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10.3748/wjg.v23.i1.42
Enterocolitis neutropénica
Fabio G Rodrigues, Giovanna Dasilva, Steven D Wexner
Fabio G Rodrigues, Giovanna Dasilva, Steven D Wexner,
Departamento de Cirugía Colorrectal, Cleveland Clinic Florida,
Weston, FL 33331, Estados Unidos
Contribuciones de autor:Rodrigues FG, Dasilva G y Wexner SD
contribuyeron igualmente a este trabajo, incluido el diseño y la
realización de la investigación, el análisis de los datos y la redacción
del artículo.
Declaracion de conflicto de interes:Los autores no tienen declaraciones
financieras relevantes.
Acceso abierto:Este artículo es un artículo de acceso abierto que fue
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Fuente del manuscrito:manuscrito invitado
Correspondencia a: Steven D Wexner, MD, PhD (Hon),
Departamento de Cirugía Colorrectal, Cleveland Clinic Florida,
2950 Cleveland Clinic Blvd, Weston, FL 33331,
Estados Unidos. wexners@ccf.org
Teléfono: +1-954-6596020
Recibió:8 de junio de 2016 La revisión por
pares comenzó:13 de junio de 2016 Primera
decisión:20 de octubre de 2016 Revisado:18
de noviembre de 2016 Aceptado:8 de
diciembre de 2016 Artículo en prensa:8 de
diciembre de 2016 Publicado en línea:7 de
enero de 2017
Abstracto
La colitis neutropénica es una afección grave que suele afectar a
pacientes inmunodeprimidos. Su patogénesis exacta no se comprende
completamente. Los principales elementos en la aparición de la
enfermedad parecen ser la lesión de la mucosa intestinal junto con la
neutropenia y el debilitamiento de la mucosa intestinal.
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Mundo J Gastroenterol7 de enero de 2017; 23(1): 42-47
ISSN 1007-9327 (impreso) ISSN 2219-2840 (en línea)
© 2017 Baishideng Publishing Group Inc. Todos los derechos reservados.
MINIREVISIONES
sistema inmunológico de los pacientes afectados. Estas condiciones
iniciales provocan edema intestinal, vasos sanguíneos congestionados
y una superficie mucosa alterada, que se vuelve más vulnerable a la
invasión bacteriana intramural. Los agentes quimioterapéuticos
pueden causar lesión directa de la mucosa (mucositis) o pueden
predisponer a la distensión y necrosis, alterando así la motilidad
intestinal. Este artículo tiene como objetivo revisar los conceptos
actuales sobre la patogénesis, el diagnóstico y el tratamiento de la
colitis neutropénica.
Palabras clave:enterocolitis neutropénica; colitis
neutropénica; Inmunocompromiso; Lesión de la mucosa
intestinal; neutropenia; Edema intestinal; Invasión
intramuros; Patogénesis
© El autor (es) 2017.Publicado por Baishideng Publishing Group Inc.
Todos los derechos reservados.
Consejo básico:La colitis neutropénica es una afección grave que
suele afectar a pacientes inmunodeprimidos. Su patogénesis
exacta no se comprende completamente. Los principales
elementos en la aparición de la enfermedad parecen ser la lesión
de la mucosa intestinal junto con la neutropenia y el sistema
inmunológico debilitado de los pacientes afectados. Estas
condiciones iniciales provocan edema intestinal, vasos
sanguíneos congestionados y una superficie mucosa alterada,
que se vuelve más vulnerable a la invasión bacteriana intramural.
Los agentes quimioterapéuticos pueden causar daño directo a la
mucosa o pueden predisponer a la distensión y necrosis,
alterando así la motilidad intestinal.
Rodrigues FG, Dasilva G, Wexner SD. Enterocolitis neutropénica.
Mundo J Gastroenterol2017; 23(1): 42-47 Disponible en: URL:
http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v23/i1/42.htm DOI: http://
dx.doi.org/10.3748/ wjg.v23.i1.42
INTRODUCCIÓN
La enterocolitis neutropénica (EN) también se conoce
como tiflitis, síndrome ileocecal, cecitis o enterocolitis
necrotizante. A pesar del uso anterior del término
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“enterocolitis necrotizante” para describir los casos de EN, la
enterocolitis necrotizante es una enfermedad inflamatoria
diferente que se observa en los recién nacidos y está más allá
del alcance de esta revisión.[1]. La NE es una entidad clínica
descrita inicialmente en pacientes pediátricos leucémicos.
También se ha informado en adultos con neoplasias
hematológicas como leucemia, linfoma, mieloma múltiple,
anemia aplásica y síndromes mielodisplásicos, así como otras
causas inmunosupresoras como el SIDA, terapia para
tumores sólidos y trasplante de órganos.[2].
Se desconoce la verdadera incidencia de NE.[2]. Una
revisión sistemática publicada en 2005 sugirió una
incidencia combinada del 5,6% en adultos hospitalizados
con neoplasias hematológicas, quimioterapia para
tumores sólidos y anemia aplásica.[3]. La mortalidad
reportada también varía con tasas de hasta el 50%.[4].
La NE se informó inicialmente después del uso de
taxanos, pero más recientemente se ha implicado a un
número cada vez mayor de fármacos quimioterapéuticos.[5].
Otros fármacos relacionados con la NE incluyen arabinósido
de citosina, gemcitabina, vincristina, doxorrubicina,
gemcitabina, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, leuvocorina y
daunorrubicina. La terapia inmunosupresora para trasplante
de órganos, los antibióticos y la sulfasalazina para el
tratamiento de la artritis reumatoide también se han
considerado causas de NE.[6,7].
Esta revisión tiene como objetivo evaluar los conceptos
actuales sobre la patogénesis, el diagnóstico y el tratamiento de
la colitis neutropénica. Se realizó una búsqueda en PubMed de los
términos “enterocolitis neutropénica”, “colitis neutropénica”,
“tiflitis”, “síndrome ileocecal”, “cecitis” y “enterocolitis
necrotizante”, exclusiva para estudios en humanos y sin límite de
tiempo.
PATOGÉNESIS
La patogénesis exacta de la NE no se comprende
completamente. Los principales elementos en la aparición de
la enfermedad parecen ser la lesión de la mucosa intestinal
junto con la neutropenia y el estado inmunocomprometido
de los pacientes afectados. Estas condiciones iniciales
provocan edema intestinal, vasos sanguíneos congestionados
y una superficie mucosa alterada, que se vuelve más
vulnerable a la invasión bacteriana intramural. Los agentes
quimioterapéuticos pueden causar lesión directa de la
mucosa (mucositis) o pueden predisponer a la distensión y
necrosis, alterando así la motilidad intestinal.[8,9]. El
arabinósido de citosina (citarabina) es un agente
quimioterapéutico utilizado para tratar la leucemia y el
linfoma que está particularmente asociado con el desarrollo
de NE. Entre sus efectos adversos se han descrito toxicidad
de la mucosa gastrointestinal e íleo.[10,11].
La infiltración leucémica intestinal es otro factor potencial
en la patogénesis de la NE, lo que puede explicar la presencia
de leucemia mielógena aguda que se presenta como NE
antes del inicio de los regímenes de quimioterapia.[12,13]. Sin
embargo, algunos estudios no han informado esta infiltración
leucémica después de la histología.
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Rodrigues FGet al. Enterocolitis neutropénica
evaluación[13-15]. Otros hallazgos histológicos incluyen
úlceras mucosas, hemorragia intramural (generalmente
asociada con trombocitopenia) y necrosis.
El ciego siempre se ve afectado por NE y muy a menudo se
extiende hasta el íleon. También pueden verse afectados el colon
ascendente y el colon transverso. Se informó un caso de
inflamación colorrectal difusa después de la quimioterapia en un
paciente pediátrico con leucemia.[dieciséis]. Esta predilección por el
ciego puede explicarse por su distensibilidad y suministro
sanguíneo limitado.[2].
Aunque una infección superpuesta de la mucosa dañada en el
paciente neutropénico no se considera universalmente un criterio
diagnóstico, definitivamente juega un papel importante en la
patogénesis de la NE.[3]. Se han implicado como causas los bacilos
gramnegativos, los cocos grampositivos, los enterococos, los
hongos y los virus.[8,17,18]. En estos pacientes también se observa
con frecuencia translocación bacteriana y bacteriemia. Mientras
que algunos autores asocian la NE con la infección porclostridio
séptico, esto no siempre está implicado entre los patógenos en
otros estudios.[19]. Sloaset al[20]informaron NE en 24 niños
leucémicos y encontraron seis patógenos diferentes en ocho
pacientes con bacteriemia (Escherichia coli en 3 pacientes,
Kleibsiella pneumoniaeen 2 pacientes, Enterobacter taylorae,
Morganella morganii,y un Estreptococo viridansen 1 paciente
cada uno). También encontraronclostriduim difficiletoxina en las
heces de tres de los 16 pacientes que fueron examinados. La
inmunosupresión y el uso frecuente de antimicrobianos en la EN
pueden alterar la flora normal y facilitar la infección por agentes
menos comunes[17]. Las infecciones por hongos pueden
desempeñar un papel importante en la NE. Una revisión
sistemática de estudios de casos publicados encontró una tasa de
mortalidad significativamente menor en pacientes que recibían
agentes antifúngicos para el tratamiento de la EN.[21].
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Pacientes con recuentos de neutrófilos < 500/µL tienen un
mayor riesgo de desarrollar NE. Informes de recuentos de
neutrófilos < 1000/µL) también han sido publicados[22]. Los
síntomas más comunes de NE son dolor abdominal,
diarrea y fiebre.[23-25]. Las náuseas, los vómitos y la
distensión abdominal también son síntomas comunes. El
dolor abdominal puede localizarse en el cuadrante
inferior derecho o puede ser más difuso. Se puede
encontrar sensibilidad a la palpación. Se ha informado
síndrome compartimental abdominal en un paciente con
NE que presentó distensión abdominal y ascitis.[26].
La melena o la hematoquezia son generalmente formas de
presentación menos comunes[27]. Una serie de autopsias informó
una tasa de hemorragia gastrointestinal un 35% menor en
pacientes pediátricos y consideró que esto precede a un evento
terminal.[8]. También se han informado hemorragias graves con
inestabilidad hemodinámica y estos pacientes deben someterse a
procedimientos radiológicos intervencionistas inmediatos.es decir
., angiografía con embolización) en un intento de evitar la cirugía
. Los signos peritoneales, el shock y el rápido deterioro clínico
[28,29]
pueden sugerir
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 Rodrigues FGet al. Enterocolitis neutropénica
Necrosis y perforación intestinal.
Los síntomas suelen aparecer dentro de las dos semanas
posteriores a la finalización de la quimioterapia y coinciden con el
recuento bajo de leucocitos después de la quimioterapia.[30].
shambergeret al[31]encontraron que la EN se produjo después de
la quimioterapia de inducción en la mayoría de sus pacientes
(19/25 pacientes pediátricos con NE). Vadearet al[32]
informaron que los 22 pacientes en su estudio habían tenido
leucopenia durante > 1 semana antes de la aparición del dolor
abdominal y que todos los pacientes tenían un recuento absoluto
de < 500 células/µL en algún momento durante la leucopenia. La
recuperación del recuento de leucocitos tras la aparición de NE
parece estar asociada con la supervivencia[33]. Respecto a la NE
después del trasplante de células madre hematopoyéticas en
niños, Leeet al[34]consideraron que la NE es una complicación de
la fase previa al injerto (que ocurre antes de los 30 días
posteriores al trasplante) en su estudio del trasplante de células
madre hematopoyéticas en niños. En concreto, este es el período
de aplasia medular y pancitopenia. La recurrencia puede ocurrir
después de la resolución del primer episodio.
DIAGNÓSTICO
Debido a su presentación inespecífica, la EN puede
simular muchos otros diagnósticos. El diagnóstico
diferencial incluye colitis pseudomembranosa,
enfermedad inflamatoria intestinal, apendicitis, colitis
isquémica y otras colitis infecciosas.
El diagnóstico generalmente implica los hallazgos de
fiebre, dolor abdominal, neutropenia y engrosamiento de la
pared abdominal (generalmente el ciego y el colon
ascendente).[21,35]. En un estudio que incluyó a 40 pacientes
pediátricos, la tríada clínica (fiebre, dolor abdominal y
neutropenia) estuvo presente en 31 pacientes (78%). A los 9
pacientes restantes (22%) se les diagnosticó después de
exámenes de imágenes (US/CT) además de 2/3 de las
características clínicas.[36].
Las radiografías simples de abdomen pueden mostrar un
ciego atónico dilatado y un colon ascendente lleno de líquido
o gas, signos de gas intramural y dilatación del intestino
delgado. Sin embargo, esta sencilla técnica de imagen tiene
un valor limitado debido a su escasa sensibilidad y
especificidad.[20,35]. Las imágenes radiológicas también pueden
mostrar neumoperitoneo en pacientes con sospecha de
perforación intestinal.[37]. El examen ultrasónico sigue siendo
una herramienta importante en pacientes pediátricos porque
es económico, está fácilmente disponible y evita la radiación
o los radiofármacos.[35]. La tomografía computarizada (TC) es
una atractiva opción no invasiva para el diagnóstico, con
mayor precisión en comparación con la radiografía simple y la
ecografía.[20,38]. La TC puede delinear un engrosamiento de la
pared intestinal, un ciego u otro segmento del colon dilatado,
una masa inflamatoria, inflamación pericolónica y neumatosis
intestinal. También puede ayudar a visualizar otros órganos y
realizar un diagnóstico diferencial. El engrosamiento de la
pared del colon puede sugerir la necesidad de tratamiento
quirúrgico y afectar el pronóstico[21]. Un estudio de Cartoni
WJG|www.wjgnet.com
et al[35]informaron una tasa de mortalidad del 60% debido a NE en
pacientes con un espesor de la pared del colon de 10 mm en
comparación con una tasa de mortalidad del 4,2% en pacientes con un
espesor mural de <10 mm, observada en la ecografía.
Se pueden aplicar otros métodos de imagen en la
evaluación de NE. El enema de bario es útil para mostrar
torsión y edema del ciego, pero potencialmente puede causar
perforación del colon y septicemia.[39-42]. Los estudios
gammagráficos han demostrado la captación de
radiofármacos en el cuadrante inferior derecho y sugieren un
diagnóstico de NE.[43]. La colonoscopia rara vez está indicada
en caso de sospecha de NE debido a la citopenia y el riesgo
de perforación.[2,36].
Los hallazgos de laboratorio suelen ser inespecíficos. La
neutropenia y la trombocitopenia son alteraciones frecuentes y
tienen un papel en la patogénesis de la propia NE. El desequilibrio
electrolítico y la pérdida de albúmina es un hallazgo frecuente en
pacientes que reciben quimioterapia con citosina-arabinósido. El
examen fecal sugiere que estos pacientes tienen una pérdida
significativa de potasio en las heces.[10]. Los cultivos de sangre y
heces pueden guiar la terapia hacia agentes específicos.
GESTIÓN
La falta de estudios de alta calidad que analicen
estrategias terapéuticas imposibilita recomendaciones
estandarizadas en el manejo de pacientes con EN[2,3]. Los
informes iniciales de NE mostraron una preferencia por el
tratamiento quirúrgico ya que la alta mortalidad asociada
con NE condujo a un régimen de tratamiento más
agresivo.[44]. Una mejor comprensión de la enfermedad y
mayores tasas de éxito del tratamiento conservador han
contribuido a reservar la cirugía para casos complicados y
más graves.[44,45].
El tratamiento conservador consiste en reanimación intensiva
con líquidos, corrección del desequilibrio electrolítico, reposo
intestinal, descompresión abdominal y antibióticos de amplio
espectro. La corrección de la trombocitopenia y las anomalías de
la coagulación puede requerir una transfusión de componentes
sanguíneos.
Los pacientes que presentan una recuperación en el
recuento de leucocitos tienden a tener mejores resultados
[46]. Para tratar a estos pacientes se han aplicado
transfusiones de leucocitos y factores de estimulación de
colonias de granulocitos (G-CSF). Aunque no existen
estudios controlados aleatorios sobre el uso de G-CSF en
la colitis neutropénica, se han propuesto guías con
recomendaciones.[47,48]. Los factores relacionados con el
paciente, como neutropenia profunda (neutrófilos
absolutos <100/ml), enfermedad primaria no controlada,
neumonía, hipotensión, disfunción multiorgánica e
infección fúngica invasiva, son posibles indicaciones para
el uso de G-CSF en NE.[3].
El reposo intestinal se utiliza habitualmente en casos de NE.[2,3,20,24].
La nutrición parenteral se puede utilizar para mantener una fuente
nutricional en pacientes con riesgo nutricional. El reposo intestinal
también puede significar atrofia de las vellosidades intestinales y
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 Rodrigues FGet al. Enterocolitis neutropénica

anomalías y el desarrollo de otras afecciones quirúrgicas

tabla 1 Antibióticos y dosis para el tratamiento empírico de
enterocolitis neutropénica (absceso, apendicitis). Se debe resecar el intestino
perforado o necrótico. No se recomienda la anastomosis
antibióticos Dosis primaria debido al deterioro de la cicatrización y la
Adultos con NE inmunosupresión en estos pacientes. El drenaje de la
Monoterapia región necrótica sin resección parece insuficiente[13,46].
Piperacilina-tazobactam 3,375 g IV cada 6 h
Imipenem-cilastina 500 mg IV cada 6 h o 1 g IV cada
6-8 horas

Duoterapia
ceftazidima 1 g IV cada 8-12 h
CONCLUSIÓN
O O La NE siempre debe considerarse como un posible
cefepima 1 g IV cada 8 h 1
diagnóstico en pacientes inmunodeprimidos, especialmente
Más metronidazol g IV cada 6 h
aquellos que reciben quimioterapia. La NE es una afección
Niños (de 1 a 12 años de edad) con
monoterapia con NE potencialmente mortal y en estos pacientes se justifica un
Piperacilina-tazobactam (> 9 meses y < 40 kg) 300 mg/kg por tratamiento agresivo e inmediato. La resolución de la
día IV dividido cada 8 h (> 3 enfermedad dependerá de la recuperación del recuento de
Imipenem-cilastina meses) 60-100 mg/kg por día IV
leucocitos y del control de la infección. El tratamiento
dividido cada 6 h máximo 2-4 g/d
Duoterapia
conservador es el primer paso recomendado en el
ceftazidima 90-150 mg/kg por día IV dividido tratamiento, con una estrecha vigilancia del paciente en caso
cada 8 h - máximo 6 g/d o 50 mg/ de que se requiera una intervención quirúrgica.
O kg IV cada 8 h - máximo:
2 g/dosis
cefepima
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6 h - máximo 4 g/día 1 Nesher L, Rolston KV. Enterocolitis neutropénica, una
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específica y los patrones de resistencia deben guiar la
elección de los agentes antimicrobianos.
Un régimen de tratamiento con antibióticos suele
comenzar con β-lactámicos en monoterapia o combinados
con aminoglucósidos.[44]. También se pueden utilizar otros
agentes en monoterapia, como cefepima, imipenem y
meropenem. En los casos de pacientes con patógenos
resistentes conocidos o sospechados, se prefieren regímenes
combinados. La duoterapia, combinar ceftazidima o cefepima
con metronidazol también es una opción[44]. Para pacientes en
los que Clostridium difficileNo se puede excluir, se debe
agregar metronidazol o vancomicina al régimen.[1]. Los
medicamentos recomendados para adultos y niños se
resumen en la Tabla 1. No se recomienda de forma rutinaria
la cobertura empírica inicial para agentes fúngicos, pero se
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respuesta después de 72 h.[1].
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