Copia de Problemas Respiratorios

INSTITUT CATALÀ DE LA SALUT
TEMA 2.3
PROCESO DE CUIDADOS A LAS PERSONAS CON PROBLEMAS CARDIOCIRCULATO
Ángel Sánchez Sanz

DUE. Servicio de Urgencias del H.G.U. Gregorio Marañón.
Noemí Guillén Rodríguez
DUE. Servicio de Urgencias del H.G.U. Gregorio Marañón.
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PROBLEMAS CARDIOCIRCULATORIOS Y/O RESPIRATORIOS TEMA 2.3
ÍNDICE
1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO DE LA VÍA AÉREA.................7

1.1. Árbol bronquial........................................................................................................7
1.2. Mucosa bronquial.....................................................................................................8
1.3. Alvéolos....................................................................................................................8
1.4. Arterias y venas........................................................................................................8
1.5. Linfáticos..................................................................................................................9
1.6. Control nervioso (involuntario y voluntario)............................................................9
1.7. Pleura......................................................................................................................10
1.8. Caja torácica y musculatura respiratoria.................................................................10
2. BASES FISIOLÓGICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO.....................10

2.1. Ventilación.............................................................................................................10
2.2. Difusión..................................................................................................................11
2.3. Perfusión................................................................................................................11
2.4. Relación ventilación/perfusión...............................................................................11
2.5. Transporte de oxígeno............................................................................................12
3. VALORACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE RESPIRATORIO.................12

3.1. Historia clínica de enfermería.................................................................................12
3.2. Principales signos y síntomas respiratorios............................................................13
3.2.1. Disnea........................................................................................................13
3.2.2. Tos.............................................................................................................14
3.2.3. Expectoración............................................................................................15
3.2.4. Vómica......................................................................................................15
3.2.5. Hemoptisis.................................................................................................15
3.2.6. Epistaxis....................................................................................................17
2
3.2.7. Hematemesis.............................................................................................17
3.2.8. Dolor torácico...........................................................................................17
3.3. Exploración física..................................................................................................17
3.4. Inspección y palpación...........................................................................................18
3.5. Frecuencia y patrones respiratorios........................................................................18
3.5.1. Respiración de Cheyne-stokes..................................................................18
3.5.2. Respiración de Kussmaul..........................................................................19
3.5.3. Respiración de Biot...................................................................................19
3.5.4. Ortopnea....................................................................................................19
3.5.5. Disnea paroxística nocturna (DPN)...........................................................19
3.5.6. Ronquido...................................................................................................19
3.5.7. Síndrome Pickwick...................................................................................19
3.6. Determinación del patrón respiratorio....................................................................20
3.7. Configuración del tórax..........................................................................................20
3.8. Observación de los dedos.......................................................................................20
3.9. Hipoxia...................................................................................................................20
3.10. Hipoxemia..............................................................................................................20
3.11. Cianosis..................................................................................................................21
3.12. Broncoscopia/biopsia bronquial.............................................................................21
4. PRINCIPALES ALTERACIONES DE LOS PACIENTES CON

PROBLEMAS RESPIRATORIOS..............................................................22
4.1. Asma bronquial......................................................................................................22
4.1.1. Definición y epidemiología.......................................................................22
4.1.2. Clasificación..............................................................................................22
4.1.3. Identificación y valoración del asma.........................................................23
4.1.4. Tratamiento médico general......................................................................23
4.1.5. Planificación de cuidados de enfermería...................................................23
4.1.6. Objetivos y prioridades de los cuidados....................................................24
4.1.7. Acciones de Enfermería............................................................................25
3
4.2. Tromboembolismo pulmonar.................................................................................26

4.2.1. Definición y epidemiología........................................................................26
4.2.2. Identificación.............................................................................................26
4.2.4. Planificación de cuidados de enfermería....................................................28
4.2.5. Acciones de Enfermería.............................................................................29
4.3. Neumotórax............................................................................................................30
4.3.1. Definición..................................................................................................30
4.3.2. Identificación.............................................................................................31
4.3.4. Cuidados de enfermería: drenajes torácicos..............................................35
4.3.5. Planificación de cuidados de enfermería....................................................36
5. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).......37

5.1. Definición y epidemiología....................................................................................37
5.2. Clasificación...........................................................................................................38
5.2.1. Bronquitis crónica.....................................................................................38
5.2.2. Enfisema pulmonar....................................................................................39
5.3. Tratamiento médico general...................................................................................41
5.4. Reagudizaciones de la EPOC.................................................................................41
6. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFECCIOSAS............................42

6.1. Bronquiectasias.......................................................................................................42
6.1.2. Tratamiento quirúrgico..............................................................................43
6.2. Neumonía...............................................................................................................44
6.2.1. Definición y epidemiología........................................................................44
7. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.............................................47
4
7.1. Definición...............................................................................................................47
7.2. Clasificación...........................................................................................................47
7.3. Identificación..........................................................................................................47
8. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE......................................................................48
8.1. Indicadores para determinar el estado ácido-base..................................................49
8.2. Acidosis metabólica................................................................................................50
8.3. Alcalosis metabólica...............................................................................................51
8.4. Acidosis respiratoria...............................................................................................51
8.5. Alcalosis respiratoria..............................................................................................52
8.6. Gasometría arterial.................................................................................................53
9. OXIGENOTERAPIA...................................................................................54
9.1. Formas de administración de O2.......................................................................................................................................55
9.1.1. Catéter o sonda nasal.................................................................................55
9.1.2. Cánula o gafas nasales...............................................................................55
9.1.3. Mascarilla tipo Venturi..............................................................................56
9.1.4. Máscara con reservorio..............................................................................57
9.1.5. Humidificadores........................................................................................57
9.2. Complicaciones de la oxigenoterapia.....................................................................58
10. VÍAS AÉREAS ARTIFICIALES...............................................................58

10.1. Intubación orofaríngea y nasofaríngea...................................................................58
10.2. Intubación endotraqueal.........................................................................................59
10.3. Traqueostomía........................................................................................................59
10.3.1. Tipos de cánulas de traqueotomía..............................................................59
10.4. Cuidados generales de las vías aéras artificiales.....................................................61
10.4.1. Fijación del tubo e inflado del manguito...................................................61
10.4.2. Mantenimiento de permeabilidad mediante aspiración.............................62
10.4.3. Estimulación de la comunicación y la higiene oral....................................62
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11. VENTILACIÓN MECÁNICA...................................................................63

11.1. Tipos de ventiladores mecánicos............................................................................64
11.2. Parámetros del respirador.......................................................................................64
11.3. Alarmas..................................................................................................................65
12. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA............................................................66

12.1. Drenaje postural......................................................................................................66
12.2. Clapping o vibración, percusión terapeútica...........................................................67
12.3. Ejercicios repiratorios.............................................................................................68
12.4. Aspiración de secreciones......................................................................................68
13. AEROSOLTERAPIA.................................................................................69
13.1. Ventajas e inconvenientes de la vía inhalatoria......................................................69
13.2. Mecanismos de depósito de los aerosoles en la vía aérea.......................................69
13.3. Eficacia terapeútica de un aerosol...........................................................................70
13.4. Sistemas de administración por vía inhalatoria......................................................70
13.4.1. Aerosol presurizado de dosis controlada...................................................70
13.4.2. Espaciadores..............................................................................................73
13.4.3. Inhaladores de polvo seco..........................................................................74
13.4.4. Nebulizadores............................................................................................76
14. BIBLIOGRAFÍA........................................................................................77
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1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO DE LA VÍA AÉREA

Es difícil resumir en un solo capítulo todos los aspectos relaciónados con la fun- ción
pulmonar, intentaremos reseñar tan solo aquellos aspectos, nuevos u olvidados, de la
fisiopatología respiratoria que tengan aplicación en la asistencia a situaciones de urgencia o
amenaza vital, desde el manejo inicial y transporte de enfermos graves hasta las áreas de
Urgencias, su valoración en las mismas, y su seguimiento posterior dentro de las Unidades de
Cuidados Críticos.
Como recordatorio anatómico, haremos referencia al cricoides, cuyo borde inferior
separa la llamada vía aérea superior, de las inferiores. La vía aérea superior está formada por
la rinofaringe o cavum, la orofaringe y la hipofaringe, con epitelio ciliado en la mucosa de la
rinofaringe, excepto en el cornete superior y área olfatoria. El resto de la faringe tiene un
epitelio semejante a las vías digestivas, mientras que la laringe, de contorno pentagonal, tiene
una mucosa con epitelio cilíndrico, ciliado, pseudoestratificado, excepto a nivel de las
cuerdas.
La vía aérea superior tiene un volumen aproximado de 72 ml, volumen que se reduce
hasta un 50% con los cambios de posición de la cabeza, y hasta 15 ml cuando se coloca un
tubo endotraqueal de calibre ocho. La tráquea, desprovista en su parte posterior (parte
membranosa) de cartílago para facilitar el paso del bolo alimenticio deglutido, tiene un
diámetro aproximado al del dedo índice, y una sección entre 150 y 300 mm2, sección que se
reduce a nivel glótico en respiración tranquila a unos 66 mm2, y a 50 mm2 cuando
sustituimos esta vía natural por un tubo endotraqueal de calibre 8.
La bifurcación traqueal en la carina, se produce a nivel de la 5ª vértebra torácica,
saliendo el bronquio principal derecho a 2 cm, y el bronquio del lóbulo superior izquierdo a
5 cm de dicha carina. El bronquio principal derecho forma un ángulo con la vertical de unos
25º, mientras que el izquierdo, se angula unos 45º, siendo más largo que el bronquiotronco
derecho, porque tiene que superar el cayado aórtico antes de entrar al pulmón por el hilio.
1.1. Árbol bronquial

Se aceptan 23 generaciones en la ramificación bronquial y, aunque hay varias
clasificaciones, se considera que el pulmón derecho tiene 10 segmentos y que el izquierdo
tiene 8 (segmentos anterior y superior izquierdo unidos y ausencia del basal medial en el
lóbulo inferior izquierdo). La reducción del calibre de las ramas hijas se compensa al
aumentar el número de ellas, con lo que la sección transversal se hace mayor y la velocidad
del aire, tanto en reposo, como al esfuerzo, menor. Este aumento de sección es más evidente
por debajo de las generaciones 8 a la 12, en que los bronquios pierden su cartílago,
denominándose bronquiolos. El espacio muerto
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anatómico, o zona no respiratoria del árbol bronquial incluye las 16 primeras generaciones,
siendo su volumen de unos 150 ml. La generación 16 corresponde al llamado bronquiolo
terminal, definido como la porción más pequeña de vía aérea que aún no dispone de alvéolos;
del bronquiolo terminal depende todo el acino pulmonar, con tres generaciones de
bronquiolos (17, 18, 19), con algún alvéolo en sus paredes, los conductos alveolares (20, 21,
22) y los sacos alveolares (generación 23). Toda esta zona distal al bronquiolo terminal sería
la llamada zona respiratoria o de intercambio, y su volumen es de unos 2.500-3.000 ml.
1.2. Mucosa bronquial

La mucosa bronquial dispone de células superficiales (ciliadas, caliciformes, célu- las de
Clara, indiferenciadas, en cepillo, serosas), células apoyadas en la membrana basal (células
basales, y células de Kulchitsky de la serie APUD, relaciónadas con tumores de tipo
carcinoide y de células en avena). En la submucosa hay glándulas, que van disminuyendo
distalmente, como las células caliciformes, sustituidas por las células de Clara, secretoras a
nivel de los bronquiolos respiratorios.
1.3. Alvéolos
Disponemos de unos 300 millones de alvéolos, en los cuales se puede reconocer una
capa formada por la película surfactante, otra epitelial apoyada sobre la membrana basal, la
capa de fibras reticulares y elásticas y, por fin, el endotelio capilar con su correspondiente
membrana basal. La capa epitelial alveolar es de tipo plano, dispone de células escamosas o
neumocitos tipo I en cantidad de un 93% y neumocitos tipo II o granulosos, éstos cargados de
surfactante.
1.4. Arterias y venas

Las arterias pulmonares, que reciben la totalidad del gasto cardiaco del ventrículo
derecho, se ramifican más profusamente que los bronquios. Las arteriolas pulmonares, no
dotadas curiosamente de capa muscular, son las responsables de la llamada vasoconstricción
pulmonar hipóxica, reflejo protector, que se suscita ante la hipoxia y la acidosis local,
enviando la perfusión a zonas mejor ventiladas.
Los capilares pulmonares con un diámetro de unas 10 micras que permiten el paso de los
hematíes, tienen células que contienen la enzima conversora de la angiotensina I, pues el
pulmón, además de su función de intercambio, hace de reservorio de sangre para el
ventrículo izquierdo, de filtro de la misma y tiene funciones metabólicas en relación con la
metabolización de la angiotensina, la bradiquinina o la serotonina.
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Las venas interlobares circulan alejadas de bronquios y de arterias, a las que duplican en
número. Las arterias bronquiales nacen de la aorta a nivel de la 3-8º vér- tebras torácicas, de
las arterias intercostales, de la arteria subclavia o de las arterias innominadas, acompañando a
los bronquios. Las venas bronquiales se distribuyen en dos grupos: el superficial que se vacía
a la derecha en la vena ácigos y a la izquierda en la vena hemiácigos y venas mediastínicas;
el grupo de venas bronquiales profundas se vacían en las venas pulmonares, contribuyendo
al shunt fisiológico junto con las venas de Tebesio.
El diafragma recibe sus arterias a partir de la subclavia, vía mamaria interna, in-
tercostales inferiores, o directamente de la aorta abdominal por la arteria frénica, y a similitud
con el corazón, que se riega en diástole, el diafragma se riega en espiración, interrumpiéndose
el flujo cuando la presión diafragmática media es de un 70% de su valor máximo.
1.5. Linfáticos
Se distribuyen en dos sistemas: superficial o pleural visceral, y profundo, y esta
distribución explica que los tumores del pulmón derecho progresen en el mismo lado,
mientras que los de pulmón izquierdo se extiendan a izquierda y derecha, pudiendo
progresar hasta abdomen los originados en lóbulo inferior izquierdo, habiéndose comprobado
que las metástasis linfangíticas obstruyen y destrozan las válvulas uni- cúspides linfáticas.
1.6. Control nervioso (involuntario y voluntario)

El árbol bronquial dispone de receptores cuyas fibras aferentes viajan con el vago,
receptores de distensión, de irritación laríngea, traqueal y bronquial y tipo fibras C
bronquiales. Hay fibras eferentes de tipo parasimpático, colinérgicas, que viajan en el vago,
de acción broncoconstrictora, vasodilatadora y secretora y fibras también eferentes,
simpáticas, adrenérgicas, con acciones opuestas a las anteriores. Res- pecto a los
quimiorreceptores, los periféricos (aórticos y en la bifurcación carotídea), responden a las
variaciones locales de pH, PO2 y PCO2, mientras que los centrales, que responden a las
variaciones de pH y PCO2, se localizan cerca de los centros respiratorios.
Se admite la existencia de centros bulbares (ventral inspiratorio y dorsal espiratorio), y
protuberanciales (apneústico que inhibe la inspiración, y neumotáxico), éste con acciones
tanto inspiratorias como espiratorias. Respecto al control voluntario de la respiración,
depende de la corteza cerebral y de las fibras corticobulbares y corti- coespinales.
9
1.7. Pleura
Se encarga de lubrificar la interacción pulmón-pared torácica, con una capa parietal
pegada a la caja torácica, que se continúa con la capa visceral, pegada al pulmón, en la zona
hiliar. Esta pleura es la que transmite la presión negativa generada por los músculos
inspiratorios, al parénquima pulmonar.
1.8. Caja torácica y musculatura respiratoria

La caja torácica la forman la columna vertebral, el esternón y las costillas, que sirven de
inserción a los músculos respiratorios:
■ Músculos inspiratorios: el principal músculo respiratorio es el diafragma, que

en reposo mueve un 70% del volumen corriente, el resto del volumen es movilizado
gracias a la contracción de los músculos intercostales externos.
■ Músculos accesorios de la respiración, no intervienen en la respiración
tranquila. Entre ellos tenemos los escalenos y esternocleidomastoideo, que se
utilizan cuando aumenta la resistencia y el trabajo respiratorio.
■ Músculos espiratorios, formados por los intercostales internos, los oblicuos
externo e interno del abdomen y el transverso y recto abdominal. En situaciones
patológicas realizan una espiración activa (ver Figura 1).
2. BASES FISIOLÓGICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

La principal función del sistema respiratorio es proporcionar oxígeno para cubrir las
demandas del metabolismo orgánico y eliminar el anhídrido carbónico de deshe- cho, esto se
denomina intercambio gaseoso y su correcta realización depende de distintas unidades de
funcionamiento.
2.1. Ventilación
Se entiende como ventilación o ventilación alveolar a la renovación cíclica del volumen
de gas intra-alveolar, en cuya satisfacción participa la existencia de un sistema que traslade
el aire de manera correcta hasta el alvéolo (árbol traqueobronquial), constituido por infinidad
de tubos que disminuyen su diámetro de forma directamente proporcional al aumento de sus
divisiones, desde los bronquios principales hasta el alvéolo, verdadera unidad funcional del
sistema respiratorio (Figura 1).
1
Figura 1.
INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN
2.2. Difusión
Cuando el aire inspirado llega hasta el alvéolo, los gases (oxígeno y carbónico) se
trasladan a través de su membrana para igualar sus presiónes en el capilar y en el interior del
alvéolo, esto se denomina difusión pasiva alvéolo-capilar.
2.3. Perfusión
Consideramos la perfusión capilar como el flujo constante de volumen minuto
necesario para irrigar a todas las estructuras alveolares que realizan difusión. Para evitar
aumentar el gasto cardiaco, esta perfusión se mantiene con valores de presión muy bajos, así
la arteria pulmonar tiene una presión media de 15 mmHg, y la resistencia vascular pulmonar
(RVP) al flujo sanguíneo es de aproximadamente 2 mmHg/ min (resistencia del árbol
vascular pulmonar).
2.4. Relación ventilación/perfusión

Supone la relación que existe entre el aporte de gas al alvéolo y el flujo que llega hasta el
capilar. Esta relación, o este cociente, debe aproximarse siempre hacia la unidad, ya que esto
significaría la adecuación entre ambos aportes.
1
2.5. Transporte de oxígeno

El transporte de oxígeno se realiza de dos formas diferentes, disuelto a través del plasma
(1%) y en combinación con la hemoglobina (99%). Este transporte se puede ver alterado por
diversos motivos: la poliglobulia, hipercapnia y en la hipertermia.
La regulación de la respiración corresponde a los centros apnéusico y neumo- táxico de
la protuberancia y el bulbo, que conforman la unidad funcional del centro respiratorio.
3. VALORACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE RESPIRATORIO
3.1. Historia clínica de enfermería

■ Conceptos generales
Muchos de los diagnósticos de enfermería y la detección de problemas se realizan
por medio de la historia clínica enfermera. Importante la objetividad del que realiza
la historia. En enfermedades crónicas valorar siempre:
• Diagnósticos/problemas previos.
• Plan de cuidados o tratamiento previo.
• Respuesta/seguimiento de los mismos.
■ Historia clínica de enfermería anterior y actual
• Antecedentes familiares: tabaco, asma, alergias, contactos con pacientes
contagiosos, etc.
• Antecedentes laborales y “hobbies” (contaminantes, animales, etc.).
■ Historia del problema actual
• Disnea.
• Dolor.
• Expectoración.
• Tos, etc.
• Tabaquismo.
• Operaciones sufridas. Lesiones.
• Hospitalizaciones previas.
• Detallar el plan anterior de cuidados.
1
• Ingesta previa de fármacos. Utilización de los mismos. Algunos producto- res de

enfermedad respiratoria (AAS) o crónica (amiodarona: antiarrítmi- co para
controlar las arritmias auriculares y supraventriculares) o agudi- zación por
abuso (broncodilatadores).
• Alergias conocidas.
• Rx tórax previa.
• Otros datos.
3.2. Principales signos y síntomas respiratorios
3.2.1. Disnea
Es la sensación que tiene el paciente de “falta de aire”. La respiración es anormal:
■ Superficial.
■ Abdominal.
■ Espiración prolongada (respecto a inspiración).
■ Laboriosa (suele utilizar músculos accesorios: tiraje).
Puede darse en personas normales tras un esfuerzo físico importante. Nosotros la

clasificamos según los criterios de la NYHA:
■ Clase I. Ausencia de síntomas con actividad normal.

■ Clase II. Síntomas con actividad moderada.
■ Clase III. Síntomas con escasa actividad.
■ Clase IV. Síntomas en reposo.
No debemos confundirla con:
■ Hiperventilación: respiración excesiva, con o sin disnea.

■ Taquipnea: respiración rápida.
■ Hiperpnea: respiraciones rápidas y anormalmente profundas.
■ Disnea aguda
• Perfil neumónico: suelen presentar síntomas y signos acompañantes:
– Expectoración purulenta.
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– Dolor torácico al respirar.

– Fiebre.
– Escalofríos.
– Pródromos en general de infección respiratoria.
• Perfil de embolia pulmonar:
– Buscar factores de riesgo.
– Insuficiencia Cardiaca.
– Cor-Pulmonale.
– Inmovilizaciones prolongadas.
– Post-cirugía.
Dentro de las disneas agudas, las más frecuentes son las crisis asmáticas.
■ Disnea crónica
• Origen pulmonar:
– Criterios de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
– Antecedente de exposición crónica a humos, tabaco, polvos, etc.
– Infecciones pulmonares de repetición.
• Origen no pulmonar:
– Anemia.
– Hipertiroidismo.
• Dentro de las disneas crónicas, las más frecuentemente atendidas son:
– Reagudizaciones de EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cró- nica).
– Reagudizaciones de ICC (Insuficiencia Cardiaca Congestiva).
3.2.2. Tos
Espiración forzada explosiva. Contracción violenta de los músculos abdominales y tórax,
forzando la abertura de la glotis, la cual estaba previa y momentáneamente ocluída.
1
Estímulo de las terminaciones nerviosas de la tráquea, laringe, pulmón, pleura, etc., o

irritación directa de tráquea y bronquios principales. El centro reflejo tusígeno está situado en
el bulbo raquídeo.
Causas. Enfermedades inflamatorias de los bronquios o edema de los mismos:
■ Asma.
■ Tumores pulmonares.
■ Enfermedades del parénquima pulmonar.
■ Bronquiectasias.
Es importante determinar las características de la tos: aguda o crónica, persistente, seca
o productiva. Además es importante la valoración de sintomatología que la puede acompañar:
dolor torácico, presencia de hemoptisis, coloración de los esputos y de las horas del día en las
que se produce.
3.2.3. Expectoración
Materia expulsada de las vías aéreas por medio de la tos. Es importante describir las
características de la expectoración: cantidad, aspecto (indica si el esputo está o no infectado),
viscosidad, color, olor, etc.
3.2.4. Vómica
En pocos golpes de tos, gran cantidad de esputos.
3.2.5. Hemoptisis
3.2.5.1. Concepto de hemoptisis

La hemoptisis (expectoración de sangre de las vías respiratorias, zona subglóti- ca) es un
síntoma de trastornos pulmonares o cardiacos.
■ Bronquitis crónica.
■ Bronquiectasia y el absceso pulmonar.
■ Neoplasias: carcinoma broncogénico.
■ Infección pulmonar (tuberculosis)
■ Lesiones vasculares.
1
La hemoptisis suele comenzar de manera repentina, o puede ser intermitente o continua.

Se hacen tres estudios para precisar su causa; examen de sangre, radio- grafías de tórax y
broncoscopia.
Puede ser mínima (“hilillos” de sangre con el esputo) hasta masiva (llegando a la
muerte). Suele aparecer asociada a otros síntomas vistos anteriormente como disnea, tos o
dolor torácico. La gravedad de la causa no guarda una correlación necesaria con el volumen
de sangre expulsado.
3.2.5.2. Valoración de la hemoptisis

■ En primer término valorar el sitio del que proviene la sangre. Hay que ha-
cer un diagnóstico diferencial para distinguir que no sea sangre de la boca o
nasofaringe. La sangre procedente del pulmón por lo general es roja brillante,
espumosa y mezclada con el esputo.
■ Valorar la cantidad/velocidad de la hemorragia.
■ Diferenciar de la hematemesis: el nombre hemoptisis se reserva para la
expulsión de sangre al toser, producida por hemorragia pulmonar. Esa sangre tiene
pH alcalino (superior a 7.0).
Por el contrario, si la hemorragia ocurre en el estómago la sangre es vomi- tada y no
expectorada (hematemesis). La sangre que ha estado en contacto con jugo gástrico
se degrada y algunas veces es tan oscura que se llama hemorragia “en poso de café”.
Esta sangre tiene pH ácido (inferior a 7.0).
3.2.5.3. Cuidados de enfermería

El sujeto que ha experimentado hemoptisis abundante, sea cual sea su causa, deberá ser
colocado inmediatamente en reposo absoluto en cama y disminuir sus movimientos
respiratorios. El enfermo debe colocarse en decúbito lateral sobre su lado afectado.
Se le aconsejará que esté quieto y se dará el sedante, tranquilizante o analgési- co
pautado por el médico responsable para evitar que los movimientos aumenten la hemorragia.
Si ocurre incremento súbito de la hemorragia, se llevará a cabo rápidamente intu- bación
endotraqueal para controlar la vía aérea. Se tendrá listo el equipo para hacer larigoscopia y
broncoscopia de urgencia, y extraer coágulos sanguíneos de las vías respiratorias si el
paciente empieza a mostrar signos de asfixia.
La enfermera debe comprender que la hemoptisis es uno de los síntomas más
atemorizantes que experimentan los pacientes. El miedo y la angustia que provoca predispone
a hiperventilación, alteración opuesta a lo que se desea, es decir, un mí- nimo de movimientos
torácicos.
1
Se controlarán las constantes vitales y demás parámetros que se requieran.

Se administrarán los fármacos prescritos (hay que tener especial cuidado con
antitusígenos y sedantes) y oxígeno si es necesario.
Se preparará al paciente para cirugía si es necesario.
3.2.6. Epistaxis
Expulsión de sangre por la nariz y/o por la boca procedente de la nasofaringe.
3.2.7. Hematemesis
Expulsión de sangre por la boca procedente del aparato gastro-intestinal. Diferencias
entre hemoptisis y hematemesis: la hemoptisis es generalmente es-
pumosa, alcalina y se acompaña de esputo y tos. La hematemesis no es espumosa, es ácida,
de color rojo oscuro y se presenta en forma de vómito y no de tos.
3.2.8. Dolor torácico

El dolor torácico es el dolor localizado en la cavidad torácica, que se agrava con los
movimientos respiratorios o con la tos y el estornudo. No todos los dolores toráci- cos son de
origen pulmonar o respiratorio, hay dolores torácicos con origen:
■ En cuello, hombros, brazos, abdomen, etc.

■ Neurológico: herpes zoster intercostal.
■ Cardiovascular: la aorta origina dolor si se desarrolla un aneurisma disecante. El
dolor es de comienzo brusco e intenso.
■ Producido por lesiones en costillas, cartílagos, músculos, etc., que aumentan el dolor
con los movimientos respiratorios.
■ Producidos por lesiones en las pleuras (la pleura parietal es la que duele, la visceral
carece de corpúsculos sensitivos), pleuritis o pleuresía y neumotórax (localizado o
difuso).
A veces es difícil diferenciar entre el dolor torácico de origen pulmonar del de origen
cardiaco, etc.
3.3. Exploración física

Importante:
■ Sistemática organizada.
1
■ Relación adecuada.
■ Respetar la intimidad del paciente.
■ Disminuir la ansiedad.
■ Tener en cuenta: TA, FC, FR, temperatura.
■ Aspecto general del paciente.
3.4. Inspección y palpación

■ En general, el tórax es simétrico bilateralmente.
■ Observar esfuerzo y forma de respirar.
■ Postura que adopta.
■ Ritmo y profundidad de la respiración.
■ Asimetrías pulmonares: extirpación del pulmón, atelectasia, lobectomía, fractura
de costillas, etc.
3.5. Frecuencia y patrones respiratorios

Observando el patrón respiratorio y la frecuencia respiratoria, podemos valorar si se sale
de la normalidad:
■ Eupnea. Respiración normal, fácil y relajada, entre 12 y 18 respiraciones por

minuto. Movilizando 6/7 l aire/min. El VC (volumen corriente), inspiración/ es-
piración 500 cc aproximadamente. Recién nacido: 44 respiraciones por minu- to. En
niños: 20/25 respiraciones por minuto.
■ Taquipnea: aumento de la FR por encima de 24 r/min.
■ Bradipnea: disminución de FR por debajo de 10 r/min.
■ Hiperpnea: FR normal, pero aumento de la profundidad/amplitud de los mo-
vimientos respiratorios.
■ Respiración periódica: típica de los niños prematuros y del sueño. Períodos de
respiración normal, alternando con períodos de apnea.
■ Apnea: ausencia o falta de respiración.
3.5.1. Respiración de Cheyne-stokes

Variaciones en la profundidad respiratoria, aumentando progresivamente, hasta llegar a
un período de apnea y comenzar de nuevo el ciclo. Es una respiración típica
1
de los estados comatosos de origen cerebral, también de la insuficiencia cardiaca

congestiva y de la insuficiencia renal.
3.5.2. Respiración de Kussmaul

Ciclos respiratorios profundos (pero todos iguales). Es una respiración caracterís- tica de
la acidosis metabólica.
3.5.3. Respiración de Biot

Ciclos respiratorios de distinta profundidad, seguidos de fases de apnea de distinta
duración. Es una respiración característica de hipertensión intracraneal y lesiones encefálicas
(de la protuberancia).
3.5.4. Ortopnea
Dificultad respiratoria en posición de decúbito.
3.5.5. Disnea paroxística nocturna (DPN)

Dificultad respiratoria, generalmente por la noche, despertando al paciente dormi- do. En
general, por aumento de congestión pulmonar, previamente existente (edema pulmonar) y/o
por broncoespasmo.
3.5.6. Ronquido
Ruido producido por vibración tejidos blandos del paladar, faringe y laringe durante el
sueño. Es un síndrome patológico, cuando acompaña a algunos síndromes de hiperventilación
nocturna (SAOS o síndrome de Picwic; lo mismo que en obesos, síndrome de apnea
obstructiva del sueño, que se da en adultos, jóvenes, niños con alteración del paladar, tabique
nasal, hipertrofia de las amígdalas).
3.5.7. Síndrome Pickwick

El perfil que presentan estos pacientes es: obesidad, ronquidos, apneas durante la noche e
hipersomnio diurno. Hacen severas hipoxemias nocturnas, dando lugar a insuficiencia
respiratoria (IR) y Cor-pulmonale (afectación del ventrículo derecho por problemas
pulmonares). Su diagnóstico es importante, ya que en ocasiones puede ser potencialmente
reversible.
1
3.6. Determinación del patrón respiratorio

■ Abdominal.
■ Diafragmático: respiración que facilita la máxima expansión de la base de los
pulmones y/o el ensanchamiento de la porción inferior del abdomen.
■ Costal.
■ Torácico superior.
■ Importante observar los músculos que emplea en la respiración.
3.7. Configuración del tórax

■ Cifosis.
■ Escoliosis.
■ Cifoescoliosis.
■ Tórax en tonel (aumento del perímetro anteroposterior).
■ Tórax en quilla.
Expansión de la pared torácica: siempre simétrica. Patológico si hay asimetría (causas:

rotura costillas, atelectasias, neumotórax).
3.8. Observación de los dedos

Dedos en palillos de tambor por patologías respiratorias o cardiacas (acropa- quias).
3.9. Hipoxia
Disminución de la concentración de oxígeno en los tejidos o disminución del oxí- geno
tisular. Puede producirse por insuficiencia respiratoria, o un defecto en la circu- lación
general o en ciertas zonas delimitadas del territorio vascular.
3.10. Hipoxemia
Disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial, diagnosticado a partir de
la gasometría.
Puede haber hipoxia sin hipoxemia (ejemplo: disminución del gasto cardiaco).
2
3.11. Cianosis
Coloración azulada (a veces púrpura o grisácea) de la piel y mucosas, debido a un
aumento de la cantidad de hemoglobina reducida (sin oxigenar) en la sangre capilar.
Síntoma importante de afecciones cardio/respiratorias principalmente. Aparece si por
cada 100 g de sangre capilar hay más de 5 g de hemoglobina reducida.
Motivos de aumento de hemoglobina reducida en capilares:
■ Deficiente oxigenación de la sangre arterial (IR o hipoxemia).

■ Aumento de la sustracción de O2 en la sangre capilar por parte de los tejidos
(enlentecimiento del flujo sanguíneo capilar, insuficiencia circulatoria).
Es importante reflejar que es más difícil la aparición de cianosis en pacientes con

anemia, aunque haya hipoxia, por falta de suficiente hemoglobina reducida para poderla
producir. Sucede lo contrario en las poliglobulias, donde se produce cianosis sin hipoxia. Más
visible en partes distales (nariz, orejas, puntas de los dedos, etc.), llamándose acrocianosis.
3.12. Broncoscopia/biopsia bronquial
La broncoscopia consiste en la visualización directa de laringe, la tráquea y los

bronquios mediante el empleo de un broncoscopio de fibra óptica.
La broncoscopia se lleva a cabo con fines diagnósticos, para valorar cambios, recoger
muestras o extraer tapones de moco o objetos extraños. Si se necesita recoger muestras para
citología, se introduce un cepillo, una pinza para biopsia o un catéter a través del
broncoscopio. Esta técnica está contraindicada en pacientes con asma, infarto de miocardio
reciente, angina inestable o arritmias incontroladas, así como en los que padecen hipertensión
pulmonar, tienen ventilación mecánica o presión positiva al final de la espiración (PPFE) o
presentan anemia grave.
Se coloca al paciente en decúbito supino y se introduce el broncoscopio tras anestesiar la
nasofaringe o la orofaringe con lidocaína.
Preparación del paciente: Tranquilizarle, asegurarle que la vía aérea no quedará
bloqueada y que se le administrará medicación para reducir la tos. Se le instruirá para que
ayune desde 6-8 horas antes de la exploración.
Se administra la medicación previa a la intervención, que suele consistir en atro- pina y
en un sedante para inhibir la estimulación vagal, suprimir el reflejo de la tos y reducir la
ansiedad. Hay que asegurarse de que el paciente se quita las gafas, las lentillas de contacto y
las prótesis dentarias.
2
Asistencia postintervención: Se mantiene al paciente acostado sobre un lado hasta que

pueda expectorar las secreciones. Se monitorizan con frecuencia las constantes vitales. Se
ausculta para observar una posible disminución de los ruidos respiratorios.
En caso de hemorragía franca o de dificultad respiratoria, hay que comunicarlo de
inmediato. No administrar líquidos por vía oral hasta que el paciente recupere el reflejo
faríngeo. Se desaconsejará al paciente que tosa, fume o se aclare la garganta durante algunas
horas.
4. PRINCIPALES ALTERACIONES DE LOS PACIENTES CON

PROBLEMAS RESPIRATORIOS
4.1. Asma bronquial
4.1.1. Definición y epidemiología

Enfermedad obstructiva, reversible e intermitente de las vías aéreas, caracteriza- da por
una respuesta aumentada del árbol traqueobronquial
a diversos estímulos extrínsecos o intrínsecos provocando: edema de mucosa, aumento
de moco y broncoespasmo. La prevalencia en nuestro país es de un 2-3% de la población, con
una mortalidad inferior al 1%. La morbilidad es elevada produciendo absentismo laboral y
escolar altos.
4.1.2. Clasificación
De manera general el asma se clasifica en dos grandes tipos: extrínseco e intrín- sico,
algunos autores distinguen además asma ocupacional y asma secundaria.
■ Asma extrínseco: evidencia demostrada de desencadenante externo, identificado

como un alérgeno (polvo, pelusa, esporas de moho, pólenes, caspa, insecticida,
algunos alimentos).
■ Asma intrínseco: no se demuestra alérgeno y por lo tanto no se conocen las
causas específicas. Puede desencadenarse por un resfriado común, infec- ción de
vías aéreas superiores o incluso por el ejercicio.
■ Asma ocupacional: está relaciónada con la ocupación laboral o profesional
(carpinteros, pintores, manejo de tintes o aves), en la que se demuestra una relación
desencadenante por un agente externo, identificado o no como alér- geno, pero con
presencia evidente en su medio de trabajo.
■ Asma secundario: corresponde a una manifestación de otra enfermedad
diferente: alveolitis alérgica externa, neumonía eosinófila crónica, vasculitis.
2
4.1.3. Identificación y valoración del asma

■ Crisis variables y reversibles. En el asma bronquial la obstrucción de la vía aérea, la
hipersecreción y el edema de mucosa son procesos reversibles y variables. Este
hecho la identifica y diferencia de otras enfermedades con sintomatología semejante.
■ Hallazgos clínicos: tos, disnea, sibilancias, utilización de músculos accesorios o
hallazgos en Rx, analíticas, gasometrías, etc.
■ Flujo espiratorio máximo: la medición del valor del flujo espiratorio máximo es un
valor fundamental para identificar la variabilidad de la crisis y el grado de afectación
pulmonar.
4.1.4. Tratamiento médico general

■ Oxigenoterapia: medida terapéutica general en pacientes que presentan un FEM
inferior al 70% del valor teórico, o menor de 300 l/min. Preferiblemente con
mascarilla facial tipo Venturi, a concentraciones superiores al 35%.
■ Fármacos
• Beta 2- adrenérgicos (Terbutalina o Salbutamol) por vía inhalatoria.
• Corticoides inhalados o sistémicos a dosis altas.
• Anticolinérgicos inhalados.
• Antibióticos (sólo cuando exista presencia de fiebre y esputo purulento se
justifica su uso empírico en crisis asmática).
4.1.5. Planificación de cuidados de enfermería

■ Valoración de Enfermería
La historia y anamnesis de la enfermera/o debe ser meticulosa y seguir los
parámetros establecidos para valorar la crisis, la gravedad de la situación y los
problemas de enfermería que presenta.
■ Valoración de la severidad del asma
• Asma leve:
– No más de una crisis por semana.
– Disnea leve, sibilancias difusas.
– Intercambio gaseoso adecuado.
– Mínima evidencia de obstrucción de vía aérea.
2
– No hay hiperventilación.
– No hay interrupción del sueño por el asma.
• Asma moderada:
– Más de una crisis por semana.
– Tos y sibilancias.
– Taquipnea.
– Moderada repercusión en el intercambio gaseoso.
– Tolerancia reducida al ejercicio.
– Puede despertarse por la noche por tos y sibilancias.
• Asma severa:
– Episodios severos frecuentes.
– Distrés respiratorio.
– Sibilancias marcadas o ausencia de sonido, “tórax silencioso”.
– Pulso paradójico superior a 10 mm.
– Retracción de pared torácica.
– Deformidad caja torácica.
– Mala tolerancia al ejercicio.
– Interrupción frecuente del sueño.
– Frecuentes hospitalizaciones.
• Status asmático:
– Manifestación clínica como asma severa.
– Crisis prolongada en el tiempo que puede durar días.
– Aboca a insuficiencia respiratoria aguda.
– Rebelde a tratamiento habitual.
– Puede necesitar intubación.
4.1.6. Objetivos y prioridades de los cuidados

■ Eliminar, reducir o minimizar el riesgo de episodios asmáticos.
■ Asistir, cuidar al paciente durante la crisis, mejorando la expansión pulmonar y
reduciendo la ansiedad.
2
■ Potenciar y perseguir la implicación del paciente y de sus familiares en el au-

tocuidado; prevención e identificación de signos de agravamiento; ejecución correcta
de técnicas respiratorias y relajación; manejo correcto de inhaladores.
4.1.7. Acciones de Enfermería

■ Valorar
• El entorno habitual del paciente asmático.
• El conocimiento que el paciente posee de alérgenos que le hayan desen-
cadenado crisis y de los potenciales en hacerlo.
• El grado de exposición a gérmenes oportunistas.
• La irritación de boca y mucosa oral en detección precoz e infección se-
cundaria a los corticoides inhalados.
• La presencia de infección: color e intensidad del esputo, fiebre, malestar
general, etc.
• La tolerancia al ejercicio físico.
• Temores y conocimiento del paciente con relación al mismo.
• Grado de ansiedad que le produce la enfermedad.
■ Actividades
• Eliminar del entorno del paciente asmático todo tipo de alérgenos e irri- tantes
potencialmente peligrosos (retirar de la habitación del paciente adornos y
objetos superfluos: peluches, cortinas pesadas, flores, etc).
• Monitorizar la temperatura y la FEM, mañana, tarde y noche.
• Vacunar sistemáticamente cada año, contra virus catarral y gripal.
• Vacunación individual frente a alérgenos específicos, si está prescrita.
• Pautar y controlar una correcta y equilibrada alimentación.
• Determinar el grado de tolerancia a la actividad física: monitorizar mediante
Peak Flow antes y después del ejercicio.
• Pautar y controlar una ingesta adecuada de líquidos (unos 2 litros), excepto
contraindicación médica.
2
4.2. Tromboembolismo pulmonar

La embolia pulmonar es la obstrucción repentina de una arteria pulmonar causa- da por
un émbolo. En general, las arterias no obstruidas pueden enviar suficiente sangre a la zona
afectada del pulmón para impedir la muerte del tejido. Sin embargo, en caso de obstrucción
de los grandes vasos sanguíneos o cuando se padece una enfermedad pulmonar preexistente,
puede ser insuficiente el volumen de sangre aportado para evitar la muerte del tejido, lo que
puede ocurrir en el 10% de las personas con embolia pulmonar; es la situación conocida
como infarto pulmonar.
El daño se reduce al mínimo cuando el organismo deshace rápidamente los pe- queños
coágulos. Los grandes tardan más tiempo en desintegrarse y por tanto la lesión será mayor
(de ahí que los coágulos grandes puedan causar muerte súbita).
La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una trombosis venosa
profunda (TVP), principalmente localizada en los miembros inferiores (venas ilíacas,
femorales y poplíteas); en mucha menor proporción, también se involucran las venas
pélvicas, especialmente después de embarazos o intervenciones quirúrgicas en la zona. Otras
causas menos frecuentes son trombos en: vena cava, miembros superiores y cavidades
cardiacas derechas, en relación con catéteres venosos centrales y marcapasos; secundaria a:
fibrilación auricular, válvulas cardiacas (endocarditis) y ventrículo derecho (necrosis
miocárdica).
Se calcula que alrededor de un 10-15% de las trombosis venosas profundas aca- ban
produciendo un embolismo pulmonar. Se calcula que en España se producen
600.000 episodios de trombosis venosas, 60.000 TEP y 6.000 muertes. El TEP es la tercera
causa más frecuente de muerte en el medio hospitalario y se asume que la mayoría de los
fallecimientos se producen en la primera hora desde la aparición de los síntomas.
4.2.2. Identificación
No existe ninguna técnica específica, segura y de fácil realización para el diag- nóstico
de esta enfermedad. Este hecho, junto a una presentación clínica sutil e inespecífica, justifica
que sólo un 30% de los TEP sean correctamente identificados en vida.
■ Las pruebas diagnósticas utilizadas ante la sospecha de TEP serían:

• Gasometría.
• Pletismografía de impedancia.
2
• Flebografía radiológica.
• ECG.
• Ecografía Doppler.
• Arteriografía Pulmonar.
• Radiografía.
• Gammagrafía Pulmonar.
• Hemograma.
• Valores séricos de dímero D y estudio de coagulación.
■ Hallazgos clínicos
• En una primera fase insidiosa de formación de trombo, se pueden identificar en
ocasiones signos inespecíficos de desasosiego e intranquilidad.
• En la fase trombótica aparecen hormigueo en los dedos, febrícula, calam- bres,
rubor y calor en miembros inferiores, edemas, hinchazón.
• En la fase embólica aparecen: disnea, dolor pleurítico-anginoide y tos
hemoptoica.

■ Profiláctico
• Heparina a bajas dosis (HBD): 7.500 U de heparina cálcica cada 12 horas.
• En cirugía, se suele administrar la primera dosis 2 horas antes de la inter-
vención y continuar cada 8 o 12 horas.
• Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): 5.000 U en alto riesgo/ 2.500 en
bajo riesgo, una sola vez al día. Administración subcutánea como en HBD. En
cirugía, 2 horas antes de la intervención y luego cada 24 h hasta la
deambulación completa o hasta un mínimo de 7-10 días.
• Antigoagulantes orales: poco utilizados como iniciadores de la profilaxis por
menor eficacia y mayores efectos adversos, su utilización se reserva como
elemento superpuesto a las heparinas o como anticoagulación a largo plazo.
2
■ Profilaxis secundaria
• Interrupción de la Vena Cava: filtros colocados por vía femoral o yugular con
objeto de impedir que trombos desprendidos de miembros, puedan llegar a
pulmón. Se instauran en casos muy seleccionados de alto riesgo y con
adversidades para las otras formas profilácticas.
■ Tratamiento TEP instaurado
• Heparina en perfusión a altas dosis.
• Fibrinolíticos.
• Oxigenoterapia con FiO2 altas.
• Analgésicos opiáceos.
• Antiácidos.
• Drogas vasoactivas (dopamina/dobutamina), si gasto cardiaco compro- metido.

La valoración de enfermería ante el TEP es de vital importancia, y lo es en dos
aspectos claves:
• Valoración riesgo de TEP.
• Grado de autocuidado y/o dependencia del paciente.
• Tiempo de encamamiento.
• Grado de movilidad.
• Antecedentes de riesgo: TVP, traumatismos, reciente intervención quirúrgica.
• Factores de riesgo: Triada de Virchow (éstasis venoso, trastornos de coa-
gulación, lesión de vasos).
• Diagnóstico médico: cardiopatías, enfermedad maligna etc.
• Nivel intelectual y entorno familiar: comprensión, motivación, colabora- ción y
ayuda familiar en el autocuidado.
• Hábitos de salud: deporte, comidas, tabaco y alcohol.
La presencia y suma de estos factores aumenta y multiplica el riesgo de pro- ducción
de enfermedad tromboembólica, poniendo de manifiesto la necesidad de medidas y
cuidados preventivos.
2
■ Signos y síntomas a vigilar

• Cambios inespecíficos en comportamiento.
• Cambios en MMII.
• Febrícula.
• Taquicardia y taquipnea.
• Disnea y dolor torácico.
• Tos y esputo hemoptoico.
4.2.5. Acciones de Enfermería

■ Valorar
• Frecuencia y profundidad respiratoria, el uso de músculos accesorios, la disnea,
la sudoración, la falta de aire, la taquicardia.
• Color de piel y mucosas, llenado capilar.
• Nivel de conciencia, apatía e irritabilidad.
• El dolor torácico y la respuesta emocional.
• Los signos verbales y no verbales de ansiedad.
■ Actividades
• Elevar la cama a una posición semi-fowler.
• Instaurar o aumentar el flujo de O2 (FiO2 50%).
• Extraer gasometría arterial y cursar urgente.
• Canalizar vía periférica (colocar llave de tres pasos).
• Extraer sangre para hemograma y estudio de coagulación.
• Solicitar RX portátil.
• Monitorizar constantes vitales y ECG (aportar, si lo hay, ECG previo).
• Canalizar vía central de acceso periférico (tipo tambor “drum”), o preparar y
ayudar a la canalización de acceso central: subclavia, yugular.
• Colocar equipo para medición de presión venosa central (información sobre
gasto cardiaco).
• Colocar sondaje vesical (estricto control de diuresis).
2
• Comprobar el correcto funcionamiento de aparataje y material de apoyo

(aspirador, sondas, carro de parada, etc.).
■ Administrar tratamiento médico según prescripción
• Oxígeno (habitualmente a alto flujo).
• Heparina y/o fibrinolíticos (habitualmente en perfusión continua y a altas
dosis); es necesario vigilar tensión arterial y posibilidad de sangrado.
• Morfina, dolantina (dosis en función de dolor y tensión arterial); vigilar
efectos adversos.
• Dopamina, dobutamina (mejoran el gasto cardiaco, la tensión arterial y el aporte
de oxígeno a órganos diana).
■ Apoyar psicológicamente
• Permanecer en todo momento al lado del paciente.
• Estimular al paciente a plantear cuestiones y expresar sentimientos.
• Informar del proceso y de las técnicas que se le realicen.
• Mostrar tranquilidad y serenidad en todas nuestras acciones.
• Procurar un ambiente adecuado en torno al paciente: sacar de la habita- ción al
acompañante si lo hay, retirar mobiliario que impida trabajar con comodidad,
retirar cabecero de la cama.
• Controlar la hiperventilación ansiosa recordando técnicas de adaptación.
4.3. Neumotórax
4.3.1. Definición
La presencia de aire en el espacio pleural, entre las pleuras parietal y visceral, se
denomina neumotórax. La presencia de sangre en el interior del espacio pleural se denomina
hemotórax. No es infrecuente que encontremos pacientes con neumotórax y hemotórax, en
este caso se llama hemoneumotórax. El neumotórax según su causa y forma de presentacion
se pueden clasificar como:
■ Cerrado.
■ Abierto.
■ A tensión.
3
4.3.1.1. Neumotórax cerrado

Se produce cuando el aire penetra la cavidad pleural desde el interior del pulmón sin
penetrar la pared toráxica y puede ser:
■ Espontáneo primario: existe rotura de un pequeño quiste aéreo (burbuja) o de un

gran quiste aéreo (ampolla) después de un golpe de tos o estornudo muy fuerte. Los
espontáneos secundarios son aquellos en los cuales el neu- motórax se debe como
complicación de una enfermedad en el parénquima pulmonar: enfisema, la neumonía
y la neoplasia pueden producir una lesión del tejido pulmonar, que facilita el
neumotórax espontáneo debido a rotura del bronquio o alvéolo.
■ Traumático: se presenta después de alguna lesión del tórax, una vez que el aire
entra en la pleura desde los pulmones, mientras la pared torácica permanece
intacta. Una fractura costal puede producir esta lesión.
■ Iatrogénico: se presenta después de un procedimiento médico, como tora-
cocentesis, biopsia pleural o inserción de un catéter en la arteria pulmonar o la
vena subclavia, o después de ciertos tipos de cirugía torácica, como la toracotomía;
los pacientes sometidos a ventilación mecánica pueden desa- rrollar este tipo de
neumotórax. Aproximadamente un 3-4% de los pacientes sometidos a ventilación
mecánica padecen neumotórax, la incidencia aumenta hasta el 23% cuando se
utiliza la PEEP.
4.3.1.2. Neumotórax abierto

Este se produce por la entrada de aire a la cavidad pleural por la pared torácica, por una
herida penetrante, herida a bala, etc.
4.3.1.3. Neumotórax a tensión

Se desarrolla cuando el aire entra en la interior de la pleura y no puede escapar, es una
complicación extremadamente grave que se puede presentar si la fisura pulmonar adopta la
disposición de una válvula unidireccional, que permita la entrada de aire a la pleura pero no
su salida. Esto significa que la presión dentro de la pleura llega a ser igual o superior a la
atmosférica, con el consiguiente colapso de todo el pulmón de ese lado y la desviación del
mediastino hacia el lado opuesto, con colapso vascular e interrupción del retorno venoso. Se
observa con mayor frecuencia en relación a ventilación mecánica o maniobras de
resucitación.
4.3.2. Identificación
El cuadro clínico que presenta el neumotórax consiste en: disnea intensa, taquipnea,
taquicardia, diaforesis, cianosis e hipotensión que aumentan rápidamente. Los
3
signos físicos del neumotórax son evidentes y se agregan indicadores de desviación

mediastínica, como cambios de posición del corazón y desviación de la tráquea de la línea
media.
El espacio pleural mantiene una presión casi siempre de entre 10 y 12 mmHg. Esta
presión negativa facilita la expansión pulmonar durante la ventilación, cuando existe
penetración en el interior del espacio pleural, la presión de esta cavidad se reduce. Con cada
inspiración entra aire en el interior del espacio pleural y con cada espiración se moviliza una
cantidad de aire hacia fuera, excepto en el neumotórax a tensión en que el aire no puede salir.
Cuando aumenta la presión del espacio pleural y se colapsa el pulmón, existe una
desviación del mediastino hacia el lado sano, esta desviación produce presión sobre los
grandes vasos que llegan al corazón y se reduce, por lo tanto, el retorno venoso. Si el
neumotórax no es tratado a tiempo, se compromete el gasto cardiaco y puede aparecer una
insuficiencia multisistémica (ver Figura 2).
Figura 2. Neumotórax izquierdo
3

■ Drenaje torácico
Consiste en un tubo de drenaje de plástico duro con numerosos orificios en su
extremidad proximal, que se inserta en el interior del espacio pleural, se sutura a la
piel y se fija en forma segura, con el fin de drenar líquido, aire o sangre de la cavidad
pleural y restablecer la presión negativa, lo que facilitará la reexpansión pulmonar.
■ Tubos torácicos
Existen varias formas de colocar tubos torácicos:
• Tubo torácico con guía:
Utiliza la técnica de Seldinger con guía y dilatadores. Están comercia- lizados
como kits y es la forma más fácil de introducirlos; hay calibres desde 8.0 a 36.0
French, pero los menores de 12.0 French no tienen dilatadores. Se anestesia la
piel, el periostio y la pleura parietal, se hace una incisión según el calibre de
tubo a usar.
• Tubo torácico de toracostomía:
Son los más utilizados, consisten en un tubo flexible de distintos calibres con
una guía rígida metálica en su interior (Argylle). Hay que colocarlos siempre
sobre el borde inferior de la costilla superior.
• Tubo torácico quirúrgico:
Es similar al anterior, pero se secciona la pleura parietal y se introduce el dedo
hasta el espacio pleural, lo que permite localizar bien la cámara e incluso
romper adherencias con los dedos. Una vez se ha llegado a la cavidad pleural,
con ayuda del disector se introduce el tubo sin guía, con su parte distal pinzada
para evitar la entrada de aire.
Es importante que el último orificio de los tubos torácicos, cualquiera que se
use, esté al menos unos 2 cm dentro del espacio pleural, para evitar que haya
entrada de aire desde el exterior hacia el espacio pleural. La anestesia, sutura y
fijación del tubo a la piel y cuidados de limpieza y apósito son comunes a todos
ellos. Una vez insertado el tubo, se conecta a un sistema de drenaje subacuático
y se comprueba su correcta colo- cación, comprobando que transmite las
variaciones de presión pleural de los movimientos respiratorios a la columna de
agua del sistema.
3
■ Sistemas de drenaje pleural

Tienen como finalidad permitir la salida de aire o líquido desde la cavidad pleural,
evitando que entre aire desde la atmósfera y manteniendo la presión pleural
negativa.
• Sistema de válvula de dirección única (válvula de Heimlich).
Sólo se utilizan en casos de neumotórax, tienen la ventaja de permitir la libre
movilización del enfermo. Está constituida por dos tubos, uno rígido externo y
otro flexible en su interior. Durante la inspiración, la presión pleural y, por lo
tanto, la presión dentro del tubo flexible es negativa, por lo que éste se colapsa,
ya que la presión en el tubo rígido es mayor en el tubo flexible, lo que impide
la entrada de aire. En la espiración, cuando la presión se hace positiva, el tubo
flexible se abre y permite la salida de aire desde el espacio pleural al exterior.
Es importante conectarla correctamente, puesto que si no, puede ocasionar un
neumotórax a tensión.
• Sistemas comerciales de drenaje.
Son los utilizados actualmente. Están fabricados en material plástico y se
prefieren los sistemas de tres cámaras. El más utilizado es el tipo Pleur-Evac.
Consisten en tres cámaras conectadas entre sí con una conexión única al
paciente. En la primera cámara se acumula el drenaje obtenido de la cavidad
pleural, que debe ser fácilmente visible y cuantificable. La segunda cámara es
un sello subacuático, que conecta el espacio pleural a la cámara subacuática, de
forma que permite la salida del aire desde el espacio pleural; tiene una válvula
que impide la entrada de líquido o aire a dicho espacio pleural. La tercera
cámara está graduada, conectada a las anteriores y puede conectarse a un
sistema de vacío central; permite graduar la presión negativa ejercida sobre el
espacio pleural según la cantidad de solución salina con que se rellene; la
presión negativa ejercida sobre el espacio pleural viene dada por la presión
hidrostática resultante de la diferencia entre la altura del agua de la tercera
cámara, menos la altura del agua en el sello acuático. Las ventajas de estos
sistemas radican en la facilidad de uso, en que se puede cuantificar el drenaje
diariamente y en que permite controlar la presión negativa ejercida sobre la
cavidad pleural, evitando así las variaciones de presión de los sistemas de
vacío de pared. Si no se aplica aspiración a la tercera cámara, el sistema
funciona como una cámara de recolección y un sello subacuático. La capacidad
que tiene la cámara de recolección del Pleur-Evac es de 2.500 cc.
3
4.3.4. Cuidados de enfermería: drenajes torácicos

El cuidado diario de un tubo de drenaje pleural radica en saber si éste está permeable,
conocer si hay fuga aérea y valorar las características y cantidad del drenaje pleural obtenido.
■ Permeabilidad del tubo

Para saber si un tubo está permeable, las variaciones de presión pleural que se
producen con los movimientos respiratorios han de transmitirse al sistema (a la
cámara subacuática). Para comprobar esto, hay que desconectar siempre la
aspiración. El nivel líquido de la cámara subacuática debe mo- verse con los
movimientos respiratorios. Si no se mueve, hay que pedir al enfermo que haga una
respiración profunda. Si a pesar de esto no oscila con los movimientos respiratorios,
es que el tubo no está funcionando y debe so- lucionarse. En los casos en que se ha
colocado un tubo de pequeño calibre, las variaciones con los movimientos
respiratorios pueden ser muy difíciles de apreciar y, para valorar la permeabilidad,
ha de aspirarse con una jeringa a través del mismo. Cuando hay coágulos en la
porción extratorácica, estos pueden hacerse avanzar mediante el ordeño del tubo
(comprimiendo el tubo desde la parte del enfermo hacia la parte distal del sistema).
Si la obstruc- ción es intratorácica puede aspirarse el coágulo o disolverse con
fibrinolíticos (estreptoquinasa 250.000 U). Si no se consigue repermeabilizar el tubo,
hay que retirarlo, puesto que es ineficaz y es una vía de entrada de gérmenes al
espacio pleural.
■ Valoración de fuga aérea
Cuando, en ausencia de aspiración, hay burbujeo a nivel de la cámara suba- cuática,
generalmente indica la existencia de una fuga aérea persistente desde el pulmón al
espacio pleural. Si no se aprecia con la respiración espon- tánea, hay que pedirle al
paciente que realice una espiración forzada o una maniobra de Valsalva. Si el
paciente está con aspiración, hay que desconec- tarla previamente. Para asegurarnos
de que la fuga proviene del pulmón y no de alguna conexión del sistema, se va
pinzando el tubo a distintos niveles y se ve si persiste el burbujeo. También hay que
asegurarse de que el aire no proviene del exterior a través de algún orificio distal del
tubo torácico que haya quedado fuera de la cavidad pleural, o desde el orificio de
entrada del tubo. El aire que proviene del pulmón tiene una PCO2 mayor de 20
mmHg y el aire que no viene del pulmón siempre suele tener una PCO 2 menor de 10
mmHg.
• Administración de fármacos.
3
• Analgésicos no opiáceos: nolotil®, adolonta®.

• Analgésicos narcóticos: si el dolor es muy intenso y la función respiratoria es
adecuada, se puede administrar meperidina. La morfina y los barbitú- ricos
suelen estar en general contraindicados.

• Neumotórax pequeño: son reabsorbidos antes de visitar al médico o al hospital.
Son situaciones más frecuentes entre personas jóvenes sanas y con neumotórax
espontáneo. La función respiratoria no suele estar comprometida. El dolor es
llevadero y sólo suele aparecer a la inspiración profunda.
• Neumotórax mayores: pacientes con marcada disnea, con asimetría to- rácica,
con dolor invalidante irradiado al hombro, con ausencia de ruidos respiratorios
en el lado afecto y con repercusión gasométrica.
• Neumotórax a tensión: urgencia vital. Paciente aterrado por miedo a mo- rir. La
insuficiencia respiratoria es manifiesta: taquipnea, disnea severa, cianosis,
repercusión global por mala oxigenación. La función cardiaca está
comprometida por presión del mediastino sobre grandes vasos: hipotensión,
taquicardia, disminución de gasto cardiaco. Las venas del cuello estarán muy
dilatadas por presión sobre la vena cava superior. La disociación
electromecánica será la causa probable de muerte, si no se realiza toracotomía
de emergencia.
■ Objetivos y prioridades de los cuidados
• Mejorar la expansión pulmonar.
• Minimizar el dolor y la ansiedad.
■ Acciones de Enfermería
• Valorar:
– Dolor, disnea, aleteo nasal y uso de músculos accesorios, frecuencia y
profundidad de la respiración, pulso y tensión arterial.
– Observar la simetría del movimiento torácico.
– Nivel de conciencia.
– Color de piel y llenado capilar.
– Auscultación pulmonar de forma regular.
3
• Actividades:
– Colocar al paciente en posición semi-fowler. En caso de neumotórax a
tensión: colocar lateralmente sobre lado afecto.
– Solicitar Rx portátil.
– Extraer gasometría arterial.
– Canalizar vía periférica. Extraer sangre para parámetros.
– Monitorizar ECG.
– Preparar y ayudar en la inserción de intubación torácica si fuera precisa.
– Permanecer al lado del paciente. Informarle de la situación, animarle a
expresar temores.
– Ayudar al paciente a utilizar técnicas de relajación.
– Aconsejar la supresión de la tos en la fase de síntomas agudos.
– Administrar según prescripción oxigenoterapia a flujos altos.
• Los cuidados de enfermería en la retirada del tubo de drenaje serían:
– Informar al paciente que debe comunicar cualquier incremento en la
disnea.
– Informar al paciente que debe evitar contener la respiración y evitar
ejercicios enérgicos.
– Vigilar la zona de inserción del tubo torácico y realizar curas periódi- cas
de la zona de inserción.
5. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

(EPOC)
5.1. Definición y epidemiología

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) engloba a una amplia clasificación
de alteraciones: bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasias y el asma bronquial crónica. Se
define como un proceso irreversible de obstrucción del flujo de aire de los pulmones.
Se considera que existe un cierto componente genético que interactúa con distintos
factores ambientales. El más importante de ellos, directamente relacionado, es el
3
consumo de tabaco. Otros factores de riesgo son la polución y la exposición profesional a
carbón, granos, algodón, pelusa, etc.
La prevalencia de la EPOC está alrededor de 2-3% de la población adulta, ascen- diendo
al 19% en personas mayores de 65 años. En España, es la cuarta causa de muerte y el índice
de mortalidad se establece, una vez determinado el diagnóstico, en un 50% a los diez años
siguientes. La morbilidad es muy alta, con un grado importante de discapacidad y con un
enorme gasto sanitario.
5.2. Clasificación
5.2.1. Bronquitis crónica

Se caracteriza por tos productiva o expectoración, por más de tres meses al año durante
dos años consecutivos, no explicable por otra enfermedad pulmonar o bronquial.
■ Identificación
• Hallazgos clínicos:
– Tos crónica y expectoración constante.
– Disnea desde la ligera de esfuerzo al inicio de la enfermedad, hasta ser
permanente, incluso en reposo.
– Congestión facial y cianosis.
– Distensión torácica, estertores difusos.
– Habitualmente obesos.
• Hallazgos de laboratorio:
– Poliglobulia y leucocitosis.
– Hipoxia e hipercapnia.
• Hallazgos radiológicos:
– Imagen de redistribución o “pulmón sucio”.
– Imagen de “vías de tranvía” por hipertrofia de las paredes bronquiales.
– Posible imagen de cardiomegalia por hipertensión pulmonar.
• Hallazgos en examen de la función pulmonar:
– Disminución en la capacidad vital y el volumen espirado forzado.
– Incremento en el volumen residual.
– Patrón obstructivo.
3
Uno de los aspectos a tener en cuenta en un paciente con EPOC, a quien se le pauta
tratamiento con oxigenoterapia, es que las personas con EPOC son controla- das con
concentraciones bajas de oxígeno (Figura 3).
Figura 3. Capacidades pulmonares
Capacidad pulmonar total (TLC)

Volumen de reserva inspiratoria (IRV)
Capacidad inspiratoria (IC)
5000
Capacidad vital
4000
3000
Volumen tidal (TV)
2000 Volumen de reserva espiratoria (ERV)
1000
a 4044750
6
Volumen residual (VR)
AGUASC Capacidad residual (FCR)
autorizada
5.2.2. Enfisema pulmonar A,
Se caracteriza por aumento de los espacios aéreos pulmonares situados más allá del
bronquiolo terminal, con destrucción de las paredes alveolares. Evoluciona lentamente
durante años, cuando aparecen los síntomas, la función pulmonar ha su- frido daños
irreparables.
El tabaquismo es la principal causa del enfisema, aunque la capacidad de hacer daño
pulmonar del mismo se asocia a un cierto componente genético, en concreto con la
deficiencia de alfa1-antitripsina.
Aunque son varios los factores que causan obstrucción de la vía respiratoria, el principal
problema del enfisema es la pérdida de recuperación elástica y el colapso alveolar (roturas
de ácinos y formación de bullas). Así el área que está en contacto con los capilares
pulmonares, decrece continuamente provocando una incorrecta difusión
3
de oxígeno. La progresiva destrucción alveolar aumenta el trabajo del ventrículo derecho
para poder mantener la presión en la arteria pulmonar, con el tiempo se hace incapaz y
aparece la insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale), como una de las principales
complicaciones del enfisema.
La identificación se basa en:
• Disnea de esfuerzo, sobre todo espiratorio.
• Aspecto sonrosado y delgado.
• No es frecuente encontrar tos y expectoración mucosa.
• El tórax se abomba en forma de tonel por pérdida de elasticidad.
• Frecuente uso de músculos accesorios.
■ Hallazgos en laboratorio
• Hipoxia con hipercapnia.
■ Rx de tórax
Signos de distensión torácica con aplanamiento del diafragma y aumento de la
cámara de aire retroesternal.
El examen de la función pulmonar (espirometría fundamentalmente): patrón
obstructivo (incremento capacidad pulmonar total y volumen residual, la capacidad
vital y el volumen espiratorio están reducidos).
Figura 4. Enfisema pulmonar
4
5.3. Tratamiento médico general

■ Abandono del tabaco.
■ Reducir peso en casos de obesidad. Adecuar la dieta a necesidades.
■ Rehabilitación respiratoria.
■ Oxigenoterapia: habitualmente domiciliario y con FiO2 bajas.
■ Vacunas antinfluenzae y antineumocócica.
■ Fármacos: broncodilatadores β2 por vía inhalatoria; anticolinérgicos; teofilinas;
esteroides por vía inhalatoria u oral; antibióticos en caso de reinfección.
En el caso del enfisema, se puede valorar la posibilidad de tratamiento quirúrgi- co, que
consiste en la reducción de volumen mediante lobectomía, el cual mejora la calidad de vida
de forma temporal de los enfisematosos en fases muy avanzadas. El trasplante pulmonar es la
última posibilidad del estadio avanzado de la enfermedad.
5.4. Reagudizaciones de la EPOC

Las reagudizaciones en la EPOC fundamentalmente se producen por:
■ Infecciones.
■ Fármacos que deprimen el SNC.
■ Complicaciones funcionales añadidas:
• Embolia.
• Traumatismos.
• Derrama pleural.
■ Complicaciones cardiacas:
• Arritmias.
• Insuficiencia cardiaca.
En estas situaciones de reagudización la sintomatología que va a aparecer es:
■ Aumento de la disnea, que conduce a disminución de la tolerancia a la actividad.

■ Incremento de la tos y la expectoración.
4
■ La expectoración, si la reagudización es por proceso infeccioso, se transforma en

mucopurulenta.
■ Aumento de la frecuencia cardiaca.
■ Clínica derivada del proceso desencadenante.
■ Disminución de la saturación de O2.
■ Si aparece importante incremento de la pCO2 se puede producir alteración del nivel
de conciencia con somnolencia, junto con la aparición de temblor, agitación,
asteritix.
■ Ansiedad y aprensión ante el deterioro de la situación normal por el paciente.
6. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFECCIOSAS
6.1. Bronquiectasias
Las bronquiectasias (BQ) son dilataciones crónicas e irreversibles de los bronquios, que
provocan alteraciones elásticas y musculares de sus paredes. En general, están provocadas
por infecciones respiratorias recurrentes que producen respuesta inflamatoria persistente en el
árbol bronquial, con el consiguiente grado de lesión tisular.
■ Las causas más frecuentes que provocan BQ son:

• Infecciones: virus, bacterias, micoplasmas y hongos.
• Limpieza insuficiente: discinesia ciliar primaria, fibrosis quística, cuerpo
extraño, absceso y tumor.
• Aspiración: ácidos gástricos y secreciones de las vías aéreas superiores.
• Inmunodeficiencias: déficit de inmunoglobulinas, déficit de anticuerpos
específicos, defectos de cartílago, etc.
• Tos crónica productiva o broncorrea purulenta.
• Aumento de la expectoración con el decúbito.
• Expectoración hemoptoica o hemoptisis recidivante.
• Disnea de difícil manejo.
4
■ Hallazgos en Rx
• Engrosamiento bronquial (“raíles de tranvía”).
• Imagen quística con o sin nivel hidroaéreo.
■ Hallazgos de Laboratorio
• La gasometría y hemograma, en bronquiectasias leves o moderadas puede ser
normal; con hipoxia severa puede aparecer policitemia secundaria a
insuficiencia pulmonar.
• Examen del esputo. Macroscópicamente se distinguen tres capas bien
diferenciadas: una parte superior nubosa o espumosa, una central lí- quida
(saliva clara) y una parte inferior de materia sedimentada espesa y purulenta.
Microscópicamente se realiza frotis para excluir también e identificar
infecciones bacterianas secundarias (neumococo, pseudomo- nas, enterobacter).
Es frecuente ver grandes cantidades de leucocitos y bacterias que proceden de la
flora faríngea.
■ Técnicas Diagnósticas
Tomografía Axial Computarizada de Alta Precisión (TACAR) y la Broncogra- fía.
La TACAR parece ser la primera técnica de elección, reservando el uso de la
Broncografía para identificar con más exactitud los segmentos afecta- dos,
facilitando el abordaje quirúrgico si fuera necesario.

Específico según etiología; en las BQ sin posibilidad de tratamiento etiológico, el
objetivo será controlar la infección y la eliminación de secreciones:
■ Fisioterapia y drenaje postural.

■ Antibioterapia: el antibiótico de elección lo marcará el cultivo del esputo. Si no hay
posibilidad de cultivo, se empleará uno de amplio espectro por vía oral, parenteral
y/o nebulizada.
■ Mucolíticos: acetilcisteína o carbocistína.
■ Broncodilatadores: bromuro de ipratropio y rara vez teofilina.
6.1.2. Tratamiento quirúrgico

■ Broncoscopia terapéutica: ocasional y con el fin de extraer tapones mucosos.
■ Resección bronquial: en pocas ocasiones, en áreas localizadas, si falla el tratamiento
conservador.
4
6.2. Neumonía

La neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar por causa infecciosa. El
aumento de las células inflamatorias y el exudado suele producir consolidación y, en
ocasiones, derrame pleural.
La neumonía tiene una incidencia muy alta, suponiendo la sexta causa global de muerte y
una de las causas más frecuentes de infección nosocomial. Se presenta con mayor frecuencia
en el invierno e inicio de la primavera. Es más habitual en personas mayores de 60 años e
inmunodeprimidos.
■ Clasificación
Se suelen clasificar las neumonías en función de cinco parámetros que, en ocasiones,
se combinan dando una amplio abanico clasificatorio final. Hay que distinguir: el
lugar donde se ha adquirido; la forma de presentación; el agente etiológico; la
situación de base del paciente y la gravedad de la pre- sentación.
■ Identificación global de la neumonía
• Hallazgos clínicos habituales:
– Fiebre de instauración aguda.
– Tos y expectoración verdosa amarillenta o herrumbrosa.
– Disnea.
– Dolor torácico tipo pleurítico.
– Disminución de sonido respiratorio normal en zonas de consolida- ción.
• Hallazgos en pruebas complementarias:
– Rx tórax: infiltrados uni o bilaterales; condensación pulmonar.
– Análisis: información inespecífica, la hipoxemia y leucocitosis son ha-
llazgos frecuentes.
– Pruebas de funcionalidad: la espirometría muestra un patrón restricti- vo
con reducción de volúmenes pulmonares.
■ Identificación del agente etiológico: se utilizan técnicas invasivas (punción
transtraqueal, broncoscopia y biopsia transbronquial) y no invasivas (análisis de
esputo, tinción de Gram, hemocultivos y serologías) en la búsqueda del
4
organismo causal. Los agentes etiológicos de mayor frecuencia y en virtud de ello la

presentación de las neumonías son:
• Neumonía bacteriana: producida por S. Pneumoniae en el 90% de los casos.
Frecuente en niños y ancianos. Generalmente buen pronóstico. Existe vacuna
específica con resultados en adultos del 90%.
• Neumonía vírica: producida por el virus Influenzae generalmente, se
transmite por las gotitas de la respiración.
• Neumonía por Mycoplasma: es la forma más atípica de presentación; el
agente causal suele ser el Mycoplasma Pneumoniae. Común entre los niños en
edad escolar y adultos jóvenes, la transmisión parece debida a las secreciones
respiratorias infectadas.
■ Desde el punto de vista preventivo y directamente relaciónado con el trabajo
de la enfermería, conviene mencionar aparte: la neumonía nosocomial y la neumonía
por aspiración.
• Neumonía Nosocomial: aquella que aparece tras 48-72 horas del ingre- so
en una institución sanitaria o en los días siguientes al alta. Los agentes
etiológicos más frecuentes son los bacilos gramnegativos P. auroginasa;
S. Pneumoniae; H. Influenzae; S. aureus. La prevalencia de la enfermedad se
relacióna con la infección cruzada e iatrogenia hospitalaria; la larga estancia
hospitalaria; la inmunodepresión o enfermedad de base del paciente; las
maniobras y técnicas invasivas, especialmente la venti- lación mecánica. El
trabajo preventivo, la asepsia extrema y las medidas de aislamiento, son
primordiales para el control de la neumonía nosocomial.
• Neumonía por aspiración: relaciónada con pacientes con riesgo de
broncoaspiración; déficit de conciencia, convulsiones, etilismo, intoxica- ción
por drogas, anestesia, infecciones agudas, shock. También puede presentarse en
pacientes conscientes y orientados pero con estenosis esofágica, fístula traqueal
o como iatrogenia del sondaje gástrico. La neumonía aspirativa tiene un mal
pronóstico, fundamentalmente si el pH del contenido aspirado es inferior a 2,5;
en esta situación la mortalidad es alta debido a edema pulmonar o SDRA. Si el
pH es mayor a 2,5 las complicaciones mayores suelen ser el absceso y el
empiema. Los orga- nismos más frecuentes son: P. aeuroginasa, E. Coli, S.
Aureus.
4

■ Medidas generales
• Oxigenoterapia.
• Fisioterapia respiratoria.
• Aumento de líquidos para hidratación y licuar secreciones.
■ Tratamiento sintomático
• Antipiréticos.
• Analgésicos.
• Complicaciones posibles: insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria
aguda.
■ Farmacoterapia específica
Antibióticos u otros antimicrobianos específicos, habitualmente por vía parenteral.
Figura 5. Derrame pleural
4
7. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
7.1. Definición
Es la patología pulmonar más frecuente en UCI. Es la incapacidad del sistema
respiratorio para realizar un intercambio gaseoso eficaz, que se instaura en un corto periodo
de tiempo. Se presenta hipoxemia y/o hipercapnia. La IRA no es en sí misma una enfermedad,
sino un cuadro fisiopatológico producido por diferentes enfermedades de base, cada una de
las cuales tendrá un tratamiento específico. Pero la IRA constituye por sí misma una urgencia
médica, por tanto habrá que iniciar de inmediato un tratamiento de soporte y posteriormente
realizar un diagnóstico etiológico y un tratamiento específico.
El diagnóstico definitivo se hace por la gasometría arterial de la siguiente forma:
■ pO2<60 y pCO2>45 respirando aire ambiente.

■ En EPOC: pO2<50 y pCO2>60 o bien 5 mmHg por encima de sus valores basales.
7.2. Clasificación
Desde el punto de vista gasométrico: pO2<60 mmHg y/o pCO2>45-50 mmHg res-
pirando aire ambiente y en reposo.
Dependiendo del mecanismo fisiopatológico y de las alteraciones predominantes de la
gasometría, la IRA se puede dividir en hipoxémica e hipercápnica.
■ IRA hipoxémica: es la incapacidad del organismo para mantener una adecuada
oxigenación con pCO2 dentro de los límites normales o disminuida. Las causas de
hipoxemia pueden ser disminución de la FiO2, disminución de la presión parcial
venosa mixta de oxígeno, alteraciones en la difusión, alteraciones en la
ventilación/perfusión (V/Q) o cortocircuito intrapulmonar derecha-izquierda (shunt
D-I).
■ IRA hipoxémica-hipercápnica: existe una disminución de la pO2 acompa- ñada
de hipercapnia y acidosis respiratoria aguda. Esta situación se produce cuando la
eliminación de CO2 está comprometida por cualquier causa.
7.3. Identificación
Las manifestaciones clínicas son producidas por la hipoventilación pulmonar: dis-
minución de los impulsos ventilatorios centrales como consecuencia de alguno de los
siguientes mecanismos:
4
■ Trastornos neuromusculares.
■ Alteraciones musculares y de la pared torácica.
■ Alteración de las vías aéreas.
■ Aumento del espacio muerto por alteración severa de la relación ventilación /
perfusión.
■ Aumento en la producción de CO2.
Por tanto, las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria aguda va- rían
dependiendo del mecanismo de la enfermedad base, la IRA es un concepto fisiopatológico
que se comprueba de forma gasométrica. La clínica es variable, pero en general, el paciente
presentará apnea, ventilación boqueante, agitación, cianosis, signos derivados del aumento de
trabajo respiratorio y fatiga muscular respiratoria (como disnea, taquipnea progresiva, con
dificultad al hablar, respiración con la boca abierta, ansiedad sudoración, utilización de la
musculatura accesoria de la ventilación con tiraje supraventricular, intercostal y aleteo nasal).
Los movimientos ventilatorios anormales refl ejan la fatiga grave del diafragma.
En caso de deterioro grave del intercambio gaseoso pueden aparecer alteraciones
mentales, incluido el coma, temblores, convulsiones y parada cardiaca.
En una insuficiencia respiratoria aguda es importante asegurar la eliminación de las
secreciones mediante las siguientes técnicas: drenajes posturales, percusión to- rácica,
vibraciones y tos.
8. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
La principal función del sistema cardiorrespiratorio, como hemos visto, es sumi- nistrar a
cada célula del organismo un flujo de sangre en cantidad y calidad apro- piadas para que
puedan vivir en condiciones ideales. Esto se logra proporcionando materiales esenciales y
retirando los productos nocivos, uno de los principales es el CO2, que es transportado por la
sangre venosa y eliminado su exceso a través de los pulmones. El CO2 al unirse con el agua
forma el ácido carbónico, según la fórmula:
CO2 + H2O = H2CO3
Los dos órganos capaces de eliminar ácidos que en exceso son nocivos para el
organismo, son el pulmón, que elimina ácidos volátiles como el CO 2 del ácido carbó- nico, y
el riñón que se encarga de eliminar ácidos no volátiles. Cuantitativamente el pulmón es el que
mayor importancia tiene, puesto que puede llegar a eliminar hasta
13.000 mEq/día, mientras que el riñón sólo alcanza a eliminar de 40 a 80 mEq/día.
4
Tabla 1. Valores normales en gasometria arterial
pH 7,35-7,45
Exceso de Base ± 2 mmol/l
pCO2 35-45 mmHg
pO2 72-105 mmHg
Bicarbonato 22-25 mmol/l
Saturación de O2 0,92-0,99
8.1. Indicadores para determinar el estado ácido-base

■ pH
El pH se puede definir como el resultado de la relación existente en un líquido entre
la concentraciones de ácidos y de bases o álcalis que se encuentran en el mismo. En
un intento de simplificar este concepto, podemos representar un quebrado en el que
el numerador se representen las bases o álcalis, cuyo
–
principal exponente es el bicarbonato (HCO ), y en el denominador se repre-
3
senten los ácidos como CO2. El resultado de esta división se denomina pH, siendo su
valor normal en sangre de 7,35-7,45.
HCO– / CO = pH = 7,35-7,45
3 2
Luego, el organismo tenderá a conservar este equilibrio, eliminando la cantidad

necesaria de ácidos o bases para que el resultado de esta relación sea normal y
constante. Si resumimos más esto podemos cambiar los numera- dores y
denominadores de la anterior ecuación por los principales órganos encargados de su
eliminación, en cuyo caso nos queda:
RIÑON / PULMÓN = pH = 7,35-7,45
Si el pH aumenta por encima de 7,45 se dice que es un pH alcalino y el enfermo

presenta una alcalosis. Si por el contrario disminuye por debajo de 7,35 se dice que
es un pH ácido y el paciente presenta una acidosis.
Si la alteración es debida al numerador se la denomina acidosis o alcalosis
metabólica, cuando estos cambios sean causa del denominador la llamare- mos
respiratoria.
4
■ PaCO2
La PaCO2, es la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (valor
normal 35 a 45 mmHg). La PaCO 2, representa el componente respiratorio de los
gases en sangre arterial, son los pulmones los que eliminan o retienen dióxido de
carbono a través de la ventilación alveolar. Una PaCO 2 elevada indica
hipoventilación de los alvéolos. Una PaCO2 reducida representa hiperventilación
alveolar.
–
■ HCO
3
La HCO3 representa la concentración de bicarbonato en la sangre (valor normal 22

–
a 28 mEq/l). El HCO representa el componente renal o metabólico de los gases en
3
sangre arterial. Resulta afectado por los procesos metabólicos.
■ Exceso de base
El exceso de base (EB) puede valorarse como un reflejo indirecto de la con-
centración de bicarbonato corporal (valor normal ± 2mEq/l). El exceso de base es
considerado como una simple medida no respiratoria, debido a que no resulta
afectado por las concentraciones de ácido carbónico. Hay un déficit de base si el EB
es superior a -2 mEql, lo cual refleja un exceso de ácidos fijos o un déficit de base.
Existe un exceso de base si el EB es superior a +2 mEq/l, lo que refleja o un exceso
de base o un déficit de ácidos fijos. La medición del EB no es considerada como una
medida esencial en la interpretación de
–
gases en sangre arterial, ya que la HCO constituye una medida metabólica
3
suficiente.
8.2. Acidosis metabólica

–
Cuando el numerador disminuye, por un descenso del nivel de HCO , el resultado de la
3
división, es decir el pH, disminuirá también y nos encontramos en una situación de acidosis
(pH < 7,35).
HCO 3 /– CO2 = pH < 7,35
■ Las alteraciones en la analítica son:

• pH < 7,35.
–
• HCO < 22 mEq/l.
3
• PaCO2 < 35 mmHg (si hay compensación).

■ Son posibles causas:
• Pérdida de bicarbonato por diarrea.
5
• Producción excesiva de ácidos orgánicos por enfermedades hepáticas,

alteraciones endocrinas, shock o intoxicación por fármacos.
• Excreción inadecuada de ácidos por enfermedad renal.
Los signos más frecuentes son respiración rápida y profunda, aliento con olor a
frutas, cansancio, cefalea, abotargamiento, náuseas, vómitos y coma en su más grave
expresión.
8.3. Alcalosis metabólica

Si es el numerador el que aumenta, se producirá un aumento del pH, o sea una alcalosis,
–
y al ser producida por un aumento de las bases o HCO se llamará meta-
3
bólica.
–
HCO 3 / CO2 = pH > 7,45
■ Las alteraciones analíticas son:

• pH > 7,45.
–
• HCO > 26 mEq/l.
3
• PaCO2 > 45 mmHg (si hay compensación).

■ Puede producirse por:
• Pérdida de ácidos por vómitos prolongados o por aspiración gástrica.
• Pérdida de potasio por aumento de la excreción renal (como es al administrar
diuréticos).
• Ingestión excesiva de bases.
El paciente puede presentar los siguientes síntomas: respiración lenta y superficial,

hipertonía muscular, inquietud, fasciculaciones, confusión, irritabilidad, e incluso en casos
graves, coma.
8.4. Acidosis respiratoria

Cuando el denominador aumenta se producirá un descenso en el resultado de la
división, disminuyendo el pH. Como se debe esta variación a una modificación del CO2 se
denomina acidosis respiratoria.
HCO 3 /– CO2 = pH < 7,35
5
Para restaurar el equilibrio el organismo trata de aumentar las bases, eliminando el riñón
una orina ácida, situación denominada acidosis respiratoria compensada.
■ En la analítica encontramos:
• pH < 7,35.
• HCO3 > 26 mEq/l (si hay compensación).
• PaCO2 > 45 mmHg.
■ Lo puede producir:
• Depresión del SNC por fármacos, lesión o enfermedad.
• Asfixia.
• Hipoventilación por enfermedad pulmonar, cardiaca, músculo esquelética o
neuromuscular.
Podemos encontrar en el paciente diaforesis, cefaleas, taquicardia, confusión,

intranquilidad y nerviosismo.
8.5. Alcalosis respiratoria

Si ahora es el denominador el que sufre una disminución cayendo el CO2 por una
hiperventilación, se eleva el pH produciéndose una alcalosis, que al estar producida por el
CO2 se denomina respiratoria.
–
HCO 3 / CO2 = pH > 7,45
Para equilibrar de nuevo la ecuación el organismo disminuye el número de bases

eliminando el riñón una orina alcalina, encontrándonos entonces con una alcalosis
respiratoria compensada.
■ En la analítica aparece:
• pH > 7.45.
–
• HCO < 22 mEq/l (si hay compensación).
3
• PaCO2 < 35 mmHg.

■ Puede estar producido por:
• Hiperventilación por dolor, ansiedad o mala regulación del ventilador.
• Estimulación respiratoria por fármacos, enfermedad, hipoxia, fiebre o am-
biente caluroso.
5
• Bacteriemia por Gran negativos.
El paciente presentará respiraciones rápidas y profundas, parestesias, ansiedad y

fasciculaciones.
8.6. Gasometría arterial

Técnica diagnóstica por la que se extrae sangre de una arteria para su posterior estudio y
análisis. El objetivo es medir la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono presente en la
sangre.
El examen se utiliza para evaluar enfermedades respiratorias, otras patologías que
afectan a los pulmones y la efectividad de la oxigenoterapia. La función renal también puede
comprobarse con el parámetro ácido-básico.
Muy importante en esta técnica es seleccionar la zona de punción, la de primera elección
suele ser la arteria radial en la muñeca, seguidas de la arteria humeral, la arteria femoral en la
ingle o la arteria braquial en el brazo, por este orden.
Si la punción se realiza en la arteria radial, antes de realizar la punción hay que evaluar la
circulación colateral, para ello se realiza el Test de Allen.
Test de Allen: consiste en comprimir las arterias radial y cubital simultáneamen- te,
con la mano elevada, hasta que ésta quede pálida y liberar entonces la presión sobre la arteria
cubital, comprobando si se colorean todos los dedos de la mano antes de 15 segundos, lo que
indicaría que existe una adecuada circulación colateral.
Si la persona a la que se le realiza la prueba está recibiendo oxígeno, debe des-
conectarse unos 20 minutos antes de realizar la punción. En el caso de que las necesidades
del enfermo lo impidan o se decidiera realizar con oxígeno, habrá que apuntar en la petición
la concentración y los l/m.
Hay que explicar al paciente todo el procedimiento, y avisarle de que es posible que
sienta un calambre breve o una sensación pulsátil en el sitio de la punción.
En ángulo de la aguja de punción será de unos 45º-60º con bisel hacia arriba. Al ser
sangre arterial no será necesario realizar aspiración. Después de retirar la aguja habrá que
realizar una presión durante unos 5-10 minutos para prevenir posibles sangrados y aparición
de hematomas.
La muestra habrá que mandarla al laboratorio lo antes posible una vez se haya purgado
de aire la jeringa (Figura 6).
5
Figura 6. Test de Allen
NORMAL PATOLÓGICO
9. OXIGENOTERAPIA
■ Concepto: administración de concentración de O2 mayor del 21% existente en el
aire atmosférico.
■ Objetivo: aumentar el O2 del aire inspirado para ayudar a la función respiratoria
esencial: la oxigenación.
■ Indicaciones
• Necesario si pO2 ≤ 50 mmHg.
• Beneficiosos si pO2 entre 50-70 mmHg.
• No es necesario si pO2 > 70 mmHg.
5
9.1. Formas de administración de O2

Los dispositivos de oxigenoterapia hospitalarios, la fuente de O 2 está integrada en la red
general o portátil, al cual se acopla un caudalimetro o regulador de flujo con un vaso
humidificador de burbuja. al que se conecta el sistema de administración de oxígeno elegido.
9.1.1. Catéter o sonda nasal

■ Ventajas
• El paciente tiene más movilidad y puede hablar y comer con ella.
• Bajo coste y desechable.
■ Inconvenientes
• FiO2 (concentración de oxígeno) no exacta (< 40%).
• Cefalea. Dolor sinusal.
• Fácilmente obstruible.
• Irritación piel, úlceras por decúbito.
• Distensión abdominal.
• Dificultad en colocación.
9.1.2. Cánula o gafas nasales

■ Ventajas
• Fácil colocación, movilidad, puede hablar y comer con ella.
• Más cómoda que sonda nasal.
■ Inconvenientes
• FiO2 no exacta (< 40%).
• Cefalea.
• No se puede utilizar ante edema de mucosa y pólipos.
5
Figura 7. Gafas nasales
9.1.3. Mascarilla tipo Venturi

■ Ventajas
• Concentraciones precisas de O2.
• Se adaptan al humidificador.
• Posibilidad de tratamiento con aerosoles.
■ Inconvenientes
• Sensación de calor.
• FiO2 no exacta si se acoda, no está bien adaptada al flujo o éste no es el
recomendado.
• Dificultad para hablar y no se puede comer sin quitársela.
• Molesta la condensación o el vapor de agua.
5
Figura 8. Mascarilla Venturi
9.1.4. Máscara con reservorio

Se puede obtener una FiO2 > 0,6 si se coloca una bolsa reservorio en el circuito de
entrada del gas, por eso, popularmente se les conoce como mascarillas al 100% de O2. El
flujo de oxígeno se ajusta para que el depósito se mantenga continuamente hinchado, bien
distendido.
9.1.5. Humidificadores
■ Burbujeo en frío
• Poco eficaz: 20-40% de humedad.
■ De cascada
• Humedad: 100%.
• O2 a temperatura corporal.
• Peligro en la temperatura.
• Peligro en el nivel de agua.
■ Molecular
• Humedad 100%.
5
• Posibilidad del calefactor.

• Deshechable.
• Posibilidad de FiO2: 40-100%
9.2. Complicaciones de la oxigenoterapia

La administración de concentraciones elevadas de oxígeno durante largo tiempo puede
provocar:
■ Transtornos subjetivos diferentes, como tos, sequedad de boca y sensación de

quemadura retroesternal.
■ Depresión del centro respiratorio, sobre todo en pacientes con una PaCO 2 > 50
mmHg.
■ Microatelectasias causadas por eliminación del nitrógeno, efecto del oxígeno sobre
la sustancia tensoactiva pulmonar.
■ Efectos depresores sobre circulación basados en el hecho previo de que la hipoxia
provoca la descarga de catecolaminas y éstas tienen efecto vaso- constrictor.
■ Toxicidad por oxígeno: la respiración de fracciones de oxígeno por encima de FiO2
de 0,6 se asocia a disminución del aclaramiento mucociliar, alteraciones de la
mucosa traqueobronquial y lesión pulmonar aguda. Los signos y sínto- mas
tempranos de la intoxicación por oxígeno son: dolor retroesternal, náu- seas,
vómitos, fatiga, letargo, malestar, tos, disnea, anorexia e intranquilidad; y los
tardíos: tos, dificultad respiratoria progresiva, cianosis y disnea.
10. VÍAS AÉREAS ARTIFICIALES

Las vías aéreas artificiales se insertan para mantener un paso aéreo permeable en clientes
cuya vía aérea se ha obstruido o puede llegar a obstruirse. Una vía aérea permeable es
necesaria para que el aire pueda fluir hacia y desde los pulmones. La inserción de un tubo se
conoce como intubación. Los tipos más comunes de intuba- ción son la orofaríngea,
nasofaríngea, endotraqueal y traqueostomía.
10.1. Intubación orofaríngea y nasofaríngea

La intubación orofaríngea se realiza con mayor frecuencia en clientes sometidos a
anestesia general y en aquellos que están semiinsconscientes y que tienen posibilidades de
obstruir su propia vía aérea con la lengua. Un tubo orofaríngeo (tubo de Guedel o de
Mayo) se inserta en algunas ocasiones para aspiración farín-
5
gea. No se coloca en clientes conscientes, porque estimula el reflejo nauseoso y por tanto
puede producir vómitos. Los tubos orofaríngeos tienen forma de S y suelen ser de plástico. Se
dispone de distintos tamaños y el tubo se inserta por la boca y llega hasta la faringe posterior.
La intubación nasofaríngea se realiza si la vía orofaríngea esta contraindicada, por
ejemplo, después de cirugía oral, o para proteger la mucosa nasal y faríngea durante la
aspiración nasofaríngea o nasotraqueal. El tubo nasofaríngeo se inserta a través de un
orificio nasal y llega hasta la faringe, por debajo del borde superior de la epiglotis. Los tubos
varían en tamaño y suelen estar hechos de látex.
10.2. Intubación endotraqueal

Los tubos endotraqueales (ET) se suelen insertar en clientes sometidos a anestesia
general o en aquellas situaciones de emergencia en las que se requiere ventila- ción mecánica.
El tubo endotraqueal es un tubo curvo de polivinilo que se introduce por la boca o por la
nariz hasta la tráquea, guiado con un laringoscopio. Termina justo por encima de la
bifurcación de la tráquea en los bronquios. Como el tubo endotraqueal pasa a través de la
epiglotis y la mantiene abierta, se necesita un manguito hinchado para cerrar el sistema.
10.3. Traqueostomía
Los tubos de traqueostomía se insertan para proporcionar y mantener una vía aérea
permeable, extraer las secreciones traqueobronquiales en clientes que no pueden toser,
sustituir tubos endotraqueales cuando haya que mantener la vía aérea mucho tiempo,
permitir el uso de ventilación a presión positiva, y prevenir que los clientes inconscientes
aspiren secreciones.
Una cánula de traqueostomía es un tubo curvo que se inserta en una traqueos-
tomía, una incisión quirúrgica en la tráquea justo por debajo del primer o segundo cartílago
traqueal. El tubo se extiende a través de la traqueostomía al interior de la tráquea. Los tubos
de traqueostomía se presentan en diferentes tamaños y pueden ser de metal, plástico, o
espuma.
10.3.1. Tipos de cánulas de traqueotomía

Existen dos tipos de cánulas según su finalidad:
■ Metálicas o de Jackson: recubiertas de un baño de plata, mantienen permeable

el orificio de entrada y salida del aire. Constan de una cánula exterior y otra interior
lo que facilita su limpieza. No suelen tener manguito inflable, por lo que no
permiten la ventilación mecánica. Suele utilizarse para traqueo-
5
tomía de larga duración. Existen cánulas de plata construidas para que el paciente
pueda hablar (cánulas fenestradas).
■ Cánulas de plástico: de polivinilo o silicona. Estas cánulas constan de cá- nula
externa, interna y obturador, aunque también hay algunas de una sóla cánula. Pueden
tener incorporado un manguito o balón inflable que puede ser de alta o de baja
presión. Estos últimos son los que producen menos efectos secundarios. Estas sí
permiten ventilación mecánica por tener manguito.
Las partes principales de un equipo de traqueostomía son el tubo externo, el tubo

interno o cánula interna, y el obturador. El obturador se utiliza únicamente para
insertar el tubo externo. Se retira una vez está colocado. El tubo externo suele tener unas
cintas para fijarlo alrededor del cuello del cliente, aunque algunos tubos de plástico tienen un
manguito con un balón suave que se puede inflar para mantener el tubo en posición. Dentro
del tubo externo encaja una cánula interna.
Algunos equipos de plástico no la tienen, porque es innecesario cambiar el tubo. Se
llaman tubos de cánula única, estos tubos se deben cambiar con mayor frecuencia
porque tienen más tendencia a obstruirse que los de doble cánula. En los equipos de doble
cánula, la cánula interna se inserta y fija en su lugar después de retirar el obturador; actúa
como una vaina removible para la más permanente la cánula externa. La cánula interna se
retira durante cortos períodos para limpiarse.
Los tubos de traqueostomía con manguito están rodeados por un manguito in-
flable que proporciona un sello hermético entre el tubo y la tráquea. Este sello evita la
aspiración de secreciones orofaríngeas y el escape de aire entre el tubo y la tráquea. Los tubos
con manguito con frecuencia se utilizan inmediatamente después de una traqueostomía en
adultos y son esenciales cuando se ventila a un cliente traqueosto- mizado con un respirador.
Los manguitos deben de tener las siguientes características: expansión simétrica, alto
volumen residual, forma alargada, textura suave y tener una presión interior lo más baja
posible. La combinación de estas características es importante para que el manguito, una vez
hinchado, se adapte a la pared traqueal y no la distorsione.
Algunos tubos tienen manguitos de alta presión; otros tienen manguitos de
baja presión. Algunos tubos de alta presión tienen un doble manguito; se pueden
inflar alternativamente para modificar los puntos de presión sobre la tráquea y evitar la
irritación traqueal y el daño tisular. El inflado alternativo también permite el funciona-
miento ininterrumpido del respirador en personas que precisan ventiladores.
Los diferentes tubos con manguito tienen ventajas y desventajas. Los manguitos de
baja presión, que son más costosos, distribuyen una presión baja, homogénea, contra la
tráquea, disminuyendo así el riesgo de necrosis tisular traqueal. No es necesario desinflarlos
periódicamente para reducir la presión sobre la pared traqueal.
6
Con los tubos de doble manguito y alta presión se puede disminuir el riesgo de
necrosis tisular inflando alternativamente los manguitos, pero sólo si se sigue rígida- mente
un protocolo de inflado alternativo. Si se produce lesión traqueal, los tubos de doble
manguito afectan a un área mayor de la tráquea.
10.4. Cuidados generales de las vías aéras artificiales

Los cuidados principales en los pacientes que precisan de una vía aérea artificial son:
10.4.1. Fijación del tubo e inflado del manguito

Después de la inserción de un tubo de endotraqueal o de traqueostomía, debe inflarse el
manguito (cuando existe y si está indicado). La prevención de los problemas relacionados
con el manguito es un aspecto importante de los cuidados enfermeros e influye en la
fijación del tubo y en el inflado correcto del manguito. Un tubo ET o de traqueostomía fijado
incorrectamente mueve hacia arriba y hacia abajo el árbol traqueobronquial. Si se permite que
el tubo ET se deslice hacia los pulmones, puede impedirse la ventilación pulmonar,
habitualmente la del pulmón izquierdo. Si se permite que el tubo ET se desplace demasiado
hacia arriba del árbol traqueobronquial, puede favorecerse el escape de aire a través de las
cuerdas vocales y de la epiglotis, y la lesión de estas estructuras, o puede promoverse la
aspiración de secreciones de las vías respiratorias superiores.
La fijación adecuada del tubo ET o de traqueostomía previene la extubación ac- cidental
durante la tos o por tracción del tubo. Asimismo, el movimiento del tubo ET o de
traqueostomía puede originar el desarrollo de tejido de granulación en las cuerdas vocales,
epiglotis o tráquea. Otros riesgos adicionales de la movilización de una vía aérea artificial
son: estenosis traqueal, traqueomalacia, erosión de la arteria innominada y fístula
traqueoesofágica, especialmente cuando el manguito está hi- perinflado.
Los objetivos del inflado correcto del manguito de una vía aérea artificial
son:
■ Favorecer la insuflación pulmonar durante la ventilación mecánica al sellar la vía

aérea.
■ Prevenir la aspiración del contenido gástrico.
■ Permitir el drenaje de las secreciones acumuladas entre la epiglotis y el manguito.
6
Por ello, está indicado el manguito cuando se prescribe ventilación mecánica, si hay
riesgo de aspiración de contenido gástrico (sonda de alimentación en el estóma- go, reflujo
gastroesofágico), y durante y después de las comidas si hay alteración del vaciado gástrico o
trastorno de la deglución.
La cantidad de aire insertado en el manguito depende de diversos factores; los dos
factores más importantes son el tamaño de la tráquea del paciente y el diámetro externo de la
vía aérea artificial. Existen diversas técnicas para inflar el manguito.
10.4.2. Mantenimiento de permeabilidad mediante aspiración

Después de insertar el tubo, fijarlo e inflar el manguito, el principal objetivo de la
enfermera es mantener la permeabilidad del tubo ET o de traqueostomía. En pacientes que
no pueden eliminar las secreciones de las vías respiratorias, la permeabilidad se mantiene,
fundamentalmente, mediante aspiraciones periódicas de la vía aérea artificial. Algunos
clientes con una cánula de traqueostomía son capaces de expectorar las secreciones fuera
del tubo de traqueostomía, mientras que otros sólo pueden eliminar las secreciones hasta el
interior del tubo de traqueostomía. Estos últimos pacientes pueden no requerir aspiración si
poseen una cánula interna, ya que ésta puede extraerse fácilmente, limpiarse y reinsertarse.
Además, la expectoración puede estimularse con la aspiración; una expectora- ción eficaz
disminuye o elimina la necesidad de aspiración.
Habitualmente, la aspiración se realiza con el mismo tipo de catéter de aspiración
utilizado en la aspiración nasotraqueal. Algunos centros utilizan un sistema de aspi- ración
cerrado con catéter.
10.4.3. Estimulación de la comunicación y la higiene oral

El paciente intubado es incapaz de hablar, debido a que la colocación del tubo ET o de
traqueostomía con manguito impide el flujo aéreo normal sobre las cuerdas vocales y su
vibración. En el cuidado de un cliente intubado, la enfermera debe estimular el uso de
actividades de comunicación verbal y no verbal para conversar. Un logopeda puede ayudar a
la enfermera a establecer una comunicación eficaz.
Actualmente existen tubos de traqueostomía con manguito que permiten hablar al
paciente durante la ventilación mecánica, mediante la utilización de un estrecho ca- téter
fenestrado, situado sobre la superficie externa de la cánula exterior. Este catéter se conecta
con una fuente de aire independiente, que insufla aire caliente y humidi- ficado a través de las
cuerdas vocales y permite la fonación. Esta vía esta protegida para evitar la obstrucción de su
luz por secreciones, pero si se obstruye pueden ser succionadas por un sistema de aspiración
conectado a esta segunda vía.
6
La colocación de un tubo oral ET impide la realización de medidas de higiene oral.

La manipulación excesiva del tubo puede desplazarlo; el cepillado dental y en enjuague bucal
son difíciles de realizar, debido al riesgo constante de aspiración del líquido alrededor del
tubo ET, ya que la epiglotis permanece abierta a causa del tubo. La enfermera puede utilizar
diversas técnicas para realizar la higiene bucal. Una de ellas consiste en desplazar el tubo ET
de un lado a otro de la boca, en días alternos, lo que reducirá la presión sobre las zonas
laterales de la boca, y permitirá una mayor visualización y una mejor limpieza de un lado de
la boca. La utilización de un cepillo dental especial con un sistema de vacío también puede
ayudar a la limpieza dental y de las membranas mucosas orales.
11. VENTILACIÓN MECÁNICA

Todo procedimiento de respiración artificial (en el que se emplea un aparato me- cánico)
para ayudar o sustituir la función ventilatoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e
influir en la mecánica pulmonar.
La ventilación mecánica no es una terapia, sino una prótesis temporal o externa que
pretende dar tiempo para que la lesión estructural o funcional se repare.
Indicaciones de la ventilación mecánica

La decisión de intubar y aplicar ventilación mecánica a un paciente depende más de los
signos de dificultad respiratoria, que de los parámetros objetivos de intercambio gaseoso o
mecánica pulmonar que, aunque tienen valor, lo que hacen es confirmar la clínica. Los
criterios que se valoran son:
■ Estado mental: agitación, confusión, inquietud...

■ Trabajo respiratorio excesivo: taquipnea (FR > 35), tiraje, signos faciales...
■ Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronía toraco-abdominal, paradoja
abdominal...
■ Agotamiento general del paciente.
■ Parámetros más objetivos:
• PaO2<60 mmHg o SatO2<90% con aporte de oxígeno.
• Hipercapnia progresiva (PaCO2>50 mmHg) o acidosis (pH<7,25).
• Capacidad vital baja (<10-15 ml/Kg de peso).
• Fuerza inspiratoria disminuida (≥ 25 cm H2O).
6
11.1. Tipos de ventiladores mecánicos

La clasificación normal de ventiladores utiliza el mecanismo de fuerza, que puede ser
negativo o positivo:
■ Ventiladores a presión negativa. Los ventiladores a presión negativa fue- ron

los primeros ventiladores modernos en desarrollarse. A principios de este siglo, el
pulmón de acero, un tipo de ventilador de presión negativa, tuvo un papel crucial en
la asistencia a las víctimas de poliomielitis.
■ Ventiladores a presión positiva. Necesitan una vía aérea artificial para lo- grar
el apoyo de ventilación. Los gases son llevados a los pulmones a través del circuito
del ventilador, que va unido a una vía aérea artificial (tubo endotraqueal o de
traqueotomía). Los ventiladores a presión positiva pueden dividirse en tres tipos
principales: por ciclo de presión, por ciclo de volumen y por ciclo de tiempo. El
término ciclo se refiere al mecanismo por el cual se detiene la fase de inspiración y
se inicia la fase de espiración.
Existen tres tipos principales:
• Ventiladores por ciclo de presión o manométricos: los ventiladores

por ciclo de presión suministran a los pulmones una presión predetermi- nada de
gas. Algunos ejemplos de ventiladores por ciclo de presión son el Bennett PR-2
y el Bird-Mark-7.
• Ventiladores por ciclo de volumen o volumétricos: los ventiladores por
ciclo de volumen constituyen el tipo más común de ventiladores usa- dos en la
actualidad. Algunos ejemplos de ventiladores por ciclo de volumen son el
MA-1, MA-2 y el Bear-2.
• Ventiladores por ciclo de tiempo: controlan el lapso de tiempo per- mitido
para la inspiración, mientras que el volumen y la presión varían. Los
ventiladores por ciclo de tiempo han reemplazado ampliamente a los
ventiladores por ciclo de volumen en la atención de los recién nacidos. Algunos
ejemplos de ventiladores por ciclo de tiempo lo constituyen el Baby-bird,
Sechrist IV, Engstrom y el Servo 900.
11.2. Parámetros del respirador

Los parámetros del ventilador se pueden dividir en básicos y secundarios.
■ Parámetros básicos
• Selector del modo de ventilación: En función de las necesidades de cada
enfermo.
6
• Frecuencia respiratoria: En adultos estará entre de 10-14, en niños de 20 y en

lactantes de 30 ciclos por minuto.
• Volumen corriente o volumen tidal: Cantidad de gas (aire más oxígeno) que el
respirador aplica en cada insuflación. Lo más habitual en adultos es de 10 mI/
kg de peso.
• Fracción inspiratoria de oxígeno (FiO 2): es la proporción de oxígeno que hay en
una mezcla de gases.
• Límites de alarmas: Importante para evitar riesgos al paciente.
■ Parámetros secundarios
• Relación inspiración-espiración I:E
• Porcentaje de tiempo inspiratorio: Indica el porcentaje de tiempo que dura la
inspiración dentro del ciclo ventilatorio completo.
• PEEP/CPAP: la PEEP (presión positiva al final de la espiración), se emplea
tanto en la ventilación mecánica invasiva, como en ventilación me- cánica no
invasiva (sin intubación traqueal) mediante mascarilla facial (CPAP con
mascarilla).
• Pausa o meseta inspiratoria: regula el tiempo transcurrido entre el cierre de la
válvula inspiratoria y la apertura de la válvula espiratoria.
• Forma de flujo inspiratorio. Tenemos tres formas: flujo decelerante, flujo
acelerante y flujo cuadrado.
11.3. Alarmas
La vida del paciente depende del correcto funcionamiento del ventilador y del
mantenimiento de unas vías aéreas sin obstrucciones. Las dos alarmas que frecuentemente
se disparan son las de volumen exhalado bajo y la de presión alta.
La alarma de volumen espirado bajo indica que hay una pérdida de volumen corriente o
una fuga en el sistema. Cuando se dispara esta alarma, la enfermera debe comprobar
rápidamente si los tubos del ventilador se han desconectado, o si el balón inflable artificial de
vías aéreas se ha llenado incorrectamente con aire o tiene una fuga.
La alarma de alta presión es la alarma que con mayor frecuencia se escucha. Cualquier
circunstancia que aumente la resistencia de la vía aérea puede dispararla: la tos, mordida del
tubo, secreciones en la vía aérea o agua en el tubo. En la mayoría de los casos, despejar la vía
aérea o el tubo corrige el problema.
Si la causa de la alarma no se descubre o no se puede corregir inmediatamente, hay que
separar al paciente del ventilador y ventilarlo de manera manual, mediante un ambú, hasta
que el problema se haya corregido.
6
12. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

El objetivo de la fisioterapia respiratoria es conseguir una mejoría de los síntomas y
enlentecer la progresión de la enfermedad, consiguiendo la máxima capacidad físi- ca,
mental, social y laboral de cada paciente.
■ Facilitar la eliminación se secreciones, evitando su acúmulo.

■ Disminuir el trabajo respiratorio, a través de la disminución de las resistencias
bronquiales.
■ Rehabilitar la función pulmonar y prevenir complicaciones pulmonares.
Existen varias técnicas, se elige en función de la enfermedad subyacente y del estado

general del paciente.
12.1. Drenaje postural

También denominado drenaje gravitatorio, es una técnica que consiste en colocar al
paciente de forma inclinada o en ángulo determinado para facilitar el drenaje de las
secreciones pulmonares, ayudándose de la fuerza de la gravedad.
Es primordial la colocación apropiada del paciente, de acuerdo con la distribución y
configuración de los segmentos broncopulmonares y según el segmento lobular que se
encuentra obstruido. Se llegan a describir de 6 a 12 posiciones, que pueden ir dirigidos a
lóbulos superiores (colocar en posición de sentado o semisentado), ló- bulos laterales (colocar
en decúbito lateral), o bases pulmonares (decúbito prono y Tredelenburg ). Una vez colocado
se le indica al paciente que haga una respiración pausada con la espiración alargada .
Hay que tener en cuenta la comodidad del paciente; utilizando almohadas, reali- zando
los drenajes antes de las curas o las comidas,… etc.
Se suele realizar varias veces a lo largo del día, dependiendo de la tolerancia del
paciente. Es más efectivo después del tratamiento broncodilatador.
Indicado en pacientes con afecciones que producen mucho esputo (ejemplo: fibrosis
quistica, absceso pulmonar, etc.) o cuando no se puede expectorar eficaz- mente (personas
mayores, posquirúrgicos, traumatismos, etc.).
Contraindicado en personas con lesiones en cabeza, cuello, tórax y columna,
inestabilidad cardiovascular, edemas, derrames, empiema pleural, hipertensión intracraneal
o edad avanzada (Figura 9).
6
Figura 9. Drenaje postural
4044750
12.2. Clapping o vibración, percusión terapeútica
Se usan asociadas a la técnica de drenaje postural consiguiendo así una mayor
efectividad. La percusión consiste en dar palmadas, de una manera rítmica, con las manos
ahuecadas. Su objetivo consiste el desalojar mecánicamente las secreciones espesas adheridas
a las paredes bronquiales.
La vibración consiste en la compresión intermitente de la pared torácica durante la
espiración, intentando aumentar la velocidad del aire espirado para, de esta manera,
desprender las secreciones. Para que la vibración sea efectiva se debe alternan las vibraciones
con la tos del paciente.
Tenemos que valorar el estado y patología del paciente, valorando su tolerancia.
Contraindicado en pacientes con anestesia epidural o raquídea, marcapasos, in- jertos,
quemaduras, infecciones o heridas abiertas, con alguna contusión pulmonar, broncoespasmos,
osteoporosis, coagulopatías , sospechas de TBC o dolor toracico.
6
12.3. Ejercicios repiratorios

Se indican cuando se observa un patrón de respiración ineficaz, con disminución de
ruidos respiratorios, empleo de músculos accesorios, movimiento paradójico, disnea,
inquietud.
■ Respiración diafragmática. Esta respiración incrementa la expansión pul-

monar. Paciente en decúbito supino, con las rodillas flexionadas y manos sobre
abdomen para crear cierta resistencia. A continuación se espira lentamente al
mismo tiempo que se meten los músculos abdominales.
■ Respiración labios fruncidos/cerrados. Este tipo de respiración prolonga la
exhalación. El paciente realiza una inspiración lenta por la nariz y luego espira, más
lentamente a través de los labios entrecerrados.
■ Ejercicios para toser. Colocarse en posición cómoda, inspirando profunda-
mente de forma diafragmática una o dos veces, a la tercera inspiración profunda,
contenerla e intentar toser desde el pecho, toser dos veces más de forma corta y
forzada. Después de cada sesión descansar.
■ Ejercicios de expansión pulmonar. Técnica que se utiliza para aumentar la
ventilación alveolar, prevenir complicaciones pulmonares en pacientes de alto riesgo
y favorecer la expansión de los alvéolos, mejorando la distribución de los gases. El
terapeuta coloca sus manos sobre la zona a tratar y el paciente inspira lentamente
por la nariz intentando dirigir el aire hacia esa zona. En la espiración, la mano sigue
la depresión torácica ejerciendo presión al final.
■ Percusión y vibración. Se usan asociadas a la técnica de drenaje postural. La
percusión consiste en dar palmadas, de una manera rítmica, con las manos huecas.
Su objetivo consiste en desalojar mecánicamente las secreciones espesas adheridas
a las paredes bronquiales. La vibración consiste en la compresión intermitente de la
pared torácica durante la espiración, intentando aumentar la velocidad del aire
espirado, para de esta manera desprender las secreciones.
12.4. Aspiración de secreciones

Se utiliza para el drenaje de secreciones del árbol bronquial principal. Se pretende
eliminar las secreciones que el individuo no puede expulsar por sí mismo, favo- reciendo así
el paso de aire a los pulmones. Para ello se utilizan sondas de plástico conectadas a un
sistema de vacío, que genera una acción mecánica de succión sobre el árbol bronquial
principal.
6
La presión de la aspiración debe ser suave (de 80 a 120 mm de Hg); además para evitar
la hipoxia es conveniente preoxigenar con anterioridad al paciente, in- troducir la sonda
siempre sin aspirar, y después, producir la aspiración tapando el orificio de forma
intermitente, durante periodos máximos de 15 sg. Así mismo, para sacar la sonda y/o se
observan resistencias, hay que rotar la sonda.
Debemos tener cuidado especial en el mantenimiento de la asepsia para evitar las
infecciones y a la aspiración en pacientes con varices esofágicas, asmáticos en fase aguda,
hemorragias nasofaríngeas y con antecedentes de infarto.
La aspiración puede realizarse de forma orotraqueal, nasotraqueal, aspiración de la
traqueostomía o aspiración del tubo endotraqueal.
Posibles complicaciones: lesiones, infecciones, hipoxia, ansiedad.
13. AEROSOLTERAPIA
Un aerosol es una suspensión de partículas (sólidas o líquidas) de pequeño ta- maño,
unas micras como mucho, en el aire o en otro gas con la finalidad de producir un efecto
terapeútico local a nivel de las vías respiratorias.
13.1. Ventajas e inconvenientes de la vía inhalatoria

■ Ventajas
• Actuación directa sobre la zona enferma.
• Dosis menores-mismo efecto.
• Disminución de los efectos secundarios.
• Gran rapidez en el inicio de la acción.
■ Inconvenientes
• Administración incorrecta por realizar mal la inhalación.
• En ocasiones aparece una sensación nauseosa en la garganta debida a las
partículas en aerosol.
• Riesgo de candidiasis.
13.2. Mecanismos de depósito de los aerosoles en la vía

aérea
■ Impactación: la partícula choca contra la mucosa, depende del tamaño y peso de
las partículas y de la velocidad que llevan. Produce depósito en vías aéreas altas,
sobre todo, en la faringe.
6
■ Sedimentación: las partículas caen por su peso en la mucosa. Depende también

del tamaño y peso pero es inversamente proporcional a la velocidad. Produce
depósito en bronquios finos.
■ Movimiento browniano o de vibración: las partículas en suspensión no
sometidas a ninguna corriente aérea vibran y tropiezan con la pared. Produce
depósito en bronquiolos terminales y alveolos cuando el paciente no está respirando.
13.3. Eficacia terapeútica de un aerosol

Para conseguir una eficacia terapeútica máxima nos interesa que el fármaco se deposite
en los alveolos; por ello, la técnica más eficaz es aquella que evita el de- pósito por
impactación o sedimentación y favorece el movimiento de vibración que sitúa el
medicamento aerosolizado en los alveolos. Este objetivo se consigue cuando coinciden varias
circunstancias:
■ El tamaño de las partículas del aerosol miden entre 1 y 5 micras, si son menores de
exhalan y si son mayores impactan en la faringe, laringe o tráquea.
■ El flujo debe ser menor de 1 l/sg. Debe realizarse una inspiración lenta ya que de esa
forma se evita depósito por impactación.
■ La inhalación debe durar más de 5 segundos.
■ Hay que realizar una inspiración profunda ya que de esa forma se mantiene la
velocidad, el fármaco se desplaza más distalmente, dilata los bronquios y evita el
depósito por sedimentación.
■ Después de la inspiración, se debe realizar una apnea prolongada que favorece el
depósito de las partículas por vibración. Si se realiza rápidamente la espiración sin
periodo de apnea, se expulsa parte de la dosis.
■ Además hay que tener en cuenta la situación del árbol respiratorio del paciente. Si
los bronquios están estrechados u obstruidos por secreciones, el medicamento no
alcanzará la profundidad deseada. En pacientes muy obstruidos (VEMS < 500 ml) la
eficacia de esta vía es dudosa.
13.4. Sistemas de administración por vía inhalatoria
13.4.1. Aerosol presurizado de dosis controlada

Son dispositivos compactos, con un manejo aparentemente sencillo, sin embargo es
mucho más difícil utilizar un inhalador de dosis controlada que ingerir una cápsula
7
o un comprimido. Requiere un grado mucho mayor de habilidad por parte del paciente, y un
esfuerzo educativo por parte de los profesionales sanitarios.
Ciertos errores elementales pueden entorpecer el empleo y la extraordinaria uti- lidad de
los inhaladores de dosis controlada. Para una técnica óptima se requiere un tipo de flujo que
sea menor a 1 l/s con un tiempo de inhalación mayor de 5 segundos, seguido de una apnea de
10 segundos.
Es necesario aconsejar a los pacientes que espiren el volumen residual antes de la
inhalación y que a continuación inspiren con la máxima capacidad pulmonar. Sin embargo se
ha podido comprobar que la inhalación que empieza en situación de capacidad residual
funcional (nivel de reposo normal) proporciona igual respuesta broncodilatadora que la
obtenida tras empezar la inhalación a volumen residual. Por tanto, no parece requerirse una
espiración previa, sino que se puede directamente inhalar y activar el cartucho presurizado.
Las hojas de instrucciones que se adjuntan con el medicamento aconsejan a los pacientes
que espiren completamente antes de inhalar el aerosol. Sin embargo, hay evidencia de que el
volumen pulmonar no es importante siempre que sean adecuadas la corriente de aire inhalado
y la apnea posterior.
Una rápida inhalación aumentará la probabilidad de que más partículas choquen en la
orofaringe, mientras que una inhalación lenta y uniforme conseguirá que un mayor número
de partículas puedan entrar más profundamente en la vía aérea.
Es fundamental la enseñanza de la técnica de inhalación al paciente porque si el uso es
inadecuado, la eficacia del inhalador disminuye mucho. No se debe intentar enseñar como
funciona un inhalador en un episodio respiratorio agudo porque la atención del paciente será
nula.
Técnica correcta de inhalación

1. Destapar el envase. Colocarlo recto en posición invertido. Agitarlo.
2. Inclinar la cabeza ligeramente hacia arriba y hacia atrás. El paciente debe estar
sentado o en bipedestación, no en decúbito, para permitir la máxima expansión
torácica.
3. Realizar una espiración (recomendable).
4. Colocar el inhalador en la boca. Labios ajustados al extremo de la boquilla. Algunos
autores son partidarios de colocar el inhalador 3-6 cm separado de la boca porque de
esta forma disminuye el depósito de medicación en la faringe por impactación.
5. Inspirar lenta y profundamente. Mantener durante la inspiración la lengua en el suelo
de la boca.
7
6. Activar el dosificador una vez iniciada la inspiración, con el pulgar en la parte

inferior del inhalador y los dedos índice y medio en la superior.
7. Continuar la inspiración hasta el máximo posible.
8. Mantener una apnea de hasta 8-10 segundos.
9. Retirar el dosificador.
10. Espirar lentamente con los labios fruncidos.
11. Esperar al menos 1-2 minutos para una segunda administración si se preci- sara.
12. Es conveniente enjuagarse la boca después de la inhalación para limpiar las
partículas que han podido depositarse en la faringe, sobre todo si el inhalador es de
corticoides ya que pueden producir irritación faríngea y candidiasis.
13. Puede notarse una sensación nauseosa en la garganta debido a partículas en la
faringe o lengua.
Errores más frecuentes en la administración de aerosoles

Esta técnica, aparentemente fácil, no se realiza correctamente. Los errores más
frecuentes en su utilización son:
■ No agitar el aerosol. Esta sencilla maniobra se olvida frecuentemente y origina

que el principio activo no se distribuya uniformemente en el propelente y ello hace
que las dosis puedan ser incorrectas.
■ Falta de sincronización. Entre la inspiración y la liberación del fármaco. Mu-
chos pacientes tienen dificultad en la coordinación de estas dos maniobras y por ello
pueden hacer ineficaz la administración. La liberación de la medica- ción debe
coincidir con la corriente de aire inspirado.
Esta mala sincronización llamada problema mano-pulmón (had-lung pro-
blem), supone el error más numeroso en el empleo de aerosoles de dosis controlada.
Los dispositivos espaciadores pueden desempeñar un importante papel en la
administración de aerosoles en pacientes con problemas de sincronización.
■ Efecto freón-frío. Se ha descrito el cese de la inspiración en el momento de la
liberación del aerosol a consecuencia del shock producido por el contacto del
propelente del aerosol con el cielo de la boca. No se produce una corriente de aire
suficiente para el transporte del aerosol hasta el pulmón. Debe pues advertirse al
paciente de este hecho y de la necesidad de continuar la inspiración para completar
una correcta administración.
7
■ Disparos múltiples del aerosol. Es un problema comúnmente observado la

repetida activación del aerosol durante una sola inspiración.
Se considera importante la existencia de un intervalo de al menos 30 segundos entre
dos dosis sucesivas de un cartucho presurizado. Es posible que no haya tiempo para
rellenar la cámara dosificadora tras la primera actuación, de modo que puede
liberarse una cantidad insuficiente del fármaco en la segunda.
■ Escaso tiempo de apnea. Es conocido que un periodo de apnea tras la
inhalación del aerosol y antes de la espiración posterior, favorece la sedimen- tación
de las partículas. El tiempo óptimo de apnea es de 10 segundos.
■ Detener la inspiración cuando el aerosol actúa.
■ Inspirar a través de la nariz cuando se actúa en la boca.
■ Inspirar demasiado rápidamente.
■ Activación del aerosol después de la inspiración.
13.4.2. Espaciadores
Los dispositivos llamados espaciadores se sitúan entre el inhalador y los labios del
paciente y facilitan la administración de aerosoles en cartuchos presurizados de dosis
controlada.
Algunos actúan prolongando el tiempo de aerosol dentro del espaciador y reduciendo el
depósito oral y faríngeo, mientas otros lo hacen incrementando la distancia entre la salida del
aerosol y la boca del paciente para conseguir partículas de tamaño más fino y mejorar el
depósito pulmonar.
Permiten conducir el aerosol en la dirección correcta, evitando el depósito oro- faríngeo
y disminuyendo la incidencia de candidiasis orofaríngea en pacientes que utilizan aerosoles
de corticoides, con menores episodios de afonía e irritación.
Estos sistemas se hacen necesarios en niños menores de 5 años por un evidente problema
de coordinación mano-boca-pulmón.
Con los datos disponibles en la actualidad no se puede afirmar de forma rotunda la mayor
ventaja de unos modelos sobre otros.
■ Tipos de espaciadores. Los tipos de espaciadores más comúnmente utilizados

son:
• Aerocámara, que es un cilindro con posible adaptación a los múltiples
inhaladores del mercado. Puede ser utilizable a través de una boquilla o bien
con mascarilla para los niños. Puede plegarse para un mejor transporte.
7
• Volumatic. Se trata de una cámara que simula un balón, con una capacidad de
750 ml, con fácil apertura para su limpieza y transporte, y con una válvula de
una sola dirección.
• Nebuhaler. Cámara muy similar a la anterior, con igual capacidad y válvu- la
unidireccional.
• Babyhaler. Cámara especialmente diseñada para niños menores de 6 años.
■ Ventajas e inconvenientes de los espaciadores
• Ventajas:
1. Evitar el problema de coordinación entre activación e inspiración.
2. Reducen el efecto freón-frío.
3. Reducen la candidiasis oral y afonía cuando se inhalan corticoides.
4. Reducen el tamaño de las partículas, haciéndolas más viables para la
inhalación.
5. Aumenta la cantidad de fármaco que llega a los pulmones. Consi- guen
depositar hasta el 80% más de medicación en pulmones que en orofaringe.
• Inconvenientes:
1. Menor utilización por recato a emplearlos en público y a transportar- los.
2. No suponen un beneficio adicional para los pacientes con una correcta
técnica de inhalación.
3. No benefician a los pacientes que tengan una inspiración no suficien-
temente larga,
4. Precisan una enseñanza correcta de la técnica.
5. Dificultad de algunos pacientes para abrir la válvula de una sola di-
rección por insuficiente fuerza inspiratoria.
13.4.3. Inhaladores de polvo seco

Una dosis de polvo seco se muestra igualmente eficaz que la dosis de un aerosol de dosis
controlada, tanto para los beta-agonistas como para los corticoides.
Los sistemas de inhalación en polvo seco dependen de la inspiración del paciente para
ser activados y en conjunto son de más fácil manejo que los aerosoles de dosis controlada.
7
La técnica de inhalación es parecida a la de los aerosoles presurizados pero Las

diferencias con los inhaladores presurizados son:
■ No precisa ser agitado el inhalador.

■ No puede aplicarse la técnica de boca abierta.
■ No requiere coordinación mano-pulmón.
■ No se precisa esperar antes de la administración de una segunda dosis, ya que
pueden cargarse varias dosis en el depósito antes de realizar la inhala- ción.
■ No es posible el error de actuaciones múltiples.
■ Una misma dosis puede ser inhalada en varias veces.
■ Precisa una inspiración corta y poderosa.
Se carga una o varias dosis en el depósito del inhalador con distintos sistemas y se
realiza la técnica de inspiración en la misma posición y con las mismas caracterís- ticas que
hemos explicado anteriormente.
Los inhaladores de polvo seco, activados por la inspiración pueden ser la solución para
los niños y pacientes de edad y para aquellos pacientes que sigan empleando de forma
inadecuada los aerosoles de dosis controlada tras repetidos intentos edu- cativos.
En la actualidad pueden administrarse de esta forma agentes profilácticos como
cromoglicato sódico y nedocromil o bien broncodilatadores y corticosteroides.
El polvo puede encontrarse ultramolido en el interior de una cápsula, de un al- veolo
perforable o bien estar en un dosificador. Al inspirar a través del dispositivo el polvo es
arrastrado por la corriente de aire turbulenta y pasa hacia los pulmones. Un inconveniente es
que en momentos de exacerbación, el flujo inspiratorio puede ser insuficiente para la correcta
inhalación.
Otro inconveniente a tener en cuenta es que el dispositivo se obstruye fácilmente con la
humedad, por lo que hay que tomar las debidas precauciones.
Modelos de inhaladores de polvo seco

■ Monodosis: permiten una sola dosis de fármaco por inhalación.
• Spinhaler. Fue el primer dispositivo creado para la inhalación de cromoglicato
sódico. Las cápsulas colocadas dentro del spinhaler son perfora- das por agujas
y así permiten la liberación del agente coincidiendo con el flujo de aire de la
inspiración.
7
• Rotacaps. Se trata de otro sistema similar que perfora la cápsula con el

agente, salbutamol, fenoterol o bromuro de ipratropio, permitiendo su liberación
de igual forma con la inspiración del paciente.
• Diskhaler. Este sistema utiliza un disco, Rotadisk, de aluminio con alveolos
que contienen salbutamol o salmeterol en polvo para su inhalación. Este disco
contiene periféricamente los alveolos con el agente, cubiertos con aluminio
laminado que evitará la contaminación de partículas cuando sea perforado.
El diskhaler tiene un sencillo sistema que perfora cada alvéolo permitiendo la
liberación de la dosis precisa en cada inspiración. Un nuevo movimiento del
rotadisk hará que quede dispuesto para una nueva admi- nistración. Una vez
agotados los alvéolos, debe ser recambiado el disco por otro con nueva
medicación.
• Sistema Novolizer: es un sistema que permite valorar la realización de la
inhalación correcta a través de un triple mecanismo de control: ver (el sistema
cambia de color tras la inhalación correcta), oir (se oye un click), saborear (hay
un sabor dulce de la lactosa tras la inhalción correcta).
■ Multidosis: permiten preparar e inhalar varias dosis en una sola vez.
• Turbuhaler. Tiene la ventaja de administrar múltiples dosis de polvo, libres de
propelentes o acompañantes. Su uso es sencillo. Basta girar el tapón inferior
para preparar una dosis a inhalar.
13.4.4. Nebulizadores
Recipiente de plástico con una dosis del fármaco diluida en suero fisiológico que un flujo
de O2 o de aire transforma el líquido en aerosol, que se inhala desde una mascarilla.
Todos los trabajos han demostrado que con una dosis similar de medicación, la
administración con aerosol de dosis controlada y espaciador es tan efectiva o más que la
administración con nebulizador en un tiempo suficientemente largo para que se administre la
dosis total. Sin embargo, se siguen administrando aerosoles de dosis controlada cuando el
paciente está estable y nebulizadores en las agudizaciones graves.
La inhalación por este método tiene la ventaja de no precisar la colaboración del
paciente. El fármaco es nebulizado por el aparato de aire o de oxigeno y transportado
posteriormente en el flujo de aire inspirado sin precisar ninguna coordinación.
Existen diversas formas de conseguir la nebulización siendo el aire o el oxígeno
comprimido a un caudal entre 5-7 l/min la forma más habitual, pero también puede realizarse
a través de conductores de vapor ultrasónicos o generadores de aerosol por condensación.
7
La administración de la nebulización puede realizarse con boquilla o con mascarilla,

puesto que la inhalación por la nariz puede ser tan eficaz como a través de la boca. Debe
aconsejarse a los pacientes la realización de una respiración tranquila durante la terapia, ya
que no se precisa realizar inspiraciones profundas.
14. BIBLIOGRAFÍA
■ Arias J. Enfermería Médico-Quirúrgica I y II. Editorial Díaz de Santos. 2000.
■ Beare P, Myers JL. Enfermería Medico-Quirúrgica. Ed. Harcourt. Madrid
2000.
■ Carpenito-Moyet LJ. Planes de cuidados y documentación clínica en enfer- mería.
Ed. McGraw-Hill Interamericana. Madrid 2005.SIG 616-083 CAR pla.
■ http://apuntes.rincondelvago.com/paciente-respiratorio.html
■ http://temasdeenfermeria.blogspot.com/2006/04/neumotorax-y-drenaje-pleu-
ral.html
■ http://www.buenasalud.com/dic/index
■ http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_04/sec-
cion_04_044.html
■ Ignatavicius D.D. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. Editorial Intera-
mericana McGraw-Hill. México 1995.
■ Jonson M et al. Diagnósticos enfermeros, Resultados e Intervenciones. Inte-
rrelaciones NANDA, NOC y NIC; Ediciones Harcourt. Mosby. Elsevier. Madrid
2005.
■ Dossier B y cols. Técnicas en enfermería clínica. 2 vols. Editorial Mc Graw-Hill
Interamericana. 4ª Edición. Madrid 1999.
■ Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria. Conceptos, organización y
práctica clínica. 5ª Edición. Elsevier España. Madrid 2003.
■ Molina J, Martínez A. Llauger. Luzan M.A. Optimización de la consulta en Asma y
EPOC Modulo I. 2013.
■ NANDA. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y Clasificación 2005-2006.
Editorial Elsevier. Madrid 2005.
■ Perry AG y Potter PA. Enfermería clínica: técnicas, procedimientos. Editorial
Harcourt Brace. 4ª Edición.
7
■ Prieto Rial M, García Vega FJ, Varela Vaamonde JA, Crespo Sabarís R, Ur- gencias
torácicas Formación Sanitaria de Galicia S.L. (Editores). Manual de Patologías de
Urgencia I: Hospital Miguel Domínguez, 2000: 89-111.
■ Rayón E, del Puerto I, Narvaiza MJ y otros. Manual de Enfermería Médico-
Quirúrgica. Editorial Síntesis. Madrid 2002.SIG 616-083 RAY man.
■ Sánchez Moreno A y cols. Enfermería Comunitaria I, II y III. Editorial Intera-
mericana Mc Graw-Hill. 2000.
■ Seidel HM y otros. Guía Mosby de exploración física. Ed. Elsevier. Madrid 2004.
■ Smith-Temple J y Young Jonson J. Guía de procedimientos de enfermería. Editorial
Panamericana. 2ª Edición. Madrid 1995.
■ Sociedad Vasca de Medicina Familiar y Comunitaria. Pruebas funcionales
respiratorias, medidor del fem. www.osatzen.com
■ Suzanne C Smeltzer, Brenda G Bare. Intercambio gaseoso y función respiratoria
Brunner y Suddarth (Editores) Enfermería Médico Quirúrgica Vol. I: McGraw-Hill /
Interamericana, 2002: 423-602.
■ Swearingen P. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. Editorial Harcourt Brace.
Madrid 1998.
■ www.fesemi.org/formacion/galeria/radiologia/torax.php
■ www.ucmh.sld.cu/uv/c.distancia/radioltorax/imagenes/imagen26.htm
■ www.uninet.edu/tratado/indice.html

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INSTITUT CATALÀ DE LA SALUT

PROCESO DE CUIDADOS A LAS PERSONAS CON PROBLEMAS CARDIOCIRCULATO

Ángel Sánchez Sanz

1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO DE LA VÍA AÉREA.................7

2. BASES FISIOLÓGICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO.....................10

3. VALORACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE RESPIRATORIO.................12

4. PRINCIPALES ALTERACIONES DE LOS PACIENTES CON

4.2. Tromboembolismo pulmonar.................................................................................26

5. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).......37

6. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFECCIOSAS............................42

7. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.............................................47

10. VÍAS AÉREAS ARTIFICIALES...............................................................58

11. VENTILACIÓN MECÁNICA...................................................................63

12. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA............................................................66

1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO DE LA VÍA AÉREA

1.1. Árbol bronquial

1.2. Mucosa bronquial

1.4. Arterias y venas

1.6. Control nervioso (involuntario y voluntario)

1.8. Caja torácica y musculatura respiratoria

■ Músculos inspiratorios: el principal músculo respiratorio es el diafragma, que

2. BASES FISIOLÓGICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

2.4. Relación ventilación/perfusión

2.5. Transporte de oxígeno

3. VALORACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE RESPIRATORIO

3.1. Historia clínica de enfermería

• Ingesta previa de fármacos. Utilización de los mismos. Algunos producto- res de

3.2. Principales signos y síntomas respiratorios

Puede darse en personas normales tras un esfuerzo físico importante. Nosotros la

■ Clase I. Ausencia de síntomas con actividad normal.

No debemos confundirla con:

■ Hiperventilación: respiración excesiva, con o sin disnea.

– Dolor torácico al respirar.

Estímulo de las terminaciones nerviosas de la tráquea, laringe, pulmón, pleura, etc., o

3.2.5.1. Concepto de hemoptisis

La hemoptisis suele comenzar de manera repentina, o puede ser intermitente o continua.

3.2.5.2. Valoración de la hemoptisis

3.2.5.3. Cuidados de enfermería

Se controlarán las constantes vitales y demás parámetros que se requieran.

3.2.8. Dolor torácico

■ En cuello, hombros, brazos, abdomen, etc.

3.3. Exploración física

3.4. Inspección y palpación

3.5. Frecuencia y patrones respiratorios

■ Eupnea. Respiración normal, fácil y relajada, entre 12 y 18 respiraciones por

3.5.1. Respiración de Cheyne-stokes

de los estados comatosos de origen cerebral, también de la insuﬁciencia cardiaca

3.5.2. Respiración de Kussmaul

3.5.3. Respiración de Biot

3.5.5. Disnea paroxística nocturna (DPN)

3.5.7. Síndrome Pickwick

3.6. Determinación del patrón respiratorio

3.7. Conﬁguración del tórax

Expansión de la pared torácica: siempre simétrica. Patológico si hay asimetría (causas:

3.8. Observación de los dedos

■ Deﬁciente oxigenación de la sangre arterial (IR o hipoxemia).

Es importante reflejar que es más difícil la aparición de cianosis en pacientes con

3.12. Broncoscopia/biopsia bronquial

La broncoscopia consiste en la visualización directa de laringe, la tráquea y los

Asistencia postintervención: Se mantiene al paciente acostado sobre un lado hasta que

4. PRINCIPALES ALTERACIONES DE LOS PACIENTES CON

4.1. Asma bronquial

4.1.1. Deﬁnición y epidemiología