Está en la página 1de 8

GRUPO I

IA

QUINIDINA PROCAINAMIDA DISOPIRAMIDA

Bloqueantes de los canales de Na dep de voltaje en estado abierto y/o inactivo, prolongando el tiempo necesario para la reactiv
amplitud y rapidez de los potenciales de accion generados→ la diferencia de potencial de la ¢ exitada

Retrasan la activacion 5 seg, tb bloq canales de K, de la corriente Ikr q prolonga el DPA (duracion de pot de
accion) y el intervalo QT, prolongando el periodo refractario. Prolongan el QRS cuando el pte esta en ritmo
sinusal. Mayor afinidad cuando esta abierto y lo bloq mas cuanto mayor es la fcia cardiaca: "bloq dep de fcia
cardiaca". Sirve tanto para arrit A cmo V.
Mecanismo de acción

Bloq. canal Na, deprime


contractilidad cardiaca por bloq
canales de Ca, e inhibe corrientes Ikr.
Tb acciones antimuscarinicas y bloq Bloq canales de Ca, K y Na, con menor Simil Quinidina, con mas
α adrenergicos, q producen ↑ fcia act. Antimuscarinica, por lo q deprime efectos antimuscarinicos y
sinusal y vel de conduccion en AV y mas la fcia sinusal y la conduccion a depresores de la contractilidad.
VD, contrarestrando la depresion de traves del nod AV. Sin efecto antagonista de los R
la contractilidad, del automatismo α adrenergicos.
del nod SA y de la conduccion en el
AV q derivan del bloq de los canales
de Ca.

Buena absorción Vía ORAL Via ORAL / EV


Abs

80% upp 20% upp e/ 30-70% upp


e/ 80 - 90 % e/ 75 - 85%
BD
Fcocinética
Mtb y distt

Mtb HEPATICO ---> Mtbitos activos Acetilacion Hepatica con mtb con
(3-hidroxiquinidina) efectos antiarritmicos y proarrit tipo III

Exc. RENAL s/biotransf: 10% Exc. RENAL s/biotransf: 60% Exc. RENAL s/biotransf: 55%
V 1/2

e/ 3-16Hs, se individualiza la dosis 3,5Hs. 6-8HS


DIARREA (30-50%), ojo con la hipoK
q puede desencadenar!!! EFECTOS HIPERSENSIBILIDAD, anticuerpos
ANTICOLINERGICOS (seq de boca, antinucleares (80%) y el 20% un sme tipo
estrenimiento, vision borrosa o ret LUPUS ERITEMATOSO q persiste tras la
urinaria). HIPERSENS, susp. EF ANTICOLINERGICOS (- fcte q con
TROMBOCITOPENIA, CINCONISMO quinidina). EF NEUROLOGICOS (vertigo,
(cefaleas, ttornos visuales y alusionaciones, psicosis, depresion)
auditivos, confusion, alusinaciones y
Adversos

psicosis).
Cardiovasculares

HipoTA, bradicardia, bloq AV y


depresion de la contractilidad. Bien VC, HTA y depresion de la
tolerada por pte con ICC por la VD. HipoTA y bloq AV (x EV), bradicardia, contractilidad cardiaca y ↓mas
Efectos proarritmicos a altas dosis!!! depresion de contractilidad y efectos el VM q las demas,
(por bloq Na, prolg QT y torsades de proarritmicos!!!! CONTRAINDICADA EN ICC!!!
pointes.
Interacc

Ptes con FA sin cardiopatia


Indicaciones

Tto recidivas de Fluter, FA y arrit V EV con monitores de ECG y TA para tto estructural, cuando se
cuando otros farmaco estan agudo de las arritmias V, y con menos sospecha de un papel del tono
contraindicados o no se toleran. fcia de la FA. vagal o si otros antiarrit
fracasaron o no se toleran
ANTIARRITMICOS
GRUPO I
IB IC

LIDOCAINA (EV) MEXILETINA PROPAFENONA FLECAINIDA

tiempo necesario para la reactivacion del canal dde 20mseg hta incluso varios segs. ↓ la entrada de Na durante la fase 0 y con ello la
ncia de potencial de la ¢ exitada y las adyacentes es menor, entonces no progresa el frente de activacion.

Retrasan la activacion entre 200 y 500 mseg., y NO sirven para


cuando el pte esta en sinusal porq el intervalo diastolico es Retrasan la activacion hasta 12 seg. Prolongan QRS en
prolongado para permitir la react del canal (800 mseg). Eficaces pte con ritmo sinusal. Prolongan la repolarizacion del
para extrasist. precoces, o taquicardias con fcia rapida. NO bloq tej A dependiendo de su fcia, pero apenas mod la V.
canales de K→ cambios en QRS y QT discretos. Mayor afinidad Con afinidad moderada por los canales de K, de la
con el canal inactivo, y tb dep de la fcia cardiaca. Mas utiles en las corriente Ikr.
arritmias V, post isq.

Mayor afinidad con el canal


Solo bloq canales de Na, es el abierto, prolongando la react
unico antiarritmico del grupo I 8seg. Bloq tb canales de Ca y de Sin propiedades β
que se puede considerar PURO. K. Con propiedades β bloq. bloq!!!
Prolongan PR y QRS.

EV VO VO VO / EV
65% upp 80% upp 97% upp 80% upp
--- e/ 85 - 90% e/ 3 - 30% 100%

HEPATICO x CYP2D6.
Biotransf Hepatica, con ↓ del Mtb HEPATICO por CYP2D6, con Su elim
flujo sanquineo hept produ de 5-hidroxipropafenona ↑acidificando la
q es mas potente cmo bloq Na. orina.

Exc. RENAL s/biotransf: 5% Exc. RENAL s/biotransf: 10% 1% 40%

1,8Hs e/ 8-12Hs e/ 4-8Hs 13Hs.


Infusion de dosis altas: Alt. DIGESTIVAS (sabor metalico,
CONVULSIONES. Si la [] ↑ de Alt DIGESTIVAS y anorexia, ictericia calestática). Vision borrosa,
forma lente, es fte el TEMBLOR, NEUROLOGICAS. Alt NEUROLOGICAS (mareos, mareo.
CONFUSION y ALT DE LA temblor, parestesias, vision
CONSIENCIA. borrosa).

MUY GRAVES!!! hipoTA, CONTRAINDICADA


depresion de la contractilidad, EN BLOQ HAZ DE HIS
proarritmocos bradicardia, bloq AV o de la e ICC!!! NO en
conduccion intraventricular. FLUTER y FA
Proarritmicas en un 15% paroxisticos.

Arritmias V graves post infarto, FA de reciente


durante cateterismo, Ptes portadores de desfibrilador Taquicardias reentrantes comienzo con paso a
cardioversion o cirugia. Arrit p el tto de las taquicardias V nodales, taquicardias A. sinusal en el 80% de
por intx. digitalica. postinf o asoc. a miocardiopatias. Contraindicadas en ICC!!!!! los casos.
GRUPO II GRUPO III

ANTAG DE RECEPTORES β
AMIODARONA SOTALOL
ADRENERGICOS
Prolongan la duracion del potencial de accion y el periodo refractario en
concentraciones en las q no modifican la velocidad de conduccion,
suprimiendo la reentrada.

Antagonistas de receptores β
adrenergicos. La estimulacion β
adrenergica aumenta la entrada de
Ca en la ¢, y la amplitud de algunas
corrientes de K, produciento un Comp yodado con prop antiarritmicas,
aumento del automatismo y un vasodilatadoras y antianginosas. Prolongan
acortamiento de DPA. Los β bloq DPA, bloq de la salida de K a traves de
↓ la inclinacion de la fase 4. Tb distintos canales q pueden diferir en el tto
suprimen el automatismo anormal agudo y en el cronico. Tb bloq los canales de
que aparece en el miocardio Inhiben la Ikr y es β bloq.
Na en estado inactivo (accion del grupo I) y los Produce una
despolarizado y la actividad de Ca (accion grupo IV) y en dosis altas es
desencadenada por pospotenciales prolongacion muy
antagonista no competitivo de los receptores acusada de la DPA y del
precoces y tardios. La reduccion de adrenergicos α y β (accion del grupo II).
la fcia es mayor cuanto mayor es la periodo refractario mas
Aparicion de los efectos lenta, tb por EV, asiq efect en pte con ritmo
fcia cardiaca., por lo q su efecto NO en tto agudo, salvo en reanimacion
ppal es impedir la taquicardizacion sinusal. Ademas, en ptes
cardiopulmonar. Agrava WPW, taqui bradicardicos y/o hipoK la
producida por el estres o el ventricular (xq puede ↑tono simpatico por la
ejercicio. NO mod la velocidad de prolongacion del DPA (y
VD) o desencadena FV. . HOmegeiniza el DPA QT) puede desencadenar
conduccion ni los periodos de las fibras, por lo q impide la reentrada, q se
refractarios A y V basal. La ADM una torsades de pointes.
mantiene a fcias rapidas. Con baja incidencia
en las primeras 24hs postinf de torsades de pointes a pesar de prolongar el
reduce las arritmias, el aerea de DPA. No deprime la contractilidad ni el VM xq
infarto y la incidencia post de el efecto inotropico neg x el bloq de ICa es
muerte. contrarrestado por su accion VD.

VO / EV (con ↑ liposolubilidad)
95 - 99% upp
e/ 25 - 65%

Mtb HEPATICO x CYP3A4 ---> mtbitos activos q


se elim x via biliar.

7%

28-110 dias(Se fija a tejidos)


Aparecen ncluso meses dpues de la
suspensión. ALT. DIGESTIVAS (estreñimiento,
anorexia, nauseas), ALT NEUROLOGICAS
(neuropatias, cefaleas, temblor y ttornos del
sueño). FOTOSENSIBILIDAD, ERITEMAS Y PIGM
GRIS AZULADA EN LA PIEL (q tarda mas de 1
año en desaparecer). HIPO o
HIPERTIROIDISMO. VISION BORROSA (x
depositos corneales de lipofuscina) en
10%ptes. NEUMONITIS y FIBROSIS PULM
REVERSIBLE. EF. HEPATICOS (↑ de
transaminasas, cirrosis y hepatitis). EF
CARDIOVARCULARES: hipoTA (+fcte si EV), Torsade de pointes, tb
Bradicardia, HipoTA. Su uso esta prolonga tiempo de
limitado en ptes con disfcn latente bradicardia, bloq AV y bloq intracardiacos. Ojo conduccion a travez del
del nod SA o PR largo en el ECG. ptes con bradicardia, bloq AV 1erG o de rama y
prolongacion de QT. Vigilar el K!!! Av.

↑Cp de digoxina, quinidina, flecainida,


diltiacem y ACO.

Prevencion de todas las


taquiarritmias paroxisticas y en tto de cualquier arritmia supraV y V. Efectiva Prevencion de
especial eficacie en las reentradas para prevenir las recurrencias de la FA y el recurrencias de FA y
en las q participa el nod AV. fluter. Puede adm en ptes con ICC!!! fluter cmo alternativa.
Arritmias V
GRUPO IV OTROS

VERAPAMILO DILTIAZEM ADENOSINA (EV) DIGOXINA

Nucleosido agonista
Bloqueantes de los canales de Ca dep de los receptores A1
de voltaje tipo L. Las dihidropiridinas cardiacos, q activa la
bloq los canales de Ca vasculares, con corriente de salida de
accion VD y q provoca una activacion K estimulada por la ↓ la velocidad
simpatica rja q contraresta sus acc acetilcolina y/o de conduccion
cardiodepresoras y antiarritmicas adenosina. Este y prolonga el
directas. Por lo tanto SOLO el efecto desplaza el periodo
verapamilo y el diltiazem son potencial diastolico refractario del
antiarritmicas. Bloq los canales de Ca maximo de las ¢ de NAV por un
en estado abierto y/o inactivo. No NAV y SA hacia doble
modif la velocidad de conduccion a valores mas mecanismo:
travez del NAV cuando esta en ritmo negativos, alejandolo por aumentar
sinusal, si en la taqui (porq aumenta el del potencial umbral el tono vagal y
numero de veces q el canal esta inact y y ↓ su actividad por su efecto
abierto). La contractilidad y el VM solo automatica. Ademas directo sobre
↓ en ptes con disfcn ventricular previa el R A1 inhibe la las celulas del
o con los rjos simpaticos parcialmente entrada de Ca NAV.
inh. ↓ las demandas de O2 (x ↓ la estimulada por
poscarga, la fcia y la fza de AMPc, lo q
contraccion) son VD y previenen el contrarestra los
espasmo coronario. efecto de la est.
simpatica.

VO EN BOLO rapido
90 - 95% upp 25%
20% e/ 70 - 80%
Las Xantinas bloq a
los R A1, y
antagonizan sus
acciones.

Exc. RENAL s/biotransf: D: 20%, V: 5% 60%

6Hs. 10 SEGUNDOS 35 -40Hs


Suele producir
asistolia y/o bloq AV
de duracion fugaz
(<5seg), sensacion de
opresion en el pecho,
disnea,
broncoespasmo e
hipoTA. EN acaciones
precipita FA.
CONTRAINDICADA EN
PTES CON INSUF
RESPI O HISTORIA DE
BRONCOESPASMO proarritmico

↑Cp de Adenosina:
ver cuadro de BLOQ CALCICOS Verapamilo,
dipiridamol, bloq β

P controlar la
tto agudo de taquicardias reentrantes fcia en ptes
q involucran el NAV, p controlar la fcia EV p tto taquicardias con FA y FF
en el fluter y en la FA. con participacion del con ICC.
CONTRAINDICADO en FA con PREEXT NAV. CONTRAINDIC
(WPW) ADA EN WPW

También podría gustarte