REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

ESCUELA DE MEDICINA EXTENSIÓN TÁCHIRA
HOSPITAL CENTRAL DE SAN CRISTÓBAL
SERVICIO DE NEUROCIRUGÍA

PARES CRANEALES

REALIZADO POR:
PICO VILLAMIZAR JHON
PINTO RIOS STEPHANIE

SAN CRISTOBAL, 21 DE JUNIO DE 2018

 EMBRIOLOGÍA DE LOS PARES CRANEALES:

3ER SEMANA DE DESARROLLO:

El SNC aparece al comienzo de la 3era semana del desarrollo como una placa alargada de
ectodermo engrosado, la placa neural que posteriormente formara el tubo neural. El extremo cefálico
del tubo neural presenta 3 dilataciones que corresponden al prosencéfalo o cerebro anterior,
mesencéfalo o cerebro medio, rombencefalo o cerebro posterior

ALREDEDOR DE LA 4TA SEMANA DE DESARROLLO:

Se hallan presente los núcleos de los 12 nervios craneales. Todos ellos excepto el nervio
Olfatorio (Telencéfalo) y Óptico (Diencéfalo), se originan en el tronco del encéfalo, y de estos,
únicamente el Oculomotor nace fuera de la región del cerebro, posteriormente.

En el cerebro posterior los centros de proliferación que se encuentran en el neurorepitelio

establecen 8 segmentos definidos, denominados rombómeros: Los pares de rombómeros dan origen a
los núcleos motores de los nervios craneanos IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Este patrón segmentario es
determinado, aparentemente, por el mesodermo que forma somitómeros por debajo del epitelio
suprayacente.

LA ORGANIZACIÓN DE LOS NERVIOS CRANEALES ES HOMOLOGA A LA DE LOS NERVIOS

RAQUÍDEOS

Las neuronas motoras de los núcleos craneales se encuentran dentro del tronco del encéfalo,
los ganglios sensitivos están situados fuera de este. El origen de los ganglios sensitivos de los nervios
craneales se encuentra en las placodas ectodérmicas y en las células de la cresta neural.

Las placodas ectodérmicas incluyen las placodas (representadas por engrosamientos

ectodérmicos dorsales a los arcos faríngeos o branquiales): Nasales, Oticas, 4 placodas epibraquiales
(contribuyen a formar los ganglios de los nervios de los arcos faríngeos V, VII, IX y X). Los ganglios
parasimpáticos (eferentes viscerales): derivan de las células de la cresta neural y sus fibras son
conducidas por los nervios craneales III, VII, IX y X

REPASO ANATÓMICO:

Los 12 nervios craneanos son los nervios periféricos del encéfalo, salen de él y atraviesan los
agujeros y fisuras del cráneo. Todos los nervios se distribuyen en la cabeza y el cuello, excepto el
décimo par, que también inerva las estructuras del tórax y el abdomen. Los nervios craneanos se
distinguen en 12 pares de nervios, de acuerdo a su punto de emergencia en la superficie del encéfalo,
en sentido antero posterior son los siguientes:

1. Olfatorio
2. Óptico
3. Oculomotor (motor ocular común)
4. Troclear (patético)
5. Trigémino
6. Abducens (motor ocular externo)
7. Facial
8. Vestibulococlear (estatoacustico)
9. Glosofaríngeo
 10. Vago (neumogástrico)
11. Accesorio (espinal)
12. Hipogloso

ORGANIZACIÓN DE LOS NERVIOS CRANEANOS

Desde el punto de visto fisiológico, los pares craneales pueden ser divididos en 3 grupos o categorías.

A. NERVIOS SENSITIVOS O SENSORIALES: olfatorio, óptico, vestibulococlear

B. NERVIOS MOTORES: oculomotor, troclear, abducens, accesorio, hipogloso
C. NERVIOS MIXTOS O SENSITIVOS – MOTORES: trigémino, facial, glosofaríngeo, vago

En cada par craneal podemos considerar un origen real y un origen aparente:

 ORIGEN REAL: es el sitio que da origen a las fibras nerviosas que constituyen el nervio
 ORIGEN APARENTE: lugar por donde emerge o entra en el encéfalo.

En el caso de los nervios sensitivos, su origen real corresponde a las células nerviosas
periféricas, que pueden agruparse formando ganglios anexos a los troncos nerviosos, o estar situados
en los órganos de los sensitivos, por ejemplo las fosas nasales, ojos u oídos. Las modalidades
sensitivas son:

A. SENSITIVA GENERAL (ASG): para aquellos que permiten percibir el tacto, dolor, temperatura,
presión, vibración y la sensibilidad propioceptiva.
B. SENSITIVA VISCERAL (ASV): aferencias sensitivas de las vísceras excepto el dolor
C. SENSITIVA ESPECIAL (ASE): para la visión, audición, olfato, gusto y equilibrio.

En el caso de los nervios motores, su origen real corresponde a acumulaciones de neuronas

(masas de sustancia gris que forman los núcleos motores) situadas profundamente en el encéfalo, de
las cuales parten los axones que, formando sus nervios respectivos, conducen impulsos nerviosos
hacia los efectores (músculos o glándulas). Las modalidades motoras son:

A. MOTORA SOMATICA (ESG): inerva musculos que se generan a partir de los somitas
B. MOTORA BRANQUIAL (EVG): inerva musculos que se desarrollan a partir de los surcos
branquiales
C. MOTORA VISCERAL (EVE): inerva vísceras, galndulas y musculo liso

Los nervios mixtos poseen dos raíces una motora y otra sensitiva, cada una de las cuales poseen su
propio origen real.

I PAR: NERVIO OLFATORIO (AVE: sensitivo)

DESCRIPCION:

Nervio sensorial que da origen al sentido del olfato.

ORIGEN REAL:

Las fibras del nervio olfatorio se originan en las células bipolares de Schultze presentes en la
mucosa olfatoria o mancha amarilla, ubicada en la porción superior de las fosas nasales. Cada
neurona bipolar (células receptoras olfatorias) están dispersas entre las células de soporte, emiten
una:
 Prolongación periférica gruesa: del cual surgen una serie de cilios cortos (cilios olfatorios) que
se proyectan en el interior del moco que cubre la superficie de la membrana mucosa, los cilios
proyectados reacciones a las moléculas adheridas a la película de moco
 Prolongaciones centrales finas (constituyen el nervio olfatorio), es decir axones ascendentes
amielinicos que constituyen los filetes de nervio olfatorio, esta fibras pasan a través de las
aberturas de la lamina cribosa del hueso etmoides para penetrar en el bulbo olfatorio

ORIGEN APARENTE:

Cara inferior del bulbo olfatorio, ubicado sobre la lamina cribosa del etmoides, a cada lado de
la apófisis crista galli.

TRAYECTO:

Las prolongaciones periféricas provenientes de las células bipolares se encuentran en varias

direcciones y se reúnen luego en 12 a 20 ramos olfatorios, que atraviesan la lámina cribosa del
etmoides y alcanzan la cara inferior del bulbo olfatorio donde se encuentra la segunda neurona
llamada mitral. El bulbo olfatorio es una estructura ovoideas formada por diferentes tipos de células:
Células mitrales (las mas grandes), Células en penacho (las mas pequeñas), Células
granulosas: Estas células forman los glomérulos sinápticos.

las prolongaciones de las células mitrales y las células en penacho forman la cintilla olfatoria,
esta banda estrecha de sustancia blanca discurre desde el extremo posterior del bulbo olfatorio por
debajo de la superficie inferior del lóbulo frontal del cerebro. Cuando el tracto olfatorio alcanza la
sustancia perforada anterior, se divide en las estrías olfatorias medial y lateral.

La Estría olfatoria medial (lleva las fibras que cruzan el plano mediano en la comisura
anterior para pasar al bulbo olfatorio del lado opuesto); estría olfatoria lateral (lleva axones hacia
el área olfatoria de la corteza cerebral, es decir, las áreas periamigdaloide y prepiriforme,
correspondiendo a la corteza olfatoria primaria, cercanas al uncus del hipotálamo). La corteza
olfatoria secundaria, también conocida como área entorrinal (área 28) de la circunvolución del
parahipocampo, recibe muchas conexiones de la corteza olfatoria primaria. Estas áreas de la corteza
son responsables de la apreciación de las sensaciones olfatorias. La vía aferente olfatoria alcanza la
corteza cerebral sin establecer sinapsis en uno de los núcleos talámicos

EXPLORACION SEMIOLOGÍCA:

Determinar si las vías nasales están permeables. Luego se acerca alguna sustancia aromática
fácilmente reconocible (café, vainilla, chocolate) en cada fosa nasal por separado previa oclusión de la
fosa contralateral, se pide que inhale 3 a 4 veces. Se pregunta al paciente si puede oler algo y luego
se pide que identifique el olor.

CLÍNICA DE LA LESIÓN: Las alteraciones que pueden conseguirse son:

1. CUANTITATIVOS

 ANOSMIA: ausencia en la percepción del olor, independientemente de la intensidad del estimulo

utilizado
 BILATERAL: puede ser causada por una enfermedad de la membrana de la mucosa
olfatoria, resfriado común o una rinitis alérgica, fracturas de la fosa craneana anterior que podrían
desgarrar los nervios olfatorios, tumores cerebrales de los lóbulos frontales o meningiomas de la
fosa anterior que pueden comprimir el bulbo o la cintilla olfatoria.
UNILATERAL: puede ser resultado de la enfermedad que afecta los nervios olfatorios, el
bulbo olfatorio o la cintilla olfatoria
 HIPONOSMIA: disminución de la agudeza olfativa.
 HIPEROSMIA: Exageración del olfato.

2. CUALITATIVOS:

 PAROSMIA: Percepción distorsionada de los olores (distintos de los reales) o percepción de

olores imaginarios.
 CACOSMIA: Percepción de malos olores, puede ser debida a trastornos psicológicos, epilepsia,
sífilis, uso de tirotricina y estreptomicina, traumatismos craneoencefálicos con lesión del lóbulo
temporal o frontal.
 ALUCINACIONES OLFATORIAS: Percepción de olores sin que existan estímulos olorosos

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ALTERACIÓN DEL NERVIO OLFATORIO

 Lesiones locales de la mucosa olfatoria: rinitis alérgica, infecciones, congestión.

 Traumatismos craneales o secuelas quirúrgicas
 Tumores primarios o secundarios (meningiomas, metástasis, adenomas hipofisarios)
 Envejecimiento
 Meningitis
 Enfermedad de parkinson
 Fármacos: corticoides, quimioterapicos, cocaína, anfetaminas
 Causa psicógenas
 Algunos tipos de epilepsias (crisis uncinadas, son alteraciones olfatorias paroxísticas que
consituyen verdaderas alucinaciones olfatorias, debidas a la irritación del hipocampo

II PAR: NERVIO OPTICO (AVE: sensitivo)

DESCRIPCION:

Nervio sensorial que emerge del globo ocular y permite la visión. Está compuesto por células
fotorreceptoras capaces de convertir la luz en impulsos nerviosos. Trabaja en coordinación con el
cerebro para realizar funciones de reconocimiento de imágenes o patrones. Estos impulsos eléctricos
provienen de los bastones (que reconocen el color negro y sus matices) y de los conos (que
reconocen los colores).

ORIGEN REAL:

Se origina en la capa de células ganglionares de la retina.

ORIGEN APARENTE:

Es el ángulo antero-externo del quiasma óptico.

TRAYECTO:
 Los axones de las células de la capa ganglionar de la retina forman el nervio óptico:
convergen en el disco óptico y salen del ojo aproximadamente a 3 o 4 mm en el lado nasal de este
centro formando el nervio óptico. Sus fibras se hallan mielinizadas, pero las vainas están formadas a
partir de oligodendrocitos, mas que de células de schwann, por lo que el nervio óptico es comparable
a un tracto dentro del sistema nervioso central. El nervio abandona la cavidad orbitaria a través del
canal óptico para entrar a la cavidad craneana uniéndose con el nervio óptico del lado opuesto para
formar el quiasma óptico, situado a nivel del suelo del iii ventrículo, inmediatamente por encima de la
hipófisis

En el quiasma óptico las fibras de los nervios ópticos procedentes de la mitad nasal (medial)
de cada retina se entrecruzan con las del lado opuesto, las fibras de los nervios ópticos procedentes
de la mitad temporal (lateral) de cada retina no se entrecruzan, pasan posteriormente al tracto óptico
del mismo lado

Tracto óptico o cintillas opticas: emerge del quiasma optico pasando posterolateralemnte
alrededor del pedúnculo cerebral, de acuerdo con la decusación parcial de las fibras ocurrida en el
quiasma, cada una estará conformada por las fibras que vienen de la mitad temporal de la retina del
mismo lado y por las de la mitad nasal de la retina del lado opuesto. Las fibras retinianas que forman
cada cintilla óptica van a terminar en:
 Cuerpo geniculado lateral del tálamo ipsilateral (pequeño engrosamiento ovalado de la
zona pulvinar del talamo)
 Región pretectal ipsilateral (situada entre la lámina cuadrigémina y el epitálamo, enviara fibras
que harán sinapsis con el nucleo parasimpático del nervio oculomotor ipsilateral y contralateral
que participaran en los reflejos fotomotor directo e indirecto)
 Coliculo superior ipsilateral (tubérculo cuadrigémino superior, que participara en el reflejo
cilioespinal)

Cuerpo geniculado lateral del talamo: consta de 6 capas de células en las que se
establecen sinapsis con los axones del tracto óptico, formando radiaciones ópticas (haz
geniculocalcarino): los axones de estas neuronas, ascienden por la porción sublenticular de la cápsula
interna del mismo lado, van a terminar en los labios de la cisura calcarina del lóbulo occipital, que
constituye el área cortical de la visión. Las neuronas del cuerpo geniculado lateral proyectan el campo
de visión derecho sobre la corteza visual del hemisferio izquierdo, y el campo visual izquierdo sobre la
corteza visual del hemisferio derecho

Áreas visuales de la corteza cerebral:

 Corteza visual primaria (área 17): ubicada en la superficie medial del hemisferio cerebral. Al
labio inferior de la cisura calcarina llegan los impulsos correspondientes a las mitades
inferiores de las retinas: Las inferiores se desvían hacia delante formando un asa, antes de
unirse a las posteriores y terminar en el lóbulo occipital. Al labio superior de la cisura
calcarina, llegan los impulsos correspondientes a las mitades superiores de las retinas:
Las fibras superiores discurren directamente hacia atrás cerca de la pared externa del ventrículo
lateral. El trayecto hasta aquí trazado es el correspondiente a la vía visual consciente.
 Corteza visual secundaria (área 18 y 19): Responsable del reconocimiento de los objetos y
de la percepción del color

A nivel cortical el campo visual está representado de una forma invertida: Cada
mitad del campo visual esta representada en el hemisferio contralateral. Los campos superiores se
representan por debajo de la cisura calcarina. Los campos inferiores se representan por encima de la
cisura calcarina. La zona de fóvea se representa en el área exterior. La zona intermedia y externa se
representa en el área interna. Por ello los daños del lado derecho conducen a defectos percibidos del
lado izquierdo y viceversa

EXPLORACIÓN SEMIOLOGICA Y CLINICA DE LA LESION: La exploración del nervio óptico

comprende:

EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAL:

TÉCNICA PARA LA EVALUACIÓN: se evalúa la visión cercana y lejana, evaluándose cada ojo por
separado.

Tabla de Jaeger (para visión cercana): se examina cada ojo por separado, con el paciente a
una distancia de 30 cm de la tabla

Tabla Snellen (para visión lejana): se examina cada ojo por separado, con el paciente a una
distancia de 6 metros de la tabla, si es capaz de leerla toda se considera que tiene una visión
normal

ALTERACIONES:

Si el paciente presenta una alteración visual que le impida leer estas tablas se le muestran los
dedos de la mano a corta distancia para evaluar si puede contarlos, si es asi a esta alteración se le
denomina “visión cuenta dedos”
Si el paciente solo es capaz de ver los dedos pero no logra discriminar cuantos se le están
mostrando, a esta alteración se le denomina “visión bulto”
Cuando el paciente únicamente puede percibir la proyección de un haz luminoso sobre la
pupila, a esta alteracion se le denomina “visión luz”

EXAMEN DE CAMPOS VISUALES:

TÉCNICA PARA LA EVALUACIÓN: campimetría por confrontación

En esta prueba se compara la extensión del campo visual del paciente con el campo normal
del examinador. El paciente y explorador se sientan uno enfrente del otro a una distancia de 60 cm,
manteniendo los ojos a la misma altura. Se pide al paciente que se cubra el ojo derecho y el
explorador cubre su propio ojo izquierdo. Se pide al paciente que mire a la pupila del ojo derecho del
explorador. Luego el examinador desplaza la mano con el dedo índice extendido desde afuera hacia el
centro del campo visual, pidiéndole al paciente que indique cuando comienza a verlo. La extensión del
campo de visión del paciente se compara con el campo de visión normal del explorador. Después se
estudia el otro ojo

ALTERACIONES CAMPIMETRICAS:

Los diversos tipos de defectos en el campo visual son el resultado de lesiones en los diferentes
segmentos de la vía óptica, los tumores expansivos del cerebro y de las estructuras vecinas (como la
glandula hipófisis y las meninges) asi como los accidentes vasculares cerebrales con frecuencia son
los responsables. Los efectos mas difusos sobre la visión se producen cuando las fibras nerviosas de
la via visual se hallan densamente apretadas entre si, como en el nervio óptico o el tracto óptico
1. LESIÓN DEL NERVIO ÓPTICO: El daño de las porciones del ojo que transmiten la luz, la retina
o el nervio óptico conduce a una perdida visual solo en el ojo afectado (perdida visual monocular).
o LESIÓN PARCIAL:
 Escotoma central: neuritis óptica, ambliopía alcohólico-tabáquica
 Escotoma centrocecal: neuritis por alcohol metilico, arsénico
 Escotoma por estrechamiento del campo visual: papiledema crónico, atrofia de
papila secundaria
 Amaurosis circunferencial: causada por neuritis ópticas debido a la diseminación de
una infección a partir de los senos esfenoidal o etmoidal, el nervio se infecta cuando pasa
a través del canal óptico para entrar en la cavidad orbitaria
o LESIÓN COMPLETA:
 Amaurosis Homolateral, ausencia del reflejo fotomotor (Causas: Fracturas de orbita,
gliomas del II par)

2. LESIÓN DEL QUIASMA: suele provocar perdida de la visión en ambos ojos, según que axones
estén afectados
o LESION PARCIAL:
 Hemianopsia nasal (derecha o izquierda): debido a lesion parcial del lado derecho o
izquierdo del quiasma
o LESION COMPLETA
 Hemianopsia heteronima bitemporal: ceguera debido al compromisso de las fibras
nasales provenientes de ambos nervios opticos (Causas: tumores de hipófisis,
craneofaringiomas, tumores y quistes del tercer ventrículo)
 Hemianopsia heteronima binasal: cuando hay lesiones separadas y simétricas en las
partes externas del quiasma, es infrecuente (causas: malformaciones vasculares o
tumores hipofisarios de crecimiento lateral)

3. LESIÓN DEL TRACTO ÓPTICO O DE LA CINTILLA ÓPTICA

o Hemianopsia homónima (derecha o izquierda): produce ceguera del campo visual del
mismo lado de ambos ojos (Causas: tumores, aneurismas)

4. LESIÓN DE LAS RADIACIONES ÓPTICAS:

o Hemianopsia homónima (derecha o izquierda): produce ceguera del campo visual del
mismo lado de ambos ojos
o Cuadrantopsia homónima superior (derecha o izquierda): produce ceguera en un solo
cuadrante de cada campo visual del mismo lado
o Cuadrantopsia homónima inferior (derecha o izquierda): produce ceguera en un solo
cuadrante de cada campo visual del mismo lado

5. LESIÓN DE LA CORTEZA CALCARÍNA

o Unilateral: Hemianopsia o Cuadrantopsia (derecha o izquierda) con repeto de la fóvea:
produce ceguera del campo visual del mismo lado, que en su mayoría de veces respeta el
campo visual de la fovea
o Bilateral: Amaurosis Bilateral (ceguera cortical)

EXAMEN DE LA VISIÓN DE COLORES

TÉCNICA PARA LA EVALUACIÓN: TABLA DE ISHIHARA

Consiste en solicitarle al paciente que lea un numero compuesto por puntos de distintos
colores distribuidos sobre un fondo también de puntos de diferente color
ALTERACIONES:

 Discromatopsia: alteraciones de la visión de los colores, los pacientes leen un número, mientras
que los sujetos con visión cromática normal leen otro. También se puede explorar mostrándole al
paciente papeles de distintos colores y tonos, se le solicita que identifique los del mismo color
aunque sean de distinto tono
 Daltonismo: trastorno en la percepción de los colores
o Congénito
o Adquirido: por lesiones de la parte posterior de la via visual (región occipital inferomedial)
con compromiso particular para la visión del color rojo
La alteración cromática siempre afecta subjetivamente la visión de 2 colores opuestos, el rojo
y verde o amarillo y azul, predominando la primera
 Acromatopsia: cuando se visualizan los objetos sin color (lesión occipital)
 Metacromatopsia: cuando los objetos se ven de color diferente del real
 Monocromatopsia: cuando todo se ve de un mismo color
 Agnosia cromática: trastorno en la identificación de los colores (lesion del lóbulo occipital
subdominante)

EXAMEN DEL FONDO DE OJO

TÉCNICA PARA EVALUACIÓN:

El examinador utiliza un oftalmoscopio que tomara con su mano derecha, y con su ojo derecho
observara el fondo de ojo derecho del paciente y viceversa.
Para lograr una visualización más completa se deberá proceder a dilatar la pupila, descartando
previamente la existencia de glaucoma
Primero se observara el disco óptico, luego los vasos sanguíneos, retina y macula

ALTERACIONES:

 Edema de papila mecánico

 Edema de papila inflamatorio
 Atrofia de papila
 Neuropatía óptica isquemica anterior
 Obstrucción de la arteria central de la retina

III PAR: NERVIO OCULOMOTOR O MOTOR OCULAR COMUN (ESG, EVG: motor)

DESCRIPCION:

Es un nervio motor que además posee un constringente de fibras vegetativas destinadas a la

musculatura intrínseca del ojo.

ORIGEN REAL:

Los núcleos del nervio están en el mesencefalo, por delante y debajo del acueducto del
mesencefalo, en la sustancia gris peri-ependimaria, delante del coliculo superior. En la columna
celular, que se extiende 1cm en altura, hay dos núcleos:

 NUCLEO MOTOR PRINCIPAL (SOMATOMOTOR): pertenece a la prolongación craneal de las

astas anteriores de la medula espinal que comanda a los músculos estriados. Se pueden distinguir
 centros propios (subnucleos) para cada músculo en el seno de este núcleo. La mayor parte de las
fibras que aquí se originan son homolaterales, pero existen algunas fibras cruzadas. Este núcleo
esta conectado con :
o la vía motora voluntaria: a través de las fibras corticonucleares de ambos hemisferios
cerebrales
o la vía sensitiva principal: a través del lemnisco medial
o la corteza visual: a través de fibras tectomedulares del coliculo superior
o los nucleos de los pares craneales 4to, 6to, 8vo: a través del fascículo longitudinal
medial

 NÚCLEO PARASIMPATICO ACCESORIO (NUCLEO VISCERAL O DE EDINGER-

WESTPHAL): está situado en el mesencéfalo, posterior al nucleo oculomotor principal. Los
axones motores viscerales pre-ganglionares abandonan el nucleo y discurren ventralmente a
través del mesencéfalo junto con los axones de las fibras oculomotoras hasta la orbita

ORIGEN APARENTE:

Fosa interpeduncular: El nervio emerge en la cara anteromedial del pedúnculo cerebral, en

la superficie anterior del mesencéfalo a nivel de la fosa interpeduncular. Sus fibras alcanzan este
origen atravesando el nucleo rojo, el pedúnculo y sustancia nigra, a nivel de los pedúnculos cerebrales

TRAYECTO

Trayecto de las células nerviosas que componen al núcleo oculomotor principal:

están ubicados en la parte anterior de la sustancia gris que rodea al acueducto de Silvio a nivel del
colículo superior, se van a dirigir anteriormente a través del núcleo rojo y salen sobre la superficie
anterior del mesencéfalo en la fosa interpeduncular, saliendo entre las arterias cerebral posterior y
cerebelosa superior. Luego se continua en la fosa craneana media en la pared lateral del seno
cavernoso. Aquí se divide en un ramo superior y otro inferior, que entran en la cavidad orbitaria a
través de la fisura orbitaria superior (junto con el 4to par y la rama oftálmica del nervio
trigémino), para inervar los musculos extraoculares
 rama superior: inerva al musculo elevador del parpado y al recto superior
 rama inferior: inerva al musculo recto inferior, recto interno y oblicuo inferior

Trayecto de Los axones de las células nerviosas del núcleo parasimpático accesorio
(edinger-westphal): son células pre-ganglionares, acompañan a las fibras oculomotoras hasta la
órbita. Aquí hacen sinapsis en el ganglio ciliar cerca del vértice del cono de los musculos
extraoculares, las fibras post-ganglionares pasan a través de los nervios ciliares cortos hasta los
musculos intraoculares:
 Musculo esfínter de la pupila: controla el tamaño de la pupila
 músculos ciliares: acomoda el cristalino

DISPOSICIÓN DE LAS FIBRAS DEL NERVIO OCULOMOTOR

 Fibras autonómicas (parasimpáticas): Localizadas externamente: son las primeras en

afectarse por la compresión, como tumores, aneurismas
 Fibras somaticas: Localizadas internamente: son las primeras en afectarse en alteraciones
metabólicas, como diabetes o ACV (las fibras autonómicas no se hallan afectadas, mientras que
los nervios de los musculos extraoculares están paralizados, ya que resultan afectados los axones
motores somaticos del centro del nervio
DISTRIBUCION DEL NERVIO OCULOMOTOR:

 NUCLEO MOTOR PRINCIPAL:

o Elevador superior del parpado: permite la elevación del mismo
o Recto superior: gira el ojo hacia arriba
o Recto inferior: gira el ojo hacia abajo
o Recto medial: gira el ojo hacia adentro (aducción)
o Oblicuo inferior: gira el ojo hacia arriba y hacia afuera
 NUCLEO PARASIMPÁTICO DE EDINGER WESTPHAL
o Musculo esfínter de la pupila (músculo intraocular o intrínseco): contrae la pupila,
permitiendo el reflejo fotomotor
o músculo ciliar (músculo intraocular o intrínseco): acomoda el cristalino

EXPLORACIÓN SEMIOLOGICA: con la inspección se pueden detectar anomalías en la posición de

la cabeza, ptosis palpebral y alteraciones en la posición primarias de los ojos o de la mirada, se
evalua:

MOTILIDAD EXTRÍNSECA DEL OJO:

 Abertura palpebral (III PAR)

 Movimientos oculares (III, IV, VI PAR)
o TÉCNICA DE LA H:
 se evalua la integridad de los nervios oculomotor, troclear y abducens, que inervan los
musculos extraoculares
 con la mano izquierda se fija la cabeza del paciente tomando el mentón, mientras se
solicita que siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha del examinador, que se
desplazara en sentido vertical, horizontal y oblicuo, de izquierda a derecha, hacia arriba y
abajo, para terminar describiendo una H

Los movimientos oculares pueden ser de distinta naturaleza:

 Voluntarios
 ante estimulos visuales o auditivos
 ante cambios posturales (reflejo oculovestibular: el movimiento de la cabeza origina un
movimiento ocular en sentido opuesto a este, pero de igual magnitud)

MOTILIDAD INTRÍNSECA DEL OJO: III PAR

PUPILAS: Tamaño y simetria:

 Midriática o dilatada: mas de 4 mm de diámetro

 Miotica o contraida: menos de 2 mm de diámetro
 Anisocoria: desigualdad entre ambas pupilas
o Siempre es importante interrogar al paciente sobre la posibilidad de uso de colirios que
puedan alterar el tamaño pupilar asi como de descartar causas oftalmológicas o alteraciones
del nervio óptico que pudieran ser su causa
o Eliminadas estas posibilidades, la anisocoria por midriasis se observa en las hernias del uncus
temporal y en la paralisis completa del III par

REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO E INDIRECTO (CONSENSUAL)

 Este reflejo se basa sobre la integridad tanto de las vías aferentes del nervio óptico, como de
las fibras nerviosas parasimpaticas eferentes que discurren con el nervio craneal III
 Para evaluar el reflejo fotomotor directo:
o Se ilumina directamente una pupila con un haz de luz
o Mientras se evalua un ojo, se le solicita al paciente que con su mano se tape el ojo
contralateral
 Para evaluar el reflejo fotomotor indirecto:
o El examinador coloca su mano en la línea media de la cara del paciente para evitar que la luz
aplicada de un lado se perciba por el otro.
 Cuando ambas vías (aferente y eferente) están intactas se produce:
o Contracción de la pupila homolateral, se trata de la respuesta directa.
o Contracción de la pupila contralateral, se trata de la respuesta indirecta o consensual.

Trayectos aferentes: Los impulsos aferentes viajan a través del nervio óptico, el quiasma
óptico y la cintilla óptica. Aquí un número pequeño de fibras abandonan la cintilla óptica y hacen
sinapsis sobre células nerviosas en el núcleo pretectal, que se ubica próximo al coliculo superior. Los
impulsos son llevados por axones de las células nerviosas pretectales hasta los nucleos parasimpáticos
(núcleos de Edinger- Westphal) del tercer nervio craneano a ambos lados.

Trayectos eferentes: Aquí las fibras hacen sinapsis y los nervios parasimpáticos discurren a
través del tercer nervio craneano hasta el ganglio ciliar en la órbita. Por último, las fibras
parasimpáticas post-ganglionares pasan a través de los nervios ciliares cortos hasta el globo ocular y
el músculo constrictor de la pupila del iris. Ambas pupilas se contraen en el reflejo fotomotor
consensual porque el núcleo pretectal envía fibras hacia los núcleos parasimpáticos de ambos lados
del mesencéfalo. Las fibras que atraviesan el plano mediano lo hacen cerca del acueducto cerebral en
la comisura posterior.

Ausencia del reflejo fotomotor: Clínica: Pupila de argyll-robertson: existe ausencia del
reflejo fotomotor con conservación del reflejo de acomodación, sin reducción de la agudeza visual y
miosis, entre sus causas tenemos: Neuritis óptica u otra patología del nervio óptico, Paralisis
completa del III par, Lesion en la región pretectal del mesencéfalo o en el ganglio ciliar

REFLEJO DE LA ACOMODACIÓN Y CONVERGENCIA

Se pide al paciente que mire hacia un punto lejano para luego dirigir la mirada hacia el dedo
índice del examinador colocado a 30 cm, se observara miosis y convergencia de los globos oculares.
Cuando los ojos se dirigen de un objeto distante a un objeto cercano, la contracción de los rectos
mediales produce la convergencia de los ejes oculares, el cristalino se engruesa para aumentar su
poder de refracción mediante contracción del músculo ciliar y las pupilas se contraen para limitar las
ondas de luz a la parte central más gruesa del cristalino.

Trayectos aferencias: Los impulsos aferentes viajan a través del nervio óptico, el quiasma
óptico, la cintilla óptico, el cuerpo geniculado lateral y la radiación óptica hasta la corteza visual. Esta
última está conectada con el campo ocular de la corteza frontal.

Trayectos eferentes: Desde el campo ocular de la corteza ocular frontal, las fibras corticales
descienden a través de la cápsula interna hasta los núcleos oculomotores del mesencéfalo. Algunas
de las fibras corticales descendentes hacen sinapsis con los núcleos parasimpáticos (núcleos de
Edinger- Westphal) del tercer nervio craneano a ambos lados. Aquí las fibras hacen sinapsis y los
nervios parasimpáticos viajan a través del tercer nervio craneano hasta el ganglio ciliar en la órbita.
Por último las fibras parasimpáticas post-ganglionares atraviesan los nervios ciliares cortos hasta el
músculo ciliar y el músculo esfínter de la pupila del iris.

Ausencia del reflejo consensual: Cuando hay arreflexia del fotomotor en forma bilateral
ocurre lo mismo con el consensual. Puede estar ausente (ausencia de contracción pupilar en el ojo
sano) al estimular un ojo con atrofia de papila o con una embolia de la arteria central de la retina. Lo
inverso sucede en la lesion del oculomotor, cuando se estimula al ojo sano, no se oberva respuesta en
el enfermo

CLÍNICA DE LA LESION

LESIONES SUPRANUCLEARES:

Pueden paralizar los movimientos de la mirada pero no músculos aislados, por lo cual generan
desviaciones cruzadas, pero no existe ruptura del paralelismo de los ejes ópticos (no hay estrabismo)

LESION NUCLEARES (DEL NERVIO OCULOMOTOR)

 LESIÓN COMPLETA
o Ptosis palpebral: caída del parpado superior debida a la parálisis del elevador del parpado
superior.
o Oftalmoplejia completa:
 Externa: paralisis de los musculos extraoculares, donde la inervación de los musculos
intraoculares esta preservada, con desviación del ojo hacia abajo y afuera
 Interna: perdida selectiva de la inervación autonómica del esfínter pupilar y del musculo
ciliar, lo que conlleva a la paralisis del esfínter de la pupila y del musculo ciliar, por lo
tanto está ampliamente dilatada y arreflexica a la luz, dominando la accion sin oposición
del dilatador (inervado por el simpático)
o Estrabismo externo (divergente): En reposo, los ojos miran lateralmente correspondiendo
a la actividad del musculo recto lateral inervado por el nervio abducens
o Diplopía: visión doble, el paciente toma posturas anormales de la cabeza con el fin de
compensar la diplopía

 LESIÓN INCOMPLETA: son frecuentes, puede presentarse:

o Oftalmoplejia externa.
o Oftalmoplejia interna.
CAUSAS:

Aneurismas, Tumores, Traumatismos, Isquemia, hemorragias, Síndrome de benedikit o de

weber que son lesiones del mesencéfalo.

LESIONES DE LAS CONEXIONES INTERNUCLEARES

Oftalmoplejia internuclear: Se produce por lesion del Fascículo longitudinal medial, se

desconecta el nucleo oculomotor que inerva el musculo recto medial del nucleo abducens que inerva
el musculo recto lateral. Cuando se pide al paciente que mire lateralmente a la derecha o a la
izquierda, el recto lateral ipsilateral se contrae, girando el ojo lateralmente, pero el recto medial
contralateral no consigue contraerse y el ojo mira recto hacia adelante. Se caracteriza por debilidad de
la aducción homolateral a la lesion, nistagmo en abducción del ojo opuesto y preservación de la
convergencia. El lado lesionado esta determinado por la paralisis de la aducción. Es signo de
compromiso troncal, esta alteración puede ser unilateral o bilateral. Causas: afecciones
desmielinizantes como la esclerosis multiples

Oftalmoplejia internuclear bilateral: Se produce en la esclerosis multiple, en la

enfermedad vascular oclusiva, TEC, tumores del tronco cerebral

Oftalmoplejia internuclear unilateral: Puede producrise después de un infarto de una

rama pequeña de la arteria basilar

LESIONES INFRANUCLEARES:

Produce paralisis de los musculos extraoculares, que condicionan estrabismo y compromiso

pupilar. Entre sus Causas tenemos Congénitas (adenomas hipofisarios) y Adquiridas (tumores,
traumatismos, isquemias, hemorragias, infecciones)

Cuando esta lesionado a nivel del seno cavernoso o de la hendidura esfenoidal, por lo general
se encuentra asociado con lesion de los pares IV, VI, rama V1 del V par. Entre sus causas tenemos
congénitas (adenomas de hipófisis) y adquiridas (tumores, traumatismos, isquemias, hemorragias,
metástasis, carcinoma nasofaríngeo, tromboflebitis del seno cavernoso)

Cuando se observa compromiso aislado de uno o dos musculos extraoculares, asociado con
proptosis, la causa de la paralisis generalmente es orbitaria

IV PAR: NERVIO TROCLEAR O PATETICO (ESG: motor)

ORIGEN REAL:

Parte anterior de la sustancia gris que rodea al acueducto cerebral del mesencefalo por debajo
del nervio oculomotor a nivel del coliculo inferior. Este núcleo esta conectado con:
 la vía motora voluntaria: a través de las fibras corticonucleares aferentes de ambos hemisferios
cerebrales
 la vía sensitiva principal: a través del lemnisco medial
 la corteza visual: a través de fibras tectomedulares del coliculo superior
 los nucleos de los pares craneales 3ro, 6to, 8vo: a través del fascículo longitudinal medial

ORIGEN APARENTE:

Aparece en la cara posterior del mesencéfalo, debajo del coliculo inferior: posee, pues, una
emergencia dorsal a ambos lados del velo medular superior. Es el único nervio craneal que decusa sus
fibras antes de salir del tronco encefálico y el único que emerge por su cara dorsal.

TRAYECTO Y RELACIONES:

El nervio troclear es el más delgado de los nervios craneanos y el único que sale por la
superficie superior del tronco encefálico.
Las fibras nerviosas, luego de abandonar el núcleo, se dirigen hacia atrás para alcanzar la
superficie posterior del mesencéfalo donde posteriormente al abandonar el mesencéfalo se decusa
inmediatamente con el nervio del lado opuesto, pasa a través de la fosa craneal media en la pared
lateral del seno cavernoso e ingresa en la órbita por la cisura orbitaria superior.

DISTRIBUCION DEL NERVIO TROCLEAR:

 Musculo oblicuo superior: gira el ojo hacia abajo y hacia afuera

EXPLORACIÓN SEMIOLOGICA

MOVIMIENTOS OCULARES: TÉCNICA DE LA H: Se evalua en conjunto con el 3er y 6to

par craneal

CLÍNICA DE LA LESION

Diplopía: esto se debe a que el oblicuo superior esta paralizado y el ojo gira medialmente y
hacia abajo. El paciente tiene dificultad para para girar el ojo hacia abajo y afuera

CAUSAS DE LESION

 Estiramiento
 hematomas como complicación de TEC (el nervio es largo y delgado)
 trombosis del seno cavernoso
 aneurisma de la arteria carótida interna
 lesiones vasculares de la parte dorsal del mesencéfalo

V PAR: NERVIO TRIGÉMINO (MIXTO)

Es el nervio craneal más grande y contiene fibras tanto sensitivas como motoras. Es el nervio
sensitivo para la mayor parte de la cabeza y el nervio motor para varios músculos, que incluye los
músculos de la masticación

ORIGEN REAL: Núcleos del trigémino

COMPONENTES SENSITIVOS:

1. NÚCLEO SENSITIVO PRINCIPAL:

o se encuentra en la parte posterior de la protuberancia, lateral al núcleo motor. Se continua
por debajo con el núcleo espinal.
o Las sensaciones de tacto y presión son trasmitidas por fibras nerviosas que terminan en el
núcleo sensitivo principal.
2. NÚCLEO ESPINAL:
o esté núcleo se continúa por arriba con el núcleo sensitivo principal en la protuberancia y se
extiende hacia abajo a través de toda la longitud del bulbo raquídeo y en la parte superior de
la medula espinal hasta el segundo segmento cervical.
o Las sensaciones de dolor y temperatura alcanzan el nucleo espinal
3. NÚCLEO MESENCEFÁLICO:
o esta compuesto por una columna de células nerviosas unipolares ubicada en la parte lateral
de la sustancia gris que rodea el acueducto cerebral. Se extiende hacia abajo en la
protuberancia hasta el núcleo sensitivo principal.
o Los impulsos propioceptivos de los musculos de la masticación y de los musculos faciales y
extraoculares son transportados por fibras de la raíz sensitiva del nervio trigemino que han
superados el ganglio semilunar, las células de origen de las fibras son las células unipolares
del nucleo mesencefalico
 Las fibras sensitivas para la piel del rostro provenientes de cada ramo inervan una zona
distinta, con poca o ninguna superposición de los dermatomas (en comparación con la superposición
de los dermatomas de los nervios espinales

COMPONENTE MOTOR

4. NÚCLEO MOTOR: está ubicado en la protuberancia en posición medial con respecto al núcleo
principal. Este núcleo esta conectado con:
o La vía motora voluntaria: a través de las fibras corticonucleares de ambos hemisferios
cerebrales
o La formación reticular.
o El núcleo rojo.
o El techo del mesencéfalo.
o El fascículo longitudinal medial
o Fibras del núcleo mesencefálico: así forma un arco reflejo monosináptico.

ORIGEN APARENTE:

Cara ventral de la protuberancia anular, cerca del pedúnculo cerebeloso medio, emerge por
una raíz sensitiva y otra motora

TRAYECTO

El nervio trigémino abandona la cara anterior de la protuberancia con una pequeña raíz motora
y una gran raíz sensitiva. El nervio se dirige hacia adelante, sale de la fosa craneal posterior y
descansa sobre la superficie superior del vértice de la porción petrosa del hueso temporal en la fosa
craneal media. La gran raíz sensitiva se expande para formar el ganglio trigeminal con forma
semilunar, que se encuentra dentro de un saco de duramadre denominado cavum trigeminal o de
Meckel. A partir del ganglio trigeminal se originan 3 ramas en su borde anterior:

 V1 (NERVIO OFTÁLMICO): sensitivo (ASG): contiene fibras sensitivas y abandona el cráneo a

través de la fisura orbitaría superior para entrar en la cavidad orbitaria. Las fibras sensitivas
provenientes del ramo oftálmico del nervio trigémino terminan en la parte inferior del núcleo
espinal.
Inerva: Cuero cabelludo, Piel de la frente, Parpados, Cornea, Nariz, Cavidad nasal, Mucosa de los
senos paranasales

 V2 (NERVIO MAXILAR): sensitivo (ASG): contiene fibras sensitivas y abandona el cráneo a

través del foramen redondo mayor. las fibras provenientes del ramo maxilar terminan en el
medio del núcleo espinal.
Inerva: piel de la cara sobre el maxilar, dientes del maxilar superior, membrana mucosa de la
nariz, seno maxilar, paladar

 V3 (NERVIO MANDIBULAR): sensitivo (ASG), motor (EVE): contiene tanto fibras sensitivas
como motoras y abandona el cráneo a través del foramen oval. las fibras provenientes del ramo
mandibular terminan en la parte superior del núcleo espinal.
Inervación sensitiva: piel de la mejilla, piel sobre la mandibula y el lado de la cara, articulación
temporomandibular, dientes de la mandibula, mucosa de la boca, 2/3 anteriores de la lengua
Inervación motora: musculos de la masticación, musculo milohioideo, vientre anterior del
digastrico, tensor del velo del paladar, tensor del timpano
 Las prolongaciones centrales de estas células forman la gran raíz sensitiva del
nervio: Aproximadamente la mitad de estas fibras se dividen en ramos ascendentes y descendentes
cuando ingresan en la protuberancia; las restantes ascienden o descienden sin dividirse. Los ramos
ascendentes terminan en el núcleo sensitivo principal los ramos descendentes finalizan en el núcleo
espinal: Las sensaciones de dolor y temperatura pasan al núcleo espinal
Los axones de las neuronas de los nucleos sensitivo principal y espinal y los procesos centrales
de las células del nucleo mesencefalico cruzan ahora el plano medio y ascienden como el lemnisco
trigeminal para terminar en las células nerviosas del nucleo posteromedial ventral del talamo

Los axones de estas células discurren ahora a traves de la capsula interna hasta la
circunvolución postcentral (áreas 3, 1 y 2) de la corteza cerebral

EXPLORACION SEMIOLÓGICA: SENSITIVA

Sensibilidad tactil: Emplear un algodón y una aguja aplicados sobre cada área de la cara
inervada por las divisiones del nervio trigémino. Se debe realizar de manera simétrica a ambos lados y
en sentido descendente desde el vertex hacia el mentón. Existe muy poca superposición de los
dermatomas. La piel que cubre el ángulo de la mandíbula se halla inervada por ramas procedentes del
plexo cervical (c2, c3)

Sensibilidad dolorosa: Emplear una aguja para examinar la sensibilidad dolorosa en el

mismo territorio

Sensibilidad térmica: Se evalúa con 2 tubos de ensayo, uno conteniendo agua fria y el otro
agua caliente, deberán apoyarse en forma alternante sobre la cara del paciente. Se le pregunta si
percibe los estímulos con igual intensidad de un lado y otro de la cara

EXPLORACION SEMIOLÓGICA: MOTORA

Se evaluan los músculos de la masticacion: Se pide al paciente que cierre la mandíbula,

al mismo tiempo que se palpan los músculos maseteros y temporales, los cuales deben contraerse de
manera bilateral

Para evaluar los músculos pterigoideos: Se pide al paciente que realice movimientos de
lateralización de la mandíbula

Reflejo corneal (corneopalpebral): Tiene como vía aferente al trigémino y como via
eferente al facial. Los impulsos aferentes procedentes de la córnea o la conjuntiva viajan a través de
la división oftálmica del nervio trigémino hasta el núcleo sensitivo del nervio trigémino. Las neuronas
internunciales conectan con el núcleo motor del nervio facial de ambos lados a través del fascículo
longitudinal medial. El nervio facial y sus ramas inervan el musculo orbicular de los ojos lo que causa
el cierre rápido de ambos parpados. El reflejo se produce al tocar suavemente la córnea con un hisopo
de algodón. Se le solicita al paciente que mire hacia arriba y el examinador se acerca al ojo desde
afuera

Reflejo glabelar (nasopalpebral): Se explora percutiendo a nivel frontal sobre la lineal

media observándose la oclusión palpebral bilateral

Reflejo maseterino: Está integrado por una vía trigemino-trigeminal. Se le solicita al

paciente que entreabra la boca, luego el examinador coloca horizontalemnte su dedo índice sobre el
mentón y percute sobre el con el martillo de reflejos. Se observa entonces un movimiento mentoniano
de ascenso rapido

Reflejo superciliar: Se obtiene percutiendo la arcada superciliar, con lo que se produce la

oclusión palpebral homolateral

CLINICA DE LA LESIÓN: de acuerdo con su localización, las lesiones del trigemino pueden
clasificarse en:

SUPRANUCLEARES:

Clinica: El control motor trigeminal supranuclear es bilateral aunque de predominio

contralateral. Las lesiones de las fibras corticobulbares producen compromiso trigeminal motor
contralateral. Las alteraciones bilaterales como en los síndromes pseudobulbares provocan un
compromiso motor grave e hiperreflexia maseterina. Causas: infartos, hemorragias, tumores,
esclerosis multiple

NUCLEARES:

Clínica: Anestesia homolateral de la hemicara y de las mucosas yugal y nasal: perdida de la

capacidad para apreciar el tacto suave, temperatura y el dolor de la hemicara. Parálisis de los
músculos de la masticación caracterizado por disminución del relieve (atrofia) de los musculos
temporal y masetero ipsilateral. Hiporreflexia o arreflexia maseterina. Al ordenarle al paciente que
abra la boca se produce desviación de la mandíbula hacia el lado de la lesión por accion del
pterigoideo del lado opuesto. Abolición del reflejo corneal (parpadeo en respuesta al roce de la
cornea) y del reflejo del estornudo. Causas: esclerosis lateral amiotrofica, síndrome bulbares, etc

INFRANUCLEARES:

Clínica: Afecta la sensibilidad en todas sus formas en el territorio de una, dos las tres ramas
periféricas, asociadas con la disminución o abolición de los reflejos correspondientes. Causas:
tumores en el angulo pontocerebeloso con abolición precoz del reflejo corneano, tumores adyacentes
al ganglio de gaaser, fracturas de la fosa media, lesiones del seno cavernoso y de la punta del
peñasco

NEURALGIA DEL TRIGEMINO

Enfermedad principal de la raíz sensitiva del nervio trigémino. Se caracteriza por episodios de
dolor insoportables en la zona de distribución de las ramas maxilar, mandibular o de ambas; La rama
maxilar es la afectada con mayor frecuencia. Solo de forma infrecuente el dolor se experimenta en el
area inervada por el ramo oftálmico

Causas: Compresión de la raíz del nervio que puede ser microvascular o neurovascular, causa
idiopática, Tumores del ganglio de gasser de la base del cráneo, lesiones del tronco, Placas de
desmielinizacion, Desencadenado al hablar, masticar o con el roce de la piel de la cara (lavarse,
afeitarse, fumar, cepillarse los dientes)
Clínica: Afecta las fibras para el dolor del nervio trigemino produciendo un dolor insoportable
en la cara, Dolor espontáneo, paroxístico, intenso, de inicio brusco y corta duración, como
"corrientazo“.

Criterios de sweet para neuralgia del trigémino.

  Dolor paroxístico.
 Desencadenado al estimular levemente las zonas de gatillo.
 Territorio de distribución del Trigémino.
 Unilateral.
 Examen clínico sensorial es normal.

CAUSAS DE LESION DEL NERVIO TRIGEMINO

Traumatismos craneales, traumatismos dentales, tumores de cabeza y cuello, aneurismas,

infecciones meníngeas, herpes zoster, idiopática. A veces se afecta en la poliomielitis y en la
polineuropatía generalizada, enfermedad donde se lesiona varios nervios. Los núcleos sensitivos y
motores del puente y del bulbo raquídeo son destruidos, en ocasiones, por tumores intrabulbares o
lesiones vasculares. La lesión aislada del tracto trigémino espinal se observa, a veces, también en la
esclerosis múltiple.

VI PAR: NERVIO ABDUCENS O MOTOR OCULAR EXTERNO (ESG: motor)

ORIGEN REAL:

El pequeño núcleo motor se halla debajo del piso de la parte superior del cuarto ventrículo,
cerca de la línea media y por debajo del colículo facial. El núcleo está conectado con:
 la vía motora voluntaria: a través de las fibras corticonucleares aferentes de ambos hemisferios
cerebrales
 la vía sensitiva principal: a través del lemnisco medial
 la corteza visual: a través de fibras tectomedulares del coliculo superior
 los nucleos de los pares craneales 3ro, 4to, 8vo: a través del fascículo longitudinal medial

ORIGEN APARENTE:

Surco bulboprotuberancial: Las fibras del nervio abducens se dirigen hacia adelante a
través de la protuberancia y emergen en el surco situado entre el borde inferior de la protuberancia y
el bulbo raquídeo.

TRAYECTO

El nervio discurre hacia adelante a través del seno cavernoso y se ubica por debajo y por fuera
de la arteria carótida interna. Luego ingresa en la orbita a través de la fisura orbitaria superior.

DISTRIBUCION DEL NERVIO ABDUCENS:

Musculo recto externo: gira el ojo hacia afuera

EXPLORACION SEMIOLOGICA

MOVIMIENTOS OCULARES: TÉCNICA DE LA H: Se evalua en conjunto con el 3er y 6to

par craneal

CLÍNICA DE LA LESION
 Estrabismo interno: en una lesion del nervio abducens el paciente no puede girar el ojo hacia
afuera; cuando el paciente esta mirando recto hacia adelante, el recto lateral esta paralizado, y el
recto medial sin oposición lleva al globo ocular medialmente causando el estrabismo interno
 Diplopia.

CAUSAS DE LA LESION DEL NERVIO ABDUCENS:

 Traumatismo craneales (el nervio es largo y delgado)

 Aneurisma de la arteria carótida interna
 Lesiones vasculares del puente
 Trombosis del seno cavernoso: secundario a supuración de las cavidades nasales o de los
senos paranasales.
 Aneurismas de la base del encéfalo: La parálisis también se observa en los aneurismas del
circuito arterial del cerebro de la base del encéfalo
 Por compresión de la arteria carótida interna: con aterosclerosis, dentro del seno cavernoso,
lugar donde este nervio se relaciona íntimamente con esta arteria
 Hipertensión intracraneal: Ya que sigue un recorrido extenso dentro del cráneo, suele estirarse
cuando aumenta la presión intracraneal, en parte por la curva tan brusca que traza sobre la cresta
de la porción petrosa del hueso temporal después de atravesar la duramadre
 Tumor: Toda lesión expansiva, por ejemplo un tumor cerebral puede comprimir el nervio
abducens y paralizarlo. La parálisis completa pude causar una desviación medial del ojo afectado,
es decir, el ojo queda totalmente separado por el efecto desinhibido del músculo recto medial y el
enfermo no puede desviar el ojo hacia fuera. Existe una diplopía en todas las direcciones de la
mirada, salvo cuando se mira al lado contrario de la lesión.

VII PAR: NERVIO FACIAL (MIXTO)

Es un nervio sensitivo y motor, constituido por dos raíces:

1. Una raíz medial o nervio facial propiamente dicho: Es el nervio motor de los músculos
cutáneos de la cara. Inerva a los músculos de la mímica y controla las dimensiones de los orificios
palpebral y bucal mediante los músculos orbiculares.

2. Una raíz lateral o nervio intermedio (de Wrisberg): Las fibras de ésta raíz son sensitivas y
sensoriales y participan en particular en las vías gustativas. Ésta raíz contiene también las fibras
parasimpáticas para las glándulas submandibular y sublingual, que le dan una función secretora.

Origen real
El nervio facial posee tres núcleos:

 Núcleo motor principal: Se ubica en la profundidad de la formación reticular de la parte inferior

de la protuberancia. Las señales para los movimientos voluntarios de los músculos faciales se
originan en la corteza cerebral, viajan a través del tracto corticobulbar y se proyectan a los núcleos
motores homolaterales y contralaterales del nervio facial. Las neuronas motoras superiores que se
proyectan a la porción del núcleo que inerva los músculos de la parte superior del rostro (frente)
recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales (bilateral), pero aquellos que se
proyectan a la porción del núcleo que inerva los músculos de la parte inferior del rostro recibe solo
fibras corticonucleares del hemisferio cerebral opuesto (contralateral). Además, los axones motores
forman el componente eferente de varios arcos reflejos, como el reflejo corneano, reflejo
fotomotor.
 Los axones de las neuronas motoras inferiores discurren dorsalmente hacia el piso del
cuarto ventrículo y describen un asa alrededor del núcleo del abducens para formar una ligera
protrusión, el colículo facial. Estas fibras giran luego ventralmente para emerger en el borde caudal
de la protuberancia, entran en el conducto auditivo interno hacia la porción petrosa del temporal,
giran lateral y caudalmente en el canal facial dando el nervio estapedio del estribo, y salen por el
foramen estilomastoideo dando ramas: el Nervio para el vientre posterior del digástrico, el nervio
para el músculo estilohioideo, y el nervio auricular posterior para el músculo occipital. Las fibras
restantes se dirigen hacia adelante (músculos de la expresión facial), perforan la glándula parótida
y se dividen en las siguientes ramas:

1. Rama temporofacial:
- Rama temporal: Para el músculo frontal, occipital, orbicular de los ojos, corrugador superciliar
y prócer.
- Rama cigomática: Para el músculo orbicular de los ojos.
- Rama bucal: Para el músculo bucinador, orbicular de la boca, nasal, elevador del labio superior
y del ala de la nariz, cigomáticos mayor y menor, elevador del ángulo de la boca.

2. Rama cervicofacial:
- Rama mandibular: Para el músculo orbicular de la boca, mentoniano, depresor del ángulo de la
boca, depresor del labio inferior, risorio.
- Rama cervical: Para el músculo platisma.

 Núcleos parasimpáticos: se encuentran por detrás y por fuera del núcleo motor principal. Son
los núcleos: salival superior; el cual recibe fibras aferentes del hipotálamo a través de las vías
autónomas descendentes y el lagrimal; que recibe aferencias del hipotálamo para las respuestas
emocionales, y de los núcleos sensitivos del nervio trigémino para el lagrimeo reflejo secundario a
la irritación de la córnea o la conjuntiva. Con respecto a la información proveniente de la cavidad
bucal que refiere al gusto se recibe por el núcleo del tracto solitario. Las fibras eferentes del núcleo
salival superior discurren en el nervio intermedio y se dividen en dos grupos en el ganglio
geniculado:

 Nervio petroso mayor: Atraviesa el foramen petroso mayor y el foramen lacerum para
alcanzar el conducto pterigoideo. Aquí se une con el nervio petroso profundo, para
convertirse en el nervio del conducto pterigoideo. Sus axones hacen sinapsis con el ganglio
pterigopalatino parasimpático, cuyas fibras postganglionares discurren hacia adelante
algunas con ramas de V2, para alcanzan la glándula lagrimal y las glándulas mucosas de la
cavidad nasal y oral, estimulando su secreción.

 Nervio cuerda del tímpano: Atraviesa la fisura petrotimpánica para unirse a la rama
lingual del nervio mandibular (V3). Viajan hacia el borde lateral del piso de la boca, y las
fibras parasimpáticas faciales hacen sinapsis en el ganglio submandibular, que está
suspendido del nervio lingual. Las fibras posganglionares continúan hasta las glándulas
submandibular, sublingual y glándulas salivares menores en el piso de la boca.

 Núcleo sensitivo-sensorial: corresponde a la parte superior del núcleo del tracto solitario y se
encuentra cerca del núcleo motor. Las sensaciones del gusto discurren a través de los axones
periféricos de las células nerviosas situadas en los ganglios geniculado sobre el séptimo par. Los
procesos centrales de estas células establecen sinapsis sobre células nerviosas situadas en el
núcleo. Las fibras eferentes cruzan el plano medio y ascienden hasta el núcleo medial posterior
ventral del tálamo opuesto y hasta una serie de núcleos hipotalámicos. Desde el tálamo los axones
 de las células talamicas atraviesan la capsula interna y la corona radiada para terminar en el área
del gusto de la corteza del gusto en la parte inferior de la circunvolución pos central.

Origen aparente
Surco bulboprotuberancial, entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior. Éste origen se
halla lateral al nervio abducens y por delante del nervio vestibulococlear.

Trayecto del nervio facial

El nervio facial emerge desde el tallo cerebral y entra en el meato auditivo interno. En su curso
a través de la porción petrosa del temporal presenta un abultamiento, el ganglio geniculado, cuerpos
celulares nerviosos de las fibras del gusto de la lengua y emite el mayor nervio petroso parasimpático
hacia el ganglio pteriogpalatino. Continua a lo largo del canal facial, el nervio transmite sensaciones
gustativas desde la lengua y llevando fibras motoras parasimpaticas en este nervio. El nervio facial
finalmente emerge del cráneo a través del agujero estilomastoideo y pasa atravesando la glándula
parótida para inervar los músculos de la expresión facial.

Semiología
Se deben apreciar los rasgos fisionómicos, evaluando si existen o no asimetrías.

Técnicas de exploración
Función motora

1. Observe desde el comienzo del examen físico si existe o no, desviación de una comisura
labial al hablar o la salida de la saliva por un lado de la boca.
2. Ordene al sujeto que arrugue la frente (con esta maniobra exploramos el facial superior),
que frunza el ceño, que cierre fuertemente los ojos, que se ría, que enseñe los dientes y que silbe y
observe la simetría de los pliegues, de los surcos y de las comisuras labiales.
3. Pídale a la persona que proyecte los labios hacia adelante, mientras usted ejerce presión en
contra con sus dedos.
4. Pídale, además, que llene de aire la boca y pronuncie ambas mejillas. Presiónelas
simultáneamente con sus dedos índices y note si se escapa el aire por uno de los lados de la boca.
5. Explore la fuerza de cierre de los párpados pidiendo al sujeto que mantenga los ojos
fuertemente cerrados, mientras usted trata de abrirlos elevando los párpados con sus pulgares.
Si el sujeto está estuporoso o en coma, se debe realizar la maniobra de Pierre-Marie-Foix
(presión firme sobre la parte posterior del ángulo de las mandíbulas) que puede poner en evidencia
una parálisis facial inferior
Para objetivar la fuerza del músculo cutáneo del cuello, se le pide al paciente que, llevando el
mentón hacia abajo, flexione firmemente la cabeza, mientras que el examinado se opone a ese
movimiento con su puño colocado debajo del mentón.

Función sensorial

El examen de la función sensorial consiste en explorar el gusto de cada hemilengua, en sus

dos tercios anteriores. Se necesita tener preparado hisopos algodonados, frascos con azúcar (sabor
dulce), sal común (salado), ácido cítrico o jugo de limón (ácido) y quinina (amargo), un papel o cuatro
tarjetas donde estén escritos con letras grandes, los cuatro sabores primarios y un vaso con agua
natural para enjuagarse la boca entre una gustación y otra. Explique previamente al sujeto que se le
aplicarán en cada hemilengua sustancias con los cuatro sabores primarios por separado, que debe
mantener la lengua fuera de la cavidad bucal durante el examen de cada gustación e indicará con un
dedo, en el papel o tarjetas, a cuál de los sabores corresponde. Se procede a examinar primero una
mitad de la lengua y luego la otra.
 1. Tome un hisopo algodonado, muy ligeramente humedecido con una de las sustancias, para
que el sabor no se corra, y aplíquelo sobre la parte anterior y media de una hemilengua, recordándole
a la persona que mantenga la lengua afuera para evitar que cierre la boca, ya que la difusión de la
sustancia puede permitir el gusto en el tercio posterior.
2. Ordénele que indique con un dedo a cuál de los sabores corresponde.
3. Pídale que se enjuague la boca. 4. Repita los pasos 1,2 y 3 para cada sabor.
5. Explore de la misma forma la otra hemilengua. 6. Registre los resultados de la exploración
Función secretomotora

Suele evaluarse durante el interrogatorio, preguntando acerca de la presencia de sequedad

ocular o bucal y si necesita agua para ayudar a tragar la comida.

Alteraciones

Parálisis facial central

Parálisis facial periférica
Parálisis de Bell
Espasmo hemifacial
Ageusia
Disgeusia

De todos los nervios motores, el facial es el que se paraliza con más frecuencia entre los
nervios craneales. Existen dos tipos de parálisis facial:

 Parálisis facial central: Por lesión del haz corticobulbar es decir, corresponde al compromiso de
las vías faciales supranucleares, por afección cortical (área 4 prerrolandica) o de las vías de
proyección cortical en su trayecto hasta la protuberancia, donde la información cruza hasta el
núcleo del VII par. Debido a la decusación de las fibras antes mencionadas, las lesiones son
siempre contralaterales respecto a la lesión, y el compromiso es exclusivamente motor. En este
caso se observa parálisis de la mitad inferior de la cara contralateral, con relativa integridad de la
mitad superior. El paciente presenta borramiento del surco nasogeniano homolateral, con
desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto; a pesar de que la fuerza de los músculos de
la mitad superior esta conservada debido a la doble inervación, es frecuente que los pacientes no
puedan ocluir aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacer lo mismo con el sano (signo de
Revilliod). Los movimientos mímicos emocionales (risa o llanto) suelen estar preservados, salvo
que estén comprometidos centros subcorticales extrapiramidales y/o talámicos. Suelen observarse
como consecuencia de lesiones vasculares (isquémicas, hemorrágicas), tumores primarios o
secundarios, infecciones (abscesos), y en general cualquier proceso que afecte las vías
corticobulbares.

 Parálisis facial periférica: Por lesión del núcleo o de cualquier parte de su trayecto periférico.
Es siempre homolateral con respecto a la lesión y compromete los músculos tanto del sector facial
superior como del inferior con igual intensidad. El paciente presenta entonces aplanamiento de
las arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el parpado, con epifora o
lagrimeo, debido a que las lágrimas no pueden entrar al conducto lagrimal. Cuando se le pide al
paciente que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a
la vista la esclerótica (signo de Bell). Si se le solicita al paciente que dirija la mirada hacia arriba, el
ojo paralizado excursiona más que el contralateral (signo de Negro). El surco nasogeniano se
encuentra borrado, con desviación de la comisura labial hacia el lado opuesto. Puede observarse
también una pequeña área de hipoestesia alrededor del conducto auditivo externo, así como
alteraciones de la sudoración (trastornos vasomotores). La parálisis facial periférica puede formar
 parte de los síndromes de Millard-Gubler y de Foville por lesiones de la protuberancia con parálisis
facial periférica homolateral y hemiplejía contralateral, en ocasiones asociada con parálisis del VI
par (síndrome alterno). Puede ser también de origen metabólico (diabetes, gota), observarse en la
lepra, el síndrome de Guillain-Barré (en este caso puede ser bilateral o diplejía facial), las
meningitis basales (tuberculosis, lúes), las leucemias y los linfomas (por infiltración), los tumores
del ángulo pontocerebeloso (con compromiso agregado del VIII par), el herpes zoster (síndrome
de Ramsay-Hunt: vesículas a nivel del conducto auditivo externo y neuralgia geniculada), las otitis
agudas o crónicas, los traumatismos con fracturas de la base de cráneo y el peñasco, las
intervenciones a nivel del oído o de las parótidas y la parálisis de Bell o a frigore, que es la más
común, precedida habitualmente por un proceso infeccioso viral de las vías aéreas superiores

 Causas: Proceso inflamatorio en el nervio debido a una infección (herpes virus), HTA, diabetes y
tercer trimestre del embarazo, idiopático

 Espasmo hemifacial: Se caracteriza por contracciones rápidas limitadas a un determinado

músculo o grupos musculares, como el orbicular de los párpados o los de la comisura bucal. Puede
desencadenarse en forma espontánea o luego de estímulos sensitivos. Se debe descartar la
presencia de lesiones troncales, secundarias a tumores del ángulo pontocerebeloso, dilataciones
fusiformes del tronco basilar y malformaciones de la charnela occipitocervical; también puede ser
de etiología desconocida.

VIII PAR: NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (ASE SENSITIVO)

Es un nervio sensitivo que consiste en dos partes distintas, el nervio vestibular y el nervio
coclear, que están vinculados con la transmisión de información aferente desde el oído interno hasta
el sistema nervioso central

Nervio vestibular
El nervio vestibular conduce los impulsos nerviosos desde el utrículo y el sáculo, que
proporciona información vinculada con la posición de la cabeza; el nervio también conduce impulsos
desde los conductos semicirculares que proporcionan información vinculada con los movimientos
cefálicos.
Las fibras nerviosas del nervio vestibular son las prolongaciones centrales de las células
nerviosas localizadas en el ganglio vestibular o de Scarpa, que esta ubicado en el conducto auditivo
interno. Estas fibras entran en la superficie anterior del tronco del encéfalo en un surco entre el borde
inferior de la protuberancia y la parte superior del bulbo raquídeo.

Origen real - Complejo nuclear vestibular

Este complejo consiste en un grupo de núcleos ubicados debajo del piso del cuatro ventrículo
se pueden reconocer cuatro núcleos:
1. Núcleo vestibular lateral
2. Núcleo vestibular superior
3. Núcleo vestibular medial
4. Núcleo vestibular inferior

Los núcleos vestibulares reciben fibras aferentes desde el utrículo y el sáculo y los cordones
semicirculares a través del nervio vestibular y las fibras provenientes del cerebelo a través del
pedúnculo cerebeloso inferior. Las fibras eferentes provenientes de los núcleos se dirigen hacia el
cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior. Las fibras eferentes también descienden de forma
no cruzada hacia la médula espinal desde el núcleo vestibular lateral y forman el tracto
vestibuloespinal. Además las fibras eferentes se dirigen hacia los núcleos de los nervios oculomotores,
troclear y abducens a través del fascículo longitudinal medial.
Estas conexiones permiten coordinar los movimientos cefálicos y oculares para que se pueda
mantener la fijación visual. Además, la información recibida desde el oído interno puede ayudar a
mantener el equilibrio al influir sobre el tono muscular de los miembros y tronco.

Nervio coclear
Conduce los impulsos nerviosos vinculados con el sonido desde el órgano de Corti en la cóclea.
Las fibras del nervio coclear son las prolongaciones centrales de las células nerviosas localizadas en el
ganglio espiral del la cóclea. Entran en la superficie anterior del tronco del encéfalo en el borde
inferior de la protuberancia sobre la cara lateral del nervio facial. Al ingresar en la protuberancia las
fibras nerviosas se dividen en el núcleo coclear posterior y el otro ramo en el núcleo coclear anterior.

Origen real - Núcleos cocleares

Están ubicados sobre la superficie del pedúnculo cerebeloso inferior. Reciben fibras aferentes
de la cóclea a través del nervio coclear. Los núcleos cocleares envían axones que discurren
medialmente a través de la protuberancia para terminar en el cuerpo trapezoide y en el núcleo olivar.
Al alcanzar el mesencéfalo, estas las fibras (lemnisco latera)l pasan a la corteza auidtiva en el
hemisferio cerebral.

Origen aparente
Extremo lateral del surco bulboprotuberancial

Trayecto del nervio vestibulococlear

Las porciones vestibular y coclear del nervio abandonan la superficie anterior del encéfalo
entre el borde inferior de la protuberancia y el bulbo raquídeo. Discurren lateralmente en la fosa
craneal posterior e ingresan en el conducto auditivo interno con el nervio facial. Luego las fibras se
distribuyen en las diferentes partes del oído interno.

Semiología
Exploración de la rama coclear
En la anamnesis, el paciente con alteraciones de la rama cocear referirá reducción de la
audición o hipoacusia, así como ausencia de ella, denominada anacusia o sordera.
Para evaluar la agudeza auditiva se pronuncian tres letras números en voz baja,
permaneciendo unos 60 cm por detrás del paciente mientras éste, con su dedo meñique, ocluye el
conducto auditivo externo contralateral. Si se detecta hipoacusia, en la práctica, se utiliza un
diapasón de 256Hz, con el que puede determinase si la reducción de la audición es de conducción o
de percepción a través de las pruebas de Weber, Rinne y Schwabach.

Prueba de Weber
Se coloca el diapasón vibrando en el vértex craneal y se le pregunta al paciente si la vibración
se debía lateralmente hacia la derecha o hacia la izquierda. Cuando este refiere a deviación hacia
algún lado, se habla de Weber lateralizado. En las hipoacusias de conducción, por alteraciones del
conducto auditivo externo, timpánicas u óseas, la conducción ósea es más efectiva que a aérea, por
lo que suele estar lateralizado hacia el lado del oído afectado, mientras que en la percepción ocurre lo
contrario.

Prueba de Rinne
Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides asa que el paciente diga que ha
dejado de percibir la vibración, momento en el cual, se lo coloca rápidamente delante del conducto
auditivo externo del mismo lado. En condiciones normales, se de continuar percibiendo la vibración
cuando se coloca el diapasón frente al conducto auditivo eterno, dl doble de tiempo percibido sobre la
mastoides

Prueba de Schwabach

Consiste en comparar la capacidad de audición del paciente y la del examinador por

conducción aérea. Coloque el diapasón alternativamente delante del conducto auditivo externo del
paciente y del suyo, hasta que uno de los dos deje de percibir el sonido. En condiciones normales,
ambos deben escuchar el sonido en un tiempo similar.

Exploración de la rama vestibular

 El Prueba de los índices: en condiciones normales, el paciente con los miembros superiores y
los índices extendidos, mantendrá esa postura sin que sus miembros se desvíen al cerrar los ojos.
Asimismo, al tocar con sus índices los del examinador también extendido, podrá descender sus
miembros y volver a tocarlos con los ojos cerrados. Cuando existe compromiso laberíntico, los
índices tienden a desviarse hacia el lado afectado.

 Prueba de Romberg: Se le pide al paciente que permanezca de pie, en posición de firme, con
los ojos cerrados. Habitualmente, cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto tiende a
inclinarse hacia un lado (lateropulsión), e inclusive puede caer. A este signo se le denomina
“Romberg Laberíntico”.

 Marcha en estrella de Babinski-Weil: Al explorar la marcha con los ojos cerrados, los
enfermos con patología vestibular suelen presentar una marcha en zigzag comúnmente
lateralizada hacia el lado alterado.

 Prueba de Unterberger: Paciente de pie y con los ojos cerrados, se solicita que, en el mismo
lugar “marque el paso” 30 veces; en caso de trastorno vestibular, se observa una rotación del
cuerpo en el sentido del laberinto afectado.

 Pruebas calóricas: Después de haber constatado de que el paciente no presenta patología

timpánica, se inyecta en el oído, mediante una cánula, agua fría (28ºC) o caliente (44ºC) durante
40 segundos. De ésta manera se estimulará el conducto semicircular horizontal, para lo cual, la
cabeza del paciente deberá estar colocada a 30 grados por encima de la línea horizontal de
apoyo. Al estimular con agua caliente se obtiene un nistagmo con su componente rápido dirigido
hacia el oído irrigado (corriente apulípeta); cuando se estimula con agua fría ocurre lo opuesto
alejándose del oído irrigado (corriente ampulífuga). Se evalúa entonces la duración del
componente lento y la frecuencia de las batidas nistágmicas, así como la duración total de la
respuesta.

 Prueba Laberíntica Para Nistagmo Posicional: Maniobra De Dix-Hallpike

Solicite al paciente que se siente sobre la mesa de exploración e inspeccione los ojos
con cuidado en busca de nistagmo espontáneo. Después, pídale que se coloque, con los ojos
abiertos, en posición supina, con la cabeza en extensión más allá del borde de la mesa, con el
mentón elevado alrededor de 30 grados, y la cabeza girada 45 grados a la derecha. Observe los
ojos durante 30 segundos para buscar nistagmo. Regrese al paciente a la posición sedente.
Después de un pequeño descanso, repita la prueba con la cabeza girada hacia la izquierda. Pida
al paciente que se siente e inspeccione sus ojos durante 30 segundos. Una prueba positiva
induce nistagmo, con frecuencia acompañado de náuseas intensas. El componente lento del
nistagmo es en la dirección del flujo de la endolinfa; el nistagmo se denomina con base en su
componente rápido
 Alteraciones del nervio vestibulococlear
Los nervios vestíbulo y coclear son, en esencia, independientes, pero las lesiones periféricas
suelen producir efectos clínicos combinados por su estrecha relación.
Hipoacusia
Vertigo
Enfermedad de Méniere
Nistagmo
Sordera
Traumatismo
Tinnitus
Neurinoma del acústico

El paciente con alteraciones de la rama coclear referirá reducción de la audición o hipoacusia,

así como ausencia de ella, denominada anacusia o sordera. Las hipoacusias suelen acompañarse de
tinnitus. Las hipoacusias o sorderas por afección del oído externo o medio se denominan de
transmisión o conducción. Se afectan de modo predominante los tonos graves. El conducto auditivo
externo se puede alterar por tapones de cera o cuerpos extraños, otosclerosis (inmovilización del
estapedio), otitis medias (crónicas), fracturas temporales. Las hipoacusias o sorderas por afección del
oído interno o nervio coclear se denominan neurosensoriales, de percepción o nerviosas. La caída se
produce en los tonos agudos. El oído interno se lesiona debido a traumas acústicos, como el
producido por explosiones.

PRUEBA HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN HIPOACUSIA DE PERCEPCION

Weber Lateralizado hacia el lado de la lesion Lateralizado hacia el lado sano
Rinne Rinne - Rinne +
Schwabach Prolongado Acortado

La lesión de la rama vestibular causa vértigo, mareo y nistagmo principalmente, y puede estar
acompañada de alteraciones posturales y de la marcha. Se puede definir vértigo como una sensación
de giro o alucinación de movimiento. El mareo es indefinido y poco preciso, y muchos pacientes lo
utilizan para describir una sensación displacentera de desbalance, tanto postural como en la marcha.
El nistagmo por lo general es en resorte, es decir que consta de una fase lenta y una segunda fase
correctora rápida. La fase que tiene relevancia patológica es la lenta. En los procesos irritativos el
nistagmo se produce al llevar la mirada hacia el mismo lado de la lesión, y en los destructivos, al
dirigirla hacia el lado sano.

Diferencias clínicas entre episodio de vértigo periférico y central

VÉRTIGO PERIFÉRICO - CENTRAL

PERIFÉRICO CENTRAL
Inicio súbito Súbito o lento
Severidad de vértigo Intenso (+++) Menos intenso (+/-)
Características Paroxístico intermitente Constante
Agravado por los movimientos Frecuente Variable
Asociado a nauseas/diaforesis Frecuente Variable
Cefalea Excepcional Frecuente
Resumen y diferencias de hallazgos de examen físico para diferenciar periférico y central

DIFERENCIAS VÉRTIGO PERIFÉRICO V/S CENTRAL

EXAMEN FÍSICO VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
Compromiso de otros nervios Excepcional Frecuente
craneanos
Compromiso de vías sensitivas o Inexistente Posible
piramidales
Compromiso Cerebeloso Inexistente Posible
Equilibrio Alteración durante la crisis Alteración permanente
Marcha Alteración durante la crisis Alteración permanente
Nistagmo Duración:Menos de 30 segundos Duración: Más de un minuto
Latencia: 2-20 segundos Latencia: No tiene
Fatigable No fatigable
Posición: Aparece sólo en un Posición: Presente en varios
giro cabeza giros cabeza
Horizontal/ Rotatorio+/- Vertical,BI-Multidireccional

IX PAR: NERVIO GLOSOFARINGEO (MIXTO)

El nervio glosofaríngeo es un nervio motor y sensitivo. Es el nervio del tercer arco branquial.

Origen real
Posee tres núcleos:

 Núcleo motor principal: se ubica profundamente en la formación reticular del bulbo

raquídeo y está formado por el extremo superior del núcleo ambiguo. Recibe fibras
corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales. Las fibras eferentes inervan el musculo
estilofaríngeo.

 Núcleo parasimpático: este núcleo también se denomina núcleo salivatorio inferior. Recibe
fibras aferentes del hipotálamo a través de las vías autónomas descendentes. También se cree
que recibe información del sistema olfatorio a través de la formación reticular. La información
vinculada con el gusto también es recibida desde el núcleo del tracto solitario a partir de la
cavidad bucal.

Las fibras parasimpáticas preganglionares eferentes alcanzan el ganglio ótico a través de la

rama timpánica del nervio glosofaríngeo, el plexo timpánico y el nervio petroso menor. Las
fibras postganglionares se dirigen hacia la glándula salivar parótida.

 Núcleo sensitivo: es parte del núcleo del tracto solitario. Las sensaciones del gusto viajan a
través de axones periféricos de células nerviosas ubicadas en el ganglio del nervio
glosofaríngeo. Las prolongaciones centrales de estas células hacen sinapsis con las células
nerviosas en el núcleo. Las fibras eferentes atraviesan el plano medio y ascienden hasta el
grupo ventral de los núcleos del tálamo opuesto y algunos nucleos hipotalámicos. Desde el
tálamo, los axones de las células talamicas atraviesan la capsula interna y la corona radiada y
terminan en la parte inferior de la circunvolución poscentral.
 Origen aparente
El nervio glosofaríngeo aparece en el surco retroolivar del bulbo raquídeo, por debajo del
nervio vestíbulo coclear e inmediatamente por arriba del nervio vago. Esta emergencia se hace por 5
o 6 filetes radiculares que de inmediato se reúnen en un cordón fibroso.

Trayecto del nervio glosofaríngeo

Abandona la superficie anterolateral de la parte superior del bulbo raquídeo como una serie de
raicillas en un surco ubicada entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior. Pasa lateralmente en la
fosa craneana posterior y abandona el cráneo a través del agujero yugular. El nervio desciende luego
a través de la pared superior del cuello en compañía de la vena yugular interna y la arteria carótida
interna para alcanzar el borde posterior del músculo estilofaringeo, al que inerva. El nervio pasa luego
hacia adelante entre los músculos constrictor superior y medio de la faringe para dar ramas sensitivas
a la membrana mucosa de la faringe y el tercio posterior de la lengua.

Semiología
El nervio glosofaríngeo inerva el músculo estilofaringeo y envía fibras secretomotoras a la
glandula parótida. Las fibras sensitivas inervan el tercio posterior de la lengua y proporcionan
sensibilidad general y gusto.

Exploración de la función motora

Fenómeno de Vernet
Se explora pidiéndole al paciente que diga la letra A y observando la contracción de los
músculos faríngeos. Es difícil evaluar en forma individual la función del músculo estilofaringeo, ya que
su parálisis no produce alteraciones demasiado notorias debido a que comparte la motricidad de la
faringe con el músculo palatofaringeo inervado por el nervio vago. En ocasiones el arco palatino
homolateral al glosofaríngeo puede estar ligeramente descendido.

El Reflejo faríngeo
Se explora estimulando con un baja lengua, la pared posterior de la faringe, observando su
contracción y si hay nauseas. Intervienen en este arco reflejo el glosofaríngeo y vago.

El reflejo velopalatino
Se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando con un bajalengua, observándose una
elevación de éste sin desviación de la úvula. También intervienen X par.

Exploración de la función sensorial

Se basa en el reconocimiento de los 4 sabores: dulce, amargo, ácido y salado, por lo cual se
utilizaran soluciones con azúcar, quinina, vinagre y sal de mesa. Se moja un hisopo con algunas de
estas sustancias, dejando para el final la evaluación de los sabores ácido y amargo por la persistencia
gustativa que producen. Se confeccionan 4 carteles con la denominación de los sabores que el
paciente debe identificar y se colocan frente a él. El paciente toma con una mano la lengua del
paciente y la mantiene fuera de la arcada dentaria. Con la otra mano toca con el hisopo mojado en
alguna de las soluciones la región de los tercios posteriores de la lengua. Cuando el paciente percibe
la sensación gustativa, debe levantar la mano y tocar el cartel con la inscripción correspondiente al
sabor “sin hablar” Para evitar la dispersión de la solución hacia otras áreas de la lengua cuya
inervación gustativa no se ha explorado.

Como resultado de esta exploración se puede comprobar:

 La disminución del gusto o hipogeusia.
Pérdida total o augeusia
O la percepción de sabores distintos del que debería percibir o parageusia.
Alteraciones del nervio glosofaríngeo
 Nucleares: por lo general de etiología vascular, desmielinizante, tumoral, por enfermedad de la
neurona motora por lo general comprometen a los pares craneales vecinos, como el espinal y
el hipogloso mayor, condicionando trastornos de la deglución (disfagia), disartria y atrofia de
la lengua.

 Supranucleares: unilaterales no producen déficit neurológico, debido a la inervación

corticobulbar bilateral del núcleo ambiguo. Las lesiones corticobulbares bilaterales provocan
disfagia grave, risa y llanto inmotivados disartria (síndrome seudobulbar).

 Infranucleares o periféricas: también suelen asociarse con el compromiso de los pares X y XII
secundarias a alteraciones a nivel del agujero rasgado posterior (tumores, traumatismos,
exudados inflamatorios meníngeos).

 Neuralgia del glosofaríngeo: se caracteriza por un dolor lancinante y paroxístico al nivel del
área amigadaliana, con irradiación al área lateral del cuello y al oído. El dolor es
desencadenado por la deglución, con frecuencia es idiopática, aunque siempre deben
descartarse lesiones estructurales a nivel de la base del cráneo.

X PAR: NERVIO VAGO O NEUMOGÁSTRICO (MIXTO)

Es motor y sensitivo, cuyo territorio, muy extenso, inerva órganos del cuello, del tórax y del
abdomen. Es el nervio del 4to y 6to arco faríngeo.
Origen real
Tiene tres núcleos:

 Núcleo motor principal: se ubica en la profundidad de la formación reticular del bulbo

raquídeo y esta formado por el núcleo ambiguo. Recibe fibras corticonucleares de ambos
hemisferios cerebrales. Las fibras eferentes inervan los músculos constrictor de la faringe e
intrínsecos de la laringe.

 Núcleo parasimpático: este forma el núcleo dorsal del vago y se ubica por debajo del piso
de la pared inferior del cuarto ventrículo posterolateral al núcleo del nervio hipogloso. Recibe
fibras aferentes del hipotálamo a través de las vías autónomas descendentes. También recibe
otras fibras aferentes, incluidas las del nervio glosofaríngeo (reflejo del nervio carotideo). Las
fibras eferentes están distribuidas en la musculatura involuntaria de los bronquios, el corazón,
el esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso hasta el tercio distal del
colon transverso.

 Núcleo sensitivo: este núcleo es la parte inferior del núcleo del tracto solitario. Las
sensaciones gustativas viajan a través de los axones periféricos de las células nerviosas
ubicadas en el ganglio inferior del nervio vago. Las prolongaciones centrales de esas células
hacen sinapsis en las células nerviosas del núcleo. Las fibras eferentes atraviesan el plano
mediano y ascienden hasta el grupo ventral de núcleos del tálamo opuesto a algunos núcleos
hipotalámicos. Desde el tálamo, los axones de las células talamicas atraviesan la cápsula
interna y la corona radiada para terminar en la circunvolución poscentral.

Origen aparente
 Surco retroolivar del bulbo raquídeo, entre el nervio glosofaríngeo y el nervio accesorio,
constituido por 6 u 8 filetes que convergen para formar el tronco del nervio.

Trayecto del nervio vago

El nervio vago abandona la superficie anterolateral del bulbo raquídeo como una serie de
raicillas en un surco entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior. El nervio se dirige hacia afuera a
través de la fosa craneana posterior y abandona el cráneo a través del agujero yugular. El nervio vago
posee dos ganglios sensitivos, un ganglio superior redondeado, ubicado sobre el nervio dentro del
agujero yugular y un ganglio inferior cilíndrico que se ubica sobre el nervio vago y se distribuye
principalmente en su rama faríngea y laríngea recurrente.
El nervio vago desciende verticalmente en el cuello dentro de la vaina carotidea con la vena
yugular interna y las arterias carótidas interna y común.
El nervio vago derecho entra en el tórax y pasa por detrás de la raíz del pulmón derecho que
contribuye al plexo pulmonar. Luego se dirige hacia la superficie superior del esófago y contribuye al
plexo esofágico. Entra en el abdomen a través del orificio esofágico del diafragma, se distribuye en la
superficie posterior del estómago y mediante una rama celiaca grande, en el duodeno, hígado,
riñones y los intestinos delgado y grueso hasta el tercio distal del colon transverso. Esta distribución
amplia se logra a través de los plexos celiaco, mesentérico superior y renal.
El nervio vago izquierdo entra en el tórax, cruza el lado izquierdo del arco aórtico y desciende
por detrás de la raíz del pulmón izquierdo y contribuye al plexo pulmonar. Desciende luego sobre la
superficie anterior del esófago y contribuye al plexo esofágico. Ingresa al abdomen a través del
orificio esofágico del diafragma, se divide en varias ramas, que están distribuidas en el estómago, el
hígado, la parte superior del duodeno y la cabeza del páncreas.

Semiología
Exploración:
El nervio vago inerva muchos órganos importantes, pero el examen de este nervio depende de
la evaluación de la función de las ramas para la faringe, el paladar blando y la laringe. La exploración
inicia evaluando la calidad y articulación de la voz. En las lesiones del vago que ocasionan una
parálisis del velo del paladar, la voz se torna nasal, lo cual es más evidente cuando las lesiones son
bilaterales. La paralisis de las cuerdas vocales da lugar a una voz bitonal o disfonía.
Para evaluar el velo del paladar se le solicita al paciente que abra la boca y se observa si
existen asimetrías o descenso unilateral o bilateral. Cuando el paciente pronuncia la letra A en forma
sostenida se observa cómo se eleva el velo del paladar. En el caso de una paralisis unilateral además
de la ausencia o insuficiencia de la elevación del velo de ese lado, existe una desviación de la úvula
hacia el lado indemne, si el compromiso es bilateral se objetiva la caída bilateral del paladar, ausencia
del reflejo palatino, disfagia, con regurgitación de los alimentos por la nariz y voz nasal. La
exploración sensitiva es difícil de evaluar debido a la superposición de otros pares craneales y a que
las estructuras son de difícil acceso.
Para explorarse la función laríngea debe realizarse una laringoscopia, en una parálisis
unilateral se pone de manifiesto la pérdida de tensión y separación de la cuerda vocal homolateral.
Cuando la paralisis es bilateral, las cuerdas vocales se encuentran en posición intermedia entre la
abducción y la aducción, clínicamente se manifiesta disfonía con disnea.

Alteraciones del nervio vago

Las lesiones aisladas del nervio vago ocurren rara vez.

 La lesión de las ramas faríngeas del nervio vago producen disfagia.
 Las lesiones del nervio laríngeo superior inducen anestesia de la parte superior de la laringe y
parálisis del músculo cricotiroideo. La voz es débil y el esfuerzo vocal resulta muy cansado.
 La lesión del nervio recurrente produce ronquera y disfonía por una parálisis de las cuerdas
vocales. La parálisis de los nervios recurrentes causa afonía (pérdida de la voz) y estridor
inspiratorio (un ruido respiratorio áspero de tono alto), suele suceder en el cáncer de laringe y de
tiroides o debido a una lesión durante la cirugía de la glándula tiroides, cuello, esófago. Debido a
su recorrido más largo, las lesiones del nervio laríngeo recurrente izquierdo son más comunes que
las del derecho.

XI PAR: NERVIO ACCESORIO O ESPINAL (EVE)

Es un nervio motor formado por la unión de una raíz craneana y una espinal.

Raíz craneana
Origen real
Se forma a partir de los axones de las células nerviosas del núcleo ambiguo. El núcleo recibe
fibras corticonucleares desde ambos hemisferios cerebrales. Las fibras eferentes del nucleo emergen
de la superficie anterior de la medula oblongada entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior.

Origen aparente
Superficie anterior del bulbo raquídeo entra la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior.

Trayecto del nervio espinal

El nervio discurre lateralmente en las fosa craneana posterior y se une la raíz espinal. Ambas
raíces abandonan el cráneo a través del agujero yugular. Luego se separan y la raíz craneana se une
al nervio vago y se distribuye en sus ramas faríngea y laríngea recurrente hacia los músculos del
paladar blando, la faringe y la laringe.

Raíz espinal
Origen real
Se forma a partir de los axones de células nerviosas del núcleo espinal, que se ubica en el
asta gris anterior de la médula espinal en los cinco segmentos cervicales superiores. Se cree que el
núcleo espinal recibe fibras corticoespinales desde ambos hemisferios cerebrales.

Trayecto del nervio espinal

Las fibras nerviosas nacen de la médula espinal a mitad de camino entre las raíces nerviosas
anterior y posterior de los nervios espinales cervicales. Las fibras forman un tronco nervioso que
asciende en el cráneo a través del agujero yugular. La raíz espinal pasa lateralmente y se une a la raiz
craneana a medida que pasa a través del agujero yugular. Luego de una corta distancia, la raíz
espinal se separa de la raíz craneana y discurre hacia abajo y lateralmente y entra en la superficie
profunda del músculo esternocleidomastoideo, al cual inerva. El nervio cruza luego al triangulo
posterior del cuello y pasa por debajo del músculo trapecio, al que inerva. El nervio accesorio permite
asi los movimientos del paladar blando, la faringe y controla el movimiento de dos músculos grandes
en el cuello.

Semiología
Exploración
El musculo esternocleidomastoidea interviene en la flexión y rotacion de la cabeza. Se le
solicita al paciente que rote la cabeza, por ejemplo hacia la izquierda contraresistencia produciendose
la contraccion del musculo esternocleidomastoideo derecho. Luego se efectua la misma maniobra por
el lado contrario. Para explorar ambos musculos se le pide al paciente que flexione la cabeza y el
examinador establece una resistencia contra la frente del sujeto.
 El músculo trapecio retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escápula y colabora con la
elevacion del hombro con el miembro superior abducido. Para evaluarlo se le pude que encoja los
hombros contra resistencia, evaluando la fuerza y el tropismo del músculo.

Alteraciones del nervio espinal

La paralisis de un esternocleidomastoideo no altera la postura cefálica en reposo, pero se
evidencia hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto, se observa una ligera
desviación del mentón al flexionar la cabeza al lado paralizado.
El compromiso del trapecio se pone de manifiesto por el descenso del hombro, con rotacion de
la escápula hacia afuera y abajo. Es evidente la debilidad en la elevación del hombro.
Este par craneal suele ser afectado por lesiones del nucleo ambiguo del bulbo, como en las
enfermedades de la neurona motora y enfermedades vasculares. Puede estar alterado a nivel del
agujero occipital (tumores o traumatismos), la base del craneo en el agujero rasgado posterior
(tumores de la base del cráneo, metastasis, infecciones) y el cuello (adenomegalias, traumatismos y
tumores).

XII PAR: NERVIO HIPOGLOSO (ESG)

Es un nervio motor que inerva todos los músculos intrínsecos de la lengua y, además, los
músculos estilogloso, hiogloso y geniogloso.

Origen real

Núcleo del nervio hipogloso

Se ubica próximo a la línea media inmediatamente por debajo del piso de la parte inferior del
cuarto ventrículo. Recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales. Sin embargo, las
células responsables de inervar el músculo geniogloso solo reciben fibras corticonucleares del
hemisferio cerebral opuesto.
Origen aparente: Las fibras del nervio hipogloso pasan anteriormente a través del bulbo
raquídeo y salen como una serie de raicillas en el surco entre la pirámide y la oliva.

Trayecto del nervio hipogloso

Las fibras del nervio hipogloso salen sobre la superficie anterior del bulbo raquídeo entre la
pirámide y la oliva. Cruza la fosa craneana posterior y abandona el cráneo a través del conducto del
hipogloso. El nervio se dirige hacia arriba y hacia abajo en el cuello entre la arteria carótida interna y
la vena yugular interna, hasta que alcanza el borde inferior del vientre posterior del músculo
digástrico. Aquí gira hacia adelante y cruza las arterias carótidas interna y externa y el asa de la
arteria lingual. Se dirige a la profundidad del margen posterior del músculo milohiodeo y se ubica
sobre la superficie lateral del musculo hiogloso. Luego envía ramas para los músculos de la lengua.
En la parte superior de su recorrido, el nervio hipogloso se une a fibras C1 (fibras nerviosas
cervicales) del plexo cervical. El nervio hipogloso controla asi los movimientos y la forma de la lengua.

Semiología

Exploración
En primer término se observa la lengua en reposo, para determinar signos de atrofia o
fasciculaciones y surcos prominentes. Luego se le pide al paciente que proyecte la lengua hacia afuera
y la mueva hacia derecha e izquierda, arriba y abajo. Para determinar la fuerza, se le solicita que
empuje la mejilla con la lengua al tiempo que el examinador se opone a este movimiento con su
mano.
 Cuando existe una lesión unilateral, al protruirla voluntariamente, se observa una desviación
hacia el lado afectado, por acción del geniogloso sano. Existe además una hemiatrofia lingual
homolateral, a veces con fasciculaciones. La parálisis bilateral produce una marcada disartria,
asociada con trastornos en la masticación y la deglución.

Prueba K, L, M Para Disartria

A fin de evaluar si hay algún déficit de pares craneales que estén causando disartria, pida al
paciente que diga: “Ka, Ka, Ka” (guturales, pares craneales IX y X); “La, La, La” (linguales, par
craneal XII); y “Mi, Mi, Mi” (labiales, par craneal VII)

Alteraciones del nervio hipogloso

Es infrecuente su compromiso aislado, pero habitualmente se asocia con afectación de otros
pares craneales como el IX y el X.
En las lesiones supranucleares bilaterales no se observan atrofia ni fasciculaciones y forman
parte del síndrome seudobulbar. En las lesiones unilaterales la lengua suele desviarse hacia el
hemicuerpo pléjico (hemiparesia o hemiplejia). Las causas mas frecuentes de compromiso
supranuclear son las vasculares (isquemia o hemorragias), tumores y traumatismos.
Cuando es agredido a nivel de su nucleo en el bulbo, el trastorno suele ser bilateral, con
atrofia y fasciculaciones (enfermedad de neurona motora).
En su trayecto periférico es lesionado por tumores, traumatismos, aneurismas,
malformaciones. Y en su trayecto cervical por traumatismos, tumores y daño iatrogénico.
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