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Antiarritmicos
Antiarritmicos
IA
Bloqueantes de los canales de Na dep de voltaje en estado abierto y/o inactivo, prolongando el tiempo necesario para la reactiv
amplitud y rapidez de los potenciales de accion generados→ la diferencia de potencial de la ¢ exitada
Retrasan la activacion 5 seg, tb bloq canales de K, de la corriente Ikr q prolonga el DPA (duracion de pot de
accion) y el intervalo QT, prolongando el periodo refractario. Prolongan el QRS cuando el pte esta en ritmo
sinusal. Mayor afinidad cuando esta abierto y lo bloq mas cuanto mayor es la fcia cardiaca: "bloq dep de fcia
cardiaca". Sirve tanto para arrit A cmo V.
Mecanismo de acción
Mtb HEPATICO ---> Mtbitos activos Acetilacion Hepatica con mtb con
(3-hidroxiquinidina) efectos antiarritmicos y proarrit tipo III
Exc. RENAL s/biotransf: 10% Exc. RENAL s/biotransf: 60% Exc. RENAL s/biotransf: 55%
V 1/2
psicosis).
Cardiovasculares
Tto recidivas de Fluter, FA y arrit V EV con monitores de ECG y TA para tto estructural, cuando se
cuando otros farmaco estan agudo de las arritmias V, y con menos sospecha de un papel del tono
contraindicados o no se toleran. fcia de la FA. vagal o si otros antiarrit
fracasaron o no se toleran
ANTIARRITMICOS
GRUPO I
IB IC
tiempo necesario para la reactivacion del canal dde 20mseg hta incluso varios segs. ↓ la entrada de Na durante la fase 0 y con ello la
ncia de potencial de la ¢ exitada y las adyacentes es menor, entonces no progresa el frente de activacion.
EV VO VO VO / EV
65% upp 80% upp 97% upp 80% upp
--- e/ 85 - 90% e/ 3 - 30% 100%
HEPATICO x CYP2D6.
Biotransf Hepatica, con ↓ del Mtb HEPATICO por CYP2D6, con Su elim
flujo sanquineo hept produ de 5-hidroxipropafenona ↑acidificando la
q es mas potente cmo bloq Na. orina.
ANTAG DE RECEPTORES β
AMIODARONA SOTALOL
ADRENERGICOS
Prolongan la duracion del potencial de accion y el periodo refractario en
concentraciones en las q no modifican la velocidad de conduccion,
suprimiendo la reentrada.
Antagonistas de receptores β
adrenergicos. La estimulacion β
adrenergica aumenta la entrada de
Ca en la ¢, y la amplitud de algunas
corrientes de K, produciento un Comp yodado con prop antiarritmicas,
aumento del automatismo y un vasodilatadoras y antianginosas. Prolongan
acortamiento de DPA. Los β bloq DPA, bloq de la salida de K a traves de
↓ la inclinacion de la fase 4. Tb distintos canales q pueden diferir en el tto
suprimen el automatismo anormal agudo y en el cronico. Tb bloq los canales de
que aparece en el miocardio Inhiben la Ikr y es β bloq.
Na en estado inactivo (accion del grupo I) y los Produce una
despolarizado y la actividad de Ca (accion grupo IV) y en dosis altas es
desencadenada por pospotenciales prolongacion muy
antagonista no competitivo de los receptores acusada de la DPA y del
precoces y tardios. La reduccion de adrenergicos α y β (accion del grupo II).
la fcia es mayor cuanto mayor es la periodo refractario mas
Aparicion de los efectos lenta, tb por EV, asiq efect en pte con ritmo
fcia cardiaca., por lo q su efecto NO en tto agudo, salvo en reanimacion
ppal es impedir la taquicardizacion sinusal. Ademas, en ptes
cardiopulmonar. Agrava WPW, taqui bradicardicos y/o hipoK la
producida por el estres o el ventricular (xq puede ↑tono simpatico por la
ejercicio. NO mod la velocidad de prolongacion del DPA (y
VD) o desencadena FV. . HOmegeiniza el DPA QT) puede desencadenar
conduccion ni los periodos de las fibras, por lo q impide la reentrada, q se
refractarios A y V basal. La ADM una torsades de pointes.
mantiene a fcias rapidas. Con baja incidencia
en las primeras 24hs postinf de torsades de pointes a pesar de prolongar el
reduce las arritmias, el aerea de DPA. No deprime la contractilidad ni el VM xq
infarto y la incidencia post de el efecto inotropico neg x el bloq de ICa es
muerte. contrarrestado por su accion VD.
VO / EV (con ↑ liposolubilidad)
95 - 99% upp
e/ 25 - 65%
7%
Nucleosido agonista
Bloqueantes de los canales de Ca dep de los receptores A1
de voltaje tipo L. Las dihidropiridinas cardiacos, q activa la
bloq los canales de Ca vasculares, con corriente de salida de
accion VD y q provoca una activacion K estimulada por la ↓ la velocidad
simpatica rja q contraresta sus acc acetilcolina y/o de conduccion
cardiodepresoras y antiarritmicas adenosina. Este y prolonga el
directas. Por lo tanto SOLO el efecto desplaza el periodo
verapamilo y el diltiazem son potencial diastolico refractario del
antiarritmicas. Bloq los canales de Ca maximo de las ¢ de NAV por un
en estado abierto y/o inactivo. No NAV y SA hacia doble
modif la velocidad de conduccion a valores mas mecanismo:
travez del NAV cuando esta en ritmo negativos, alejandolo por aumentar
sinusal, si en la taqui (porq aumenta el del potencial umbral el tono vagal y
numero de veces q el canal esta inact y y ↓ su actividad por su efecto
abierto). La contractilidad y el VM solo automatica. Ademas directo sobre
↓ en ptes con disfcn ventricular previa el R A1 inhibe la las celulas del
o con los rjos simpaticos parcialmente entrada de Ca NAV.
inh. ↓ las demandas de O2 (x ↓ la estimulada por
poscarga, la fcia y la fza de AMPc, lo q
contraccion) son VD y previenen el contrarestra los
espasmo coronario. efecto de la est.
simpatica.
VO EN BOLO rapido
90 - 95% upp 25%
20% e/ 70 - 80%
Las Xantinas bloq a
los R A1, y
antagonizan sus
acciones.
↑Cp de Adenosina:
ver cuadro de BLOQ CALCICOS Verapamilo,
dipiridamol, bloq β
P controlar la
tto agudo de taquicardias reentrantes fcia en ptes
q involucran el NAV, p controlar la fcia EV p tto taquicardias con FA y FF
en el fluter y en la FA. con participacion del con ICC.
CONTRAINDICADO en FA con PREEXT NAV. CONTRAINDIC
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