MICOSIS SUBCUTÁNEAS

Dr. Mario H. Bianchi

Unidad Micología Hospital Muñiz
ESPOROTRICOSIS
Esporotricosis

 Infección fúngica de evolución subaguda ó

crónica cuyo agente causal es un hongo
dimorfo
 Vive en forma saprofítica en el suelo

denominado:

Sporothrix spp
 Esporotricosis
Epidemiologia Población
afectada
Santa Fe, Córdoba, Individuos sanos en
Distribución mundial.
Santiago del Estero, contacto con tierra y
Predomina en climas Tucumán, Salta, Más común en
vegetación. Ambos trabajadores rurales,
tropicales y Corrientes, Chaco, sexos entre los 15 y 60 floricultores.
subtropicales Formosa, Misiones y años
Pcia de Bs As.
Se lo asocia con la caza de mulitas.
Es una enfermedad frecuente y grave en los
felinos (gato).
Ocasionalmente produce microepidemias.
Patogenia y factores de virulencia
La melanina de la pared del
Puertas de entrada conidio inhibe la fagocitosis y
radicales libres de oxígeno
protegiendo al hongo.

Vía inhalatoria Compromiso

Penetración de HIFAS y
CONIDIOS por inoculación pulmonar más frecuente en
traumática inmunocomprometidos
 Patogenia
Sporothrix spp (suelo, plantas, materia orgánica)

Inoculación traumática (conidios)

Transformación de conidios en levaduras

Granuloma mixto

Chancro de inoculación
(nódulo primario y nódulos
satélites)

Primoinfeción Reinfección

Esporotricosis Esporotricosis
cutáneo- Esporotricosis fija
linfática diseminada
Esporotricosis cutáneo - linfática

• Inoculación traumática

15 días

Síndrome chancriforme
(nódulo que tiende a necrosarse y a
ulcerarse)

15 días

Síndrome linfangítico
Nódulos a lo largo del
trayecto linfático principal
Formas clínicas

Linfangitico- • Predomina en los miembros superiores, nódulos rojos que

evolucionan a gomas, en trayecto linfático, adenopatía
nodular pequeña, evolución crónica, no cura espontáneamente.
En niños en la frente, linfangitis bilateral

• En forma de placas verrugosas, úlceras o nódulos,

Forma fija lesiones simulan sarcoidosis, psoriasis, TBC, etc.
• Aspecto muy variado, sin adenopatías, evolución crónica

Forma cutánea • Afecta a pacientes inmunocompetentes, igual que las

anteriores no altera el estado general, se observan
diseminada numerosas lesiones cutáneas en todas partes del cuerpo,
tubérculos, nódulos y gomas.
Esporotricosis linfangítica
Esporotricosis linfangítica
Esporotricosis linfangítica
Esporotricosis cutánea
Forma linfangítica nodular
Esporotricosis cutánea fija

La lesión cutánea es única, localizada y de

prolongada evolución.
Frecuente en zonas de alta endemicidad.
Esporotricosis fija
Esporotricosis infantil
Esporotricosis facial con linfangitis dobles
 • Más frecuente en las rodillas, osteoartritis purulenta, evolución
Osteoarticular crónica, a veces fístulas hacia la piel con lesiones vegetantes en
las bocas, no afecta el estado general

Diseminada con • Predomina en pacientes inmunocomprometidos, lesiones cutáneas

compromiso múltiples, pápulas con vértice ulcerado, fiebre, pérdida de peso,
anemia, hepatosplenomegalia, intersticiopatía pulmonar y
visceral adenomegalias en todos los territorios

Pulmonar • Sólo en el centro oeste de Estados Unidos, pacientes diabéticos,

alcoholistas y fumadores, proceso pulmonar crónico fibro-
cronica cavitario semejante a TBC, deterioro lento del estado general y
disnea progresiva.
Esporotricosis diseminada con
compromiso visceral
Esporotricosis diseminada con
compromiso visceral
Esporotricosis pulmonar
Esporotricosis osteo-articular
Esporotricosis diseminada en paciente con SIDA

Materiales útiles: punción de nódulos
cerrados con zona central reblandecida y
de artritis purulenta, biopsias de lesiones
cutáneas en recipiente estéril con solución
salina estéril, material obtenido por
raspado de los bordes de las úlceras
cutáneas, etc.
Diagnostico
Prueba cutánea con esporotriquina
(suspensión de levaduras muertas o
antígeno metabólico), suele ser
positiva en la mayoría de los casos,
indica infección no enfermedad.
Examen microscópico directo: al estado fresco,
Gram y Kinyoun. Suele ser negativo.
Cultivos en medios de agar glucosado de
Sabouraud y agar papa glucosado con
antibióticos, incubación 28º C; agar sangre
cisteína, incubación a 37º C. Alta sensibilidad
de los cultivos.
Pruebas serológicas: inmunodifusión y
contrainmunoelectroforesis, con antígenos
de células rotas o metabólicos, dan
resultados positivos en las formas
diseminadas y suelen ser negativo en la
linfangítico nodular y en la fija.
Cuerpo asteroide preparación al estado
fresco
Cultivo

 Medios de Sabouraud, Lactrimel, Mycosel a 28ºC y agar

Cerebro Corazón (este último permite observar el
dimorfismo, cultivado a 37 ºC)
 El tiempo de incubación es aproximadamente entre 10 y
15 días. a partir de los cuales se va a observar el
crecimiento de las colonias.
Reacción de esporotriquina positiva
Histopatología, cuerpo asteroide
Histopatología, levaduras de
S.schenckii, PAS, 400X
 Diagnóstico diferencial

 Forma linfangítico nodular: con cuadros similares producidos por

micobacterias atípicas, tuberculosis, leishmaniasis, Nocardia brasiliensis,
tularemia y enfermedad de arañazo de gato.

 Forma fija: con TBC verrugosa, cromoblastomicosis, micobacteriosis

atípicas, leishmaniasis cutánea crónica, piodermitis vegetante,
sarcoidosis, psoriasis, etc.

 Diseminada cutánea y cutáneo-visceral: con las otras micosis sistémicas.

 Esporotricosis pulmonar con la tuberculosis y la histoplasmosis pulmonar

crónica.
 Tratamiento

 Solución saturada de ioduro de potasio: administración oral, dosis crecientes de 0,5

g/día 3 a 5 g/día, después de las comidas con líquidos azucarados. Lapso de
tratamiento 3 a 4 meses. Eficaz en formas cutáneas no diseminadas. Efectos
colaterales lagrimeo, gastritis, sialorrea y lesiones cutáneas.
 Termoterapia llegar a los 42/45º C durante 15 a 20 minutos dos o tres veces por
día. Coadyuvante del tratamiento con ioduro.
 Itraconazol en cápsulas vía oral, 200 mg/día por 6 meses. Formas cutáneas
resistentes a los ioduros.
 Anfotericina B intravenosa, dosis media 0,7 mg/kg/día. En formas diseminadas
graves y pulmonares.
 Terbinafina oral 500 mg/día por 4 a 6 meses. Menor experiencia clínica.
 Prevención: en las áreas endémicas alertar sobre los peligros de la
caza de armadillos y la tenencia de gatos infectados.
MICETOMAS
Micetomas
Son lesiones tumorales
deformantes de evolución
crónica. De consistencia duro- Los granos son microcolonias
leñosa que se reblandecen y del agente causal rodeados
fistulizan espontáneamente, de la respuesta del hospedero
drenando un material
seropurulento con granos

Puede comprometer desde la No hay compromiso de tejido

piel, tejido subcutáneo, vascular ni tejido nervioso
músculo y huesos.
 Síndrome Etiología
Micetoma

Bacterianos Fúngicos

Nocardia spp
Streptomyces sp
Actinomadura sp Hongos hialinos
Pseudomonas sp Hongos negros
Staphylococcus spp
Actinomicetos anaerobios
Mas frecuente en áreas tropicales y
subtropicales

Endémico en India y varios países de África y

Sudamérica.

Vía de ingreso: por microtraumatismos,

abrasiones y por contacto con objetos cortantes.

Localización: Zonas expuestas, más frecuente en

miembros inferiores y torso
Distribución geográfica de micetoma

~60% Actinomicetomas
~40% Eumicetomas

Serrano, Sandoval , Beaman,

Actinomicetoma, Ed. Plaza
y Valdezs, Venezuela, 2005
 Distribución geográfica de micetoma
América del Sur África

SERRANO, MD y col. Reseña de las micosis

Serrano, Sandoval , Beaman,
humanas en Sudamérica. Rev. Soc. Ven.
Actinomicetoma, Ed. Plaza
Microbiol., jul. 2001, vol.21, no.2, p.67-77. ISSN 1315-
y Valdezs, Venezuela, 2005
2556.
 Agentes Etiológicos
Agentes etiológicos del micetoma comprobados hasta 2003

Serrano, Sandoval , Beaman,

Actinomicetoma, Ed. Plaza
y Valdezs, Venezuela, 2005
 Epidemiología
Africa
71,4 % M. mycetomatis
18 % S. somaliensis
5,3 % A. madurae
2,7 % A. pelletieri
2,6 % N.brasiliensis ó
N. asteroides
Serrano, Sandoval , Beaman,
Actinomicetoma, Ed. Plaza
y Valdezs, Venezuela, 2005
Mexico Argentina
98% Actinomicetomas ~75 % N. brasiliensis
86% Nocardia spp.
71% N.brasiliensis ~18 % A. madurae
10% A. madurae
~7% Eumicetomas
~2% Eumicetomas
García, A. y col Minimicetoma Barry, SM, MICETOMA,
en un pre-escolar Rev Argent Dermatol
mexicano. Reporte de un caso y 2009; 90: 50-62.
revisión
de la literatura Dermatol Pediatr
Lat 2004; 2(1): 54-58
Epidemiología Número de casos reportados de
actinomicetoma en Las Américas,
por países y agentes
etiológicos (1901 – 2004)

Serrano, Sandoval , Beaman,

Actinomicetoma, Ed. Plaza
y Valdezs, Venezuela, 2005
Epidemiología
Argentina
o Gran Chaco: zona chaqueña, Formosa, Misiones, Norte de
Santa Fe, norte de Santiago del Estero. Zona de lapacho,
quimil, quebracho.

o Tucumán- Orán: Salta hasta Tucumán, zona subtropical

húmeda: área de cultivo de cítricos, tabaco, caña de azúcar
 Micetomas bacterianos

Etiología Area endémica

 Nocardia sp:  Tucumán a Salta Clima
húmedo, tropical

 Actinomadura madurae  Chaco: cálido Catamarca:

zona de valles

 Streptomyces somaliensis  Africa

EUMICETOMAS

degranos
granos blancos
blancos

Pseudallescheria boydii
(Scedosporium apiospermum)
Acremonium
Fusarium
Aspergillus nidulans
Trichophyton sp.
EUMICETOMAS

de granos negros

Madurella mycetomatis
Madurella grisea
Exophiala jeanselmei
Leptosphaeria senegalensis
Pyrenochaeta romeroi
Curvularia lunata
Curvularia geniculata
ACTINOMICETOMAS

granos
blanco-amarillentos granos rojos

Nocardia brasiliensis Actinomadura

Nocardia asteroides pelletieri
Nocardia caviae
Actinomadura madurae
Streptomyces somaliensis
 ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
Examen directo de los GRANOS

ESPECIE COLOR TAMAÑO FORMA CONSISTENCIA

N. brasiliensis BLANCO 20-200 um Reniforme Blando

A S. somaliensis AMARILLENTO 2 mm Ovoide, Duro
C redondeado
T
A. madurae 1-10 mm Cartográfico Blando
I
N A. pelletieri ROJO 200-500 um Redondeado Firme
O

P. boydii BLANCO 500 um-2 mm Fragmentado Blando

E Acremonium sp. 500 um-1,5 mm Irregular Blando
U
M. mycetomatis NEGRO 1-5 mm Irregular Firme
M. grisea 1 mm Redondeado Firme
 Diagnóstico micológico

TOMA DE MUESTRA
–GRANOS
–BIOPSIAS QUIRÚRGICAS.
Diagnóstico
Material a estudiar
 Secreción purulenta
 Biopsia o pieza quirúrgica

Siempre el material dividido en 2 porciones

Formol 10%

SF estéril para estudio

microbiológico
 Diagnóstico micológico

EXAMEN DIRECTO
 FRESCO
 GRAM
 KINYOUN
Diagnóstico

 Aspecto del grano en examen en fresco

 Aspecto del grano en cortes histológicos

 Cultivos
 Diagnóstico
Características a estudiar del grano en fresco
o Color

o Tamaño

o Forma y consistencia

o Naturaleza de los filamentos

 ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
Cultivo de los GRANOS

ACTINOMICETOMAS
Agar sangre, LJ, Lactrimel, BHI, agar caldo glicerinado.
NO emplear medios con ATB.

EUMICETOMAS
Sabouraud glucosado simple o con ATB.
NO emplear medios con cicloheximida.
Temperatura: 28 y 37° C
Se observan las características del cultivo.
Se pueden evaluar las características fisiológicas del agente
aislado.
Confirman el DIAGNÓSTICO y corroboran la ETIOLOGÍA
 Características de los granos
bacterianos
Agente etiológico Granos
 Nocardia sp  Blanco amarillentos
 Pequeños, blandos
 Arriñonados con clavas

 Actinomadura madurae  Blanco amarillentos

 Grandes (1-3 mm), blandos
 Polilobulados sin clavas

 Streptomices somaliensis  0.5-1 mm, duros

 Centro homogéneo s/filamentos
 Clavas más pequeñas
Actinomadura madurae
Nocardia sp.
 Características de los granos
micóticos
Agente etiológico Granos
 Madurella grisea  0.5-1 mm, NEGRO
 Blandos, arriñonados
 Mic: filamentos con dilataciones
vesiculosas, con PMN en el
centro
 Radiaciones acidófilas

 Grano compacto, NEGRO

 Madurella mycetomatis
 Grande (1-3 mm), duro
Contorno irregular
 Mic: Hifas cortas con dilat.
vesiculosas muy escasas
 Mucho cemento intercelular
Madurella mycetomatis

Colonias pulverulentas-
algodonosas.
Posee un pigmento
caoba que difunde al
medio de cultivo.
Madurella mycetomatis

Microscopía: se
observan fiálides, pero
esto es excepcional,
dado que la mayoría de
los cultivos son estériles
Se ven 2 tipos de hifas:
gruesas con pigmento
ocre e hifas hialinas
Madurella grisea
Características de los granos
micóticos
Agente etiológico
 Acremonium sp
 Pseudallescheria boydii
 Aspergillus sp
 Fusarium sp
Granos
 1 mm, blandos
 Homogéneos
 Polilobulados, de contorno
irregular
 Mic: red de hifas con clavas
acidófilas, zona externa con
dilataciones vesiculosas
Fusarium sp Características
Colonias de desarrollo
expansivo, a veces con pigmento
rosa, amarillo o púrpura.
Células conidiógenas se forman
sobre hifas aéreas o sobre
conidióforos cortos muy
ramificados.
Presenta macroconidias,
microconidias y blastoconidias.
Las macroconidias presentan
varios septos transversales.
Microconidias elipsoidales,
ovoides, piriformes, claviformes
en forma de pequeñas cabezas o
cadenas. Suelen presentar
clamidosporos.
Scedosporium sp
Características
Colonias algodonosas pardo-
grisáceas. De crecimiento
rápido.
Micromorfología:
Micelio hialino septado,
conidióforos simples de
diferente longitud. Conidias
unicelulares u ovales con base
truncada que se oscurecen con
el tiempo.
Pseudoallescheria boydii es la
forma sexuada y se caracteriza
por la presencia de
cleistotecios pigmentados con
Acremonium sp
Características macroscópicas:
colonias de crecimiento
moderadamente rápido,
planas, aterciopeladas, glabras o
membranosas que con el tiempo
se cubren de un corto micelii
aéreo blanco.
La coloración varía desde blanca,
gris,
amarilla a distintos tonos de rosa.
Características microscópicas:
conidias unicelulares, raramente
bicelulares de pared fina y lisa,
ovoides, cilíndricas o esféricas
que se aglomeran en forma de
cabezuela en el extremo de la
fíalide que les dio origen.
Aspergillus nidulans

Características:
Colonias de crecimiento
rápido color verde
con pigmento rojo en el
reverso.
Microscópicamente: cabezas
conidiales cortas, columnares
con 2 series de esterigmas,
vesículas globulosas, conidias
esféricas rugosas y verdosas.
Se observan células de Hülle.
Fase teleomorfa: Emericella
nidulans
 Histopatología
 Los polimorfonucleares son
las células predominantes del
infiltrado inflamatorio.
 Según el agente etiológico es
posible observar la
presencia de linfocitos,
células gigantes.

 El aspecto de los granos

permite sospechar el agente
etiológico.
Madurella mycetomatis
Histopatología
de granos
Madurella mycetomatis
Micetomas
Micetomas
Lesiones
osteolíticas
 MICETOMAS. PROGRAMA DE ESTUDIO

 Anamnesis. Epidemiología.
 Examen clínico.
 Rx. de miembro, RNM o TAC.
 Muestras clínicas. Pus (> 5 mL.)
Biopsia quirúrgica.
 Examen microscópico directo y cultivos.
 Histopatología.
 Tratamiento

Actinomicetoma Eumicetoma

ATB Antifúngicos
+ +
(Cirugía) (Cirugía)
 MICETOMAS EN EL HOSPITAL
F. J. MUÑIZ. 1989-2004
DEMOGRAFIA

Nº Total de pacientes 73

Hombres 47

Mujeres 26

Edades: 17-76 años. X: 43.7 años

MICETOMAS EN EL HOSPITAL F. J. MUÑIZ 1989-2004
EPIDEMIOLOGIA-LUGAR DE INFECCION

República Argentina:
 Santiago del Estero 28 casos.
 Chaco 11 casos
 Formosa 6 casos
 Buenos Aires 5 casos
 Salta, Tucumán, Santa. Fe, Catamarca
Jujuy. 2 c/u
 Misiones, Córdoba, Corrientes 1 c/u
Exterior:
 Bolivia 6
 Paraguay 2
 MICETOMAS EN EL HOSPITAL F.J MUÑIZ.
1989-2004

Localizaciones:
 Pies 60
 Muñeca, antebrazo 5
 Tobillo 2
 Rodilla 2
 Mano, codo y nalga 1 c/u
 Hallux 1
Evolución: 6 meses a 30 años ( X 9.2 años)
Lesiones óseas:46 casos (últimos 5 años 15/19 pacientes )
Adenomegalias: 5 casos.
 MICETOMAS EN EL HOSPITAL F. J. MUÑIZ
1989- 2004: AGENTES CAUSALES

Maduromicósicos:
 M. grisea 26
 Acremonium sp. y Fusarium sp 6
 Scedosporium apiospermum 5
 M. mycetomatis 2
 Un caso sin identificar. (total 39)
Actinomicéticos:
 A. madurae 25
 N. brasiliensis 6
 N. asteroides 1
 Streptomyces somaliensis 1 (total 33)
MICETOMAS EN EL HOSPITAL F. J. MUÑIZ
1989-2004. TRATAMIENTOS

Maduromicósicos:
 Ketoconazol 400 mg/día, 6 a 12 meses.
 Itraconazol 400 mg/día, 6 a 18 meses.
 Posaconazol 800 mg/día, 18 a 32 meses.
 Cirugía conservadora.
 Amputación.
MICETOMAS EN EL HOSPITAL F. J. MUÑIZ
1989-2004. EVOLUCION

Maduromicósicos:
Agente Cura Mejoría Amputación
 M. grisea 10 11 -

 Sc. apiospermum - 4 1

 Acremonium y
Fusarium sp. 2 2 1*

 M mycetomatis - - 2
 Un caso de evolución desconocida.
MICETOMAS EN EL HOSPITAL F.J. MUÑIZ
1989-2004. TRATAMIENTOS (7 A 18 MESES)

Actinomicéticos:
* Sulfadiazina 6 a 8/día (4 tomas)
* Cotrimoxazol 800-160 mg/c/12 horas.
* Cotrimoxazol + amicacina 10 mg/kg/día IV, ciclos de
15 días, hasta 3.
* Cotrimoxazol + ciprofloxacina 750 mg/ c/12 horas.
* Cotrimoxazol + estreptomicina 1 g/48 horas.
* Diaminodifenilsulfona 200 mg/día.
* Cirugía conservadora.
* Amputación.
 MICETOMAS EN EL HOSPITAL F. J. MUÑIZ
1989-2004. EVOLUCION

Actinomicéticos:
 Cura clínica 12 casos
 Mejoría 18 casos
 Abandonos 1 caso
 Amputación 2 casos

(3/6 casos curaron en los últimos 5 años todos con TMS +

ciprofloxacina durante > 1 año).
MICETOMAS EN EL HOSPITAL F. J. MUÑIZ
1989-2004. CONCLUSIONES I

 La población estudiada no es representativa de las características

de los micetomas en la Argentina. Dificultades terapéuticas.
 Selección de los casos más difíciles de tratar, evolución crónica (X:
9.2 años) y elevada frecuencia de compromiso óseo 46/73 casos
(63%) en total, pero 15/19 (78,9 %) en los últimos 5 años.
 En los últimos 5 años se comprobó aumento de los micetomas
maduromicósicos, 13/19 casos (68,4 %) vs 27/54 (50 %) del
periodo anterior. En este lapso el 100 % de los micetomas
actinomicéticos fue debido a A. madurae.
MICETOMAS EN EL HOSPITAL F. J. MUÑIZ
1989-2004. CONCLUSIONES II

 El empleo de RNM y TAC permitió detectar lesiones óseas en casos

con Rx normal.
 El tratamiento más exitoso para los micetomas actinomicéticos fue la
asociación TMS + ciprofloxacina y para los maduromicósicos fueron
el itraconazol y posaconazol por lapsos > 12 meses.
 La amputación es una medida extrema que debe y puede evitarse
muchas veces.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN