[TRANSCRIPCIÓN DE FARMACOLOGÍA] Lunes 18 de mayo de 2009

Diuréticos menores o diuréticos de baja eficacia

(Profesor Dr. Miguel D. Zacarías)

Son diuréticos que tienen una baja potencia diurética en comparación a las tiazidas y a los
compuestos que son de alta eficacia. Dentro del grupo de diuréticos menores hay varios grupos,
en primer lugar, debemos tener en cuenta a los inhibidores de la anhidrasa carbónica.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Como su nombre lo dice, inhiben a la enzima que es la anhidrasa carbónica, les pido que
repasen un poquito cual es la acción de la anhidrasa carbónica, sobre todo a nivel de los túbulos
proximales en donde forman unión del agua con el CO2, forman hidrogeniones y acido carbónico.
Todos son de origen sintético, generalmente tienen es su estructura molecular el radical
sulfamilo, que es lo que le confiere la potencia diurética y, de acuerdo al número de radicales
sulfamilo, va variando la potencia diurética de cada uno de estos compuestos.

Los más conocidos son la acetazolamida, diclorfenamida, etoxzolamida y la

metazolamida. estos son los cuatro compuestos y de los cuales el más utilizado es la
acetazolamida. Químicamente, son compuestos generalmente de cadena cerrada que tienen
radicales sulfonamidas dentro de su estructura molecular que es lo que le da la potencia diurética.
En cuanto al mecanismo de acción y sitio de acción, deben recordar que la anhidrasa carbónica es
una metaloenzima que tiene en su estructura molecular el zinc, de las cuales existen de varios
tipos, que actúan sobre la membrana luminal y también actúan sobre la parte lateral-basal de las
células del epitelio tubular renal. La principal acción farmacológica en cuanto a su modo de
acción, es que actúan sobre los túbulos contorneados proximales.

FARMACODINAMIA

En relación a la farmacodinamia, estos fármacos en primer lugar tienen una acción

diurética. La acción diurética se relaciona en que al ser administrados estos fármacos, producen
una excreción de sodio y de agua aumentando la diuresis sobre todo en un 220% de la diuresis
normal, una persona que orina generalmente un litro y medio por día, entonces, pasa a orinar
entre 3200 a 3400 cc por día; recordar que la diuresis normal es de 1cc/kg peso/hora. ¿Qué quiere
decir esto? Una persona de 70 kg de peso, debe de orinar 70cc por hora.

El aumento de la excreción urinaria al inhibirse la anhidrasa carbónica, va acompañada de

pérdida de bicarbonato, sodio, potasio, cloro, un poco de calcio y magnesio; todo ello trae como
consecuencia un aumento del pH urinario, como no se produce el intercambio de bicarbonato con
hidrogeniones, aumenta la concentración de hidrogeniones y eso produce en el medio interno
una acidosis metabólica; una vez que esa acidosis esté muy acentuada culmina el efecto diurético
hasta que vuelva a normalizarse el pH sanguíneo, es decir, que en una administración normal la
acción diurética dura de 3 a 4 días.

En resumen, alcaliniza la orina, impide la formación de amoniaco, se impide la eliminación

de fosfato y, por lo tanto, aumenta el pH urinario (se vuelve alcalino) y el medio interno se vuelve
ácido; hay una acidosis metabólica, por lo tanto tenemos también que existe una disminución de
la secreción titulable de ácido y de amoniaco en los sistemas conductores de los conductos
colectores; aumenta el pH urinario, hay acidosis metabólica. El 65% del bicarbonato se vuelve a
rescatar por mecanismos desconocidos, pero esta acidosis interna a la larga lleva a una
suspensión de la excreción de electrolitos y de agua. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica
también producen retroalimentación tubuloglomerular; otro dato importante es que no mejoran
la circulación renal, generalmente existe una vasoconstricción de la arteriola aferente y eso, trae
como consecuencia de que cuando existe insuficiencia renal empeora la filtración glomerular y,

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empeora la circulación y pueden elevarse las cifras de urea y de creatinina; bastante parecido a lo
que ocurre con las tiazidas. Entonces, primera acción es la acción diurética, su potencia diurética
es 20% en relación a los mercuriales.

La segunda acción es la acción a nivel de los ojos. La administración sobre todo por vía
oral de la acetazolamida, que es la más conocida, produce una disminución de la presión del
humor acuoso a nivel de la cámara anterior del ojo y, (esto se debe a que inhiben a la anhidrasa
carbónica que está en los plexos coroideos que forman el humor acuoso en la cámara anterior del
ojo) el resultado final es disminución de la presión intraocular (ya estamos viendo varios
fármacos que disminuyen la presión intraocular en este año). Esto es muy importante para tratar
especialmente el glaucoma de ángulo abierto.

A nivel del sistema nervioso central, los inhibidores de la anhidrasa carbónica producen,
por el efecto acidótico interno, un efecto sedante, producen somnolencia y depresión del SNC;
eso trae como consecuencia también una disminución de la capacidad intelectual y un efecto
anticonvulsivante; en un tiempo atrás se utilizó como anticonvulsivante.

En la acción sobre los eritrocitos, que tienen también mucha anhidrasa carbónica,
aumentan la concentración de CO2 y eso, trae como consecuencia que disminuya la excreción de
CO2 a través del aire espirado.

A nivel del tubo digestivo, en donde la anhidrasa carbónica también juega un papel muy
importante en la síntesis de jugos intestinales, pancreático, biliares, etc. disminuyen las
secreciones de los jugos digestivos; pero, se requieren dosis demasiado altas para lograr ese
efecto, así que no se usan con ese fin.

FARMACOCINÉTICA

En cuanto a la farmacocinética, estos fármacos se absorben muy bien por todas las vías,
pueden administrarse por vía endovenosa donde la biodisponibilidad es del 100%, sin embargo,
en nuestro medio todavía se sigue usando por vía oral en donde la absorción también es buena,
alta, tiene muy poco efecto de primer paso. Se une a las proteínas plasmáticas sobre todo a la
albúmina; atraviesan todas las barreras tanto la barrera hematoencefálica como la
hematoplacentaria; se metabolizan a nivel del hígado y excretan fundamentalmente por filtración
glomerular y secreción tubular, muy baja reabsorción tubular.

EFECTOS COLATERALES
¿Cuáles son los efectos colaterales? Debido a la presencia de radical sulfamilo, podemos
decir que los efectos colaterales son bastantes similares a otros diuréticos; en primer lugar,
cuando uno utiliza estos diuréticos en forma contínua, se debe hacer siempre un hemograma
¿¡porqué!?, porque quieren producir depresión de la médula ósea, se manifiesta por anemia,
leucopenia, trombocitopenia.

Segundo lugar, quieren aparecer trastornos de tipo alérgico, trastornos dermatológicos,

sobre todo aparece alergia de tipo III como dermatitis exfoliativa y, otras veces pueden aparecer
alergias de tipo I como ronchas, urticarias, etc.

Estos diuréticos también pueden empeorar una insuficiencia renal, provocar trastornos
urinarios de tal forma a lograr una peor insuficiencia renal.

Dentro de los trastornos nerviosos, recordar que producen parestesias sobre todo
digitales, más acentuada en las manos que en los pies y también, somnolencia.

Dentro de los trastornos metabólicos, recordar que al inhibirse la conversión del

amoniaco en cloruro de amonio, puede aumentar la concentración de amoniaco en sangre y

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perturbar el SNC, y a más de eso, si el paciente tiene una insuficiencia hepática, produce una
encefalopatía hepática con gran irritación, gran nerviosismo y totalmente una mente alterable en
el sentido de no recordar lo que lo ocurre.

CONTRAINDICACIONES
En el caso de la existencia de una acidosis hiperclorémica, no utilizarlos porque va a
empeorar el cuadro.

En una EPOC, tampoco utilizarlos, teniendo en cuenta que estos pacientes ya cursan con
una acidosis metabólica y/o respiratoria.

En pacientes que tengan una gran depresión del Na + y del K+, teniendo en cuenta que
estos diuréticos también eliminan Na+ y K+.

INTERACCIONES
Dentro de las interacciones medicamentosas, con el antiséptico urinario metenamina que
también alcaliniza la orina, y en este caso, más rápidamente aparece una acidosis metabólica.

INDICACIONES
Dentro de las indicaciones, se puede utilizar en la insuficiencia cardiaca izquierda, derecha
y global de tal forma a mejorar la función cardiaca.

En el glaucoma de ángulo abierto, en el glaucoma agudo.

Epilepsias, fueron utilizados para ese fin en algunas épocas

Enfermedad aguda de montaña, donde hay una hiperventilación con alcalinización del
medio interno.

Parálisis periódica familiar, que es un tipo de parálisis hereditaria que aparece sobre todo
con una alcalinización del medio interno

Alcalosis metabólica de cualquier tipo.

Ahí terminamos con los inhibidores de la anhidrasa carbónica.

DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Otro grupo de diuréticos menores son los diuréticos osmóticos, hay que recordar que
dentro de este grupo el que más interesa y el que más se usa es el manitol, habrán escuchado ya
hablar del manitol. El origen deriva de la glucosa; su mecanismo de acción, tiene una acción
osmótica de tal forma que al ser filtrado a través de los glomérulos, mantiene esa ósmosis y
arrastra agua y electrolitos aumentando de esa forma, la circulación de los líquidos a través de los
túbulos renales.

MANITOL

Pasando directamente al manitol que es el que más interesa

FARMACODINAMIA
Acción diurética, aumenta la diuresis en un 5% en relación a los mercuriales; son
bastante útiles en la NTA (necrosis tubular aguda) postquirúrgica, en donde al mejorar el flujo en
los túbulos renales, permite de esa forma reactivar la función renal, quiere decir que son útiles en
la IRA (insuficiencia renal aguda)

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Aumentan el flujo sanguíneo renal, permitiendo reanudar la diuresis y dar una mejoría en
la IRA

Acción sobre el SNC, la administración de manitol producen un efecto osmótico de tal

forma que produce una disminución del edema en el SNC, de ahí la utilidad en traumatismos de
cráneo; en resumen, hace que se reabsorba líquido del parénquima cerebral y disminuye la
presión intracraneana.

Acción sobre el ojo, mediante administración por vía endovenosa que por ósmosis
disminuye la presión de la cámara anterior del ojo disminuyendo la presión intraocular.

FARMACOCINÉTICA

Si se administra por vía oral, éste no se absorbe; tiene un gran efecto osmótico, un gran
efecto de deshidratación, de secreción de líquidos y electrolitos a nivel del tubo digestivo y sirven
para logra una excelente limpieza del tubo digestivo; provoca una gran diarrea que es uno de los
mecanismos que se utilizan para la limpieza del tubo digestivo.

El manitol solo se puede administrar por vía endovenosa, prácticamente no se metaboliza;

en tubo digestivo prácticamente no se absorbe, apenas el 1%, de ahí entonces que su efecto
osmótico permite arrastrar agua y electrolitos

En relación a la Urea, éste también se administra por vía endovenosa; casi no se usa
porque eleva las cifras de urea.

La Glicerina, se metaboliza y da hidratos de carbono produciendo elevación de la glicemia;

sin embargo, el Isosorbide no se metaboliza.

EFECTOS COLATERALES

Aumento de la volemia, tras la administración de manitol, que puede empeorar una

insuficiencia cardiaca o producir un edema agudo de pulmón.

Hiponatremia, cefaleas por la disminución del LCR, nausea, vómitos

Hipernatremia y deshidratación, cuando se produce una gran reabsorción del edema, ya

que lo que con más facilidad arrastra es agua y no precisamente electrolitos.

Cuando administramos urea (que se usa por vía intravenosa), si existe extravasación, es
decir si no se emboca la vena, se produce un gran dolor y una necrosis en el sitio de inyección y a
más de eso se produce una trombosis que puede migrar y ocasionar algún accidente a nivel
cerebral, pulmonar o cardiaco.

CONTRAINDICACIONES

*Utilizamos el manitol sobre todo en la Insuficiencia renal aguda, sobre todo en pacientes
que tras el post operatorio, al cabo de 6 horas no orinan, se les hace la prueba correspondiente a
ver si se restaura la circulación en los túbulos y se esa forma se obtiene una buena diuresis. Si tras
la dosis de prueba no se obtienen resultados, entonces mejor suspender.

*Recordar que cuando existe una elevación de transaminasas, de la bilirrubina etc., o

existe una insuficiencia hepática, puede empeorar… y al empeorar puede desencadenar una
encefalopatía por aumento del amoniaco.

*Cuando existe una hemorragia intracraneana activa, también tener mucho cuidado, ya
que al aumentar la volemia puede extravasarse y desencadenar mayores problemas a nivel
cerebral.

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INDICACIONES

• En la INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

• En la NECROSIS TUBULAR AGUDA.
• En el SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO POST DIÁLISIS, en donde hay un gran desequilibrio
hidroelectrolítico, para restaurar.
• En las CRISIS AGUDAS DE GLAUCOMA, sobre todo asociadas a otras drogas, como por
ejemplo acetazolamida por vía oral.
• Y en todo tipo de HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
Para eso se utilizan entonces los diuréticos osmóticos.

Otro grupo de fármacos que son diuréticos menores son aquellos que se denominan
ANTAGONISTAS O INHIBIDORES DE LOS CANALES DE Na+ DEL EPITELIO TUBULAR RENAL que son
fármacos que impiden de esta forma la reabsorción del sodio y la eliminación del potasio, es decir
que son fármacos ahorradores de K+. Actúan sobre todo a nivel del los túbulos distales y
colectores. Generalmente los más conocidos son la AMILORIDA (que es un derivado de la
PIRAZIOILGUANIDINA) y el TRIAMTERENO, que es una PTERIDINA. Estos dos diuréticos son bases
orgánicas. Son denominados ahorradores de potasio.

En la acción diurética, al inhibirse los canales de sodio del epitelio tubular renal impide
que se reabsorba el sodio y que se pierda potasio, de tal forma que al excretarse el sodio se
retenga potasio, y eso por lo tanto ocasiona una probable hiperpotasemia.

En su efecto diurético tiene una potencia diurética del 10%. Son muy útiles sobre todo si
van asociados a diuréticos de gran eficacia (como las tiazidas) para ahorrar potasio, ya que esos
diuréticos eliminan una gran cantidad de potasio. Y si se usan en la insuficiencia cardiaca
rápidamente dan una intoxicación digitálica.

En el mecanismo y sitio de acción: actúan a nivel de los túbulos distales y colectores. No

tienen nada que ver con la aldosterona, no compiten con sus receptores; sino que actúan a nivel
del epitelio tubular de tal forma que inhiben los canales de sodio.

En su acción diurética: aumenta en un 10% la excreción de agua, y electrolitos como Na+ y

Cl-. Retiene K+… y elimina también Ca++, y Mg++. Otro dato importante es que facilita la
resorción tubular de Ac. Úrico, y pueden ocasionar una hiperuricemia.

Recordar también que estos fármacos no disminuyen la filtración glomerular. No tienen

retroalimentación tubulo-glomerular ni inciden en la circulación renal, así que no alteran la
circulación renal.

La AMILORIDA a dosis alta, bloquea los antiportadores de Na+/H+, y Na+/Ca++, y también inhiben
a la bomba de Na+. Todo esto hace que mejore la diuresis.

FARMACOCINÉTICA

Recordar que estos fármacos se utilizan por vía oral. Tienen una biodisponibilidad entre el
50-60%. Pasan todas las barreras. Se distribuyen fundamentalmente a nivel del epitelio tubular
renal. Generalmente la amilorida no se biotransforma, se elimina en forma intacta a través de la
orina. Y el triamtereno da un metabolito que es activo, el 4-hidroxitriamtereno sulfato, que
también se elimina por la orina.

EFECTOS COLATERALES

Como son fármacos que retienen potasio pueden producir.

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• En primer lugar HIPERPOTASEMIA.

• Pueden tener reacciones de hipersensibilidad o alergias.
• También el triamtereno quiere dar FOTOSENSIBILIDAD, es decir la aparición de manchas a
nivel de la piel, sobre todo cuando hay una exposición al sol.
• Pueden ocasionar NEFRITIS INTERSTICIAL. El triamtereno puede dar la aparición de
CÁLCULOS RENALES porque aumenta mucho la excreción de calcio.
• Pueden ocasionar MEGALOBLASTOSIS, sobre todo el triamtereno ya que es un
antagonista débil del ácido fólico, y al antagonizar el ácido fólico altera la formación de
glóbulos rojos con la aparición de megaloblastosis. Eso es más frecuente en gente que
tiene cirrósis hepática.
• La TOLERANCIA A LA GLUCOSA, el triamtereno la reduce. Así que puede producir
hiperglucemia.
• En el S.N.C. puede dar una depresión, inclusive con la aparición de alucinaciones y
disminución de la capacidad de concentración, etc. etc. etc.
• GASTROINTESTINALES: naúseas, vómitos, diarreas.
• Y HEMATOLÓGICOS, no olvidarse que también deprime a la médula ósea; pueden
aparecer neutropenia, trombocitopenia, anemia.
• El Triamtereno tiene una particularidad bastante especial, en el sistema nervioso
periférico, quiere dar calambres en extremidades inferiores y a nivel del SNC que también
deprime, puede producir desvanecimiento, pérdida del conocimiento en forma
termporaria, mientras dure su metabolización.

CONTRAINDICACIONES

Vamos a contraindicar…

• En todos los casos en que exista HIPERPOTASEMIA, ya que va a empeorar el cuadro clínico
del paciente.
• En la INSUFICIENCIA RENAL, porque en ese caso van a aparecer cuadros tóxicos y no
vamos a mejorar la diuresis.

LAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS que hay que tener en cuenta son con:

• Aquellos que son DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO, como por ejemplo I.E.C.A.,
ARA II, los que son derivados de las espirolactonas, como la espironolactonas, el
canreonato de potasio, y las canrenonas que también retienen potasio.
• No olvidarse que existen también COMPLEMENTOS DE KCl, nombre comercial PEDENUM
(creo) que viene en comprimidos y de esa forma puede aumentar la hiperpotasemia.
• No olvidarse de los AINES, que siempre juegan un rol tóxico a nivel renal disminuyendo la
eficacia de estos diuréticos.
• Y con la URIDINTRIFOSFATO que es un agonista urinérgico, para la depuración mucociliar
a nivel del aparato respiratorio. Recordar que AMILORIDA es muy útil para la depuración y
purificación de todo el tubo respiratorio.

Las INDICACIONES

• En la HIPOPOTASEMIA.
• En el SÍNDROME DE LIDDLE que es un seudoaldosteronismo, con alcalosis hipopotasémica
y también puede ocasionar hipertensión.
• En la FIBROSIS QUISTICA PULMONAR, donde la amilorida en aerosol, mejora la depuración
mucociliar; y esa depuración se logra porque la amilorida ejerce un efecto de tipo
colinérgico, aumentando las secreciones en el aparato respiratorio que de esa forma se
limpia.
• También en la DIABETES INSÍPIDA NEFROGENICA. Que muchas veces el litio es el causante
de esas diabetes insípida, lo que aumenta copiosamente la diuresis. ¿Por qué es útil?

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porque bloquea el transporte de Li+ hacia las células de los túbulos colectores. Entonces
de esa forma uno impide la acción tóxica del litio.
Ahora vamos a ver lo que son ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA.

Es decir que son fármacos, en cuyo mecanismo de acción bloquean a los receptores de la
aldosterona; ustedes saben muy bien que la aldosterona actúa a nivel de los túbulos colectores y
distales. De esa forma uno inhibe la acción de la aldosterona: retiene potasio y elimina sodio y
agua, además de otros electrolitos.

Son también todos sintéticos. Los más conocidos son la espironolactona, el canreonato de
potasio, y la canrenona que es un metabolito de la espironolactona.

En su farmacodinamia, recordar que estos son antagonistas hormonales, quiere decir que
ejercen una acción hormonal en su utilización crónica, sobre todo la espironolactona que inhibe la
síntesis de esteroides suprarrenales, al inhibir la 11 B- y la 18, 21 y 17 a- hidroxilasa… como por
ejemplo, aparece ginecomastia, galactorrea, alteraciones del ciclo menstrual, etc.

En su acción diurética, siempre tenemos mayor acción cuanto mayor sea la producción de
aldosterona por la glándula suprarrenal. De esa forma uno logra mayor bloqueo de la aldosterona.

Recordar también que estos fármacos tampoco actúan alterando la filtración glomerular
ni la hemodinámica renal.

En su farmacocinética,

• La administración se hace por vía oral. Generalmente la biodispiniblidad alcanza una cifra
bastante aceptable que es del 50% aprox.
• La Absorción es del 60-70 %.
• Tiene una amplia metabolización a nivel del hígado.
• Un dato importante, que la hace diferente de los demás diuréticos, es que la eliminación
se realiza por vía biliar (prácticamente la mitad). Y eso permite tener una recirculación
enterohepática. Lo cual hace que tenga una acción de sus metabolitos activos que pueden
prolongar la duración de acción.
• La unión proteica es de un 95-98%.
• El metabolito activo de la espironolactona es la CANRENONA, que eleva muchísimo la vida
media, alcanzando entre 16-17hs de vida media. Y eso es lo que nos permite administrar
cada 24hs una sola dosis de espironolactona.
• Estos son los únicos diuréticos que no requieren su participación en la luz tubular para
inducir diuresis. Solamente actúan bloqueando los receptores de la aldosterona.

EFECTOS COLATERALES
Ya que forma parte del grupo de ahorradores de potasio, pueden producir:
• HIPERPOTASEMIA.
• ACIDOSIS METABÓLICA, sobre todo en pacientes con insuficiencia hepática.
• HORMONALES: como alteran la formación de los esteroides gonadales pueden aparecer:
ginecomastia, hirsutismo, impotencia, líbido disminuida, profundización de la voz (se
vuelve más grave) e irregularidades menstruales. Es decir, tienen tendencia a producir
una virilización.
• GASTROINTESTINALES: pueden dar naúseas, vómitos, gastritis, inclusive hemorragia
gástrica y úlceras pépticas.
• En el SNC también son depresores, pueden producir: somnolencia, confusión mental,
mareos, cefalea, etc.
• DERMATOLÓGICOS: reacciones alérgicas como ronchas, urticarias.
• Se consideran, como existe una alteración hormonal, inducen a la aparcición de CÁNCER
DE MAMA. Se ha encontrado una mayor incidencia de cáncer de mama en pacientes que
utilizan este tipo de diuréticos.

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• Las DISCRACIAS SANGUÍNEAS son excepcionales, pero son debido a la trombocitopenia

que pueden ocasionar y eso trae como consecuencia la aparición de hemorragias.

CONTRAINDICACIONES:

Se contraindica su utilización en todo lo que sea:

• HIPERPOTASEMIA
• ÚLCERA PEPTICA

Algunas INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS de las muchas que ya sabemos.

• Siempre los AINES disminuyen la secreción tubular de la canrenona (es decir producen
acumulación), y también disminuyen la eficacia diurética de la espironolactona. Todos los
AINES siempre disminuyen la eficacia de los fármacos.
• DIGITÁLICOS: disminuyen la depuración de la espironolactona. Recuerden que los
digitálicos tienen dos porciones, la genina y la porción glucídica. Y la genina tienen un
núcleo de ciclopentanoperhidrofenantreno y una lactona, que es lo que le da la acción
farmacológica. Y la porción glucocídica es lo que permite la penetración, la duración y la
potencia. Entonces con los digitálicos hay una competencia y por lo tanto se retardan en
la eliminación con las espironolactonas.
INDICACIONES:
• HIPOPOTASEMIA.
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• En todo tipo de EDEMA. Recordar también que tienen una potencia diurética del 10%
• Útiles en el HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. Por ejemplo presencia de adenomas
suprarrenales.
• También en el HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO: por cirrosis, síndrome nefrótico,
ascitis, insuficiencia cardiaca. Utilización de otros diuréticos que siempre ocasionan la
aparición de un hiperaldosteronismo secundario, teniendo en cuenta que eliminan mucho
sodio, mucho potasio… y esa fuga excesiva de sodio, cloro, etc. producen la
hipersecreción de aldosterona.
Pueden leer de todos los libros esto, en todos está muy bien… y terminamos…

Joel Rivarola – José Núñez

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