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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

REA AGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES


RENOVABLES
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MDULO IV
PRESERVACIN Y RECUPERACIN DE LA SALUD
UNIDAD II
TOXICOLOGA VETERINARIA

DOCENTE COMPILADOR

Dr. Tito Muoz Guarnizo


DOCENTE DE LA MATERIA

Dr. MSc. Hermgenes Ren Chamba Ochoa


Loja Ecuador
2013

NDICE
Contenido
Presentacin
Objetivos
Tema 1
Conceptos de Toxicologa
Terminologa Relacionada con la Toxicologa
Clasificacin de la Toxicidad
Metabolismo de los Venenos
Factores que Afectan la Actividad de los Venenos
Diagnstico de los Venenos
Principio Teraputicos
Trabajo Complementario
Preguntas de Evaluacin
Prctica 1
Tema 2
Clasificacin de los Txicos
Principales Componentes de las Plantas Venenosas
Principios Activos de Venenos Animales
Trabajo Complementario
Preguntas de Evaluacin
Prctica 2
Tema 3
Envenenamiento por Algas
Envenenamiento por Helecho Arborescente
Envenenamiento por Gosipol
Envenenamiento por Chocolate
Envenenamiento por Estricnina
Envenenamiento por Hongos
Envenenamiento por Trbol Dulce
Envenenamiento por plantas de Jardn
Trabajo Complementario
Preguntas de Evaluacin
Prctica 3
Tema 4
Intoxicacin por Venenos de Serpientes
Intoxicacin por Venenos de Escorpiones
Envenenamiento por Picaduras de Abejas
Envenenamiento por Veneno de Araas
Envenenamiento por Venenos de Sapos
Trabajo Complementario
Preguntas de Evaluacin
Prctica 4
Tema 5
Envenenamiento por Amitraz
Toxicosis Por Arsnico
Envenenamiento por Cianuro
Intoxicacin Aguda con Cobre en Bovinos
Envenenamiento por Molibdeno
Envenenamiento Por Mercurio
Envenenamiento por Nitritos y Nitratos
Envenenamiento por Plomo
Envenenamiento por Piretroides
Envenenamiento por Rodenticidas
Envenenamiento por Sal
Envenenamiento por Hierro en Lechones Neonatos
Envenenamiento por Selenio
Envenenamientos por Carbamatos y Organofosforados
Bibliografa
Trabajo Complementario
Preguntas de Evaluacin
Prctica 5

Pg.
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1. PRESENTACIN
Entre los campos especficos de la profesin de Mdico Veterinario Zootecnista,
encontramos la preservacin y la recuperacin de la salud, que tiene como prcticas
profesionales la prevencin de la salud, la salubridad y el tratamiento de las
enfermedades de diverso origen entre las que se cuentan aquellas provocadas por
txicos especialmente exgenos ya sea de naturaleza vegetal, animal, mineral, etc.
Es importante que el profesional veterinario en interaccin con su entorno pueda
identificar las diversas etiologas de intoxicacin en animales, conocer su patogenia, su
sintomatologa, los mtodos de diagnstico, las lesiones y principalmente la prevencin
y control.
El presente documento contiene cinco temticas que nutren adecuadamente el bagaje
de conocimientos, habilidades y destrezas que nuestro profesional debe aprender a
manejar para poder resolver problemticas de su campo profesional. Entre estas
temticas podemos anotar las siguientes:
1. Generalidades Toxicolgicas
Con el abordaje del presente tema se pretende orientar a la concepcin de la
toxicologa, su terminologa; el conocimiento del metabolismo de los venenos, su
diagnstico y los principios teraputicos generales.
2. Clasificacin de los Venenos y Principios Activos Vegetales y Animales
Esta temtica ubica al futuro profesional en el conocimiento de las clases de venenos
agrupados desde diferentes concepciones y de sustancias activas presentes en
vegetales y animales que con su accin txica son capaces de desarrollar patologas
en animales de compaa y de inters zootcnico.
3. Toxicosis por Venenos Vegetales
En este tema se aborda lo relacionado con toxicosis provocadas por sustancias
vegetales en especies animales; su prevencin y control, as como los principios
teraputicos aplicables a la patologa.
4. Toxicosis por Venenos Animales
Con este tema se ubica al futuro profesional Veterinario, en el conocimiento de las
principales especies de animales ponzoosos y en el cuidado adecuado de las
especies con mayor riesgo, as como en el desencadenamiento de dichas toxicosis su
prevencin y control.
5. Toxicosis por Venenos Minerales y Sintticos
Esta temtica informa y habilita al futuro veterinario en el conocimiento de sustancias
txicas minerales y sintticas, as como para la prevencin y el control de toxicosis
provocadas por dichas sustancias.
Cada una de las presentes temticas est amparada en una actividad prctica que
refuerza el proceso investigativo del mdulo y orienta el aprender haciendo.

2. OBJETIVOS
La presente unidad pretende alcanzar los siguientes objetivos:

Informar al Estudiante sobre conceptos de toxicologa y terminologas


empleadas, as como la actividad toxicocintica y toxicodinmica, el diagnstico
y los principios teraputicos aplicables.

Conocer las sustancias activas presentes en txicos de origen animal y vegetal y


las toxicosis provocadas por venenos de diferente origen.

Desarrollar habilidades y destrezas que permitan al estudiante la identificacin,


prevencin y control de las toxicosis.

TEMA 1
GENERALIDADES TOXICOLGICAS
1.1. CONCEPTOS DE TOXICOLOGA
La Toxicologa consiste en el estudio de los efectos nocivos de los venenos sobre los
sistemas biolgicos, incluyendo las propiedades, acciones y efectos de los agentes, (Manual
Merck, 1998).
La Toxicologa se puede definir como la ciencia que estudia los venenos, incluyendo sus
propiedades qumicas, identificacin, efectos biolgicos y los tratamientos de las
enfermedades, (Sumano y Ocampo, 1997).
1.2. TERMINOLOGA RELACIONADA CON LA TOXICOLOGA
Existen terminologa especializada para hablar de toxicologa, entre los trminos ms
empleados tenemos los siguientes:
Intoxicante:
Veneno:
Toxina:
etc.)
Toxicosis:
Toxicidad:

Agente txico que puede producir envenenamiento


Sustancia txica o intoxicante
Venenos producidos por fuente biolgica (ponzoas, txicos, vegetales,

Sinnimo de envenenamiento o intoxicacin


Cantidad de toxico necesario para producir un efecto nocivo (capacidad del
txico de producir intoxicacin)
Riesgo:
Probabilidad de que haya envenenamiento
Efecto aditivo:
Cuando dos venenos combinan sus efectos (2+2= 4)
Sinergismo: Cuando dos venenos actan simultneamente potenciado la accin individual
(2+2> 4)
Antagonismo: Es la inhibicin o eliminacin del efecto del veneno por otro (2+2 < 4). El
antagonismo puede ser qumico o funcional (antdoto)
Acumulacin:
Cuando la absorcin excede a la capacidad del cuerpo de destruir o
excretar un compuesto xenobitico
Ecotoxicologa: Estudio de la relacin de agentes qumicos potencialmente txicos en
organismos vivos y su medio ambiente
Tolerancia: Capacidad de un organismo de manifestar una respuesta reducida a una dosis
especfica de una sustancia qumica con respecto a una dosis anterior; se refiere
a una resistencia adquirida, no innata.
DL50:
Es la dosis que mata al 50% de los individuos en una pruebe. Es la expresin
usada ms frecuentemente para calificar la potencia de los intoxicantes.
Vida Media: Es el tiempo transcurrido hasta la desaparicin de la mitad del compuesto
Toxicosis aguda: Efectos observados durante las primeras 24 horas
Toxicosis crnica: Efectos provocados por la exposicin prolongada (3 meses o ms)
1.3. CLASIFICACIN DE LA TOXICIDAD
Existen compuestos o sustancias que son mucho ms txicas que otras, de ah que es
importante clasificarlas en grupos dependiendo de su capacidad de provocar intoxicacin. Se
han desrrollado varias guas como auxiliares en la clasificacin de las toxicidades relativas de
muchos compuestos. Es imposible recordad las toxicidades exactas de la gran variedad de
txicos que afectan a los animales. Es ms fcil recordar que algunos compuestos son
altamente txicos, mientras que otros tienen una toxicidad relativamente baja.
En el siguiente cuadro se puede apreciar la clasificacin de la toxicidad relativa.

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Cuadro 1. Clasificacin de la toxicidad relativa
Clase
Extremadamente
txico
Altamente txico
Moderadamente
txico
Poco txico
Prcticamente no
txico
Relativamente
benigno

Toxicidad
1mg/kg menos

Volumen de dosis
Perro de 20 kg
Vaca de 450 kg
0.044 de cucharadita 0.09 de cucharadita

1 a 50 mg/kg
50 a 500 mg/kg

0.2 de cucharadita
2 cucharaditas

4.5 cucharaditas
1 taza

0.5 a 5 g/kg
5 a 15 g/kg

0.45 taza
1.34 tazas

2.5 litros
7.5 litros

Ms de 15 g/kg

Ms de 1.34 tazas

Ms de 8 litros

1.4. METABOLISMO DE LOS VENENOS


a. Absorcin
La absorcin puede darse a travs del tracto gastrointestinal, la piel, los pulmones, los ojos, las
glndulas mamarias o el tero, as como de sitios de inyeccin. Los efectos txicos pueden ser
locales, pero es necesario que el veneno sea disuelto y absorbido en cierta medida por la
clula afectada. La solubilidad es el factor primario que afecta a la absorcin. Las sales
insolubles y los compuestos ionizados se absorben poco mientras que las sustancias
liposolubles generalmente se absorben rpidamente, an a travs de la piel intacta.
b. Distribucin
La distribucin o desplazamiento hemtico lleva el intoxicante a los sitios de reaccin y a los
depsito. El hgado recibe la circulacin portal y es el rgano que participa ms frecuentemente
en las intoxicaciones y en la destoxificacin. El depsito selectivo de sustancias xenobiticas
en distintos tejidos depende de la presencia de receptores. La facilidad de distribucin de la
sustancia qumica depende en gran medida de su solubilidad en agua. Las sustancias
hidrosolubles tienden a ser excretadas por el rin; las sustancias qumicas liposolubles tienen
ms probabilidad de ser excretadas por la bilis y se acumulan en el tejido adiposo.
c. Biotransformacin
En la mayora de los casos los intoxicantes son metabolizados o biostransformados en un
intento de destoxificacin. En algunos casos la sustancia xenobitica metabolizada puede ser
ms txica que la original, fenmeno que recibe el nombre de sentis letal. Este es el caso de
muchos insecticidas organofosforados que producen metabolitos ms txicos que los
compuestos iniciales.
De las dos fases del metabolismo, la fase I incluye mecanismos de oxidacin, reduccin e
hidrlisis. Estas reacciones, catalizadas por enzimas hepticas, generalmente convierten a los
compuestos extraos en derivados destinados a la fase II que implica principalmente
conjugacin o reacciones de sntesis. Entre los conjugados ms comunes estn los
glucornidos, los productos de acetilacin y la combinacin con glicina.
d. Excrecin
La mayora de sustancias xenobiticas y sus metabolitos se excretan a travs del rin.
Muchos compuestos polares o de alto peso molecular se excretan a travs de la bilis. Se
establece un ciclo enteroheptico cuando estas sustancias se excretan del hgado por

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intermedio de la bilis y se reabsorben del intestino para volver al hgado. La leche tambin
puede constituir una va de excrecin para alguno intoxicantes, lo cual tiene impacto sobre la
salud pblica.
El mecanismo de accin de la mayora de los venenos al nivel molecular todava no se conoce
bien. La mayora de los intoxicantes interfieren con sistemas enzimticos desnaturalizando la
protena de la enzima o unindose a la molcula de la enzima en inhibiendo su actividad.
1.5. FACTORES QUE AFECTAN LA ACTIVIDAD DE LOS VENENOS
Existen muchos factores que intervienen en la actividad de los venenos, especialmente en lo
que tiene que ver con la absorcin, metabolismo y excrecin; entre estos factores tenemos los
siguientes:
a. Factores Relacionados con la Exposicin
Entre muchos podemos sealar con los siguientes:

Dosis
Duracin y frecuencia de la exposicin
Va de entrada
Momento de la administracin
Estado de llenura del animal
Factores ambientales (temperatura, humedad, presin baromtrica, clima, etc.)
b. Factores Biolgicos

Existen algunos factores biolgicos que pueden afectar la actividad de los venenos:

Factor especie y raza


Edad y tamao del animal
Sexo y estado hormonal
Factores nutricionales y dietticos
c. Factores qumicos

La naturaleza qumica del intoxicante determina su solubilidad y a su vez influye sobre la


absorcin. Los principales factores pueden ser:

Polaridad del txico (ionizado o no ionizado)


El vehculo o portador de la sustancia txica
Los coadyuvantes
Agentes ligantes
Los saborizantes, etc.

1.6. DIAGNSTICO DE LOS VENENOS


Para llegar a un diagnstico toxicolgico, se utiliza informacin obtenida de cinco clases de
criterios, a saber: antecedentes (historial o anamnesis), signos clnicos, datos postmortem,
anlisis qumico y pruebas biolgicas.
a.

Antecedentes

Los elementos a tomarse en cuenta son:

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1. Cuanto tiempo ha estado en contacto con el supuesto txico
2. Si los animales estn en pastoreo, la clase de forraje y si est al alcance de estos algn
depsito de basura, desperdicios, motores viejos, o maquinaria del rancho
3. Descripcin detallada de los signos clnicos
4. Descripcin detallada de los datos postmortem, incluyendo observaciones negativas
5. Cuanto tiempo pas entre la ltima vez que se observ al animal y cuando se lo encontr
6. Que medicamentos fueron administrados, cuanto tiempo antes de la muerte y que respuesta
se obtuvo
7. Los antecedentes deben incluir datos sobre baos u otros tratamientos para endo y
ectoparsitos.
b.

Datos Clnicos

Los signos detallados de la enfermedad son de suma importancia para establecer el


diagnstico.
El mnimo signo no usual visto por el observador atento, puede ser la clave para identificacin
de la sustancia txica. Para ellos se debe describir exactamente el comportamiento del animal.
En los datos postmortem, la necropsia y los exmenes microscpicos revelan con frecuencia la
presencia del intoxicante.
c.

Anlisis Qumico

La evidencia qumica es indispensable para el diagnstico toxicolgico; pero este es muy


oneroso. Un equipo mnimo necesario para un laboratorio qumico - toxicolgico incluye un
espectrofotmetro de absorcin atmica, un colormetro o espectrofotmetro ultravioleta, un
cromatgrafo de gas-lquido y de capa fina as como facilidades para quemar o digerir
muestras con cido perclrico con ventilador o mufla junta con balanzas analticas, vidriera
especializada y otro equipo de laboratorio qumico rutinario.
d.

Pruebas con Animales de Laboratorio

Las pruebas consisten en la administracin de material txico sospechoso a un animal sensible


y la observacin de sus efectos. Por lo general, es mejor administrar el material sospechoso a
la misma especie animal originalmente afectada. Los resultados positivos pueden ser valiosos
para establecer un diagnstico. (Ampliar con muestras para el diagnstico, Sumano y
Ocampo pg. 639.- ver cuadro 50-3)
1.7. PRINCIPIOS TERAPUTICOS
En el examen inicial puede ser aparente la necesidad de recurrir a medidas inmediatas para
salvar la vida. Por lo dems, el tratamiento de los envenenamientos comprende tres principios
bsicos: 1) prevencin de la absorcin adicional; 2) tratamiento de apoyo sintomtico, y 3) uso
de antdotos especficos.
a.

Prevencin de la Absorcin Adicional

Consiste en eliminar los residuos de txico que an estn depositados en algn sitio del
organismo y que todava no han sido absorbidos. Los intoxicantes de aplicacin tpica pueden
eliminarse generalmente por medio de un lavado a fondo con agua y jabn; en algunas
circunstancias puede ser necesario cortar el pelo o lana. La emesis es de valor en el perro,
gato y cerdo si se provoca dentro de pocas horas de la ingestin del veneno. La emesis est
contraindicada si hay prdida del reflejo de la deglucin o si hay convulsiones o si se trata de
agentes corrosivos, hidrocarburos voltiles o destilados de petrleo (Consultar emticos
tiles).

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En el animal inconsciente o anestesiado puede recurrirse al lavado gstrico por medio de tubo
endo traqueal y la sonda gstrica de mayor calibre posible. Se inclina la cabeza en un ngulo
de 30 y se introduce cuidadosamente en el estmago lquido de lavado (agua o solucin
salina) a razn de 10 ml/kg de peso corporal, que luego se extrae y se repite la operacin
varias veces hasta que el lquido sale claro. En algunos casos estn indicados los catrticos y
laxantes para eliminar el intoxicante ms rpidamente del tubo digestivo. Cuando las tcnicas
de lavado son insuficientes puede ser necesario practicar una gastrotoma o rumenotoma.
Cuando el veneno no puede extraerse por medios fsicos, puede recurrirse a la administracin
oral de ciertos agentes de adsorcin que impiden su absorcin. El carbn activado es eficaz
para adsorber una gran variedad de compuestos y generalmente es el adsorbente y
destoxificante de eleccin cuando se sospecha un envenenamiento.
b.

Tratamiento de Apoyo

Es necesario hasta que el intoxicante se pueda metabolizar y eliminar. El tipo de apoyo


necesario depende del estado clnico del animal y puede incluir:

c.

Control de las convulsiones (anticonvulsivos)


Mantenimiento de la respiracin (analpticos respiratorios)
Tratamiento del choque (antihistamnicos, adrenrgicos, glucocorticoides)
Compensacin de la prdida de lquidos y electrolitos (fluidoterapia)
Control de trastornos funcionales cardacos (inotropos y antiarrtmicos)
Alivio del dolor (analgsicos)
Uso de antdotos especficos

No todos los intoxicantes tienen antdotos especficos; de ah que este principio teraputico
ser til en intoxicantes en donde se conozca su antdoto. Algunos de estos antdotos forman
complejos con los intoxicantes por ejemplo, las oximas se ligan a los insecticidas
organofosforados, el EDTA forma compuestos de quelacin con el plomo, otros como la
vitamina K bloquea los receptores para anticoagulantes coumarnicos y algunos afectan el
metabolismo del intoxicante (por ejemplo, la liberacin de iones nitrito y tiosulfato y su
conjugacin con cianuro).
TRABAJO COMPLEMENTARIO
Buscar en el Vademcum Veterinario 10 sustancias altamente txicas, describir su modo de
accin y su tratamiento
Utilizar el siguiente esquema para presentar el trabajo individual
Sustancia (patentado y
principio activo)

Modo de accin

Tratamiento

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PREGUNTAS DE EVALUACIN
1. Elabore un concepto de toxicologa veterinaria
2. Defina los siguientes Trminos relacionados con la toxicologa
Txico
Toxina
Intoxicacin
DL 50
Antdoto
3. Defina los siguientes trminos Relacionados con la toxicologa
Acumulacin
Tolerancia
Ecotoxicologa
Riesgo
Sinergismo
4. Qu significan los trminos extremadamente txico, moderadamente txico, poco txico
y relativamente benigno
5. Cuntos elementos interactan en una intoxicacin y como los denominamos
6. Dentro del metabolismo de los venenos, a que hace referencia la Toxicocinesis y la
Toxicodinamia
7. Cmo se da el fenmeno de absorcin de los txicos en el organismo
8. Cul es el mecanismo de distribucin de los txicos
9. Qu papel preponderante juega la Biotransformacin de los txicos
10. El transporte de los txicos en el organismo est ligado a su polaridad, explique cmo
interviene este fenmeno en la actividad de los venenos
11. Cules son las principales vas de eliminacin de los venenos
12. Cules son los factores biolgicos que afectan la actividad de los venenos
13. Cmo influye el factor biolgico relacionado con la especie y la raza; ejemplos
14. Sealar los factores relacionados con el ambiente y explicar como acta la temperatura
y la humedad.
15. Seale los criterios requeridos para llegar a un diagnstico toxicolgico
16. Dentro de los criterios para el diagnstico qu informacin debe contemplarse en los
antecedentes
17. Cules son los tres principios teraputicos aplicados en el tratamiento de los venenos
18. Qu prcticas se contemplan en el principio de prevencin de la absorcin adicional de
los venenos
19. Cmo se han clasificado a los venenos desde diferentes perspectivas
20. Cules son los principales principios activos vegetales que cumplen el papel de txicos
21. En los venenos animales que principios activos principalmente encontramos.

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PRCTICA 1
EFECTO DE LOS VENENOS RODENTICIDAS EN RATONES DE EXPERIMENTACIN
I. OBJETIVOS
Evaluar el efecto de venenos rodenticidas in vivo.
Estudiar las alteraciones anatomopatolgicas provocadas por lo venenos en los diferentes
rganos, aparatos y sistemas.
II. MATERIALES
III. PROCEDIMIENTO
a. administracin del txico:

b. evolucin de actitudes en el animal:

c. Necropsia:

IV: RESULTADOS:
a. Externo e interno primario:
Tejido, rgano o aparato
Piel y mucosas
Tejido conectivo
subcutneo

Alteraciones y lesiones

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b. Interno:
Tejido
Muscular
Digestivo

Alteraciones y lesiones
Estmago:
Intestinos:
Hgado

Urinario
Respiratorio

V. CONCLUSIONES:

F).
Estudiante

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TEMA 2
CALSIFICACIN DE LOS VENENOS Y PRINCIPIOS ACTIVOS VEGETALES Y
ANIMALES
2.1. CLASIFICACIN DE LOS TXICOS
Distinguimos dos tipos fundamentales de txicos:
a. Txicos endgenos
Son aquellos que produce el propio organismo; ej: la enterotoxemia,
hiperclorhidria

b. Txicos exgenos
Proceden del exterior del organismo. Entre los txicos exgenos, podemos realizar la siguiente
clasificacin:
2.1.1 Clasificacin de los Txicos Exgenos
a. Por su naturaleza

Txicos fsicos

Al hablar de txicos fsicos, nos referimos fundamentalmente a las distintas formas de energa:
Radiacin, ruido, rayos x.

Txicos qumicos

Son aquellas substancias cuya ingesta produce en el individuo efectos nocivos.

Txicos biolgicos

Aquellos en los que se aprecia la presencia de seres vivos (virus, bacterias, hongos)
b. Segn su procedencia

Txicos animales

Aquellos que proceden de los animales, por ejemplo sus venenos (serpientes)

Txicos vegetales

Aquellos que proceden de los vegetales, por ejemplo los hongos, o algunas plantas venenosas.

Txicos sintticos

Son aquellos que sintetiza el hombre.

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Otros

Existen en la naturaleza otros txicos que no tienen procedencia ni animal ni vegetal, pero que
resultan igualmente nocivos para el organismo. (ej. metales pesados)
c. Segn su estado fsico

Txicos slidos

Estn en una forma particulada, en estado slido, cuanto ms finamente est dividido el slido,
ms problemtico resultar, puesto que se dificulta el control de la ingesta, tanto por va oral
como respiratoria, o por simple contacto con la piel y las mucosas.

Txicos lquidos

Resultan menos problemticos cuando se presentan en grandes masas, el mayor problema se


genera cuando se encuentran en pequeas gotas, como aerosoles.

Txicos gaseosos

Los txicos gaseosos son ms difciles de advertir (salvo en ocasiones por el olor) y de
controlar. La intoxicacin es ms fcil y probable al presentarse los txicos gaseosos en una
relacin ms intima con el resto de elementos ambientales.

Txicos de radiacin

Son tambin muy peligrosos porque en ocasiones no se pueden detectar salvo con
instrumentos de medida especficos, es decir, salvo que los estemos buscando. El sujeto se
encuentra inmerso en el txico estando afectado de forma muy intima y continuada por esta.
d. segn su lugar de accin

Txicos con accin local

Su interaccin es puramente local. ej. radiacin en forma trmica: la parte del cuerpo que
interacciona con ella es la que se quema.

Txicos de accin sistmica

Son aquellos txicos que pasan a la sangre y actan despus de entrar en ella; ej. la
acumulacin de plomo en los huesos. Todos los txicos tienen una accin local en mayor o
menor medida.
2.2. PRINCIPALES COMPONENTES DE LAS PLANTAS VENENOSAS
Muchos son los componentes venenosos de las plantas. Entre todos destacaramos los
siguientes:

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2.2.1. Alcaloides
Los alcaloides son compuestos que contienen nitrgeno de gusto amargo. Existen
aproximadamente unos 5000. No son exclusivos de los vegetales y se han encontrado tambin
dentro del reino animal. Algunos de ellos los podemos encontrar en la piel de ciertos animales,
como la bufonina, que segregan los sapos o la batracotoxina de las ranas del gnero
Phyllobates, uno de los ms potentes del mundo, especialmente el de la especie Phyllobates
terribilis capaz de matar a 10 hombres con 1 miligramo de la misma. Curiosamente este
alcaloide tambin aparece en las plumas de los pjaros del gnero Pitohui de Nueva Guinea y
que produce una paralizacin en el miembro que lo toca. Otros alcaloides son elaborados por
pequeos animales como ciempis, hormigas, mariquitas, etc.
La mayora de los alcaloides, sin embargo, pertenecen al reino vegetal, de tal manera que un
10 % del total de las especies vegetales contienen alguno de estos compuestos. Aparecen a
veces en toda la planta, como, por ejemplo, el tejo (Taxus bacata) un rbol cuya nica parte
comestible es el arilo extremadamente apreciado por los pjaros. El resto es venenoso. En
general los alcaloides suelen abundar en las siguientes partes de los vegetales:
- Las hojas: Son muchas las plantas que presentan estos compuestos en mayor proporcin en
la hojas, como el tabaco (Nicotiana tabacum) o el t (Camellia sinensis)
- Las semillas: Algunas plantas contienen alcaloides en las semillas, como la estricnina de la
nuez vmica o la cafena que aparece en el caf (Coffea arabica )
- Las races: A veces los alcaloides se encuentran en mayor proporcin en las races, como la
pitolacina que aparece en la hierba carmn (Phytolacca americana), la raz venenosa del
acnito (Aconitum napellus) o la atropina que aparece principalmente en la raz de la belladona
(Atropa Belladona)
- Los frutos: Ejemplos de plantas con alcaloides en los frutos los encontramos en la cicuta
(Conium maculatum), o en las bayas de la belladona (Atropa Belladona)
Funcin de los alcaloides
Se ha discutido mucho sobre la funcin que los alcaloides desempean en el mundo vegetal
sin que se haya llegado a dar ninguna razn concluyente. Entre las muchas interpretaciones
tendramos las siguientes:
- Valor defensivo: Se ha considerado estos compuestos como una manera que tienen los
vegetales de protegerse frente a la agresin de los animales, lo cual parece ser solamente
cierto en parte porque en muchos casos estos productos tienen poco efecto en los mismos. Es
curioso, por ejemplo, el caso del escarabajo del Colorado (Leptinotarsa decemlineata ) cuyas
larvas pueden alimentarse de hojas de solanceas como el tomate, la patata o incluso
belladona sin que sus peligrosos alcaloides lleguen a afectarle.
- Valor hormonal: Su funcin sera equivalente a la que realizan las hormonas e equiparables
a la hormona animal adrenalina. Lo cierto es que suele coincidir los niveles ms altos de los
mismos con los momentos de metabolismo ms intenso.
- Valor aleloptico: Segn esta interpretacin, las plantas utilizaran los alcaloides para influir
positiva o negativamente sobre otras especies prximas, bien para comunicarse con especies
similares o inhibir el crecimiento de otras que podran resultarles competitivas, como la
cocana, la cafena o la estricnina que impide el crecimiento de otras especies junto a ellas.

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Cmo afectan los alcaloides?
Algunos alcaloides centran su radio de accin en alguna parte concreta del cuerpo, aunque
muchos de ellos pueden actuar en distintos frentes a la misma vez. Entre las partes ms
afectadas tendramos las siguientes:
Sistema nervioso: Algunos ejercen una funcin estimulante del sistema nervioso central
(SNC) como la cafena (caf y especialmente en el t), la teobromina (cacao) o la estricnina
(nuez vmica ) que, en dosis muy pequeas tambin resulta convulsivo. Otros, como la
escopolamina del beleo (Hyoscyamus niger) ejercen una funcin tranquilizante, de ah que se
utilizan en medicina como sedantes. La morfina, un derivado del opio que se extrae del ltex de
la cpsula de la adormidera (Papaver somniferum) constituye el principal somnfero. Hay
tambin algunos ,como la aconitina (acnito) que , aunque inicialmente sean estimulantes,
posteriormente son paralizantes. Msculos: Pueden afectar a toda la musculatura, produciendo
espasmos violentos y muy dolorosos, como la estricnina, que causa grandes convulsiones que
conducen a la muerte por asfixia o agotamiento. Tambin pueden actuar sobre ciertos
msculos concretos, provocando su dilatacin, tal como ocurre con la escopolamina (beleo)
responsable de la midriasis o dilatacin de la pupila. El efecto contrario lo provocan otros como
la eserina que contiene el haba calabar (Physostigma venenosum) que se utiliza en
oftalmologa para contraer las pupilas de los ojos, o la digitalina de las digitalis o dedaleras
(Digitalis sp) que acta sobre el msculo cardaco.
Sistema digestivo: Algunos son muy txicos para el aparato digestivo, produciendo
irritaciones violentas de todas las mucosas gstricas con manifestaciones tan tpicas como
diarreas, vmitos, etc. Entre estos uno de los mas venenosos son las semillas del ricino
(Ricinus communis) que contienen el alcaloide ricinina, cuyas propiedades se han utilizado
como purgante, aunque resulta extremadamente peligroso, dado que un par de semillas bien
masticadas pueden resultar mortales para un nio. Igualmente agresivo para el estmago
constituye la colquicina del clquico (Colchicum autumnale). Hay que mencionar aquellos que
atacan el hgado causando lesiones hepticas,(cirrosis, hepatitis, cncer, etc.), como la
cinoglisina del heliotropo (Heliotropium europaeum)
Sistema circulatorio: su efecto se realiza sobre los vasos circulatorios como la reserpina de la
Rauwolfia vomitoria que baja la presin sangunea, por lo que se utiliza para tratar la
hipertensin. Alcaloides que ejercen un efecto contrario seran, por ejemplo, la espartena de la
retama negra (Cytisis scoparius) cuyas propiedades hipertensivas se han aprovechar para
incrementar el metabolismo y propiciar la eliminacin de lquidos en personas afectadas por
obesidad.
Aparato respiratorio: Dentro de este apartado tenemos alcaloides que tienen la propiedad de
dilatar los bronquios posibilitando un aumento de la respiracin As, La escoparina contenida
en las flores de la retama negra (Cytisis scoparius) ha sido utilizada para combatir
enfermedades respiratorias. Igualmente la efedrina, un alcaloide con propiedades similares a la
adrenalina producido por especies distintas de del genero Ephedra, se ha utilizado como
descongestionante en el tratamiento de afecciones bronquiales y asma, ademas de poseer
propiedades estimulantes. La FDA (Direccin de alimentos y drogas en USA) ha prohibido su
uso recientemente. Muchos alcaloides que actan sobre el aparato respiratorio, cuando
superan las dosis permitidas, producen parada respiratoria.
Psicotrpicos: Otros alcaloides formaran parte del grupo de los llamados psicotrpicos, que
son aquellos que afectan a la mente, alterando la percepcin. Entre ellos tendramos que
mencionar:

Alucingenos: que producen alucinaciones o alteraciones en el pensamiento, sentimiento


o percepcin en forma de ilusiones distorsionadas de la realidad o de percepcin de

18
realidades inexistentes. Dentro de este apartado tendramos Txicos comola mezcalina
que forman parte del peyote (Lophophora williamsii), la cannabina del cannabis
(Cannabis sativa) o la harmalina de la ruda siria (Peganum harmala), la ergotoxina del
cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea), la Muscarina del hongo Amanita (Amanita
muscaria).

Narcticos: alcaloides que provocan narcosis, es decir que inducen a un estado de


somnolencia. Se utilizan medicinalmente como analgsicos, aunque crean dependencia
por lo que se su uso legal viene regulado mdicamente. Dentro de esta categora
tendramos fundamentalmente los opiceos, como el opio que se extrae del ltex de la
adormidera (Papaver somniferum). A partir de l se produce la morfina, el principal
analgsico. La codena y la herona se obtienen a partir de esta ltima.

Estimulantes: producen un estado de euforia y bienestar. Entre estos tendramos


alcaloides tan conocidos como la cocana que se extrae de las hojas de la coca
(Erythroxylon coca), muy utilizado por las poblaciones andinas como euforizante, para
combatir el mal de altura y permitir un rendimiento superior en el trabajo, a parte de
muchas otras propiedades medicinales que le atribuyen sus usuarios. Otro alcaloide
dentro de este grupo es la nicotina, que se obtiene del tabaco (Nicotiana tabacum) y de la
mayora de los miembros de la familia de las solanceas, un estimulante que tambin
crea dependencia, ademas de un veneno mortal en dosis muy bajas. Finalmente,
mencionaremos la cafena, alcaloide presente en plantas como el caf (Coffea arabica
L.), el t (Camellia sinensis (L.) KUNTZE), el mate (Ilex paraguensis), el cacao
(Theobroma cacao L.); el naranjo, (Citrus sinensis (L.) OSBECK), el limn (Citrus limon
(L.) BURMAN f.) Excita el sistema nervioso, aumenta el ritmo cardaco y favorece la
eliminacin de la orina. Un uso prolongado y abundante produce sobreexcitacin, impide
el sueo e irrita la mucosa gstrica. No resulta muy adictivo.

2.2.2 Glucsidos
Los glucsidos son derivados de azcares que se hidrolizan fcilmente cuando entran en
contacto con una enzima. Entre estos mencionaramos los siguientes:
Glucsidos cianogenticos: Son aquellos que al hidrolizarse producen cido cianhdrico
(HCN), es decir lo que se conoce vulgarmente como cianuro de hidrgeno, uno de los venenos
ms potentes.
Este producto en el cuerpo resulta extremadamente venenoso ya que impide la respiracin
celular. (Impide que el oxgeno transportato por la sangre sea absorbido por las clulas) Si se
ingiere en pequeas cantidades, queda transformado en azufre por la accin de la enzima
rodanasa. Tomado en cantidades moderadas conlleva vmitos, dificultad respiratoria, debilidad
en los miembros, visin borrosa. Cuando se ingiere en cantidades mayores produce
convulsiones, prdida de conciencia y paro cardiorrespiratorio. Una manera de diagnosticar su
presencia en el cuerpo es comprobando la respiracin que presenta un significativo olor a
almendra o el color azulado de los labios y mucosas del organismo.
Este componente no es exclusivo de las plantas ya que se puede encontrar en otros seres
vivientes o se puede desprender del humo del cigarro o de la combustin de los coches. En el
caso de los vegetales, se produce como un sistema defensivo para evitar el ataque de los
herbvoros.
Entre los principales glucsidos cianogenticos tendramos:

19
- La amigdalina que se encuentra en el interior de las semillas de muchas de las especies de la
familia de las rosceas, como el almendro (Prunus dulcis ), el ciruelo (Prunus domestica) , el
cerezo (Prunus avium) , el melocotonero (Prunus persica) el peral (Pyrus communis) , el
manzano (Malus domestica) , el endrino ( Prunus spinosa) , etc.

La sambunigrina que aparece la corteza y en las hojas y frutos tiernos del saco
(Sambucus nigra ) y del yezgo (Sambucus ebulus )
La vicianina de las semillas de la veza comn (Vicia sativa)
La linamarina del lino ,(Linum usitatissium) la mandioca (Manihot esculenta) o el trbol
blanco (Trifolium repens)
La lotoaustralina de la mandioca (Manihot esculenta)
La trifolina del trbol comn (Trifolium pratense)
La hidrangerina de la hortensia (Hydrangea macrophylla)

Glucsidos cardacos: actan sobre el msculo cardaco, regulando su ritmo y aumentando


la potencia del corazn, por lo que se utilizan para tratar insuficiencias cardacas o problemas
de arritmia. Utilizados en dosis no adecuadas resultan muy peligrosos porque aceleran
demasiado el ritmo cardaco produciendo taquicardias, adems de otros efectos negativos en
el aparato digestivo, sistema nervioso y musculatura. Cuando superan ciertos niveles producen
la muerte por paro cardaco.
Entre los ms significativos mencionaramos los siguientes:
- Los glucsidos de las digitales, como la digitoxina, gitaloxigenina y digitoxigenina de la digital
(Digitalis purpurea) o la digitoxigenina, digoxigenina y gitoxigenina de la digital negro (Digitalis
obscura)

La oleandrina de la adelfa (Nerium oleander)


La corolinina de la corolina (Coronilla varia )
La heleborina del helboro (Helleborus foetidus )
La asclepiadina de la adelfilla (Asclepia curavissaca)
Evonimina del bonetero (Euvonymus europaeus)

2.2.3. Taninos
Los taninos son compuestos polifenlicos muy astringentes y de gusto amargo. Se dividen en
hidrolizables y condensados. Industrialmente se han utilizado sus propiedades para curtir
pieles, al eliminar el agua de las fibras musculares. Los egipcios ya utilizaban los frutos de la
acacia para esta finalidad. Es bien conocido el castao (Castanea sativa) por producir un tanino
hidrolizable que se utiliza en la industria de la piel. En medicina popular los taninos se emplean
para combatir la diarrea, las hemorroides, para curar las heridas externas, como bactericidas y
como antdotos de otros venenos
Estos compuestos han sido desarrollados por las plantas como una manera de defenderse de
las agresiones externas de los depredadores, de ah que presenten gustos muy amargos y
astringentes.
Cuando se ingieren en cantidades superiores a 100 mg diarios producen problemas de salud
que se manifiestan en el aparato digestivo (diarreas, dolor de estmago, presencia de orina en
la sangre, dolor de cabeza, falta de apetito, etc.)
En el intestino delgado las enzimas digestivas permiten aprovechar nuestros nutrientes. Estas
degradan las protenas y los glcidos en aminocidos y glucosa u otros monosacridos para
que puedan ser absorbidos hacia la corriente sangunea. Los taninos, sin embargo, interfieren
en este proceso unindose a las enzimas y no les permiten realizar el proceso anterior. Todo

20
ello provoca que la comida no sea tan aprovechable. Se ha comprobado como animales
alimentados con sorgo, muy rico en taninos, tal como ocurre en frica y el Sudeste de Asia,
carecan de un 30 a un 50 % de su peso ideal si hubieran estado alimentados con otros granos
desprovistos de este componente.
Entre las plantas que presentan estos componentes se encuentran muchas especies del
gnero Quercus (robles y encinas), Sorghum (sorgo), Pinus (pino), en el zumaque (Rhus
coriaria), en la gayuba (Arctostaphylos uva-ursi), etc.
2.2.4. Oxalatos
Los oxalatos (oxalato clcico y magnsico) resultan de combinar el oxalato sdico vegetal con
el calcio y magnesio del organismo. Resultan txicos para los riones, al formar cristales de
cido oxlico que no se disuelven y pueden precipitarse en muchas partes del cuerpo, incluso
en el cerebro. Pueden producir lesiones en los riones, en las arterias, en el estmago, etc.
Cuando se comen en cantidad elevada producen rpidamente un estado de malestar
caracterizado por la accin corrosiva de este cido sobre las mucosas (Las propiedades de
este cido son utilizadas por la industria qumica como blanqueador y para remover el xido de
los metales) Irritacin de la boca, garganta, estmago, sed, vmitos, diarreas, problemas
respiratorios, convulsiones y, si la cantidad ingerida, es lo suficientemente elevada, paro
cardiorrespiratorio. Los oxalatos inhiben la absorcin de ciertos minerales como el magnesio.
Hay algunas plantas, como el ruibarbo (Rheum officinale), con un 40 % de oxalatos entre sus
componentes. Entre las plantas que poseen este componente se encuentran las acederas
(Oxalis sp), cuyo nombre cientfico en latn significa " cido" por su sabor peculiar. Son
comestibles, aunque, por su contenido en oxalatos, deben comerse con prudencia para evitar
los efectos perniciosos mencionados anteriormente. Otras plantas con contenidos elevados en
estos principios son la verdolaga (Portulaca oleracea), el amaranto (Amaranthus retroflexus), o
los quenopodios (Chenopodium sp) etc.
2.2.5. Fotocoumarinas
Son compuestos que ejercen una funcin fototxica. Externamente producen lesiones en la
piel cuando estos compuestos reaccionan con la luz solar. Este tipo de reacciones se
manifiesta en forma de dermatitis, lesiones cutneas, manchas solares, etc.
Cuando se ingieren producen lesiones internas en el hgado.
Entre las plantas que contienen estos elementos, podemos mencionar plantas tan conocidas y
utilizadas como la higuera (Ficus carica), el hiprico (Hipericum perforatum), el hinojo
(Foeniculum vulgare) , el apio (Apium graveolens) , la milenrama (Achillea millefolium) o el
perejil (Petroselinum crispum)
2.2.6. Aceites esenciales
Son componentes que deben utilizarse exclusivamente en dosis adecuadas y en uso externo,
dado que presentan una gran concentracin de principios activos, que, si se supera la cantidad
permitida, resultan extremadamente venenosos.

21
Pueden afectar externamente a la piel produciendo dermatitis, al sistema nervioso central, al
hgado y son extremadamente peligrosos cuando se utilizan en mujeres embarazadas porque
pueden producir abortos.
Entre todos podramos mencionar los pertenecientes a muchas plantas aromticas
mediterrneas, como la salvia (Salvia officinalis), el romero (Rosmarinus officinalis), la menta
(Mentha sp), el organo (Origanum sp)
2.2.7. Saponinas
Las saponinas son glicsidos vegetales caracterizados por producir espuma en el agua
cuando se mezclan y se remueven, lo que les ha valido su condicin de jabones naturales y ha
hecho que algunas plantas como la jabonera (Saponaria officinalis) fueran utilizadas como tal
desde hace mucho tiempo.
Disminuyen la capacidad de absorcin de los alimentos en el tubo digestivo, por lo que se han
utilizado, en regmenes de adelgazamiento y para eliminar las mucosidades bronquiales.
Cuando se ingieren en cantidades superiores a las permitidas, resultan txicas produciendo
daos en las mucosas digestivas que se manifiestan en vmitos, dolor de estmago,
hemorragias, mareo, lceras, etc. Una vez han pasado a la sangre, pueden producir daos en
los riones e hgado y afectar al sistema nervioso pudiendo producir parada cardiorespiratoria.
Entre las plantas ricas en saponinas tenemos: la hiedra (Hedera helix), el rusco (Ruscus
aculeatus), el esprrago (Asparagus officinalis), la zarzaparrilla (Smilax aspera), la anaglide
(Anagallis arvensis), la alfalfa (Medicago sativa), etc.
2.3. PRINCIPIOS ACTIVOS DE VENENOS ANIMALES
Los animales presentan un grupo variado de principios activos txicos que inclusive algunos
estn siendo utilizados en la medicina como el escorpin azul en la lucha contra el cncer, el
veneno de sapos como analgsico y el veneno de araas para disfuncin erctil.
Cientficos cubanos descubrieron que el alacrn azul produce un veneno capaz de disminuir los
efectos del cncer en el organismo, segn informe del Instituto Jalisciense de Cancerologa,
Francisco Salazar Macas.
En un comunicado de la Universidad de Guadalajara (UdeG), el especialista afirm que existe
una nueva alternativa con bases cientficas para combatir el cncer. "Es el veneno del alacrn
azul, un animal que slo existe en Cuba".
Explic que los cientficos cubanos descubrieron que el veneno del alacrn azul disminuye los
efectos del cncer, "definitivamente la toxina que produce este animalito debe contener una
sustancia que desencadena alguna respuesta inmunolgica por parte del organismo para
contrarrestar los efectos malignos del cncer".
Refiri que en 1980 Misael Bordier y Jos Ramn Rodrguez Alonso iniciaron sus
investigaciones al respecto y a raz del descubrimiento han experimentado con el veneno en
forma lquida y en cremas, ya no slo en animales sino tambin en humanos.
Comento que no es la primera vez en la que el fortalecimiento del sistema inmune provoca la
reduccin de ciertos tumores. Los que ms responden a este tipo de tratamiento son los
melanomas, el cncer renal, los tumores cutneos y sarcomas.

22
El alacrn azul produce slo tres gotas de veneno en cada picadura, por lo que elaborar
grandes cantidades de medicamento para su distribucin masiva resulta prcticamente
imposible si pretenden extraer la sustancia slo a partir del animal.
"En este momento el reto ms importante para los cubanos ser aislar la toxina que ocasiona la
respuesta terapetica y fabricar una rplica in vitro", seal. (19-10-04 | Notimex.Guadalajara, Jalisco)
La phoneutria nigriventer, es una araa venenosa pero su picadura produce un efecto muy
diferente al de las dems: erecciones que se prolongan durante horas y horas. Hasta ahora, los
efectos de la mordedura de la phoneutria nigriventer eran los de cualquiera: una leve
inflamacin, aumento de la presin arterial y dolor. Pero los servicios mdicos de Brasil han
empezado a verse desbordados por ciudadanos aquejados de esta inslita secuela. Segn
publica esta semana la revista Live Science, es mejor que la viagra (ELPAIS.com - Madrid 04/05/2007).
Al parecer, la picadura de la araa resulta tan interesante porque interviene en la cuna cerebral
de la ereccin. Las ratas a las que se inyect el veneno registraron invariablemente un
aumento considerable de la presin sangunea en el miembro viril y mayor produccin de xido
ntrico, necesario para poner en marcha el proceso.
Hablando de los productos del panal, este producto es, indudablemente el ms controvertido
de todos ellos. Hipcrates ya trataba su reumatismo con el veneno de abeja y Carlomagno
aprovechaba sus propiedades teraputicas para paliar sus violentos ataques de gota.
Cuadro 2. Principios activos de los txicos de origen animal
Categora animal
Especies
Principios activos
Elpidas
Los venenos de las serpientes son
mezclas complejas formadas por
Serpientes
protenas y polipptidos con una
(corales)
Micrurus nigrocinctus
actividad txica y enzimtica.
Pueden ser proteolticos,
Micrurus mosquitensis
coagulantes, hemolticos y
Micrurus mipartitus
neurotxicos.
(Cobras)
Naja naja
En general los venenos de los
Ophiphagus ana
elpidos e hidrfidos suelen tener
efectos neurotxicos,
(Mambas)
Verde y negra
Los venenos de elpidos tienen
neurotoxinas, miotoxinas y
cardiotoxinas.
Viperinas
Azemiops feae (crtalos)
Bothriechis aurifer
Bothriechis bicolor
Bothriechis marchi

Vboras
Oxibelis fulgidus

Los viperinos y crotlidos tienen


venenos hemotxicos-citotxicos.
Existen, tambin en algunos
venenos, enzimas o proteinas con
actividad enzimtica como
colagenasas, que disgregan el
tejido conectivo, fosfolipasa,
fosfodiesterasa, etc., que originan
hemlisis, nucleotidasa.
ribonucleasa, desoxirribonucleasa
Los venenos de la vboras poseen
un enzima Kalikreina-like que

23
Oxibelis aeneus

Escorpiones

Rhopalurus junceus
Escorpin azul
Tytius trivittatus
(E. colorado)

Araas

Bothriurus bonariensis
Bothriurus rochensis
(escorpiones negros)
Euscorpius flavicaudis
Latrodectus
tredecimguttatus, viuda
negra europea

Neurotoxinas

Araa parda, especie


ibrica (Loxosceles
rufescens)

El loxoscelismo es la intoxicacin
por araas pardas de la familia
Loxosceles
El veneno de Loxosceles es
proteoltico, y produce una
necrosis local
Se trata de migalomorfos grandes
que producen polipptidos
neurotxicos

Atrax robustus, araa de


embudo australiana

Sapos

Bufo paracnemis
Bufo bergi
Bufo fernandezae
Bufo cucifer
Bufo granulosus
Bufo ictericus
Apis mellifera

Abejas

produce liberacin de cininas


(bradicinina, etc.) y dos factores
que actan sobre la hemostasia,
uno que es inhibido de la
agregacin plaquetaria (fosfolipasa
A2), y otro que acta como
fibrinoltico, y dos activadores de
los factores X y V
Clorotoxinas
Toxina con efecto antitumoral
(anticancergeno)
El veneno es una neurotoxina que
acta sobre el sistema nervioso.

Neurotoxinas
El principio activo del veneno que
produce los efectos graves es un
neurotxico llamado -latrotoxina.

Bufodifenoles
Bufoteninas (serotonina)
Bufotoxinas
Adrenalina
Noradrenalina
Esteroides (colesterol,
ergosterol y gamasistosterol
Se sabe que contiene acido
frmico, cido clorhdrico, cido
ortofosfrico , histamina, colina,
triptfano, azufre, etc. Los mas
recientes trabajos efectuados en
relacin a su composicin tienden a
considerar la presencia de
pptidos como la apamina alrededor de un 2 % del peso en
seco del veneno de abeja - y la
melitina, su principal constituyente,
con un 50 % del peso en seco.
Tambin se ha comprobado la
presencia de enzimas como la
lecitinasa A, la hialurodinasa, descubierta recientemente -, y que
representa un 3% del peso en
seco, la fosfolipasa A - un 12 % de

24
su peso en seco -, riboflavina e
histamina.
Se supone que debe sus
propiedades mdicas
esencialmente al fosfato de
magnesio, que representa un 0,4 %
de su peso en seco. En sus
cenizas se han encontrado restos
de cobre y calcio.

25
TRABAJO COMPLEMENTARIO
Buscar en el Vademcum 10 patentados txicos y clasificarlos desde diferentes puntos
de vista
Utilizar el siguiente esquema para presentar el trabajo individual
Patentado

Por su
naturaleza

Por su
procedencia

Segn su
estado fsico

Segn su
lugar de
accin

PREGUNTAS DE EVALUACIN
1. Colocar dos ejemplos de venenos endgenos
2. Clasificar a los txicos exgenos por su naturaleza y dar ejemplos
3. Clasificar a los txicos exgenos por su procedencia y dar ejemplos
4. Clasificar a los txicos exgenos por su estado fsico y dar ejemplos
5. Clasificar a los txicos exgenos por su lugar de accin y dar ejemplos
6. Enlistar los componentes activos de los vegetales
7. Definir que es un alcaloide y donde se encuentra en la planta
8. Indicar los sistemas sobre los cuales actan los alcaloides
9. Definir a los glucsidos, indicar su modo de accin y dar ejemplos
10. Definir a los taninos, indicar su modo de accin y dar ejemplos
11. Cul es la principal accin de los oxalatos en el organismo animal
12. En qu plantas se encuentran las fotocoumarinas y como ejercen su accin txica
13. Qu son las saponinas, como ejercen su accin txica y en que plantas conocidas por
usted las encontramos
14. Enlistar el grupo de animales que producen toxinas de inters veterinario
15. Cuntos grupos de serpientes conoce, indicar el nombre comn y cientfico de dos de
ellas
16. Qu principios activos encontramos en las toxinas de las serpientes
17. Cules son los principios activos principales que encontramos en los venenos de
escorpiones
18. Cules son los principios activos que encontramos en las toxinas de los sapos
19. Qu toxinas encontramos en las araas
20. Que toxinas contiene el veneno de abejas, sealar por lo menos tres de ellas.

26
PRCTICA 2
DETERMINACIN DEL EFECTO DE VENENOS ANIMALES Y VEGETALES EN
ANIMALES DE LABORATORIO
I. OBJETIVOS
Evaluar el efecto de dos sustancias extradas de vegetales y veneno de abejas en animales de laboratorio.
Estudiar las reacciones in vivo y las alteraciones anatomopatolgicas del extracto de marco y piretro as como
las picaduras de abejas en ratones.
II. MATERIALES
III. PROCEDIMIENTO
a. Extraccin y administracin de la sustancia txica:

b. evolucin de actitudes en el animal:

c. Necropsia:

IV: RESULTADOS:
c. Externo e interno primario:
Tejido, rgano o aparato
Piel y mucosas
Tejido conectivo subcutneo

Alteraciones y lesiones

27
d. Interno:
Tejido
Muscular
Digestivo

Alteraciones y lesiones
Estmago:
Intestinos:
Hgado

Urinario
Respiratorio
V. CONCLUSIONES:

F).
Estudiante

28

TEMA 3
TOXICOSIS POR VENENOS VEGETALES
3.1.

ENVENENAMIENTO POR ALGAS


Se constituye en un trastorno agudo provocado por la ingestin de
agua que contiene una gran concentracin de algas azul verdosas
txicas; los principales afectados son los bovinos.
a. Etiologa
Las cepas txicas ms frecuentes son: Mycrocystis aeruginosa,
Anabena flos-aquae y Aphanizomenon flos-aquae
b. Hallazgos clnicos y lesiones

Los sntomas pueden aparecer despus de una hora de la ingestin


y la muerte puede sobrevenir en menos de 24 horas. Puede
observarse postracin, convulsiones y muerte; puede haber dolor abdominal, anorexia,
vmitos, temblores musculares, disnea, cianosis, salivacin y menos frecuentemente ictericia,
diarrea y heces sanguinolentas. En animales sobrevivientes puede observarse
fotosensibilizacin.
Como lesiones puede observarse congestin del SNC, acumulacin de lquido en los pulmones
y trax; la intoxicacin por Microcystis se acopaa de hepatomegalia severa, acumulacin de
lquido en las cavidades del organismo; petequias y equimosis difundidas. En casos crnicos
puede haber cirrosis heptica y ascitis.
c. diagnstico
Son interesantes los antecedentes, averiguar sobre la existencia de algas en los abrevaderos;
se deben recoger muestras de algas para confirmar en el laboratorio la toxicidad de la cepa.
d. Control
Se deben retirar los animales de la fuente afectada, eliminar las algas de las aguas con sulfato
de cobre u otros alguicidas; cambiar de abrevaderos, lavar bien los abrevaderos infectados y
llenarlos con agua limpia. Loa animales muertos por esta intoxicacin no deben consumirse.
e. Tratamiento
Despus de eliminar la fuente de contaminacin debe aislarse a los animales intoxicados fuera
de la exposicin a la luz solar, disponerse de abundante agua limpia, alimentos de buena
calidad. La administracin de carbn activado en suspensin y de dosis laxantes de aceite
mineral pesado, han demostrado ser tiles en la eliminacin del veneno del tracto
gastrointestinal, se debe dar tratamiento de apoyo a base de antibiticos y reconstituyentes
como glucosa y calcio.
3.2.

ENVENENAMIENTO POR HELECHO ARBORESCENTE

a. Etiologa
El causante de esta intoxicacin es el helecho arborescente Pteridium aquilinum, que est
ampliamente difundido por el continente; en Sudamrica se conocen las variedades caudatum
y aracnoideum.

29
Este helecho contiene algunos factores txicos siendo los
principales los ptaquilsidos que afectan a los rumiantes y la
tiaminasa que afecta a los monogstricos.
b. Hallazgos clnicos y lesiones
Los sntomas de deficiencia de tiamina en los monogstricos
incluyen anorexia, falta de coordinacin, y una postura
agachada con cuello arqueado con las patas bien separadas,
en casos graves hay taquicardia y la muerte es precedida por convulsiones.
En el ganado bovino el efecto de los ptaquilsidos es a nivel del aparato urinario con
carcinomas sangrantes en la vejiga vegigazo Hematuria vesical bovina (HVB), existiendo
tambin lceras sangrantes a lo largo del aparato gastrointestinal.
En los ovinos se produce la ceguera brillante por atrofia progresiva de la retina, que deriva su
nombre del exceso de reflexin del tapetum de los animales afectados que permanecen ciegos
y adoptan una actitud alerta caracterstica.
c. diagnstico
Es suficiente observar las praderas para darse cuenta que la existencia de helecho
arborescente es la cusa de la sintomatologa que se manifiesta; a nivel de laboratorio en los
monogstricos se puede demostrar la deficiencia de tiamina en la sangre; la hematuria vesical
bovina tiene que diferenciarse de otras enfermedades que cursan con hematuria o
hemoglobinuria.
d. Control
Se consigue eliminando definitivamente de las praderas ya sea por medios qumicos o
mecnicos a los helechos, evitando la quema de las praderas y retirando a los animales que
pastan en las praderas infestadas.
e. Tratamiento
En los monogstricos la administracin de tiamina a razn de 5 mg/kg de peso cada tres horas
primeramente por va IV y luego IM por algunos das puede controlar los sntomas
En los rumiantes los problemas son irreversibles y por lo tanto, no existe un tratamiento
adecuado.
3.3.

ENVENENAMIENTO POR GOSIPOL

a. Etiologa
El gosipol es el pigmento predominante y probablemente el
ingrediente txico principal en la planta de algodn (Gossypium
ssp). Todos los animales son sensibles, pero los monogstricos, los
rumiantes inmaduros y las aves de corral son afectados con mayor
frecuencia.
b. Hallazgos clnicos y lesiones
Los signos pueden relacionarse con efectos cardacos o
reproductivos, secundariamente pueden afectarse los pulmones y el hgado. En los machos se

30
altera la espermatognesis, en las hembras puede haber trastornos luteolticos de la preez y
accin embriotxica directa en las hembras. En las aves de corral puede ocurrir decoloracin
verdosa de las yemas de los huevos y disminucin de la fertilidad y natalidad.
c. diagnstico
Se basa principalmente en la historia sobre la alimentacin o componentes de la racin con
semillas de algodn, harina o torta, los signos clnicos tambin pueden orientar al diagnstico
as como las lesiones; la presencia de gosipol en la racin sobre las 100 ppm. El diagnstico
diferencial debe hacerse con intoxicacin con antibiticos ionforos cardiotxicos (monensina,
lasalcido), trastornos nutricionales (deficiencia de vitamina E y selenio), enfermedades
infecciosas, micotoxicosis por Fusarium, etc.
d. Control y prevencin
No existe tratamiento eficaz, cuando se sospecha de envenenamiento por gosipol, todo el
alimento contaminado y semillas de algodn deben retirarse inmediatamente; los animales
severamente afectados pueden seguir muriendo hasta dos semanas despus de la exposicin.
Las lesiones miocrdicas moderadas pueden ser reversibles con el tiempo. Una ingestin
elevada de protena, hidrxido de calcio o sales de hierro, parece ejercer un efecto protector en
el ganado.
Solamente los animales que sobreviven un mes o ms despus de la exposicin deben
considerase inocuos como fuentes de alimentacin para el ser humano.
3.4.

ENVENENAMIENTO POR CHOCOLATE

a. Etiologa
El chocolate se obtiene de las semillas tostadas de
Theobroma cacao y contiene un alcaloide conocido como
teobromina (3,7-dimetilxantina) y cantidades reducidas de
cafena (1,3,7-trimetilxantina). El envenenamiento ocurre
ms comnmente en perros, dada la disponibilidad de
productos de chocolate en casa y que estn al alcance de
estos animales.
La dosis teraputica de teobromina en perros es de 20
mg/kg y se han comunicado muertes a dosis mayores de
200 mg/kg. Esta sustancia causa diuresis, relaja los msculos lisos y estimula el corazn y el
SNC; produce dilatacin de los vasos perifricos y de las arterias coronarias, pero constriccin
de la vasculatura cerebral. Los efectos de dosis elevadas de teobromina sobre el SNC incluyen
nerviosismo, inquietud, insomnio, temblores, convulsiones clnicas. Tambin puede estimular
el centro respiratorio de la mdula cerebral produciendo aumento de la sensibilidad al CO2;
adems, las nauseas y los vmitos parecen ser mediados centralmente.
b. Hallazgos clnicos y lesiones
Los signos pueden aparecer despus de un cierto tiempo de la ingestin y se debe a la demora
en la absorcin. En la mayora de los casos los signos aparecen en 8 horas y la muerte puede
ocurrir entre 12 a 24 horas despus de la ingestin. Los signos progresan desde sed vmitos,
diarrea, incontinencia urinaria, agitacin y nerviosismo; espasmos musculares clnicos,
convulsiones y coma.

31
Entre las lesiones tpicas estn hiperemia aguda de la mucosa gastrointestinal, hemorragias
petequiales y equimticas en el timo. Los perros envenenados fatalmente con teobromina
desarrollan cambios fibrsicos en la aurcula derecha del corazn.
c. diagnstico
La anamnesis conjuntamente con los sntomas clnicos, orientan bastante al diagnstico. La
evidencia macroscpica del chocolate en el aparato digestivo durante la necropsia confirma
esta toxicosis.
d. Tratamiento y control
Estn indicados los agentes emticos que pueden ser tiles las primeras horas despus de la
ingestin. El carbn activado (1g/kg) limita eficazmente la absorcin adicional de la teobromina.
Deben emplearse catrticos alternados con dosis de carbn. El estado de lquidos y electrolitos
debe vigilarse cuidadosamente.
3.5.

ENVENENAMIENTO POR ESTRICNINA

a. Etiologa
La estricnina es un alcaloide de la planta Strychnos nux-vomica (nuez
vomica), se ha utilizado como rodenticida, como ruminotrico y el
Latinoamrica para campaas de descanizacin en algunas
ciudades. La DL50 oral en especies domsticas es de 0,5 a 1mg/kg.
La estricnina estimula el SNC, especialmente la mdula espinal y los
centros medulares. Se cree que el modo principal de accin sea por
inhibicin competitiva del neurotransmisor inhibitorio, glicina. Esto
causa un estmulo sin inhibicin de las neuronas motrices que afecta
a todos los msculos estriados.
b. Hallazgos clnicos y lesiones
Despus de la administracin oral los signos aparecen aproximadamente en una hora,
dependiendo de la llenura o no del estmago. Los primeros signos son aprensin, nerviosismo,
tensin y rigidez muscular. Pueden aparecer ataques tetnicos graves espontneamente o
iniciados por estmulos como un toque, sonido o una luz brillante repentina.
La violencia del espasmo puede hacer que el animal se desplome. La convulsin tetnica dura
unos pocos segundos a un minuto o ms. Los perodos de relajamiento son intermitentes y se
vuelven menos frecuentes a menudo que progresa el curso clnico. El animal muere finalmente
por hipoxia o por agotamiento en 1 2 horas.
No hay lesiones caractersticas. En casos que presentan convulsiones prolongadas antes de la
muerte, se pueden observar hemorragias agonales del corazn y los pulmones y congestin
ciantica debida a la anoxia.
c. diagnstico
Se basa en la evidencia de la ingestin, signos clnicos y carencia de lesiones. Para el
diagnstico diferencial se deben considerar otros trastornos convulsivos como los
hidrocarburos clorados, los carbamatos, lo organofosforados, el fosfuro de zinc, el fluracetato
de sodio y otras afecciones patolgicas.

32
d. Tratamiento y control
En el tratamiento se deben practicar dos principios elementales, la expulsin de la sustancia
desde el tracto gastrointestinal y mantener la relajacin y evitar la asfixia mediante la asistencia
respiratoria. El contenido del estmago puede extraerse por emesis y lavado gstrico. La
emesis no debe inducirse en animales hiperestsicos, anestesiados o en convulsiones. Es til
tambin el carbn activado.
Para la emesis pueden usarse apomorfina a dosis de 0,1 mg/kg en perros o la xilacina a dosis
de 0,44 mg/kg en gatos.
El lavado gstrico puede hacerse con solucin salina hipertnica tibia. En el caso de
convulsiones puede utilizarse pentobarbital sdico por va IV; tambin se recomienda el
diazepam y la xilacina.
3.6.

ENVENENAMIENTO HONGOS (Micotoxicosis)


Existen varias micotoxicosis en los animales domsticos
pudiendo sealar entre las principales, las siguientes:

Cuadro 3. Principales micotoxicosis animales


Micotoxicosis

Etiologa

Aflatoxicosis
Afecta principalmente a
aves de corral, cerdos,
ganado bovino, ovino y
perros
Leucoencfalomalacia
equina
Afecta a los caballos,
mulas y asnos

Ergotismo
Afecta al ganado bovino,
equino, porcino y aves de
corral
Estos
hongos
estn
contenidos en semillas de
pastos de paspalum o
semillas de pastos de
cauela (festuca)
Estrogenismo
vulvovaginitis

Ataca a cerdos, vacunos,


ovejas y aves de corral.

Sntomas
y
lesiones
Aflatoxinas de:
Depresin,
ataxia,
convulsiones,
Aspergillus flavus
opisttonos,
inapetencia,
Aspegillus
hematomas, retardo,
parasiticus
etc.
Fumonisina B1 de: Apata somnolencia,
parlisis
faringea,
Fusarium
ceguera, marcha en
moniliforme
crculos, tambaleo y
decbito
Necrosis licuante de
la materia blanca del
cerebro
Alcaloides
del Cojera por pastos de
cornezuelo:
cauela, trastabilleo
Claviceps purpurea por paspalum,
Paspalina de:
esclerticas
C. paspali
amarillas grisceas,
temblores continuos
de los msculos
grandes, los
movimientos de las
patas carecen de
coordinacin
Zeralenona
Vulvovaginitis
en
presente en:
marranas,
estrogenismo en el
Fusarium
gando
bovino
y
graminearum
ovino, reduccin de

Tratamiento
y
control
Usar inhibidores de
mohos en las
raciones
alimenticias como la
violeta de genciana
No hay tratamiento
disponible, la
prevencin es evitar
el acceso de los
animales a
alimentos
contaminados como
el maz mohoso
No existe
tratamiento eficaz,
el control debe
hacerse cambiando
de alimentacin a
los animales.

Con cambio de
alimentacin los
animales se
recuperan de 1 a 4
semanas, pero las

33
El hongo est presente en
maz,
cereales
granulados, plantas de
maz, ensilaje, etc.
Eccema
Facial Esporidesminas
(Pitomicotoxicosis)
de:
Ataca a ganado bovino,
ovino, ciervos de granja
Pithomyces
chartarum
Lupinosis Micotxica

Fomopsinas de:

Contaminacin
de Phomopsis
especies
de
Lupinus leptostromiformis
contaminadas con hongos
Afecta principalmente a
ovejas, a veces a ganado
bovino, caballos y cerdos
Toxicosis por
tricoteceno
Ataca a cerdos, ganado
bovino, equino y aves de
corral que se alimentan de
cosechas de cereales y
raciones
fibrosas
mohosas

3.7.

la produccin de marranas pueden


huevos en aves de mantener el anestro
corral
por 8 a 10 semanas
Fotosensibilizacin,
dermatitis
fotodinmica; hgado
agrandado e ictrico
con posterior artrofia
y fibrosis
Laxitud, inapetencia,
estupor, ictericia,
lesin heptica
notable,
generalmente
desenlace fatal.

Hgado agrandado
de color amarillo
anaranjado
Tricotecenos
no Vmitos, rechazo de
macrocclicos de:
la racin, prdida de
apetito,
baja
de
Fusarium
produccin de leche,
sporotrichioides
diarrea trastabilleo.
F. culmorum
F. graminearum
Irritacin de la piel,
inmunodepresin.

Evitar el pastoreo de
raz con esporas
txicas, tratamiento
de pastos con
fungicidas a base de
benzimidazol.
Vigilancia del forraje
de lupino; dosis
orales de cinc para
proteccin heptica.

Tratamiento
sintomtico, evitar la
racin contaminada,
uso de agentes
esteroides con dosis
de choque.

ENVENENAMIENTO POR TRBOL DULCE (OLOROSO)

a. Etiologa
Enfermedad hemorrgica en animales que consumen heno o
ensilaje de trbol dulce descompuesto (Melilotus officinalis y M.
alba).
Durante el proceso de descomposicin las coumarinas naturales
inocuas del trbol dulce se convierten en dicumarol txico.
Cualquier mtodo de almacenamiento de heno que permita la
proliferacin de mohos en el trbol, realza la posibilidad de que
se forme el dicumarol.
b. Hallazgos clnicos y lesiones
Todos los signos se refieren a hemorragias producidas por coagulacin sangunea defectuosa.
El intervalo entre el consumo y el aparecimiento de la enfermedad vara mucho y depende de
la cantidad de dicumarol consumido.
Los signos iniciales son rigidez y cojera debido a las hemorragias en los msculos y
articulaciones. Pueden observarse hematomas, epistaxis o hemorragias gastrointestinales.

34
En la necropsia el hallazgo caracterstico es la hemorragia; por lo general se encuentran
grandes extravasaciones de sangre, comnmente en los tejidos conectivos y subcutneos.
c. diagnstico
Se requiere la historia de consumo contnuo de heno o ensilaje de trbol dulce, as como
signos y lesiones compatibles, debe hacerse diagnstico diferencial de enfermedades que
cursan con hemorragias como morria negra, pasteurelosis, envenenamiento por helecho
arborescente y anemia aplsica. En especiales menores puede confundirse tambin con
envenenamiento por rodenticidas anticoagulantes.
d. Control
Se han desarrollado cultivos de trbol oloroso con bajo contenido de coumarina que son
seguros para el consumo. De no haber alternativas es mejor no alimentar a los animales con
henos o ensilajes de trbol oloroso.
e. Tratamiento
La hipoprotrombinemia y la anemia pueden corregirse con la administracin de 2 a 4 litros de
sangre completa por cada 450 kg de peso corporal por va IV. La administracin de vitamina K3
sinttica (menadiona) aumenta la produccin de protrombina, hasta que el tiempo de
coagulacin se restituya. La vitamina K1 (fitonadiona) puede ser ms eficaz a dosis de una vez
al da por va IM en dosis de 1,1 a 3,3 mg/kg de peso corporal.
3.8.

ENVENENAMIENTO POR PLANTAS DE JARDN

Existen muchas plantas de jardn que pueden resultar txicas para los animales especialmente
de compaa como perros y gatos que deambulan libremente por los jardines; en el siguiente
cuadro se exponen las plantas ms comunes en nuestro medio, as como sus sntomas y el
tratamiento ms adecuado.
Cuadro 4. Principales plantas de jardn que presentan riesgo para animales domsticos
Planta
Caladio

Caladium (Araceae)
Lirio de San Bernardo

Chlorophytum (Lilaceae)

Caractersticas
Importantes
Hierbas perennes com
hojas simples em forma
de corazn, delgadas
com venas destacadas,
de vrios colores; espata
verde amarillenta; se
cultiva a partir de
rizomas.

Observaciones, principios
y efectos txicos
Cristales de oxalato de
calcio
y
compuestos
desconocidos
en
todas
partes, especialmente en los
rizomas, la ingestin causa
dolor intenso inmediato,
irritacin
local
de
las
membranas
mucosas,
salivacin excesiva, lengua y
faringe, tumefactas, diarrea y
disnea.

Tratamiento

Hierbas rizomatosas con


hojas levemente
brillantes, suculentas,
delgadas, en forma de
correas, de color verde,
algunas con una banda
ancha amarilla o blanca
en el medio. Se cultivan
a menudo como plantas
colgantes.

Toxinas desconocidas en las


hojas y plantitas. A las pocas
horas de la ingestin los
gatos presentan vmitos,
salivacin,
arcadas
y
anorexia pasajera. No se
han comunicado muertes ni
diarrea.

Sintomtico,
con emticos,
catrticos y
adsorbentes

Sintomtico,
con emticos,
catrticos y
adsorbentes.

35
Caa Boba

Dieffenbachia

Digital

Digitalis purpurea
Dracaena

Dracaena (Agavaceae)
Narcisos y Jacintos

Planta carnosa bastante


alta, erguida, sin ramas,
cuyo tallo est rodeado
con marcas de hojas;
hojas grandes con venas
gruesas, brizna con
manchas blancas o
amarillas

Planta erguida con hojas


simples pecioladas,
flores de color violeta,
rosado, rojo, blanco o
amarillo, tubulares (con
manchas) en racimos
terminales; el fruto es
una cpsula con muchas
semillas
Planta casera en forma
de palma con hojas en
forma de lanza, de color
variado, bandas
amarillas, rojas o verdes
a lo largo de los bordes
de la hoja en algunas
especies.
Plantas de adorno de
jardn (tulipanes) que
crecen a partir de bulbos,
muy parecidos a los de
las cebollas.

Narcissus y Hyacinthus
Azalea

Rhododendron

Arbusto de hojas
perennes o caducas con
hojas simples alternadas,
enteras. Flores en forma
de embudo en racimos
umbelferos terminales o
flores solitarias y de
diversos colores; los
frutos son cpsulas con
muchas semillas.

Cristales de oxalato de
calcio y protenas txicas
desconocidas (posiblemente
asparagina o
protoanemonina) en todas
las partes. Provoca dolor
intenso inmediato, ardor e
inflamacin de la boca y
garganta, anorexia vmitos y
posiblemente diarrea, con la
lengua extendida, sacudido
de la cabeza, salivacin
excesiva y disnea.
Glucsidos cardacos
(digoxina, digitalina, digoxina
y otros), saponinas y
alcaloides. Ocasiona dolor
abdominal agudo, vmitos,
diarrea sangrienta, miccin
frecuente, pulso irregular,
temblores, convulsiones y en
a veces muerte.
Alcaloides
saponinas
y
resina en las hojas. Se
pueden esperar vmitos y
diarrea severa indicadores
de irritacin gastrointestinal.

Sintomtico,
con emticos,
catrticos y
adsorbentes

Cristales de oxalato de
calcio y alcaloides que se
encuentran principalmente
en los bulbos. Ocasionan
vmitos, diarrea y algunas
muertes. Los bulbos
almacenados pueden estar
accesibles a los animales
caseros.
Andromedotoxinas
(anatoxinas grises) en todas
las partes, la dosis txica
puede ser de 1g/kg. Se
produce salivacin, lagrimeo,
vmitos
diarrea,
disnea
debilidad
muscular,
convulsiones,
coma
y
muerte. Los signos pueden
durar varios das, pero la
toxina no es acumulativa.

Sintomtico,
con emticos,
catrticos
y
adsorbentes

Sintomtico,
con emticos,
catrticos y
adsorbentes

Sintomtico,
para corregir el
desequilibrio de
lquidos y
electrolitos.

Sintomtico, se
sugiere
el
lavado gstrico,
administracin
de
carbn
activado,
catrticos
salinos,
inyeccin
de
calcio
y
antibiticos
para la posible
neumona.

36
TRABAJO COMPLEMENTARIO
Consultar Venenos de origen vegetal presentes en el comercio como patentados (por lo menos
tres) y enlistarlos en el siguiente modelo de matriz.
Nro.
01

Patentado

Principio activo

Usos

02
03

PREGUNTAS DE EVALUACIN
1. Indicar dos variedades de algas que pueden provocar intoxicacin en animales
2. Cules son los principales sntomas de la intoxicacin por algas?
3. Qu problema puede observarse en animales que sobreviven a la intoxicacin por
algas?
4. Qu tratamiento puede ensayarse para la intoxicacin por algas?
5. Cules son los principios activos txicos del helecho comn?
6. Qu sntomas se presentan en las diferentes especies animales en intoxicacin por
helecho comn?
7. Qu tratamiento es recomendable en monogstricos intoxicados con helecho?
8. Cree que es adecuado un tratamiento en bovinos con HVB; por qu?
9. En que especies principalmente se corre riesgo de intoxicacin por gosipol?
10. El diagnstico diferencial de la intoxicacin por gosipol, con que patologas debe
hacerse?
11. Cmo debe realizarse el control de la intoxicacin por gosipol?
12. Cul es el principio activo contenido en las semillas de chocolate?
13. Cul es la dosis teraputica y txica de teobromina en perros?
14. Cul es el nombre de la planta que posee el alcaloide llamado Estricnina?
15. Cules son los principales sntomas de la intoxicacin por estricnina?
16. Qu sustancias farmacolgicas se administran en la intoxicacin por estricnina?
17. Seale tres toxicosis provocadas por hongos?
18. Cul es la sustancia activa de importancia en la intoxicacin por trbol dulce?
19. Cules son los signos iniciales en la intoxicacin por trbol dulce?
20. Qu tratamiento exige la intoxicacin por trbol dulce, tomando en consideracin la
sustancia activa txica?
21. Seale el nombre de cuatro plantas de jardn de importancia en intoxicacin de
animales y diga en que especies representa riesgo?

37
PRCTICA 3
RECOLECCIN DE PLANTAS TXICAS Y PREPARACIN DE MACERADOS

I. OBJETIVOS
Identificar plantas txicas de inters veterinario existentes en el medio
Aplicar tcnicas de realizacin de extractos (macerados) de plantas txicas
II. MATERIALES
III. PROCEDIMIENTO
a. Recoleccin de las plantas:

b. nombres cientficos y nombres comunes:

c. Tcnica del macerado:

IV: RESULTADOS:
e. Caractersticas organolpticas del macerado:
Caracterstica
Color
Olor
Sabor

Resultado

38
f. Caractersticas qumicas:
Caracterstica
Resultado
pH
V. CONCLUSIONES:

F).
Estudiante

39

TEMA 4
INTOXICACIN POR VENENOS ANIMALES
4.1. INTOXICACIN POR VENENOS DE SERPIENTES
a. Etiologa
Las serpientes pueden agruparse en diferentes grupos:
Elpidas

Corales
Micrurus nigrocinctus
Micrurus mosquitensis
Micrurus mipartitus

Cobras
Naja naja
Ophiphagus ana

Mambas
Verde y negra
Viperinas
Azemiops feae (crotalos)
Bothriechis aurifer
Bothriechis bicolor
Bothriechis marchi
Vboras
Oxibelis fulgidus
Oxibelis aeneus
En general los venenos de los elpidos e hidrfidos suelen tener efectos neurotxicos, en
tanto que los viperinos y crotlidos los tienen hemotxicos-citotxicos.
Los venenos de elpidos tienen neurotoxinas, miotoxinas y cardiotoxinas. Las primeras
producen bloqueo pre y postsinptico en las placas neuromusculares, originando una parlisis
flcida que puede afectar a los msculos respiratorios, su actividad es de diez a once veces
mayor a la de la d-tubocuranina. Las miotoxinas y cardiotoxinas despolarizan las fibras
musculares esquelticas, cardacas y lisas, disminuyendo el rendimiento del corazn,
originando parlisis, todo ello favorece el shock.
Existen, tambin en algunos venenos, enzimas o protenas con actividad enzimtica como
colagenasas, que disgregan el tejido conectivo, fosfolipasa, fosfodiesterasa, etc., que originan
hemlisis, nucleotidasa. ribonucleasa, desoxirribonucleasa que actan sobre cidos nucleicos.
Fosfatasas cidas y alcalinas que producen descenso de presin arterial. Sustancias que
liberan bradiquinina e histamina, con formacin de edema. Poseen factores activadores de la
coagulacin que desencadenan trombognesis, y otros activadores del complemento que
origina citolisis.
Los venenos de la vboras poseen un enzima Kalikreina-like que produce liberacin de cininas
(bradicinina, etc.) y dos factores que actan sobre la hemostasia, uno que es inhibido de la

40
agregacin plaquetaria (fosfolipasa A2), y otro que acta como fibrinoltico, y dos activadores de
los factores X y V. Los envenenamientos por vboras producen manifestaciones inflamatorias,
digestivas y hemodinmicas. Las alteraciones de la coagulacin se producen tardamente en
los casos mas graves.
b. Hallazgos clnicos y lesiones
Los efectos de estos venenos son los siguientes:
1. Efectos citotxicos e inflamatorios. Por accin de enzimas citolticas y activacin del
complemento se liberan mediadores de la inflamacin por parte de mastocitos y eosinfilos
(histamina, serotonina, bradicinina, etc.) que originan vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad capilar con formacin de edema, en ocasiones dificulta la circulacin de la
sangre con necrosis celular y fenmenos de gangrena.
2. Efectos hemolticos. La hemlisis es causada por enzimas proteolticas y complemento, lo
que conlleva anemia que agrava el shock.
3. Efectos trombticos y hemostticos. Muchos venenos activan los factores de coagulacin
X, V, protrombina y fibringeno, y pueden daar el endotelio vascular. Inicialmente hay un
cuadro de coagulacin intravascular diseminada (CID), posteriormente hemorragias
generalizadas (por orina, digestivo, respiratorio, piel) por agotamiento de los factores de
coagulacin.
4. Efectos cardiotxicos. Con disminucin del gasto cardaco y arritmias.
5. Efectos miotxicos. Con miolisis, bloqueo sobre la placa neuromuscular y parlisis
respiratoria.
6. Efectos nefrotxicos. La mioglobinuria, hemoglobinuria y shock pueden producir fallo renal
agudo.
7. Efectos neurotxicos. El veneno acta sobre las placas neuromusculares de forma similar
al curare, originando bloqueo en la transmisin del impulso nervioso a dicho nivel, parlisis
muscular, con parlisis respiratoria y muerte.
8. Anafilaxia. Al estar formados por protenas de gran peso molecular, actan como antgenos
que despiertan reaccin antgeno-anticuerpo que puede ser de dos tipos: tipo I o inmediata,
reacciona el antgeno con el anticuerpo fijo a los mastocitos liberando histamina y otras
sustancias, que producen hipotensin, shock, broncoespasmo, etc. Y tipo III, ms tarda, en la
que los inmunocomplejos tras varios das se depositan en los pequeos vasos sanguneos
originando vascultis, glomerulonefrtis, etc.
c. diagnstico
Est supeditado al tipo de serpiente causante de la mordedura y la intoxicacin, al tiempo
transcurrido desde la mordedura y al tamao del paciente.
e. Tratamiento
El problema principal es evaluar de forma precoz la gravedad del envenenamiento, para aplicar
el tratamiento mas apropiado. Se puede aplicar tratamiento sintomtico y especfico.

41
Sintomtico
Consiste en alejar al paciente de la zona de riesgo para evitar nuevas mordeduras, ponerlo en
reposo, sobre todo el miembro mordido, haciendo antisepsia con povidona iodada en el lugar
de la mordedura. Administraremos un analgsico suave como aspirina o paracetamol, si el
paciente tiene dolor, y un ansioltico si es necesario.
Canalizaremos una va venosa, en el lugar opuesto a la mordedura, para administrar lquidos
en funcin del estado hemodinmico. Administrando adrenalina IV si aparece shock
anafilctico. La utilidad de los corticoides no ha sido demostrada.
Algunos autores recomiendan la aplicacin de una banda constrictora ancha, no un torniquete,
en la zona prxima a la mordedura, para impedir el retorno venoso superficial y linftico,
inmovilizando la extremidad con entablillado. Realizaremos una incisin lineal de 1 cm de
longitud y 3 mm de profundidad como mximo, entre las marcas de colmillos, aplicando
aspiracin de la herida utilizando un embudo conectado a un sistema de vaco o un extractor
de leche, o la boca; esta succin para que sea efectiva debe comenzarse antes de pasar 15
minutos desde la mordedura y debe mantenerse durante 30 minutos. Segn algunos autores,
estas maniobras no solo no son efectivas sino peligrosas.
Administraremos la vacuna antitetnica siendo vigiladas las vctimas durante seis horas para
asegurar la ausencia de edema en el grado 0, o ver la aparicin de signos generales en el
grado 1. Las vctimas con grado 2 y 3 precisan ingreso a clnica.
En las formas mas graves ser preciso el aporte de cristaloides, coloides y derivados
sanguneos (albmina, plasma fresco, etc.). Monitorizaremos la tensin arterial, la diuresis, la
presin venosa central, o realizaremos cateterismo de arteria pulmonar en caso de aparecer
edema pulmonar, para guiar el aporte de volumen o drogas vasoactivas (dopamina,
dobutamina).
Segn la gravedad se realizar analtica con grupo sanguneo, hemograma, coagulacin, iones
sanguneos y urinarios, urea, creatinina, glucosa, gases sanguneos, electrocardiograma y
radiografa de trax.
Otras medidas son la analgesia, heparina de bajo peso molecular profilctica. La
administracin de antibiticos contra los anaerobios es controvertido.
Especfico o Etiolgico
El suero antiofdico es la piedra angular del tratamiento cuando la inoculacin es importante.
La inmunoterapia a base de fracciones de inmunoglobulinas especficas es la base del
tratamiento. El suero equino se obtiene por hiperinmunizacin, las inmunoglobulinas son
fragmentadas (FAB2) y purificadas. Neutralizan rpidamente las actividades txicas y
enzimticas del veneno, evitando la aparicin de formas potencialmente severas (grado 3).

42
4.2. INTOXICACIN POR VENENO DE ESCORPIONES
Dr. Alberto Perdomo L.a, Hildaura A. de Patio, M.Sc.b
Seccin Toxicolgica del Centro de Investigacin e Informacin de
Medicamentos y Txicos (CIIMET)
Facultad de Medicina, Universidad de Panam

a. Etiologa
Los escorpiones o alacranes son artrpodos pertenecientes
a la clase Arcnida, se han descrito 4 familias, que incluyen
18 gneros y 103 especies, las especies peligrosas para el ser humano pertenecen a la familia
Buthidae. Del gnero Centruroides, el Centruroides margaritatus es la especie ms comn.
Tityus es el gnero de mayor importancia mdica por ser el ms venenoso del continente
americano y al que atribuyen picaduras mortales.
Los escorpiones no son agresivos y los accidentes se producen slo cuando son aplastados
(aplastamiento nocturno, pisados o aplastados accidentalmente con las manos). Viven en
zonas oscuras, bajo de cortezas, troncos, etc. e invaden las viviendas slo cuando estas se
construyen en su habitat.
A diferencia del veneno de ciertas serpientes (Bothrops) y algunas araas, los polipptidos del
veneno escorpinico carecen completamente de actividad necrtica. Por ello, y por lo agudo
del aguijn, el emponzoamiento escorpinico no produce ninguna lesin local visible (ni tan
siquiera el habn o " roncha" que dejan los zancudos, las hormigas o las abejas) y el dolor local
inicial pasa espontneamente, muy pronto.
Los polipptidos constituyentes de los venenos de escorpiones son poderosos neurotxicos y
entre sus efectos estn la liberacin masiva de acetilcolina y adrenalina. Esta accin de las
toxinas escorpinicas, producen hipertensin e hiperglicemia. Por ello, el tratamiento comn
para el emponzoamiento de algunos insectos, como la inyeccin de adrenalina, agrava
el emponzoamiento escorpinico y nunca debe ser parte del tratamiento del mismo. El
uso de soluciones glucosadas tambin est contraindicado por enmascarar y agravar la
hiperglicemia que el veneno mismo produce.
b. Hallazgos clnicos y lesiones
El manejo de la picadura por gnero Centruroides no causa envenenamiento serio y la
sintomatologa es de tipo local (edema leve, eritema, dolor y parestesias).
El envenenamiento escorpinico del gnero Tityus desencadena dos tipos de reacciones:

Una local la cual se manifiesta clnicamente por dolor local agudo, rara vez eritema y
ampollas.
Reaccin sistmica, caracterizada por:

Vmitos, dolor abdominal, taquipnea, taquicardia/Bradicardia, hipertensin, sudoracin,


sialorrea, disfagia, fiebre, priapismo, hiperglicemia, fasciculaciones, convulsiones, parestesias
generales, edema agudo de pulmn, paro cardiorrespiratorio.
Segn su gravedad, los casos de envenenamiento escorpinico se pueden clasificar en:
asintomticos, leves, moderados y graves. Para esta clasificacin se toman en cuenta
parmetros clnicos y exmenes complementarios de laboratorio tales como amilasa
plasmtica y la glicemia.

43
c. Diagnstico
Es clnico de acuerdo a la sintomatologa y a la presencia de escorpiones en el lugar; Esta
intoxicacin es ms importante en animales pequeos que husmean por debajo de troncos o
piedras.
d. Tratamiento

Primeros auxilios
En caso de una picadura por escorpin se debe
1. Calmar a la vctima.
2. No aplique torniquete.
3. No d bebidas alcohlicas a la vctima.
4. Aplique compresas fras en el rea afectada.
5. Trasladar de inmediato al centro hospitalario ms cercano, porque las manifestaciones
sistmicas pueden aparecer entre 6 y 12 horas.

Manejo hospitalario

Tratamiento especfico

El manejo de la picadura por ejemplares del gnero Centruroides que habitan en Panam es
sintomtico a base de analgsicos, antihistamnicos y esteroides en caso necesario.
El tratamiento especfico del envenenamiento escorpinico causado por ejemplares del gnero
Tityus que utilizamos en Panam se basa en la administracin del Suero Antiescorpinico
(SAE) elaborado por la Facultad de Farmacia de la Universidad Central de Venezuela. Su
administracin est relacionada con la siguiente clasificacin clnica:
El suero se diluye en 50 ml de solucin salina 0.9% y se administra de 15 a 30 minutos
intravenoso. Si aparecen reacciones adversas (urticaria,hipotensin, broncoespasmo), se
suspende la terapia con suero y se maneja la reaccin anafilctica.
El tratamiento de las complicaciones est determinado por la naturaleza de cada una de ellas.
Se practicar fluidoterapia segn las necesidades hidroelectrolticas, por las razones antes
mencionadas no se debe usar soluciones glucosadas. Se puede usar esteroides y
antihistamnicos slo si hay antecedentes alrgicos o se observa una reaccin alrgica.
El uso de adrenalina se reserva para el manejo del shock anafilctico, hipotensin refractaria y
paciente en paro cardiaco. Las complicaciones ms graves, como la miocarditis o el edema
agudo de pulmn, requieren el manejo en un ambiente de cuidados intensivos, por
profesionales competentes. Pero aun as, su pronstico es malo.
Lo que aqu hemos presentado, no deben tomarse como un esquema rgido, sino como una
gua para la accin en la que el juicio y prudencia clnicas guen al mdico en el manejo
apropiado del paciente.
4.3. ENVENENAMIENTO POR PICADURAS DE ABEJAS
Roodt AR, y cols, 2004
(www.anmm.org.mx)
alagon@ibt.unam.mx

a. Etiologa
El mecanismo de inoculacin es mediante un aguijn, aunque hay
especies de hormigas que pueden envenenar por mordedura o
rociado, y avispas que pueden hacerlo mediante la miel

44
(Brachygastra sp.). La superfamilia Apiodea comprende abejorros (Familias Bombidae,
Xilocopidae), y abejas (Familia Apidae, Gnero Apis). En estos insectos el aparato inoculador
se encuentra en la base de las valvas del IX segmento abdominal. La glndula de veneno
(filamentos secretores y reservorio) est asociada a un aguijn quitinoso, ovipositor tubular
modificado en un bulbo y un conducto del que slo protruye en estado de reposo la punta
aguzada. El veneno de los himenpteros tiene como fin la defensa (abejas obreras, abejorros,
avispas), lucha de dominancia (abejas reinas) y/o la caza (avispas).
El canal inoculador est compuesto de un estilete dorsal y dos lancetas lateroinferiores,
deslizables hacia atrs y adelante. En las abejas obreras las lancetas constan de 9 a 10 barbas
recurvadas hacia atrs, lo que provoca que al moverse las piezas alternadamente se
introduzcan como anzuelos cada vez ms profundo, pero no puedan ser retiradas de sitio de
picadura.
El ataque de la abeja es as una defensa altruista, pues el insecto deja clavado el aguijn con
su glndula tras la picadura, arrancados del abdomen y muere, mientras las avispas y
abejorros pueden picar varias veces. Las glndulas asociadas al ovipositor se modifican a su
vez para producir substancias qumicas de comunicacin como el acetato de isopentil, la
principal ferormona de alarma, que se libera al proyectarse el aguijn y an ms al ser
arrancado. Esta feromona modifica el umbral ante los estmulos de perturbacin como campos
elctricos aumentando la agresividad del resto de los individuos de la colmena, e induce una
analgesia, va un sistema opiode, reduciendo los comportamientos de huda durante el ataque.
Menos de 5% de las 20,000 especies estimadas de abejas son sociales, y por lo tanto pueden
producir ataques masivos o generar situaciones de riesgo al enjambrar o construir panales
cerca o en el interior de domicilios. Sin embargo, esta situacin es contrarrestada por la amplia
distribucin e intensa convivencia de los humanos con las abejas melferas, originarias de Asia
y oriente medio, pero domesticadas y transportadas voluntaria y tempranamente por los
inmigrantes europeos a Amrica. Las especies ms frecuentemente criadas en este continente
son Apis mellifera mellifera (negra o alemana o europea), A. m. ligustica (italiana), A. m. carnica
y A. m. caucasica. Con el objeto de aumentar la produccin se introdujeron en Brasil, en 1956,
abejas reinas africanas A. m. scutellata (ex Apis melifera adamsoni), especie que brinda una
alta produccin de miel.
Veneno de abeja
La cantidad de veneno extrado por abeja es muy variable, as
como lo es la proporcin de los diferentes componentes,
pudiendo hallarse ejemplares con ms de 300 g de veneno. La
composicin relativa y por lo tanto sus efectos, puede variar
estacionalmente, con la edad, o en funcin de las flores
frecuentadas.
El veneno de abejas est constituido por una compleja mezcla de
substancias, con protenas mayoritariamente neutras o de punto
isoelctrico bsico, siendo las principales: enzimas, pptidos y
aminas biognicas.
Estas protenas poseen acciones
farmacolgicas y alergnicas capaces de provocar cuadros de envenenamiento en el humano y
en animales.
El veneno puede producir bloqueo neuromuscular y conducir a parlisis respiratoria. Tiene
accin destructiva sobre las membranas biolgicas, por lo que algunas de las actividades
biolgicas ms conspicuas del envenenamiento son la hemlisis y la miotoxicidad. Sus
componentes principales son la melitina y la fosfolipasa A2 (PLA2) que constituyen 50 - 75% de
la masa total del veneno, aunque posee varios otros componentes biolgicamente activos.

45
El veneno de abeja posee componentes proteicos capaces de producir manifestaciones
farmacolgicas similares a las observadas en los procesos de tipo alergnico. Entre estos
componentes se pueden mencionar las lipasas, fosfatasas, fosfolipasas y hialuronidasas. Los
principales alrgenos son en primer lugar, la hialuronidasa y la melitina, mientras que
componentes como la apamina y el pptido degranulador de mastocitos, seran los menos
alergnicos.
Tambin hay sustancias biognicas como histamina, serotonina, dopamina, noradrenalina,
bradiquinina y sustancia de reaccin lenta en pequeas cantidades.
En sujetos picados por un nmero de abejas que oscila entre 200 y 1000, se observa hemlisis
intravascular, dificultad respiratoria, disfuncin heptica, rabdomilisis (con mioglobinemia y
mioglobiuria), hipertensin, lesin miocrdica, colapso y hemorragia.
b. Hallazgos clnicos y lesiones
Los hallazgos histopatolgicos muestran signos de lesiones agudas en pulmn, necrosis
hepatocelular, necrosis tubular aguda, necrosis focal subendocrdica y coagulacin
intravascular diseminada. En las arterias y venas puede observarse vasculitis.
En los riones, la necrosis tubular aguda se observa mayormente en la corteza y mdula
externa. Experimentalmente en los riones de ratas inoculadas con veneno de abeja se
observan acmulos de actina y mioglobina. En el sector ascendente de las asas de Henle
tambin se observ degeneracin hidrpica. La muertecelular sera por apoptosis o por
necrosis y causara el denudamiento de la membrana basal.
En perros se ha descrito la ocurrencia de anemia hemoltica inmunomediada secundaria al
envenenamiento.
Si bien no se debe descartar la accin txica directa del veneno en el msculo cardaco, en el
origen de las lesiones cardacas que se describen para este tipo de envenenamiento podra
existir un mecanismo indirecto en el que intervendran los altos niveles de noradrenalina.
c. Diagnstico
El diagnstico de certeza lo da el hallazgo del aguijn en la piel debido a que la abeja pierde el
aguijn tras picar. La gravedad del accidente depende de la localizacin y del nmero de
picaduras y de la sensibilidad del picado a los componentes del veneno bioqumica
(envenenamiento) e inmunolgicamente (anafilaxia).
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas que se pueden ver son muy variables y pueden clasificarse en:
Alrgicas: producidas por la picadura en individuos sensibilizados previamente, se presenta
como hipersensibilidad de Tipo I.
Txicas: cuando una gran cantidad de picaduras lleva aun sndrome de envenenamiento.
Manifestaciones regionales: inician por lesiones locales que van evolucionando muy
lentamente (24-48 horas) hacia un edema flogstico con induracin que puede limitar la
movilidad de los miembros picados. Menos del 10% de los individuos con este tipo de
manifestaciones presentan cuadros sistmicos.
Manifestaciones sistmicas: pueden ser provocadas como consecuencias de reacciones tipo
anafilctico o por cuadros de envenenamiento. Mencin aparte debe hacerse de aquellas

46
reacciones que por el sitio o el dao mecnico de la picadura presentan cuadros especiales
como son las lesiones oculares, cutneas, o de veneno inoculado en canal orofarngeo.
Manifestaciones anafilcticas
Pueden ser desencadenadas por una nica picadura. Aparecen 2-3 minutos despus de la
picadura y pueden presentarse simultneamente con signos cutneos del tipo de urticaria y
signos orgnicos. El cuadro ms grave es el choque anafilctico, en el que hay hipotensin,
que puede ser leve o llegar al colapso vascular total. Adems, puede acompaarse de
broncoespasmo, edemas generalizados y edema de glotis.
El 80% de las muertes por choque anafilctico ocurre dentro de la hora posterior a la picadura.
Otras manifestaciones en diferentes sistemas son:
Tegumento: prurito generalizado, eritema, equimosis, urticaria y angioedema.
Aparato respiratorio: rinitis, edema de laringe y rbol respiratorio, que provocan disnea,
ronquidos, estridor y respiracin asmatiforme. Puede haber broncoespasmo y/o edema de
glotis.
d. Tratamiento y control
Lo ms indicado en lo referente a las picaduras por himenpteros es la prevencin, lo que es
vlido tanto para los procesos alrgicos como para los envenenamientos.
Los pacientes que hayan experimentado
orientados a medidas preventivas tendientes
como evitar los lugares en que sabidamente
de riesgo de ropas coloridas o perfumes, el
camisas con mangas largas.

reacciones alrgicas sistmicas deberan ser


a minimizar la exposicin a nuevas picadas, tales
pudiese haber himenpteros, el uso en las zonas
uso de zapatos con medias, pantalones largos y

Tambin la instruccin bsica en el uso de glucocorticoides y adrenalina, ante la posibilidad de


una reaccin grave. A los pacientes con historia de reacciones anafilcticas con riesgo de vida,
podra estar indicado sugerirles la realizacin de un esquema de desensiblizacin.
La inmunoterapia con extractos de venenos purificados se ha demostrado efectiva en gran
cantidad de pacientes alrgicos a los venenos de himenpteros.
Remocin de aguijones: sta se deber realizar con cada uno de los aparatos venenosos
inyectados, quitndolos preferentemente por raspado. Si la extraccin se hace con una pinza o
las manos, se corre el riesgo de apretar la bolsa de veneno conectada al aguijn e inocular
veneno residual en el paciente, si bien existe evidencia que el mtodo de extraccin es menos
importante que la rapidez del procedimiento.
Tratamiento del dolor: se puede realizar con Dipirona 500mg en adultos y 20 mg/kg en nios.
Reacciones alrgicas: el tratamiento clsico en adultos para las reacciones anafilcticas es la
administracin subcutnea de una solucin acuosa de adrenalina 1:1000 con una dosis inicial
de 0.5 ml repetida dos veces con intervalos de 10 minutos si es necesario.

47
4.4. ENEVENENAMIENTO POR VENENO DE ARAAS
Las araas de verdadero inters mdico en el mundo
pertenecen a los gneros Phoneutria, Loxosceles,
Latrodectus y Atrax, el primero de los cuales se distribuye
desde Costa Rica hasta Bolivia. El gnero Atrax se
encuentra en Australia, Nueva Guinea y las islas Salomn.
Loxosceles spp y Latrodectus spp son araas cosmopolitas.
La mordedura de araa en humanos se produce en la
mayora de los casos en forma accidental frecuentemente
pasa desapercibida el primer momento ya que l
accidentando de inmediato lo relaciona con el piquete de algn insecto. En nuestro pas se
estima que existen ms de 1700 especies diferentes de araas entre las tres ms agresivas se
encuentra Latrodectus mactans mejor conocida como viuda negra, casampulga, araa
capulina, araa del lino, del trigo, del reloj de la muerte. Ms de 20000 son venenosas.
En Sudamrica las principales araas venenosas son

Latrodectus mactans (araa del trigo, viuda negra)


Loxosceles laeta (araa de los rincones)

a. Morfologa
Las araas poseen un esqueleto externo compuesto principalmente por quitina y su cuerpo
est dividido en dos regiones o tagmas.
El prosoma o cefalotrax en el que se encuentran de manera externa los quelceros y los
ganchos inoculadores e internamente la glndula venenosa; los ojos son entre 1 y 4 pares y
segn su posicin y nmero pueden servir para clasificar las araas por gneros. Los 2
pedpalpos que poseen seis segmentos cada uno, el ltimo de los cuales es el rgano
copulador del macho y externamente 4 pares de patas con 7 segmentos articulados cada una.
Los ganchos inoculadores en las araas en el infraorden Araneomorphae son cruzados como
un par de tenazas y la glndula venenosa se encuentra una parte en el cefalotrax y otra parte
en el quelcero, mientras que en el infraorden Mygalomorphae los ganchos inoculadores estn
ubicados de forma vertical oblicua y la glndula venenosa se encuentra totalmente en el
quelcero. La glndula venenosa es una estructura compuesta por una parte muscular, una
capa secretora y un conducto secretor que desemboca al gancho inoculador. Soumalainen3
estudi la estructura de la glndula venenosa de 16 diferentes familias de araas concluyendo
que no hay grandes diferencias entre estas.
La segunda regin es el opistosoma o abdomen, la cual generalmente no es segmentada y
en ella se encuentran los estigmas pulmonares, la hendidura genital, los rganos
reproductores, las hilanderas (normalmente seis) y posteriores a stas, el ano. Todas las
araas deben considerarse como venenosas a excepcin de unos pocos gneros. Sin
embargo, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) considera cuatro gneros de araas de
verdadero inters mdico por las manifestaciones clnicas y la letalidad de sus venenos; tres de
ellos pertenecen al infraorden Araneomorphae, as: Latrodectus, familia Theridiidae;
Loxosceles, familia Loxoscelidae; Phoneutria, familia Ctenidae. El cuarto gnero pertenece al
infraorden Mygalomorphae (Atrax, familia Hexathelidae).

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Morfologa externa de una araa. Adaptado de Lucas S. Aranhas de Inters Mdico. Offset Instituto Butantan, Sao
Paulo, 1992.

Frmula ocular para la identificacin del gnero. A: Frmula ocular de Phoneutria spp B: Frmula ocular de
Latrodectus spp. C: Frmula ocular de Loxosceles spp. Adaptado de Lucas S. Aranhas de Interes Medico. Offset
Instituto Butantan, Sao Paulo, 1992.

b. Latrodectus mactans
Hasta hace unos aos, se crea que la nica especie del gnero Latrodectus de
importancia mdica era Latrodectus mactans, pero luego del estudio de algunos investigadores
en este tema, se consider a conjunto de cuatro especies integrantes del grupo mactans. En
los ltimos trabajos de esta temtica en Uruguay se cita a Latrodectus mirabilis, integrante
de este grupo mactans. De acuerdo con los estudios actuales de la sistemtica de este
gnero, parece que dicho grupo debera ser revisado, por lo cual se estima ms
conveniente designar a los ejemplares de Latrodectus hallados en Uruguay como
pertenecientes a ese grupo, hasta que estudios ulteriores permitan determinar claramente la o
las especies presentes.
La viuda negra distribuida a travs de casi todo el mundo incluso en zonas de climas
extremos.

49
Habitan en zonas obscuras y hmedas viven al aire libre, a nivel del suelo, en zonas llanas
pueden vivir en el pasto en algunos cultivos (de ah su nombre en algunos lugares) ++- en
zonas pedregosas se pueden encontrar debajo de piedras sueltas, tambin pueden instalarse
en las proximidades de las casas, bordes de ventanas, escombros.
Proviene de la familia Thriddidae Gnero Lactrodetus.
Especies: mactans, hespeus, variolus, bishopi, geometricus.
La especie localizada desde Canad hasta la Patagonia y en casi todo nuestro pas, en
especial en climas hmedos y extremos: L. mactans.
El nombre de viuda negra proviene de la costumbre post-nupcial de las hembras de atacar y
comerse al macho despus del apareamiento, construyen telas irregulares muy densas y de
hilos muy pegajosos. El saco ovgero (ooteca) es de color pardo claro y tiene la forma de una
pequea pera, que puede contener hasta 150 huevecillos que tardan en eclosionar alrededor
de 21 25 das. Estas araas en edad madura; tienen de color negro lustroso, con el abdomen
globoso muy desarrollado en el cual se encuentra en el dorso una o varias manchas de color
rojo, y en el vientre una de color rojiza, amarillenta blanquecina con forma de copa o reloj de
arena.
En el momento del ataque en relacin ala posicin que guarda, la hora del da de la agresin,
estacin del ao, y caractersticas fsicas de la araa nos hablan del riesgo a desarrollar
sintomatologa de mayor o menor severidad.
El cuerpo de la araa (cefalotrax) tiene una longitud aproximada de 13-15 mm en las hembras
y su veneno es el responsable de la sintomatologa de envenenamiento en los humanos,
mientras que el macho no llega a medir arriba de 5 mm; menos robusto y su color es mas claro
que la hembra, su veneno es inocuo.
Inocula su veneno un fluido amarillento, oleoso, que contiene 6 diferentes sustancias activas,
en cantidades variables; desde 0.1 a 0.5 mg a travs de una ua larga localizada en los
queliceros.
La latrotoxina su principal componente que acta sobre las terminaciones nerviosas
produciendo dolor en el sitio de lesin, en los ganglios linfticos regionales. Contiene adems
polipptidos, enzimas tales como hialuronidasa y cido Y-aminobutrico (GABA) que acta
sobre la accin placa neuromuscular, alternando la cintica de los iones de sodio y potasio en
la sinopsis adrenergica, incrementando su permeabilidad, lo que permite mayor liberacin de
catecolaminas especficamente, con afeccin motora por efecto de deplecin de acetilcolina.
La alfalatrotexina que es neurotxico provoca liberacin de acetilcolina en la corteza cerebral,
placa neuronal y sistema ganglionar, con respecto al calcio con alteracin en el metabolismo
del mismo.
c. Sntomas y Lesiones
En general: se puede tardar hasta ms de 1 hora en presentar sntomas que van desde dolor
local, hasta contracturas musculares, temblores finos corporales, delirio, clicos, taquicardia,
arritmias y el llamado abdomen o vientre en madera.
El cuadro clnico es difuso, con escasa reaccin cutnea inmediata, con irritabilidad. ,
Inquietud, dolor localizado.
En los ganglios linfticos regionales, mal estado general, fiebre, sudoracin y epifora
considerables, de inicio sin datos importantes de inflamacin, con un rea plida circunscrita
con una lnea eritematosa donde se presenta hipoestesia anestesia. Nausea, vmito,
constipacin intestinal.

50
Las alteraciones Neurolgicas incluyen como inquietud, irritabilidad, angustia que puede llegar
a psicosis contracturas musculares, facie latrodectsmica descrita por Maretic; rubefaccin
facial, gesto de dolor, contractura muscular con trismus y blefaroconjuntivitis. El dolor localizado
en cintura escapular y plvica por la contractura muscular intenso.
A nivel cardiovascular hay modificaciones en frecuencia cardiaca de ambos extremos, as
como alteracin de la tensin, retencin aguda de orina y/o dolor torcico opresivo.
El diagnstico diferencial debe hacerse de Abdomen agudo quirrgico, Pancreatitis, Vscera
perforada, Tetanus, infarto agudo miocardio, clico renal, intoxicacin alimenticia, torsin
tresticular.
d. Tratamiento
1. ABC (Aeracin, Ventilacin, Circulacin)
2. Analgsicos (control del dolor)

Metamizol 10 mg /Kg da.


Paracetamol 10-15 mg/Kg
Naproxeno disdico.
Meperidina (1-2 mg /Kg/da)
Morfina (0.01-0.02 mcg / Kg/da) IM

3. Relajantes musculares

4.
5.
6.
7.
8.

metocarbamol 10 mg / Kg IV en 5 30 min hasta cada 6 hrs.


Diazepam (0.2-0.4 mg /Kg)

Gluconato de Calcio (1-2 ml/ Kg) sin pasar de 10 ml lentamente y vigilar FC.
Antihipertensivos PRN desde nifedipina hasta nitropresiato.
Proteccin antitetnica segn esquema y edad toxoide tetnico. (0.5 ml IM).
Antibitico: Derivados de betalactmicos.
FABOTERAPIA: Suero Faboterpico Polivalente antiarcnido: Modificado por digestin
enzimtica, liofilizado y libre de albmina con capacidad neutralizante de 6000 DL 50
(Glndulas de veneno de arcnido 1 dosis)

e. Loxoscelismo
Las araas estn distribuidas ampliamente por el mundo,
existiendo varias especies. La ms difundida en Amrica del
Sur y Chile es la Loxosceles laeta, cuya mordedura es de
alto poder patgeno.
El cuerpo de Loxosceles laeta o "araa de los rincones" o
"araa casera" mide entre 8-12mm de largo alcanzando con
las patas extendidas hasta 45mm, 4-6mm de ancho.
Es de color pardo oscuro o canela claro, siendo ms claro el
cefalotrax en relacin al abdomen, con una mancha oscura en forma de violn, con base
dirigida hacia delante.
El cefalotrax tiene aspecto piriforme y en su extremo anterior se ubican 3 pares de ojos
simples, 2 laterales y uno anterior, formando un tringulo.
La hembra es de mayor tamao, y ms corpulenta que lel macho, los cuales adems, se
diferencian fcilmente por la expansin sacciforme que presentan en el segmento distal de los
pedipalpos, que corresponde al receptculo seminal o espermateca.

51
Ha sido encontrada en un 41% de las viviendas urbanas y 24% de las rurales en la zona
central de Chile.
Son de hbitos domiciliarios y rurales, sedentarias, solitarias, y de actividad nocturna.
Se las encuentra cohabitando la vivienda humana detrs de los muebles, cuadros u otros
objetos que se movilizan ocasionalmente y dentro de roperos o tambin en las grietas de las
paredes. En estos sitios, teje una tela laxa, algodonosa y sucia, que le sirve de refugio durante
el da y hacia donde arrastra a las presas que captura. Durante la noche abandona la tela y
sale a la caza caminando con cautela por las paredes en pos de las moscas y de otros
insectos que reposan a esas horas.
Los accidentes se producen al vestirse, cuando se encuentra dentro de la ropa, durmiendo
cuando la cama est en contacto con la pared o al colocar la mano detrs de muebles u otros
objetos.
Es en parte proteico y termolbil, tiene propiedad necrotizante, hemoltica, vascultica y
coagulante. En promedio producen 0.1 mg de veneno por estimulacin elctrica en el
cefalotrax.
En la piel provoca graves alteraciones vasculares con reas de vasoconstriccin y otras de
hemorragia, que llevan rpidamente a la isquemia local y a la constitucin de una placa
gangrenosa.
El veneno de Loxosceles laeta induce la produccin de y a quinasas tales como el regulador
Expresado y Secretado de la activacin de linfocitos T normales (RANTES), la protena
quimioatrayente de monolitos 1 (MCP-1), la IL-8 y el oncogen relacionado a crecimiento de a
(GRO-a) las cuales probablemente estn participando en la aparicin de la dermonecrosis
mediada por neutrfilos y linfocitos T. Adems, la activacin del complemento lleva a la
liberacin de C5b el cual es quimioatrayente para neutrfilos y esto genera dao celular en el
sitio de la mordedura.
El veneno de Loxosceles spp. Produce agregacin plaquetaria por la unin de la glicoprotena
srica amiloide P a la membrana de la plaqueta en presencia de iones de Calcio, llevando
finalmente a una coagulacin intravascular diseminada. Todo esto contribuye al dao local por
obstruccin vascular, adems de la secrecin de serotonina por las plaquetas activadas y la
induccin de quimiotaxis para los PMN hacia el sitio de la mordedura.
Otro mecanismo que puede explicar la activacin plaquetaria es el dao que sufren las
membranas de las clulas endoteliales por la accin de mataloproteinasa que contiene el
veneno, y esto lleva a una activacin de la coagulacin con un consumo no slo de factores de
la coagulacin como el fibringeno, sino de las plaquetas.
La falla renal puede ser inducida por la CID, pero parece tambin estar ligada a la accin de
metalo proteinasas que degradan la matriz extracelular y daan la integridad de las
membranas basales de los vasos sanguneos del rin resultando en hemorragias y en la
Insufiencia Renal Aguda.
f. Sntomas y Lesiones
La mordedura de araa es slo en defensa propia. Puede ocurrir durante todo el ao, pero
ms frecuente en la primavera y verano. Generalmente ocurre al comprimirla contra la piel
durante la noche cuando la persona duerme (38%) o al vestirse (32%) con ropa colgada por
largo tiempo en armarios.

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La mordedura es frecuente en cara y extremidades; la araa es vista en un 80% de los casos
e identificada en un 13%. El cuadro clnico principal es el loxoscelismo cutneo con una
frecuencia del 85%.
g. Loxoscelismo cutneo
Es habitualmente de comienzo brusco y en 3/4 de los
casos existe dolor urente, prurito local o dolor indefinido;
en el restante se presenta como aumento de volumen.
En el transcurso de las horas adquiere caractersticas de
dolor franco y creciente.
Existen dos tipos de loxoscelismo cutneo: el necrtico
(ms frecuente) y el edematoso (raro).
El loxoscelismo cutneo necrtico ocurre en un 75% de
los casos y aparece en las primeras 24 horas. Se
manifiesta por una placa violcea "livedoide" de
contornos y color irregulares, de extensin y
profundidad variables, con zonas isqumicas plidas y
reas hemorrgicas, rodeada de un halo intenso de
edema y eritema.
El signo "rojo", "blanco" y "azul" es tpico del
loxoscelismo. Pueden instalarse vesculas y/o bulas
hemorrgicas. Se define en el curso de las primeras
24 hrs. de evolucin y se transforma, dependiendo del
dao, en una costra o en una escara, la que se
desprende en un plazo de 3 a 6 semanas dando origen a una lcera, que terminar de
cicatrizar con o sin secuelas, dependiendo del dao inicial, en plazos variables (4-71 das).
El diagnstico diferencial debe hacerse de:

Picadura o mordedura de otros artrpodos.


Necrosis epidrmica txica.
Eritema nodoso o multiforme.
Herpes zster.
lcera diabtica.

El Diagnstico de Laboratorio incluye:


No existen exmenes de laboratorio que confirmen el diagnstico.
Es importante determinar y monitorizar:
Hemlisis, hemoglobinuria (hemograma con recuento de plaquetas).
Hematuria (sedimento urinario).
Tiempo de Protrombina, Tiempo de Tromboplastina y Test de funcin renal (rea / creatinina).
h. Tratamiento
El uso de suero antiloxosceles debera ser el tratamiento de eleccin. El antdoto es una
solucin inyectable de inmunoglobulinas especficas, purificadas y concentradas, obtenidas de
suero de equinos hiperinmunizados con veneno de Loxosceles Sin embargo, en la prctica
existen importantes limitaciones: el suero se debe emplear lo ms rpido posible, durante las 2
4 horas posteriores al accidente, lo cual no siempre es fcil. La accin del veneno es tan
rpida y poderosa, que nada o muy poco se obtiene con la aplicacin tarda de la sueroterapia,

53
pues ya est todo el dao establecido y la evolucin posterior de las lesiones ser el simple
progreso de sus secuelas.
En su reemplazo se emplean antihistamnicos, como tratamiento de base en los casos
cutneos puros, y de antihistamnicos, corticoides y todas las medidas antishock y de
restauracin eritrocitaria, en los casos viscerales.
Manejo del dolor con analgsicos.
En los casos cutneos puros, se recomienda iniciar el tratamiento con antihistamnicos
inyectables (como el maleato de clorofenamina de 0.4 mg/kg/da en 4 dosis o de
dextroclorofenamina, en dosis de 0.15 mg/kg/da) durante el tiempo necesario hasta la
desaparici6n del dolor y del edema y la delimitacin de la necrosis.
El tratamiento local, con aseo de las lesiones y extraccin de los fragmentos necrticos, es el
de cualquier lcera cutnea. En los casos cutneo-viscerales, el tratamiento implica la
hospitalizacin del paciente y la terapia antishock de urgencia. Las transfusiones sanguneas,
la oxigenoterapia, la hidratacin, la correccin de la anuria y el bloqueo renal son necesarios
muchas veces. Como tratamiento antitxico, se ha preconizado el empleo urgente de
corticoides inyectables en dosis de 200 a 400 mg de hidrocortisona, seguidas de 40 a 60 mg
de prednisona diarios durante 4 7 das y, luego, de antihistamnicos. Entre los tratamientos
de urgencia utilizados con buenos resultados est la exanguinotransfusin, que sirve para
eliminar los restos celulares y los productos txicos provocados por la hemlisis; de esa
manera, se bloquea el mecanismo inicial bsico de todo el proceso cutneo-visceral.
Dapsona: Las sulfonas son potentes inhibidores de la quimiotaxis de los neutrfilos. Su
aplicacin ha logrado reducir la destruccin masiva del tejido local afectado por la mordedura
de Loxosceles spp; sin embargo, sus fuertes reacciones secundarias tales como hemlisis,
agranulocitosis y sntomas de hipersensibilidad al medicamento (fiebre, nuseas, vmito,
linfadenopata, leucopenia y sndrome mononuclesico), limiten su uso. La dosis es de 50-100
mg/da, mximo 200 mg 2 veces/da, durante 10-25 das.
Colchicina: 1,2 mg va oral, seguido de 0,6 mg c/2 horas por 2 das y luego 0,6 mg c/4 horas
por dos das ms. Inhibe la infiltracin por PMN, y pueden ser efectivas en detener la rpida
progresin de la necrosis cutnea.
Oxgeno hiperbrico: El uso de oxgeno hiperbrico ha sugerido tambin que el dao local es
secundario a la adhesin de los PMN a la pared del vaso sanguneo. El tratamiento consiste en
la aplicacin de oxgeno a 2 atmsferas de presin por 60 a 90 minutos dos veces al da (6
sesiones), siendo observada una mejora en la necrosis cutnea tanto en humanos como en
animales.
Escisin quirrgica: Como en otros tipos de accidentes animales venenosos que producen
necrosis en el sitio de la mordedura, la escisin quirrgica temprana de la lesin ulcerada es
uno de los tratamientos recomendados. Parece que la cicatrizacin es mejor con el manejo
conservador inicial, posterior debridamiento e injerto.

54
5. ENVENENAMIENTO POR VENENOS DE SAPOS
Godoy, Lidia - Ortiz, Laura - Teibler, Pamela - Acosta, Ofelia
Departamento de Clnica. Facultad de Ciencias Veterinarias. UNNE.
Sargento Cabral N 2139 (3400). Corrientes, Argentina.

a. Etiologa
Los sapos son animales que pertenecen a la rama: Vertebrados, clase: Anfibia, Orden: Anura,
Familia: Bufonidae, Gnero: Bufo; se hallan ampliamente distribuidas en todo el mundo,
limitados a zonas con clima subtropical y hmedo (Duellman, 1986; Monti et al., 1994).
En el continente Sudamericano, la regin Noreste de Argentina tiene clima subtropical, con
precipitaciones abundantes que decrecen de Nordeste a Sudoeste desde 1600 a 1100
mm.anuales, con distribucin casi regular a lo largo del ao y temperatura media anual de 20
C, con mnimas oscilaciones diarias debido al alto tenor de humedad de aire, estas
caractersticas propician un ambiente ideal para la vida de estos anfibios, que como el trmino
lo expresa alternan su habitat entre el medio acutico y el terrestre (Curtis et al., 1992; Villee,
1997). Cada regin es caracterizada por la presencia de determinadas especies de anfibio
(Cei, 1972).
En la Provincia de Corrientes se hallan varias especies de la familia bufonidae entre ellos: Bufo
bergi; Bufo fernandezae; Bufo crucifer; Bufo granulosus major; Bufo ictericus y Bufo
paracnemis (lvarez et al., 2002)
Durante el invierno el sapo hiberna reduciendo su metabolismo, y al comenzar la poca de
clima clido su actividad biolgica se incrementa (Freiberg, 1985), se lo puede hallar en
diversos ambientes naturales: urbano y suburbano. La bsqueda de alimento lo realiza durante
el crepsculo y la noche, momento que coincide con casos de intoxicacin producidos en
perros (Knowles, 1964; Miranda, 1990; Monti y Cardello, 1994).
El sapo no ataca, no posee medios de defensa como dientes, garras o espinas, tiene patas
cortas, cuerpo rechoncho, y una gruesa piel cubierta de verrugas aspecto rugoso, manchada,
con numerosas glndulas mucosas secretoras de un lquido acuoso e incoloro que le proveen
humedad a la piel, esencial para la respiracin cutnea, y proteccin contra los depredadores
(Miranda , 1990).
Los anuros hinchan de aire sus pulmones de manera que resultan difcil de tragar, o bien
permanecen quietos, inmvil para desconcertar a su depredador, para saltar de repente al
tiempo que expulsando su orina todo esta actitudes constituyen una especie de mecanismo
defensivo.

Las glndulas venenosas son ms escasas y de mayor tamao son grnulos de forma ovoidal,
distribuidas en toda la superficie del cuerpo, responsable de la produccin del veneno acuoso y

55
blanquecino irritante para los depredadores, se acumula en una cavidad central, y es excretado
a travs de un conducto por la accin de fibras musculares circundantes Se destacan dos
glndulas voluminosas llamadas partidas ubicadas a ambos lados del cuello en posicin
post orbital (Freiberg, 1985; Smith, 1982; Tyler, 1976) . En el Bufo paracnemis encontramos a
nivel de la cara posterior de la tibia igual formacin glndular y lleva el mismo nombre de la
especie,glndulas paracnemis
El veneno es una secrecin de color blanco ocre de consistencia cremosa muy adhesivo
(Bedford, 1974; Chen, 1967; Duellman y Trueb 1986). Es expulsado cuando se aplica una
presin externa sobre las glndulas, as es como se producen las intoxicaciones en el perro
cuando este trata de capturarlo con la boca contactando la mucosa bucal con las secreciones
del sapo.
Principios activos
El veneno contiene numerosos sustancias toxicas: Budienoles, bufoteninas, bufotoxinas,
catecolamina: adrenalina y noradrenalina; y esteroles no cardacos (Zelnik, 1965).
BUFODIFENOLES-BUFOFAGINS: (Digoxin like) son sustancias esteroides cardioactivas
sintetizadas por las glndulas partida a partir del colesterol, con accin semejante a los
digitlicos. Estos glucsidos cardacos poseen un ncleo esteroide, con un anillo lactona en su
carbono 17, esencial para su actividad selectiva sobre el corazn, a nivel del carbono 3 se
produce los enlaces glucosdicos que le dan las propiedades fsicas de solubilidad y
liposolubilidad, la potencia y unin con protenas plasmticas, eliminacin y duracin del efecto.
BUFOTOXINA: es un componente que se forma como resultado de la unin del bufofagins con
una molcula de arginina. Su accin se observa a nivel enzimtico inhibiendo la ATPasa de la
Bomba de Na+-k+ de la fibra del msculo cardaco, bloqueando la actividad en los canales de
Na, eleva la concentracin de Ca++ intracelular, causando un aumento de la contraccin del
corazn y una reduccin en la frecuencia cardiaca (Balzarz, et al., 1986; Brownlee, et al., 1990;
Knowles, 1968; Oehme, et al., 1980; Palumbo, et al., 1975; Russell, 1979; Toledo, 1984; y
Zelnik 1965).
Los sntomas cardiovasculares: arritmia, bloqueo sinusal, fibrilacin, paro cardaco son los que
predominan y pueden causar la muerte del animal si no recibe el tratamiento adecuado (
Hoffman y Lefkowitz, 1991;
Monti, 1994).
BUFOTENINAS: (Serotonin like) son sustancias de accin semejante a la serotonina, dentro
de estos se encuentran el grupo numeroso de bufotenina, qumicamente son bases orgnicas
que contienen un anillo indol; tienen un efecto vasopresor. Algunos autores le atribuyen a la
triptamina un efecto alucingeno 5-methoxy-N-N-dimetiltriptamina, compuesto encontrado
nicamente en el bufo alvarius, especie que se encuentra en zonas ridas de EE.UU (Chen y
Kovaricova, 1967)
CATECOLAMINAS
ADRENALINA: sustancia agonista del SNA que acta sobre los receptores B1, B1 y B2; los B1
inducen a una vasoconstriccin en piel y vsceras; vasodilatacin en msculo y bronquio por
accin sobre los B2, por accin sobre los B1 produce un aumento en la contraccin del corazn
y frecuencia cardiaca.
NORADRENALINA: Es una sustancia agonista del SNA que acta sobre los receptores N1 y
O1 con igual efecto que la adrenalina. (Hoffman, 1991). COLESTEROL, ERGOSTEROL y
GAMASISTOSTEROL: este grupo derivados esteroides no tendran un papel importante en la
accin toxica del veneno.

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Los sntomas cardiovasculares, fibrilacin, bloqueo sinusal, paro cardaco son los que
predominan y pueden causar la muerte del animal si no recibe el tratamiento adecuado (
Hoffman y Lefkowitz, 1991; Monti, 1994).

b. Manifestaciones clnicas
La toxicidad del veneno de sapo del gnero Bufo vara segn la especie, algunas son ms
venenosas que otras, por ej. el B. marinus es ms venenoso que el B. vulgaris (Cei JM., et al.,
1972) incluso entre individuos de una mismapoblacin puede variar la toxicidad, influenciados
por factores como alimentacin, medio ambiente y clima (Palumbo, 1975).
Teniendo en cuenta estas variables hay que ser cautos en la determinacin del pronstico del
animal intoxicado, debe ser considerado como una urgencia mdica, algunos casos han
fallecido dentro de los primeros 15 minutos de iniciados los sntomas. Las intoxicaciones
pueden desarrollarse en distintos grados -Tabla 1-

Es necesaria una valoracin rpida de la actividad cardiaca, las principales alteraciones que se
observan en el ECG, consisten en el deterioro gradual de los estndares normales, hay una
desviacin negativa del complejo QRS, fibrilacin y muerte si el animal no es tratado.
El veneno de sapo es rpidamente absorbido por la mucosa bucal produciendo numerosos
sntomas como irritacin de la mucosa oral, salivacin, depresin, disnea, ataxia, arritmia,

57
defecacin, miccin, dolor abdominal, convulsin, edema pulmonar, cianosis, muerte (Micuda,
1968; Otani, et al., 1969; Palumbo, et al., 1975).
c. Diagnstico
Es ms comn el envenenamiento en perodos clidos o templados. Los signos de
envenenamiento son variables y oscilan de efectos locales a convulsiones y muerte. El
diagnstico se basa en las manifestaciones clnicas estudiadas anteriormente y en la presencia
de sapos en los jardines durante las pocas sealadas.
d. Tratamiento
No se dispone de un antdoto especfico para las toxinas del veneno de sapos. El tratamiento
se dirige por lo tanto, a reducir al mnimo la absorcin del veneno y a controlar los signos
clnicos asociados. Se puede reducir el picor, la irritacin y la inflamacin lavando la boca con
abundante agua fra. Un pulverizador ser ideal para inundar la boca, pero no debemos dejar
que el animal se trague el agua. Si el perro est muy molesto podemos acudir al veterinario;
podra necesitar antihistamnicos para reducir la inflamacin.
Tambin se recomienda cortisona para bajar la inflamacin, atropina para controlar el babeo y
la secrecin pulmonar, propanolol para controlar la frecuencia cardiaca y pentobarbital para
regular las convulsiones; no siempre hace falta dar toda esta medicacin, todo depende de si el
perro esta ms o menos envenenado.

TRABAJO COMPLEMENTARIO
Buscar en la internet 3 productos patentados a base de sueros antiofdicos, antiescorpinicos
y antiarcnidos y enlistarlos en la siguiente matriz.
Nro.

Patentado

composicin

Usos y dosis

58
PREGUNTAS DE EVALUACIN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Anote El nombre cientfico de 2 serpientes elpidas


Anote el nombre cientfico de 2 serpientes viperinas
Cul es el efecto principal del veneno de las serpientes elpidas?
Cul es el efecto principal del veneno de las serpientes viperinas?
Qu tratamiento sintomtico se aconseja para el envenenamiento por serpientes?
Cul es el tratamiento etiolgico para el envenenamiento por serpientes?
Cul es el gnero de escorpiones de mayor importancia mdica en Amrica?
Describa los sntomas y lesiones en el envenenamiento por escorpiones
Por qu no se recomienda el uso de adrenalina y soluciones glucosadas en el
tratamiento de envenenamiento por escorpiones?
10. Qu sustancias txicas activas contiene el veneno de abejas?
11. Qu sntomas y lesiones caractersticas tiene el envenenamiento por abejas?
12. Qu sustancias se emplean para el tratamiento del dolor y las reacciones alrgicas en
el envenenamiento por abejas?
13. Sealar dos clases de araas de importancia en Toxicologa Veterinaria
14. Resuma los sntomas y lesiones provocados por veneno de araas viudas
15. Resumir los sntomas y lesiones del laxoscelismo
16. Sealar dos frmacos utilizados en el tratamiento del envenenamiento por araas
viudas y su accin especfica en las lesiones
17. Sealar dos especies de sapos de inters en toxicologa veterinaria
18. Indicar en donde se produce y como se secreta el veneno de los sapos
19. Sealar las principales toxinas contenidas en el veneno de los sapos
20. Qu consideraciones se toman en cuenta en el tratamiento del envenenamiento por
sapos?

59
PRCTICA 4
OBTENCIN DE VENENOS DE ABEJAS Y ESCORPIONES

I. OBJETIVOS
Adquirir habilidades y destrezas en el manejo de abejas y escorpiones
Aplicar tcnicas de obtencin de venenos de abejas y escorpiones
II. MATERIALES
III. PROCEDIMIENTO
a. Recoleccin de abejas y escorpiones:

c. Tcnica de recoleccin de venenos:

IV: RESULTADOS:
g. Caractersticas fsicas del veneno de escorpin:
Caracterstica
Cantidad
Color
Consistencia

Abeja

Escorpin

60
V. CONCLUSIONES:

F).
Estudiante

61

TEMA 5
INTOXICACIONES POR VENENOS MINERALES Y SINTTICOS
5.1. ENVENENAMIENTO POR AMITRAZ
a. Etiologa
El amitraz es una formamidina utilizada como insecticida y acaricida. Se ha usado en el
tratamiento de las escabiosis generalizada en perros y para el control de acaros y garrapatas
en bovinos y ovinos. Las formulaciones se presentan en baos desinfectantes, collares
antipulgas impregnados, lquidos para sprays. Las indicaciones de uso son la sarna
demodcica y garrapatas. Los animales perjudicados por el amitraz son los perros, gatos,
cerdos y caballos. La dosis para la intoxicacin es perro: DL50 = 100 mg/Kg, perro: sntomas
(depresin) a 1 mg/Kg.
b. Hallazgos clnicos
La exposicin a amitraz puede ocurrir por va oral o drmica, y en la mayora de las
intoxicaciones se debe a la ingestin accidental del producto. Las manifestaciones clnicas de
intoxicacin aparecen dentro de 30- 150 minutos despus de la exposicin oral o cutnea. Los
efectos clnicos ms comunes son inconciencia, somnolencia, insuficiencia respiratoria que
requiere ventilacin mecnica, miosis, bradicardia e hipotermia, hipotensin
c. Diagnstico
Se basa principalmente en la historia de exposicin, sntomas. En lo que respecta a la
patologa clnica se encuentra Incrementada la glucosa en sangre y orina. Se recomienda el
anlisis qumico con cromatografa de gases de la grasa, hgado, piel.
d. Tratamiento
Es desconocido, pero el tratamiento de soporte atreves
de, oxigenoterapia, atropina, soluciones intravenosas,
lavado gstrico y carbn activado puede ser de gran
ayuda; no se cuenta con un antdoto especfico para
revertir la depresin neurolgica y respiratoria, y el
paciente debe ser estrechamente monitoreado en una
unidad de cuidados intensivos, pudiendo permanecer en
hasta 62 horas (25).

5.2. TOXICOSIS POR ARSENICO


a) Etiologa
El envenenamiento por arsnico en la actualidad es relativamente infrecuente debido al
descenso de su uso en compuestos como plaguicidas, venenos para hormigas y
conservantes de madera. Los arsenitos se usan, en cierta medida en baos para el
control de garrapatas; el arseniato de plomo se usa a veces como tenicida en ovinos.

62
b) Hallazgos clnicos y lesiones
El inicio es rpido y los sntomas se manifiestan generalmente en pocas horas (mximo
24 horas), la duracin puede extenderse desde unas horas hasta varias semanas,
dependiendo de la cantidad ingerida, puede existir:
Sntomas gastrointestinales

Entre 1-12horas aliento aliaceo (olor a ajo)


Queilitis urente
Nauseas
Vmitos
Diarrea (liquidas o sanguinolenta)

Sntomas cardiovasculares

Hipotensin arterial
Vasodilatacin
Disminucin de la funcin miocrdica
Edema pulmonar

Sntomas cutneo-mucosales

Irritacin
Vesicacin
Desprendimiento de piel
Exantemas

Sntomas neurlgicos
Cefaleas
Letargia
Convulsiones
Sntomas urinarios
Glomerulopatas
Tubulopatas
Sntomas hematolgicos
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia por aplasia medular
Lesiones
Inflamacin y enrojecimiento de la mucosa GI
Edema
Rotura de vasos sanguneos
Necrosis del tejido epitelial y subepitelial hasta perforacin de la pared
gstrica.
Inflamacin difusa de hgado riones y otras vsceras
La piel puede presentar necrosis y estar seca.
c) Diagnstico

63
El diagnostico es fundamentalmente clnico y a travs de anamnesis. La determinacin
qumica del arsnico en tejidos (hgado y rin) o en el contenido estomacal permite la
confirmacin.
El hgado y rin de animales sanos rara vez contienen >1ppm de arsnico (peso
hmedo); la toxicosis est asociada a >3ppm. La determinacin del arsnico en el
contenido estomacal tiene validez dentro de las 24 y 48 horas tras la ingesta. La
concentracin de arsnico en orina puede ser elevada durante varios das despus de
la ingesta.
d) Prevencin y tratamiento
Evitar el uso de frmacos que contengan cantidades exageradas de arsnico
Realizar anlisis al agua que se suministra

Emesis
Administracin de carbn activado
Administracin de catrticos, acompaados de protectores GI
Fluidoterapia
Transfusin sangunea si es necesario.
Administracin de dimercaprol 4-5mg/kg /IM/3veces al da/durante 2 o 3dias o
hasta que se recupere. (animales menores). En animales grandes: acido
tictico solo 50 mg/kg/IM/3 veces ala da en forma de solucin al 20 % de
concentracin o en combinacin con BAL (3mg/kg/cada 4h durante los dos
primeros das, cuatro veces al da durante el segundo da y dos veces durante
los 10 das siguientes).

Aplicacin de penicilamina-D 10-50 mg/Kg/oral/3-4 veces da/durante 3-4 das.

5.3. ENVENENAMIENTO POR CIANURO


a. Introduccin
Qu es el cianuro?

El cianuro es una sustancia qumica, potencialmente letal, que acta rpidamente y


puede existir de varias formas.
El cianuro puede ser un gas incoloro como el cianuro de hidrgeno (HCN), o el cloruro
de ciangeno (ClCN), o estar en forma de cristales como el cianuro de sodio (NaCN) o
el cianuro de potasio (KCN).
El cianuro se describe con un olor a almendras amargas, pero no siempre emana un
olor y no todas las personas pueden detectarlo.
El cianuro tambin es conocido por su denominacin militar AN (para el cianuro de
hidrgeno) y CK (para el cloruro de ciangeno).

b. Etiologa
El cianuro acta inhibiendo la oxidasa citocrmica y provoca la muerte por anoxia histotxica.
Los cianuros se pueden conseguir en algunas plantas, sustancias para fumigar, esterilizantes
de suelos y rodenticidas.
Algunas plantas con altos contenidos de glucsidos ciangenicos son:

64

Pasto flecha,
Pastos de terciopelo,
Holcus lunatus
Especies de sorgo como el sorgo comn

Especies de Prunus como el albaricoque, melocotn, cerezas,


Sambucus canadensis
Manzana, Pyrus malus
Maz, Zea mays
Lino, Linum spp
El eucalipto, Eucalyptus spp

Baya del sauco,

Por lo general son los rumiantes los animales ms sensibles a la intoxicacin por cianuro y
entre estos la raza Hereford es ms sensible que otras razas.
c. Sntomas

Excitacin
Aumento de la frecuencia respiratoria
Disnea y taquicardia.
Salivacin.
Lagrimeo excesivo.
Pasaje involuntario de heces y orina
En cerdos se puede presentar vmito
Fasciculacin muscular y espasmos generalizados.
Membranas color rojo brillante.
Convulsiones producidas por asfixia.

d. Diagnstico

A travs de la historia clnica adecuada.


Por hallazgos de la necropsia y demostracin de cido hidrocinico libre, en el
contenido del herbario y del estmago.
A travs de pruebas diagnsticas.

e. Tratamiento
Nitrito de sodio (10 g/100 ml agua destilada o solucin salina isotnica) por va intravenosa a
dosis de 20 mg/ kg de peso corporal. Inmediatamente tiosulfato de sodio al 20% por va
intravenosa en dosis de 500 mg o ms por kg de peso vivo.

65
Control:

Observar los animales atentamente durante la primera hora, despus de la


introduccin de un pasto de sorgo o sorgo Sudn, con plantas en crecimiento
Activo.
Cuando est bastante pisoteado, el forraje se vuelve menos peligroso.
Antes de poner los animales en el pasto, presentar muestras representativas de forraje
en el laboratorio de diagnstico para examinar el cianuro.

5.4. INTOXICACION AGUDA CON COBRE EN BOVINOS


a. Etiologa
Elemento txico: Cobre
Este se encuentra en Alambre de cobre, Algunos productos de acuario, suplementos minerales
y vitamnicos, ciertos insecticidas y fungicidas, frmacos y otros ms.
La deficiencia de cobre (Cu) o hipocuprosis es la segunda carencia mineral mas frecuente en
bovinos en pastoreo en el mundo, despus de la de fsforo (Underwood y Suttle, 1999,
McDowell 1992). Esto se debe en parte a que no afecta a rodeos aislados sino que posee
incidencia geogrfica, vale decir que existen amplias zonas donde la asociacin de suelos y
topografas especiales condicionan el crecimiento de forrajes con carencias de tipo simple
(poco Cu) o condicionada (excesos de molibdeno, hierro y azufre) (Appleton, 1992; Boila et al.,
1987). Un ejemplo de estas zonas es la cuenca deprimida del ro Salado (Argentina), donde
algunos estudios demuestran que ms del 50 % de las madres son carentes y este porcentaje
aumenta en los terneros, debido a que poseen mayores requerimientos de Cu (Mattioli, 1998).
La hipocuprosis provoca en las reas afectadas severas prdidas econmicas. Los animales
manifiestan clnicamente la carencia con despigmentacin del pelo, en forma caracterstica
alrededor del ojo (anteojeras), disminucin de la condicin corporal, diarreas, y en condiciones
extremas lesiones osteoarticulares, fracturas espontneas en terneros y muerte sbita en
animales adultos. Sin embargo, las mayores prdidas productivas comienzan antes de hacerse
evidente la carencia, causando menores ganancias diarias de peso en animales en
crecimiento, menor resistencia a infecciones y problemas reproductivos (Blood 1992, Corah
1996).
Para prevenir y curar la hipocuprosis se utiliza de manera masiva en las
zonas afectadas la suplementacin con sales inyectables de cobre. Estas
suelen ser de eleccin porque permiten realizar una reserva de Cu en el
hgado del animal, no son costosas y al compararlas con la suplementacin
oral poseen practicidad de manejo y adems evitan las interferencias a
nivel digestivo (Allen 1984). Sin embargo, esta prctica ha llevado a que
aumenten notablemente en los ltimos aos los casos de intoxicacin aguda con Cu en
terneros (Costa 2003). Debido a que la causa de la intoxicacin as como su diagnstico suelen
ser motivo de consultas y de discusin.
La intoxicacin aguda depende de dos factores, por un lado de la cantidad de Cu inyectada y
por otro lado de la rapidez con la que el Cu llega al hgado desde el sitio de inyeccin.
La cantidad de Cu a suplementar est establecida en 0,5 miligramos por kilo de peso vivo
(mg/kpv). Esta dosis teraputica est cercana en terneros a la dosis txica de 1 a 2 mg/kpv.
Los errores que pueden llevar a usar una dosis txica son varios, incluyendo la doble
dosificacin a los terneros en la manga, donde por ser chicos pueden cambiar de posicin y
confundir a quien inyecta; el empleo de productos sin homogenizar, que permite que se
concentre Cu en el fondo, o bien simples errores como cambios de productos comerciales sin
verificar su concentracin o el uso de la dosis del adulto para el ternero. El Cu ingresa

66
naturalmente al organismo con la dieta, se absorbe principalmente en el intestino delgado y es
transportado por la vena porta hacia el hgado, ligado especialmente a la albmina. Dentro de
los hepatocitos puede tener tres destinos: almacenarse en el citosol y en los lisosomas, ligado
a una protena llamada metalotionena (MT) y a otras protenas de bajo peso molecular;
incorporarse a la ceruloplasmina, una protena encargada de salir a sangre para proveer de Cu
a los tejidos; o bien el Cu puede ser excretado hacia la bilis, que representa su principal va de
eliminacin.
b. Hallazgos Clnicos y Lesiones
Es ms frecuente la intoxicacin aguda, especialmente despus de la dosificacin parenteral
con los productos inyectables de Cu (Costa y col., 2003). Los signos clnicos predominantes
son depresin, letargia, dolor abdominal (vientre "agalgado"), inmovilidad, con necrosis
de distribucin centrolobulillar de tipo hemorrgica y hemlisis; envaramiento para
finalmente caer en decbito lateral, pudiendo presentar tambin signos nerviosos y
finalmente la muerte a las 12 a 48 hs de comenzados los signos. Las alteraciones a nivel
heptico impiden que el amonio, un producto altamente txico del metabolismo nitrogenado,
sea convertido en urea y as neutralizado. La consecuente acumulacin de amonio a nivel del
SNC y del lquido cerebroespinal sera responsable de la somnolencia, la inconsciencia, el
andar tambaleante y las convulsiones nerviosas que acompaan a la intoxicacin. Adems del
amonio, una gran variedad de aminas txicas que se absorben en intestino grueso y no
pueden ser removidas por el hgado, pueden alcanzar el cerebro donde actan como falsos
neurotransmisores (Jubb, 1993). Se citan tambin convulsiones hipoglucmicas en casos
donde la necrosis heptica es masiva.
c. Diagnstico Clnico y Anatomopatolgico
En la intoxicacin aguda con Cu el diagnstico presuntivo se puede realizar con la historia
clnica y los hallazgos de necropsia. Los estudios complementarios que permiten ratificar el
diagnstico final incluyen la medicin de enzimas hepticas y en los casos fatales el estudio
histopatolgico del hgado.
Hallazgos comunes de necropsia: en el examen macroscpico de un animal muerto por una
intoxicacin aguda por Cu, se observan los hallazgos caractersticos de un hepatotxico agudo,
entre los cuales detallamos:
En las mucosas aparentes: grado leve de ictericia (sub-ictericia), petequias y
hemorragias en mapa en todas las serosas (pleura, pericardio y peritoneo)
En el Hgado: hepatomegalia, bordes redondeados, color rojo oscuro, congestivo, al
corte se observa un puntillado hemorrgico, reticulado toxico "hgado en nuez moscada"
(Foto 1), que al microscopio ptico se corresponde con la prdida de la estructura
trabecular y la necrosis de distribucin centro lobulillar
En los animales con signos clnicos el diagnstico puede complementarse con enzimologa
clnica, reconociendo sus limitaciones. La actividad de la gamma glutamil transpeptidasa (GGT)
es un muy buen indicador de ataque hepatocelular y de colestasis (stasis biliar), y posee
adems una vida media de 96 hs. La alanino aminotransferasa (ALT) no es especifica de
hgado, se encuentra adems en msculo cardaco y esqueltico, en riones y en eritrocitos.
Por esta razn la ALT puede verse elevada por la hemlisis, propia de la enfermedad,
provocada por un mal muestreo o bien por el dao muscular ocasionado por el decbito de los
animales. La actividad de la sorbitol deshidrogenasa (SDH) es especfica del hgado y se
encuentra en alta concentracin en el citoplasma del hepatocito, pero posee una corta vida
media (12 a 24 hs).
d. Diagnostico Diferencial
Debe realizarse el diagnstico diferencial con todas aquellas afecciones que producen
intoxicaciones hepticas agudas. Entre las ms frecuentes encontramos las provocadas por

67
vegetales con principios hepatotxico agudos, como Wedelia Glauca (sunchillo, yuyo sapo),
Cestrum Parqui (duraznillo negro), Xanthium cavanilliesii (abrojo grande), Myoporum laetum
(transparente, siempre verde) y Mycrocystis aeruginosa (algas verde azuladas) entre otros.
e. Tratamiento y Control
El mdico veterinario mide y vigila los signos vitales del paciente, incluyendo la temperatura, el
pulso, la frecuencia respiratoria y la presin sangunea, Con frecuencia el tratamiento no tiene
xito. Pueden ser tiles los sedantes gastrointestinales y el tratamiento sintomtico de choque.
El paciente puede recibir:
Medicamentos para tratar los sntomas
Pueden ser administrados la penicilamina y el versenato de calcio.
tratamiento con tiomolibdato
Carbn activado
Medicamento (antdoto) para neutralizar el efecto del txico
La intoxicacin sbita (aguda) con cobre rara vez se ve. Sin embargo, los problemas graves de
salud a largo plazo, incluyendo la insuficiencia heptica y la muerte, pueden ocurrir cuando se
presentan intoxicaciones significativas.
Si la toxicidad se debe a una acumulacin de mucho tiempo, el resultado final depende del
grado de dao que haya ocurrido en los rganos del cuerpo.
5.5. ENVENENAMIENTOPOR MOLIBDENO
El molibdeno es un micronutriente esencial que forma molibdenoenzimas, necesarias para la
salud de todos los animales. Los rumiantes domsticos son mucho ms susceptibles a la
toxicidad por molibdeno que los no rumiantes, la resistencia de las dems especies es al
menos 10 veces la de los bovinos y ovinos.
a. Etiologa
El metabolismo del cobre, molibdeno y sulfato inorgnico es una compleja interrelacin que
slo se conoce parcialmente, el tetratiomolibdato se emplea en el tratamiento y prevencin de
la toxicidad por cobre en ovinos.
La susceptibilidad de los rumiantes a la toxicidad por molibdeno depende de numerosos
factores: 1) el contenido de cobre en la dieta y la cantidad ingerida por el animal- la tolerancia a
la toxicidad del molibdeno disminuye a medida que disminuye el contenido y la ingesta de
cobre; 2) el contenido de sulfato inorgnico de la dieta- elevadas cantidades de sulfato en la
dieta junto con escaso cobre, exacerban la afeccin, mientras que bajas cantidades de sulfato
en la dieta causan el aumento de los niveles sanguneos de molibdeno debido a la reduccin
de la excrecin; 3) forma qumica del molibdeno- el molibdeno hidrosoluble en la vegetacin en
crecimiento es ms txico, mientras que el secado reduce la toxicidad; 4) presencia de ciertos
aminocidos con azufre; 5) especie del animal- los bovinos son menos tolerantes que los
ovinos; 6) la edad- los animales jvenes son ms susceptibles; 7) estacin del ao- las plantas
concentran molibdeno desde la primavera (el nivel mximo se alcanza en otoo); 8)
composicin floral de los pastos- las leguminosas incorporan mayor cantidad del elemento que
otras especies de plantas.
En la dieta para bovinos, se considera ideal una relacin cobre:molibdeno de 6:1; las relaciones
entre 2:1 y 3:1 estn en el umbral; y las <2:1 son txicas. Cantidades >10 ppm de molibdeno
en la dieta pueden causar toxicidad independientemente de la ingesta de cobre; slo 1 ppm
puede ser peligrosa si el contenido de cobre es <5 ppm (peso seco)

68
b.

Hallazgos clnicos y lesiones

La mayora de los sntomas clnicos atribuidos a la toxicidad por molibdeno se producen por un
desajuste del metabolismo del cobre, la toxicidad por molibdeno en bovinos se caracteriza por
una evacuacin persistente y severa con trnsito de heces lquidas llenas de burbujas de gas
(diarreas de la turba o teart); despigmentacin del pelo, es ms evidente en animales negros
y especialmente alrededor de los ojos. Otros sntomas son: mal aspecto general, anemia,
emaciacin, dolor articular (cojera), osteoporosis y disminucin de la fertilidad, en novillas
incluye retraso en la edad de la pubertad, prdida de peso en la pubertad y reduccin de las
tasas de concepcin.
Las lesiones en las articulaciones y el esqueleto parecen deberse a defectos en el desarrollo
del tejido conectivo y de las placas de crecimiento, los sntomas clnicos aparecen en la
primera o segunda semana despus de la alimentacin con pastos afectados.
c.

Diagnstico

Se puede establecer un diagnstico provisional si la diarrea cesa a los pocos das de la


administracin oral de sulfato de cobre; el diagnstico se confirma por la existencia de
concentraciones anormales de molibdeno y cobre en la sangre o hgado y por una elevada
ingesta de molibdeno en la dieta en relacin al cobre.
d.

Prevencin y Tratamiento

En reas en las que el contenido de molibdeno en el forraje es <5 ppm, el uso del 1% de
sulfato de cobre en la sal ha proporcionado un control satisfactorio de la molibdenosis. Con
mayores concentraciones de molibdeno, el 2% de sulfato de cobre ha sido satisfactorio; en
algunas regiones donde las concentraciones de molibdeno son muy elevadas se han usado
hasta un 5%. En zonas donde, por diversas razones, el ganado no consume suplementos
minerales, el cobre puede administrarse semanalmente en porciones, en preparaciones
repositorios de cobre administradas parenteralmente o espolvoreado sobre el pastizal. El
glicinato de cobre inyectable se ha usado con xito como terapia accesoria.
5.6. ENVENENAMIENTO POR MERCURIO
a. Etiologa
El vapor de mercurio y sus sales solubles en agua corroen
las membranas del organismo. El envenenamiento
progresivo, que se da al ingerir durante largos periodos
pequeas cantidades del metal o de sus sales
liposolubles, en especial el metilmercurio, llega a provocar
daos irreversibles en el cerebro, hgado y rin. A causa
del aumento de la contaminacin del agua, se han
encontrado cantidades significativas de mercurio en
ciertas especies de peces, creciendo la preocupacin por
los vertidos incontrolados del metal a las aguas. Vase
Enfermedades laborales y ambientales.
Elemento txico
Existen tres formas de mercurio diferentes que causan problemas de salud:

Mercurio elemental, tambin conocido como mercurio lquido o plata rpida


Sales de mercurio inorgnico

69

Mercurio orgnico

Dnde se encuentra
El mercurio elemental se puede encontrar en:

Termmetros de vidrio
Interruptores elctricos
Bombillas de luz fluorescente
Obturaciones dentales viejas
Algunos equipos mdicos

El mercurio inorgnico se puede encontrar en:

Pilas
Laboratorios de qumica
Algunos desinfectantes
Medicamentos de la cultura popular
Mineral cinabrio rojo

El mercurio orgnico se puede encontrar en:

Desinfectantes (antispticos) viejos, como mercurocromo rojo (merbromin), una


sustancia que actualmente est prohibida por la FDA
Tiomersal
Emanaciones de humo de la combustin del carbn convertidas en mercurio orgnico
por ciertos organismos
Peces que hayan ingerido una forma de mercurio orgnico llamado metilmercurio

b. Sntomas
Mercurio elemental

Es bastante inofensivo en caso de ser ingerido o tocado. Es tan denso y resbaladizo que
generalmente se desprende de la piel o del estmago sin ser absorbido.
Sin embargo, se puede presentar dao considerable si el mercurio se convierte en gotitas
areas pequeas que se inhalan hacia los pulmones. Esto a menudo puede ocurrir por error
cuando la gente trata de aspirar el mercurio que se ha derramado en el suelo.
La inhalacin del mercurio elemental causa sntomas inmediatamente (agudos) si se trata de
una cantidad considerable. Los sntomas tambin se presentan con el tiempo (crnicos) si se
inhalan pequeas cantidades de mercurio todos los das. Si esto ocurre, los sntomas pueden
abarcar:

Sabor metlico
Vmitos
Dificultad respiratoria
Tos fuerte
Encas inflamadas y sangrantes

Dependiendo de la cantidad de mercurio inhalado, se puede presentar dao pulmonar


permanente y la muerte. Asimismo, se puede presentar dao cerebral a largo plazo a raz de la
inhalacin de mercurio elemental.

70
Mercurio inorgnico

A diferencia del mercurio elemental, el mercurio inorgnico generalmente es txico cuando se


lo ingiere y, dependiendo de la cantidad ingerida, los sntomas pueden abarcar:

Ardor en el estmago y en la garganta


Diarrea y vmitos con sangre

Si el mercurio inorgnico ingresa al torrente sanguneo, puede atacar los riones y el cerebro, y
presentarse insuficiencia y dao renal permanente. Una sobredosis grande puede ocasionar
sangrado profuso y prdida de lquidos por la diarrea, insuficiencia renal y muerte.
Mercurio orgnico

Puede causar enfermedad si es inhalado, ingerido o puesto sobre la piel por perodos de
tiempo prolongados. Este tipo de mercurio generalmente causa problemas en aos o dcadas,
mas no inmediatamente. En otras palabras, estar expuesto a pequeas cantidades de mercurio
orgnico todos los das durante aos probablemente har que los sntomas aparezcan
posteriormente. A pesar de todo, una sola exposicin grande tambin puede causar problemas.
La exposicin prolongada probablemente cause sntomas neurolgicos, incluyendo:

Entumecimiento o dolor en ciertas partes de la piel


Estremecimiento o temblor incontrolable
Incapacidad para caminar bien
Ceguera y visin doble
Convulsiones y muerte (con grandes exposiciones)

c. Diagnstico
El anlisis de laboratorio debe diferenciar entre las concentraciones normales de mercurio en
los tejidos y alimentos (menos de 1 ppm) y las concentraciones asociadas con envenenamiento
agudo. El rgano de eleccin para hacer el examen toxicolgico es el rin que acumula
mercurio selectivamente.
e. Tratamiento
Pude ser til administrar tiosulfato de sodio (solucin 20%, por va IV, a razn de 10 ml/45 kg
de peso cada 4 horas los dos primeros das, cada 6 horas en el tercero y cada 12 horas
durante los das siguientes hasta la recuperacin. El Dimercaprol es el antdoto eficaz para los
diurticos mercuriales.
5.7. ENVENENAMIENTO POR NITRITOS Y NITRATOS
a. Etiologa
La toxicosis se da en animales domsticos, debido a la ingesta de plantas con exceso de
nitratos e ingesta accidental de fertilizantes y otras sustancias. Las fuentes de concentraciones
de nitrato tambin pueden contaminar los pozos poco profundos y mal aislados. El exceso de
nitrato en los vegetales esta asociado con condiciones climticas hmedas y temperaturas
bajas (13C), aunque tambin puede que se desarrollen altas concentraciones. La escasez de
luz, el tiempo nublado y la sombra asociada a condiciones de hacinamiento pueden producir
aumento de concentracin de nitritos. El nitrato de las plantas puede pasar a nitrito despus de
la cosecha en condiciones apropiadas de humedad, calor y actividad antimicrobiana.

71
b. Hallazgos Clnicos y Lesiones

Tonalidad caf en la
mucosa vaginal

Los sntomas del envenenamiento con nitritos aparecen debido a


una hipoxia tisular y a una presin arterial baja como consecuencia
de una vasodilatacin. Latidos cardacos rpidos y dbiles,
temperatura corporal por debajo de lo normal, temblores
musculares, debilidad y ataxia son los sntomas precoces de la
toxicosis. Luego aparecen membranas mucosas cianticas, de
color pardo, frecuentemente se observan disnea, taquipnea,
ansiedad y frecuentemente miccin. Algunos animales mono
gstricos presentan salivacin, vmito, diarrea, dolor abdominal y
hemorragia gstrica. Los animales intoxicados pueden morir
sbitamente, sin la previa aparicin de dolencia, desarrollando
convulsiones anxicas terminales en el plazo de 1 hora o despus
de un desarrollo clnico de 12 a 24 horas o mayor.
La sangre presenta un color pardo o con tonalidades de rojo
oscuro. Hemorragias grandes. La decoloracin pardo oscura
evidente en animales moribundos o muertos recientemente.
c. Diagnstico

Historia de intoxicacin o muerte relacionada con el alimento


Anlisis qumico del alimento sospechoso y del agua.
Anlisis qumico de:
Suero.
Orina.
Contenidos del rumen.
Humor acuoso (globo ocular).

El diagnstico diferencial incluye los envenenamientos por cianuro, urea, plaguicidas, gases
txicos (CO, Sulfuro de Hidrgeno), cloratos, colorantes anilnicos.
d. Tratamiento y Control
Los suplementos con trazas minerales y las dietas compensadas pueden ayudar a evitar los
trastornos nutritivos y metablicos asociados al consumo en la dieta de excesivo nitrato a
largo plazo. El consumo de grano con forrajes ricos en nitratos puede reducir la produccin de
nitrito.
Los forrajes con mucho nitrato tambin pueden ser cosechados y ensilados en vez de
consumidos como heno seco o corte verde; as se puede reducir hasta un 50% el contenido de
nitrato en los forrajes.
Debe administrarse azul de metileno al 1% en agua destilada o solucin salina isotnica.
Mediante inyeccin IV lenta, a razn de 4 a22 mg/Kg de peso corporal o ms, dependiendo de
la gravedad de la exposicin. Si la respuesta inicial no es satisfactoria a los 20 o 30 minutos se
pueden repetir las posologas menores.
En todas las especies se pueden emplearse las posologas de azul de metileno ms baja, pero
solo los rumiantes pueden tolerar las dosis mayores sin peligro. Si durante la terapia se da una
exposicin o una absorcin adicional hay que considerar la repeticin del tratamiento con azul
de metileno cada 6 u 8 horas. El lavado del rumen con agua fra y antibiticos pueden impedir
que contine la produccin microbiana de nitrito.

72
5. 8. ENVENENAMIENTO CON PLOMO (PLUMBISMO O SATURNISMO)
a. Etiologa
Una de las intoxicaciones por metal conocidas desde hace mucho ms tiempo. El riesgo de
exposicin ha disminuido debido a la prohibicin de las pinturas a base de plomo y de los
aditivos con plomo de la gasolina.
Pintura a base de plomo, lubricantes, residuos de yacimientos petrolferos, aceite del crter,
bateras de coche, plomo de perdigones, pesos de plomo para pesca, masilla de vidriero,
linleo, forraje contaminado con el plomo de operaciones de los hornos de fundicin, forraje
que ha crecido en suelo contaminado con plomo.
Las especies ms afectadas suelen ser las vacas, perros, caballos, y aves acuticas; gatos,
cabras, ovejas y pollos se afectan con menos frecuencia; Los cerdos segn se ha podido
observar, son insensibles a la intoxicacin con plomo. Los animales ms jvenes son mucho
ms susceptibles que los animales adultos.
El plomo se ingiere y se absorbe fcilmente en el intestino delgado por el sistema de transporte
del calcio el plomo interfiere con una variedad de enzimas, especialmente enzimas que
contienen grupos sulfhidrilo, el plomo puede reemplazar el zinc como cofactor enzimtico en
algunas vas metablicas, en el tutano, el plomo puede inhibir varios pasos relacionados con
la sntesis de hemoglobina y eritrocitos.
b. Sntomas
Anorexia y depresin en todas las especies.
En vacas los sntomas en el SNC incluyen andar en crculo, presin craneal, suave y rtmica
sacudida de las orejas, menear la cabeza.
En el tracto gastrointestinal, existe disminucin de la motilidad ruminal, rechinamiento de los
dientes, salivacin excesiva, etc.
En perros a nivel gastrointestinal puede haber anorexia, vmitos, clico, diarrea o constipacin,
etc. En el SNC se manifiestan convulsiones, ataxia, ceguera, y midriasis.
En caballos a nivel del sistema nervioso perifrico se puede observar, rugidos (parlisis
recurrente del nervio larngeo), regurgitacin del agua cuando beben, parlisis farngea.
En el tracto gastrointestinal se observa clico, diarrea, prdida de peso.
En aves acuticas es posible disminucin de la poblacin de pjaros.
c. Diagnstico
El diagnstico clnico se basa en los sntomas.
El diagnstico de laboratorio suele revelar lo siguiente:

La sangre suele recogerse en tubos de EDTA o heparina.


Concentraciones >0,6 ppm o >0,35 pprn con los correspondientes sntomas.
El 90% del plomo en la sangre es fijado a los eritrocitos.
Elevadas concentraciones de plomo en sangre solo indican la exposicin y no la dosis
ingerida o la duracin o gravedad de la intoxicacin.
Concentraciones renales de plomo >10 ppm.
El hgado y las heces pueden ser analizadas para encontrar plomo.

73

Aparicin de un punteado basfilo en los eritrocitos:


Cuerpos de inclusin intranucleares eosinfilos y cido resistentes, en las clulas de los
tbulos renales y los hepatocitos.

c. Tratamiento
Eliminar la fuente de plomo; administrar un agente catrtico para favorecer la eliminacin de las
partculas de plomo del tracto gastrointestinal. Si es necesario, realizar una enterotoma o
ruminotoma.De ser posible, sacar los animales herbvoros de los pastos contaminados.
El tratamiento en las vacas puede que no sea muy prctico debido al plomo residual en el
rumen, 70 -100 mg/Kg de edetato disdico o clcico (Ca-EDTA) divididos en 2-3 dosis
para 3 das. Suplementacin con zinc para reducir los efectos adversos de la terapia con CaEDTA. 2-4 mg/Kg de tiamina, para reducir los sntomas del sistema nervioso central.
En perros 100 mg/Kg de Ca-EDTA divididos en 4 dosis al da durante 2-5 das, reevaluar;
tambin D-penicilamina.
Para el control de convulsiones puede utilizarse barbitricos y diazepam.
5. 9. ENVENENAMIENTO POR PIRETROIDES
a. Etiologa
Los piretroides surgieron como un intento por parte del hombre de imitar los efectos
insecticidas de las piretrinas naturales que se venan usando desde 1850. Como grupo de
insecticidas, estos agentes presentan un riesgo bajo de intoxicacin para los mamferos. El
piretro es una combinacin que se produce de forma natural en los compuestos insecticidas de
las flores de las plantas Chrysanthemum spp.
Se dividen en 4 generaciones:

Primera generacin: Aletrina.


Segunda generacin: Tetrametrina, Resmetrina, Bioresmetrina.
Tercera generacin: Fenvalerato, Permetrina.
Cuarta generacin: Bifentrin, Lambda-Cihalotrina,Cipermetrina, Deltametrina,etc.

b. Hallazgos clnicos
Aunque se consideran poco txicos, si los niveles de exposicin son muy altos, o si la
exposicin es prolongada, los piretroides pueden acumularse en el tejido graso y pueden
permanecer en el cuerpo por un tiempo ms prolongado, causando trastornos cutneos,
respiratorios, gastrointestinales y, excepcionalmente, neurolgicos, manifestaciones clnicas
de neurotoxicidad, tienen efectos txicos sobre el sistema nervioso central y perifrico. El
principal mecanismo implicado en esta neurotoxicidad es mediante la unin a los
canales de sodio voltaje-dependientes, en los que retrasan su cierre, prolongando la
excitacin neuronal y alterando la neurotransmisin, pero esto depende de las
manifestaciones clnicas de la intoxicacin por piretroides dependen, entre otros factores, de
la va de contacto, de la duracin de la exposicin, de la estructura qumica, de la presencia de
sustancias con accin sinrgica y de las caractersticas del individuo expuesto al contacto
c. Lesiones
La forma ms habitual de intoxicacin por piretroides consiste en la aparicin de signos y
sntomas de hipersensibilidad a nivel cutneo, respiratorio o digestivo segn la forma de
absorcin, como dermatitis, rinitis, conjuntivitis, asma, sialorrea, vmitos o diarrea. Estas
manifestaciones clnicas aparecen inmediatamente tras la exposicin y suelen resolverse poco
despus de finalizar sta, aunque a veces pueden ser inesperadamente prolongadas. Ms

74
raramente, el contacto con dosis altas de piretroides por va inhalatoria o digestiva puede
causar temblor, ataxia o convulsiones
d. Diagnstico
El diagnstico de intoxicacin por piretroides y derivados es difcil, ya que no existen pruebas
de laboratorio especficas .Se basa en el antecedente de exposicin al txico, en los sntomas
y signos compatibles, en la ausencia de otra causa que los justifique y en la respuesta
favorable al tratamiento sintomtico, en las horas siguientes, una vez finalizada la exposicin al
insecticida. La presencia de cido crisantmico o de sus derivados en la orina, confirma la
absorcin de piretroides, pero su ausencia no la descarta. Los animales con intoxicacin por
piretroides deben presentar una actividad acetilcolinesterasa normal. El anlisis de laboratorio
puede realizarse para detectar la presencia de piretroides. Muestras de grasa, piel, hgado y
encfalo obtenidas en la necropsia, slo indica exposicin, no es un diagnstico definitivo.
e. Control
Se debe administrar oxgeno si fuera necesario. Cuando se trata de contacto con la piel, se
lavar la zona con agua y jabn. Si ha existido contacto ocular, la limpieza se llevar a cabo
con solucin salina fisiolgica, a baja presin durante varios minutos. Cuando se haya
producido la ingesta del insecticida, el lavado gstrico y la administracin de carbn activado
pueden ser tiles en las siguientes cuatro horas. Dado que el metabolismo de estas sustancias
es heptico y su excrecin renal, la indicacin de una dieta de proteccin libre de grasas y la
hiperhidratacin, asociada o no al uso de diurticos, pueden favorecer su eliminacin

f. Tratamiento
El tratamiento sintomtico incluye la utilizacin de frmacos que han demostrado ser tiles en
el control de algunas de las manifestaciones clnicas de la intoxicacin por piretrinas y
piretroides. La atropina puede controlar la sialorrea y la bradicardia. Los antihistamnicos y
los corticoides son eficaces en la mayora de las reacciones alrgicas y de hipersensibilidad
que, en caso de broncoespasmo, hacen necesaria la administracin de broncodilatadores
inhalados. Las parestesias no precisan tratamiento y, aunque algunos autores recomiendan la
aplicacin tpica de vitamina E (otros trabajos demuestran que slo es eficaz como medida
preventiva). El diazepam, la fenitona y el fenobarbital suelen resolver las convulsiones. En el
caso clnico expuesto las crisis iniciales respondieron bien a la administracin de diazepam
rectal. La recidiva de las mismas hizo aconsejable el tratamiento endovenoso con fenitona y
posteriormente el tratamiento oral con valproato (cido valproico, usado como anticonvulsivo),
con resultados satisfactorios de ambos frmacos.
5.10. ENVENENAMIENTO POR RODENTICIDAS
Muchos de los venenos que se han usado contra las alimaas roedoras. Los animales de
granja, domsticos y salvajes a menudo tienen acceso a estos venenos.
5.10.1. RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES (WARFARINA CONGNERES)
Potencialmente peligrosos para todos los mamferos y aves, estos son la causa mas frecuente
en el envenenamiento de animales domsticos y salvajes pueden ser envenenados
directamente por cebos o indirectamente al consumir los roedores envenenados.

75
a. Etiologa
Las intoxicaciones en los animales domsticos han sido el resultado de la contaminacin de
raciones con concentrado anticoagulante uso malicioso de tales agentes qumicos, y raciones
mezcladas en equipos usados para preparar cebos para roedores.
Todos los anticoagulantes tienen el ncleo bsico de coumarina o indanediona.
Los anticoagulantes de segunda generacin brodifacoum y fromadiolona son muy txicos
para las especies no destinadas (perros gatos y potencialmente el ganado) despus de una
sola alimentacin.
Los anticoagulantes de primera generacin warfarina, pindona, coumafurilo, coumacloro
indanediona, isovalrica y otros de usos menos frecuentes, son venenos a dosis mltiples
que necesitan ingestin frecuente, lo que reduce mucho su toxicidad.
Los anticoagulantes intermedios como clorofacinona y difacinona necesitan menos ingestin
que los de primera generacin por lo cual son mas txicos para las especies no destinatarias
que el grupo de la primera generacin.
Los anticoagulantes antagonizan a la vitamina k lo que interfiere con la sntesis normal de
protenas coagulantes.
d. Sntomas y Lesiones
Generalmente reflejan alguna manifestacin de hemorragia incluso anemia, hematomas,
melena, hemotrax, hifema, epistaxis, hemoptisis, y hematuria.
Pueden observarse signos dependientes de hemorragia como debilidad, ataxia, clico y
polipnea.
En todas las especies ocurre depresin y anorexia aun antes de que ocurra la hemorragia.
e. Diagnstico
El diagnostico de toxicosis por raticidas anticoagulantes se hace en base a una historia de
ingestin de la sustancia. Otras enfermedades que deben descartarse cuando se observa
hemorragia masiva incluye coagulacin intravascular diseminada, deficiencias congnitas de
factor, enfermedad de von willebrand, deficiencias de plaquetas. Un tiempo prolongado de
protrombina, tromboplastina parcial, trombina en presencia de valores normales de fibringeno,
por productos de degradacin de fibrina y recuentos plaqueta ros, sugiere de forma potente
una toxicosis por rodenticida anticoagulante.
f. Tratamiento y control
La vitamina K1 es un antdoto, las dosis recomendadas varan de 0,25 a 2.5mg/kg en
exposicin a la warfarina (coumarina) a 2.5 a5mg/kg, en caso de la intoxicacin de rodenticida
de accin prolongada (difacionona brodifacoum, etc.) la vitamina K1 se administra por va
subcutnea con agua mas pequea posible para reducir al mnimo la hemorragia en muchos
lugares para acelerar la absorcin.
La administracin iv de la vitamina K1 esta contraindicada ya que puede causar anafilaxias. La
forma oral de vitamina K1 puede usarse diariamente despus del primer da comnmente al
mismo nivel que la dosis de carga y dividirse en dos aplicaciones al da.
Si la hemorragia es severa se utiliza plasma fresco o congelado (9ml/kg) o sangre entera (20ml
/kg por va IV para remplazar los factores coagulantes necesarios y hemates. Una semana de
tratamiento es suficiente para los anticoagulantes de primera generacin, para los de la
segunda generacin o si no se conoce el tipo el tipo de anticoagulante el tratamiento debe
prolongarse de 3 a 4 semanas para el control de los efectos a largo plazo.

76
La administracin de vitamina K1 con un racin que contenga grasa como los alimentos
enlatados para perros aumenta la biodisponibilidad 4 a 5 veces en comparacin con la vitamina
K1 administrada sola. La coagulacin debe vigilarse hasta que los valores se mantengan
normales durante 5 o 6 das despus de cesar el tratamiento.
5.10. 2. ENVENAMIENTO POR ANTU ( naftiltiourea)
Causa irritacin gstrica local y despus de su absorcin aumentan la permeabilidad de los
capilares pulmonares en todos loa animales, aunque hay grandes variaciones en la respuesta a
la dosis de acuerdo con la especies. La comparacin de las propiedades de ANTU con la
warfarina a dado lugar a que su uso prcticamente se haya abandonado. En ocasiones se
envenenan perros y cerdos, los rumiantes son resistentes.
a. Etiologa
Los animales con estmago vaco vomitan fcilmente despus de la ingestin por ANTU, pero
la presencia de alimentos en el estomago disminuye es estimulo del vomito y pueden
absorberse cantidades fatales de agente qumico.
b. Sntomas y Lesiones
Las lesiones son sugestivas. Los hallazgos mas notables son edema pulmonar e hidrotrax. En
la mayora de los casos se observa hiperemia de mucosa traqueal, gastroenteritis notable a
moderada, hiperemia notable de los riones y un hgado manchado plido. Los tejidos para
anlisis qumico deben obtenerse dentro de las 24 horas.
d.

Diagnstico

Los signos incluyen vomito, exceso de salivacin tos y disnea. Los animales prefieren sentarse,
esta presente edema pulmonar severo, ronquidos hmedos y cianosis. Los signos
dependientes incluyen debilidad ataxia, pulso rpido y dbil y temperatura subnormal. La
muerte puede ocurrir de 2 a 4 horas despus de la ingestin pero los animales que sobreviven
a las 12 horas pueden recuperarse.
e.

Tratamiento y Control

Los agentes emticos deben usarse antes de ponerse en evidencia la dificultad respiratoria. El
pronstico es grave cuando ocurren signos respiratorios intensos. Los agentes que
proporcionan grupos sulfhidrilos, como N-amil-mer-captano o tiosulfato de sodio (solucin
al 10%) son de ayuda. El tratamiento con oxigeno a presin positiva, un diurtico osmtico
(como el manitol) y la atropina (de 0, 02- a 0,25mg/kg) pueden ayudar a aliviar el edema
pulmonar.
5.10.3. FLUOROACETATO DE SODIO (1080)
Este agente qumico incoloro, inodoro, inspido y soluble en agua demostrado ser muy toxico
(0,1 a 8mg/kg) para todos los animales e incluso el hombre. (su uso por lo consiguiente se
limita a ciertas aplicaciones comerciales)
a. Etiologa
El fluoroacetato es metabolizado a fluorocitrato, que bloquea el ciclo de tricarboxlico, un
mecanismo necesario para la produccin de energa celular.

b. Diagnstico

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Causa sus efectos por medio de dos mecanismos generales:
1) Exceso de estimulo de SNC, que causa muerte en convulsiones.
2) Alteracin de la funcin cardiaca que causa depresin del miocardio arritmias cardiacas,
fibrilacin ventricular y colapso circulatorio. El estimulo del SNC es la reaccin principal
en los perros pero el efecto cardiaco predomina en el caballo, ovejas, cabras y pollo, el
cerdo y el gato pueden ser afectados por ambos.
c. Sntomas y Lesiones
Hay una fase de demora caracterstica de por lo menos 30 minutos despus de la ingestin y
antes de aparecer la nerviosidad e inquietud. A continuacin en todas las especies excepto en
el perro y el cerdo, ocurren depresin y debilidad notables. Los animales afectados entran
rpidamente en decbito, el pulso es dbil y a dos a tres veces la velocidad normal.
La muerte ocurre como resultado de insuficiencia cardiaca. Generalmente el perro y el cerdo
desarrollan convulsiones tetnicas rpidamente, las que son similares a las caudas por
estricnina. Muchos presentan evidencia de dolor agudo, el vomito es prominente en el cerdo los
perros generalmente presentan incontinencia urinaria y fecal y carreras frenticas, el curso es
rpido en los animales afectados y mueren a pocas horas de haber aparecido los signos. Son
pocos los animales que se recuperan despus de haberse desarrollado los signos evidentes.
Los hallazgos comunes durante la necropsia consisten en congestin de los rganos cianosis,
hemorragias sube picaduras sobre un corazn que se ha detenido en distole.
d. Tratamiento y Control
Si estn presentes signos clnicos los emticos estn contraindicados, se recomienda el
lavado gstrico y administracin de absorbentes (carbn activado a 0.5g/kg). Si el
pronstico es grave los barbitricos para controlar las convulsiones, como antagonista se ha
utilizado el mono acetato de gliserillo (mona cetina) competitivo del fluoroacetato la dosis
recomendada es de 0.55ml/kg (0.25ml/lb) IM o IV en cinco partes de solucin salina y isotnica
estril, cada 30min durante varias horas.
5.10.4. FOSFURO DE ZINC (y en ocasiones fosfuro de aluminio)
Este compuesto se ha usado extensamente alrededor de las granjas y cobertizos debido a que
las ratas tienden a morir al descampado.
a. Etiologa
La toxicidad del fosfuro de zinc se debe a la liberacin de gasfosfino al PH cido del tracto
gastrointestinal.
b. Diagnstico
El gas causa una irritacin directa del aparato gastrointestinal conjuntamente con colapso
cardiovascular. La dosis toxica es de 40mg/kg y el comienzo es rpido en los animales que
tienen el estomago lleno.
Se basa en la historia de exposicin al fosfuro de zinc.

c. Sntomas y Lesiones

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Los signos clnicos incluyen vomito, dolor abdominal, carrera sin sentido y aullidos, seguidos de
depresin, disnea, convulsiones (que pueden sugerir envenenamiento por estricnina o
fluoroacetato) la muerte se debe al paro respiratorio. En el vmito o el contenido del estmago
se percibe olor a acetileno. Lesiones menos frecuentes incluyen congestin visceral y edema
pulmonar.
d. Tratamiento
Debe incluir medidas de apoyo gluconato de calcio y lquidos apropiados para reducir a
acidosis, se recomienda el bicarbonato de sodio (bovinos: de 2 a 4 litros al 5%) por va oral
para neutralizar la acidez estomacal.
5. 11. ENVENENEMIENTO POR SAL
a. Etiologa
La sal resulta una de las sustancias necesaria en la dieta de los animales. En ciertas
condiciones esta intoxicacin se produce en el grado de hambre de sal y la disponibilidad de
agua existente.
Los animales sometidos a restricciones en el consumo de sales cuando disponen de ellas
tienden a comer cantidades excesivas, cuando existe disponibilidad de agua suficiente el
sobre consumo se excreta por la orina en horas subsiguientes, pero cuando cualesquiera de
los mltiples factores limitan el consumo de agua, se producen manifestaciones txicas.
Se han citado casos de intoxicacin en bovinos, ovinos y perros pero prcticamente en
cerdo y aves, como consecuencias de la ingestin de grandes cantidades de sal comn.
La muerte producida por la intoxicacin se debe a un trastorno en el equilibrio del agua de
los tejidos, que determinan la incapacidad de los riones y del tracto digestivo para eliminar
el exceso en la sangre.
DL50 aguda para el NACL (IPCS 1997)
Sustancia qumica

DL50, rata macho, va oral; mg/kg


de peso corporal

Cloruro de Sodio

3,000

En cerdos la afeccin ocurre con mayor frecuencia y se debe casi siempre a restriccin en el
agua de bebida; en efecto, el nivel corriente de sal en la racin porcina (0.4-0.5%) se hace
txico careciendo el ganado de suficiente ingesta de agua.
Los cerdos afectados muestran una sintomatologa nerviosa que se confunde fcilmente con
la producida por la peste porcina clsica, enfermedad de Aujeszky, meningitis
estreptoccica y otras afecciones
Se ha comprobado que la administracin diaria de 227g durante tres meses no produjo caso
mortal.
Por otra parte Bohositewicz. Comprob que 3 o 4g de ClNa/kg Aadido a papas y salvado
de trigo, fue mortal.
La DL oral es de 2.2 g/kg

79
b. sntomas
Anorexia, sed salivacin y diarreas, temblores marcha vacilante patas recogidas y el dorso
arqueado.
La ceguera es un hecho caracterstico, Temperatura normal, pueden deambular sin rumbo,
golpearse contra objetos, marca en crculo y la muerte se produce generalmente dentro de
los tres das. Las lesiones no son muy visibles microscpicamente.
Puede aparecer una inflamacin difusa de la membrana mucosa del intestino delgado. Al
micro se observa edema y meningoencefalitis eosinfilica con malacia.

En rumiantes, se ha podido comprobar que los Bovinos y ovinos toleran cantidades


excesivas de sal aunque dosis por encima del 2% siendo la dosis permisible entre 0,9 y
1,7%.
Los sntomas sed intensa, salivacin, diarreas marcha vacilante debilidad espasmos
musculares retorcijones postracin y muerte.
Lesiones. Puede haber cierta inflamacin del revestimiento del abomaso si la sal se ha
ingerido de forma slida.
El anlisis del contenido del tubo digestivo puede ser valioso para establecer un diagnostico
ya que concentraciones superiores a 0.36% de cloruro en el contenido del remen o del
intestino delgado pueden ser afirmativo para esta intoxicacin.
En las aves se ha comprobado que dosis por encima de 0,25% es mortal.
Los sntomas en aves estn dados por sed excesiva, dificultad respiratoria, descargas de
lquidos por el pico y heces acuosas, las que estn muy afectadas pierden el uso de sus
patas, estn aparentemente paralizadas.
c. Lesiones anatomopatolgicas
El hgado es de color castao oscuro y congestionado, los riones estn plidos y
ligeramente agrandados y muestran una nefritis los urteres generalmente estn llenos de
un material de aspecto al yeso.
Los polluelos que han muerto muestran un edema tisular generalizado particularmente de
los tejidos subcutneos; la canal parece impregnada en agua.
Se ha comprobado que un perro normal puede consumir hasta 4g/kg durante 6 das sin que
presente sntomas como en las otras especies el efecto txico parece ser como en las otras
especies, sntomas nerviosos, produciendo ataxia y paresias de las extremidades
posteriores
d. Diagnstico Diferencial
En cerdos con Insecticidas rgano clorados, rganos Fosforados, Carbamatos y Seudo
Rabia.
En Bovinos. Insecticidas, plomo, polioencefalomalacia, Tetania y la forma nerviosa de la
cetosis.

80
e. Tratamiento
No existe un tratamiento especfico, Aunque se obtiene mejoras retirando el agua,
alimentos contaminados.
Proporcionarles agua dulce en intervalos de tiempo y en algunos casos si es necesario
suministrar agua dulce por sonda gstrica en animales pequeos puede ser til la
administracin de glucosa hipertnica o soluciones salina isotnica.

5.12. ENVENENAMIENTO POR HIERRO EN LECHONES NEONATOS


a. Etiologa
Tiene su origen en la inyeccin SC o IM de preparaciones a base de hierro en lechones
neonatos y el riesgo no es elevado.
La muerte puede sobrevenir en 30 minutos; a las 6 horas despus de la administracin y de 2 a
4 das.
b. Sntomas
Pueden ocurrir tres formas de intoxicacin.
En la primera forma, el dao alrededor de los msculos en el sitio de la inyeccin, causa la
liberacin de potasio lo cual interfiere con la accin cardiaca. Los lechones se debilitan, no
pueden pararse y presentan temblores musculares seguidos de convulsiones. La necropsia
revela palidez muscular edema y decoloracin negro pardusca del sitio de la inyeccin.
En la segunda forma de toxicidad, el exceso de hierro parece bloquear los mecanismos de
defensa del organismo al abrumar las clulas fagocticas lo que aumenta la probabilidad de
infeccin, siendo la ms probable una enteritis por E. coli.
Una tercera forma de toxicidad, ms rara se asocia con la movilizacin masiva de calcio
despus de la inyeccin tanto en presencia o ausencia de vitamina D suplementaria. La
calcifilaxis ocurre varios das despus de la inyeccin de hierro y se asocia con el desarrollo de
tumefacciones en el sitio de inyeccin; entonces ocurre la muerte y puede encontrarse
calcificaciones en otros rganos del cuerpo.
d. Tratamiento
Puede ensayarse una terapia de quelacin con Desferrioxamina, que fija el hierro y lo elimina
a travs de la orina.
Tambin puede darse terapia sintomtica y de mantenimiento controlando la hipovolemia y el
shock con fluidoterapia y transfusin sangunea por la hemorragia.

5. 13. ENVENENAMIENTO POR SELENIO


a. Etiologa
Se producen cuando los animales consumen forrajes y granos naturalmente selenferos que
contienen 5 a 40 ppm de selenio.

81
La intoxicacin por Selenio se puede manifestar como un sndrome crnicoo agudo; las plantas
que acumulan selenio generalmente tienen un olor desagradable y los anmales que pueden
escoger el tipo de forraje, no las consumen, pero, las plantas marchitas pueden dejar de
presentar, esta propiedad de rechazo. Los animales envenenados pueden presentar un olor
similar al ajo.
Entre las plantas selenferas podemos encontrar las siguientes:

Astragalus spp. (hierbas locas)


Oonopsis spp.
Stanleya spp. (pluma de prncipe)
Xylonhiza spp. (ster de madera)
Atripex spp.
Machaerantha spp.
Sidemnthus spp.

La intoxicacin tambin puede darse a travs de la dieta en prevencin de la enfermedad del


msculo blanco (deficiencia en selenio), especialmente por errores de clculo. Y tambin por
cereales que crecen en reas ricas en selenio.
El selenio puede actuar como un oxidante que causa estrs oxidativo, provocando una
actividad de la peroxidasa glutatin disminuida; la peroxidacin lipdica incrementada; a su vez
puede interferir con la accin de los grupos sulfhidrilo y desplazamiento del azufre o de los
aminocidos que contienen azufre.
La intoxicacin puede aparecer a concentraciones en la dieta >5 ppm. La intoxicacin aguda
puede aparecer a dosis de 1-5 mg/kg.
b. Sntomas
En la intoxicacin aguda y subaguda se puede observar:

Ataxia, falta de coordinacin


Anorexia
Disnea
Dolor abdominal (rechinamiento de los dientes)
Cianosis
Tasa cardiaca incrementada
Miocardio plido
Petequias y equimosis del epicardio y endocardio
Congestin de los rganos gastrointestinales
Edema pulmonar

En la intoxicacin crnica los sntomas son los siguientes:

c.

Prdida de los pelos largos de las crines y la cola ("cola corta")


Crin escasa
Alopecia
Pelaje spero
Laminitis y cojera
Desprendimiento de la pezua o casco
Fracturas en la banda coronaria del casco
Crecimiento pobre, ganancia de peso disminuida
Diagnstico

El diagnstico puede hacerse a travs de:

82

d.

Sntomas.
Exposicin a una fuente de selenio.
Anlisis qumico:
Concentracin de selenio en sangre e hgado >2 ppm.
Concentracin de selenio en el casco o en el pelo >5 ppm.
Tratamiento y Prevencin
Sacar los animales de la fuente de selenio.
Incrementar la calidad y la cantidad de protena en la dieta.
Incrementar el azufre de la dieta para prevenir la acumulacin de selenio.
Usar un herraje correctivo en los caballos:
Frecuentes recortes de los cascos y herraje.
Necesarios los agentes antiinflamatorios no esteroides.
La administracin de vitamina E puede ser beneficiosa en los casos agudos.

5.14. INTOXICACIN POR CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOS


Los compuestos de organofosforados y carbamatos se utilizan de forma habitual en
agricultura como insecticida en el forraje, grano almacenado o grano de cereales.

Tambin estn disponibles para el uso domstico, usados en el control de plagas en el


patio o jardn, en la casa o directamente en los animales.

El volumen de insecticidas organofosforados y carbamato vendidos en los Estados


Unidos indica que sigue existiendo un riesgo asociado con estos compuestos.

En Espaa, a pesar de que su empleo ha disminuido en los ltimos aos, siguen siendo
productos de fcil disponibilidad para uso domstico como el metiocarb, diclorvs,
aldicarb, carbaril, fention, paration, etc.

a. Etiologa

Sprays lquidos (concentrados)


Polvos
Baos
Collares antipulgas
Cebos matamoscas (granulado)

Agentes Oragnofosforados

Clorpirifs
Coumafs
Diazinon
Fention
Malation
Metil paration
Temefs

Agentes Carbamatos

Aldicarb
Carbaril
Carbofurn

83

Metiocarb
Metomil
Propoxur

b. Especies
Todas las especies son susceptibles.
c. Sntomas
Predominan los sntomas colinrgicos.
Muscarnicos

Salivacin.
Lagrimeo.
Miosis.
Miccin involuntaria
Disnea (secreciones bronquiales y broncoconstriccin).
Defecacin.
Clico.

Nicotnicos

Fasciculaciones musculares.
Temblores.
Taquicardia.

Del Sistema nervioso Central

Depresin o estimulacin.
Convulsiones.

d. Mecanismo de accin
Organofosforados

El agente se fija al grupo hidroxil serina del lugar estertico de la enzima


acetilcolinesterasa.
El agente es parcialmente hidrolizado, dando como resultado un grupo saliente.
El resultado es una fuerte fijacin entre el compuesto y la enzima.
Con muchos de los agentes organofosforados, esta fijacin produce una unin
Irreversible con la enzima (enzima fosforilada).
La acetilcolina no se hidroliza en la fisura sinptica.
La estimulacin de los receptores acetilcolina postsinptica se incrementa.
La funcin de la sinapsis vuelve a ser normal cuando una nueva enzima
Acetilcolinesterasa es sintetizada, debido a que la regeneracin espontnea es lenta.

Carbamatos

La fijacin y las acciones inhibidoras son similares a las de los agentesorganofosforados.


Despus de la hidrlisis del compuesto, la acetilcolinesterasa sufre carbamilacin.
Los carbamatos son sustratos pobres para la acetilcolinesterasa, por eso su unin es
reversible.

84

La reactivacin espontnea de la enzima es rpida.

e. Diagnstico

Sntomas patognomnicos.
Anlisis qumico del insecticida en los contenidos gstricos o tejidos:
1. Solo es indicativo de exposicin.
Inhibicin de la colinesterasa:
1. La actividad de la colinesterasa se mide en las siguientes muestras:

Sangre entera (heparina o tubos EDTA).

Sangre, cogulos sanguneos, encfalo, ojos enfriados despus de la


necropsia.

Inhibicin de la actividad por lo mnimo del 50% es indicativa de intoxicacin.

Colinesterasa del eritrocito

Colinesterasa verdadera" igual que la isoforma neural.

Colinesterasa del plasma:

"Pseudocolinesterasa" producida en el hgado.


Mtodos de deteccin:
1. Mtodo de Ellman.
2. Mtodo de Michel.
3. Mtodo del pH Stat.

f. Tratamiento
Descontaminacin

Gastrointestinal:
Administrar carbn activado y un agente catrtico para prevenir absorcin adicional desde el
intestino.

Drmica:
Lavar con un detergente suave y con agua templada.
Llevar ropa protectora mientras se lava a los animales.
Antdotos Especficos

Atropina para el control de los sntomas parasimpticos muscarnicos (salivacin y otros).


Terapia con oxima (pralidoxima) para regenerar la acetilcolinesterasa inhibida:
Mayor eficacia si se administra en las primeras 24 horas. s No indicado en la intoxicacin
por carbamato.

Tratamiento Sintomtico

Intubacin y respiracin artificial para los animales con disnea severa.


Difenhidramina para bloquear los efectos nicotnicos.

85
Bibliografa

http://www.sccalp.org/boletin/185/BolPediatr2003_43_284-289.pdf
http://www.lamolina.edu.pe/profesores/wdale/tox_insect/TOXICOLOG%CDA%20INSECTICIDAS.
%20PREVENCION,%20DIAGNOSIS%20Y%20TRATAMIENTO%20DE%20INTOXICACIONES%2
0POR%20INSECTICIDAS..pdf
http://mail.fq.edu.uy/~planta/Cursos/presentacion%20piretriodes.pdf
http://www.dynabizvenezuela.com/images/dynabiz/ID3749/siteinfo/SVPP%203%20Vol%2070%20
Compl.pdf page=35
Manual de Toxicologa Veterinaria Joseph. D. Roder
Vademecun Vetrinario/volvamos al campo/pag. 1408-1409
http://www.mundo-pecuario.com/tema28/toxicologia/cianuro-851.html">Envenenamiento
por
cianuro</a>
http://images.google.com.ec/imgres?imgurl=http://
Fazzio, L. E1.; Mattioli, G.A1.; Picco, S.J2.; Traveria, G.E.1 ; Costa, E.F1.; Romero, J.R1.
MANUAL MERK DE VETERINARIA, Quinta Edicin, 2006.
SUMANO l. Hctor y OCAMPO C. Luis; Farmacologa Veterinaria, segunda Edicin, 1997.
SUSAN E. AIELLO, El Manual Merck de Veterinaria, Quinta Edicin en espaol, 2000. Pgs.
2328-2330.
Sue YJ. Mercury. In: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, et al. Goldfrank's Toxicologic
Emergencies. 7th ed. McGraw-Hill; 2002:1239-1247.
Ford MD. Clinical Toxicology. 1st ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2001: 732-742.
Foulke JE. Mercury in Fish: A Cause for Concern. FDA Consumer Magazine. September 1994.
GRUPO LATINO LTDA, Vademcum Veterinario, Diccionario, Edicin 2006, Impreso en
Colombia.

TRABAJO COMPLEMENTARIO
Buscar en el vademcum 10 productos patentados a base de venenos minerales y sintticos y
enlistarlos en la siguiente matriz.
Nro.

Patentado

composicin

Usos y dosis

86
PREGUNTAS DE EVALUACIN
1. Sealar las principales causas de las toxicosis por nitritos y nitratos
2. A qu se deben los principales sntomas de intoxicacin por nitritos y nitratos?
3. Qu sustancia se utiliza como adsorbente en la intoxicacin por nitritos y nitratos, en
qu concentracin y a qu dosis?
4. Cules son las principales fuentes que constituyen riesgo para intoxicacin por
arsnico?
5. Sealar el nombre de dos sustancias para el tratamiento de intoxicacin por arsnico
6. Indicar dos causas para la intoxicacin por molibdeno
7. Cul es el principal sntoma de intoxicacin por molibdeno y con que nombre tambin
se la conoce?
8. Cul es la sustancia qumica til para el tratamiento de la molibdenosis?
9. Sealar el nombre de dos plantas selenferas
10. Cul es la principal lesin provocada por la intoxicacin por selenio en bovinos?
11. Sealar dos plantas que contienen cianuro y constituyen riesgo para la salud animal
12. Qu sustancia qumica es utilizada para el tratamiento de la intoxicacin por cianuro?
13. Qu tratamiento debe aplicarse a la intoxicacin por piretroides?
14. Cules son las fuentes de cobre que constituyen riesgo para la salud animal?
15. Cules son los sntomas de intoxicacin por sal en los rumiantes?
16. Cules son las fuentes de plomo que constituyen riesgo de intoxicacin por plomo?
17. Cules son los sntomas ms habituales de intoxicacin por plomo?
18. Qu sustancia sirve como antdoto en la intoxicacin por plomo y bajo que mecanismo
de accin?
19. Cules son las fuentes de mercurio que constituyen riesgo de intoxicacin en
animales?
20. Sealar el nombre de cuatro sustancias rodenticidas de diferente grupo qumico, que
constituyen riesgo de intoxicacin en animales.
21. Indicar el nombre de tres sustancias pertenecientes al grupo de los Organofosforados
(OF), y tres pertenecientes al grupo de los Carbamatos (CB).
22. Indicar el modo de accin txica de los OF y los CB.
23. Cul es el tratamiento adecuado para la intoxicacin por OF y CB.

87
PRCTICA 5
INTOXICACIN AGUDA POR ORGANOFOSFORADOS EN RATONES

I. OBJETIVOS
Observar la sintomatologa de envenenamiento agudo por OF en ratones
Estudiar la lesiones anatomopatolgicas macroscpicas encontradas en la necropsia
II. MATERIALES
III. PROCEDIMIENTO
a. Aplicacin de la sustancia OF:

b. Descripcin de sntomas:

IV: RESULTADOS DE NECROPSIA:


a. Externo e interno primario:
Tejido, rgano o aparato
Piel y mucosas
Tejido conectivo subcutneo

Alteraciones y lesiones

88
b. Interno:
Tejido
Muscular
Digestivo

Alteraciones y lesiones
Estmago:
Intestinos:
Hgado

Urinario
Respiratorio

V. CONCLUSIONES:

F).
Estudiante