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El documento describe el modo de acción de varios plaguicidas químicos. El picoxystrobin actúa como inhibidor de la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias de los hongos, interrumpiendo su respiración celular. El prothioconazole inhibe la enzima C14-alfa desmetilasa en los hongos, interfiriendo con la producción de ergosterol y la integridad de sus membranas. El thiodicarb inhibe la enzima acetil CoA carboxilasa en los insectos, interr
El documento describe el modo de acción de varios plaguicidas químicos. El picoxystrobin actúa como inhibidor de la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias de los hongos, interrumpiendo su respiración celular. El prothioconazole inhibe la enzima C14-alfa desmetilasa en los hongos, interfiriendo con la producción de ergosterol y la integridad de sus membranas. El thiodicarb inhibe la enzima acetil CoA carboxilasa en los insectos, interr
El documento describe el modo de acción de varios plaguicidas químicos. El picoxystrobin actúa como inhibidor de la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias de los hongos, interrumpiendo su respiración celular. El prothioconazole inhibe la enzima C14-alfa desmetilasa en los hongos, interfiriendo con la producción de ergosterol y la integridad de sus membranas. El thiodicarb inhibe la enzima acetil CoA carboxilasa en los insectos, interr
Picoxystrobin pertenece al grupo químico de las estrobilurinas.
Modo de acción: El picoxystrobin actúa como un inhibidor de la quinona fuera
del sitio, interfiriendo con el proceso de la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias de los hongos patógenos. Esto afecta su capacidad para generar energía a través de la respiración celular, lo que a su vez inhibe su crecimiento y su capacidad de causar enfermedades. Mecanismo de acción: El picoxystrobin se une a la cadena de transporte de electrones mitocondrial de los hongos. Al hacerlo, bloquea el flujo normal de electrones y protones a través del complejo III. Esta interferencia en la cadena de transporte de electrones provoca una acumulación de radicales libres tóxicos dentro de las mitocondrias de las células fúngicas. La acumulación de radicales libres y la interrupción de la cadena de transporte de electrones resultan en un daño oxidativo a las células fúngicas, lo que lleva a su débil itamiento y eventual muerte. Esto tiene el efecto de controlar o prevenir las enfermedades fúngicas en las plantas. Prothioconazole pertenece al grupo químico de los triazoles. Modo de acción: actúa como un inhibidor de la biosíntesis de esteroides en los hongos. Su modo de acción se basa en la interferencia con la enzima C14-alfa desmetilasa (CYP51), que es esencial para la conversión de lanosterol a ergosterol en los hongos. El ergosterol es un componente crucial de las membranas celulares fúngicas. Mecanismo de acción: El prothioconazole se une a la enzima C14-alfa desmetilasa (CYP51) en los hongos, lo que bloquea su función normal. Al inhibir esta enzima, el prothioconazole interfiere con la producción de ergosterol en los hongos. La reducción de ergosterol compromete la integridad y función de las membranas celulares fúngicas, lo que resulta en la debilidad y eventual muerte del hongo. Este mecanismo de acción afecta de manera significativa la viabilidad del hongo y su capacidad para causar enfermedades en las plantas. El prothioconazole es eficaz contra una amplia variedad de enfermedades fúngicas, lo que lo hace valioso en la protección de cultivos.
Thiodicarb pertenece al grupo químico de los carbamatos.
Actúa principalmente como insecticida sistémico y de contacto. Esto significa que puede ser absorbido por las plantas y distribuirse a través de su sistema vascular, lo que permite que el insecticida se encuentre en diversas partes de la planta y sea ingerido por los insectos que se alimentan de ella. Además, también puede actuar por contacto directo con el insecto. mecanismo de acción: inhibe la síntesis de energía en las células nerviosas y musculares de los insectos. Actúa sobre la enzima acetil CoA carboxilasa, que es fundamental en el proceso de producción de lípidos en el insecto. Al interferir con esta enzima, el thiodicarb interrumpe la capacidad del insecto para sintetizar lípidos, que son esenciales para el funcionamiento normal de las células.
Thiametoxam pertenece al grupo químico de los neonicotinoides.
Actúa en el sistema nervioso de los insectos, específicamente en los receptores de la acetilcolina en las sinapsis nerviosas. El thiametoxam actúa principalmente como insecticida sistémico y de ingestión. Esto significa que puede ser absorbido por las plantas y distribuirse a través de su sistema vascular, lo que permite que el insecticida se encuentre en diversas partes de la planta y sea ingerido por los insectos que se alimentan de ella. También puede afectar a los insectos por contacto directo. Mecanismo de acción: es similar al de la acetilcolina, un neurotransmisor clave en el sistema nervioso de los insectos. Actúa como un agonista de los receptores nicotínicos de acetilcolina en las sinapsis nerviosas. En lugar de ser descompuesto rápidamente por la enzima acetilcolinesterasa, como lo haría la acetilcolina, el thiametoxam persiste en la sinapsis nerviosa y continúa estimulando los receptores nicotínicos. Esto conduce a una excitación constante de las neuronas, causando una sobrestimulación y eventual parálisis del sistema nervioso de los insectos. El fipronil pertenece al grupo químico de las fenilpirazoles. Los fenilpirazoles son una clase de insecticidas que afectan el sistema nervioso de los insectos al interactuar con los canales de cloro regulados por el ácido gamma-aminobutírico (GABA) en las células nerviosas. Fipronil actúa principalmente como insecticida de contacto y de ingestión. Esto significa que puede afectar a los insectos tanto si entran en contacto directo con el producto químico como si ingieren el producto al alimentarse de una superficie tratada. Mecanismo de acción del fipronil se basa en su capacidad para bloquear los canales de cloro regulados por GABA en el sistema nervioso de los insectos. El GABA es un neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso de los insectos. Al bloquear los canales de cloro, el fipronil impide la inhibición normal inducida por GABA, lo que resulta en una sobreexcitación continua de las células nerviosas. Esta sobreexcitación lleva a una hiperactividad de las neuronas y, en última instancia, provoca parálisis y muerte de los insectos.