hasta el peritoneo parietal (Piel, TCS, Músculos –
procedimiento quirúrgico.
oblicuo mayor, oblicuo menor, transverso)
 Hernias traumáticas: post traumatismo en la pared. Es más
 Revisión de hemostasia y recuento de compresas.
común por lesión de arma blanca en la pared.
 Cierre por planos
De acuerdo a la condición desencadenante:
Complicación post operatoria
 Activas: Es la más común. Se da por esfuerzos, obesidad,
 Cálculo residual, infección de herida quirúrgica, dehiscencia, prostatismo, tosedor crónico, partos. Son condiciones que producen
Síndrome del muñón (por dejar 1 cm de la vesícula que un aumento de la presión intra-abdominal.
produce dolor), desprendimiento de la ligadura que ocasiona  Pasivas: Se da por desnutrición, enfermedades del colágeno,
hemorragia o derrame biliar). sedentarismo, lesiones neurológicas, senilidad, atrofia musculas. Son
producidas por debilidad en la pared.
Fisiopatología:
Partes de la Hernia: En estado normal la región inguinal tiene suficiente solidez gracias
Saco: Se describe 4 sectores: a la acción de diferentes factores: tono normal de los músculos,
 Boca: porción que comunica el saco con la cavidad encrustramiento de sus fibras de inserción en la línea media, y la
abdominal. o Cuello: porción estrecha entre la boca y el oblicuidad del conducto con respecto a la presión de las vísceras.
cuerpo del saco. El equilibrio entre la presión intra-abdominal y la pared abdominal
 Cuerpo: porción que se extiende entre el cuello y el fondo puede romperse por causas activas o pasivas.
 Fondo: extremo distal.
Clasificación:
Contenido del saco: Es importante pues puede contener  De acuerdo a la localización:
cualquier estructura intra-abdominal, principalmente vísceras  Hernia indirecta: (u oblicua externa). Penetran por el
huecas. En orden de frecuencia se observa: Epiplón mayor, íleo, orificio inguinal profundo del conducto inguinal y
asa sigmoidea, ciego y apéndice, colon ascendente y permanecen en él o salen por el orificio inguinal
descendente, estructuras de la pelvis. superficial.
 Si contiene una porción del intestino = Enterocele o H. de Ritcher  Hernia directa: protruyen directamente en la pared
 Si contiene el divertículo de Meckel: H. de Litre posterior o fosilla inguinal media. Ubicación cerca del
pubis.
Envoltura del saco: Varía de acuerdo a la variedad de la hernia y
su localización.  De acuerdo a la extensión:
 Hernia inguinoescrotal: cuando la hernia desciende
hasta el fondo del saco escrotal.
HERNIA INGUINAL  Hernia funicular o intersticial: cuando la masa herniaria
se ubica en el trecho inguinal.
Definición:  Hernia de punta: cuando el saco herniario apenas
Es la protrusión o salida de una víscera revestida de un saco a protruye en el orificio inguinal profundo.
través del conducto inguinal. Es la más frecuente en el varón,
sobre todo del lado derecho. Tratamiento Quirurgico:
Lo más importante del tratamiento quirúrgico es suprimir el
Anatomía del Conducto Inguinal: divertículo peritoneal formado por el saco herniario después de
El conducto inguinal es el trayecto ocupado por el cordón haber tratado el contenido. Luego se debe reconstruir la pared.
espermático en el hombre y el ligamento redondo en la mujer. Este
conducto mide 4-5 cm de longitud y tiene dirección de arriba hacia La cirugía se da en 3 tiempos:
abajo, de afuera hacia adentro y de atrás hacia adelante. Está  Primer tiempo: incisión de los planos superficiales y apertura
ocupado por el conducto deferente, la arteria deferente, arteria del canal inguinal. La incisión más empleada es paralela a la
espermática, paquete venoso, arterias y venas funiculares. arcada crural. Cuando llegue al plano aponeurótico se
procede a la apertura del canal inguinal.
En las hernias crónicas el conducto se transforma en un simple  Segundo tiempo: es el tratamiento del saco y su contenido.
anillo ancho y corto que comunica la cavidad abdominal Después de la apertura del canal inguinal se realiza la
directamente con el exterior. El conducto inguinal está formado por identificación y resección del saco herniario.
2 paredes (anterior y posterior) y dos orificios (inguinal profundo e  Tercer tiempo: es la reconstrucción de la pared abdominal.
inguinal superficial) Se puede realizar:
 Pared anterior: es fuerte y tensa, está constituida desde el  Con tensión (Herniorrafia):
plano superficial hacia el profundo por piel, TCS (fascia de Técnica de Bassini: consiste en unir el tendón conjunto
Camper y fascia de Scarpa), por la aponeurosis de inserción con la arcada crural
del oblicuo mayor Técnica de MacVay: consisten en unir el tendón conjunto
 Pared posterior: es la zona más importante, donde se con el ligamento de Cooper
forman las hernias directas. Se extiende desde el orificio  Sin tensión (Hernioplastia)
inguinal profundo hasta el pubis. Esta pared está formada por Técnica de Lichtenstein: es la técnica de elección,
la fascia transversalis reforzada por el ligamento de consiste en reforzar la pared posterior a través de la
Hesselbach en su parte externa y ligamente de Henle, tendón aplicación de una malla quirúrgica.
conjunto y ligamento de Colles en su parte interna.
 Orificio inguinal profundo: se encuentra un poco por dentro
y por encima de la parte media de la arcada femoral. El borde
interno esta reforzado por el ligamento de Hesselbach.
 Orificio inguinal superficial: por dentro y por encima de la
espina del pubis.
HERNIA CRURAL HERNIA UMBILICAL
Es la protrusión o salida de una víscera revestida de un saco Es la protrusión o salida de las vísceras revestidas de un saco a
herniario a través del anillo crural. Es la más frecuente en la mujer, través del anillo umbilical.
generalmente son unilaterales y aparecen con mayor frecuencia en
el lado derecho. El anillo umbilical está situado en el centro de la pared abdominal
anterior y está sometido a la tracción de los músculos recto
Macroscópicamente se presenta como una masa redondeada y anterior del abdomen, constituyendo de esta forma un punto débil.
dura situada en la parte interna del conducto crural, que emerge La debilidad se incremente con el aumento de la presión intra-
del abdomen a través del anillo crural. Es una hernia de debilidad, abdominal.
por lo que tiene mayor probabilidad de sufrir encarceración y
estrangulación. Desarrollo del Ombligo:
 En el periodo embrionario la pared abdominal está
Diagnostico Diferencial: ampliamente abierta y da paso al pedículo de vesícula
Adenitis inguinal, dilatación sacular de la vena safena interna. umbilical y vasos onfalomesentérico, al alantoides y a una
parte de las vísceras abdominales. En el curso del desarrollo
Anatomía de la Región Inguinocrural: Presenta 3 elementos la pared abdominal avanza hacia la línea media y estrecha el
importantes orifico umbilical, las vísceras ocupan su situación topográfica
 Conducto crural: es una dependencia de la aponeurosis del y los pedículos umbilical y alantoides se atrofian. En el tercer
muslo (fascia lata), tiene la forma triangular. mes la pared deja simplemente el anillo umbilical por donde
 Anillo crural: es la base del conducto crural. Está ocupada pasan los vasos del cordón umbilical.
por la arteria femoral por fuera y por la vena femoral por  En el RN, después de la ligadura se va producir la atrofia de
dentro. los vasos con la caída del cordón y la herida se cicatriza
 Infundíbulo crural: es el espacio del conducto crural que dando el cierre total del anillo umbilical. Cuando este cierre es
queda libre entre la vena femoral y el ligamento de incompleto o se produce tardíamente puede producir una
Gimbernat. Es el lugar donde primero se alija el saco hernia umbilical infantil.
herniario al salir del abdomen.
Ombligo en el Adulto
Clasificación:  Está formado por: rodete umbilical, surco umbilical, mamelón
 De acuerdo a los planos anatómicos: y cicatriz.
 Hernia Crural Incompleta: el saco queda alojado en el  Anatómicamente está formado por 3 planos:
conducto crural y no atraviesa la fascia cribiforme.  Planos superficiales: piel y TSC. En la cicatriz la piel se
 Hernia Crural Completa: el saco herniario continua adhiere directamente al plano aponeurótico.
creciendo y sale a través de uno de los orificios de la  Plano aponeurótico: es la línea blanca que forma a este
fascia cribiformey se aloja debajo de la piel. nivel del anillo umbilical.
 Plano retro aponeurótico: comprende al pre-peritoneal y al
 Según su ubicación: peritoneo. En la mayor parte de los individuos la fascia
 Hernia crural pre-vasculares: están por delante de los umbilical se encuentra en la capa pre-peritoneal.
vasos femorales.
 Hernia crural retro-vasculares: están por detrás de los
vasos femorales. HERNIA CONGÉNITA Y ONFALOCELE:
 Hernia Crural de Laugier: protruye entre las fibras del
ligamento de Gimbernat Se da por una anomalía del desarrollo que impide la fusión normal
 Hernia Crural de Hesselbach: o externa. Sale fuera de de los elementos mesodérmicos a nivel del ombligo y una parte de
los vasos femorales. las vísceras quedan ocupando el cordón umbilical.
 Hernia Crural de Cloquet: perfora y protruye por las Se halla cubierta por el amnios y el peritoneo parietal, y entre los
fibras del músculo pectíneo. dos hay una capa de gelatina de Warton. Las primeras vísceras
que van a ocupar son las que tienen pedículos amplios como el ID,
Técnica Quirurgica: mesosigmoides y ciego.
Es el mismo tratamiento de la hernia inguinal, por lo que
primeramente se debe “inguinalizar” la hernia crural. Generalmente se acompaña de otras malformaciones como: labio
leporino, espina bífida, polidactilia, fisura de paladar, imperforación
del ano. Es incompatible con la vida y el niño puede morir en 24
hrs por lo que el tratamiento debe ser inmediato.
Tratamiento quirúrgico:
Aplicación de mallas y sutura en la línea media mientras se
introduce lentamente las vísceras extra-abdominales a su
ubicación normal. 48h después se sutura.
HERNIA UMBILICAL EN EL NIÑO HERNIA DE HIATO
No se la opera inmediatamente, se deja la protrusión hasta que el Definición:

niño alcance 10 kgs. Si la hernia persiste, recién se realiza la Es un prolapso del estómago proximal hacia el tórax a través del
cirugía. El tratamiento quirúrgico se da bajo anestesia general y hiato esofágico del diafragma. Es una hernia verdadera.
consiste en incisión hasta plano aponeurótico, se levanta el
ombligo, se obtura el orificio umbilical y en un segundo tiempo se Etiología:
fija ombligo a su situación normal. Se produce por el aumento de la presión intra-abdominal, amplitud
excesiva del hiato esofágico, laxitud exagerada del ligamento
frenoesofágico y por cantidad excesiva de tejido adiposo.
HERNIA UMBILICAL EN EL ADULTO
Clasificación:
Se divide en 3 clases:  Hernia de Hiato Tipo I o Axial o por deslizamiento: Es la
 Hernia Umbilical Indirecta Simples: pasan a través del más frecuente (90%). Hay el acortamiento del esófago y
canal de Riechet. Existe un trayecto y dos orificios. dilatación el estómago en forma de campana en la cavidad
 Hernia Umbilical Directa o de debilidad: emergen a través torácica (cardias intra-torácico). Causa común de RGE.
del anillo distendido progresivamente. En este caso no hay  Hernia de Hiato Tipo II o paraesofágica o por rotación:
trayecto herniario, solo presentan un orificio de amplitud Corresponde al 10%. El cardias esta normal y el fondo
variable. gástrico protruido.
 Hernia Umbilical Indirecta Pre-peritoneales: también  Hernia de Hiato Tipo II o mixta: Es una hernia
pasan a través del canal de Riechet abierto por debajo y esofagogástrica gigante.
cerrado por arriba de la pared.
Clínica:
Técnica quirúrgica: La mayoría de las hernias por deslizamiento son asintomáticas. Si
Identificación de la masa herniaria, incisión que circunscribe la es grande puede causar molestias mecánicas por compresión. Las
masa hasta el plano aponeurótico, disección del TSC hasta el saco tipo II y III son más sintomáticas, pueden causar molestias post-
herniario. Identificar el cuello, y se esta libre o hay contenido. prandiales, pirosis, regurgitación, dolor retroesternal, sensación de
Hacer corte sobre aponeurosis del recto anterio. Cierre de “burbuja de aire) con la deglución, RGE.
peritoneo.
Diagnóstico:
 Estudio Rx con contraste baritado
HERNIA DIAFRAGMÁTICA  Endoscopia
 Monometria, pHmetria.
El músculo diafragma separa la cavidad abdominal de la cavidad
torácica. Las hernias se produce a través de sus orificios por Tratamiento:
donde pasan los siguientes órganos: esófago, aorta, vena cava y  Técnica quirúrgica:
vasos linfáticos.  Técnica de Hill o Gastropexia posterior: rota el estómago
y se realiza especie de válvula (unión de la curvatura
Clasificación: menor al ligamento arcuatum)
 Técnica de Nissen: se lleva el fondo gástrico por detrás y
 Hernia Congénita: Se produce por falta de desarrollo del
el esófago va por dentro del estómago.
diafragma que permite la herniación de una víscera por una
 Técnica de Hemi-Nissen: solo se une el segmento del
zona de debilidad (foramen de Bochdalek y foramen de
fondo gástrico al esófago por lo que no se toma plano
Morgagni).
anterior del esófago.
 Hernia de Bochdalek: se producen en la región
posterolateral del diafragma y son más frecuentes en el lado
izquierdo.
 Hernia de Morgagni: o retroesternal. Se produce entre los
espacios que dejan las inserciones del diafragma en la
porción anterior o esternal.
 Hernia Adquirida: se presenta en el adulto a través de los
orificios normales existentes pero que están distendidos. Ej:
Hernia de Hiato Esofágica.
 Hernias Traumáticas: se producen a través de los puntos
debilitados (trauma no penetrante) o por una herida del
diafragma (trauma penetrante)
cálculos de Calcio. Inicio con Microcalcificaciones en
6. LITIASIS URINARIA intersticio de Papilas, que crecen y rompen el epitelio, lesión
que induciría a formar cálculos.
La Litiasis Renal es una enfermedad crónica caracterizada por la
formación de cálculos en el aparato urinario. Factores de Riesgo:
Afecta al 4-7% de la población en general. Del 1-3 % de las Antecedentes familiares positivos, aumento en la absorción del
personas lo sufren en algún momento de su vida. La recurrencia es Oxalato como sucede en el Síndrome de Intestino Corto,
del 67 %. A los 70 años sufren de urolitiasis en un: 12% los Infecciones Urinarias frecuentes, Pèrdida de Líquidos(por
hombres y 5 % las mujeres. Incidencia mayor en la 5ª - 6ª década. Ejercicios, Sauna, deshidratación), alimentos con alto contenido de
Mayor frecuencia en hombres 3 : 1 Ca.
Patogenia de la Litiasis Urinaria: Manifestaciones Clínicas de la Litiasis: Cólico Nefrítico (70%),

Las etapas en la formación del cálculo son: Dolor Sordo Atípico en Región Lumbar, Hematuria Asintomática,
 Sobresaturación de la orina o solubilidad de una Bacteriuria persistente, Litiasis Asintomática (hallazgo incidental),
sustancia.(oxalatos) Anuria, Hidronefrosis- Pionefrosis- Pielonefritis litiásica,
 Germinación cristalina: formación de cristales en la orina Pielonefritis Xantogranulomatosa.
sobresaturada.  Cólico Nefrítico: Dolor Paroxístico debido a hiperpresión y
 Aumento del tamaño de las partículas formadas: por distensión de la Vía Urinaria. Es de carácter Agitante y
crecimiento o agregación de éstos entre sí. Brusca. Se irradia a Testículo o Labio Mayor.
 Nucleación: retención de las partículas formadas en un  En Obstrucción Completa: hay descenso de la Filtración
Túbulo, pared de Papila. Glomerular, Reflujo Pielovenosa y Pielolinfática, lo que
disminuye la presión piélica y disminuye el dolor. En
Teorías sobre la litogénesis: migración del cálculo al Uréter, hay dolor en flanco y área
 Teoría de la Sobresaturación-Cristalización: Formación del abdominal.
lito en fase de sobresaturación-cristalización, por anomalías  Cálculo en Uréter Yuxtavesical da: -Disuria – Polaquiuria –
metabólicas (hiperoxaluria, cistinuria, nutricionales.) o Urgencia Miccional.También hay nauseas – vómitos. No
anomalías Congénitas o Adquiridas del pH urinario(Orina encuentra alivio en ninguna posición. Tratamiento del C.N.:
alcalina (> 6) o Orina ácida (< 5,3 )) Calmar el dolor, Disminuir edema Ureteral, Cuidado con
 Deficiencia de Inhibidores de la Cristalización - Zinc- Aluminio Antiespasmódicos y Calor local.
– Magnesio- Citrato – Isocitrato- Nefrocalcina - Proteína de
Naturaleza Química del Cálculo:
Tamm Horsfall
 Teoría de la Matriz Proteica: Sería por presencia de una  Litiasis Cálcica.: 78 %. Son Oxalatos y/o Fosfatos Cálcicos.
proteína patológica que induciría a la cristalización y posterior Son radiopacos, irregulares, tamaño no superior a 2 cm. Se
crecimiento del cálculo. Ej: Proteína de Tamn Horsfall, a localizan en Pelvis. Se debe averiguar: - Calcemia –
Paratohormona - Hiperparatiroidismo - Hipertiroidismo -
cierto pH ácido formaría un gel inductor, por Bacterias (L.
Coraliformes) y, en IRC.con hemodialisis, habría precipitación Mieloma. En Calcemia normal Hipercalciuria,
de proteínas. Hiperuricosuria, pH < 5,5 en orina.
 Teoría de la Litogénesis Infecciosa: Sería por dos  Litiasis Úrica.- son el 10%. Son radiotransparentes. A la
mecanismos: Capacidad para generar matriz blanda e Urografía I.V. y a la Urografía Retrógrada dan “defecto de
llenado”. Ecografía: imagen hiperecogénica con sombra
Inducción a la cristalización por acción directa sobre el pH de
la orina, hidrolizando la Urea , lo que libera Amoniaco y CO2, acústica. Averiguar: - Hiperuricemia – pH en Orina < 5,5 en
aumentando el pH de la orina , lo que da mayor cristalización forma persistente.
, generalmente mixta de: Fosfato de Amonio y Magnesio o  Litiasis Infecciosa.- son el 10%. Generalmente son
Fosfato de Calcio y Urato de Amonio. Gérmenes implicados: pielocaliciales. Llenan todo el Cáliz y la Pelvis. Son llamados
Proteus, Ureaplasma Urealyticum, Estafilococos Epidermidis, “Coraliformes”. Dan Opacidad moderada, no homogénea. Es
Ciertas cepas: Klebsiella- Pseudomonas – Serratias, etc. fosfato Amónico magnésico “Estruvita”.
Gérmenes que acidifican la orina y favorecen litos de Acido En las infecciones por Proteus, Staphylococus,
Úrico: La Cándida Albicans. La E. Coli puede favorecer la Pseudomonas, Klebsiella aumenta el riesgo a litiasis por la
precipitación de fosfatos cálcicos ureasa que tienen estas bacterias que desdobla la Urea
 Teoría de Inductores de la Cristalización: Serían: Acido dando iones amonio y bicarbonato aumenta el Ph
cristalizando el Fosfato amónico magnésico (Estruvita) .
Úrico, Brushita, Urato Monosódico
 T. Directa: hay nucleación heterogénea de una sustancia  Litiasis de Cistina.- son el 2%. Son poco opacas. Están
sobresaturada sobre otra preexistente con nucleación asociadas a la Cistinuria (Tubulopatia). Por defecto de
homogénea (como el A. Úrico y la Brushita). Reabsorción Renal e Intestinal de : - Cistina – Arginina –
 T. Indirecta: En sobresaturación el Urato Monosódico se Lisina – Ornitina. Por lo que hay precipitación de cristales de
fija sobre Glicosaminoglicanos y formar un gel, lo que Cistina.
impide que eviten la cristalización oxalocalcica.
Exámenes Radiológicos: Urografía Intra venosa, Pielografía
 Teoría de los Corpúsculos Papilares Calcificados (placas de
Randall):Sería una forma de nucleación de numerosos retrógrada, Ecografía y TAC
Tratamiento de la Litiasis Urinaria según Etiología y Composición: Clasificación:
 Cálculos de Calcio: Medidas Conservadoras (Restringir  Según la fisiopatología:
Oxalatos: Limitar espinaca, chocolate, te, No suplementos de  Obstrucción mecánica: Los trastornos no mecánicos
Vitamina C, Dieta Hiposódica e Hipoláctica), Alta ingesta de son aquellos que afectan la propulsión del contenido del
líquidos. Tratamiento Farmacológico: Fosfato sódico de tubo digestivo por la presencia de una barrea física
Celulosa (resina), Tiazidas, (anatómica). La obstrucción puede ser completa o
 Cálculos de Acido Úrico: Mantener la orina a pH de 6 – 6,5. incompleta, simples o estrangulada, o en alza cerrada
Diuresis alta a base de líquidos. Disminuir alimentos ricos en (ocluido en 2 segmentos). Puede deberse a:
Purinas (Carnes, Embutidos, Vísceras, Mariscos,Alcohol) Intususcepción, Cálculos biliares, Bezoar, Parásitos,
 Cálculos de Infección: Aumento de Diuresis, Tratar la Bario, Neoplasias, Inflamatorias (CUI, Crohn,
Infección, Inhibidores de la Ureasa (Tiurea, Hidroxiurea), diverticulitis), Endometriosis, Divertículo de Meckel,
Vitamina C, solo en orina esteril. Bridas, Hernias, Vólvulo. La obstrucción intestinal
mecánica se clasifica según el nivel de la obstrucción.
Opciones de Tratamiento.  Obstrucción Funcional: (= Íleo paralítico). Sin presencia
 Litotricia Extracorpórea: (>90% efectividad). Es la de un obstáculo directo al tránsito intestinal. Puede
mayormente usada. Consiste en: “Uso de Ondas fuera del deberse a defectos neuromusculares, Megacolon, Ileo
cuerpo y su focalización en el Cálculo, mediante un líquido de paralítico (abdominal o causas sistémicas), Oclusión
Acoplamiento y un sistema de Localización. Repetidas vascular, Hipopotasemia, Cetosis diabética, traumatismos
aplicaciones de esa energía fragmentan el Cálculo, luego raquimedulares, fármacos, sepsis.
eliminados en forma espontánea“
 Cirugía.- utilizada en un 3 – 5%  Según el nivel de obstrucción
 Obstrucción intestinal alta: aquella que ocurre desde el
ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal
 Obstrucción intestinal baja la que se ubica desde la
válvula ileocecal hacia distal.
7. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 Según la localización del proceso patológico:
Definicion:  Lesión Intraluminal: Neoplasia, íleo biliar (cálculo biliar),
Se define obstrucción intestinal como un impedimento al tránsito áscaris lumbricoides, cuerpos extraños como benzoares y
del contenido del tubo digestivo. otros, enterocolitis, íleo meconial, pólipos.
 Lesión Parietal (Intrínseca a la pared abdominal):
Fisiopatologia: Intusepción intestinal, traumas, tumores, lesiones
El tracto digestivo superior produce diariamente alrededor de 5 a 6 congénitas (atresias, estenosis), lesiones inflamatorias
litros de jugos intestinales, 80 % de los cuales son absorbidos (Enfermedad de Chron, diverticulitis, tuberculosis),
antes de llegar al colon. El contenido gaseoso del tubo digestivo Endometriosis.
está conformado principalmente por nitrógeno (aire deglutido), y en  Lesión Extraparietal (Extrínseca): Bridas y adherencias,
menor porcentaje (10 a 15%) metano e hidrógeno, derivados del hernias externas e internas, vólvulos, abscesos
metabolismo bacteriano. intrabdominales, neoplasias, síndrome de la arteria
mesentérica superior.
Al establecerse la obstrucción intestinal se produce una
acumulación de líquidos proximales al nivel de la obstrucción Cuadro Clinico:
(tercer espacio), lo que provoca un aumento de la presión Dolor tipo cólico intermitente y calambres abdominales, Distensión
intraluminal y distensión de las asas correspondientes; esta abdominal, Vómitos tempranos en obstrucción alta y tardíos en
distensión a su vez genera una disminución del retorno linfático yobstrucción baja, Antecedentes de infección, Antecedentes post
luego venoso. operatorio, Presencia de hernia, tumores, vólvulos, impactación
fecal y cuerpo extraño. Retención de gases y heces, temperatura
A consecuencia de esto se produce una sobrepoblación baja. Hipersensibilidad abdominal inicialmente localizada
bacteriana. Al persistir la obstrucción, el aumento de presión posteriormente generalizada
intraluminal compromete el riego arterial y esto sumado a la
sobrepoblación bacteriana genera un trastorno en la viabilidad de
la pared con necrosis y posterior perforación del segmento
comprometido. Es así como se instala un cuadro de peritonitis que
puede llegar hasta el shock séptico y la muerte del enfermo.
La presencia de vómitos frecuentes asociado al tercer espacio

señalado, favorece la aparición de trastornos hidroelectrolíticos y
ácido base propios de las etapas más avanzadas de esta
enfermedad.
Si se trata de un paciente de edad avanzada sin antecedentes
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO (ALTA) quirúrgicos, lo más probable es que se trate de un cuadro de
obstrucción intestinal baja por neoplasia. En general la obstrucción
Fisiopatología: intestinal alta presenta un cuadro clínico más florido que la
La obstrucción intestinal produce un acumulo de secreciones y obstrucción intestinal baja.
gases próximos al sitio de oclusión, 68% proviene de la deglución y
Dentro de los exámenes de laboratorio recomendamos solicitar
el 32% de fermentación bacteriana.
aquellos propios de cada paciente que va ha ser sometido a una
El peristaltismo de lucha se inicia pero solo dura cerca de 10-12
intervención quirúrgica (hemograma, perfil bioquímico, velocidad
hrs, luego es seguido por atonía y distensión abdominal.
de hemosedimentación, electrocardiograma y electrolitos
El aumento de la presión intraluminal produce cierta compresión de
plasmáticos) y otros predictores de eventual complicación como
las venas de la pared intestinal dificultando el retorno venoso,
son los gases en sangre arterial, el recuento leucocitario y la
causando extravasación de líquido con edema de la pared
medición de creatinfosfoquinasa.
intestinal. Como hay acumulo de secreciones hay una mayor
proliferación bacteriana y son responsable de las manifestaciones
Rayos x, etc.
sépticas que presenta el paciente.
Tratamiento
Clínica:  Internación
Dolor abdominal en mesogastrio, borborismo intestinal, vómitos  NPO - Reposo intestinal
biliosos o fecaloides si afecta al íleo terminal, hipo, constipación y  4 Catéteres: vía periférica, sonda nasogástrica, oxígeno,
ausencia de eliminación de gases en obstrucción completa. sonda Foley
Si la obstrucción es parcial puede haber diarrea paradoxal. Si hay  Reposición de volumen y manejo hidroelectrolítico y ácido
estrangulamiento se observa taquicardia, taquipnea, alteración del base, Balance hídrico estricto.
estado de conciencia, oliguria, fiebre y leucocitosis.  Antibióticos
 La mayoría de las obstrucciones es de tratamiento quirúrgico.
Radiografía: Distensión de asas intestinales en el centro del
Si hay estrangulamiento se requiere cirugía inmediata. La
abdomen, dibujo de válvulas conniventes, múltiples niveles
conducta quirúrgica depende la etiología:
hidroaereos que tienen forma de escalera.
 Hernia: Reducción y reparo de la hernia (hernioplastia)
 Estenosis por Enfermedad de Chron: Resección
quirúrgica
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO GRUESO (BAJA) Bridas: Liberación de bridas de todo el segmento
intestinal
Fisiopatología:  Vólvulos de sigmoides: SE realiza una
La misma patogénesis, pero hay menor alteración en la volemia e rectosigmoidoscopia y se observa el signo de la roseta y
hidroelectrolítica. Como la válvula ileocecal es competente se observa el colon. Si esta rosado se hace la
tenemos una obstrucción en alza cerrada, pues hay 2 puntos de devolvulación con el rectosigmoidoscopio. Si esta vinoso,
oclusión: la válvula ileocecal y el local de oclusión en el intestino se intenta devolvular suavemente por riesgo de
grueso. Hay gran riesgo de estrangulamiento ya que hay un perforación, si no es posible se realiza cirugía de
aumento de la presión intraluminal. El ciego se torna un local de Hartmann.
reisgo de perforación. El adenocarcinoma de colon es la causa  Fecaloma: Enema evacuante (agua + vaselina, 2-3 veces
más frecuente de obstrucción intestinal baja. por día), proctoclisis (700 cc de SF + 200 cc de vaselina +
100 cc de agua oxigenada y se pasa a goteo en 4 hrs). Si
Clínica: no responde cirugía.
Dolor abdominal, distensión abdominal. Hay los mismo signos de
la obstrucción intestinal alta, pero los vómitos so más tardíos y Extras
fecaloideos o no se presentan (por la válvula ileocecal Enfermedad De Crohn:
competente). También conocida como enteritis regional o ileitis granulomatosa.
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, transmural y
Radiografía: Gran acumulo de gases en la periferia, asa en omega granulomatosa, presenta lesiones en parche y áreas sanas,
si hay torsión, grano de café gigante, en el fecaloma migas de pan. generalmente afecta el íleon terminal pero puede afectar cualquier
tramo, desde la boca al ano. Complicaciones: Perforación,
Diagnóstico formación de absceso, obstrucción intestinal.
Enfrentamiento de la Obstrucción Intestinal:
Cuando un médico se enfrenta a un paciente en el cual se plantea Clínica: Se caracteriza por episodios recurrentes de diarrea
el diagnóstico de obstrucción intestinal debe responderse al menos mucopurulenta sanguinolenta, sin antecedentes, con falta de
tres interrogantes que son de importancia fundamental: Establecer cultivos positivos para microorganismo infecciosos y fracaso para
diagnóstico y nivel de obstrucción intestinal, Viabilidad del asa responder a los antibióticos. Se caracteriza por exacerbaciones y
intestinal (en relación al compromiso vascular), Determinar el remisiones. Asociado a dolor abdominal y pérdida de peso.
momento más oportuno de la intervención quirúrgica, si es que Presenta además fiebre, fatiga, anorexia, artritis, nefrolitiasis,
corresponde. amiloidosis.
Diagnóstico: Coproparasitologico seriado, coprocultivo, ileocecal. En ocasiones es sólo un chinchón o montículo
colonoscopia, biopsia, rayos x, Hemograma (anemia pequeño, o largo y estrecho; es completamente benigno. Casi
microcitica a macrocítica, leucocitosis con neutrofilia y todos los divertículos de Meckel sintomático se encuentran en
trombocitosis), VSG elevada y otros elemenos inflamatorios. la niñez con el síntoma más común de hemorragia, con una
incidencia de 2% en la población general, en los adultos se
Tratamiento: Aumento de la ingesta de agua, evitar alimentos encuentran de manera incidental por un examen radiográfico
ricos en fibras, disminuir alimentos lácteos y grasos. Fármacos: y en los niños en gammagrama.
loperamida, corticoides, sulfasalazina. Complicaciones: En un adulto incluye: obstrucción intestinal,
hemorragia o aparición de un divertículo en un saco herniario.
Enfermedad de Peutz-Jeghers
Enfermedad congénita, cursa con pigmentación mucocutánea (piel Fecaloma
y mucosa de labios y encías, boca ojos, orificio nasal, dedos, Es un depósito de acumulaciones de heces endurecidas en el
antebrazo) y poliposis gastrointestinal múltiple en estómago, ID e lumen intestinal, especialmente en el recto sigmoides.
IG (principalmente yeyuno e ileon, solitarios o múltiples). Tiene
predisposición familiar. Puede ser
Simple: Deja eliminar el gas, no pasa la materia fecal o
Clínica: dolor abdominal, aumento Rha, masa tumoral palpable, Complicado: Es totalmente obstruido.
anemia ferropénica, pérdida de sangre, proctorragia.
Complicaciones: Invaginación, hemorragia y obstrucción.. Cuadro Clinico: Dependerá del grado de complicación.
Diagnóstico: Radiologia, endoscopia, Biopsia, TAC. Constipación de días, semanas o meses. A veces falsas diarreas.
Tratamiento: Tratar la invaginación intestinal, hemorragia. La no Dolor cólico, signos peritoneales. Puede palparse el fecaloma a
malignidad y escasa diseminación limitan el tratamiento quirúrgico. través de la pared abdominal.
Complicaciones:
Enfermedad Diverticular  Si está obstruido Distensión, Falta de eliminación de
Los divertículos del intestino delgado pueden ser congénitos o heces y gases, Náuseas, vómitos y deshidratación
adquiridos, los primeros son los verdaderos, porque están  Perforado: Blumderg(+), Ruidos hidroaereos ausentes
constituidos por las capas de la pared intestinal y los adquiridos
son falsos, porque ocurren en cualquier parte del intestino delgado Diagnostico: Tacto rectal, Rectosigmoidoscopia
más comúnmente son los duodenales y el de Meckel es el
divertículo más frecuente. Tratamiento:
 Divertículo duodenal: son lesiones frecuentes, el duodeno  Fecaloma simple: Fragmentación del polo intensivo, por
es el segundo sitio después del colon. Se encuentran en tacto rectal, previo deslizamiento del rodete de mucosa,
hallazgos clínicos (rayos X, endoscopia, cirugía) o en Sonda rectal, Régimen sin residuos, Vaselina líquida 500
autopsia. Estos divertículos son dos veces más frecuentes en ml c/24hrs, Proctoclisis de 6 a 8 hrs en goteo para
mujeres en la región periampular, provocan síntomas reblandecer la materia fecal, Lavado intestinal, Extracción
relacionados con el divertículo como obstrucción, perforación manual bajo anestesia
o hemorragia e incluso puede originar pancreatitis o colangitis  Fecaloma complicado: tratamiento quirurgico -
recurrentes. Operación de Hartmann: Transversostomia (Colostomia)
Sólo los divertículos relacionados con la ampolla de Vater
tienen una asociación con las complicaciones de colangitis,
pancreatitis y litiasis. Los síntomas relacionados con el Volvulo
divertículo suelen ser molestias epigástricas, hemorragia, Es la torsión del intestino grueso o delgado. Es la causa más
perforación y diverticulitis. El tratamiento más común es la frecuente de obstrucción intestinal. Puede afectar un segmento
diverticulectomia, que se practica haciendo una maniobra de (Sigmoides, Transverso), dos segmentos o Mixto
kocher extendiendo el divertículo y el duodeno se cierra en (Iliocecoascendente)
forma transversa o longitudinal.
 Divertículos yeyunales e ileales: son menos comunes que Formas Clinicas:
los duodenales con una frecuencia entre 0,5 y 1 % en Vólvulo agudo: Compromiso vascular precoz o tardío,
exámenes radiográficos en intestino delgado, son más Vólvulo crónico y Vólvulo recurrente
frecuentes los divertículos múltiples. Los síntomas pueden
deberse a: obstrucción intestinal incompleta, hemorragia, Cuadro Clinico:
malabsorción, diverticulitis aguda y por un crecimiento El primer síntoma en cualquier patología del intestino es el dolor
bacteriano dentro del divertículo.El tratamiento de las cólico, si es a nivel del sigmoide habrá falta de eliminación de
complicaciones de obstrucción, perforación, hemorragia, es heces y gases. En el intestino delgado volvulado puede haber
una resección con anastomosis termino-terminal. todavía eliminación de heces. Hay distensión progresiva del
 Divertículo de Meckel: Es un divertículo congénito que abdomen. Ortopnea, insuficiencia respiratoria, muerte. Náuseas y
resulta del cierre incompleto del conducto onfalomesentérico vómitos Ruido metálico clásico del peristaltismo entorpecido por la
o vitelino por lo general de 45 a 60 cm proximales a la válvula lucha.
estructuras profundas, como vasos sanguíneos, nervios,
Diagnostico: tendones, músculos y huesos.
Tacto rectal, Ampolla vacía, Hemograma (Leucocitosis con  Radiación: en el caso de la radiación solar, estar son
desviación a la izquierda), Hematocrito elevado por superficiales y se produce por la exposición prolongada en
hemoconcentración. Rectosigmoidoscopia (Mucosa rosada, pacientes con pieles muy blancas y sensibles. Las
desvolvular, Mucosa violácea o sospecha de necrosis, no quemaduras por radiaciones químicas tienden a ser
desvolvular), profundas y graves y en ellas se produce atrofia y
desnaturalización de la piel de forma progresiva.
RX Simple del abdomen: Gran dilatación de asa sigmoides,  Agente biológicos: Insectos, medusas, peces eléctricos.
Desaparición de haustraciones del sigmoides (Ferreira), Pliegues
como aspas de molino que parten de la base del asa (Frihman Clasificación
Dahl Uriburu).Signo de pico de ave, proximal al sitio de
obstrucción, Dos segmentos de asa paralelos de la misma longitud Según la profundidad (Benain), se clasifican en:
y características. (Signo del grano de café o de Arias Bellini)  Tipo A (1er grado - eritemas): afectan sólo la epidermis y
causan dolor, enrojecimiento e inflamación. La única
Tratamiento Quirurgico: alteración es la vasodilatación del plexo vascular superficial y
Transversostomia:1er tiempo operación de Hartmann, se observa zona eritematosa, hay irritación nerviosa,
Reseccion sigmoide : 2do tiempo reconstrucción, Cierre de produciendo dolor y prurito. Son consideradas como las
transversostomia: 3er tiempo quemaduras menos graves, su principal característica es que
no se quema la epidermis en todo su espesor. La
regeneración se produce a partir de los elementos de la
epidermis que no han resultado afectados (capa germinativa),
hay reemplazo en 7-10 días; la cicatriz que se produce es
8. QUEMADURA discreta, a menos que ocurra una infección.
 Tipo A-B (2do grado - flictenas): se considera una
Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel quemadura tipo A-B cuando se queman la epidermis en todo
consistentes en pérdidas de substancia de la superficie corporal su espesor y parte de la dermis, llegándose incluso a perder
producidas por distintos agentes que ocasionan un desequilibrio estructuras de los anexos de la piel (folículos pilosos,
bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del glándulas sudoríparas y sebáceas), dando lugar a un
volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la aumento de la permeabilidad vascular y la consiguiente
permeabilidad vascular. extravasación de elementos sanguíneos y plasma, por lo que
suelen desarrollarse ampollas (flictenas) que al romperse
Etiologia dejan al descubierto un lecho enrojecido y húmedo.
 Líquidos calientes: son la causa más frecuente de Al cabo de unos días se forma una costra que,
quemaduras, tanto en niños como en adultos. Son las posteriormente tiende a desprenderse espontáneamente. Las
llamadas quemaduras por escaldadura. Por lo general son de lesiones son dolorosas y se blanquean al aplicar presión. La
segundo grado superficial y profundo, dependiendo de la recuperación depende de la profundidad del daño; si sólo se
temperatura del líquido y si son estos claros o espesos. afectó la parte superficial de la dermis, el epitelio se regenera
 Fuego directo: siguen en orden de frecuencia a las totalmente en el plazo de dos semanas, sin dejar cicatriz; en
anteriores, las altas temperaturas de la llama al hacer cambio si la afectación de la dermis es profunda, el período
contacto con la piel por pocos segundos ocasionan de recuperaciones más prolongado y es posible que queden
quemaduras de segundo grado profundo o tercer grado cicatrices.
generalmente.  Tipo B (3er - escaras): son las quemaduras mas graves ya
 Contacto con objetos calientes: en este grupo figuran las que afectan todas las capas de la piel en todo su espesor
quemaduras por plancha casera o industrial, tubos de escape soliendo afectar el tejido adiposo, nervios, músculos e incluso
de motos, hornos, hornillas. Tienden a ser quemaduras huesos. Se presentan como zonas secas, de consistencia de
profundas, y en ellas influye el tiempo de contacto, son por lo cuero y un color blanquecino que tiende a oscurecerse
general de segundo grado profundo a tercer grado. cuando se forma una escara. Las lesiones son indoloras,
 Agentes químicos: múltiples son los agentes causales debido a la destrucción de las terminales nerviosas. La
(ácidos, álcalis, compuestos orgánicos e inorgánicos). Estos curación de las lesiones es dificultosa y siempre da lugar a
compuestos producen la desnaturalización y coagulación de cicatriz; a veces, según la extensión de la quemadura, no es
las proteínas de la piel, tienden a ser profundas (tercer grado) posible que se produzca una regeneración cutánea completa
y se extienden y progresan si no se toman las medidas para de manera espontánea, siendo necesario recurrir a un injerto
bloquear o disminuir la concentración del agente. de piel.
 Electricidad: producidas por el paso de la corriente en el Según la extensión:
organismo causando destrucción severa de los tejidos. El  "Regla de los 9" de Puloski y Tennisson: consiste en
paso de la corriente produce trombosis en los vasos e considerar que en el individuo adulto, el cuerpo se divide en
isquemia en las áreas afectadas, la cual es progresiva. Son áreas que representan el 9% del total de la superficie corporal
por lo general de tercer grado y en ellas se comprometen o múltiplos de este número. En el niño las proporciones son
diferentes, en quien la cabeza representa el 18% cuando
lactante, y de allí en adelante un 1% menos por cada año de
edad. Lo que en el niño aumenta en porcentaje en la cabeza
se disminuye en las extremidades inferiores, de modo que en
la medida que se sustrae el 1% por cada año de edad de la
cabeza, se añade este 1% a las extremidades inferiores.
 Regla de la palma de la mano: Se calcula cuantas palmas
de la mano se utiliza para cubrir las áreas quemadas. Cada
palma corresponde 1%.
Fisiopatología
A nivel local los diferentes fenómenos que se desarrollan son
consecuencia inicial de una desnaturalización proteica por el calor.
Esto conlleva una destrucción de la barrera cutánea, originándose
grandes pérdidas de líquidos y electrolitos (deshidratación) y una
mayor predisposición a las infecciones bacterianas.
Así mismo, el aumento de la temperatura provocará un estado de

hipercatabolismo local que finalmente tenderá a generalizarse.
Desde un punto de vista vascular, la respuesta inicial es
inespecífica originándose por el calor una vasodilatación (eritema)
que junto con la liberación de histamina y kininas originará un
aumento de la permeabilidad capilar motivando la aparición de
edema y flictenas.
Clínica
Finalmente, a nivel nervioso se produce una estimulación de las  Hallazgos locales:
terminaciones nerviosas por el calor, el edema y las sustancias  Primer grado: piel rojiza o rosada (eritema) con
vasoactivas originando intenso dolor. Cuando dichas terminaciones superficie seca, caliente y dolorosa a la palpación. La
han sido destruidas por la quemadura es típica la ausencia de curación se produce espontáneamente al cabo de 3-7
estos fenómenos (anestesia). días.
 Segundo grado: la piel se mantiene rosada, pero en la
A nivel sistémico el paciente quemado debe ser considerado en superficie se observan bullas (flictenas) intactas o rotas
todo momento como un paciente que ha sufrido un gran que dejan una superficie cutánea húmeda. El tacto es,
traumatismo, en el que se suman fenómenos fisiopatológicos generalmente, doloroso, salvo cuando son profundas. La
muy diversos. La respuesta vascular (aumento de la curación también se suele producir espontáneamente
permeabilidad capilar, edema intersticial) llevará a una des- transcurridos más de 10 días, dejando cicatrices.
hidratación y al establecimiento de un shock hipovolémico.  Tercer grado: la piel es marrón o grisácea con sensación
de apergaminamiento (escara). La superficie es seca y el
Desde un punto de vista endocrinológico y metabólico se producirá tacto muestra anestesia de la zona. Estas lesiones tienen
una respuesta suprarrenal con un balance nitrogenado negativo tendencia a la contracción y no curan espontáneamente.
que puede llevar a la desnutrición. Finalmente, como ya se ha
comentado, existe una predisposición al desarrollo de infecciones  Hallazgos generales:
locales que junto al estado de inmunosupresión que se genera  Shock: motivado por el dolor, la deshidratación y en
pueden llevar al desarrollo de una sepsis. Todos estos fenómenos ocasiones por las lesiones respiratorias acompañantes.
generales pueden llevar al paciente a un fracaso renal primero y Puede presentarse desde el inicio o en el curso evolutivo
luego a un fracaso multiorgánico, lo que nos muestra la de las lesiones. También podemos observar de manera
complejidad y gravedad del paciente quemado. aislada la insuficiencia de órganos o sistemas como el
renal, respiratorio, etc. Como ya hemos señalado, los
pacientes con quemaduras severas tienen un estado
hipercatabólico con tendencia a la desnutrición.
Pronóstico
Los factores que influyen en el pronóstico son múltiples:
Edad, Extensión de la quemadura, Profundidad, Causa, Afectación
de las vías respiratorias, Enfermedades intercurrentes,
Localización.
Según la edad:
 15- 60 ãnos: > 25% es grave
 < 15 y > 60 años: > 15% es grave
Insuficiencia Adrenal: La sepsis, el shock severo y los estados
Según la regla de los 9 prolongados de estímulos que promueven liberación de
 Quemado Leve: de hasta el 9 % de la superficie corporal. catecolaminas, llevan a la insuficiencia suprarrenal hemorrágica
 Quemado Moderado: hasta el 18% de la superficie corporal. masiva y a necrosis de la glándula. El cuadro clínico más
 Quemado Grave: mayores del 18% hasta un 50% de sup corp frecuentemente observado es el colapso vascular, cianosis
 Quemado Crítico: mayores del 50% de la superficie corporal. acompañada de dolor y sensibilidad abdominal, eosionofilia,
hipercalcemia, hiponatremia y trastornos metabólicos de glucosa.
Complicaciones:
El desarrollo y gravedad de las complicaciones, están en Tratamiento
proporción directa a la magnitud de la quemadura. Tratamiento general
 Valoración de la lesión: circunstancias del accidente,
Complicaciones Cardíacas: mecanismo de producción, cuantificación de la extensión de
La hipovolemia por shock post-quemadura es la responsable de la las quemaduras de la regla del 9, palma de la mano, etc.
reducción del gasto cardíaco presente en la fase temprana de la  4 catéteres: Oxígeno, Vía EV, Sonda Foley, SNG
injuria. Puede ocurrir insuficiencia cardíaca congestiva en el curso  Reposición Hidroelectrolítica: Canalizar vía con 500 cc de
de la reanimación durante la etapa de redistribución de líquido Ringer Lactato perfundiéndolo en 30 minutos. Reposición se
desde el espacio intersticial hacia el espacio intravascular, este puede realizar según diferentes fórmulas:
fenómeno ocurre entre 3 a 7 días postquemadura.  Fórmula de Parkland: 2-4ml x kg X superficie quemada (%) +
Requerimiento basal. Se administra 50% en 8 hrs y 50% en 16h
 Fórmula de Evans: Coloides 1ml/kg, Electrolitos 1 ml/kg. (1500 a
En pacientes con enfermedades cardíacas isquémicas
2000 ml)
preexistentes, este fenómeno precipita el edema pulmonar.
 Fórmula de Brocks: Coloides 0,5 ml/kg, Electrolitos 1,5 ml/kg.
Cuando se presentan arritmias tardíamente en el curso de una (1500 a 2000 ml).
quemadura, estas sugieren infarto miocárdico silente o miocarditis  Pérdidas insensibles: normal = 10 ml/kg, Quemados = 20 ml/kg
en un paciente séptico
 Analgésicos: Las quemaduras más dolorosas son las
Complicaciones Hepáticas: El 50% de los pacientes pueden dérmicas superficiales y profundas, debido a que en las
presentar algún trastorno hepático en el curso de su lesión, incluso profundas las terminaciones sensitivas están destruidas. En
tan temprano como en las primeras 24 hrs. La disfunción hepática caso de dolor o agitación medio-moderado, utilizaremos
de la fase tardía de la quemadura, aparece como hepatitis de Tramadol a dosis de 100 mg diluidos en 100 ml de suero
causa no aclarada. glucosado al 5% y perfundiendo en 20 minutos. Si la
agitación es se puede dar al paciente con derivados de
Complicaciones Gastrointestinales: Entre estos podemos contar diazepan o haloperidol.
la colecistitis acalculosa, pancreatitis (que por lo general se  Antibióticos: Nunca se debe administrar antibióticos de
relaciona a úlcera penetrante, alcoholismo, sepsis, síndrome de urgencia por ningún tipo de vía en pacientes quemados
coagulación intra vascular diseminada y úlcera del tubo digestivo). debido a que la infección bacteriana, en el quemado, casi
La úlcera aguda por estrés, gástrica y duodenal (úlcera de Curling). siempre se produce a partir de la propia flora bacteriana del
paciente. Si necesario Cefalosporinas + Aminoglucósidos.
Fallo Multiorgánico (FMO): es una de las principales causas de
 Protectores gástricos, para prevención de las úlceras de
mortalidad en pacientes quemados, se desarrolla en el 28 a 48%
Curling. (Omeprazol o Ranitidina)
de los pacientes severamente quemados y su mortalidad es mayor
 Vacunación antitetánica: Se administrará siempre toxoide
de 90% en la mayoría de los centros de quemados. En la génesis y
tetánico independientemente de la gravedad de las lesiones.
desarrollo del FMO del quemado intervienen 4 causas principales,
0,5 ml de Toxoide tetánico por vía subcutánea. Con ello
estas son: Quemaduras extensas, Lesión Inhalatoria, Shock
prevenimos la sobreinfección por Clostridium tetanii.
Hipovolémico Severo y Sepsis. El FMO es un síndrome en el cual
una injuria severa a la economía lesiona diferentes órganos tales
Tratamiento local
como pulmones, hígado, intestino y riñón, en este orden. El fallo
Limpieza exhaustiva de la quemadura con suero salino templado.
hemático y cardiovascular es usualmente manifestación tardía del
Nunca soluciones frías (existe riesgo de un cuadro de hipotermia
FMO.
en superficies quemadas de más del 10% de SCQ, tras aplicar
Complicaciones Renales: insuficiencia renal por necrosis tubular compresas o soluciones frías). Se puede usar solución jabonosa
aguda, insuficiencia renal oligúrica, rabdomiólisis. suave o bien un antiséptico líquido tipo clorhexidina.
Infecciones y Complicaciones Sépticas: Las infecciones Medicamentos locales:

sépticas pueden provenir no solo de la herida, sino de otros  Povidona Iodada (Betadine). Efectivo frente a Gram+,
órganos, como reflejo del compromiso inmunológico post- moderadamente doloroso, con mala penetración de escara.
quemadura No se aconseja utilizarlo en niños o en superficies mayores
del 20% quemada.
Neumonías: El pulmón es en la actualidad el lugar de origen más
común de infecciones en el paciente quemado.
 Sulfato de Gentamicina (Gevramycin®): Activo
moderadamente frente a Gram+ y –. Induce resistencias 9. TRAUMATISMO ENCEFALOCRANIANO - TEC
bacterianas, sin poder penetrar a través de escara.
 Crema de Clohexidina al 0,5%: Acción muy eficaz sobre
Gram-, + y hongos. Penetra bien a través de escara, no Anatomía:
creando resistencias ni molestias importantes.  Cuero Cabelludo: 5 capas – piel, tejido conectivo,
 Nitrofurazona en base de Polietilenglicol 0,2% (Furacin®): aponeurosis epicraneal, tejido areolar laxo (donde se forma
Su indicación tanto en quemaduras moderadas como graves los hematomas por vascularización), pericráneo.
está cada vez más restringida, por no tener acción frente a
Gram-. Tiene acción frente a Gram+ (Staph. Aureus), en  Cráneo: Está constituido por la bóveda craneana y la base.
pequeñas extensiones. Su aplicación es dolorosa con  La bóveda es la parte más delgada, formada por los
sensación de quemazón y crea fotosensibilización. parietales, parte del frontal y occipital.
 Sulfadiacina Argéntica al 1% (Flammazine ®): Antimicrobiana  La base del cráneo es irregular, se divide en 3 regiones:
estéril hidrosoluble activa frente a Gram+, - y hongos. Junto a Fosa craneana anterior (lóbulos frontales), fosa craneana
la Nistatina potencia la acción frente a hongos. Penetra mal a media (lóbulos temporales), fosa craneana posterior (tallo
través de la escara, presentando a veces resistencias a cerebral y cerebelo)
enterobacterias y Ps. aeruginosa. Tiene acción exfoliante y su  Meninges: Cubren e cerebro y consta de 3 capas:
aplicación no es dolorosa.  Duramadre: Membrana dura y fibrosa que se adhiere al
cráneo. Entre la duramadre y el cráneo hay el espacio
Tratamiento quirúrgico epidural, donde se forma el hematoma peridural. Ahí
 Escarotomia: En aquellos casos en los que por la están las arterias meníngeas, principalmente la arteria
localización y/o profundidad de la quemadura, sospechemos meníngea media.
una compresión de estructuras profundas, debidas al intenso  Aracnoides: Capa delgada y transparente. Espacio entre
edema producido, será de suma importancia realizar una duramadre y aracnoides es el Subdural, donde se forma
descompresión quirúrgica temprana (entre 10-24 hrs máximo, el hematoma subdural.
tras la quemadura) por personal entrenado. En las lesiones  Piamadre: Está firmemente adherida a la superficie
cutáneas que no afectan a tejidos profundos, la incisión de cerebral. Espacio entre aracnoides y piamadre es el
escarotomía se debe profundizar sólo hasta la dermis, Subaracnoideo, que está lleno de LCR.
excluyendo la hipodermis y la grasa subcutánea.  Encéfalo: Está formado por el cerebro, cerebelo y tallo
 Escarectomia: Las quemaduras de segundo grado profundo cerebral.
y las de tercer grado deben tratarse mediante resección  Cerebro: Son 2 hemisferios separados por la hoz del
quirúrgica temprana o extirpación de la escara, mejor entre cerebro (repliegue de la duramadre). El hemisferio
los días primero y cuarto tras la quemadura. La extirpación izquierdo contiene el control del lenguaje y se considera el
retira tejido desvitalizado, evita la sepsis por debajo de la hemisferio dominante. El lóbulo frontal se relaciona con
escara y permite cerrar la herida antes, acortando la las emociones, funciones motoras, y lenguaje. Lóbulo
hospitalización y mejorando el resultado funcional y estético. parietal función sensorial y orientación espacial. Lóbulo
No se debe extirpar de una vez más del 30% del área Temporal función de memoria, recepción e integración del
quemada, incluyendo las zonas donantes. lenguaje. Lóbulo occipital responsable de la visión.
 Injertos Cutaneos: Después de la extirpación, el lecho de la  Cerebelo: Responsable de mantener la coordinación y
herida requiere un cierre con injerto. Los injertos pueden ser equilibrio.
autoinjertos (piel del paciente), aloinjertos (piel viable,  Tallo Cerebral: Mesencéfalo, Protuberancia, Bulbo
generalmente de donante cadáver) o xenoinjertos (piel de raquídeo.
origen porcino). Los autoinjertos, que son permanentes, se  Sistema Ventricular: Son un sistema de espacios y
pueden trasplantar como una lámina (pieza de piel sólida) o acueductos llenos de líquidos dentro del cerebro. El LCR se
como una malla (lámina de piel donante en la que se hacen produce en los plexos coroideos que se localiza en el techo
incisiones pequeñas a intervalos regulares con un de los ventrículos laterales y en la línea media del 3er
instrumento apropiado, lo que permite que el injerto cubra un ventrículo. Se produce a una velocidad de 20cc/hora y fluye
área más extensa). Los injertos mallados se emplean cuando de los ventrículos laterales hacia el 3er ventrículo por el
la piel del donante es escasa, pero no se usan para agujero de Monro y sigue hacia el 4to ventrículo a través del
quemaduras superiores al 20% del ASC. acueducto de Silvio y de Hor hacia el espacio subaracnoideo
y es reabsorbido en la circulación venosa a través de las
granulaciones aracnoideas que se proyectan hacia el seno
sagital superior.
 Tentorio: Tentorio cerebeloso o tienda del cerebelo divide la
cabeza en el espacio supratentorial (fosa anterior y media) y
compartimiento infratentorial (fosa posterior). El mesencéfalo
conecta al hemisferio cerebral con el tallo cerebral a través de
una abertura llamada IMCISURA TENTORIAL.
Fisiología: por el hematoma. Se localizan en la convexidad del
 Presión intra craneana (PIC): En reposo es de más o hemisferio en la fosa craneal media, pero puede limitarse a la
menos 10 mm Hg. Se aumenta reduce la perfusión cerebral fosa anterior, por ruptura de arteria meníngea anterior.
llevando a la isquemia. Doctrina de Monro-Vellie: volumen del  Hematoma subdural: Acumulación de sangre entre la
contenido intracraneal debe ser constante, se uno aumenta el duramadre y aracnoides subyacente. La mayoría se debe a
otro disminuyes (sangre venosa, LCR, cerebro). rotura en las venas comunicantes entre el encéfalo y la
 Flujo sanguíneo cerebral (FSC): En adultos corresponde a duramadre. Por ruptura de la piamadre. Causas: fuerzas de
50 – 55 ml/ 100 gr de cerebro por minuto. o 15% del gasto aceleración –desaceleración que suelen asociarse con
cardiaco, contusión y hemorragia intracerebral. Agudo: a partir de las
72 hrs. Crónico: signos como letargia, cefalea, vómitos,
Definición: convulsiones, se presentan a partir de los 21 días.
Alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una Tratamiento: Intervención quirúrgica: Craneotomía,
energía ejercida directa o indirectamente sobre él. Cualquier lesión craniectomía, Evacuación a través de un orificio perforado en
física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un el cráneo.
intercambio brusco de energía mecánica.  Hemorragia intracrebral: Hemorragia en el interior del tejido
encefálico. Causas: FX con hundimiento, lesiones
Clasificación penetrantes o fuerzas de aceleracion-desaceleracion.
Según el mecanismo: Tratamiento: Farmacológico, QX.
 Cerrados:
 Desaceleración: Encéfalo choca contra el cráneo al Examen físico:
chocar este con algo. Neurológico:
 Aceleración: Cráneo recibe un golpe directo.  Estado de conciencia y Escala de Glasgow,
 Abiertos: por objeto punzo cortante o arma de fuego.  Estado pupilar: tamaño, forma, simetría, reactividad a la luz,
 Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares
Según la gravedad: Leve, Moderado, Grave, según la escala de craneales y de lenguaje.
coma de Glasgow.
Nova Escala de Glasgow 2017
Según la morfología: (Requieren TAC para ser identificadas)
 Fracturas de la bóveda del cráneo (abiertas o cerradas)
 Fracturas de base de cráneo: Se localizan en la región
temporal y parietal.
Signos:
 Ojo de mapache: equimosis periorbitaria.
 Signo de battle: equimosis retroauricular.
 Rinorraquia, Otorraquia, parálisis facial, pérdida d audición
Conmoción: Lesión encefálica acompañada de una breve perdida

de la inconsciencia. Si se produce perdida de la conciencia es
menos de 6 hrs.
Alteraciones neurológicas: confusión, desorientación, y en

ocasiones amnesia, cefalea, vértigo, nausea, irritabilidad, fatiga.
Diagnóstico: Perdida de conciencia. Encéfalo no presenta ninguna
lesión estructural, a pesar del deterioro funcional. Dejarlo en
observación 24 hrs.
Contusión: O Magalladura del encéfalo, hemorragias del

parénquima focales que resultan de "raspado" y "hematomas" del
cerebro mientras se mueve por la superficie interna del cráneo. La
parte inferior de los lóbulos frontal y temporal, son los sitios más
comunes de las contusiones. La lesión afecta al tejido encefálico.
Manifestaciones: se relacionan con la localización y la intensidad.
Diagnóstico: TAC Tratamiento: Farmacológico o QX.
Hematomas:
 Hematoma epidural: Colección de sangre en la capa interna
del cráneo y la capa más externa de la duramadre. La
incidencia es baja. Es una complicación grave. Causado por
un desgarro de las arterias meníngeas, por lo general la
arteria meníngea media. El tamaño de los coágulos se
incrementa hasta que la ruptura se comprime o se ocluyen
 TEC Leve: n el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los
pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia Tratamiento
menor a treinta minutos y las quejas que se presentan  Fluidoterapia: Soluciones isotonicas a una velocidad
incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una determinada para reducir el riesgo de Edema Cerebral, evitar
recuperación neurológica completa a pesar de que algunos hipovolemia. SF o RL.
de estos pacientes tienen dificultades de concentración o  Uso de sedantes, analgesicos (minimizar injuria secundaria),
memoria pasajeras. Requisitos para TAC: ECG < 15  Uso de Diuréticos: Manitol: disminuye la PIC y reduce
después de 2h, sg de fractura de base, vómitos, > 65 años, edema cerebral por expansión plasmática al reducir el
amnesia retrograda > 30 min, pérdida de conciencia > 5 hematocrito y la viscosidad sanguínea. El efecto osmótico
minutos. Si TAC anormal o sintomático = internación. Si eleva la tonicidad sérica extrayendo el líquido del edema del
normal, asintomático, alerta = observación y alta medica. parénquima cerebral, mejorando la microcirculación
 TEC Moderado: En el TCE moderado (ECG 9-12) el paciente aumentando el flujo sanguíneo cerebral y el transporte de O2.
se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los Solución al 20%, con 500 ml, se administra 0,5 a 1 g/kgP en
pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y bolo. NO en pacientes hipotensos.
pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además  Fármacos
están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos  Corticoides: Metilprednisolona/Dexametasona: Para
anormales en las técnicas de neuroimagen. disminuir el edema postraumático en la médula y TCE y
Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome así reducir la discapacidad si se administra dentro de las
posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un 8 hrs posteriores a la lesión.
estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o  Anticonvulsionantes: Fenitoìna: Primera elección para
moderado. Las características principales son fatiga, mareo, convulsiones parciales, convulsiones tónico clónicas
cefalea y dificultad para la concentración. Hay que hacer TAC generalizadas, primarias y secundarias. Ampolla
y valorar por neurólogo. 50mg/5ml, comp 100mg. Dosis de ataque 15mg/kg EV y
Requiere internación. Si TAC es anormal, repetir en 12h para mantenimiento 100 mg c/ 8h.
verificar cambios (90% mejoran y 10% entran en coma).  Profilaxis antibiòtica: Ceftriaxona: está indicada en
 TEC Grave: En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente profilaxis quirúrgica y como tratamiento alternativo y/o
tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir complementario en infecciones del sistema nervioso
órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo central y en sepsis.
general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la  Manejo quirúrgico: heridas graves en cuero cabelludo, fx
tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo, hemorragias, heridas penetrantes.
cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren
ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de
medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación
mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y
monitorización de la presión intracraneal (PIC). La
recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un
porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no
sobrevive más de un año. Realizar: A (intubación
endotraqueal pues son comunes los paros
cardiorespiratorios), B (o2 al 100%, para mantener saturación
de 98%), C (Establecer volumen si hay hipotensión), D
(Examen neurológico, escala de Glasgow y sedar paciente)
Estados de conciencia:
 Alerta: Paciente responde inmediatamente a estímulos
externos mínimos.
 Letargia: Estado de somnolencia, en el que el paciente
necesita un estimulo mas fuerte para responder, pero todavía
se le despierta fácilmente.
 Obnubilación: permanece muy somnoliento si no se le
estimula. Cuando se le estimula lleva a cabo ordenes
sencillas.
 Estupor: Mínimo movimiento espontaneo. Solo puede
despertársele con estímulos vigorosos y continuos. Las
respuestas motoras a los estímulos táctiles son adecuadas.
Las respuestas verbales son mínimas e incomprensibles.
 Coma: La estimulación vigorosa no produce ninguna
respuesta neurológica voluntaria.

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Estroptoquinase: Ataque con 250 000 UI en 30 minutos, luego

t-PA: 100 mg en infusión continua por 2 horas.

 Beta 2 inhalatorio: Salbutamol 2 a 4 puff

Profilaxis: Anticoagulación, Medidas generales (uso de medias

Persistente Moderado: Síntomas diarios y nocturnos de > 1

Las principales alteraciones son: 1) Hiperplasia e hipertrofia de las

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