INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (LESIÓN RENAL AGUDA) ESTADIOS * Hipertrofia prostática benigna.

* Nefrolitiasis.
CONCEPTO * Necrosis papilar.
Se dice que es IRA cuando se presenta una o más de las - Enfermedades malignas:
siguientes: * Neoplasias de próstata.
- Incremento de creatinina sérica > 0.3 mg/dl en 48 horas. * Neoplasias de vejiga.
- Incremento mayor a 1.5 veces del valor basal en 7 días. * Neoplasias de uretra.
- Volumen urinario < 0.5 ml/kg/hr en 6 horas. * Neoplasias de cérvix.
* Neoplasias de colon.
* Neoplasias de mama.
- Fibrosis retroperitoneal:
* Idiopática.
* Asociada a aneurisma aórtico.
* Traumática.
* Iatrogénica.
* Por fármacos.
- Ginecológica no neoplásica:
* Asociada a embarazo.
* Prolapso uterino.
* Endometriosis.
- Nefropatía aguda por cristales:
* Úrica.
* Sulfamidas.
* Indinavir.
- Infecciosas:
* Cistitis bacteriana.
* Esquistosomiasis.
* Tuberculosis.
* Candidiasis.
* Aspergilosis.
* Actinomicosis.
- Otras:
* Ácido aminocaproico.

FISIOPATOLOGÍA
Hay que recordar que para la función renal normal se debe de
mantener todas las siguientes: Perfusión, integridad del
parénquima e integridad de las vías excretoras. Sí alguna de estas
se altera hay riesgo de presentar lesión renal.
- Fases de insuficiencia renal aguda:
1.- Instauración: Ocurre elevación de productos nitrogenados
hasta estabilizar sus niveles.
2.- Mantenimiento: Hay perpetuación del daño renal por
mecanismos propios de la elevación de azoados y oliguria.
3.- Resolución: Reanudación de la diuresis y descenso de azoados.
- Necrosis tubular aguda:
* Es la vía final de todos los eventos que lesionan al riñón o que
afectan la filtración glomerular.
ETIOLOGÍA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA * Se describe como una situación clínica en la que hay perfusión
- Anomalías congénitas: renal suficiente como para mantener integridad a largo plazo de
* Ureterocele. túbulos renales pero no para mantener filtración glomerular.
* Divertículo vesical. * Sí a los riñones se les expone a isquemia seguida de reperfusión,
* Valvas ureterales posteriores. se presenta necrosis extensa que destruye la porción distal de los
* Vejiga neurogénica (secundaria a malformaciones del SNC). túbulos contorneados próximales y a la porción gruesa
- Uropatía adquirida: ascendente del asa de Henle.
* Se caracteriza por túbulos sin recubrimiento epitelial y con
disrupción de la membrana basal, así como con restos celulares y
cilindros intratubulares en porciones distales de la nefrona.
* Hipoperfusión renal:
*** Disminución de volumen intravascular eficaz: Hemorragia,
pérdidas hídricas (digestivas, cutáneas o renales), redistribución
de líquido intravascular, falta de aporte.
*** Disminución de gasto cardiaco: Insuficiencia cardiaca,
alteraciones de vasos pulmonares.
*** Disminución de resistencias: Hipotensores, anafilaxia,
anestesia, sepsis, falla hepática.
*** Aumento de viscosidad de sangre: Gammapatía monoclonal,
policitemia.
*** Aumento de resistencias vasculares renales:
Vasoconstrictores, calcio, productos bacterianos, nefrotoxinas.
*** Interferencia de mecanismos de autorregulación renal:
Fármacos.
*** Reperfusión tras isquemia.
* Toxinas:
*** Endógenas: Proteínas normales liberadas anormalmente a la
circulación, proteínas anormales. Nefrotóxicos endógenos como
hemoglobina, mioglobina, paraproteínas.
*** Exógenas: Toxinas bacterianas, nefrotóxicos (radiocontrastes,
antibióticos, inmunosupresores, metales pesados).
* Depósitos intratubulares:
*** Métodos endógenos filtrados en cantidades muy elevadas.
*** Sustancias exógenas.
- Mecanismos responsables de la disminución brusca de la
filtración glomerular en necrosis tubular aguda:
* Disminución de flujo sanguíneo renal: Cuando disminuye la
perfusión, se presenta vasodilatación preglomerular con
vasoconstricción post glomerular para mantener un flujo efectivo,
sin embargo, conforme avanza la enfermedad hay disminución de
filtración glomerular e isquemia y necrosis de células tubulares.
* Disminución de la filtración glomerular.
*** Reducción de presión hidrostática intraglomerular.
*** Reducción de la superficie de filtración.
* Retrodifusión (back leak) del filtrado por el epitelio tubular
dañado: El ultrafiltrado retrodifunde hacia el intersticio, en caso
de haber obstrucción tubular hay anulación del flujo en el túbulo
obstruido. Cuando ocurre de manera masiva, hay reducción de
ultrafiltrado que llega hasta túbulo distal, la mácula densa percibe
esta disminución y comienza a secretar hormonas para generar
vasoconstricción.
* Obstrucción mecánica intratubular.
*** Por restos celulares o cilindros.
*** Por precipitación de sustancias.
*** Por hiperpresión intersticial por el edema.
- Mecanismos neurohumorales responsables de las alteraciones
hemodinámicas de la necrosis tubular aguda.
* Sistema renina angiotensina: La angiotensina genera aumento
de resistencias vasculares, disminución de flujo, de filtración
glomerular, excreción de sodio y diuresis.
* Prostaglandinas: De acción local, atenúan la acción de la
angiotensina ya que generan vasodilatación con acción
preglomerular.
* Endotelina: Vasoconstrictor, regula proliferación celular y
síntesis de matriz. Tiene efecto que puede durar por semanas, por
lo tanto si hay aumento específico de esta se puede presentar
reducción sostenida de la filtración glomerular.
- Génesis del daño celular de la necrosis tubular aguda:
* Formas de muerte celular: Apoptosis, necrosis y ausencia.
* Mecanismos responsables de la muerte celular:
*** Déficit energético celular.
*** Aumento de concentración intracelular de calcio.
*** Disminucion de pH intracelular.
*** Alteración de proteínas estructurales.
*** Activación de lipasas.
*** Activación de proteasas.
*** Aumento de síntesis de metabolitos activos derivados del
oxígeno.
*** Cambios en la expresión génica celular.
*** Liberación local de proinflamatorios.
- Mecanismos de recuperación de tejido renal tras necrosis
tubular aguda.
Las células dañadas se sustituyen por otras nuevas para restaurar
integridad del epitelio tubular por alta proliferación celular que
compensa la apoptosis. Las células tubulares nuevas son
inmaduras y manifiestan antígenos mesenquimales.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
- Por edad:
* Adulto mayor: IRA obstructiva, mieloma, vasculitis,
predisposición a IRA funcional, por fármacos con dosis no
ajustadas.
* Adulto joven: Politraumatismos, asociados a problemas
obstétricos.
- Drogadicción: Glomerulonefritis agudas post infecciosas,
necrosis tubular aguda tóxica por antibióticos y antivirales,
obstrucciones urinarias por sulfadiacina, rabdomiólisis, infiltración
linfomatosa del riñón.
- Viajes / hábitos: Malaria, intoxicación por ingesta de hongos.
- Trabajo: Síndrome de Good Pasture (manejo de hidrocarburos),
intoxicación por tetracloruro de carbono (manejo de tintes,
usualmente con fines autolíticos).
- Sexo femenino: Asociados a aborto, problemas obstétricos,
cirugía ginecológica, síndrome de hiperestimulación ovárica,
obstructivo por prolapso uterino.
- Ateroesclerosis: IRA funcional, enfermedad tromboembólica,
enfermedad ateroembólica.
- Diabetes: IRA funcional, síndrome nefrótico.
- Consumo de fármacos: IRA funcional (AINE, IECA, ARA II),
disminución de volumen circulante (diuréticos), necrosis tubular
aguda por toxicidad (antibióticos y antivirales).
- Enfermedades previas: Reagudización de enfermedades que
cursen con brotes (lupus, vasculitis, glomerulonefritis, IgA),
obstrucción por neoplasias abdomino – pélvicas, aneurisma
aórtico abdominal, cirugía abdominal, antecedente de litasis,
depresión (intento de suicidio por tóxicos), infecciones graves.
- Acciones diagnóstico terapéuticas: IRA asociado a cirugías o por
contraste radiológico.
- Función renal previa: Distinguir si es IRA o insuficiencia renal
crónica.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
Se le llama así a la insuficiencia renal aguda provocada por
alteración súbita de la perfusión sanguínea. La combinación de
hipovolemia e hipotensión afectan severamente al riñón.
- Etiología.
* Disminución de volumen extracelular efectivo.
*** Pérdidas reales: Hemáticas, no hemáticas (volumen),
digestivas, por diuréticos.
*** Por redistribución: Líquidos en tercer espacio (edema).
Hepatopatías, kwashiorkor, síndrome nefrótico, derrames (pleural
o abdominal).
* Disminución de gasto cardiaco: Choque cardiogénico,
valvulopatías, miocarditis, infarto agudo al miocardio, arritmias,
insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, taponamiento.
* Vasodilatación periférica: Anti hipertensivos, sepsis, hipoxemia,
choque anafiláctico, tratamientos con IL 2 o interferón, síndrome
de hiperestimulación ovárica.
* Vasoconstricción renal: Inhibición local de síntesis de
prostaglandinas, sustancias alfa adrenérgicas, sepsis, síndrome
hepatorrenal, hipercalcemia.
* Vasodilatación de la arteriola eferente: IECAs, ARA II.
- Fisiopatología: Una presión arterial media de 80 mmHg es
suficiente para mantener una función renal adecuada, cuando
desciende de este valor comienza a descenderl el flujo plasmático
renal, el filtrado glomerular y lesión tubular con riesgo de
necrosis. Cuando esto ocurre, los vasos preglomerulares se
vasodilatan y la arteriola eferente se contrae, sin embargo en
pacientes con estrés vascular (por diabetes, hipertensión o
ancianos) ocurre falla de estos mecanismos compensatorios.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSO (RENAL)
- Necrosis tubular aguda: Secundario a modificaciones
hemodinámicas que originan isquemia prolongada o por toxinas.
En autopsia, se observan riñones grandes y pálidos, al corte se
observa color rojo oscuro desde unión cortico medular hasta la
pelvis renal por aumento del líquido intersticial, isquemia cortical
y congestión de vasa recta medular. Histológicamente se observan
zonas focales de necrosis que alternan con otras sanas con
tubulorrexis (ruptura de membrana basal tubular), distalmente
hay dilatación de túbulos que están ocupados por células
necrosadas, proteínas de Tamm Horsfall y pigmentos. El edema
intersticial provoca aumento de espacio entre túbulos.
* Etiología.
*** Necrosis tubular aguda: Hemodinámica, tóxica, depósito
intratubular, pigmentos orgánicos.
*** Nefritis tubulointersticial aguda.
*** Oclusión vascular: De grandes o pequeños vasos.
*** Glomerulonefritis: Aguda post infecciosa, púrpura de
Schönlein Henoch, crioglobulinemia mixta esencial, lupus
eritematoso sistémico, IgA, membrano proliferativa, depósitos
lineales de anticuerpos antimembrana basal, glomerular con
afección pulmonar, rápidamente progresiva sin depósitos 10.- Biopsia renal. Principalmente ante sospecha de:
inmunes. - Enfermedades glomerulares primarias o secundarias.
*** Necrosis cortical: Abrupto placentario, aborto séptico, - Vasculitis.
coagulación intravascular diseminada. - Necrosis tubular aguda.
- IRA de tres semanas de evolución.
PUNTOS DIAGNÓSTICOS BÁSICOS
1.- Investigar datos previos de función renal. INDICACIONES DIÁLISIS EN AGUDO
2.- Fecha en que aumentaron los productos nitrogenados y la Siempre consultar a un internista, intesivista o nefrólogo.
medida en que aumentaron. - Acidosis metabólica no tratable o que no responde a
3.- Fecha en que disminuye el volumen urinario y la medida en tratamiento.
que disminuyó. - Desequilibrio hidroelectrolítico.
4.- Buscar eventos hipotensivos a lo largo de la evolución próxima * HIperkalemia > 6.5 mEq/L a pesar de restricción de aporte y
del paciente (incluyendo tiempos quirúrgicos). tratamiento farmacológico.
5.- Presencia de datos directos o indirectos de infección grave, * Hipocalcemia con tetania.
sepsis o de respuesta inflamatoria sistémica. * Hiperfosfatemia con convulsiones.
6.- Presencia de ictericia. - Ingesta o acumulación de toxinas o venenos dializables: Litio,
7.- Uso de fármacos nefrotóxicos, que alteren fracción de amoniaco, alcohol, barbitúricos, etilenglicol, isopropanol,
filtración o que produzcan hipersensibilidad. Investigar nombre, metanol, salicilatos, teofilina.
motivo, dosis, duración del tratamiento, veces que se ha usado el * Sobrecarga de volumen: Signos de edema pulmonar o
tratamiento. hipertensión.
8.- Laboratorios. (De preferencia siempre tener EGO, índices * Uremia: BUN > 150 mg/dl (o menos si aumenta rápidamente),
urinarios, química sanguínea y biometría hemática antes de derrame pericárdico urémico, encefalopatía urémica.
cualquier intervención inicial).
- Biometría hemática. AVENDAÑO 729 KDIGO GUÍAS
- Química sanguínea: Urea, creatinina, ácido úrico, electrolitos
(sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio), osmolaridad, proteínas
totales.
http://dof.gob.mx/nota_detalle.php?
- Índices urinarios:
codigo=5151064&fecha=08/07/2010
* Densidad urinaria.
* Osmolaridad urinaria.
* U/P osmolaridad.
* Sodio urinario.
* U/P creatinina.
* U/P urea.
* Filtración glomerular.
* Fracción excretada de sodio.
- Determinaciones selectivas:
* Espectro electroforético.
* Inmunoelectroforesis.
* Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.
* Anticuerpos antinucleares.
* Anticuerpos anti DNA.
* Complemento.
* Crioglobulinas.
* Marcadores virales.
* Tinción para eosinófilos en orina.
- EGO.
- Sedimento urinario.
- Sodio y potasio urinario.
- Osmolaridad urinaria.
9.- Imagen.
- Ecografía abdominal valorando riñones y vías urinarias.
- TAC helicoidal con contraste.
- Arterografía renal.
- Gammagrafía con galio.