Parásitos y antiparasitarios

Pablo Barrón Ortiz

UDG
CUCS
Microbiología ll
Dra. Topacio
Especie Mecanismo de Evasión

Entamoeba Hystolitica Lo principal es que inactiva el sistema del complemento,

evitando así la lisis y activación de Ag, también libera productos
que actúan sobre macrófagos, se adhieren a MUC2, la cual
tiene funciones protectoras en la mucosa, al adherirse permite
la entrada del parásito a la mucosa, por último, cuando se
expone a macrófagos el parásito libera prostaglandina E2 la
cual aumenta la producción de AMPc en la célula inmunitaria,
impidiendo la expresión de citocinas de Th1

Trypanosoma Brucei Uno de sus mecanismos es la producción del Trypanosome

Suppression Immunomodulating Factor (TSIF), la cual es capaz
de suprimir la proliferación de células T, a su vez impide la
síntesis de IL-10, la cual activa la producción de M2

Trypanosoma Cruzi Su principal mecanismo de evasión se da por las moléculas de

mucina en su superficie, las cuales gracias a su forma protegen
las moléculas antigénicas reconocibles, también inhiben la
producción de IL-12 y IL-2, a su vez, impiden los eventos
tempranos de la activación de linfocitos T
Antiparasitario Mecanismo de acción Tipo de parásito
Artemisinina Se da por la escisión del puente del Malaria
peróxido producido por el hem-hierro,
que se produce en el interior de la micro
vacuola acida del parásito al digerir la
hemoglobina
Tetraciclina Tiene actividad ribosomal, P. Falciparum
específicamente en la subunidad 30s,
bloqueando la unión de los aminoácidos
en el RNAt, impidiendo la unión del
RNAm, provocando la desnaturalización
de la célula como tal
Atovacuona Su mecanismo de acción se localiza en el Malaria
citocromo bc1 mitocondrial, esto provoca
que se bloque el paso de electrones,
provocando así la lisis mitocondrial
Cloroquina Se da por la fijación de porfirinas, dando P. Falciparum
lugar a la destrucción o inhibición de P. Ovale
formas asexuadas de plasmodios en
eritrocitos
Primaquina Actúa sobre formas intrahepáticas y Malaria
posee acción gametocida, puede
provocar una cura radical en malaria.
Referencias
• N. Gironès, H. Cuervo, and M. Fresno, “Trypanosoma cruzi-induced
molecular mimicry and Chagas' disease,” Current Topics in
Microbiology and Immunology, vol. 296, pp. 89–123, 2005.
• Matthews KR, McCulloch R, Morrison LJ. The within-host dynamics of
African trypanosome infections. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci
(2015) 370(1675). doi:10.1098/rstb.2014.0288
• Andrä, J., Herbst, R., and Leippe, M. (2003). Amoebapores, archaic
effector peptides of protozoan origin, are discharged into
phagosomes and kill bacteria by permeabilizing their membranes.
Dev. Comp. Immunol. 27, 291–304. doi: 10.1016/S0145-
305X(02)00106-4