Resumen

ENDOCRINOLOGÍA

La diabetes insípida (DI) forma parte del llamado síndrome de poliuria

polidipsia. Este síndrome se define por una diuresis > 50 ml/kg de peso
corporal por 24 h de orina hipotónica (< 300 mOsm/kg H2O), que se
acompaña de polidipsia > 3 L al día [1]. El diagnóstico diferencial de
poliuria hipotónica incluye
DI central o nefrogénica en una mano y polidipsia primaria en la otra. Es
importante un correcto diagnóstico diferencial ya que el tratamiento difiere
y la aplicación de un tratamiento incorrecto puede tener consecuencias
clínicas perjudiciales para los pacientes, como intoxicación hídrica si se
aplica tratamiento con Desmopresina a pacientes con polidipsia primaria.

El “estándar de oro” para el diagnóstico diferencial durante décadas ha sido la

prueba clásica y estándar de privación de agua. Esta prueba, sin embargo, tiene
varias limitaciones que conducen a una precisión diagnóstica bastante baja de solo
alrededor del 70%.

El Síndrome de Poliuria Polidipsia

El síndrome de poliuria polidipsia incluye DI central o nefrogénica en un lado y
polidipsia primaria en el otro lado [3]. No es raro en la práctica clínica con una
prevalencia creciente, especialmente porque muchos programas de estilo de vida
sugieren que consumir varios litros de líquidos al día es generalmente saludable.
La DI conduce a poliuria hipotónica que suele ir acompañada
de polidipsia posterior. En la DI central, hay una secreción insuficiente de AVP de
la hipófisis posterior.
La DI central suele ser inducida por lesiones de la hipófisis posterior o de la
eminencia media hipotálamo
CAUSAS ADQUIRIDAS MAS FRECUENTES:
 TRAUMATISMOS
 CIRUGIA DE HIPOFISIS
 ENFERMEDADES NEOPLASICAS
 VASCULARES
 AUTOINMUNES
 INFECCIOSAS
 GRANULOMATOSAS

En la polidipsia primaria, la secreción de AVP y la acción renal no se ven afectadas.

El problema principal es una ingesta excesiva de líquidos durante un período de
tiempo más largo. En muy raras ocasiones, puede resultar de una anomalía en el
centro de la sed (en cuyo caso se denomina DI dipsogénica).

Sin embargo, mucho más a menudo, se ve en diferentes trastornos psiquiátricos

(llamado polidipsia psicógena). Con posterioridad a la ingesta excesiva de líquidos,
se suprimen la osmolalidad y la síntesis y liberación de AVP. La consecuencia es la
excreción de agua libre.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR PRUEBA DE PRIVACIÓN DE AGUA

La prueba diagnóstica estándar para la evaluación del síndrome de poliuria-

polidipsia fue la prueba clásica de privación de agua [5]. Con esta prueba se

diagnostica una secreción o efecto insuficiente de AVP ante la insuficiente

capacidad de concentración de los riñones sobre la estimulación osmótica que

se alcanza con un período prolongado de sed (habitualmente 16 h) y su

respuesta a la administración de AVP exógena (Desmopresina).

La interpretación clásica de la prueba se basa en los resultados de los datos de

Miller.

Para mejorar el diagnóstico diferencial del síndrome de poliuria polidipsia,

Zerbe y Robertson propusieron la prueba directa, donde la AVP plasmática
se mide con estimulación osmótica no solo por sed, sino también por estimulación
con infusión de solución salina hipertónica. Luego, los niveles de AVP se
interpretan en relación con el área de normalidad que describe la relación fisiológica
entre la liberación de AVP y la osmolalidad plasmática. Los pacientes con niveles de
AVP en plasma estimulados osmóticamente por encima del área normal se
diagnostican como DI nefrógena, los pacientes con niveles por debajo del área
normal como DI central y los pacientes con niveles dentro del área normal como
polidipsia primaria.
Copeptina: un nuevo marcador sustituto de AVP

La copeptina se detectó originalmente en 1972 en la hipófisis posterior de

cerdos [18, 19] y se deriva de la proteína precursora de 164 aminoácidos Pre-
Pro-Vasopresina junto con AVP y Neurofisina II. Es un péptido glicosilado de
39 aminoácidos de longitud con una región central rica en leucina [19, 20] y
tiene una masa molecular de alrededor de 5 kDa [21]

Su función fisiológica hasta el día de hoy sigue siendo en gran parte

desconocida.
La copeptina se correlaciona fuertemente con la AVP plasmática con un índice
de correlación de r = 0,8 [22]. Cabe destacar que la correlación de la
copeptina plasmática con la osmolalidad del plasma fue incluso más fuerte que
la correlación de la AVP con la osmolalidad del plasma [23], muy
probablemente debido a la complejidad y los inconvenientes metodológicos
del ensayo de AVP.
Además, la copeptina es mucho más estable en plasma o suero ex vivo con <20
% de pérdida de recuperación durante al menos 7 días a temperatura ambiente y
14 días a 4 °C, lo que hace que la manipulación de las muestras de sangre de los
pacientes sea menos complicada

Primer Concepto: Copeptina de Base para Identificar Infusión de

solución salina hipertónica e DI nefrógena Plus Medición de copeptina
para diagnosticar DI.

¿La alta precisión diagnóstica es tranquilizadora; sin embargo, es

importante tener en cuenta que la infusión de solución salina hipertónica
requiere un control minucioso y regular de los niveles de sodio cada 30
minutos para garantizar el aumento de los niveles de sodio en plasma en el
rango hiperosmótico [4, 28] mientras se previenen los niveles de sodio
osmóticos. sobreestimulación [14]. También la normalización rápida de los
niveles de sodio después de la estimulación osmótica es crucial para
garantizar la seguridad de la prueba.