Apuntes de clase – Elementos de Neuropsiquiatría

Miércoles 12/8
Toda conducta o experiencia está mediatizada por el cerebro (Cummings); esta premisa no niega la
influencia del aprendizaje, educación ni la dimensión sociocultural.

Neuropsiquiatría: nace a mitad del s XVIII. Se ocupa de la comprensión de las bases neurobiológicas de la
conducta; lograr óptima evaluación; comprensión de la historia natural de esa alteración, y lo más eficaces
ttos de los desórdenes del snc con manifestaciones cognitivos-conductuales (Cummings).

Una evaluación clínica enp deseable requiere: experiencia, conocimiento y comprensión del
funcionamiento cerebral, y conocimiento de las técnicas de examen. Requiere mirada psicológica,
neurológica, neuropsicológica, neuroanatómica y neuroquímica, y psiquiátrica. (Bagnati, Semiología
Neuropsiquiátrica, Edit. Polemos)

Aproximación semiológica tridimensional: situarse en tres ejes de evaluación: verticalidad (subcortical –

corticales), lateralidad (especialización hemisférica) y anterioridad (cerebro anterior (xej sme frontal) y
cerebro posterior (m. semántica, hipocámpico).

Tips a evaluar:

- Siempre tener en cuenta la cc de enfermedad

- Ideación
- Presentación
- Afectivdad
- Atención
- Memoria

Dx pueden ser:

 Sindrómicos: por ej, síndrome depresivo, cognitivo conductual frontal, disártrico, desorden del
movimiento.
 Topográfico (anatómico): fontotemporal, mesencefálico/gb
 Etiológico: depresión resistente, dft, psp**
Entrevista npq:

- Gesta y nacimiento
- Antecedentes familiares (muy importante) -- ¿hay alguien en la familia entera que haya sufrido
alguna enfermedad neurológica, psiquiátrica, si ha sido asistido en un geriátrico, etc?
- Infancia y adolescencia
- Rendimiento escolar/académico
- Conducta con pares, con los padres, autoridad e instituciones
- Su hubo problemas con la ley, historia de violencia
- Antecedentes psiquiátricos
- Antecedentes tóxicos. Abuso de sustancias
- Antecedentes médicos clínicos/quirúrgicos
- Historia laboral/ocupacional. Nivel funcional
- Base actual cognitivo-conductual-funcional del paciente (exploración de su estatus hoy).

Criterios: Mantener humildad diagnóstica; el paciente informante no existe en neuropsiquiatría (por ej si no

se puede hablar, se puede describir todo lo que se observe, lo que impresione); la distinción “orgánico” vs
“funcional” no se sostiene actualmente; un examen neurológico normal no excluye condiciones
neurológicas, una rutina de laboratorio y/o neuroimágenes normales no necesariamente excluye
enfermedades neurológicas.

Importante – CRONOLOGÍA
Miércoles 19/08 (buscar clase del año pasado Cummings)
Filo y ontogenia del cerebro humano y modelos actuales del funcionamiento cortical (bases
neuroanatómicas de la conducta)
Del chimpancé al homo sapiens: no ha aumentado de tamaño, ha sufrido una importante reorganización
interna. Una de las razones que produjo aceleración en la evolución de nuestro humano es el efecto de la
cultura, por medio de neuronas de asociación (84% del cerebro).

Además de la corteza cerebral, elementos subcorticales se han expandido de manera desproporcionada en

nuestra especie (eje vertical), como consecuencia de sus relaciones mutuas, determinada por patrones de
comportamiento específicos del ser humano en función del estilo de vida.

Inteligencia - FFEE procesos cognitivos que subyacen al comportamiento denominado inteligente. Emergen
como procesos adaptativos orientados a reducir incertidumbre de entorno, utilizando conocimiento
adquirido anterior. Red parietofrontal clave para ejecución de tests de inteligencia

Cerebelo: participa en la mayoría de procesos cognitivos superiores; activado siempre en tareas complejas.
Permite lograr una mayor precisión de nuestros actos.

Especialización hemisférica: prácticamente todas las conductas humanas tienen contribuciones de ambos
hemi; ya había especialización en antecesores.

Ejemplos:

Ataque de pánico: se activan neuronas periacueductales, que inhiben lo motor.

Drug addiction: vulnerabilidades genéticas + neurodesarrollo, producen déficits en corteza prefrontal

llevando a que se altere la conducta. (importan además: + patrones de uso, + eventos asociados (factores
riesgo) + sustancias).

Extras:

Buscar:
Miércoles 26/8/20
Depresión en la práctica clínica

La depresión viene con alteración atencional-ejecutiva (subcortico cortical (frontal). Importante hacer dx
diferencial con síndrome confusional y demencia.

Errores comunes en atención primaria: no diagnosticarla, no tratarla, no derivar a aquellas depresiones de

mediana o alta complejidad.

Es un desorden multidimensional (enfermedad sistémica)

- Influye en el sistema inmune

- Disminución de sistema motor: enlentecimiento; hipocinesia (disminución de movimiento), postura
flexora parecida al parkinsonismo (por déficit en dopamina en dps biológicas); hipofonía
- Síntomas principales: tristeza y anhedonia (+ansiedad, sueño alterado, fatiga, peso, dificultades en
concentración, ideación suicida, baja autoestima, culpa, disfunción sexual)
- Somáticos / Cognitivos / Psicomotores
- Disminución en velocidad de procesamiento tanto para codificar como para decodificar info.

Distimia – Trastorno Depresivo Persistente DSM 5

Mejoran con psicoterapia, pero requieren psicofármacos por una condición neurobiológica asociada.
Para diagnosticarla, se necesita que el t. esté presente dos años en continuo. Depresión de bajo perfi pero
crónica. Visión gris / oscura de la visa (la vida a alguien lo engañó)

Muchos síntomas somáticos – baja autoestima frecuente (narcicismo defectuoso)

Hipocondría / somatización frecuente

Ansiedad frecuente

Depresión geriátrica: interfiere severamente el nivel funcional; hace que empeoren mucho las
enfermedades prevalentes e incrementan el riesgo de suicidio.

Puntos destacados: ideación, polienfermedad, etc.

 Síntomas piscóticos: delirios (congruentes con ánimo), alucinaciones auditivas, características

catatónicas.
 Cuadro cognitivo: pérdida de memoria, pobre concentración, desorientación, apatía.
 Cuadro melancólico: anergia, retardo pisocomotor, culpa excesiva e inapropiada, peoría matinal,
anorexia.

Suicidio: el acto de matarse deliberadamente

Intento: todo comportamiento suicida que no causa la muerte, y se refiere a intoxicación autoinfligida,
lesiones, etc.

Son prevenibles.

Factores de riesgo:

- Intento de suicidio anterior

- Trastornos mentales
- Consumo nocivo de alcohol
- Pérdida de trabajo o financiera
- Desesperanza
 - Dolor crónico
- Antecedentes familiares de suicidio
- Factores genéticos y biológicos

Factores protectores:

- Ausencia de enfermedad mental

- Empleo
- Niños en la casa
- Embarazo
- Altos niveles de satisfacción con la vida
- Redes sociales positivas
- Fuerte creencia religiosa
- Capacidad de confrontamiento positiva
- No uso de tóxicos
- Sentido de responsabilidad familiar
- No acceso a métodos (ej armas)
- Relación terapéutica positiva

Depresión y deterioro cognitivo

El olvido de un paciente con depresión va a estar fundamentalmente en la codificación, porque no registran

la info (déficit disejecutivo). No codifican bien porque están ensimismados en sus propios pensamientos.

- Por DSM está dentro de la lista la Disminución de la concentración.

El 50% tienen síntomas cognitivos; durante el episodio depresivo, casi todo el tiempo conllevan síntomas
cognitivos.

Factores determinantes de disfunción cognitiva en depresión:

- Edad (mayo en adultos mayores)

- Edad de comienzo (mayor en comienzo temprano con mayores episodios, son pacientes más
deteriorados)
- Nivel educacional (mayor en bajo nivel)
- Subtipo de depresión (mayor en melancólica)
- Status sintomático (remisión vs no remisión)
- Comorbilidades psiquiátricas
- Comorbilidades médicas (mayor HTA)
- Duración de la enfermedad
- Frecuencia de los episodios
- Tratamiento (polifarmacia – anticolinérgicos)
- Adversidad en la infancia / adolescencia (abuso temprano)

El funcionamiento cognitivo mejora con tratamiento.

- Antidepresivos (irss, duales, multimodales)

- Ec
- Psicoterapia
 - Ejercicio.

Si encontramos deterioro cognitivo… a qué se debe?

 Deterioro cogitivo de la depresión

 Det cog sobreañadido a la depresión por una causa clínica (ej delirium subclínico): infecciosa,
metabólica, medicamentosa)
 Det. Cog. Debido a una demencia (EA, Vascular, etc)

Necesario para un buen dx:

- Examen psiquiátrico – neurológico – nps

- Exámenes complementarios: laboratorio completo, neuroimágenes estáticas y funcionales,
evaluación neurocognitiva.
Depresión bipolar

¿Cómo reconocerla?
Predomina la apatía sobre la tristeza; predomina la inhibición psicomotriz sobre la ansiedad; predomina la
hipersomnia sobre el insomnio; presencia de síntomas hipomaníacos durante el epi depresivo; mayor
probabilidad de desarrollar síntomas psicóticos; mayor labilidad emocional (importante).

Características más frecuentes en bipolar: edad de inicio precoz (17 años), recurrencia, duración breve de
los episodios depresivos, personalidad hipertímica de base.

 La aparición de un epi maníaco después de los 60 años es menos probable que se asocie a historia
familiar de trastorno bipolar, mientras que es más probable que sea secundaria a otras causas
médicas (neurológicas, endócrinas, infecciosas).

Primaria: early onset, no causa médica, historia familiar, responde bien al litio

Secundaria: tardía, relacionado con causa médica, bajos antecedentes familiares, responden pobremente
al litio.

(Manía hemis derecho – depresión izquierdo).

Miércoles 02-09-2020
Se producen movimientos disquinéticos en depresión por mucha inhibición de la dopamina, se pueden
producir por ejemplo “rabbti síndrome” (fruncir la boca), postura flexora, etc.

Hot cognition: aquella que se pone en funcionamiento en los estados emocionales. Estructuras del sistema
límbico que se activan

Cold cognition: memoria, ffee, etc

Depresión en Enfermedad de Parkinson (síndromes subocortico frontales – eje vertical, por eso
disminución de output verbal, síndrome disejecutivo, postura flexora en dep)

Dep síntoma no motor frecuente; los síntomas no motores son los que afectan mucho la calidad de vida
del paciente (por ej sueño, estado anímico, vejiga neurogénica, etc)

Cuándo considerar dep en EP: cuando hay superposición de síntomas (por ej, viene bien con lo motor, pero
de golpe tiene una caída) + inexplicable deterioro motor + somnolencia diurna y fatiga + peoría cognitiva

En EP:

- Causas extrínsecas farmacológicas de síntomas anímicos: pueden generar alteraciones depresivas

- Causas intrínsecas: reactivas a lo que le está ocurriendo (por ejemplo, necesitar más ayuda que
antes) y el compás biológico que lo lleva a la depresión.
 -

Epilepsia y Depresión

- Importante reacción psicosocial. Estigma.

- Epi del lóbulo frontal o temporal izquierda tiene mayor asociación a depresión.

PSP: debuta por lo general con depresión

- Tienen disminución de la mirada vertical y horizontal

- A diferencia del EP, tienen rigidez axial con cabeza tirada hacia atrás; se caen más para atrás (EP
más para adelante).
- Subcortico cortical. Al principio están bien cognitivamente

-
Emocional: +Serotonina (tristeza, anhedonia)

Entre emocional y físico: +dopamina (energía, iniciativa)

Cognitivo: glutamato (por potenciación de largo plazo, mediatiza procesos de plasticidad y memoria a
largo plazo)

Entre cognitivo y físico: noradrenalina (energía, iniciativa)

Test dexametasona: sirve para ver si hay alguna alteración en el eje hipotálamo hipofisiario, relacionado
con la depresión biológica; desregulación de los corticoides endógenos (insomnio matinal – mejoría del
crepúsculo) – prueba del escape de cortisol (cuando se le da desde afuera, se inhibe el eje para que no
haya de más; si está elevado, quiere decir que el eje (la hipófisis) no está funcionando bien).

TRASTORNOS BIPOLARES – TRASTORNOS MIXTOS

Se manifiesta tempranamente en la adolescencia tardía y adultos jóvenes.

Más comorbilidades: abuso de sustancias, t de ansiedad, t de personalidad, control de los impulsos,

suicidio.

Bipolar 1: un epi al menos maníaco, con las depresiones. Más frecuencia de necesidad de internación

Bipolar 2: al menos un epi de hipomanía, con las depresiones. Se puede tratar ambulatoriamente.

Depresión bipolar/Manía monopolar: cuadro monopolar, no hay oscilación con su contrario

(manía/depresión)
Bipolar 3: aquel depresivo que con antidepresivos se pone hipomaníaco.

Bipolar 4: persona hipertímica (graciosos, cargosos, verborrágicos, no pasan desapercibidos). Dx

diferencial con borderline, t histriónica, abuso de sustancias; suelen hacer una depresión.

DSM 5 a diferencia del 4: le da relevancia a la actividad o energía como criterio dx de hipo/manía.

Desaparece el epi mixto como divergencia y se lo convierte en especificador; se sale del espectro bipolar,
se operativizan criterios de “otros trastornos bipolares” (los anteriores).

Edad de inicio: cuanto más precoz, mayor probabilidad de desarrollar síntomas psicóticos, y más
probabilidad de confundirlo con esquizofrenia.

Aspectos clínicos:

- Depresión no es siempre tristeza

- Hipomanía no es siempre alegría.
- Disforia: síntoma capital para dx. Pseudoirritabilidad que lo lleva a una acción mal conducente (ira,
agresividad, etc).

Hipomanía distinto alegría:

- Hipomanía no tiene causa aparente o es desproporcionada a la misma.

- Es lábil: se muestra irritable y hostil al ser contrariado
- Su intensidad puede llevar a automedicación con sedantes y alcohol
- Reducir capacidad de juicio
- Recurrente

Depresión bipolar:

- Predomina la apatía
- Inhibición psicomotriz sobre ansiedad
- Hipersomnia sobre insomnio
- Presencia de síntomas hipomaníacos durante epi depresivo
 - Mayor prob. De desarrollar síntomas psicóticos
- Mayor labilidad emocional
- Recurrencia
- Edad de inicio precoz
- Duración breve de los epis depresivos
- Personalidad hipertímica de base

Dx diferencial
Depresión mixta: síntomas hipo o maníacos por debajo del umbral, que ocurren durante los epis depresivos
de cualquiera de los dos trastornos depresivos o trastorno bipolar 1 o bipolar 2

Síntomas:

 Irritabilidad
 Impuslividad
 Ansiedad
 Distractibilidad
 Ira
 Agitación p-m
  Insomnio
 Tensión interna
 LABILIDAD EMOCIONAL.

¿Qué cuadros pueden confundirse con depresión mixta?

 Personalidad borderline: diferenciarlo por los episodios; el border es más estable.

 Ptsd: buscar el trauma que provocó la depresión o la alteración
 Abuso de sustancias: descubrir su relación con el tóxico
 Adhd adulto: más de manifiesto síndrome disejecutivo.

No todo los bipolares neuroprogresan, pero si hay un pequeño grupo que avanza a deterioro cognitivo y
demencia.

Miércoles 09-09
SÍNDROME CONFUSIONAL
Delirum: alteración aguda (horas a un día) de la conciencia resultante de un disturbio generalizado que
afecta el funcionamiento de la red neural de las más altas regiones corticales, con preservación de las
áreas primarias motoras y sensoriales; provocando síntomas cognitivos, conductuales y perceptuales. Más
común en paciente añoso y en el crítico. Difícil de explicar por una sola causa, sino por múltiples factores
clínicos y ambientales. 1 de cada 5 pacientes institucionalizados pueden tener delirium.

- Infecciones, gastroenterocolitis, desequilibrios hidrolíticos, etc.

Factores predisponentes: más importantes

 Características demográficas: 65 o +65; sexo masculino

 Estado cognitivo: demencia, déficit cognitivo, historia de delirium, depresión.
 Estado funcional: dependencia, inmovilidad, bajo nivel de actividad, historia de caídas
 Déficit sensorial: déficit visual y auditivo.
 Decremento de la ingesta oral: deshidratación y malnutrición
 Drogas: tratamiento con múltiples drogas psicoactivas, tratamiento con muchas drogas (con alto
potencial colinérgico), abuso de alcohol
 Condiciones médicas coexistentes: enfermedad severa (por ej epoc, dbt, cardiovasculares),
condiciones múltiples coexistentes, enfermedad renal o hepática crónica, historia de stroke,
enfermedad neurológica, trastorno metabólico, fracturas, enfermedad terminal, infección con virus
inmunodeficientes.

Características clínicas del delirium

- Desarrollo agudo de los síntomas (horas o días)

- Caracterizado por fluctuante nivel de conciencia. Síndrome de la caída de sol sundown: se confunde
más en el atardecer, y mejora a la mañana. Delirio por oleadas: puede delirar, y al momento estar
bien, y volver, etc.
- Más deficitarios: CONCIENCIA (arousal, sustancia reticular, nivel de vigilia) Y ATENCIÓN. Dificultad
para mantener una conversación o seguir una serie de comandos. Contenido de la conciencia
(corteza cerebral: lenguaje, memoria, atención sostenida, viso, info unimodal y heteromodal)
- Habilidad reducida para mantener la atención
- Agitación o hipersomnolencia; excitado, lleno de alucinaciones.
- Hipoactivo: puede ser el que está casi letárgico/coma; u otro que puede parecer depresivo.
- Extrema labilidad emocional. Puede estar de excitado/ansioso/paranoico a apático.
- Inversión ciclo sueño-vigilia: forma parte de los disturbios metabólicos, electrolíticos.
- Déficits cognitivos:
 Dificultades en el lenguaje: denominación; en discurso (pierde idea directriz, incoherente,
jergafasia); disgrafia
 Disfunción en memoria: déficit marcado en corto plazo, desorientación en persona, tiempo y
espacio.
 Percepción: ilusiones, delirios y/o alucinaciones visuales (más comunes); le siguen las
somatosensoriales (sensación de hormigas sobre la piel, por ej – micropsias, macropsias) y
auditivas
 Habilidad constructiva: no puede copiar el pentágono
Fisiopatología

- A los 85 años, capacidad vital reducida en un 40%

- Reducción volumen alveolar
- En las medidas de transferencia pulmonar de monóxido de carbono y ac. Nítrico
- Cambios en el control autonómimco del sistema C-V
- Acetilcolina

Drogas alto riesgo

- Analgésicos opioides (tramadol)

- Agentes antiparkinsonianos anticolinérgicos particularmente
- Antidepresivos (anti colinérgicos, tricíclicos)
- Benzodiazepinas
- Coricoesteroides
- Litio

Moderado riesgo:

- Bloqueantes alfa
- Antiarrítmicos (lidocaína)
- Antipsicóticos (particularmente sedantes)
- Beta bloqueantes
- Digoxina
- Daine
Diferenciarlo de un desorden psiquiátrico:

Delirium cuando: cc nublada o disminución del nivel de alerta, desorientación, agudeza del inicio y los
exámenes de estado mental, laboratorio y neuroimagen, edad más 40, sin antecedentes psiq.

La aparición aguda sirve como diferenciador.

Diferenciar Delirium de demencia

Juicio:

- Desviado (psicosis)
- debilitado (en demencia)
- insuficiente (oligofrenia)
- conservado (normalidad, o en patologías psiquiátricas por ej depresión)
- suspendido (delirium)

Miércoles 16/09/2020
DEMENCIAS I

12 factores de riesgo modificables

- HTA
- Obesidad
- TBQ
- Menor nivel educacional
- Hiperglucemia o diabetes
- Depresión
- Sedentarismo
- Pobre interacción social
- Pérdida auditiva
- Alto consumo de alcohol
- TEC
- Polución ambiental
 -

DX Demencia

Debe hacerse sólo cuando se completa una evaluación sistemática:

- Historia de la propia persona

- Historia familiar o cuidador conocido
- Ev status mental y cognitivo con instrumentos validados
- Examen físico/neurológico
- Una revisión de toda la medicación
- Considerar otras causas, ej: delirium, depresión.
- Examen laboratorio completo
- RX Tórax ECG
- La punción lumbar no es de rutina, si hay sospecha de demencia rápidamente progresiva ahí si
(porque puede ser de carácter infeccioso, inflamatorio, etc)
- Neuroimágenes:
MIÉRCOLES 23-09-2020
Demencia de Cuerpos de Lewy LBD

Se caracteriza por síndromes extrapiramidal, síndromes neuropsiquiátricos prominentes y fluctuación del

estado mental. Córtico subcortical. La EP es más subcortical.

Ganglios de la base – cortical – preponderancia en corteza occipital (áreas de análisis de información

visual – el desacople de estos procesos hace que las ilusiones visuales sean características en LBD).

Desórdenes de cuerpo de lewy:

- Enfermedad de Parkinson
- Demencia asociada al Parkinson
- Demencia LB

Sinucleinopatías: anormalidad de la proteína alfa-sinucleína – proceso patológico común entre PDD y DLB.

Edad de inicio: 50-85 años.

Duración de la enfermedad: + corta que al EA. – la evolución puede acelerarse con el uso de neurolépticos.

Más síntomas frecuentes:

- Caídas repetidas
- Delirios y falsas identificaciones
- Depresión
 - Desorden conductual del sueño: indicador precoz.

Síntomas cognitivos: menor protagonismo que en EA en dominio memoria

- Síndrome disejecutivo (como en EP)

- Menor output verbal.
- Más dificultad temprana de alteraciones visuoespaciales.

Fluctuaciones:

- En concentración y atención
- Episodios confusionales inexplicables
- Somnolencia excesiva diurna

Parkisonianos:

- Síndrome akineto-rígido, postura flexora, hipocinesia del movimiento

- Disminución de la expresión facial
- No tan común el temblor
- Caídas frecuentes
- Marcha festinante
- Baja respuesta L-dopa (no es la misma respuesta que EP)

Trastornos NPQ:

- Alucinaciones: imágenes de personas o animales; producto de déficit coliniérgico. No son

desencadenados por nada en especial.

Sueño:

- Actividad conductual durante el sueño

Disfunción autonómica severa: constipación, hipotensión, incontinencia urinaria.

Hipersensibilidad hacia los medicamentos generalmente antipsicóticos típicos.

Alucinaciones: percepción sin objeto; percepción anormal que surge de la alteración de áreas visuales en
su procesamiento de información más compleja. Con mucho detalle y complejas. Muy temprano, los
pacientes pueden debutar con este síntoma. No se asustan, las ven como ajenas.

“Sensación de presencia/pasaje”: distorsiones visuales

Ilusiones: percepciones falsas de un objeto real.

Delirios:

- Síndrome delirante de falsa identificación

Capgras: la creencia de que individuos conocidos es reemplazado por un impostor. Más frecuente
Fregoli: menos frecuente, creer que extraños son individuos familiares.
Foley: creer que las cosas en el espejo son otros individuos o espíritus
Doppelganger: creer que se tiene un doble.
Paramnesia reduplicativa: más frecuente: creencia que la propia casa no es, que es otra.
Regla de oro:

La diferencia temporal en la secuencia de síntomas motores y cognitivos es el parámetro clínico Es

de consultorio más fidedigno para poder diferenciar PDD y LBD
Pacientes que tenían típicos signos motores parkisonianos (y además responden a la ldopa) y
empeoran (al menos un año antes) --- PDD
La demencia precede o es simultánea con en el comienzo de Park --- DLB

MENOS probable la presencia de:

- ICTUS, evidente por signos neurológicos focales o neuroimágenes. Si aparecen, pensar más en
demencia vascular o mixta.
- Evidencia por evaluación e investigación física de cualquier enfermedad física u otro t. cerebral de
características suficientes como para causar el cuadro

Perfil NPS:

- Similar a Ee n memoria y denominación

- DCL más severo en fluencia verbal, velocidad de procesamiento, atención.
- Mejoran con recuperación, pero después se afecta el almacenamiento.

Neuroimágenes:

- Marcada hipoperfusión o hipometabolismo del córtex occipital primaria.

- Actividad dopaminérgica disminuida en ganglios basales.
- Una pet con f18fluorodopa muestra disminución de la absorción de la dopa en gbasales
- Spect marcador ted, reflejan disminución de la actividad de transportador de la dopa en gbasales.
Con DFT: DCL presenta más habitualmente delirios y alucinaciones que los DFT, y son menos propensos a
manifestar euforia y desinhibición.

Deterioro cognitivo vascular- VCI

ACV

- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnoidea

No ACV:

- Enfermedad de los pequeños vasos: arterioesclerosis, angiopatía amiloide cerebral, cadasil,

vasculitis

Factores de riesgo: fibrilación atrial, bajo o alto índice de masa corporal, niveles elevados de colesterol,
enfermedad coronaria, diabetes, hipertensión, baja actividad física, fumar.

Pensar en algo más neurodegenerativo cuando hay fallas en el almacenamiento, cuando no logra recuperar
la info aunque se le den claves. En vascular, fallas en recuperación pero mejora con pistas. En vasculares
hay días que están mejor y otros peor, en EA siempre peor. En vascular signos focales neurológicos.
Cómo detectamos VCI?

- Queja cognitiva: si es más de la familia, sería algo neurodegenerativo o mixto; si viene del paciente
puede ser más vascular o mixto.
- Factores de riesgo / historia de stroke? / examen npq
- Examen neurocognitivo
- Laboratorio e imagen

Miércoles 30-9-2020
DFT

ANSIEDAD

TAG, suele ir acompañado de depresión – química.

Ansiedad normal: Es una emoción psicobiológica básica adaptativa, ante un desafío o peligro futuro su
función es la de motivar conductas apropiadas para superar dicha situación.

Ansiedad patológica: es una respuesta exagerada; influenciada por el desarrollo cortical (por mucho
registro de experiencias acumuladas); no necesariamente ligada a un peligro; incapacitante; ataques de
pánico suelen tener mucha heredabilidad (asociado a disfunciones bioquímicas); su aparición o
desaparición son aleatorias.

T.A: t de pánico con o sin agorafobia; fobia específica, fobia social, tag, tept, t. estrés agudo; t de ansiedad
por enfermedad médica o sustancias.

Trastorno de Pánico: aparición aislada y temporal de miedo o malestar intensos, acompañados de 4 o más
de los siguientes síntomas, que se inician bruscamente: palpitaciones, taquicardia, sudoración, escalofríos,
sofocaciones, disnea, opresión torácica, temblores o sacudidas, inestabilidad o mareos, atragantamiento,
náuseas, molestias abdominales, miedo o malestar intenso, miedo a volverse loco, miedo a morir.

 Enfermedades médicas que pueden producir síntomas semejantes al pánico: asma bronquial,
arritmias cardíacas, coronariopatías, prolapso de válvula mitral, hiper o hipotiroidismo, epilepsia
temporal, hipoglucemia, síntomas menopáusicos, feocromocitoma
 Sustancias que pueden producir síntomas semejantes: abstinencia a drogas o medicamentos, abst
alcohólica, anfetaminas…

Trastorno de Ansiedad Generalizada: preocupación global

Tres o más de los siguientes síntomas:

 Inquietud o impaciencia
 Agotamiento
 Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco
 Irritabilidad
 Tensión muscular
 Alteración del sueño
 Hipervigilancia sobre su propio cuerpo. (características hipocondríacas).
Factores de riesgo:

1. Miembro de la familia que tenga t de ansiedad

2. Exposición a largo plazo de abusos, a la pobreza, violencia
3. Baja autoestima
4. Baja capacidad de afrontamiento

Descripción clínica

 Tensión motora: hipertonicidad de la musculatura estriada, inquietud psicomotora

 Expectación ansiosa: presencia de preocupación irreales y excesivas.
 Estado de hipervigilancia: conducta de centinela, hiperrrespuesta a los estímulos
 Hiperactividad autonómica: síntomas cardiovasculares, digestivos, respiratorios, de sueño

Comorbilidad: depresión mayor, fobia social, t de pánico, abuso de alcohol, abuso de droga, distimia.

Dx diferencial: con otros t de ansiedad, depresión, distimia, abuso de sustancias, enfermedades médicas.

Miércoles 07-10-2020
Trastornos de la Personalidad

Idea delirante: irracional, irreductible a argumentaciones lógicas; se caracteriza porque logra modificar la
conducta; desvía el juicio

Ideas deliroides: idea extravagante, en donde es difícil de determinar si es francamente un delirio o una
creencia, o sugestión.

Personalidad: DSM patrones de conducta profundamente entramados que incluyen el modo en que uno se
relaciona, percibe y piensa el entorno y sí mismo. Se desarrolla en una incesante evolución, en una
estructuración en progresiva armonía de los aspectos: cognitivos, afectivos, fisiológicos y morfológicos.
Relacionada con la cognición social.

- Teoría de la mente
- Toma de decisiones
- Percepción socioemocional
- Reconocimiento de emociones

Tiene tres niveles: biológico (características temperamentales) – social – psicológico.

Tres componentes:

 Temperamento: lo más vinculado a lo genético, disposición innata a reaccionar de forma particular a

los estímulos ambientales; especifica la intensidad, ritmo y umbral de las respuestas emocionales.
 Carácter: organización dinámica de los patrones conductuales del individuo (se desprende ya de la
genética); manifestación conductual de la identidad del yo, determinada por la integración de
concepto de si mismo y de los otros; relación del temperamento y experiencias durante el
desarrollo.
 Personalidad
Personalidad normal

 Autodominio y autoconocimiento
 Responsabilidad de acciones
 Percepción y adaptación adecuada a la realidad
 Madurez afectiva
 Estabilidad emocional
 Cultivo intelectual
 Educación de la voluntad
 Vivir con valores éticos
 Elaboración de un proyecto de vida
 Vida espiritual.

Personalidades pertinentes: ubicada dentro de la franja de saludad (no implica patología); muestran
fluctuaciones como respuesta a las circunstancias que confrontan y pueden ser las que consulten
habitualmente por distintas patologías orgánicas… es por esto que es importante que el entrevistador
reconozca las características de personalidad de paciente, para implementar un rol reparador, un estilo
complementario que ayude al paciente.

Clasificación:

- Demostrativa --- patológica: histérica

- De acción --- patológico: antisocial
- Ánimo variable --- patológico: ciclotímica
- Lógica --- patológica: ocpd
- Suspicaz --- patológica: paranoide
- Observadora no participante --- patológica: evitación
- Atemorizada y huidiza --- patológica: fóbica.

Trastorno de personalidad: es un patrón inflexible y permanente (fijeza de los rasgos de carácter, falta de
plasticidad e imposibilidad de modular cambios) de experiencia interna y comportamiento que se aparta
acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto; se inicia en la adolescencia; es estable a través
del tiempo y comporta un malestar o prejuicio para el sujeto (menos si es psicópata). Se manifiesta en dos
o más de las siguientes áreas:

- Cognición
- Afectividad
- Funcionamiento interpersonal
- Control de los impulsos

Pueden complicar el curso y tto de otros trastornos psiquiátricos.

Cuando pensamos que estamos frente a un t de personalidad?

 Cuando los rasgos son inflexibles, desadaptativos y persistentes.

 Cuando causan un malestar subjetivo o deterioro del nivel funcional significativo
 Cuando contratransferencialmente se nos hace muy difícil asistirlo.

Clasificación:
  Grupo A: paranoide, esquizoide y esquizotípico. Raros o excéntricos
Suspicaces, susceptibles, desconfiados, autosuficientes y desconsiderados
 Grupo B: antisocial, límite, histriónico, narcisista. Dramáticos, emotivos o inestables. Impulsivos,
tendencia a ser violentos, ausencia de sentimientos de culpa, despliegue emocional sin freno,
demandantes de atención.
 Grupo C: evitación por dependencia y oc. Ansiosos o temerosos

GRUPO A

Trastorno esquizoide

- Personas distantes y frías, gran capacidad para sentir placer, frialdad emocional, rta pobre a los
elogios, poco interés por las relaciones sexuales.
- Ausencia de vínculos; no presentan conductas agresivas que suplantan mediante fantasías de
omnipotencia o resignación.

Trastorno esquizotípico:

- Personas marcadamente raras y extravagantes; pensamientos mágicos, ideas peculiares y

desrealización
- Pensamiento y la comunicación alterados; descompensaciones piscóticas; supersticiosos,
clarividencia.
- Se alimenta de relaciones imaginarias (diferencia con el esquizoide). Experiencias perceptivas
inhabituales (alucinaciones), falta de amigos íntimos, afectividad inapropiada, ansiedad social
excesiva.

Trastorno paranoide:

- Desconfianza y suspicacia síntomas principales; patológicamente celosos; reaccionan a menudo de

forma agresiva; fríos, egocéntricos y rígidos; incapacidad para perdonar; excesivamente importante
con actitud autorreferencial.

GRUPO B

Trastorno límite

- Predisposición a actuar de modo impulsivo sin tener en cuenta las consecuencias, junto a un ánimo
inestable y caprichoso; esfuerzos frenéticos para evitar un abandono real o imaginado.
- Sensación crónica de vacío y aburrimiento; manifestaciones explosivas e incluso violentas al recibir
críticas o al ser frustrados en sus actos impulsivos.
- Alteraciones de la conducta alimentaria y abuso de sustancias
- Intentos y amenazas suicidas con comportamientos amenazantes y chantajistas.
- Inestabilidad en las relaciones interpersonales: de la idealización a la devaluación.
- Fluctuaciones y rápidos de humor; descompensaciones de tipo psicótico de presentación atípica y
corta duración.

Trastorno histriónico
 - Comportamiento de búsqueda exagerada de atención, demandan apoyo atención, alabanza.
Incómodos cuando no son el centro de atención; son típicos los cambios de humor y la escasa
tolerancia a la frustración.
- Teatralidad, expresión exagerada de las emociones; preocupación excesiva por el aspecto físico;
considerar relaciones más íntimas de lo que son en realidad.

Trastorno narcisista

- Sujetos que poseen un grandioso sentido de autoimportancia; se consideran especiales y por lo

tanto esperan recibir un trato especial; toleran escasamente la crítica; ambiciosos.
- Escasa cognición social; son reacios a reconocer o identificarse con los sentimientos y las
necesidades de los demás, fingen simpatía para conseguir fines dada su frágil autoestima;
propensos a la depresión cuando sufren rechazo de los demás.

Trastorno antisocial

- Trastorno de aparición temprana con signos infantiles típicos como mentiras, hurtos, vandalismo,
crueldad física, etc. De adultos continúan con esta pauta, con dificultades para responder a las
obligaciones de la sociedad.
- Agresividad explícita o implícita (con más o menos control de los impulsos).
- Ausencia de culpa.

Miércoles 21-10-2020
Trastornos Disociativos

La disociación es un mecanismo psicológico de defensa en el cual la identidad, memoria, ideas,

sentimientos o percepciones propias se encuentran separadas del conocimiento consciente y no pueden
ser recuperadas o experimentadas voluntariamente. Todos nos disociamos… cuando manejamos y
pensamos en otra cosa y no registramos nada del trayecto.

DSM V: interrupción y/o discontinuidad en la integración normal de la cc, la memoria, identidad propia
subjetiva, la emoción, percepción, identidad corporal, el control motor y comportamiento.

 Trastorno de identidad disociativo

Perturbación de la identidad que se caracteriza por dos o más estados de la personalidad bien definidos,
que se puede definir en algunas culturas como una experiencia de posesión. Implica discontinuidad
importante del sentido del yo, identidad, acompañado de alteraciones relacionadas con el afecto,
comportamiento, cc, memoria, percepción, conocimiento y/o funcionamiento sensitivo motor. Lapsos
recurrentes en la memoria de acontecimientos cotidianos, info personal importantes y/o sucesos
traumáticos incompatibles con el olvido ordinario. Síntomas causan malestar/deterioro. Las identidades
que surgen no son deseadas.

Causas – varios factores: estrés, trauma, habilidad para separar los propios recuerdos, percepciones o
identidades del conocimiento cc (capacidad disociativa), una insuficiente protección y atención durante la
niñez.
Síntomas de: depresión, ansiedad, fobias, ataques de pánico, disfunciones sexuales, alteraciones del
apetito, síntomas que simulan enfermedades médicas. Suelen tener trastorno de la personalidad, en
especial en t. límite.

 Amnesia disociativa

Es una incapacidad para recuperar info personal importante (amnesia autobiográfica), generalmente
asociada a un evento estresante o traumático, la cual es muy generalizada para que pueda justificarse
como un olvido normal. Presupone la existencia de info no accesible a la cc (“lagunas”), durante períodos
prolongados.

Sugestionabilidad – experiencias traumáticas infantiles – recuerdo normal – recuerdo traumático.

Generalmente no recuerda: quién es, qué ha hecho, a donde ha ido, con quién ha hablado, que dijo que
pensó y sintió. (info que forma parte del conocimiento consciente habitual o memoria autobiográfica).

Son cc de que han “perdido algún tiempo”, pero algunos sólo son cc del tiempo perdido cuando se dan
cuenta o se les enfrenta con la evidencia de que han hecho cosas que no recuerdan. Algunas olvidan
algunos, pero no todos los acontecimientos de un periodo de tiempo; otras no pueden recordar nada de su
vida anterior u olvidan las cosas conforme van ocurriendo.

Es más frecuente en adultos, y en los que se han visto implicados en guerras, accidentes o desastres
naturales.

La amnesia puede ocurrir después de un acontecimiento traumático y la memoria puede recuperarse con
el tto, con acontecimientos posteriores o con la info que recibe la persona.

Concepto “falsos recuerdos”: no se sabe si esas memorias recuperadas reflejan acontecimientos reales en
el pasado de la persona.

Causas: habitualmente parece estar causada por estrés

- La experiencia o la visión de experiencias traumáticas

- Situaciones de estrés graves en la vida
- Graves conflictos internos.

3 elementos claves que la identifican:

 La pérdida de la memoria engloba períodos limitados de tiempo (agujero negro – barrera

infranqueable)
 Típicamente retrógada
 Evento estresante.

Rara vez surge como síntoma aislado

--- siempre tratar de discriminar entre amnesia verdadera y la simulación: trastorno facticio / amnesia
estructural (por enfermedad biológica)
  Malingering

Producción intencional de falsos o exagerados síntomas físicos o psicológicos, motivados por incentivos
externos como: abandono de trabajo, compensación financiera, obtener drogas o evadir prosecución
judicial.

Sospechar cuando:

- Se halle en un contexto de presentación con aristas médico-legales o se estén evaluando

dishabilidades/discapacidades.
- Cuando se encuentren marcadas discrepancias entre las quejas y los hallazgos objetivos, ausencia
de colaboración con la evaluación o tratamiento.
- Presencia de un trastorno antisocial o caracterópatas de peso

Factores para no inclinarse por malingerig:

- Pérdida relevante y objetivable

- Participación en ttos agresivos

Miércoles 28-10-2020
Adicciones
 El tipo de consumo se selecciona con cierto objetivo; lograr mayor eficiencia y/o con menor esfuerzos:

- Mejorar la interacción social

- Facilitar el comportamiento de apareamiento
- Facilitar el afrontamiento del estrés
- Automedicar trastornos neuropsiquiátricos
- Mejorar el rendimiento cognitivo

Adicción:
- Aumento de la búsqueda y el consumo de drogas
- Mayor cantidad absoluta de droga consumida
- Pérdida de control del comportamiento, comportamiento compulsivo
- Control del comportamiento por señales externas e internas en lugar de por el resultado conductual.
Miércoles 04-11-2020
Neuropsiquiatría de la epilepsia

Ver especificaciones en power

Trastornos conductuales asociados – DX diferencial

- Trastornos de ansiedad – ataque de pánico

- Malingering
- Hipoglucemia
- Migraña severa
- Narcolepsia
- Pseudocrisis (cnpe)
Crisis no epilépticas de origen psicógeno – CNEP (pseudocrisis, reacciones conversivas, crisis
psicógenas)
Dx muy difícil de transmitir y detectar. No es facticio o malingering. Representan el 2030% de dx referidos
como epilepsias refractarias.
 Epis comúnmente paroxísticos
 Confundidos con crisis epilépticas
 Origen psicológico
 Trastorno de conversión en categoría de transtorno por síntomas somáticos DSM V
 Subyace: t de personalidad, historia de trauma psíquico.
Causas de CNE funcionales:
Piscógenas:
- Trastornos de despersonalización
- Hipocondriasis
- T. de somatización
- T. disociativo
- T. conversivo
- T. pánico
- T. facticio
Fisiológicas
- Síncope
- Acv transitorio
- Narcolepsia
- Mioclonus no epilépitico
- Mgraña
Tratamiento:
Difícil transmisión al paciente y su familia: tener presente que no es una simulación, ya que tiene que ver
tal vez con su caracteropatía. “La fuerza emocional es lo que produce la crisis” – factor importante en la
futura adherencia y rta al tto. Psicoterapia + IRSS
Trastornos conductuales asociados a epilepsia:
Epilepsia del lóbulo temporal
Síntomas conductuales:
- Alucinaciones (todas modalidades, más común olfatoria por la ubicación temporal (crisis uncinada))
- Ilusiones
- Deja vu
- Jamais vu
- Despersonalización - descorporalización
- Pensamientos repetitivos
- Pesadillas
- Flashbacks y distorsiones visuales
- Automatismos
- Cambios de humor y cambios afectivos
- Amnesia
- Catatonia
Alucinación visual:
- Primero descartar síndrome confusional, luego lbd
Alucinación olfatoria: epilepsia lóbulo temporal
Alucinación tipo destellos: migraña
Alucinación auditiva que comenta hechos: esquizofrenia
Ilusiones: hay objeto, pero está deformado: deformación de objeto real – Alucinación: ilusión sin objeto.
Factores ambientales:
 Efecto estigmatizante
 Limitaciones sociolaborales debido a la naturaleza impredecible de las crisis
 Beneficios secundarios que obtiene el paciente debido a la cronicidad de la enfermedad
especialmente en el ámbito familiar.
Psicosis epilépticas
 Psicosis posictal: duración corta, remisión total (con esto dx de esquizo).
Trastornos del ánimo comorbilidad más frecuente y mayor riesgo suicida.
Trastorno de personalidad interictal – fuera de la crisis
 Tríada de Geschwind: hipergrafia, hiposexualidad, hiperreligiosidad. Lentitud, meticulosidad,
irritabilidad, emocionalidad.
 Interictal dysphoric disorder - Blummer: síntomas depresivos lábiles (similar distimia), euforia,
irritabilidad miedo, anergia, algias.

Miércoles 11-11-2020
TEC

 Traumatismo cerrado sin ruputra del cráneo

 Tec penetrante o abierto, atravesado por algo
  Lesiones primarias: lo que ocurre en el momento del impacto o penetración
 Secundarias: complicaciones que pueden surgir luego.

Factores de riesgo:

 Hombres, consumo de alcohol, asaltos y heridas de bala, determinado rasgo de personalidad

Un TEC tiene como factor de riesgo: mayor probabilidad de desarrollo de TDA y otras enfermedades
neurodegenerativas; epilepsia pos-traumática; patología psiquiátrica; encefalopatía traumática crónica.

Signos y síntomas:

- Depende de la magnitud y área de la lesión afectada.

- Algunos síntomas aparecen de inmediato; otros pueden aparecer varios días o incluso semanas
después.
- Se puede perder el conocimiento, que no es siempre signo de un tec grave o viceversa.

Secuelas motora-sensitivas: la mayoría de las personas logran buena recuperación física, solo el 25%
secuelas a largo plazo o permanentes

- Hemiparesia (disminución de la fuerza de un hemicuerpo)

- Rtas motoras más lentas
- Temblor
- Parkinsonismo (por lesiones que producen disregulación del control de movimientos involuntarios)
- Bradicinesia
- Ataxia
- Dolor – cenestesias
- Alteraciones propioceptivas
- Alteraciones visuales
- Cambios en el olfato y gusto
Físicos:

- Motoras, cefalea, convulsiones, deprivación sensorial, esfinterianas.

Cognitivo: ffee, memoria, velocidad de procesamiento, neglect, visuoespacialidad, lenguaje.

- Atención: Ver nivel de alerta que conserva el paciente. Distractibilidad y dificultades para atender a
más de un elemento a la vez. Atención selectiva, sostenida y focalizada pueden quedar alteradas.
- Memoria: una vez que recuperan la cc, pueden pasar por un periodo de amnesia postraumática. La
alteración de la memoria declarativa (episódica y semántica) más frecuente.
- Velocidad de procesamiento: repercute en todos los dominios cognitivos; enlentecimiento en
codificar y decodificar información.
- Funciones ejecutivas: mayoría. Genera mayor discapacidad ya que interfieren en la habilidad para
usar el conocimiento de forma fluida y adaptada. Dificultad en tareas que requieren planificación,
organización e iniciativa. Dificultad en pensamiento abstracto, flexibilidad, falta de autocontrol para
aprender de errores.
- Lenguaje: anomia o falta de iniciativa para hablar, mutismo, disartria, afasia; apraxia del habla;
trastorno cognitivo comunicativo (pragmática).

Conductuales:
Mecanismos de las secuelas cognitivas y neuropsiquiátricas

 Daño citotóxico (disregulación del calcio y magnesio, en la formación de radicales libres o estrés
oxidativo, disfunción mitocondrial).
 Excitotoxicidad neurotransmisora (calcio, glutamato, acetilcolina, catecolaminas)
 Daño axonal difuso
 Contusiones locales

Factores que influyen en la recuperación luego de un tec

Vinculados al accidente:

- Altura de la caída
- Velocidad y fuerzas de aceleración-desaceleración y de movimiento rotacional durante el accidente
- Tiempo de remoción del sitio del accidente
- Tiempo de respuesta y apoyo del sistema de emergencia; distancia del hospital.

Vinculados al paciente:

- Edad: mayor mortalidad en menores de 5 y mayores de 65.

- Nivel de educación – reserva cognitiva
- Situación económica
- Apoyo familiar
- Situación de empleo
- Factores clínicos: hta, dbt, enfermedades pulmonares, enfermedad cardiovascular. Abuso de
alcohol, tabaco o drogas. Enfermedades psiquiátricas, antecedente de TECS previos.

Conmoción cerebral – tec leve

Puede ocasionar anormalidades cerebrales asociadas con tec leve:

  Primariamente axonales – cascada neurometabólica – edema axonal – respuesta
neuroinflamatoria.
 Ocurren a nivel celular, metabólico y molecular
 Frecuentemente resuelven con el tiempo.

Miércoles 18-11-2020
Repaso

Clase I: cinco miradas en ppt, y artículo de las tres dimensiones. (ampliar lo del ppt – pdf clínicas de
Norteamérica).

5: Mirada psico – psiq – neurológica – neuropsi – anatómica/química.

3: anterioridad (anterior-posterior) – verticalidad (subcortico-cortical) - lateralidad (hd, hi)

Semiología de las funciones psíquicas – mirada psicológica y psiquiátrica: presentación, estado general,
conciencia de situación de enfermedad y de arousal/awareness, aspecto actitud atención afectividad,
sensopercepción; lenguaje y memoria; pensamiento y juicio.

Clase 2: enfoque filo-ontogenético. PPT. PDF Cummings.

Clase 3: PPT + Pdf 2018 the lancet. Hot and cold cognition + Parkinson y depression

Depresión: tristeza y anhedonia (core) / distimia (características de cada uno)

Síndrome subcórtico-frontal. Depresión biplar diferenciándola con depresión unipolar

Clase 4: PPT. TB NEJM 2020

Bipolar 1, 2, 3 y 4. Mayores tazas de suicidio que la depresión.

Clase 5: Confusional juicio suspendido. Demencia juicio debilitado.

7 premisas básicas del delirium. Hipoactivo e hiperactivo.

Clase 6: PPT. MCI, MCI prodrómico. Olvido benigno olvido patológico. Síntomas psicológicos en demencia
TTO primero medidas conductuales y psicoeducación y luego farmacológico. Factores de riesgo
modificables.

Clase 7: ppt – características de cada demencia.

Clase 8: ppt 100% personalidad pertinente

Clase 9: ver pdf óptimo. Diferencia entre malingering y tastorno facticio; amnesia disociativa,

Clase 10: marihuana

Clase 11: tag y pánico

Clase 12: ver pdfs de epilepsia

Clase 13:

Síndromes neuropsiquiátricos – post stroke

- Depresión post acv PSD

- Otros síndromes NPQ – emocionalismo, fatiga, apatía

Características de la depresión post ACV: signos y síntomas son muy similares, pero tiene algunas
diferencias:

 Deterioro cognitvio
 Mayor morbimortalidad
 Cuadros asociados: apatía-emocionalismo-reacción catastrófica-fatiga
 Discapacidades sensoriomotoras: de diferentes magnitudes.

Factores de riesgo para desarrollar depresión post ACV:

 Severidad y ubicación del ACV

 Incremento de la dependencia funcional, debido a severidad de las dishabilidades sensoriomotoras.
 Deterioro cognitivo
 Historia previa de trastornos afectivos previos.

Otros factores:

 Apatía
 Aislamiento ambiental
 Falta de soporte social
 Atrofia subcortical
 Reacción catastrófica: reacción súbita de un espectro muy amplio (ira, congoja, perplejidad,
parálisis, estado cuasi catatónico, ira) – reacción consecuente a frustración del paciente (puede
suceder por ejemplo cuando se frustra durante la rehabilitación)
 

Apatía: trastorno de la motivación, disminución de la conducta y cognición orientadas hacia un objetivo.

Asociadas a patologías con daño subcortico-frontal, más particularmente lo que involucre el cortex
cingular anterior y medial frontal.

Labilidad emocional: risa y llanto patológicos. Afecto pseudobulbar. Incontinencia emocional,

emocionalismo. Expresan alteración del control cortical sobre estructuras subcorticales.
 Arrebatos emocionales: son involuntarios.