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ABIERTO Influencia de la cafeína

sobre la fuerza isométrica y
concéntrica máxima producida por
las fibras desolladas
Atsuki Fukutani1*, Shiho Kunimatsu2y Tadao Isaka2

La cafeína es una de las drogas ergogénicas más famosas y utilizadas, especialmente por los deportistas, para mejorar el
rendimiento deportivo. Se sabe que la cafeína mejora la contracción muscular al facilitar el Ca2+liberación del retículo
sarcoplásmico. Si bien también se ha investigado el efecto de la cafeína en la dinámica de los puentes cruzados, los
resultados son controvertidos. Por lo tanto, el propósito de este estudio fue examinar la influencia de la cafeína en la
dinámica de los puentes cruzados utilizando preparaciones de fibra sin piel de sóleo de conejo (N = 19 en total).
Realizamos contracciones isométricas con una longitud promedio de sarcómero de 2,4 μm; a partir de entonces, las fibras
desolladas se acortaron en un 20% de la longitud de la fibra a una velocidad de 0,1 mm/s (acortamiento lento) o 0,5 mm/s
(acortamiento rápido). Las contracciones se realizaron en condiciones de solución activadora normal y con cafeína para
comparar las fuerzas isométricas, concéntricas lentas y concéntricas rápidas entre condiciones. La fuerza isométrica no
difirió entre las condiciones normales y las de la solución activadora que contenía cafeína. De manera similar, las fuerzas
concéntricas obtenidas durante las pruebas de acortamiento lento y rápido no difirieron entre las condiciones. También
medimos la rigidez y la tasa de redesarrollo de la fuerza (kTR) durante la fase de contracción isométrica y descubrimos
que estos valores no eran diferentes entre las condiciones normales y las de cafeína. Con base en estos resultados,
concluimos que la influencia de la cafeína en la dinámica de los puentes cruzados es insignificante y que el efecto
ergogénico de la cafeína, desde el punto de vista de la contractilidad muscular, es facilitar el Ca2+liberación, como se
sugiere en estudios previos, y no modulando la dinámica del puente cruzado.

Mucha gente consume cafeína habitualmente debido a su presencia en el café, el té y el cacao.1. La cafeína tiene varios efectos en
los humanos, incluida la reducción de la somnolencia; De manera similar, la cafeína mejora la actividad neuronal.2. De hecho,
debido a este efecto de excitación, la Agencia Mundial Antidopaje identificó la cafeína como una sustancia dopante. Sin embargo,
esta regla fue retirada recientemente.3; Como resultado, se utilizan ampliamente varios tipos de “bebidas energéticas” o
suplementos que contienen cafeína.4.
Por su efecto ergogénico, la cafeína se utiliza especialmente entre deportistas. Además de los efectos psiquiátricos antes
mencionados, se sabe que la cafeína mejora la contracción muscular. Negro y col.5demostraron que una dosis de 5 mg/kg de
cafeína aumentaba el torque isométrico máximo en los extensores de la rodilla en humanos. Además, Tarnopolsky et al.6
informaron que en un protocolo de fatiga, una dosis de 6 mg/kg de cafeína alivió una reducción en el torque tetánico estimulado
eléctricamente mediante estimulación de baja frecuencia (20 Hz). En la actualidad, el mecanismo ampliamente aceptado para la
mejora de la cafeína es la facilitación de Ca2+liberación desde el retículo sarcoplásmico7,8. Un aumento de Ca2+la liberación desde el
retículo sarcoplásmico conduce a la liberación de tropomiosina, que previene las interacciones de actina y miosina; en
consecuencia, se pueden unir más puentes cruzados a los filamentos de actina.
Recientemente, Neyroud et al.9utilizaron preparaciones de fibra única intacta y demostraron que la fuerza isométrica
aumentaba con la perfusión de cafeína 1 mM y el aumento iba acompañado de un aumento del Ca intramuscular.2+concentración.
Este resultado respalda el conocido mecanismo de activación de la cafeína, es decir, la facilitación del Ca2+liberación del retículo
sarcoplásmico. Si este es el único mecanismo para mejorar las contracciones musculares, no podríamos esperar el aumento en la
fuerza/torsión máxima porque el Ca2+La concentración se satura en las contracciones de alta intensidad. Sin embargo, si la cafeína
también mejora directamente la dinámica de los puentes cruzados, independientemente del Ca2+liberación, existe la posibilidad de
que la cafeína pueda mejorar incluso las contracciones de máxima intensidad. Aunque el efecto de la cafeína sobre el Ca2+
liberación ha sido ampliamente examinada y bien establecida, el efecto de la cafeína en

1Facultad de Ciencias del Deporte y la Salud, Universidad Ritsumeikan, 1-1-1 Noji-higashi, Kusatsu, Shiga 525-8577, Japón.2Facultad
de Ciencias del Deporte y la Salud, Universidad Ritsumeikan, 1-1-1 Noji-higashi, Kusatsu, Shiga 525-8577, Japón.*correo electrónico:
afr15171@fc.ritsumei.ac.jp

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La dinámica de los puentes cruzados sigue siendo controvertida. Para examinar este punto, las preparaciones de fibras desolladas
químicamente son ideales porque el retículo sarcoplásmico no funciona en estas fibras y el Ca2+La concentración se puede controlar
fácilmente, de forma artificial. Al utilizar estas preparaciones de fibra, se excluye el efecto de la cafeína sobre el retículo sarcoplásmico y, en
consecuencia, se podría examinar directamente el efecto de la cafeína sobre la dinámica de los puentes cruzados. Por lo tanto, el propósito
de este estudio fue examinar si la cafeína afecta la dinámica de los puentes cruzados utilizando músculos sóleo de conejos desollados.

Métodos
Muestras musculares y configuraciones experimentales.Compramos tejidos musculares de conejo aislados de SHIMIZU
Laboratory Supplies. Recolectaron estos tejidos musculares de un conejo blanco de Nueva Zelanda. Estos procesos se llevaron a
cabo de acuerdo con las Directrices para la realización adecuada de experimentos con animales (desde el 1 de junio de 2006) y
fueron aprobados por la Sociedad Japonesa de Recursos de Animales de Laboratorio (17-026). Adoptamos los músculos sóleo, que
están compuestos principalmente por fibras de contracción lenta.10, para minimizar la influencia de la fatiga y/o daños. Se
recolectaron tiras de los músculos sóleo y se ataron a palos de madera para preservar la longitud del sarcómero in situ. Luego, las
tiras se colocaron en una solución de 50 % de rigor: 50 % de glicerol con inhibidores de proteasa (cOmplete™, Roche Sigma-Aldrich,
EE. UU.) para alterar químicamente la membrana muscular. Posteriormente, las tiras se almacenaron en un congelador a -20 °C
durante más de 2 semanas. El día de los experimentos, se aisló una sola fibra o pequeños haces (como máximo, tres fibras) del
músculo sóleo utilizando unas pinzas finas bajo un microscopio de disección (SM-1TSW2-L6W-M, AmScope, EE. UU.). La fibra
aislada se transfirió a una cámara experimental hecha a medida que contenía una solución relajante con inhibidores de proteasa
(cOmplete™, Roche Sigma-Aldrich, EE. UU.). Un extremo de la fibra se conectó a un transductor de fuerza (Experimento 1; UL-2GR,
MinebeaMitsumi, Japón, Experimento 2; 403B, Aurora Scientific, Canadá) montado en un controlador de longitud (Experimento 1;
DRSM42RG-04B2AZAK, Oriental Motor, Japón). , Experimento 2; 315D, Aurora Scientific, Canadá), y el otro extremo se fijó a un
gancho de metal rígido mediante hilo de seda. La longitud del sarcómero se midió utilizando un sistema de difracción basado en
láser He-Ne (HNLS008L-JP, THORLABS, Japón). La longitud de la fibra o del haz (1,3 ± 0,5 mm para el experimento 1 y 1,9 ± 0,1 mm
para el experimento 2) y el diámetro de la fibra o del haz (82,0 ± 22,0 μm para el experimento 1 y 75,8 ± 11,6 μm para el
experimento 2) se midieron utilizando un microscopio estereoscópico ( SM-8TW2-144S, AmScope, EE. UU.). La temperatura
ambiente se controló dentro de un rango de 23,0 a 24,3 °C para el experimento 1 y de 26,7 a 27,1 °C para el experimento 2. Las
soluciones experimentales se utilizaron en estas condiciones de temperatura ambiente.

Procedimientos y mediciones experimentales.Realizamos dos experimentos en este estudio. En este estudio se

utilizaron fibras desolladas del músculo sóleo de conejo (N= 10 de un conejo para el experimento 1 y N= 9 de un conejo diferente
para el experimento 2). Se utilizó la misma fibra tanto para las condiciones normales como para las de cafeína.
En el experimento 1, se adoptaron las condiciones de solución activadora normal (condición normal) y solución activadora que
contiene cafeína (condición con cafeína), y cada una de estas condiciones estuvo compuesta por pruebas de acortamiento lento y
acortamiento rápido (Figs.1,2). En la prueba de acortamiento lento, las fibras se activaron a una longitud promedio del sarcómero
de 2,4 μm y, una vez que la fuerza isométrica se estabilizó, las fibras se acortaron activamente a una velocidad de 0,1 mm/s. La
magnitud del acortamiento fue del 20% de la longitud de la fibra. En la prueba de acortamiento rápido, el protocolo fue el mismo,
excepto por la velocidad de acortamiento, que fue de 0,5 mm/s. En condiciones normales, las fibras se activaron usando la
solución activadora normal, mientras que las fibras se activaron usando una solución activadora que contenía cafeína en
condiciones de cafeína (descrita a continuación en el "soluciones" sección). El orden de las condiciones normal y de cafeína, y el de
las pruebas lenta y rápida, fue aleatorio. Cada prueba estuvo separada por al menos dos minutos. Los datos de fuerza y longitud
se recogieron a 1000 Hz. La fuerza isométrica máxima se obtuvo inmediatamente antes de iniciar el acortamiento posterior. La
fuerza concéntrica se evaluó como el valor medio de la fuerza alcanzada durante la fase de acortamiento (Fig.1,2). Estos valores
obtenidos en las pruebas lentas y rápidas se compararon entre condiciones normales y de cafeína.

En el experimento 2, además de la fuerza isométrica, se obtuvieron rigidez y tasa de redesarrollo de la fuerza (kTR) en el Ca
máximo2+concentración (pCa 4.2) y la concentración submáxima de Ca2+estados de concentración (pCa 6.0) entre condiciones
normales y de cafeína para evaluar los comportamientos de puente cruzado. Las fibras se activan a una longitud promedio de
sarcómero de 2,4 μm. Una vez que la fuerza isométrica se estabilizó, las fibras se estiraron rápidamente un 0,2% de la longitud de
la fibra en 1 ms para medir la rigidez de las fibras. Luego, las fibras se acortaron rápidamente en un 10% de la longitud de la fibra
para reducir la fuerza a cero. Después de eso, las fibras se estiraron rápidamente hasta la longitud inicial del sarcómero (2,4 μm)
para medir la tasa de redesarrollo de la fuerza (kTR) (Fig.3). kTR se calculó de la siguiente manera; log2/t1/2donde T1/2es el tiempo
hasta el 50% de la reurbanización de la fuerza según el estudio anterior (Lee et al. 2010). Esta prueba se realizó tanto en
condiciones normales como con cafeína y la misma prueba también se realizó en las contracciones de intensidad submáxima (es
decir, la solución activadora normal con pCa 6.0 y la solución activadora que contiene cafeína con pCa 6.0).

Soluciones.Las recetas de la solución, a excepción de la solución activadora que contiene cafeína, fueron las
mismas que las de Fukutani et al.11,12. Específicamente, la solución relajante contenía propionato de potasio 170
mM, acetato de magnesio 2,5 mM, MOPS 20 mM, K 5 mM.2EGTA y ATP 2,5 mM a pH 7,0. La solución de lavado
contenía propionato de potasio 185 mM, acetato de magnesio 2,5 mM, MOPS 20 mM y ATP 2,5 mM a pH 7,0. La
solución activadora normal contenía propionato de potasio 170 mM, acetato de magnesio 2,5 mM, MOPS 10 mM,
ATP 2,5 mM y Ca libre.2+tamponado con EGTA (CaEGTA y K2EGTA se mezcló para obtener un valor de pCa de 4,2) a
pH 7,0. La solución activadora que contenía cafeína era la misma que la solución activadora normal, excepto por
la cafeína 10 mM. Para el experimento 2, se prepararon soluciones de pCa inferiores (la solución activadora
normal con pCa 6.0 y la solución activadora que contiene cafeína con pCa 6.0) ajustando la concentración de

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Figura 1.Respuestas de fuerza y longitud para las condiciones normales y de cafeína en las pruebas de acortamiento lento. Las líneas
negras indican la condición normal y las líneas rojas indican la condición de cafeína. El recuadro muestra las respuestas de fuerza
magnificadas durante la fase de acortamiento.

CaEGTA y K2EGTA. Se añadió una tableta de inhibidor de proteasa (cOmplete™, Roche Sigma-Aldrich, EE. UU.) a cada 100
ml de solución relajante.

Análisis estadístico.Los datos descriptivos se presentan como medias ± desviación estándar (DE). La fuerza muscular se expresó
como tensión dividiendo el área de la sección transversal de las fibras (asumiendo forma cilíndrica). Para examinar la diferencia
entre las condiciones normales y las de cafeína, se utilizó una prueba t pareada para la magnitud de la fuerza isométrica y las
fuerzas concéntricas lentas y rápidas, la rigidez y el kTR. Para cada prueba t, el tamaño del efecto se calculó como la d de Cohen. El
nivel de significancia se fijó en P <0,05. Los análisis estadísticos se realizaron utilizando IBM SPSS Statistics versión 27.

Resultados
Para el experimento 1, la fuerza isométrica no fue significativamente diferente (p = 0,207, tamaño del efecto = 0,066)
entre la normal (132,6 ± 78,5 mN/mm2) y cafeína (127,7 ± 68,8 mN/mm2) condiciones en la prueba de acortamiento lento
(Fig.4). La fuerza concéntrica lenta tampoco fue significativamente diferente (p = 0,502, tamaño del efecto = 0,040) entre
la normal (53,1 ± 36,6 mN/mm2) y cafeína (54,5 ± 36,4 mN/mm2) condiciones. En cuanto a la prueba de acortamiento
rápido, la fuerza isométrica no fue significativamente diferente (p = 0,694, tamaño del efecto = 0,026) entre la normal
(130,3 ± 78,0 mN/mm2) y cafeína (128,4 ± 69,3 mN/mm2) condiciones (Fig.5). Además, la fuerza concéntrica rápida no fue
significativamente diferente (p = 0,328, tamaño del efecto = 0,089) entre la fuerza normal (30,4 ± 26,1 mN/mm).2) y
cafeína (32,6 ± 23,4 mN/mm2) condiciones.
Para el experimento 2, la fuerza isométrica no fue diferente entre las condiciones normales y las de cafeína (111,7 ±
25,7 mN/mm2para condiciones normales y 109,5 ± 28,2 mN/mm2) (p = 0,346, tamaño del efecto = 0,080) y el resultado
similar se observó en la condición submáxima (pCa 6,0) (86,2 ± 22,7 mN/mm2para condiciones normales y 88,7 ± 22,7
mN/mm2para la condición de cafeína) (p = 0,409, tamaño del efecto = 0,111) (Fig.6). La rigidez alcanzada durante la
contracción isométrica no fue diferente entre la condición normal y la de cafeína (4,2 ± 1,2 N/mm2/mm para condiciones
normales y 4,2 ± 1,4 N/mm2/mm para la condición de cafeína) (p = 0,844, tamaño del efecto = 0,026). La rigidez alcanzada
en la condición submáxima (pCa 6,0) no fue diferente entre la condición normal y la de cafeína (3,6 ± 1,3 N/mm2/mm para
condiciones normales y 3,6 ± 1,3 N/mm2/mm para la condición de cafeína) (p = 0,911,

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Figura 2.Respuestas de fuerza y longitud para las condiciones normales y de cafeína en las pruebas de acortamiento rápido. Las líneas
negras indican la condición normal y las líneas rojas indican la condición de cafeína. El recuadro muestra las respuestas de fuerza
magnificadas durante la fase de acortamiento.

tamaño del efecto = 0,009) (Fig.7). El kTR no fue diferente entre la condición normal y la de cafeína (1,61 ± 0,19 s−1
para la condición normal y 1,66 ± 0,34 s−1para la condición de cafeína) (p = 0,584, tamaño del efecto = 0,203), y el kTR
alcanzado en la condición submáxima (pCa 6,0) no fue diferente entre la condición normal y la condición de cafeína (1,05
± 0,22 s−1para la condición normal y 1,21 ± 0,25 s−1para la condición de cafeína) (p = 0,118, tamaño del efecto = 0,631) (Fig.
8).

Discusión
El propósito de este estudio fue examinar si la cafeína afecta la dinámica de los puentes cruzados utilizando preparaciones de fibra
sin piel. Descubrimos que agregar cafeína 10 mM a la solución activadora no afectó la fuerza isométrica máxima ni las fuerzas
concéntricas máximas lentas y rápidas. También calculamos el tamaño del efecto para cada comparación y los valores fueron muy
pequeños (0,026–0,089). Además, la rigidez como índice del número de puentes cruzados adheridos y kTR, que depende de la
constante de velocidad de unión y desprendimiento de los puentes cruzados, no fueron diferentes entre las condiciones normales
y las de cafeína. Estos resultados sugieren fuertemente que la cafeína no afecta la dinámica de los puentes cruzados durante las
contracciones de máxima intensidad.
Se considera ampliamente que la cafeína mejora la capacidad de generar fuerza. Neyroud et al.9descubrió que utilizando una única fibra
intacta, la fuerza muscular aumentaba añadiendo cafeína, y este incremento iba acompañado de un aumento del Ca intramuscular.2+
concentración. Este resultado apoya el paradigma actual de que el mecanismo para el aumento de la fuerza es la facilitación de Ca2+liberación
del retículo sarcoplásmico. si ca2+Cuando se facilita la liberación, se debe aumentar la fuerza muscular porque se pueden unir más puentes
cruzados a los filamentos de actina. Según este mecanismo, el efecto de la cafeína debería ser prominente cuando el Ca2+La concentración es
baja y el efecto debería volverse pequeño o insignificante cuando el Ca2+La concentración es lo suficientemente alta como para producir la
fuerza máxima. Sin embargo, si la cafeína también afecta directamente la dinámica de los puentes cruzados, también puede mejorar las
contracciones de alta intensidad a través de un mecanismo que es independiente del aumento de Ca.2+liberar. En base a esto, examinamos el
efecto de la cafeína en la dinámica de los puentes cruzados utilizando preparaciones de fibra sin piel, que eliminan el efecto de la cafeína
sobre el Ca.2+liberar; sin embargo, la cafeína 10 mM no alteró la fuerza isométrica máxima ni la fuerza concéntrica máxima. Por lo tanto, el
número de puentes transversales adheridos, la fuerza por puentes transversales adheridos y la constante de velocidad de unión/
desprendimiento no se ven afectados sustancialmente por la ingesta de cafeína. Adoptamos una concentración relativamente alta de cafeína.

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Figura 3.Respuestas de fuerza para las condiciones normales y de cafeína en el protocolo kTR (la fuerza disminuye a cero mediante un
acortamiento rápido y se vuelve a desarrollar mediante un rápido estiramiento posterior hasta la longitud inicial). Las líneas negras indican
la condición normal y las líneas rojas indican la condición de cafeína.

Figura 4.Fuerza muscular obtenida durante las fases isométrica y concéntrica en las pruebas de acortamiento lento entre
condiciones normales y con cafeína (N = 10) (los valores son medias ± DE).

(10 mM), que es mucho más alta que la concentración fisiológica (alrededor de 0,04–0,07 mM13,14). Por lo tanto, sería seguro
asumir que la ingesta fisiológica de cafeína en humanos no mejora la capacidad de generación de fuerza desde el punto de vista
de la dinámica de puentes cruzados en contracciones de máxima intensidad.
Como se analizó anteriormente, es probable que el efecto de la cafeína en las contracciones musculares sea limitado para una
intensidad relativamente baja (bajo Ca2+concentración) contracciones. Basado en las conocidas características de la cafeína, es
decir, facilitar la absorción de Ca2+liberación desde el retículo sarcoplásmico7,8, de alta intensidad (alto Ca2+concentración) las
contracciones no deben mejorarse con la cafeína. Facilitando Ca2+La liberación es efectiva sólo cuando el Ca2+

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Figura 5.Fuerza muscular obtenida durante las fases isométrica y concéntrica en las pruebas de acortamiento rápido
entre condiciones normales y con cafeína (N= 10) (los valores son medias ± DE).

Figura 6.Fuerza muscular obtenida durante la fase isométrica (justo antes de la prueba de rigidez) para el experimento 2
entre condiciones normales y con cafeína (N= 9) (los valores son medias ± DE).

La concentración no es suficiente para inducir la fuerza máxima. Es bien sabido que la fuerza muscular aumenta a medida que el
Ca2+La concentración aumenta, pero este aumento de fuerza se satura a un nivel dado de Ca.2+concentración15. Además,
encontramos que la cafeína no afectó la dinámica del puente cruzado tanto en contracciones isométricas como concéntricas. Por
lo tanto, la fuerza máxima a la que el Ca2+La concentración debe estar saturada y no debe aumentar con la ingestión de cafeína. Si
esto es correcto, se podrían explicar algunas contradicciones entre estudios anteriores sobre el efecto de la cafeína en las
contracciones musculares. Aunque varios estudios informaron del efecto positivo de la cafeína en las contracciones musculares6,9,
también existen resultados contradictorios que informan que no hay mejora. Por ejemplo, Treviño et al.dieciséisinformaron que el
torque isométrico máximo en los flexores del codo no mejoraba con 0, 5 o 10 mg de cafeína/kg de masa corporal en humanos.
Además, Williams et al.17informaron que 7 mg de cafeína/kg de masa corporal no mejoraron la fuerza isométrica máxima de
agarre de la mano. Estos estudios que no informaron ninguna mejora con la ingesta de cafeína adoptaron la contracción de
intensidad máxima. En este caso, el Ca2+La concentración debe haber sido saturada. Por lo tanto, es difícil esperar un aumento de
fuerza debido a la cafeína, al menos desde la perspectiva de la contractilidad muscular.
Nuestros resultados están en parte en línea con un estudio previo que informa que la cafeína (5–40 mM) no aumentó la fuerza
isométrica máxima obtenida de las fibras cutáneas cardíacas y esqueléticas.18. En nuestro estudio, la máxima concéntrica

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Figura 7.Rigidez obtenida durante la fase isométrica para el experimento 2 entre condiciones normales y de
cafeína (N= 9) (los valores son medias ± DE).

Figura 8.kTR obtenido mediante un acortamiento rápido y el posterior estiramiento rápido para el experimento 2 entre
condiciones normales y de cafeína (N= 9) (los valores son medias ± DE).

La fuerza también se examinó además de la fuerza isométrica máxima, y encontró un resultado similar de que las fuerzas
concéntricas máximas alcanzadas tanto en el acortamiento lento como en el rápido no aumentaron al agregar cafeína. Si bien
nuestro estudio adoptó la concentración de cafeína de 10 mM, Wendt y Stephenson18adoptó varias concentraciones de cafeína;
Curiosamente, informaron que cuando la concentración de cafeína era de 40 mM, la fuerza isométrica máxima disminuía.
Asimismo, Powers y Solaro19informaron que aunque 20 mM de cafeína aumentaron las fuerzas isométricas submáximas, las
fuerzas isométricas máximas disminuyeron en las preparaciones de fibra sin piel. Según estos estudios previos y nuestros
resultados actuales, es difícil esperar un aumento de la fuerza en las contracciones isométricas o concéntricas de máxima
intensidad, incluso si se aumenta la concentración de cafeína.
Debido a que la cafeína no cambió la fuerza isométrica y la fuerza concéntrica, es probable que la cafeína no afecte la
dinámica del puente cruzado. Para fortalecer este concepto, también medimos la rigidez y kTR en las condiciones pCa 4.2
y pCa 6.0 (experimento 2). Al igual que en el experimento 1, la fuerza isométrica no fue diferente entre las condiciones
normales y las de cafeína. De manera similar, la rigidez y el kTR no fueron diferentes entre las condiciones. Rigidez

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Se sabe que representa el número de puentes cruzados adjuntos.20y kTR depende de la tasa de unión y desprendimiento
del puente cruzado.21. Estos resultados indican que la cafeína 10 mM no afecta la dinámica del puente cruzado. Sin
embargo, en este estudio no se midieron otros índices relacionados con la dinámica de puentes cruzados. Para reforzar
aún más nuestra conclusión, estos parámetros deberían medirse en estudios futuros.
En conclusión, la cafeína (10 mM) no afecta las fuerzas concéntricas isométricas, rápidas y lentas máximas, la rigidez y el kTR
en preparaciones de fibra sin piel de sóleo de conejo. Estos resultados indican que el efecto ergogénico de la cafeína sobre el
aumento de la fuerza muscular es causado por la facilitación del Ca2+liberación y no modulando la dinámica de puente cruzado.

Recibido: 30 de noviembre de 2021; Aceptado: 6 de mayo de 2022

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Agradecimientos
Este estudio fue financiado en parte por una subvención para investigaciones desafiantes (exploratorias) (21K19744), una
subvención para investigaciones científicas (B) (19H04011) y el fomento de la investigación internacional conjunta (A) (20KK0358).

Contribuciones de autor
AF y TI planificaron los experimentos. AF y SK realizaron el experimento y analizaron los datos. AF, SK y
TI escribió y editó el manuscrito.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

Información adicional
Correspondenciay las solicitudes de materiales deben dirigirse a AF Información de

reimpresiones y permisos.está disponible enwww.nature.com/reprints.

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Informes Científicos| (2022) 12:7980 | https://doi.org/10.1038/s41598-022-12222-4 8

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