CAPÍTULO 4 - Signos Vitales, Datos Antropométricos y Dolor

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DeGowin. Examen diagnóstico, 11e
CAPÍTULO 4: Signos vitales, datos antropométricos y dolor
INTRODUCCIÓN
Este capítulo analiza los signos vitales (temperatura, pulso, respiraciones y presión arterial [BP, blood pressure]), seguidos de medidas del tamaño
corporal (altura, peso e índice de masa corporal [BMI, bodymassindex]) y finaliza con la evaluación del dolor.
SIGNOS VITALES
¿Por qué se denominan signos vitales a la temperatura, el pulso, la respiración y la BP? Éstos son los signos de la vida (latín, vitalis, de vita, “vida”); su
presencia confirma la vida, y su ausencia, la muerte. Cuanto más anormales se vuelven estos parámetros, por separado, pero sobre todo en
combinación, mayor es la amenaza de vida. Desde la antigüedad, los médicos utilizan la temperatura de la piel, el pulso y la respiración como signos
pronóstico. En tiempos más recientes, se descubrió que la BP tiene un valor predictivo similar; se han escrito textos completos acerca de la
interpretación del pulso, la fiebre y los patrones respiratorios. Ahora es evidente que estos signos son insuficientes para establecer un diagnóstico
específico; por otro lado, son indicadores sensibles de la fisiología desordenada, y son útiles para formular hipótesis fisiopatológicas y diagnósticos
diferenciales. Guardan relación estrecha con la gravedad de la enfermedad y el resultado.
Temperatura corporal
La temperatura corporal interna está sometida a una regulación estricta para mantener la función de los órganos vitales, de manera destacada, la del
cerebro. La desviación de la temperatura mayor de 4 °C por encima o por debajo de lo normal puede producir una disfunción celular con mortalidad
potencial. El hipotálamo, que mantiene un punto de ajuste de la temperatura, regula la temperatura interna. El sistema nervioso autónomo mantiene
la temperatura corporal mediante la regulación del flujo sanguíneo, la conducción del calor de los órganos internos a la piel y mediante la inervación
de las glándulas sudoríparas. El aumento del flujo sanguíneo y la dilatación de los capilares cutáneos irradian calor por pérdida conductiva, mientras
que el sudor aumenta la pérdida de calor por evaporación. Las adaptaciones del comportamiento también son importantes. En condiciones de calor,
las personas se vuelven menos activas en busca de sombra o un ambiente más fresco. La disminución de la temperatura corporal se contrarresta con
escalofríos, que generan calor, y adaptaciones del comportamiento como ponerse ropa abrigada y buscar un ambiente más cálido. El aumento
sostenido de la temperatura indica un cambio en el punto de ajuste hipotalámico, ya sea incremento de la producción de calor, disminución de la
disipación de calor, falla de los sistemas reguladores o cualquier combinación de éstos.
Se debe registrar la temperatura del paciente en cada visita para establecer una línea basal para referencia futura. Las desviaciones de esta línea de
base son fiebre o hipotermia. Las escalas de los termómetros clínicos son Fahrenheit o Celsius. Los equivalentes clínicos que conviene recordar son 35
°C = 95 °F, 37 °C = 98.6 °F y 40 °C = 104 °F.
Temperatura normal
Temperatura corporal normal
La temperatura corporal interna se mantiene dentro de límites estrechos, ± 0.6 °C (1.0°F). El rango de población para este punto de ajuste varía de
36.0°C a 37.5 °C (96.5–99.5°F), por lo que es necesario establecer una línea basal para cada paciente. Sin una línea basal, una temperatura oral superior
a 37.5 °C (99.5°F) y una temperatura rectal superior a 38.0 °C (100.5°F) se considera fiebre.
Variación diurna
Los trabajadores diurnos, que duermen por la noche, tienen temperaturas mínimas entre las 3 y las 4 de la mañana, y a partir de entonces se eleva de
manera lenta hasta un máximo de entre las 8 y las 10 de la noche; este patrón se invierte en los trabajadores del turno de noche. La transición de un
patrón a otro requiere varios días.
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CAPÍTULO 4: Signos vitales, datos antropométricos y dolor, Page 1 / 29
Variación de temperatura
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El calor se produce por metabolismo celular. La temperatura es más alta en el hígado y más baja en la superficie de la piel. Por lo común, la
Variación diurna
Los trabajadores diurnos, que duermen por la noche, tienen temperaturas mínimas entre las 3 y las 4 de la mañana, y a partir de entoncesAccess Provided by:
se eleva de
manera lenta hasta un máximo de entre las 8 y las 10 de la noche; este patrón se invierte en los trabajadores del turno de noche. La transición de un
patrón a otro requiere varios días.
Variación de temperatura regional
El calor se produce por metabolismo celular. La temperatura es más alta en el hígado y más baja en la superficie de la piel. Por lo común, la
temperatura corporal se mide en el recto, la boca, el oído, la axila o la ingle. Entre estos sitios, la temperatura rectal es ~ 0.3 °C (0.6°F) más alta que la de
la lectura oral o inguinal; la temperatura axilar es ~ 0.5 °C (1.0°F) menor que el valor oral.
Temperatura elevada
El aumento de temperatura es el resultado de una producción excesiva de calor o una disipación de calor deficiente. Cada mecanismo es una
respuesta normal a un trastorno fisiológico o deberse a un daño en las vías termorreguladoras. La fiebre es una elevación fisiológica del punto de
ajuste de la temperatura corporal por parte del hipotálamo. Las elevaciones patológicas de la temperatura corporal, o hipertermia, son la
consecuencia de una generación de calor descontrolada o de un intercambio de calor deficiente con el ambiente.
Fiebre
La liberación de pirógenos endógenos, en particular interleucina (IL1), provocada por necrosis tisular, infección, inflamación y algunos tumores,
eleva el punto de ajuste hipotalámico que conduce a un aumento de la temperatura corporal. Las fiebres suelen comenzar con escalofríos y
temblores, que generan calor, acompañados de vasoconstricción cutánea, que reduce la pérdida de calor; Las rigideces son escalofríos muy intensos.
Considere que la temperatura de la piel puede ser baja o normal, al mismo tiempo que la temperatura central está muy elevada. La piel se calienta de
nuevo cuando se alcanza el nuevo punto de ajuste. La fiebre se acompaña de una taquicardia proporcional a la elevación de la temperatura. El cuerpo
vuelve a la temperatura normal mediante la disipación del calor al enrojecerse y sudar. Los sudores nocturnos son una exageración de la variación
normal de la temperatura diurna, y el sudor marca el descenso de la temperatura nocturna. Acompañan a muchas infecciones crónicas, enfermedades
inflamatorias y algunas neoplasias, en particular linfomas. La fiebre requiere una consideración especial en pacientes inmunodeprimidos, infectados
por el HIV y hospitalizados. Algunos pacientes no desarrollan una respuesta febril a la infección, en particular aquéllos con insuficiencia renal, con
altas dosis de corticoesteroides y los ancianos.
CLÍNICA RELACIONADA. Congénita: fiebre mediterránea familiar, otras fiebres periódicas familiares, porfirias; endocrina: hipertiroidismo,
feocromocitoma; degenerativa/idiopática: convulsiones; infecciosa: infecciones bacterianas, virales, por rickettsias, micóticas y parasitarias, ya
sea localizadas (p. ej., endocarditis bacteriana subaguda) o sistémicas (el absceso oculto es común); inflamatoria/inmunitaria: lupus eritematoso
sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus), fiebre reumática aguda, enfermedad de Still, vasculitis, enfermedad del suero, cualquier proceso
inflamatorio local o sistémico grave (p. ej., sarcoidosis, dermatosis bullosa); mecánica/traumática: necrosis tisular (p. ej., infarto de miocardio,
infarto pulmonar, accidente vascular cerebral), ejercicio; metabólica/tóxica: reacciones a medicamentos, gota; neoplásica: leucemia, linfomas y
tumores sólidos; psicosocial: ficticia; vascular: tromboflebitis, isquemia e infarto tisular, vasculitis, hemorragia subaracnoidea.
Patrones de fiebre
El patrón de las fluctuaciones de la temperatura es una pista diagnóstica útil.
Fiebre continua
La fluctuación de la temperatura diurna es de 0.5 °C a 1.0 °C (1.0 °F a 1.5 °F).
Fiebre remitente
La fluctuación diurna es superior a 1.1 °C (2.0 °F), sin lecturas normales.
Fiebre intermitente
Los episodios de fiebre están separados por días. Los ejemplos incluyen la fiebre terciana de Plasmodium vivax, y la fiebre cuartana de Plasmodium
malariae.
Fiebre recurrente
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Fiebre episódica
Fiebre intermitente
Los episodios de fiebre están separados por días. Los ejemplos incluyen la fiebre terciana de Plasmodium vivax, y la fiebre cuartana de Plasmodium
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malariae.
Fiebre recurrente
La fiebre ocurre cada 5 a 7 días en la borreliosis y la fiebre por garrapatas de Colorado.
Fiebre episódica
Como es típico de las fiebres periódicas familiares, la fiebre dura días o más, seguida de una remisión de al menos 2 semanas. [Drenth PPH, van der
Meer JWM. Fiebre periódica hereditaria. N Engl J Med. 2001; 345:1748–1757].
Fiebre de PelEpstein
Característica de la enfermedad de Hodgkin, varios días de fiebre continua o remitente son seguidos por remisiones afebriles que duran un número
irregular de días.
Fiebre de origen desconocido (FUO, fever of unknown origin)
Tres condiciones definen una FUO: 1) la enfermedad ha persistido > 3 semanas; 2) la temperatura es casi siempre > 38.3 °C (100.9 °F), y 3) más de tres
visitas ambulatorias o ≥ 3 días en el hospital no arrojaron un diagnóstico. En la era moderna, las causas más frecuentes de FUO en pacientes
inmunocompetentes son las enfermedades inflamatorias no infecciosas, las infecciones y las neoplasias, en particular las neoplasias hematológicas.
Sin embargo, la fiebre permanece sin explicación en casi 50% de los pacientes, sobre todo en aquéllos con episodios.
CLÍNICA RELACIONADA. Enfermedades inflamatorias no infecciosas: polimialgia reumática, enfermedad de Still, SLE, sarcoidosis,
enfermedad de Crohn, vasculitis (arteritis de células gigantes, enfermedad de Wegener, poliarteritis nodosa); infecciones: endocarditis,
tuberculosis, infección de vías urinarias, citomegalovirus, virus de EpsteinBarr, HIV, absceso subfrénico, colangitis y colecistitis; neoplasias: linfoma
no de Hodgkin, enfermedad de Hodgkin, leucemia, adenocarcinoma; diversas: hipertermia habitual, tiroiditis subaguda, enfermedad de Addison,
fiebre por fármacos.
Fiebre reumática
Véase Fiebre reumática, en el capítulo 13.
Sobreproducción patológica y disipación de calor alterada
Hipertermia. La producción de calor no regulada o el daño a los sistemas de disipación de calor conduce a una elevación de la temperatura
rápida y grave sin compensación. Las causas comunes de fiebre rara vez producen hipertermia. Lo más usual, el ambiente, el juicio deteriorado o
la exposición a toxinas son la causa directa.
CLÍNICA RELACIONADA. Pérdida de calor deteriorada: temperatura alta y humedad ambiental, clima moderadamente caluroso para una
persona con ausencia congénita de glándulas sudoríparas, insuficiencia cardiaca congestiva, insolación, medicamentos anticolinérgicos y
toxinas. La pobreza, la falta de vivienda y la psicosis inhiben la capacidad de adaptarse a los desafíos ambientales. Mayor generación de calor:
hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, esfuerzo intenso en ambientes cálidos y húmedos.
Síndrome neuroléptico maligno. Los medicamentos interrumpen las vías centrales de la dopamina y conducen a una hipertermia
incontrolada. Uno o dos días después de la exposición a un fármaco neuroléptico (antipsicótico), el paciente desarrolla hipertermia, rigidez,
estado mental alterado, BP lábil, taquicardia, taquipnea y acidosis metabólica progresiva. Quizá se desarrolle mioglobinuria e insuficiencia renal
aguda. En ocasiones, se confunde con un empeoramiento del estado psicótico, lo que lleva a un diagnóstico tardío y a la administración de más
neurolépticos.
Hipertermia maligna. Trastorno hereditario de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico muscular que produce una contracción
muscular sostenida al exponerse a anestésicos inhalatorios o succinilcolina. El paciente desarrolla rigidez, hipertermia, rabdomiólisis, acidosis
metabólica e inestabilidad hemodinámica. El reconocimiento y el tratamiento oportunos salvan vidas.
Golpe de calor. La falla del sistema termorregulador conduce a una disminución de la sudoración y un rápido aumento de la temperatura
corporal central. La enfermedad cardiovascular incrementa el riesgo al restringir el aumento del gasto cardiaco necesario para la perfusión
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anticolinérgicos también incrementan el riesgo. La víctima típica es un adulto con enfermedad crónica confinado en
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cálido y húmedo
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calor. El paciente
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• Notice estar en coma; la pista diagnóstica es la piel seca y caliente.
Agotamiento por calor (postración por calor)

Hipertermia maligna. Trastorno hereditario de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico muscular que produce una contracción
muscular sostenida al exponerse a anestésicos inhalatorios o succinilcolina. El paciente desarrolla rigidez, hipertermia, rabdomiólisis, acidosis
metabólica e inestabilidad hemodinámica. El reconocimiento y el tratamiento oportunos salvan vidas.
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Golpe de calor. La falla del sistema termorregulador conduce a una disminución de la sudoración y un rápido aumento de la temperatura
corporal central. La enfermedad cardiovascular incrementa el riesgo al restringir el aumento del gasto cardiaco necesario para la perfusión
cutánea. Los diuréticos y los anticolinérgicos también incrementan el riesgo. La víctima típica es un adulto con enfermedad crónica confinado en
un ambiente cálido y húmedo durante las olas de calor. El paciente suele delirar o estar en coma; la pista diagnóstica es la piel seca y caliente.
Agotamiento por calor (postración por calor)
El esfuerzo en un ambiente caluroso, en general húmedo, conduce a la pérdida de líquidos y electrólitos y a una disminución de la capacidad para
disipar el calor corporal. De manera clásica, esto se ve en personas jóvenes que participan en eventos deportivos o que trabajan en ambientes cálidos
y húmedos. Los síntomas son palpitaciones, desmayos, lasitud, dolor de cabeza, náusea, vómito y calambres. Los pacientes presentan taquicardia,
presión arterial baja, diaforesis, piel cenicienta, fría y húmeda y pupilas dilatadas. La temperatura corporal central está elevada, pero < 40 °C (104 °F). Si
no se trata, puede provocar un golpe de calor.
Fiebre ficticia
Frecuentes en la simulación y el síndrome de Munchausen, las pistas son temperaturas inesperadamente altas con fluctuaciones inusuales y fiebre sin
otros signos de enfermedad aguda.
Infecciones que se presentan como fiebre
La fiebre acompaña a muchas infecciones y enfermedades inflamatorias. Las siguientes son enfermedades que a menudo se presentan con fiebre sin
síntomas o signos localizados.
Tuberculosis
La infección por Mycobacterium tuberculosis puede limitarse al pulmón o diseminarse a través de los ganglios linfáticos o el torrente sanguíneo
para afectar cualquier órgano. La infección primaria radica en el pulmón y puede dejar un nodo calcificado en el lóbulo medio o inferior y ganglios
linfáticos hiliares (complejo de Ghon). La tuberculosis primaria progresiva se observa con frecuencia en pacientes infectados con HIV, pero se ha
observado en personas por lo demás sanas. Se presenta como infección pulmonar progresiva (por lo general, en las zonas pulmonares inferiores),
derrame pleural y linfadenopatía. Los huéspedes inmunodeprimidos y las personas de piel oscura tienen un mayor riesgo de diseminación
hematógena temprana. La tuberculosis miliar se presenta con fiebre, anorexia y pérdida de peso, y puede tener hepatomegalia, esplenomegalia y
linfadenopatía. La tuberculosis por reactivación sucede con mayor frecuencia en los ápices pulmonares. Los pacientes presentan fiebre, malestar
general, sudores nocturnos, tos con producción de esputo y consolidación pulmonar, y formación de cavidades. La reactivación también llega a
ocurrir en los huesos, en especial la columna (enfermedad de Pott), el peritoneo, las meninges, los riñones y las vías urinarias, los ganglios linfáticos,
el intestino y el pericardio [Tanoue LT, Mark EJ. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 12003. N Engl J Med. 2003;348:151–161].
Síndromes de fiebre endémica de América del Norte
Varias infecciones, que se presentan como una enfermedad febril indiferenciada, se encuentran en forma exclusiva o con mayor frecuencia en ciertas
regiones de Estados Unidos. En los primeros días de la enfermedad, no se puede diferenciar por sus manifestaciones clínicas, por lo que el
antecedente de viajes es esencial para su reconocimiento y tratamiento oportunos.
CLÍNICA RELACIONADA. Fiebre manchada de las Montañas Rocosas (RMSF), otras infecciones por rickettsias, babesiosis, erliquiosis y anaplasmosis,
enfermedad de Lyme, fiebre Q, leptospirosis, fiebre recurrente, fiebre por garrapatas de Colorado y otros exantemas virales.
Síndromes de fiebres manchadas por rickettsias
La Rickettsia se transmite por picaduras de artrópodos y, en general, se presenta como una enfermedad sistémica con dolor de cabeza y erupción
cutánea sin síntomas o signos localizados. El antecedente de viajes y exposición es esencial para una evaluación y un diagnóstico diferencial precisos;
el tratamiento oportuno puede salvar vidas. DDX: la RMSF se describe a continuación; produce el síndrome arquetípico. Las otras rickettsias se
presentan de manera similar con dolor de cabeza intenso, fiebre, mialgias y malestar. La anamnesis y el examen físico cuidadosos minimizan la
confusión con babesiosis, enfermedad de Lyme o erliquiosis y anaplasmosis.
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas (RMSF, Rocky Mountain spotted fever)
CAPÍTULO
La Rickettsia4: Signos se
rickettsii vitales, datospor
transmite antropométricos y dolor,
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garrapata infectada. Los parásitos intracelulares obligados infectan las células endoteliales
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y producen una enfermedad sistémica aguda. La enfermedad es muy endémica de los estados costeros del Atlántico de Estados Unidos. El inicio es
inespecífico, con cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias y astenia, a los que con frecuencia acompañan náusea, vómito y dolor abdominal. Después del
cutánea sin síntomas o signos localizados. El antecedente de viajes y exposición es esencial para una evaluación y un diagnóstico diferencial precisos;
el tratamiento oportuno puede salvar vidas. DDX: la RMSF se describe a continuación; produce el síndrome arquetípico. Las otras rickettsias se
presentan de manera similar con dolor de cabeza intenso, fiebre, mialgias y malestar. La anamnesis y el examen físico cuidadosos minimizan la
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confusión con babesiosis, enfermedad de Lyme o erliquiosis y anaplasmosis.
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas (RMSF, Rocky Mountain spotted fever)
La Rickettsia rickettsii se transmite por la picadura de una garrapata infectada. Los parásitos intracelulares obligados infectan las células endoteliales
y producen una enfermedad sistémica aguda. La enfermedad es muy endémica de los estados costeros del Atlántico de Estados Unidos. El inicio es
inespecífico, con cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias y astenia, a los que con frecuencia acompañan náusea, vómito y dolor abdominal. Después del
tercer día, se observa una erupción macular eritematosa que se extiende al centro desde las muñecas y los tobillos; las palmas y las plantas se ven
afectadas y es característico el edema dorsal de las manos y los pies. De manera inicial, las lesiones palidecen, pero progresan a pápulas que
adquieren un color púrpura y que no palidecen. La afectación sistémica provoca daño orgánico generalizado y muerte en 25% de los pacientes no
tratados.
Tifus transmitido por piojos (tifus epidémico, fiebre de la trinchera), tifus endémico (tifus murino) y viruela por rickettsia
Todos son endémicos de Estados Unidos y también se importan. La viruela por rickettsia, que se observa en el noreste de Estados Unidos, tiene un
exantema eritematoso papular en el sitio de la picadura del ácaro que se convierte en una escara necrótica con linfadenopatía regional. Las náuseas y
los vómitos son muy característicos del tifus murino.
Babesiosis
Las babesias son protozoos intracelulares transmitidos por garrapatas Ixodes infectadas. La babesiosis es una infección zoonótica mundial en la que
los seres humanos se infectan de forma incidental. Parasitan los eritrocitos y se identifican en frotis de sangre. Es muy endémica en las regiones
costeras del Atlántico de Nueva York, Connecticut, Rhode Island y Massachusetts. Se ha informado en otras localizaciones y se ven casos importados.
Hay un inicio gradual de fiebre, cefalea, mialgias y fatiga. Puede haber hepatoesplenomegalia y hemólisis. No aparece una erupción. Se debe
considerar la posibilidad de una infección en coincidencia con otras enfermedades que transmiten las garrapatas (Lyme y anaplasmosis).
Enfermedad de Lyme
La infección por Borrelia burgdorferi se transmite por mordeduras de garrapatas Ixodes. De manera inicial, la infección se presenta en la piel con una
erupción característica, pero se disemina a prácticamente todos los órganos y tejidos en cuestión de días. Si el exantema característico del eritema
migratorio se pasa por alto o se ignora, el paciente presenta fiebre, cefalea, mialgias, rigidez del cuello, artralgias, fatiga y malestar general. Estos
síntomas quizá persistan durante semanas, tras las cuales se resuelven en forma gradual o los sustituyen síntomas y signos neurológicos (neuropatía
periférica, mononeuritis múltiple, neuropatía craneal, meningitis aséptica o corea); La parálisis de Bell es bastante común en esta etapa; en ocasiones
se observa bloqueo de la conducción cardiaca con bradicardia sintomática. La manifestación tardía más común es una oligoartritis inflamatoria de
grandes articulaciones, que casi siempre afecta la rodilla.
Erliquiosis y anaplasmosis
Erliquia y anaplasma son parásitos intracelulares que se reproducen en células fagocíticas mononucleares en la sangre y tejidos (Ehrlichia chaffeensis)
o en granulocitos (Ehrlichia ewingii y Anaplasma phagocytophilia), donde forman inclusiones vacuolares (mórula) visibles con microscopia óptica. La
garrapata estrella solitaria (Amblyomma americanum) transmite la erliquiosis monocitotrópica humana y la erliquiosis ewingii, que son más
frecuentes en los estados centrosur, sureste y centro del Atlántico. El inicio de ambas enfermedades es inespecífico, con fiebre, cefalea, malestar y
mialgia, con frecuencia acompañados de náusea, vómito y diarrea; en ocasiones se observa salpullido, tos y confusión. A. phagocytophilia se
transmite por mordeduras de garrapatas Ixodes, que presenta altas concentraciones en los estados del noreste y medio oeste superior de Estados
Unidos. Se requiere un alto índice de sospecha para llevar a cabo estos diagnósticos en forma expedita.
Enfermedad por arañazo de gato
Los bacilos gramnegativos (Bartonella henselae) se inoculan cuando un gato sano araña, lame o muerde. Los microorganismos se trasladan a los
ganglios linfáticos regionales y luego se diseminan. Los síntomas son inespecíficos, con malestar y cefalea. Los signos incluyen fiebre, una pápula o
pústula en el lugar de la inoculación, seguida de una linfadenopatía regional fluctuante dolorosa con eritema suprayacente. En huéspedes
inmunodeprimidos, la diseminación puede provocar hepatitis (peliosis, hepatitis), osteomielitis o meningoencefalitis. La infección conjuntival
produce una linfadenopatía preauricular (síndrome oculoglandular de Parinaud).
Leptospirosis
La leptospirosis
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infectados. El inicio es abrupto, con fiebre, cefalea, mialgias y malestar, que con frecuencia se acompaña de inflamación conjuntival. Quizá haya
sensibilidad muscular, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia o erupciones cutáneas. El antecedente del contacto con agua contaminada en verano u
ganglios linfáticos regionales y luego se diseminan. Los síntomas son inespecíficos, con malestar y cefalea. Los signos incluyen fiebre, una pápula o
pústula en el lugar de la inoculación, seguida de una linfadenopatía regional fluctuante dolorosa con eritema suprayacente. En huéspedes
inmunodeprimidos, la diseminación puede provocar hepatitis (peliosis, hepatitis), osteomielitis o meningoencefalitis. La infección conjuntival
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produce una linfadenopatía preauricular (síndrome oculoglandular de Parinaud).
Leptospirosis
La leptospirosis es una zoonosis mundial que se transmite por ingestión de agua contaminada o por contacto con orina o tejidos de animales
infectados. El inicio es abrupto, con fiebre, cefalea, mialgias y malestar, que con frecuencia se acompaña de inflamación conjuntival. Quizá haya
sensibilidad muscular, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia o erupciones cutáneas. El antecedente del contacto con agua contaminada en verano u
otoño es clave para hacer el diagnóstico. Los hombres se exponen con más frecuencia que las mujeres. Si no se reconocen y tratan desde el principio,
los síntomas suelen desaparecer o atenuarse durante una semana, sólo para reaparecer. La enfermedad grave causa una insuficiencia multiorgánica
conocida como síndrome de Weil, con ictericia, insuficiencia renal y hemorragia.
Fiebre recurrente
Borrellia spp. infecta a los humanos por mordeduras de piojos o garrapatas. Los microorganismos cambian el recubrimiento antigénico de las
principales proteínas variables y de esta forma provocar el escape de una respuesta inmunitaria eficaz de manera inicial que produce una enfermedad
recurrente. La fiebre recurrente que transmiten las garrapatas es una infección zoonótica. El paciente presenta fiebre, mialgias, escalofríos, náusea,
vómito y artralgias; el dolor abdominal, la tos, la fotofobia, la rigidez del cuello y el salpullido son menos comunes y el delirio quizá acompañe a la
fiebre alta. La enfermedad alcanza una crisis en 3 a 5 días, cuando la fiebre alcanza su punto máximo, con escalofríos seguidos de lisis de la fiebre,
diaforesis e hipotensión. La recaída ocurre con la siguiente variante antigénica después de 7 a 9 días. Cada crisis equivale a una reacción de Jarisch
Herxheimer. DDX: la fiebre recurrente que transmiten los piojos se debe al piojo del cuerpo humano; los síntomas son similares. Es endémica en
partes de Etiopía, pero provocó grandes epidemias en Europa en tiempos de guerra.
Fiebre Q
Se trata de una infección zoonótica por Coxiella burnetii transmitida por bovinos, cabras y ovejas infectadas, en especial a través de los productos de
la concepción durante el parto y la leche infectada. Tanto la inhalación como la ingestión de los microorganismos producen la infección. La
enfermedad tiene manifestaciones diversas. Los síntomas habituales son fiebre, fatiga intensa y cefalea, tos, náusea y vómito; quizá haya diarrea y
salpullido. Las presentaciones incluyen una enfermedad similar a la influenza, neumonía, hepatitis, meningoencefalitis y endocarditis con cultivo
negativo. La enfermedad crónica con hepatoesplenomegalia implica una infección endocárdica persistente. El diagnóstico es difícil, requiere un alto
índice de sospecha y, por lo general, se hace mediante serología.
Fiebre por garrapatas de Colorado
El virus de la fiebre por garrapatas de Colorado se transmite por garrapatas infectadas de la madera (Dermacentor andersoni) en los estados del norte
de las Montañas Rocosas, desde finales de la primavera hasta el otoño. Provoca una enfermedad bifásica que se manifiesta como fiebre, mialgia,
cefalea y, en ocasiones, meningoencefalitis y erupción cutánea; es autolimitada.
Fiebre en viajeros que regresan
Es un problema frecuente que se vincula con los viajes aéreos globales rápidos. Los pacientes se presentan con fiebre y antecedentes de viajes a
lugares exóticos, en general, tropicales. Además de las enfermedades comunes, es posible que surja una serie de infecciones inusuales.
Dengue
Mosquitos Aedes bien adaptados a los entornos urbanos tropicales y subtropicales de todo el mundo son los transmisores de los cuatro virus del
dengue. Es común en los viajeros que regresan del Caribe. Los pacientes se presentan con fiebre, cefalea, dolor de espalda y mialgias intensas (fiebre
por fractura de huesos). El dengue hemorrágico es potencialmente mortal.
Chikunguña
De amplia distribución en los trópicos y subtrópicos, lo transmiten los mosquitos Aedes. Las características clave incluyen poliartralgia, mialgia,
erupción cutánea y trombocitopenia. La poliartralgia comienza de 2 a 5 días después del inicio de la fiebre y, por lo regular, compromete múltiples
articulaciones. El exantema suele ser macular o maculopapular, y casi siempre se inicia en las extremidades y el tronco.
Virus del Zika

CAPÍTULO 4: Signos
En primer lugar, vitales, en
se encuentra datos antropométricos
América y dolor,
del Sur y Central, Page
el Caribe, África subsahariana y el sur y sudeste de Asia. Los mosquitos Aedes son sus6 / 29
transmisores. Las características clave incluyen mialgia, erupción pruriginosa, artralgia, conjuntivitis no purulenta y trombocitopenia.
Malaria
De amplia distribución en los trópicos y subtrópicos, lo transmiten los mosquitos Aedes. Las características clave incluyen poliartralgia, mialgia,
erupción cutánea y trombocitopenia. La poliartralgia comienza de 2 a 5 días después del inicio de la fiebre y, por lo regular, compromete múltiples
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articulaciones. El exantema suele ser macular o maculopapular, y casi siempre se inicia en las extremidades y el tronco.
Virus del Zika
En primer lugar, se encuentra en América del Sur y Central, el Caribe, África subsahariana y el sur y sudeste de Asia. Los mosquitos Aedes son sus
transmisores. Las características clave incluyen mialgia, erupción pruriginosa, artralgia, conjuntivitis no purulenta y trombocitopenia.
Malaria
Los mosquitos Anopheles transmiten Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi y P. falciparum. La infección inicial de los
hepatocitos va seguida de la invasión de los eritrocitos. La liberación cíclica de merozoítos maduros a partir de eritrocitos destruidos produce fiebre
cíclica. La infección por Plasmodium falciparum puede producir hemólisis grave, hipoglucemia y obstrucción de los capilares cerebrales
(paludismo cerebral). P. vivax y P. ovale pueden persistir en el hígado y causar infecciones recurrentes. Los pacientes presentan fiebre, cefalea,
malestar y mialgias; quizá haya náusea, vómito y dolor abdominal, y producirse una progresión al delirio y el coma. El diagnóstico rápido se basa en el
antecedente de viajes y el examen de frotis de sangre por personal capacitado. DDX: el dengue presenta un cuadro clínico similar, pero los frotis de
sangre son negativos.
Fiebre tifoidea
La infección por Salmonella typhi o Salmonella paratyphi diseminada sigue a la ingestión de alimentos o agua contaminados. El periodo de
incubación es de 3 a 60 días. Los síntomas son escalofríos y fiebre persistente y prolongada, postración, tos, epistaxis y estreñimiento o diarrea. Hay
una lasitud que progresa en forma lenta, distensión y sensibilidad abdominales, esplenomegalia y manchas rosadas en el tronco y el pecho; quizá se
observe delirio. Las complicaciones incluyen infecciones localizadas (vesícula biliar, hueso, hígado, bazo, endocarditis, neumonía, meningitis y
orquitis), hemorragia digestiva y perforación intestinal con peritonitis.
Brucelosis
La infección sistémica por Brucella abortus (bovinos), s u i s (cerdos), melitensis (cabras) o canis (perros) se adquiere por exposición a leche no
pasteurizada y carne u otros tejidos animales contaminados. La lasitud y la pérdida de peso acompañan a la fiebre recurrente con sudoración, la
fiebre ondulante. Los dolores de espalda y articulaciones son usuales. Los hallazgos físicos incluyen esplenomegalia, linfadenopatía y huesos o
articulaciones sensibles. La enfermedad puede ser aguda o crónica [Drapkin MS, Kamath RS, Kim JY. Case 262012: a 70yearold woman with fever
and back pain. NEJM. 2012;367:754;Vogt T, Hasler P. A woman with panic attacks and double vision who liked cheese. Lancet. 1999;354:300].
Ricketsiosis
Las infecciones por rickettsias endémicas de otros países, así como las endémicas de América del Norte, pueden ser importadas. La fiebre, la cefalea,
las mialgias y el exantema son característicos de los síndromes de fiebre manchada (p. ej., fiebre de ojal). Además, la tos es un síntoma prominente en
el tifus de los matorrales importado de Australia, la región del Pacífico sur y el sur y sudeste de Asia. Quizá haya una escara de inoculación por la
picadura del ácaro y una linfadenopatía regional típica de los síndromes ulceroglandulares (capítulo 6). Debido a que el vector del ácaro pica con
frecuencia en áreas húmedas del cuerpo que por lo general están cubiertas, como los genitales, el perineo y el área debajo de las mamas, la escara del
tifus de los matorrales con frecuencia se pasa por alto; así que se debe buscar de manera específica una escara. En los viajeros que regresan del sur de
África, una o más escaras indican el tifus africano por garrapatas relativamente benigno (causado por Rickettsia africae). En quienes regresan del sur o
sudeste de Asia, una escara sugiere tifus de los matorrales (infección por Orientia tsutsugamushi), una enfermedad que llega a ser mortal.
Disminución de la temperatura corporal
Hipotermia
La disminución del punto de ajuste hipotalámico, la generación insuficiente de calor y la pérdida excesiva de calor debido a comportamientos y
condiciones ambientales conducen a una disminución sostenida de la temperatura central. La temperatura corporal baja altera el metabolismo
celular y la función cerebral, en particular el juicio, y la combinación evita protegerse de la exposición continua, lo que conduce a una hipotermia fatal.
La hipotermia protege los tejidos de la lesión isquémica, por lo que es posible una recuperación completa del enfriamiento rápido y sostenido, incluso
cuando el paciente tiene la apariencia clínica de estar muerto; esto cobra más certeza en el caso de la inmersión en agua fría (ahogamiento). La
hipotermia relativa o absoluta en situaciones en las que cabría esperar fiebre, por ejemplo, una infección grave, es un signo de mal pronóstico. La
temperatura central suele ser más baja en los adultos mayores, lo que los hace más susceptibles a la disminución de la temperatura ambiental.
CLÍNICA RELACIONADA. Endocrino: hipotiroidismo; degenerativo/idiopático: edad avanzada, convulsiones; infeccioso: sepsis;
mecánico/traumático: exposición e inmersión, lesión hipotalámica por traumatismo o hemorragia, quemaduras; metabólico/tóxico:
hipoglucemia, sobredosis de drogas; neoplásico: tumores cerebrales; psicosocial: pobreza, falta de vivienda y la psicosis afectan la capacidad de
condiciones ambientales conducen a una disminución sostenida de la temperatura central. La temperatura corporal baja altera el metabolismo
celular y la función cerebral, en particular el juicio, y la combinación evita protegerse de la exposición continua, lo que conduce a una hipotermia fatal.
La hipotermia protege los tejidos de la lesión isquémica, por lo que es posible una recuperación completa del enfriamiento rápido y sostenido, incluso
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cuando el paciente tiene la apariencia clínica de estar muerto; esto cobra más certeza en el caso de la inmersión en agua fría (ahogamiento). La
hipotermia relativa o absoluta en situaciones en las que cabría esperar fiebre, por ejemplo, una infección grave, es un signo de mal pronóstico. La
temperatura central suele ser más baja en los adultos mayores, lo que los hace más susceptibles a la disminución de la temperatura ambiental.
CLÍNICA RELACIONADA. Endocrino: hipotiroidismo; degenerativo/idiopático: edad avanzada, convulsiones; infeccioso: sepsis;
mecánico/traumático: exposición e inmersión, lesión hipotalámica por traumatismo o hemorragia, quemaduras; metabólico/tóxico:
hipoglucemia, sobredosis de drogas; neoplásico: tumores cerebrales; psicosocial: pobreza, falta de vivienda y la psicosis afectan la capacidad de
adaptación a los desafíos ambientales; vascular: accidente vascular cerebral.
Pulso: frecuencia, volumen y ritmo
El marcapasos normal del corazón es el nodo sinoauricular (SA) en la pared auricular derecha, cerca de la vena cava superior (figura 4–1). Genera
ondas de despolarización regulares que se propagan con celeridad por ambas aurículas. El nodo auriculoventricular (AV), ubicado en la parte
posterior del tabique interauricular, retrasa el impulso durante la sístole auricular, antes de que ingrese al haz de His. El haz de His se divide en ramas
derecha e izquierda a cada lado del tabique interventricular; su función consiste en excitar el miocardio ventricular derecho e izquierdo casi al
unísono. Los cambios en la excitación auricular o ventricular o en la conducción AV alteran la frecuencia y el ritmo cardiaco. La contracción del
ventrículo izquierdo expulsa sangre hacia la aorta y produce una onda del pulso a través de las arterias cuya velocidad varía con la fuerza de expulsión
y la elasticidad de las arterias. La frecuencia y el ritmo del pulso son funciones del marcapasos activo y del patrón de despolarización en el sistema de
conducción y el miocardio.
Figura 4–1.
Alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardiacos I. A. Diagrama que ilustra la propagación de la excitación por el corazón. El
estímulo comienza en el nodo SA y se extiende por las paredes de las aurículas hasta llegar por último al nodo AV, donde hay un breve retraso. A
continuación, el estímulo desciende por el haz de His y sus dos ramas a lo largo de las paredes derecha e izquierda del tabique interventricular hasta la
punta, desde donde se extiende al músculo de los dos ventrículos. Las aurículas se contraen antes de que el impulso abandone el nodo AV; la sístole
ventricular se produce cuando el impulso se extendió por los ventrículos. Considere que los ruidos cardiacos resultantes de la sístole ventricular son
los únicos signos físicos de este proceso. B. Latido auricular prematuro que se origina fuera del nodo SA, un latido ectópico. A esto le
sigue una breve pausa compensatoria que de manera usual no se detecta. C. Latido ventricular ectópico con una pausa compensatoria
detectable. D. Arritmia respiratoria o sinusal. La frecuencia cardiaca se acelera cerca del momento de la inspiración; esta aceleración se origina
en el nodo SA. En cualquier arritmia, los ruidos cardiacos de un latido después de un intervalo acortado suelen ser más débiles de lo normal; los
latidos que siguen a una pausa anormalmente larga son más fuertes de lo normal. E. Frecuencia ventricular.

sigue una breve pausa compensatoria que de manera usual no se detecta. C. Latido ventricular ectópico con una pausa compensatoria
detectable. D. Arritmia respiratoria o sinusal. La frecuencia cardiaca se acelera cerca del momento de la inspiración; esta aceleración se origina
en el nodo SA. En cualquier arritmia, los ruidos cardiacos de un latido después de un intervalo acortado suelen ser más débiles de lo normal; los
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latidos que siguen a una pausa anormalmente larga son más fuertes de lo normal. E. Frecuencia ventricular.
Examen del pulso
Palpación
Palpe las arterias carótida, radial, femoral, tibial posterior y dorsal del pie (figura 4–2) y evalúe la frecuencia y el ritmo en la arteria radial, carótida o
femoral. El contorno y el volumen del pulso se analizan en el capítulo 8, Contorno y volumen del pulso y en la figura 8–42.
Figura 4–2.
Sitios
©2023 de arterias
McGraw Hill.palpables. A. La arteria
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• Privacy al pabellón auricular
• Notice y se superpone al hueso temporal; es una de las pocas
• Accessibility
arterias tortuosas. La carótida primitiva se encuentra profunda en el cuello, cerca del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo; su
bifurcación está opuesta al borde superior del cartílago tiroides. El seno carotídeo se encuentra en esa bifurcación. B . El alargamiento o dilatación
Palpación
Palpe las arterias carótida, radial, femoral, tibial posterior y dorsal del pie (figura 4–2) y evalúe la frecuencia y el ritmo en la arteria radial, carótida o
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femoral. El contorno y el volumen del pulso se analizan en el capítulo 8, Contorno y volumen del pulso y en la figura 8–42.
Figura 4–2.
Sitios de arterias palpables. A. La arteria temporal es anterior al pabellón auricular y se superpone al hueso temporal; es una de las pocas
arterias tortuosas. La carótida primitiva se encuentra profunda en el cuello, cerca del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo; su
bifurcación está opuesta al borde superior del cartílago tiroides. El seno carotídeo se encuentra en esa bifurcación. B . El alargamiento o dilatación
de la aorta ascendente y el cayado determina que este vaso sea accesible a la palpación en la escotadura supraesternal. Con un ligero
desplazamiento hacia la derecha o hacia la izquierda, el tronco arterial braquiocefálico y la arteria carótida izquierda también pueden palparse en la
muesca. C . La arteria braquial se encuentra en la profundidad del surco entre el bíceps y el tríceps en el lado medial del brazo, cerca del codo; se
dirige hacia la línea media de la fosa antecubital, donde suele ser medial al tendón del bíceps. D . La arteria radial está justo medial al borde exterior
del radio y lateral al tendón del flexor radial del carpo, donde un dedo puede presionarla contra el hueso. La arteria cubital está en una posición
similar a la del cúbito, pero discurre más profunda, por lo que a menudo no se percibe. E. La aorta abdominal y partes de las arterias iliacas
suelen sentirse como pulsaciones generalizadas a través de la pared abdominal. La arteria femoral se palpa en el ligamento inguinal en un punto
equidistante a la espina iliaca anterosuperior y el tubérculo púbico. F . La arteria tibial posterior es palpable, ya que se curva hacia adelante por
debajo y alrededor del maléolo medial de la tibia. La arteria dorsal del pie suele palparse en el surco entre los dos primeros tendones en el lado
medial del dorso del pie.
Frecuencia y ritmo normales
El ritmo sinusal normal (NSR, normal sinus rhythm) es regular a una frecuencia de pulso de entre 55 y 100 latidos por minuto (bpm, beats per minute).
Los lactantes y los niños tienen frecuencias más altas; consulte las referencias pediátricas para definir los valores normales. Un atleta bien
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por debajo de los 40 bpm. Los adultos sin una buena condición física suelen tener frecuencias cercanas
CAPÍTULO
a los 100 bpm. La diástole ventricular es más larga queyladolor,
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sístole ventricular a frecuencias < 100 bpm. Se igualan cuando la frecuencia se acerca / 29
bpm y, a > 100 bpm la sístole es más prolongada. Las frecuencias < 55 bpm son bradicardias y las > 100 bpm, taquicardias. El esfuerzo acelera la
frecuencia a un máximo de 200 bpm en adultos jóvenes y sanos. La frecuencia cardiaca máxima alcanzable disminuye de manera predecible con la
Frecuencia y ritmo normales
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El ritmo sinusal normal (NSR, normal sinus rhythm) es regular a una frecuencia de pulso de entre 55 y 100 latidos por minuto (bpm, beats per minute).
Los lactantes y los niños tienen frecuencias más altas; consulte las referencias pediátricas para definir los valores normales. Un atleta bien
acondicionado tiene una frecuencia en reposo por debajo de los 40 bpm. Los adultos sin una buena condición física suelen tener frecuencias cercanas
a los 100 bpm. La diástole ventricular es más larga que la sístole ventricular a frecuencias < 100 bpm. Se igualan cuando la frecuencia se acerca a 100
bpm y, a > 100 bpm la sístole es más prolongada. Las frecuencias < 55 bpm son bradicardias y las > 100 bpm, taquicardias. El esfuerzo acelera la
frecuencia a un máximo de 200 bpm en adultos jóvenes y sanos. La frecuencia cardiaca máxima alcanzable disminuye de manera predecible con la
edad. El ritmo del pulso suele ser regular, con una ligera variación respiratoria. La estimulación del vago mediante la contención de la respiración, la
prueba de Valsalva o el masaje del seno carotídeo reducen la frecuencia.
Variaciones de frecuencia y ritmo
Los signos de acción del corazón son prácticamente todos ventriculares (figura 4–1E); las aurículas producen sólo los componentes auriculares de las
pulsaciones de las venas del cuello, el cuarto ruido cardiaco, el primer ruido cardiaco variablemente fuerte que acompaña a la disociación AV y los
ruidos de llenado ventricular asociados con la contracción auricular que a veces se escuchan con el bloqueo AV. Las hipótesis del trastorno del ritmo
se agrupan por frecuencia cardiaca (lenta, normal, rápida) y patrón (regular, irregular en un patrón constante, regularmente irregular o irregular sin
patrón, irregularmente irregular). Todos los trastornos del ritmo que se sospechen mediante un examen físico deben ser confirmados o
refutados por un ECG.
Ritmos regulares lentos
Las frecuencias < 55 bpm sugieren bradicardia sinusal, bloqueo AV de segundo grado (figura 4–3A) y bloqueo AV de tercer grado con ritmos de escape
de la unión o ventricular (figura 4–3B).
Figura 4–3.
Alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardiacos II. En todos los diagramas, los ruidos cardiacos audibles son los únicos signos físicos que
indican el mecanismo. A. Bloqueo AV de segundo grado con una relación de 2:1. Los estímulos alternativos de las aurículas se bloquean en el
nodo AV, por lo que los ventrículos laten sólo la mitad de rápido que las aurículas. El único signo físico es un latido lento y regular con los primeros
ruidos de igual intensidad. B. Bloqueo AV completo. Los ventrículos laten de manera independiente de las aurículas, por lo general con una
frecuencia < 50/min, con una aceleración mínima con el esfuerzo. Se produce un primer ruido más fuerte de lo común cuando el llenado ventricular
aumenta por una contracción auricular que ocurre por casualidad en el momento óptimo; los franceses llaman a este fenómeno auditivo: el “bruit de
canon”. C y D . Cuando los latidos ventriculares son regulares con frecuencias entre 160 y 220/min, deben distinguirse dos situaciones. C .
Taquicardia auricular paroxística. D. Aleteo auricular. La estimulación vagal puede convertir la taquicardia auricular paroxística en un ritmo
normal, pero no hay una desaceleración temporal; por el contrario, la única respuesta del aleteo al estímulo vagal se reduce durante unos pocos
latidos.

Ritmos regulares
CAPÍTULO con frecuencias
4: Signos > 120antropométricos
vitales, datos bpm y dolor, Page 11 / 29
Son posibles la taquicardia sinusal, el aleteo (flúter) auricular con bloqueo AV 2:1, la taquicardia supraventricular paroxística (PSVT, paroxysmal
supraventricular tachycardia) (figura 4–3C) y la taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia). DDX: la respuesta a la estimulación vagal es una
canon”. C y D . Cuando los latidos ventriculares son regulares con frecuencias entre 160 y 220/min, deben distinguirse dos situaciones. C .
Taquicardia auricular paroxística. D. Aleteo auricular. La estimulación vagal puede convertir la taquicardia auricular paroxística en un ritmo
normal, pero no hay una desaceleración temporal; por el contrario, la única respuesta del aleteo al estímulo vagal se reduce durante unos pocos
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latidos.
Ritmos regulares con frecuencias > 120 bpm
Son posibles la taquicardia sinusal, el aleteo (flúter) auricular con bloqueo AV 2:1, la taquicardia supraventricular paroxística (PSVT, paroxysmal
supraventricular tachycardia) (figura 4–3C) y la taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia). DDX: la respuesta a la estimulación vagal es una
pista del ritmo. En el aleteo, la velocidad se reduce de manera gradual. La taquicardia auricular paroxística (PAT, paroxysmal atrial tachycardia) no se
ralentiza, pero puede convertirse en una frecuencia normal. El ritmo sinusal disminuye poco a poco y la VT no cambia.
Ritmos regulares con frecuencias de 60 a 120 bpm
Incluyen el ritmo sinusal, ritmo de la unión acelerado (taquicardia no paroxística de la unión), taquicardia con bloqueo, taquicardia idioventricular
(ritmo ventricular acelerado y VT lenta o benigna) y aleteo auricular (figura 4–3D) con bloqueo AV 3:1 o 4:1.
Ritmos irregulares sin patrón
Se incluyen el aleteo auricular con bloqueo AV variable, fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal (MAT, multifocal atrial tachycardia) y
latidos prematuros auriculares o ventriculares frecuentes que ocurren sin un patrón constante; estos ritmos producen frecuencias de 50 a 200 bpm. El
aleteo auricular con bloqueo AV variable rara vez supera los 150 bpm y el MAT suele ser de 100 a 150 bpm.
Ritmos regularmente irregulares
Incluyen los latidos prematuros auriculares o ventriculares que ocurren a intervalos regulares (es decir, latidos prematuros bigeminal, trigeminal y
cuadrigeminal) o bloqueo AV Mobitz I (Wenckebach), que produce latidos agrupados. Un ECG es necesario para el diagnóstico definitivo.
Arritmias comunes y sus signos físicos
Sólo un electrocardiograma puede diagnosticar ritmos específicos.
Arritmia respiratoria (sinusal)
Las despolarizaciones se originan en el nodo SA y se desarrollan con normalidad. La frecuencia cardiaca se acelera cerca del final de la inspiración y se
desacelera durante la espiración (figura 4–1D); tal modificación es menos notoria a frecuencias lentas y es normal.
Taquicardia sinusal
El esfuerzo y el aumento del tono simpático incrementan la frecuencia de despolarizaciones del nodo SA a 100–160 bpm con un ritmo regular; la
conducción es normal. La estimulación vagal produce una desaceleración suave. Esto es normal y cabe esperarlo con ejercicio, ansiedad,
hipertiroidismo,
CAPÍTULO 4: Signos anemia, fiebre,
vitales, embarazo,
datos medicamentos
antropométricos adrenérgicos β y el desacondicionamiento por cualquier causa. La ausencia dePage
y dolor, taquicardia
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en estas situaciones requiere una explicación. DDX : a frecuencias > 140, la taquicardia sinusal
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility debe distinguirse del aleteo auricular con bloqueo 2:1.
En el aleteo, la estimulación vagal reduce la frecuencia de forma escalonada; en la PAT no se disminuye, pero se puede convertir en NSR.
desacelera durante la espiración (figura 4–1D); tal modificación es menos notoria a frecuencias lentas y es normal.
Taquicardia sinusal
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El esfuerzo y el aumento del tono simpático incrementan la frecuencia de despolarizaciones del nodo SA a 100–160 bpm con un ritmo regular; la
conducción es normal. La estimulación vagal produce una desaceleración suave. Esto es normal y cabe esperarlo con ejercicio, ansiedad,
hipertiroidismo, anemia, fiebre, embarazo, medicamentos adrenérgicos β y el desacondicionamiento por cualquier causa. La ausencia de taquicardia
en estas situaciones requiere una explicación. DDX: a frecuencias > 140, la taquicardia sinusal debe distinguirse del aleteo auricular con bloqueo 2:1.
En el aleteo, la estimulación vagal reduce la frecuencia de forma escalonada; en la PAT no se disminuye, pero se puede convertir en NSR.
Taquicardia ortostática
Véase más adelante Hipotensión ortostática. Un aumento del pulso > 15 bpm al pasar de la posición supina a la posición sentada, o medido 2 minutos
después de pasar de la posición sentada a la bipedestación, sugiere una disminución del volumen intravascular.
Síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS, postural orthostatic tachycardia syndrome)
Se desconoce su etiología, por lo general, afecta a mujeres de 15 a 50 años después de una enfermedad leve. Estar de pie después de estar acostado o
sentado aumenta la frecuencia cardiaca a > 120 bpm o > 30 bpm por encima del valor inicial. Con frecuencia, la taquicardia se acompaña de temblores,
palpitaciones y náusea (signos de hiperactividad autónoma) o aturdimiento, debilidad y cambios visuales (signos de presíncope). Bradicardia sinusal.
La lentitud se debe a estimulación vagal o un trastorno del nodo SA. El ritmo es regular y la conducción es normal. Las frecuencias rara vez son < 40
bpm. Valores similares se esperan en atletas bien acondicionados. El hipotiroidismo avanzado y el síndrome del seno enfermo (SSS, sick sinus
syndrome) son otras causas. DDX: la frecuencia se acelera poco con el esfuerzo.
Ritmo sinusal con bloqueo AV de segundo grado
En el bloqueo AV de Mobitz I (Wenckebach) hay una conducción decreciente en el nodo AV de modo que, después de una serie de latidos conducidos,
se pierde un latido; esto produce latidos agrupados con una relación de P con respecto al QRS de n:n 1 (p. ej., 3:2, 5:4). En el bloqueo de Mobitz II, los
impulsos SA se bloquean con regularidad en el haz de His o por debajo de éste; también puede desarrollarse un bloqueo cardiaco completo. La
frecuencia auricular es un múltiplo de la frecuencia ventricular, 2:1, 3:1, 4:1 o superior; por ejemplo, cuando se transmite cada tercer impulso
auricular, es un bloqueo de 3:1. El Mobitz I es el bloqueo AV más común, los complejos ventriculares aparecen en grupos seguidos de una pausa. El
intervalo entre latido y latido se alarga hasta que se pierde un latido que produce una pausa más larga; luego, el ciclo se repite. El alargamiento del
intervalo RR es sólo visible en el ECG. En el bloqueo de Mobitz II, las sístoles ventriculares ocurren a intervalos regulares con una frecuencia que
depende de la frecuencia sinusal y el grado de bloqueo (figura 4–3A); cada latido tiene la misma intensidad. En el bloqueo 2:1, se aprecian dos ondas A
en la vena yugular por cada contracción ventricular. Aunque el bloqueo 2:1 es relativamente común, el bloqueo 3:1 es raro. DDX: en la bradicardia
sinusal y el bloqueo de segundo grado, la frecuencia aumenta con el esfuerzo.
CLÍNICA RELACIONADA. Infecciones agudas (sobre todo fiebre reumática, enfermedad de Lyme y difteria), valvulopatía cardiaca, intoxicación por
digitálicos, hiperpotasemia, fármacos (diltiazem, verapamilo, bloqueadores β), enfermedad de las arterias coronarias.
Bloqueo AV de tercer grado (completo). Las aurículas laten con regularidad, pero no hay conducción desde las aurículas a los ventrículos. El
bloqueo en ocasiones ocurre en el nodo AV o en el sistema de conducción ventricular (haz de His o ambas ramas del haz). Los marcapasos de la
unión establecen un ritmo de escape a 25–60 bpm; cuanto más alto sea el marcapasos, más rápida será la frecuencia del escape. Las
contracciones ventriculares son regulares. Cuando una sístole auricular precede a la contracción ventricular, la intensidad de los ruidos cardiacos
aumenta (figura 4–3B). Cuando la contracción ventricular y la contracción auricular casi coinciden, hay un ruido retumbante, como el sonido de
un cañón; sucede con poca frecuencia, así que hay que escuchar durante > 60 s. Las causas son las mismas que las del bloqueo AV de segundo
grado, con el agregado de las enfermedades degenerativas y granulomatosas como la sarcoidosis. DDX: el esfuerzo no acelera la frecuencia
ventricular y la variación en la intensidad de los primeros ruidos es distintiva.
Latidos prematuros
Una despolarización surge de un foco ectópico en la aurícula o el ventrículo que produce un latido prematuro. Un latido auricular prematuro ocurre
antes del tiempo que le corresponde (figura 4–1B), con una pausa compensatoria más corta que con los latidos ventriculares prematuros. Si el latido
prematuro ocurre poco después de una sístole ventricular normal, el llenado ventricular es mínimo, los ruidos cardiacos son menos intensos y el
volumen sistólico puede ser insuficiente para producir un pulso arterial palpable. Los latidos prematuros muy frecuentes constituyen un problema
diagnóstico (figura 4–4A).
Figura 4–4.
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diagramas • Accessibility
anteriores, sólo los ruidos cardiacos audibles son signos físicos de
estos trastornos. A. El ritmo normal se intercala con dos latidos prematuros aleatorios. Si estos latidos son muy frecuentes, es posible que el
oído no logre distinguirlos de la fibrilación auricular. El ritmo parece regular cuando la frecuencia alcanza ~ 120 bpm (latidos por minuto). B .
antes del tiempo que le corresponde (figura 4–1B), con una pausa compensatoria más corta que con los latidos ventriculares prematuros. Si el latido
prematuro ocurre poco después de una sístole ventricular normal, el llenado ventricular es mínimo, los ruidos cardiacos son menos intensos y el
volumen sistólico puede ser insuficiente para producir un pulso arterial palpable. Los latidos prematuros muy frecuentes constituyen unAccess
problema
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diagnóstico (figura 4–4A).
Figura 4–4.
Alteración de la frecuencia y el ritmo cardiacos III. Como en los diagramas anteriores, sólo los ruidos cardiacos audibles son signos físicos de
estos trastornos. A. El ritmo normal se intercala con dos latidos prematuros aleatorios. Si estos latidos son muy frecuentes, es posible que el
oído no logre distinguirlos de la fibrilación auricular. El ritmo parece regular cuando la frecuencia alcanza ~ 120 bpm (latidos por minuto). B .
Fibrilación auricular. El ritmo ventricular es muy irregular y lo continúa siendo a medida que la frecuencia se acelera a > 120/min. C. Bigeminismo.
Un latido normal es seguido por un latido prematuro, este patrón se repite muchas veces. Los latidos prematuros tienden a extinguirse cuando el
ejercicio acelera la frecuencia a > 120/min. D. Latidos faltantes en el bloqueo AV de segundo grado. Cada impulso sucesivo que atraviesa el
nódulo AV se retrasa más tiempo hasta que uno deja de conducirse. A diferencia de los latidos prematuros, el ejercicio tiende a aumentar el número de
latidos perdidos.
Ritmo acoplado: bigeminismo, trigeminismo
Uno o dos latidos normales son seguidos con regularidad por un latido prematuro que surge de la reentrada o un foco ectópico en la aurícula o el
ventrículo. Los latidos ventriculares se agrupan en pares (bigeminia) o tripletes (trigeminia), el último de los cuales corresponde a un latido
prematuro; la pausa compensadora que sigue al latido prematuro separa a un grupo de su sucesor (figura 4–4C). El bigeminismo tiene un ritmo
regular. Dado que el latido prematuro tal vez no sea palpable, se sospecha un ritmo regular a la mitad de la frecuencia ventricular verdadera si sólo se
examina el pulso periférico; la auscultación del corazón revela el bigeminismo. Como ocurre con otros latidos prematuros, el ejercicio restaura el
ritmo normal. Las contracciones ventriculares prematuras acopladas (PVCs, premature ventricular contractions) ocurren en corazones normales, en
todas las formas de enfermedad cardiaca orgánica y en la intoxicación por digital. DDX: un patrón de pulso similar es producido por el bloqueo AV de
segundo grado Mobitz tipo I (Wenckebach) con Wenckebach 3:2, que simula un bigeminismo, y 4:3, que simula un trigeminismo.
Latidos agrupados y latidos eliminados
Las causas incluyen pausas sinusales, bloqueo de salida del SA, bloqueo AV de segundo grado (Mobitz tipo I o II) o latidos auriculares prematuros
regulares en un patrón trigeminal o cuadrigeminal que se bloquean en el nodo AV. Una serie de dos, tres, cuatro o más latidos va seguida de una pausa
y ese patrón puede repetirse con regularidad. El ritmo no cambia por aumentos en la frecuencia cardiaca. La electrocardiografía es fundamental para
distinguir entre estos ritmos.
Fibrilación auricular
El riesgo de fibrilación auricular aumenta al incrementarse el volumen auricular. Las aurículas no se contraen de manera sincrónica y los estímulos
llegan al azar al nodo AV. La mayoría se bloquea, pero algunos conducen a los ventrículos a intervalos irregulares (figura 4–4B). El pulso es
irregularmente irregular, sin patrón; las contracciones ventriculares irregulares rápidas son difíciles de identificar por palpación. A una frecuencia
ventricular > 70 bpm, el ritmo quizá parezca regular con latidos prematuros. A frecuencias < 60 o > 120 bpm, la irregularidad es difícil de detectar.
Debido a que las contracciones ventriculares ocurren en todas las etapas del llenado de la cámara, los ruidos cardiacos y el volumen del pulso varían
en intensidad. El volumen del pulso es mayor después de intervalos RR más largos. La frecuencia
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auricular sólo puede diagnosticarse con un ECG con una medición precisa de los intervalos. DDX: en un aleteo con bloqueo AV variable, el ejercicio
aumenta la frecuencia en grandes incrementos.
Fibrilación auricular
El riesgo de fibrilación auricular aumenta al incrementarse el volumen auricular. Las aurículas no se contraen de manera sincrónica y los estímulos
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llegan al azar al nodo AV. La mayoría se bloquea, pero algunos conducen a los ventrículos a intervalos irregulares (figura 4–4B). El pulso es
irregularmente irregular, sin patrón; las contracciones ventriculares irregulares rápidas son difíciles de identificar por palpación. A una frecuencia
ventricular > 70 bpm, el ritmo quizá parezca regular con latidos prematuros. A frecuencias < 60 o > 120 bpm, la irregularidad es difícil de detectar.
Debido a que las contracciones ventriculares ocurren en todas las etapas del llenado de la cámara, los ruidos cardiacos y el volumen del pulso varían
en intensidad. El volumen del pulso es mayor después de intervalos RR más largos. La frecuencia ventricular se acelera con el esfuerzo. La fibrilación
auricular sólo puede diagnosticarse con un ECG con una medición precisa de los intervalos. DDX: en un aleteo con bloqueo AV variable, el ejercicio
aumenta la frecuencia en grandes incrementos.
CLÍNICA RELACIONADA. Enfermedad cardiaca orgánica (en particular, enfermedad de las válvulas mitral y tricúspide e insuficiencia cardiaca
congestiva), hipertiroidismo, infecciones agudas que incluyen fiebre reumática, posoperatorio (sobre todo, cirugía de tórax), desequilibrio
electrolítico, hipoxia e hipercapnia. La fibrilación auricular solitaria, que ocurre sin anomalías estructurales o metabólicas, aumenta en frecuencia con
la edad > 70 años.
Aleteo auricular
Los circuitos de reentrada auricular provocan la contracción auricular de 220 a 360 veces por minuto (figura 4–3D). El nodo AV no puede transmitir
estímulos tan rápidos, por lo que se desarrolla un bloqueo a 2:1, 3:1, 4:1 o más; el bloqueo puede ser muy variable. El aumento de digitálicos,
verapamilo, diltiazem y bloqueadores adrenérgicos β acentúa el bloqueo AV. Las maniobras vagales aumentan de manera repentina el bloqueo,
mientras la frecuencia auricular permanece sin cambios. Las contracciones ventriculares son regulares, con una intensidad constante de latido a
latido de los ruidos cardiacos. El bloqueo variable produce contracciones ventriculares irregulares que imitan la fibrilación auricular. El aleteo se
observa con casi cualquier enfermedad cardiaca orgánica y sobre todo es frecuente después de una cirugía cardiaca. DDX: en la taquicardia sinusal, la
estimulación vagal provoca un lentificación suave; la PSVT no se reduce, pero se puede convertir.
Taquicardia paroxística supraventricular (auricular) (PSVT, PAT, SVT)
El mecanismo más frecuente es la reentrada o taquicardia recíproca que afecta al nódulo AV. Se produce una verdadera taquicardia auricular ectópica.
Los ataques duran de minutos a días, pero comienzan y terminan de manera repentina. El ritmo es regular a 150–225 bpm. Todos los latidos tienen la
misma intensidad. La PSVT ocurre en corazones normales y con vías de derivación AV (síndrome de WolfParkinsonWhite). DDX: la estimulación vagal
y la adenosina no reducen la velocidad. O no hay respuesta o el ataque finaliza de improviso (figura 4–3C). La taquicardia sinusal disminuye poco a
poco; el aleteo auricular disminuye con el bloqueo AV variable.
Taquicardia ventricular (VT). El mecanismo suele ser la reentrada desencadenada por una contracción ventricular prematura
(PVC, premature ventricular contraction) y sostenida por la dispersión de la conducción y la repolarización en el músculo
ventricular dañado. Es necesario un tratamiento urgente, ya que puede sobrevenir la fibrilación ventricular (VF) y provocar la muerte súbita;
suele haber una disociación AV completa, los ventrículos laten más rápido que las aurículas. El inicio y, cuando se autolimita, el final son
abruptos. La frecuencia ventricular suele ser de 150 a 250 bpm, pero puede ser < 150 bpm. El ritmo es regular y no se afecta por la estimulación
vagal; debe distinguirse del aleteo auricular y la PSVT. La relación variable de la sístole auricular con la ventricular produce variación en la
intensidad del primer ruido. Algunos ruidos son similares al de un cañón, bastante fuertes, y resultan de la superposición de la sístole auricular
con la sístole ventricular; tales ruidos en cañón están ausentes cuando las aurículas fibrilan. Sólo puede ser audible el primer ruido cardiaco.
CLÍNICA RELACIONADA. Cardiopatías adquiridas: isquemia e infarto agudo de miocardio, enfermedad arterial coronaria, fármacos (digitálicos,
quinidina, procaína amida), traumatismo cardiaco por cirugía o cateterismo. Cardiopatías congénitas: displasia ventricular derecha, síndrome de
QT largo, miocardiopatías hipertróficas y síndrome de Brugada.
Fibrilación ventricular (VF). La despolarización caótica de las fibras musculares ventriculares produce una contracción ventricular ineficaz. No
se produce ningún vaciamiento ventricular, por lo que no hay ruidos cardiacos. El diagnóstico se realiza mediante ECG. A menos que se la anule
con una desfibrilación eléctrica inmediata, a continuación sobreviene la muerte.
Contorno y volumen anormales del pulso
Véase Contorno y volumen del pulso, en el capítulo 8.
Frecuencia y patrón respiratorios
Respiraciones normales
La frecuencia respiratoria normal del recién nacido es de ~ 44 respiraciones por minuto y disminuye en el tiempo hasta llegar a ser de 14 a 18 bpm en
adultos, aunque las mujeres tienen frecuencias algo más altas que los hombres. La respiración tiende a ser más rápida cuando se la observa, por lo
que conviene medirla en forma discreta.
Contorno y volumen anormales del pulso
Véase Contorno y volumen del pulso, en el capítulo 8.

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Frecuencia y patrón respiratorios
Respiraciones normales
La frecuencia respiratoria normal del recién nacido es de ~ 44 respiraciones por minuto y disminuye en el tiempo hasta llegar a ser de 14 a 18 bpm en
adultos, aunque las mujeres tienen frecuencias algo más altas que los hombres. La respiración tiende a ser más rápida cuando se la observa, por lo
que conviene medirla en forma discreta.
Aumento de la frecuencia respiratoria: taquipnea
El aumento de la frecuencia respiratoria se produce con la estimulación del sistema nervioso central (CNS, central nervous system) y como
compensación de la acidosis metabólica. La hipoxia, el aumento de la demanda de oxígeno y el incremento de la generación de CO2, con el
consecuente incremento de la PaCO2, aumentan la frecuencia respiratoria y el volumen corriente. En la enfermedad pulmonar restrictiva, la
ventilación por minuto se mantiene con un incremento de la frecuencia respiratoria para compensar la reducción del volumen corriente. La taquipnea
ocurre con el esfuerzo, miedo, fiebre, insuficiencia cardiaca, dolor, embolia pulmonar, pleuresía, anemia, hipertiroidismo y dificultad respiratoria
aguda de cualquier causa. La respiración es más rápida con la debilidad de los músculos respiratorios, enfisema, neumotórax y obesidad. Una
gasometría arterial (ABG, arterial blood gas) distingue la taquipnea patológica de la compensadora.
Disminución de la frecuencia respiratoria: bradipnea
La ventilación por minuto se conserva cuando las tasas de disminución se acompañan de volúmenes corrientes crecientes (hiperpnea). Las
frecuencias lentas sin aumento del volumen corriente indican una anomalía del centro respiratorio bulbar y dan lugar a hipoventilación alveolar. Una
frecuencia respiratoria lenta no es anormal si se conserva el intercambio de gases. La hipoventilación alveolar (PaCO2 > 45 mm Hg) es, con frecuencia,
el resultado de fármacos depresores del CNS (p. ej., opiáceos, benzodiazepinas, barbitúricos, alcohol), uremia o lesiones intracraneales estructurales,
en especial con aumento de la presión intracraneal.
Respiración profunda: hiperpnea (respiración de Kussmaul)
El aumento del volumen corriente aumenta la excreción de CO2 al incrementar la ventilación alveolar (hiperventilación), lo que representa la
respuesta compensatoria adecuada a la acidosis metabólica. También se observa con la hipoxia y es un efecto tóxico directo de los salicilatos. La
observación clave son las respiraciones profundas y regulares. Los desencadenantes son la acidosis metabólica (cetoacidosis diabética, uremia) y la
disminución del suministro de oxígeno por una anemia grave. La hiperpnea no es sinónimo de hiperventilación, que sólo puede diagnosticarse por
ABG.
Respiración superficial: hipopnea
La disminución del impulso respiratorio bulbar, la debilidad de los músculos respiratorios, la obstrucción de las vías respiratorias y la enfermedad
restrictiva limitan el volumen corriente. La debilidad muscular se debe a miastenia grave, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de GuillainBarré,
fármacos (p. ej., agentes paralizantes, rara vez aminoglucósidos) y agotamiento por un aumento prolongado del trabajo respiratorio que acompaña a
una disminución de la distensibilidad de la pared torácica o pulmonar. La reducción del volumen pulmonar efectivo se debe a trastornos del llenado
alveolar (edema pulmonar, lesión pulmonar aguda, hemorragia alveolar, neumonía, etc.), enfermedad pulmonar restrictiva grave o de la pared
torácica u obstrucción grave de las vías respiratorias (asma, enfisema). La hipopnea secundaria a la apnea obstructiva del sueño es usual.
Respiración periódica: respiración de CheyneStokes
La hiperventilación cíclica seguida de apnea compensadora es causada por un retraso de fase en los controles de retroalimentación que intentan
mantener una PaCO2 constante. Éste es el patrón de respiración periódica más común. En cada ciclo, la frecuencia y amplitud de las sucesivas
respiraciones aumentan hasta un máximo y luego disminuyen en forma progresiva hasta el siguiente periodo apneico. La palidez puede acompañar a
la apnea. Con frecuencia, el paciente no es consciente de la respiración irregular. Los pacientes quizá estén somnolientos durante los periodos
apneicos y luego despertarse y mostrar inquietud durante la fase hiperpneica.
CLÍNICA RELACIONADA. Se observa durante el sueño en niños normales y ancianos. Trastornos de la circulación cerebral: accidente vascular
cerebral, ateroesclerosis; insuficiencia cardiaca: bajo gasto cardiaco por cualquier causa; aumento de la presión intracraneal: meningitis,
Downloaded 202354
hidrocefalia, tumor 6:19 Ahemorragia
cerebral, Your IP issubaracnoidea,
217.12.22.180 hemorragia intracerebral; lesión cerebral: accidente vascular cerebral, lesión en la cabeza;
CAPÍTULO
drogas: opiáceos, barbitúricos, alcohol; gran altitudy: dolor,
4: Signos vitales, datos antropométricos durante el sueño antes de la aclimatación.
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Respiración irregular: respiración de Biot
respiraciones aumentan hasta un máximo y luego disminuyen en forma progresiva hasta el siguiente periodo apneico. La palidez puede acompañar a
la apnea. Con frecuencia, el paciente no es consciente de la respiración irregular. Los pacientes quizá estén somnolientos durante los periodos
apneicos y luego despertarse y mostrar inquietud durante la fase hiperpneica.
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CLÍNICA RELACIONADA. Se observa durante el sueño en niños normales y ancianos. Trastornos de la circulación cerebral: accidente vascular
cerebral, ateroesclerosis; insuficiencia cardiaca: bajo gasto cardiaco por cualquier causa; aumento de la presión intracraneal: meningitis,
hidrocefalia, tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral; lesión cerebral: accidente vascular cerebral, lesión en la cabeza;
drogas: opiáceos, barbitúricos, alcohol; gran altitud: durante el sueño antes de la aclimatación.
Respiración irregular: respiración de Biot
Representa una variante poco común de la respiración de CheyneStokes en la que los periodos de apnea se alternan de manera irregular con una
serie de respiraciones de igual profundidad que terminan de forma abrupta. Se ve con mayor frecuencia en la meningitis.
Respiración irregular: respiración dolorosa
Los movimientos dolorosos del tórax interrumpen la respiración normal. Las causas son pleuresía, músculos lesionados o inflamados, costillas o
cartílagos fracturados, o inflamación del abdomen superior, por ejemplo, absceso hepático y subdiafragmático, colecistitis aguda y peritonitis.
Respiración irregular: apnea del sueño
La apnea obstructiva del sueño (O S A, obstructive sleep apnea) es el resultado de la obstrucción de las vías respiratorias extratorácicas causada
por la relajación de los músculos faríngeos o la lengua. A menudo, los esfuerzos inspiratorios ineficaces acaban con un resoplido o un ronquido
fuerte. La apnea central es el resultado de una disminución o ausencia del impulso respiratorio bulbar. Los periodos apneicos acompañan a la
hipoxia, acidosis y arritmias cardiacas. Los despertares provocados por apneas que duran > 10 s conducen a una profunda falta de sueño y
somnolencia diurna. El paciente clásico es un varón con obesidad mórbida con somnolencia diurna, policitemia, hipoventilación alveolar e
hipertensión pulmonar que producen insuficiencia ventricular derecha. Los primeros síntomas incluyen cefaleas matutinas, depresión, irritabilidad e
hipertensión sistémica. Los hallazgos de la exploración física que predicen una OSA son estrechamiento orofaríngeo (grado de Mallampati ≥ 3, véase
capítulo 7, Hipertrofia de tejidos blandos orofaríngeos), tamaño aumentado de las amígdalas, circunferencia del cuello, y BMI.
Respiración irregular: suspiros
En ocasiones, un suspiro largo y profundo interrumpe las respiraciones en reposo. El paciente puede sentir dificultad para respirar, pero sin
limitación del ejercicio aerobio; esto es un hallazgo frecuente en sujetos ansiosos.
Presión arterial (BP) y presión del pulso
La BP de cada paciente debe controlarse en cada visita para detectar hipertensión y establecer un punto de referencia para futuras comparaciones. En
la primera visita, se toma la BP en ambos brazos y otra vez en ambos brazos si hay nuevas molestias cardiovasculares o neurológicas. En un individuo
joven, las presiones elevadas en los brazos obligan a tomar las presiones en ambas piernas. Muchas circunstancias elevan la BP de manera temporal,
por ejemplo, ansiedad, síndrome de bata blanca, apresuramiento para llegar a la cita a tiempo, distensión de la vejiga, alcoholismo crónico,
anfetaminas, cocaína, ingesta reciente de cafeína y tabaquismo. Es recomendable realizar controles frecuentes de la BP.
Medición de BP
Se supone que la presión necesaria para ocluir una arteria, medida en milímetros de mercurio, es la presión intraarterial. El brazalete debe tener ≥ 10
cm de ancho, en tanto que el brazalete para el muslo ≥ 18 cm. A menos que se utilice un manguito ancho, las presiones de un brazo ancho son 10 a 15
mm Hg más altas que la presión real.
En algunas situaciones, la BP medida por el brazalete puede ser más alta que la presión intraaórtica real; esto puede llevar a nuevos esfuerzos
para reducir una BP ya baja con trágicas consecuencias. Es importante que el médico que atiende a pacientes en estado crítico tenga presente
esta posibilidad.
Cuando se usa un esfigmomanómetro, la vasoconstricción periférica intensa que acompaña a los estados hipotensivos, como en el estado de
choque, puede llevar a una subestimación grave de la presión intraarterial. Con menos vasoconstricción, los ruidos de Korotkoff subestiman la
presión sistólica y sobreestiman la presión diastólica.
Medición de la presión de la arteria braquial

CAPÍTULO 4: Signos
Mida la BP después de vitales, datosde
un descanso antropométricos el médico está sentado, debe apoyar la espalda y los pies; aplique el manguito dePage
5 a 10 minutos. ySidolor, 17 / 29
forma
cómoda en el brazo desnudo con el margen distal del manguito ≥ 3 cm por encima de la fosa antecubital, y en forma aproximada al nivel del corazón.
Mientras palpa la arteria braquial, infle el manguito a ≥ 30 mm Hg por encima de donde desaparece el pulso. Mientras se escucha con la campana
presionada en forma leve en la arteria, reduzca la presión a ≤ 2 mm Hg por segundo. Las vibraciones arteriales, o ruidos de Korotkoff, determinan la
esta posibilidad.
Cuando se usa un esfigmomanómetro, la vasoconstricción periférica intensa que acompaña a los estados hipotensivos, como en el estado de
choque, puede llevar a una subestimación grave de la presión intraarterial. Con menos vasoconstricción, los ruidos de Korotkoff subestiman la
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presión sistólica y sobreestiman la presión diastólica.
Medición de la presión de la arteria braquial
Mida la BP después de un descanso de 5 a 10 minutos. Si el médico está sentado, debe apoyar la espalda y los pies; aplique el manguito de forma
cómoda en el brazo desnudo con el margen distal del manguito ≥ 3 cm por encima de la fosa antecubital, y en forma aproximada al nivel del corazón.
Mientras palpa la arteria braquial, infle el manguito a ≥ 30 mm Hg por encima de donde desaparece el pulso. Mientras se escucha con la campana
presionada en forma leve en la arteria, reduzca la presión a ≤ 2 mm Hg por segundo. Las vibraciones arteriales, o ruidos de Korotkoff, determinan la
BP. La presión a la que aparecen los ruidos por primera vez es la presión sistólica. Tras continuar desinflando el brazalete, los ruidos se vuelven más
fuertes, se mantienen al máximo, luego se amortiguan y acaban por desaparecer. Es importante tener en cuenta las presiones en el amortiguamiento y
la desaparición. Registre estas lecturas, por ejemplo, 130/80/75. El valor más alto es la presión sistólica, pero no está claro si el segundo o tercer valor
es la mejor estimación de la presión diastólica. La American Heart Association recomienda el punto de desaparición de la presión diastólica. Si, como
ocurre a veces con el hipertiroidismo y la insuficiencia aórtica, los ruidos persisten a presión cero, se acepta el segundo valor, ya que es imposible que
la presión diastólica sea cero. Para comprobar el resultado de la auscultación, y cuando los ruidos de Korotkoff son imperceptibles, palpe la arteria
braquial o radial y registre la presión a la que aparece el pulso por primera vez. Un dispositivo de ecografía Doppler identifica el pulso y la presión
sistólica. A veces, los ruidos de Korotkoff aparecen, desaparecen y luego reaparecen a medida que disminuye la presión del manguito, lo que produce
un espacio auscultatorio. Esto se observa en personas mayores con hipertensión y quizá indique un aumento de la rigidez arterial. Para evitar una
presión sistólica falsamente baja, el manguito se infla muy por encima de la presión sistólica putativa. La presión del pulso es la diferencia entre las
presiones sistólica y diastólica. El valor medio normal es de 50 mm Hg en hombres y mujeres.
BP de la muñeca
Si es difícil obtener una BP braquial precisa, se debe registrar la BP de la muñeca. Con el brazalete alrededor del antebrazo, escuche sobre la arteria
radial.
BP de la arteria femoral
Con el paciente en decúbito prono, envuelva un manguito ancho alrededor del muslo, con el margen inferior varios centímetros por encima de la fosa
poplítea. Infle el manguito y ausculte la arteria poplítea. La compresión es difícil de lograr incluso en un muslo cónico.
BP del tobillo
Con el paciente en decúbito supino y el manguito justo por encima del maléolo, coloque la campana en la arteria tibial posterior, detrás del maléolo
medial, o sobre la arteria dorsal del pie, en el retináculo extensor del tobillo. Con arterias sin obstrucciones, la BP por este método es comparable a la
BP de la arteria braquial.
Detección de ondas de pulso variables
En el monómetro se observan diferentes volúmenes de ondas de pulso, demasiado sutiles para ser detectados por palpación, en fibrilación auricular,
pulso paradójico (taponamiento), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD, chronic obstructive pulmonary disease) y pulso alterno.
Presión arterial normal
Las definiciones de BP normal e hipertensión continúan en evolución (cuadro 4–1); de manera habitual, hay una variación circadiana en la BP, más alta
a media mañana y que desciende durante el día, para alcanzar el punto más bajo alrededor de las 3 a.m. La presión sistólica aumenta con la edad y el
riesgo cardiovascular se incrementa con valores > 115/75, y se duplica por cada 20/10 mm Hg adicionales. La BP es una variable biológica continua que
no permite una clara dicotomía normalnormal. Debe considerarse como uno de los varios factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, en
particular el accidente vascular cerebral y la insuficiencia cardiaca, cuya importancia debe interpretarse en el contexto del sexo, la edad y otros
factores de riesgo cardiovascular del paciente. Se publican y revisan en forma continua muchas pautas, cada una de las cuales genera nuevas
controversias. En general, se acepta que las presiones reiteradas de > 140 de sistólica y > 90 de diastólica son indeseables y se debe considerar el
tratamiento. Además, la presión sistólica > 180 y la presión diastólica > 120 presentan un riesgo inminente y deben tratarse. La elevación grave de la BP
junto a un daño nuevo o progresivo de un órgano terminal es una verdadera urgencia que requiere un control inmediato de la BP, por lo general en el
transcurso de minutos a horas. El cuadro 4–1A presenta la clasificación del Joint National Committee (JNC), que conserva su valor como punto de
partida razonable para describir los problemas de la BP con los pacientes. El cuadro 4–1B muestra los cambios recientes a esta clasificación por la
ACC/AHA (American
Downloaded College
202354 6:19of
A Cardiology
Your IP is y217.12.22.180
la American Heart Association).
Cuadro
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McGraw
Clasificación de la BP de la JNC7.
controversias. En general, se acepta que las presiones reiteradas de > 140 de sistólica y > 90 de diastólica son indeseables y se debe considerar el
tratamiento. Además, la presión sistólica > 180 y la presión diastólica > 120 presentan un riesgo inminente y deben tratarse. La elevación grave de la BP
junto a un daño nuevo o progresivo de un órgano terminal es una verdadera urgencia que requiere un control inmediato de la BP, por lo general en el
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transcurso de minutos a horas. El cuadro 4–1A presenta la clasificación del Joint National Committee (JNC), que conserva su valor como punto de
partida razonable para describir los problemas de la BP con los pacientes. El cuadro 4–1B muestra los cambios recientes a esta clasificación por la
ACC/AHA (American College of Cardiology y la American Heart Association).
Cuadro 4–1A.
Clasificación de la BP de la JNC7.
Clasificación Presión sistólica (mm Hg) Presión diastólica (mm Hg)
Normal <120 <80
Prehipertensión 120–139 80–89
Hipertensión
Etapa 1 140–159 90–99
Etapa 2 >159 >100
Cuadro 4–1B.
Clasificación de la BP de la ACC/AHA
Categoría de BP SBP DBP
Normal <120 mm Hg y <80 mm Hg
Elevada 120–129 mm Hg y <80 mm Hg
Hipertensión
Etapa 1 130–139 mm Hg o 80–90 mm Hg
Etapa 2 ≥140 mm Hg o ≥90 mm Hg
Discrepancia entre las BP de los brazos
La BP de los brazos presenta una variación normal de < 10 mm Hg; a menudo se observa una mayor desigualdad y, en ocasiones, no hay explicación.
En estos casos, considere la obstrucción de la arteria subclavia, el síndrome de la salida torácica y la disección aórtica.
Presión arterial alta
Hipertensión
Se desconoce la causa de la mayoría de los casos de hipertensión, por lo que se habla de hipertensión esencial. Se sospecha que la lesión primaria
está en el riñón. El aumento del volumen sistólico y la disminución de la distensibilidad aórtica aumentan la presión sistólica. La vasoconstricción y el
engrosamiento de la íntima incrementan la resistencia vascular periférica y la presión diastólica. La hipertensión sistólica aislada es una presión
sistólica elevada con presión diastólica normal, que a menudo se observa en los ancianos. Con mayor frecuencia, las presiones sistólica y diastólica
están elevadas. La presión arterial media es en gran parte una función de la presión diastólica, la carga continua mínima en el árbol vascular. La
diastólica elevada con presión sistólica normal reduce la presión del pulso, lo que sugiere un gasto cardiaco reducido. La hipertensión es un factor de
riesgo importante de accidente vascular cerebral, insuficiencia cardiaca, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia renal crónica. Por arriba de
los 50 años, la presión sistólica contribuye más al riesgo que la diastólica. Con hipertensión sostenida, se debe buscar retinopatía hipertensiva,
hipertrofia
CAPÍTULOventricular izquierda
4: Signos vitales, e insuficiencia
datos renal. y dolor,
antropométricos Page 19 / 29
CLÍNICA RELACIONADA. La hipertensión esencial es un diagnóstico de exclusión, por lo que siempre se deben considerar explicaciones alternativas.
Congénita: coartación de la aorta, hiperplasia suprarrenal congénita (de inicio temprano o tardío), enfermedad renal poliquística;
engrosamiento de la íntima incrementan la resistencia vascular periférica y la presión diastólica. La hipertensión sistólica aislada es una presión
sistólica elevada con presión diastólica normal, que a menudo se observa en los ancianos. Con mayor frecuencia, las presiones sistólica y diastólica
están elevadas. La presión arterial media es en gran parte una función de la presión diastólica, la carga continua mínima en el árbol vascular. La
diastólica elevada con presión sistólica normal reduce la presión del pulso, lo que sugiere un gasto cardiaco reducido. La hipertensión esAccess Provided by:
un factor de
riesgo importante de accidente vascular cerebral, insuficiencia cardiaca, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia renal crónica. Por arriba de
los 50 años, la presión sistólica contribuye más al riesgo que la diastólica. Con hipertensión sostenida, se debe buscar retinopatía hipertensiva,
hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia renal.
CLÍNICA RELACIONADA. La hipertensión esencial es un diagnóstico de exclusión, por lo que siempre se deben considerar explicaciones alternativas.
Congénita: coartación de la aorta, hiperplasia suprarrenal congénita (de inicio temprano o tardío), enfermedad renal poliquística;
degenerativa/idiopática: hipertensión esencial, toxemia del embarazo; endocrina: feocromocitoma, aldosteronoma, hiperplasia suprarrenal,
hipercortisolismo (enfermedad y síndrome de Cushing), hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, acromegalia;
inflamatoria/inmunitaria: ateroesclerosis, vasculitis; mecánica/traumática: apnea obstructiva del sueño, lesión aguda de la médula espinal;
metabólica/tóxica: insuficiencia renal, medicamentos (antiinflamatorios no esteroideos, estrógenos, anticonceptivos orales, ciclosporina), abuso
de drogas (cocaína, anfetaminas, etc.), porfiria, envenenamiento por plomo, hipercalcemia; neoplásica: adenoma suprarrenal, feocromocitoma,
adenoma hipofisario, tumores cerebrales; neurológica: accidente vascular cerebral, síndrome diencefálico, aumento de la presión intracraneal;
psicosocial: abuso de sustancias (cocaína, anfetaminas, alcohol); vascular: estenosis de la arteria renal (ateroesclerosis, displasia fibromuscular).
Hipertensión sistólica aislada (ISH, isolated systolic hypertension)
El aumento de la presión sistólica es consecuencia de un aumento del volumen sistólico o de una disminución de la distensibilidad de la aorta y sus
ramas. Las causas del incremento del volumen sistólico incluyen hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, insuficiencia aórtica y ansiedad. La
ateroesclerosis disminuye la distensibilidad aórtica. La ISH aumenta el riesgo de accidente vascular cerebral, hipertrofia ventricular izquierda e
insuficiencia cardiaca.
Síndrome de bata blanca
La BP está elevada en el entorno clínico, pero es normal en el hogar y mediante la monitorización ambulatoria de la BP. El riesgo cardiovascular es
menor que con la hipertensión sostenida.
Hipertensión maligna. La BP muy elevada provoca una disfunción de los órganos terminales que eleva aún más la BP. La presión diastólica es >
120 mm Hg y la presión sistólica, por lo general, > 200 mm Hg. Los pacientes presentan cefalea, confusión, disnea, convulsiones, angina o
insuficiencia renal de rápida progresión. La pronta moderación de la presión evita daños irreversibles en el cerebro, el corazón, los ojos y los
riñones.
Hipertensión paroxística: feocromocitoma. Los tumores benignos de la cadena simpática o suprarrenales secretan epinefrina o
norepinefrina. En un tercio de los pacientes, la secreción es intermitente. La hipertensión episódica se asocia con palidez, ansiedad, sudoración,
palpitaciones, náuseas y vómitos. La mayoría de los pacientes tienen hipertensión sostenida. La depleción del volumen intravascular conduce a
hipotensión ortostática, un signo clínico temprano. El feocromocitoma debe distinguirse de los ataques de pánico y el síndrome de bata blanca.
Presión arterial baja
Hipotensión
La hipotensión se debe a la pérdida de sangre, descenso del tono vascular o disminución del gasto cardiaco. Las presiones sistólica y diastólica son
bajas. En pacientes que por lo general son hipertensos, la BP normal es preocupante. La piel fría, la reducción de la producción de orina y un estado de
alerta deprimido son signos de hipoperfusión. Vasoconstricción periférica y taquicardia, signos de respuestas cardiovasculares compensatorias,
indican que la BP está baja por causas patológicas.
CLÍNICA RELACIONADA. Pérdida de volumen sanguíneo: sangrado, síndrome de extravasación capilar (anafilaxia, sepsis, IL2, idiopática),
formación de tercer espacio (ascitis, quemaduras, diarreas secretoras), poliuria (diabetes mellitus, diabetes insípida, diuréticos), insuficiencia en la
ingesta de líquidos, sudoración excesiva (postración por calor e insolación), insuficiencia suprarrenal; pérdida del tono vascular: sepsis, fármacos
(vasodilatadores, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores ganglionares), fiebre, insuficiencia autonómica (atrofia multisistémica), lesión aguda de la
médula espinal (choque espinal), malformaciones arteriovenosas; disminución del gasto cardiaco: infarto agudo de miocardio, miocardiopatía
isquémica, miocardiopatía dilatada idiopática, estenosis aórtica, embolia pulmonar en silla de montar, taponamiento pericárdico e insuficiencia mitral
grave.
Hipotensión ortostática (postural)

CAPÍTULO 4: Signos
Las causas son vitales,disminución
hipovolemia, datos antropométricos y dolor, hacia el corazón y la vasculatura y disminución del retorno venoso. La BPPage
del impulso simpático 20 / 29
en decúbito
supino es normal, pero desciende a los 3 min de estar de pie en ≥ 20 mm Hg, la sistólica, o ≥ 10 mm Hg la diastólica, o la frecuencia del pulso aumenta ≥
15 bpm. Representa un signo temprano de pérdida de volumen intravascular. Una caída de la BP que no se acompaña de un aumento de la frecuencia
(vasodilatadores, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores ganglionares), fiebre, insuficiencia autonómica (atrofia multisistémica), lesión aguda de la
médula espinal (choque espinal), malformaciones arteriovenosas; disminución del gasto cardiaco: infarto agudo de miocardio, miocardiopatía
isquémica, miocardiopatía dilatada idiopática, estenosis aórtica, embolia pulmonar en silla de montar, taponamiento pericárdico e insuficiencia mitral
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grave.
Hipotensión ortostática (postural)
Las causas son hipovolemia, disminución del impulso simpático hacia el corazón y la vasculatura y disminución del retorno venoso. La BP en decúbito
supino es normal, pero desciende a los 3 min de estar de pie en ≥ 20 mm Hg, la sistólica, o ≥ 10 mm Hg la diastólica, o la frecuencia del pulso aumenta ≥
15 bpm. Representa un signo temprano de pérdida de volumen intravascular. Una caída de la BP que no se acompaña de un aumento de la frecuencia
del pulso sugiere insuficiencia autonómica. Con frecuencia, los pacientes con hipotensión ortostática crónica tienen hipotensión posprandial y
reversión del patrón de BP circadiano normal, es decir, BP más alta por la noche que durante el día.
CLÍNICA RELACIONADA. Pérdida de volumen sanguíneo: véase Hipotensión, antes; pérdida del tono vascular: desacondicionamiento
después de enfermedades prolongadas, insuficiencia autónoma (atrofia multisistémica), neuropatías periféricas (diabetes, tabes dorsal,
alcoholismo), fármacos (vasodilatadores, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores ganglionares); deterioro del retorno venoso: ascitis, embarazo,
insuficiencia venosa, obstrucción de la vena cava inferior y hemangiomas en las piernas.
Hipotensión posprandial
En algunas personas, en especial en los adultos mayores que toman medicamentos vasoactivos, la BP desciende ≥ 20 mm Hg después de las comidas.
Los mecanismos exactos no están claros, pero el resultado es un mayor riesgo de caídas, síncope, mareos y fatiga. Preguntar de manera específica
acerca de la relación de los síntomas con las comidas.
Choque anafiláctico. La desgranulación de los mastocitos mediada por la IgE libera histamina y otras sustancias vasoactivas que producen
vasodilatación y abren uniones endoteliales estrechas con pérdida de volumen plasmático. Esta reacción de hipersensibilidad fulminante que
pone en peligro la vida se produce al exponerse a alergenos específicos. El colapso vascular súbito está precedido o acompañado de malestar,
prurito, palidez, estridor, cianosis, síncope, vómito, diarrea, taquipnea, taquicardia y ruidos cardiacos distantes. Quizá haya angioedema y
urticaria, pero con frecuencia, están ausentes.
CLÍNICA RELACIONADA. Picaduras de himenópteros, medicamentos (p. ej., penicilina y otros antibióticos), consumo de cacahuate (maní) y muchos
otros. La anafilaxia puede ocurrir con el ejercicio, la exposición al frío, al calor, o sin una causa evidente (anafilaxia idiopática). Se producen reacciones
anafilactoides de características clínicas idénticas cuando mecanismos no mediados por la IgE, como los agentes de contraste radiográfico, estimulan
la liberación de mastocitos.
Choque séptico. Es una reacción fisiológica compleja a la endotoxina circulante que activa las vías inflamatoria y trombótica. Con frecuencia,
pero no siempre, los pacientes presentan hipotensión, acompañada de fiebre y postración. Al principio, la piel está caliente y enrojecida, a pesar
de la BP baja, seguida de vasoconstricción periférica, disminución de la diuresis, confusión, hipotensión progresiva y acidosis. El reconocimiento
y tratamiento oportunos son esenciales.
Síndrome de choque tóxico. Las toxinas que se originan en cepas de Staphylococcus aureus producen hipotensión con alto gasto cardiaco y
eritrodermia generalizada. Aunque de manera inicial se describieron en relación con tampones vaginales muy absorbentes, las infecciones de
heridas quirúrgicas que contienen cuerpos extraños (suturas) y la sinusitis son ahora sitios comunes de infección. De manera súbita, el paciente
desarrolla fiebre alta, mialgia, náusea, vómito y diarrea. A la eritrodermia difusa le siguen la confusión, lesión pulmonar aguda, hipotensión y
choque. La exfoliación de las palmas y las plantas puede presentarse durante la convalecencia.
Presión del pulso
Presión del pulso ancha
La presión del pulso aumenta con el incremento de la presión sistólica (aumento del volumen sistólico, aumento de la tasa de contracción ventricular,
disminución de la elasticidad aórtica) o la reducción de la presión diastólica (disminución de la resistencia periférica, derivaciones arteriovenosas,
insuficiencia aórtica). Una presión del pulso ≥ 65 mm Hg es anormal. Con grandes volúmenes sistólicos, el pulso “salta” o, en la insuficiencia aórtica, se
colapsa. Los signos sugestivos incluyen sacudir la cabeza con cada latido del corazón y escalofríos y soplos audibles sobre cortocircuitos
arteriovenosos. Cuando la vasodilatación disminuye la resistencia vascular, la piel está caliente y enrojecida. El aumento de la presión del pulso es un
factor de riesgo importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular, incluida la fibrilación auricular.
CLÍNICA RELACIONADA. Aumento de la presión sistólica: hipertensión sistólica, ateroesclerosis, aumento del volumen sistólico (insuficiencia
aórtica, hipertiroidismo,
Downloaded 202354 6:19 ansiedad,
A Your bradicardia, bloqueo cardiaco, posPVC, después de una pausa larga en fibrilación auricular, embarazo, fiebre,
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CAPÍTULO 4: Signos vitales,
fístulas arteriovenosas datosincremento
sistémicas); antropométricos
de lay reducción
dolor, Page 21 / 29
diastólica: insuficiencia aórtica, sepsis, vasodilatadores, conducto arterioso
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persistente, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas, beriberi. Privacy Policy • Notice • Accessibility
Presión del pulso estrecha

insuficiencia aórtica). Una presión del pulso ≥ 65 mm Hg es anormal. Con grandes volúmenes sistólicos, el pulso “salta” o, en la insuficiencia aórtica, se
colapsa. Los signos sugestivos incluyen sacudir la cabeza con cada latido del corazón y escalofríos y soplos audibles sobre cortocircuitos
arteriovenosos. Cuando la vasodilatación disminuye la resistencia vascular, la piel está caliente y enrojecida. El aumento de la presión del pulso es un
factor de riesgo importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular, incluida la fibrilación auricular. Access Provided by:
CLÍNICA RELACIONADA. Aumento de la presión sistólica: hipertensión sistólica, ateroesclerosis, aumento del volumen sistólico (insuficiencia
aórtica, hipertiroidismo, ansiedad, bradicardia, bloqueo cardiaco, posPVC, después de una pausa larga en fibrilación auricular, embarazo, fiebre,
fístulas arteriovenosas sistémicas); incremento de la reducción diastólica: insuficiencia aórtica, sepsis, vasodilatadores, conducto arterioso
persistente, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas, beriberi.
Presión del pulso estrecha
La presión del pulso se estrecha con la disminución del volumen sistólico y la de la frecuencia de la expulsión ventricular. Quizá ocurran presiones del
pulso inferiores a 30 mm Hg con taquicardia y afecciones que producen un volumen sistólico bajo.
CLÍNICA RELACIONADA. Disminución del volumen sistólico: estenosis aórtica grave, miocardiopatía dilatada, cardiopatía restrictiva,
pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico, reducción del volumen intravascular, vasodilatación venosa; disminución de la frecuencia de
contracción ventricular: miocardiopatía isquémica y dilatada, estenosis aórtica, miocarditis.
DATOS ANTROPOMÉTRICOS
Estatura
El crecimiento lineal ocurre durante la infancia, la niñez y la adolescencia, y termina con el cierre de las epífisis de los huesos largos. Factores genéticos
y ambientales, de manera destacada la nutrición, determinan la estatura final. El crecimiento lineal requiere hormona del crecimiento, una nutrición
adecuada (proteínas, calorías, vitamina D, calcio y fósforo) y un esqueleto capaz de responder a estas señales. La altura no debe cambiar durante los
años de madurez. Con el envejecimiento, hay una pérdida de densidad mineral ósea independiente de las hormonas, en particular del hueso
trabecular, que conduce a una pérdida de estatura lenta y gradual, que con frecuencia agrava la disminución del tono muscular y la fuerza que afectan
la postura. Afecciones como la osteoporosis y las fracturas por compresión de la columna a veces producen una pérdida marcada de la estatura.
Durante la infancia y la niñez, la estatura se registra con regularidad en las visitas de rutina. Las gráficas estandarizadas muestran el crecimiento a lo
largo del tiempo. Una vez que se alcanza una estatura estable, se mide una vez cada ~ 5 años hasta los 60 años, cuando se reanuda la medición anual.
Medición de la estatura
La estatura se mide mejor de pie, con la persona erguida contra una pared, sin zapatos, la cabeza en posición neutral (el occipucio no toca la pared),
con los talones, los glúteos y las escápulas en contacto con la pared. La distancia vertical entre el piso y el punto más alto del cuero cabelludo se
registra en pulgadas o centímetros. Comprima el cabello para evitar sobreestimar la estatura; separe el cabello, en especial si es grueso.
Estatura baja
La estatura baja indica una falla en la producción de la hormona del crecimiento, disminución de la receptividad de los tejidos o una nutrición
deficiente. La estatura esperada se calcula a partir de tablas estándar o al sumar 6.5 cm para los niños y restar 6.5 cm para las niñas a la altura media de
los padres. Consulte los textos pediátricos para la evaluación de la estatura baja en los niños.
CLÍNICA RELACIONADA. Congénita: retraso del crecimiento intrauterino, pseudohipoparatiroidismo, raquitismo resistente a la vitamina D, baja
estatura familiar, síndrome de Turner, acondroplasia, síndrome de Noonan, síndrome de PraderWilli; endocrina: deficiencia de la hormona del
crecimiento, hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad de Cushing, hipogonadismo; degenerativa/idiopática: retraso
constitucional en el crecimiento; infecciosa: cualquier infección crónica debilitante; inflamatoria/inmunitaria: artritis reumatoide (RA,
rheumatoid arthritis) juvenil, SLE, glomerulonefritis crónica; mecánica/traumática: lesión cerebral; metabólica/tóxica: uso crónico de
glucocorticoides, desnutrición; neoplásica: masas supraselares, tratamiento del cáncer durante la infancia, incluida la radiación cerebral;
psicosocial: falta crónica de estímulo emocional, paternidad errónea; vascular: infarto hipofisario.
Crecimiento acelerado: gigantismo y acromegalia
Un adenoma hipofisario que secreta hormona del crecimiento acelera el crecimiento lineal hasta que las epífisis se cierran al final de la adolescencia.
La secreción que comienza o continúa después del cierre epifisario agranda las manos, los pies, el cráneo y la mandíbula de manera
desproporcionada y engruesa los tejidos blandos. Por lo regular, el crecimiento lineal pasa por aceleraciones del crecimiento tempranas y tardías. Las
tablas de crecimiento identifican de manera muy sencilla las desviaciones del crecimiento esperado. La producción excesiva de hormona del
crecimiento 4:
CAPÍTULO que comienza
Signos después
vitales, datosdel cierre epifisarioy da
antropométricos como resultado acromegalia (manos, pies, cráneo, mandíbula agrandados y engrosamiento
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de McGraw
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gigantismo, en•elAccessibility
capítulo 13.
Proporciones corporales anormales: Síndrome de Marfan

Crecimiento acelerado: gigantismo y acromegalia
Un adenoma hipofisario que secreta hormona del crecimiento acelera el crecimiento lineal hasta que las epífisis se cierran al final de la adolescencia.
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La secreción que comienza o continúa después del cierre epifisario agranda las manos, los pies, el cráneo y la mandíbula de manera
desproporcionada y engruesa los tejidos blandos. Por lo regular, el crecimiento lineal pasa por aceleraciones del crecimiento tempranas y tardías. Las
tablas de crecimiento identifican de manera muy sencilla las desviaciones del crecimiento esperado. La producción excesiva de hormona del
crecimiento que comienza después del cierre epifisario da como resultado acromegalia (manos, pies, cráneo, mandíbula agrandados y engrosamiento
de los tejidos blandos) sin aumentar la estatura. Véase Acromegalia y gigantismo, en el capítulo 13.
Proporciones corporales anormales: Síndrome de Marfan
Véase Síndrome de Marfan, en el capítulo 13, y figura 13–31. Los individuos afectados son altos, delgados en extremo y tienen brazos que exceden la
estatura.
Pérdida de estatura
La disminución de la estatura después de la madurez esquelética se debe al acortamiento de los huesos largos de las piernas, la pérdida de cartílago
en las caderas y las rodillas, la disminución de la altura del espacio de disco vertebral o intervertebral (sobre todo lumbar) o la curvatura espinal. La
anamnesis y la exploración física, más una investigación radiográfica mínima, identifican muy pronto la(s) causa(s). La medición regular detecta una
pérdida de altura lenta antes de que ocurra la discapacidad.
CLÍNICA RELACIONADA. Huesos largos: traumatismo, cirugía, osteomalacia; cartílago: osteoartritis, RA; discos intervertebrales: discos
herniados, discos desecados, infección de disco; vértebras: osteoporosis, osteomalacia, enfermedad de Paget, fractura por compresión traumática,
mieloma múltiple; curvatura espinal: escoliosis, embarazo, debilidad de los músculos abdominales, miositis, polio.
Peso
La masa corporal se distribuye en músculos, huesos, tejido adiposo, órganos, vísceras y tejido intercelular. La pérdida o el aumento de peso se
produce en uno o más de estos compartimentos. Cabe señalar que los órganos, las vísceras y el esqueleto varían poco en masa, pero los
compartimientos del líquido extracelular, músculo esquelético y grasa son más variables; los cambios de peso inapropiados o inesperados son los
cambios combinados en el agua corporal, los músculos y la grasa. Las hipótesis fisiológicas y etiológicas varían según los compartimientos
involucrados. Un esquema de dos compartimientos divide la masa corporal en agua y todo lo demás; el agua es ~ 60% de la masa en los hombres, un
poco menos en las mujeres y disminuye con la edad en ambos sexos. La grasa es baja en agua, por lo que una grasa corporal más alta reduce la
proporción de agua. El agua corporal se divide en dos compartimientos: intracelular (66%) y extracelular (34%), en tanto que el compartimiento
extracelular se divide en líquido extravascular (75%) e intravascular (25%). El agua extracelular es por esencia salina, con una concentración de sodio
cercana a 140 mEq/L, mientras que el agua intracelular es rica en potasio y relativamente baja en sodio.
Medición del peso
El peso se mide en libras o kilogramos en cada visita para establecer un valor de referencia.
Índice de masa corporal (BMI)
El BMI es función del peso y la estatura, y es un factor de riesgo de eventos adversos. El BMI se calcula al dividir el peso en kg por (altura en metros)2; las
unidades son en kg/m2. El límite superior de lo normal es el punto en el que el riesgo de efectos adversos para la salud comienza a aumentar; el límite
inferior se determinó de manera similar (cuadro 4–2). El BMI no distingue los aumentos en la masa corporal magra de los aumentos en la masa grasa.
Las tablas de crecimiento del BMI se utilizan cada vez más en el cuidado del niño sano. El BMI es útil para establecer objetivos de pérdida de peso, lo
que permite a los pacientes comparar los riesgos de la población que se vinculan con su BMI actual y objetivo.
Cuadro 4–2
Interpretación del BMI
BMI Descripción
<18.5 Peso bajo
18.5–25 Normal
>25–30 Sobrepeso
>30–35 Clase I: obeso

unidades son en kg/m2. El límite superior de lo normal es el punto en el que el riesgo de efectos adversos para la salud comienza a aumentar; el límite
inferior se determinó de manera similar (cuadro 4–2). El BMI no distingue los aumentos en la masa corporal magra de los aumentos en la masa grasa.
Las tablas de crecimiento del BMI se utilizan cada vez más en el cuidado del niño sano. El BMI es útil para establecer objetivos de pérdida de peso, lo
Access Provided by:
que permite a los pacientes comparar los riesgos de la población que se vinculan con su BMI actual y objetivo.
Cuadro 4–2
Interpretación del BMI
BMI Descripción
<18.5 Peso bajo
18.5–25 Normal
>25–30 Sobrepeso
>30–35 Clase I: obeso
>35–40 Clase II: muy obeso
>40 Clase III: extremadamente obeso
Cociente cintura/cadera
Las mujeres, más que los hombres, acumulan grasa por vía subcutánea. Los hombres, en especial con aumento del peso en la mediana edad,
desarrollan adiposidad en los órganos y omentos. El tejido adiposo visceral tiene características metabólicas diferentes a la grasa subcutánea y parece
contribuir a la hiperlipidemia y la resistencia a la insulina. El cociente cintura/cadera (la relación entre la circunferencia del cuerpo en la cadera y la
cintura) es un indicador de adiposidad visceral. El cociente cintura/cadera > 0.9 para las mujeres y > 1.0 para los hombres es anormal. La
circunferencia de la cintura > 90 cm para los hombres o > 80 cm para las mujeres es otro indicador. El aumento del cociente cintura/cadera y de la
circunferencia de la cintura son factores de riesgo de eventos adversos para la salud y parecen ser mejores predictores que el BMI.
Retraso del crecimiento, fibrosis quística
Varias mutaciones del gen del canal de cloruro epitelial autosómico recesivo conducen a la producción de moco viscoso por las glándulas exocrinas, lo
que da lugar a una disfunción pulmonar y pancreática progresiva crónica. Aunque la mayoría se diagnostica en la infancia, las mutaciones leves quizá
no sean detectadas sino hasta la edad adulta. Los síntomas incluyen heces voluminosas y malolientes, tos y disnea; la obstrucción pancreática
produce mala digestión y retraso del crecimiento, en tanto que la afectación pulmonar produce tos e infecciones pulmonares recurrentes, que con
frecuencia conducen a una infección crónica por Pseudomonas aeruginosa y bronquiectasias. La participación de las glándulas sudoríparas aumenta
la susceptibilidad a la pérdida de sal y agua en ambientes cálidos. Las complicaciones incluyen impacción fecal, intususcepción, vólvulo y bronquitis
crónica; con la enfermedad pulmonar avanzada, se observan cardiomegalia y dedos en palillo de tambor.
Pérdida de peso
Se pierde peso cuando la utilización o pérdida de energía excede a la ingesta calórica. Es posible una disminución de la ingesta efectiva (ingestión
neta, emesis y pérdidas por heces), mala digestión, malabsorción, aumento de la utilización metabólica y aumento de las pérdidas de calorías. La
imposibilidad de aumentar de peso y crecer de manera adecuada en la infancia y la adolescencia tiene la misma importancia que la pérdida de peso en
el adulto. Los antecedentes son más útiles para formular una hipótesis sobre una posible fisiopatología. Pida que el paciente calcule el peso perdido
durante un tiempo específico y obtenga registros de peso para validar el relato. Pregunte si la ropa del paciente le queda diferente o si sus familiares o
amigos notaron algún cambio en su apariencia. Revise la ingesta diaria de alimentos y bebidas e identifique cualquier cambio en la actividad física;
examine el cinturón del paciente para ver si hay algún cambio en el patrón de uso, y busque estrías y piel suelta sobre el abdomen y la parte superior
de los brazos. Con frecuencia está implicado más de un mecanismo. DDX: la pérdida de peso sin cambios en la ingesta sugiere asimilación deficiente
de nutrientes (mala digestión, malabsorción), glucosuria (diabetes mellitus) o aumento de la tasa metabólica (hipertiroidismo, feocromocitoma). El
cáncer y los problemas psicosociales, sobre todo la depresión, son las dos explicaciones más frecuentes.
CLÍNICA RELACIONADA. Endocrina: hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, diabetes (en especial la de tipo 1), trastornos hipotalámicos;
degenerativa/idiopática : edad
CAPÍTULO 4: Signos vitales, avanzada
datos (los adultos
antropométricos normales pierden peso en forma gradual después de los 60 años), cualquier enfermedad
y dolor, Page 24 / 29
debilitante;
©2023 infecciosas
McGraw : infección
Hill. All Rights crónica diseminada
Reserved. o infección
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intestinales; inflamatoria/inmunitaria: cualquier enfermedad inflamatoria sistémica, por ejemplo, SLE, RA, vasculitis; mecánica/traumática:
obstrucción intestinal, disfagia, odinofagia, problemas dentales y masticatorios, disminución de la movilidad, parálisis, apraxia; metabólica/tóxica:
examine el cinturón del paciente para ver si hay algún cambio en el patrón de uso, y busque estrías y piel suelta sobre el abdomen y la parte superior
de los brazos. Con frecuencia está implicado más de un mecanismo. DDX: la pérdida de peso sin cambios en la ingesta sugiere asimilación deficiente
de nutrientes (mala digestión, malabsorción), glucosuria (diabetes mellitus) o aumento de la tasa metabólica (hipertiroidismo, feocromocitoma). El
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cáncer y los problemas psicosociales, sobre todo la depresión, son las dos explicaciones más frecuentes.
CLÍNICA RELACIONADA. Endocrina: hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, diabetes (en especial la de tipo 1), trastornos hipotalámicos;
degenerativa/idiopática: edad avanzada (los adultos normales pierden peso en forma gradual después de los 60 años), cualquier enfermedad
debilitante; infecciosas: infección crónica diseminada o infección local avanzada, por ejemplo, tuberculosis, hepatitis crónica activa, sida, parásitos
intestinales; inflamatoria/inmunitaria: cualquier enfermedad inflamatoria sistémica, por ejemplo, SLE, RA, vasculitis; mecánica/traumática:
obstrucción intestinal, disfagia, odinofagia, problemas dentales y masticatorios, disminución de la movilidad, parálisis, apraxia; metabólica/tóxica:
insuficiencia orgánica (uremia, enfermedad hepática avanzada, enfisema, insuficiencia cardiaca congestiva), aumento de la actividad física, mala
digestión y absorción deficiente, dieta hipocalórica, disminución de la ingesta y hambre; neoplásico: los cánceres disminuyen el apetito y aumentan
la utilización, sobre todo cuando se diseminan o afectan al hígado; psicosocial: dieta, demencia, depresión, anorexia nerviosa, bulimia, maltrato,
aislamiento, pobreza; vascular: vasculitis, demencia por infarto múltiple.
Caquexia
Las citocinas liberadas con infecciones crónicas y neoplasias conducen a la pérdida de proteína muscular y al aumento de las demandas metabólicas,
lo que resulta en una profunda pérdida y redistribución de peso. Desde el punto de vista fisiológico, la caquexia es distinta a la inanición y no se puede
revertir con la realimentación. De manera clásica, la caquexia se observa en la tuberculosis crónica (“consumo”) y en las neoplasias viscerales de
crecimiento lento (p. ej., cánceres avanzados de páncreas y colon), pero cualquier enfermedad crónica con activación persistente del sistema
inmunitario puede producir el síndrome.
CLÍNICA RELACIONADA. Las asociaciones comunes son HIVsida, insuficiencia cardiaca (CHF, cardiac heart failure), enfermedad hepática y renal
avanzada, RA, enfermedad de Addison, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y edad avanzada.
Aumento de peso
El peso aumenta cuando la ingesta de calorías excede las demandas metabólicas o cuando se retiene sal y agua sin calorías adicionales en
enfermedades cardiacas, renales y hepáticas avanzadas. El aumento de peso continúa después de que se detiene el crecimiento lineal a medida que la
masa del músculo esquelético aumenta hasta el tamaño adulto, en particular en los hombres. Luego de alcanzar la masa corporal adulta, cualquier
aumento de peso adicional es indicativo de un trastorno, de una disminución en el ejercicio físico, un aumento en la ingesta calórica o un programa de
crecimiento de la masa muscular intenso. Las grasas y el alcohol tienen el mayor contenido energético, 9 y 7.5 kcal/g, respectivamente; el contenido
energético de los carbohidratos y las proteínas es de 4.5 kcal/g. Es esencial realizar una anamnesis cuidadosa con atención a la dieta, el ejercicio, el
apetito, la libido, la piel, el cabello y los hábitos intestinales. En la exploración física, evalúe la posible retención de líquido extracelular (edema, ascitis),
adiposidad y masa muscular.
CLÍNICA RELACIONADA. Aumento de la ingesta: comer en exceso, hipertiroidismo leve, insulinoma, lesión hipotalámica, tratamiento de la
diabetes, esteroides anabólicos; disminución de la demanda: hipotiroidismo, hipogonadismo, inactividad, confinamiento; retención de sal y
agua: insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática, hipotiroidismo, hipertensión portal con ascitis,
edema idiopático, rebote diurético, insuficiencia venosa con edema pendiente.
Obesidad
La genética y el estilo de vida son importantes en el desarrollo de la obesidad. La ingesta de calorías que excede al gasto calórico conduce a un
aumento de peso, pero la obesidad requiere una falta de retroalimentación para limitar la ingesta; se desconocen las causas de esta deficiencia. La
obesidad es una epidemia; un tercio o más de la población adulta es obesa. La obesidad causa resistencia a la insulina y aumenta el riesgo de
hipertensión, diabetes, enfermedades cardiacas, cáncer y mortalidad general. La obesidad se reconoce y diagnostica sin dificultad, pero es muy difícil
de tratar, sobre todo si se manifiesta en la niñez o la adolescencia. Por lo general, los factores exactos que conducen al marcado aumento de peso,
más allá de los hábitos dietéticos y de ejercicio, no son claros. DDX: la distribución del tejido adiposo ayuda al diagnóstico. La obesidad del tronco con
extremidades delgadas, caras redondas y una protuberancia prominente de grasa en la parte superior de la espalda son características de la
enfermedad de Cushing, el uso de esteroides iatrógenos y el empleo de inhibidores de la proteasa para el tratamiento del HIVsida. Se observan
acumulaciones localizadas de grasa en los sitios de inyección repetitiva de insulina (lipodistrofia). La obesidad abdominal es común en hombres con
aumento de peso en la mediana edad (“barriga cervecera”).
Síndrome metabólico
El síndrome metabólico
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varias afecciones que produce un mayor riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular; se desconoce su
CAPÍTULO
etiología, pero la obesidad y la resistencia a la insulinaydesempeñan
4: Signos vitales, datos antropométricos dolor, un papel importante. En 2005 se publicó una definición de consenso:Page
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diagnóstico se basa en el aumento de la circunferencia de la cintura (específico para cada etnia, cuadro 4–3), más dos de los siguientes: triglicéridos
elevados (> 150 mg/dL) o tratamiento de la hipertrigliceridemia; colesterol HDL reducido (hombres < 40 mg/dL, mujeres < 50 mg/dL) o tratamiento
enfermedad de Cushing, el uso de esteroides iatrógenos y el empleo de inhibidores de la proteasa para el tratamiento del HIVsida. Se observan
acumulaciones localizadas de grasa en los sitios de inyección repetitiva de insulina (lipodistrofia). La obesidad abdominal es común en hombres con
aumento de peso en la mediana edad (“barriga cervecera”).
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Síndrome metabólico
El síndrome metabólico es la conjunción de varias afecciones que produce un mayor riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular; se desconoce su
etiología, pero la obesidad y la resistencia a la insulina desempeñan un papel importante. En 2005 se publicó una definición de consenso: el
diagnóstico se basa en el aumento de la circunferencia de la cintura (específico para cada etnia, cuadro 4–3), más dos de los siguientes: triglicéridos
elevados (> 150 mg/dL) o tratamiento de la hipertrigliceridemia; colesterol HDL reducido (hombres < 40 mg/dL, mujeres < 50 mg/dL) o tratamiento
para HDL bajo; presión arterial elevada (sistólica ≥ 130 mmHg, diastólica ≥ 85 mm Hg) o tratamiento de la hipertensión; glucosa plasmática en ayunas
elevada (≥ 100 mg/dL) o diabetes tipo 2 ya diagnosticada.
Cuadro 4–3
Normas de circunferencia de la cintura por grupo étnico
Circunferencia de la cintura (cm)
Grupo étnico Hombres Mujeres
Descendiente de europeos ≥94 ≥80
Sudasiático ≥90 ≥80
Chino ≥90 ≥80
Japonés ≥85 ≥90
Etnias de Sudamérica y Centroamérica Usar las recomendaciones de los sudasiáticos
Africanos subsaharianos Usar las recomendaciones de los europeos
Basado en Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome –a new worldwide definition. Lancet. 2005;366:1059–1062.
DOLOR
El dolor es un tema complejo más allá del alcance de este texto. Se anima al lector a consultar los textos acerca del dolor para comprender las vías del
mismo y la fisiopatología del dolor agudo y crónico, las cuales son entidades distintas que requieren diferentes estrategias de diagnóstico y
tratamiento.
El dolor se clasifica en agudo o crónico. El dolor agudo es un evento. La mayoría de los dolores agudos se deben a una lesión tisular directa, isquemia
o inflamación; el tratamiento adecuado reduce la probabilidad de progresión a dolor crónico. El dolor incesante remodela las vías centrales del dolor,
facilitando el dolor persistente como síndrome de dolor crónico. El dolor crónico es una experiencia persistente que con frecuencia se acompaña de
deterioro funcional y depresión.
Atributos diagnósticos del dolor, PQRST
El dolor dirige la atención a una región anatómica específica y, a menudo, aunque no siempre, indica una lesión tisular. El uso de la nemotecnia PQRST
es útil para incrementar la precisión del diagnóstico y la misma estrategia de interrogatorio es útil para otros síntomas.
P: factores provocadores y paliativos
El dolor con el movimiento implica mecanismos en los que intervienen estructuras en movimiento o desplazadas. La ubicación se confirma por la
presión que provoca dolor a la palpación, por el contrario, si descansar una parte alivia el dolor, es probable que esos tejidos sean la fuente del dolor.
Las intervenciones terapéuticas se utilizan para el diagnóstico: el dolor de pecho que se alivia con nitroglicerina sugiere angina de pecho, mientras
que el alivio con antiácidos sugiere enfermedad ácido péptica.
CAPÍTULO
Q: calidad 4: Signos vitales, datos antropométricos y dolor, Page 26 / 29
(del inglés quality). La calidad del dolor también ayuda al diagnóstico. El dolor somático, que surge de la piel, los músculos esqueléticos, los huesos,
los ligamentos, los tendones y los tejidos blandos, se describe como agudo o punzante y está bien localizado; el paciente quizá señale el lugar del
P: factores provocadores y paliativos
El dolor con el movimiento implica mecanismos en los que intervienen estructuras en movimiento o desplazadas. La ubicación se confirma por la
Access Provided by:
presión que provoca dolor a la palpación, por el contrario, si descansar una parte alivia el dolor, es probable que esos tejidos sean la fuente del dolor.
Las intervenciones terapéuticas se utilizan para el diagnóstico: el dolor de pecho que se alivia con nitroglicerina sugiere angina de pecho, mientras
que el alivio con antiácidos sugiere enfermedad ácido péptica.
Q: calidad
(del inglés quality). La calidad del dolor también ayuda al diagnóstico. El dolor somático, que surge de la piel, los músculos esqueléticos, los huesos,
los ligamentos, los tendones y los tejidos blandos, se describe como agudo o punzante y está bien localizado; el paciente quizá señale el lugar del
dolor máximo. El dolor visceral deriva de una isquemia, inflamación u otra lesión en las cavidades corporales, está mal localizado; el paciente sólo
logra indicar un área general o áreas de dolor, con frecuencia descritas como profundas o internas. Se define como doloroso, opresivo o estrujante y
por lo regular se acompaña de síntomas autónomos como náusea, vómito, diaforesis e íleo intestinal. El dolor neuropático surge del daño a las células
nerviosas; se describe como ardor en la distribución del nervio o nervios afectados. Aunque tales distinciones están lejos de ser exactas, resultan de
utilidad clínica. El dolor punzante suele ser el resultado de la irritación de un tronco nervioso, mientras que el desplazamiento de los tejidos
inflamados que rodean a una arteria pulsante provoca un dolor palpitante.
R: región y referencia
El dolor suele localizarse en la región anatómica indicada por el paciente. El dolor también se refiere a los principios organizativos neurológicos y del
desarrollo. La lesión nerviosa remite el dolor y, con frecuencia, provoca parestesias en la distribución dermatómica, asistida por los componentes
sensoriales del nervio (figura 14–14). El dolor muscular se refiere a los músculos inervados o derivados de los mismos segmentos espinales (el
miotoma). De manera similar, el dolor esquelético se irradia a estructuras inervadas o derivadas de los mismos segmentos espinales (el esclerotoma).
S: intensidad, severidad
Los individuos tienen umbrales de dolor muy similares, sin embargo, varían mucho en sus reacciones al dolor y el miedo suele agravarlo. Medicare
exige la evaluación de la intensidad del dolor en cada visita. El dolor es una sensación subjetiva, por lo que la afirmación del paciente debe ser
incuestionable; es útil calibrarlo en una escala de 0 a 10, donde 0 es sin dolor y 10 es el peor dolor posible. Las puntuaciones de dolor se utilizan para
seguir la progresión y la respuesta al tratamiento. Siempre comunique los objetivos para el alivio del dolor: “Deberíamos conseguir reducir su dolor a
un 3 de 10”. El dolor intenso suele ir acompañado de signos fisiológicos como aprensión, posturas (protección de una extremidad, protección
abdominal), sudoración, palidez, dilatación de la pupila, hipertensión, taquicardia, náusea y vómito.
T: tiempo, timing
El momento en que ocurre y la duración del dolor indican, con frecuencia, su causa. El dolor de inicio insidioso y curso progresivo, sin características
paliativas, sugiere dolor por cáncer o por aumento de la presión en un espacio cerrado (p. ej., presión intracraneal, dolor de muelas). El dolor
episódico, intermitente, sugiere una predisposición a episodios específicos, por ejemplo, cálculos renales, obstrucción intestinal intermitente. Un solo
episodio puede ser corto o prolongado, constante, o empeorar o remitir en oleadas. El dolor diurno es comprensible cuando el movimiento causa
dolor; el alivio durante el día sugiere que la rigidez de los músculos o las articulaciones mejora con el movimiento. El dolor nocturno ocurre cuando la
relajación muscular deja de inmovilizar los tejidos sensibles o la ausencia de entradas sensoriales competitivas permite que el dolor persistente de un
proceso incesante predomine, algo típico del dolor óseo.
Síndromes de dolor
El dolor específico de cada sitio se analiza en los capítulos que tratan de cada región del cuerpo.
Síndrome de dolor regional complejo (CRPS, complex regional pain syndrome), o distrofia simpática refleja, causalgia
Una lesión menor inicia una serie compleja de respuestas medulares y del CNS que dan como resultado una función autónoma alterada y la
percepción del dolor. El CRPS ocurre después de una cirugía o una lesión en una extremidad, en particular en las manos o los pies. El dolor puede
afectar a toda una región anatómica y surgir días o semanas después de la lesión. El dolor es desproporcionado con la lesión y, en general, se describe
como constante, urente, doloroso o punzante. El examen quizá revele hiperalgesia, hiperestesia, edema, eritema y cambios en la temperatura de la
piel. La progresión conduce a cambios vasculares (cianosis y moteado), sudoración alterada, piel, tejido muscular y subcutáneo atrófico y
contracturas. Se reconocen dos formas: el CRPS tipo 1 ocurre sin lesión nerviosa y el CRPS tipo 2 (causalgia) se relaciona con una lesión nerviosa
importante. Es necesario un reconocimiento y tratamiento tempranos.
Neuralgia posherpética
La reactivación del virus varicelazóster latente en los ganglios de la raíz dorsal produce herpes zóster clínico y puede acarrear una neuropatía
dolorosa subaguda o crónica. La mayor parte de los pacientes con herpes zóster agudo padecen un dolor intenso que cede durante un periodo de
afectar a toda una región anatómica y surgir días o semanas después de la lesión. El dolor es desproporcionado con la lesión y, en general, se describe
como constante, urente, doloroso o punzante. El examen quizá revele hiperalgesia, hiperestesia, edema, eritema y cambios en la temperatura de la
piel. La progresión conduce a cambios vasculares (cianosis y moteado), sudoración alterada, piel, tejido muscular y subcutáneo atrófico y
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contracturas. Se reconocen dos formas: el CRPS tipo 1 ocurre sin lesión nerviosa y el CRPS tipo 2 (causalgia) se relaciona con una lesión nerviosa
importante. Es necesario un reconocimiento y tratamiento tempranos.
Neuralgia posherpética
La reactivación del virus varicelazóster latente en los ganglios de la raíz dorsal produce herpes zóster clínico y puede acarrear una neuropatía
dolorosa subaguda o crónica. La mayor parte de los pacientes con herpes zóster agudo padecen un dolor intenso que cede durante un periodo de
semanas a meses. El dolor es de calidad ardorosa, a veces muy intenso, y se relaciona con la alodinia, donde la más mínima alteración de la piel induce
un dolor lancinante. Los adultos mayores tienen un mayor riesgo de neuralgia posherpética persistente.
ESTUDIOS DE CASO Y PREGUNTAS CLÍNICAS
Caso 41
Un hombre de 34 años se presenta con confusión y rigidez muscular creciente. Hace poco inició un tratamiento para esquizofrenia paranoide. En su
exploración física destaca la temperatura de 38.6 °C, frecuencia cardiaca de 115, presión arterial de 148/94 y frecuencia respiratoria de 22. Se
encuentra diaforético, tembloroso y muestra “rigidez en tubería de plomo”.
PREGUNTAS:
1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de esta presentación?
2. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
3. ¿Qué hallazgos de la exploración física diferencian el síndrome serotoninérgico de este diagnóstico?
Caso 42
Se le ha pedido que evalúe a un hombre de 18 años en la sala de urgencias con un primer episodio de cetoacidosis diabética. El pH arterial es de
7.14.
PREGUNTAS:
1. Describa cómo se llama el patrón respiratorio esperado de este paciente.
2. ¿Qué otras afecciones también pueden causar este patrón respiratorio?
3. ¿En qué se diferencia este patrón respiratorio de las respiraciones de CheyneStokes?
4. Describa la fisiología de las respiraciones de CheyneStokes.
5. ¿Qué afecciones subyacentes causan la respiración de CheyneStokes?
Caso 43
Un hombre de 63 años se queja de aturdimiento al levantarse de la cama por la mañana y al pararse después de estar sentado. Hace un año le
diagnosticaron enfermedad de Parkinson sin temblor y no ha mejorado con carbidopa/levodopa. También presenta incontinencia urinaria y
disfunción eréctil. Su presión arterial y su pulso en decúbito son 128/84 y 72; su presión arterial y pulso de pie son 105/72 y 75.
PREGUNTAS:
1. ¿Qué es notable acerca de los cambios de la presión arterial y el pulso y qué indica esto?
2. ¿Cuáles son las causas de la hipotensión ortostática (postural)?

CAPÍTULO
4. Nombre4:algunos
Signossubtipos
vitales, datos antropométricos
de este diagnóstico. y dolor,
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4. Describa la fisiología de las respiraciones de CheyneStokes.
5. ¿Qué afecciones subyacentes causan la respiración de CheyneStokes?

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Caso 43
Un hombre de 63 años se queja de aturdimiento al levantarse de la cama por la mañana y al pararse después de estar sentado. Hace un año le
diagnosticaron enfermedad de Parkinson sin temblor y no ha mejorado con carbidopa/levodopa. También presenta incontinencia urinaria y
disfunción eréctil. Su presión arterial y su pulso en decúbito son 128/84 y 72; su presión arterial y pulso de pie son 105/72 y 75.
PREGUNTAS:
1. ¿Qué es notable acerca de los cambios de la presión arterial y el pulso y qué indica esto?
2. ¿Cuáles son las causas de la hipotensión ortostática (postural)?
4. Nombre algunos subtipos de este diagnóstico.
Caso 44
Un hombre de 72 años acude a una clínica ambulatoria con una laceración. Antes de entrevistar al paciente, se revisan sus constantes vitales y se
obtiene una presión arterial de 155/65 y una frecuencia cardiaca de 94.
PREGUNTAS:
1. ¿Qué se destaca de la presión arterial?
2. ¿Cuál es la fisiología de una presión del pulso ensanchada?
3. ¿Cuáles son las posibles causas del aumento de la presión del pulso?
4. ¿Qué afección de la válvula cardiaca se vincula con un aumento de la presión del pulso y qué hallazgos de la exploración física se relacionan con
esta afección?


CAPÍTULO 4 - Signos Vitales, Datos Antropométricos y Dolor

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CAPÍTULO 4 - Signos Vitales, Datos Antropométricos y Dolor

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DeGowin. Examen diagnóstico, 11e

CAPÍTULO 4: Signos vitales, datos antropométricos y dolor

Temperatura corporal normal

Variación de temperatura regional

El patrón de las fluctuaciones de la temperatura es una pista diagnóstica útil.

La fluctuación de la temperatura diurna es de 0.5 °C a 1.0 °C (1.0 °F a 1.5 °F).

La fluctuación diurna es superior a 1.1 °C (2.0 °F), sin lecturas normales.

La fiebre ocurre cada 5 a 7 días en la borreliosis y la fiebre por garrapatas de Colorado.

Fiebre de origen desconocido (FUO, fever of unknown origin)

Véase Fiebre reumática, en el capítulo 13.

Sobreproducción patológica y disipación de calor alterada

Agotamiento por calor (postración por calor)

Agotamiento por calor (postración por calor)

Infecciones que se presentan como fiebre

Síndromes de fiebre endémica de América del Norte

Síndromes de fiebres manchadas por rickettsias

Enfermedad por arañazo de gato

Fiebre por garrapatas de Colorado

Fiebre en viajeros que regresan

Virus del Zika

Virus del Zika

Disminución de la temperatura corporal

Pulso: frecuencia, volumen y ritmo

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Examen del pulso

Frecuencia y ritmo normales

Variaciones de frecuencia y ritmo

Ritmos regulares lentos

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Ritmos regulares con frecuencias > 120 bpm

Ritmos regulares con frecuencias de 60 a 120 bpm

Ritmos irregulares sin patrón

Ritmos regularmente irregulares

Arritmias comunes y sus signos físicos

Sólo un electrocardiograma puede diagnosticar ritmos específicos.

Arritmia respiratoria (sinusal)

Síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS, postural orthostatic tachycardia syndrome)

Ritmo sinusal con bloqueo AV de segundo grado

Ritmo acoplado: bigeminismo, trigeminismo

Latidos agrupados y latidos eliminados

Taquicardia paroxística supraventricular (auricular) (PSVT, PAT, SVT)

Contorno y volumen anormales del pulso

Véase Contorno y volumen del pulso, en el capítulo 8.

Frecuencia y patrón respiratorios

Véase Contorno y volumen del pulso, en el capítulo 8.

Aumento de la frecuencia respiratoria: taquipnea

Disminución de la frecuencia respiratoria: bradipnea

Respiración profunda: hiperpnea (respiración de Kussmaul)

Respiración superficial: hipopnea

Respiración periódica: respiración de Cheyne­Stokes

Respiración irregular: respiración de Biot

Respiración irregular: respiración dolorosa

Respiración irregular: apnea del sueño

Respiración irregular: suspiros

Presión arterial (BP) y presión del pulso

Medición de la presión de la arteria braquial

Medición de la presión de la arteria braquial

Detección de ondas de pulso variables

Presión arterial normal

Clasificación Presión sistólica (mm Hg) Presión diastólica (mm Hg)

Normal <120 <80

Prehipertensión 120–139 80–89

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Respiración periódica: respiración de CheyneStokes

3. ¿En qué se diferencia este patrón respiratorio de las respiraciones de CheyneStokes?

4. Describa la fisiología de las respiraciones de CheyneStokes.

5. ¿Qué afecciones subyacentes causan la respiración de CheyneStokes?

5. ¿Qué afecciones subyacentes causan la respiración de CheyneStokes?

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