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Antibiticos que afectan la biosntesis proteica

La sntesis proteica es uno de los procesos ms frecuentemente afectados por


la accin de los antimicrobianos. Los ribosomas bacterianos estn formados
por dos subunidades (30S y 50S), que contienen ARN ribosmico y diversas
protenas llamadas S (small o pequea, en la subunidad 30S) o L (large o
grande, en la subunidad 50S).

En esta estructura, diferentes componentes pueden ser lugares de unin para


los antimicrobianos (por ejemplo, determinados nucletidos para las
oxazolidinonas, algunas protenas S para las tetraciclinas o protenas L para el
cloranfenicol).

Se pueden dividir en dos grupos, segn inhiban la transcripcin o la traduccin


proteica.

I. Inhibicin de la transcripcin: consiste en la inhibicin de la subunidad


beta de la enzima ARN polimerasa ADN dependiente, que lleva a la
inhibicin de la sntesis del ARN mensajero; ste transmite la
informacin del ADN, que es necesaria para la formacin proteica
normal.

Rifamicinas

Inhiben la sntesis de ARN ribosmico y mensajero al bloquear la


subunidad beta de la ARN polimerasa ADN-dependiente
bacteriana codificada por el gen rpoB28. Impide el inicio del
proceso de transcripcin, pero carece de efecto antimicrobiano si
la transcripcin ya se ha iniciado.

La rifampicina, derivado semisinttico de la rifamicina B, es el


antibitico representativo de este grupo y tiene actividad
bactericida frente a microorganismos gram positivas, Neisseria
spp., Chlamydia spp. y Mycobacterium spp.

Se utiliza en forma local o tpica para el lavado de cavidades y


heridas previa eliminacin del material purulento, quemaduras,
infecciones de la piel y tejidos blandos (celulitis, abscesos,
lceras).

II. Inhibicin de la traduccin: se logra mediante la unin de la molcula


del antibiticos a la subunidad 30S o 50S del ribosoma bacteriano.

Unin a la subunidad ribosomal 30s:

Aminoglucsidos: Los antibiticos aminoglucsidos son


rpidamente bactericidas. El ms estudiado es la
estreptomicina, actun unindose especficamente, de
forma irreversible, con un receptor proteico de los
ribosomas 30S. Esta unin causa por una lado, el bloqueo
de la actividad normal del complejo de iniciacin, con lo
que se detiene la sntesis proteica y, por otro, distorsiona el
codn del lugar A, provocando la incorporacin del ARNt
a un aminocido distinto al codificado, formndose
protenas anmalas.

Los aminoglucsidos son una de las principales


alternativas para el tratamiento de infecciones graves
causadas por bacilos aerobios Gram negativas.

Tetraciclinas: Penetran en el citoplasma bacteriano por un


proceso dependiente de energa y se unen de forma
reversible a la subunidad 30S del ribosoma, bloqueando el
acceso de los complejos aminoacil-ARN-t, e impidiendo la
continuacin de la sntesis proteica 22.

Uso clnico: infecciones de la piel (roscea), infecciones


urogenitales (sfilis), infecciones gastrointestinales
(disentera, clera, ulcera gstrica), infecciones
respiratorias (aringoamigdalitis, bronquitis)

Unin a la subunidad ribosomal 50s:

Cloranfenicol: Antibitico bacteriosttico que bloquean la sntesis


proteica bacteriana unindose reversiblemente a la protena L16
localizada en la subunidad 50S. Esta protena es la que media la
fijacin del ARNt a la enzima peptidiltransferasa, y por tanto, su
bloqueo por el cloranfenicol evita la formacin de los enlaces
peptdicos.

Tiene un amplio espectro de actividad contra microorganismos


grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Su espectro incluye a
neisserias, Haemophilus spp, clamidias, rickettsias, micoplasmas
y espiroquetas.

Lincosamidas

Acta inhibiendo la sntesis proteica tras unirse reversiblemente a


la subunidad 50S del ribosoma, en un lugar prximo al del
cloranfenicol o los macrlidos, impidiendo la accin de la
peptidiltransferasa24.
Es activa frente a bacterias grampositivas, excepto enterococos y
microorganismos anaerobios. Tambin es activa frente a algunos
protozoos como Plasmodium spp. o Toxoplasma gondii. Al igual
que los macrlidos y las estreptograminas, no son activas frente a
enterobacterias, Pseudomonas spp. u otros gramnegativos
aerobios, porque no pueden atravesar la pared bacteriana.

Macrlidos: actan sobre los ribosomas 50S, impidiendo la


translocacin, es decir, el paso del peptidil-ARNt del lugar A al P,
previa liberacin del ARN.

Antibiticos que inhiben vas metablicas (quimioterpicos)

Ciertos antibiticos, como las sulfamidas y la trimetoprima, inhiben vas


metablicas que impiden el crecimiento bacteriano; tienen por lo tanto accin
bacteriosttica. Cuando ambas drogas se administran en forma conjunta, su
accin es bactericida.

Las sulfamidas:

Inhiben competitivamente la incorporacin de cido paraaminobenzoico


(PABA) por su semejanza qumica, impidiendo a partir de este precursor,
la sntesis de cido flico bacteriano, factor esencial en el crecimiento de
los microorganismos. Cuando la bacteria adquiere la capacidad de
producir PABA o de inhibir las sulfamidas, se transforma en resistente.

Sulfametoxazol
Sulfadiazina
Sulfisoxazol
Sulfametoxidiazina
Sulfametoxipirazina

La trimetoprima (TMP):

Inhibe a la dihidrofolato reductasa (enzima reductora del cido


dihidroflico, con lo cual obstruye la formacin de cido tetrahidroflico,
metabolito esencial para la sntesis de purinas por la bacteria. La enzima
de la bacteria es 50.000 a 100.000 veces ms sensible a la TMP que la
enzima humana, con lo cual se explica su accin. El ser humano no
sintetiza cido flico sino que lo incorpora con su dieta, por lo tanto la
TMP no afecta la sntesis de purinas en el hombre. El bloqueo
secuencial de la misma va bioqumica por las sulfamidas y la TMP
resulta en un alto grado de sinergismo contra un amplio espectro de
microorganismos.
http://www.biologia.edu.ar/bacterias/antibioticos/antimicrobianos2.htm

http://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-
clinica-28-articulo-mecanismos-accion-los-antimicrobianos-
S0213005X08000177