La bolsa periodontal - 5/08/2022

Es una profundización patológica del surco gingival. cuando miden 4 mm ya son bolsas

Clasificación
Bolsa gingival: El surco se profundiza por el aumento de volumen de la encía. Agrandamientos
gingivales. No hay pérdida de hueso.

Bolsa periodontal: Destrucción de tejidos de soporte, movilidad y exfoliación de los dientes

Las bolsas periodontales pueden ser:

● Supraóseas: El fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente.
● Infraóseas: El fondo de la bolsa es apical al nivel del hueso alveolar contiguo. La pared
lateral de la bolsa se localiza entre la superficie dental y el hueso alveolar.

Características clínicas de las bolsas periodontales

Signos clínicos:
● Encía marginal engrosada
● Zona vertical roja azulada desde el margen gingival hasta la mucosa alveolar
● Hemorragia gingival o supuración
● Movilidad dentaria y formación de diastemas

Síntomas:
● Dolor localizado o profundo en el hueso
● Comezón, necesidad de introducir algo en la bolsa
● Sensación de tener el diente alargado
● Necesidad de presionar el diente
● Sangrado o pus
● Movilidad

Patogenia
● Cambio inflamatorio en la pared del tejido conectivo del surco
● Exudado inflamatorio
● Destrucción de fibras colágenas apical del epitelio de unión
● Pérdida de cohesión de tejido, y desprendimiento de la superficie dental
● Invasión de PMN
● Desprendimiento de epitelio de unión coronal
● Proliferación de células epiteliales apicales a lo largo de la raíz
● Migración de surco apicalmente

Histopatología pared de tejidos blandos

Tejido conectivo
○ Tejido conectivo edematoso con infiltrado plasmocítico denso, linfocitos y PMN.
○ Aumento de dilatación y congestión de vasos
○ Diversos grados de degeneración.
○ Focos necróticos únicos o múltiples.
○ Proliferación de células endoteliales

Epitelio de unión
○ Corto
○ Degradación discreta a intensa
 Pared lateral
○ Proyecciones epiteliales al tejido conectivo.
○ Infiltrado leucocitario y edema.
○ Degeneración y necrosis
,
Invasión bacteriana: Hay invasión bacteriana en las zonas apical y lateral de las paredes de la bolsa.

Hay varias zonas en la pared blanda de la bolsa:

● Zonas de inmovilidad relativa
● Zonas de acumulación bacteriana
● Zonas de emergencia de leucocitos
● Zonas de interacción de leucocitos y bacterias
● Zonas de descamación epitelial intensa
● Zonas de ulceración
● Zonas de hemorragia

Bolsas periodontales como lesiones cicatrizales

Las bolsas periodontales son lesiones inflamatorias crónicas y están en constante reparación. El estado de la
pared de tejido blando de la bolsa periodontal surge de la interacción de cambios hísticos destructivos y
constructivos, y su equilibrio determina las características clínicas de color, consistencia y textura superficial.

Contenido de la bolsa
Contiene residuos como microorganismos y sus productos, líquido gingival, restos alimenticios, mucina salival,
células epiteliales descamadas y leucocitos. El exudado purulento, consta de leucocitos vivos, degenerados y
necróticos, bacterias vivas y muertas, suero y una cantidad escasa de fibrina.
● Pus: Es un rasgo frecuente, solo es un signo secundario, y denota la naturaleza de los cambios
inflamatorios de la pared de la bolsa.

Que se observa en la pared de la superficie radicular

● Destrucción de fibras colágenas en el cemento
● Exposición del cemento en cavidad oral
● Penetración bacteriana
● Fragmentación y destrucción de la superficie del cemento
● Zonas de cemento necrótico
También puede haber: Descalcificación (caries radicular) y remineralización del cemento

Morfología superficial de la pared dentaria de las bolsas periodontales

● Cemento cubierto por cálculo.
● Placa adherida.
● Zona de placa suelta.
● Zona donde el epitelio de unión se une al diente.
● Zona de fibras de tejido conectivo semidestruidas.

Correlación de características clínicas e histopatológicas de la bolsa periodontal

Características clínicas e histopatológicas
● Pared gingival color rojo azulada, flácida, superficie lisa y brillante, se hunde a la presión. El
cambio de color es por el estancamiento circulatorio; la flacidez por la destrucción de fibras
gingivales y tejidos vecinos; la superficie brillantes y lisa por edema

Características clínicas e histopatológicas

● Pared gingival rosada y firme. La pared interna presenta cierta degeneración y a menudo está
ulcerada.
 Características clínicas e histopatológicas
● Hemorragia al sondeo suave de la pared blanda de la bolsa, se debe a mayor irrigación,
adelgazamiento y degeneración del epitelio, y proximidad de vasos sanguíneos.

Características clínicas e histopatológicas

● Dolor en la parte interna de la bolsa al sondeo y presencia de pus a la presión digital. Se debe
a la ulceración de la pared interna de la bolsa

Actividad de la enfermedad periodontal

Períodos de reposo:
● Reacción inflamatoria reducida y escasa o nula pérdida de hueso e inserción de tejido
conectivo. (Intervalo de inactividad)
Períodos de exacerbación:
● Se pierde el hueso e inserción de tejido conectivo y la bolsa se profundiza. (Intervalo de
actividad)
● Clínicamente hay hemorragia espontánea o al sondeo, y mayor cantidad de exudado gingival.
● Histológicamente el epitelio está ulcerado y delgado,
● infiltrado de células plasmáticas, PMN, o ambos.

Especificidad del sitio

● La destrucción periodontal ocurre en diferentes sitios e incluso en diferentes caras de un diente
● Cambios pulpares relacionados con bolsas periodontales

Relación de las pérdidas de inserción ósea con la profundidad de la bolsa

La formación de la bolsa da lugar a la pérdida de inserción gingival y denudación de la superficie radicular. La
profundidad de bolsa es la distancia entre el fondo de la bolsa y la cresta del margen gingival. La pérdida de
inserción se mide desde la unión amelocementaria hasta donde entra la sonda.

Bolsa supraósea
● Base de la bolsa coronal al nivel del hueso alveolar.
● Destrucción de hueso horizontal.
● En sentido interproximal, las fibras transeptales son horizontales
● En las superficies vestibulares y linguales, las fibras siguen su trayectoria horizontal
Bolsa Infraósea
● Base de la bolsa apical a la cresta del hueso alveolar
● Destrucción de hueso vertical
● En sentido interproximal, las fibras transeptales son oblicuas
● En las superficies vestibulares y linguales, las fibras siguen el patrón angular

Absceso periodontal:inflamación purulenta localizada en los tejidos periodontales.

Abscesos gingivales: se localizan en la encía, y no afecta las estructuras de soporte.

La formación de un absceso periodontal puede darse de las siguientes formas:

● Extensión de una bolsa periodontal hacia los tejidos de soporte
● Propagación lateral
● Bolsa alrededor de la raíz.
● Eliminación incompleta del cálculo
● Trauma dental o perforación de una raíz

Según sea su localización, los abscesos periodontales se clasifican como:

● Absceso en los tejidos de soporte en la pared lateral de la raíz (Hay fístula en el hueso)
● Absceso en la pared blanda de una bolsa periodontal profunda.
Microscópicamente un absceso es una acumulación localizada de PMN viables y no viables en el interior de la
pared de la bolsa periodontal. PMN Liberan enzimas que digieren las células y otras estructuras hísticas, y
forman la pus. Un absceso agudo localizado se convierte en crónico cuando su contenido purulento drena por
una fístula hacia la superficie gingival externa o hacia la bolsa periodontal.

Quiste periodontal
Rara anomalía que produce destrucción localizada de los tejidos periodontales

La etiología está relacionada con:

● Quiste odontógeno causado por restos epiteliales de Malassez.
● Quiste dentígero retenido en el maxilar
● Quiste primordial del germen de un diente supernumerario.
● Estimulación de los restos epiteliales

Pérdida de hueso y patrones de destrucción ósea - 06/08/2022

Resistencia del huésped

● Actividad inmunológica
● Grado de fibrosis de la encía
● Ancho de encía insertada
● Fibrogénesis y osteogénesis activa

Periodos de destrucción
● Forma episódica
● Periodos de actividad destructiva
○ Ulceración subgingival
○ Reacción inflamatoria aguda
○ Pérdida rápida del hueso alveolar

Mecanismos de destrucción ósea

● Bacteriana
○ Diferenciación de células en osteoclastos
○ Inhibición de la acción de los osteoblastos

● Mediada por el huésped

○ Liberación de PGE2, II-a, II-B. TNF-a

Destrucción ósea provocada por trauma de oclusión

Ausencia de inflamación:
● Mayor osteoclasis del hueso alveolar
● Necrosis del ligamento periodontal y el hueso
● Reabsorción ósea y de las estructura dental
● Reversibles
● Pérdida ósea angular-movilidad

Cuando hay inflamación:

● Se agrava la destrucción ósea
● Patrones óseos extraños

Destrucción ósea provocada por trastornos sistémicos

● Hiperparatiroidismo
● Leucemia
● Histiocitosis X
Factores que determinan la morfología ósea en la enfermedad periodontal
Variación normal en el hueso alveolar
Las características anatómicas que afectan el patrón de destrucción ósea en la enfermedad
periodontal son:
● El grosor, ancho, y la angulación de la cresta del tabique interdental
● El grosor de las tablas alveolares vestibular y lingual
● La presencia de de estriaciones y dehiscencias
● La alineación de los dientes
● La anatomía de la raíz y el tronco radicular
● La posición radicular dentro de la apófisis alveolar
● La proximidad con otra superficie dental

Exostosis: Protuberancias del hueso de diferentes formas y tamaños.

Trauma de la oclusión (provoca engrosamiento del margen cervical del hueso alveolar o un cambio
en la morfología ósea)

Formación ósea de refuerzo: intento por reforzar las trabéculas óseas debilitadas por la reabsorción:
● Dentro del maxilar es la formación ósea de refuerzo central
● En superficie externa del maxilar es la formación ósea de refuerzo periférica

Impactación de alimentos (Defectos óseos interdentales)

Periodontitis de progresión rápida (Patrón vertical o angular de destrucción en primeros molares)

Pérdida ósea horizontal

Deformidades óseas (Fenestraciones y Dehiscencias)

Defectos angulares o verticales (Pueden ser de 1 pared, 2 paredes, 3 paredes)

Cráteres óseos (Concavidades en la cresta del hueso interdental que se confinan dentro de la pared
vestibular y lingual)

Contornos óseos abultados (Provocados por las exostosis)

Arquitectura invertida (Pérdida ósea interdental, márgenes óseos irregulares)

Rebordes (Márgenes óseos salientes provocados por las placas óseas engrosadas)

Lesiones de furcación

Microbiología de las enfermedades periodontales - 06/08/2020

Los nichos o ecosistemas de la cavidad oral son:

● Intrabucal, supragingival, superficies duras (dientes, implantes, restauraciones y prótesis).
● Periodontal/bolsa periimplante
● Epitelio bucal, epitelio palatino y epitelio del fondo de la boca
● Dorso de la lengua
● Amígdalas
Estructura y composición de la biopelícula Dental
● Biopelícula Dental: Sustancia resistente, de color amarillo grisáceo que se adhiere a la superficie
dura intrabucal, incluyendo restauraciones fijas o removibles. Contiene bacterias, glucoproteínas
salivales y polisacáridos extracelulares.
● Materia Alba: Acumulaciones blandas de bacterias y células de tejido que carecen de una estructura
organizada de biopelícula dental.
● Cálculo: Depósito duro que se forma por medio de la mineralización de la biopelícula dental.

La biopelícula dental se clasifica en:

● Supragingival: Margen gingival o sobre este.
● Subgingival: Debajo del margen gingival, entre el diente y el epitelio de la bolsa gingival.

La formación de la biopelícula se divide en tres fases

● Formación de la película sobre la superficie dental
Componentes de la formación de película originada de la saliva: glucoproteínas (mucina),
Fosfoproteínas, proteínas ricas en prolina e histidina, enzimas

● Adhesión inicial y la fijación de las bacterias

● Colonización y maduración de la biopelícula

Formación de la biopelícula supragingival

Comienza a las 24 hrs, crece rápidamente en los 3 días siguientes, y luego baja. Al 4 día el 30% del área
coronal está cubierta. Durante la noche reduce el crecimiento en casi 50%, porque obtiene sus nutrientes de
la saliva.

La variación de formación de la biopelícula se debe a:

● Profundidad de retención del área dentogingival
● Forma del diente
● Masticar comida fibrosa
● Tabaquismo
● Amalgama de cobre
● Cepillado de lengua y paladar
● Estabilidad coloide de las bacterias en la saliva
● Factores antimicrobianos en la saliva
● Composición química de la película

Formación de la película subgingival

● No es posible verificar la formación de la biopelícula subgingival.
● A los 7 días de un curetaje se obtienen los niveles anteriores de biopelícula.
● En implantes a la semana se tiene la microbiota subgingival completa.

Propiedades fisiológicas de la biopelícula dental

● Los primeros colonizadores (estreptococos y especies de Actinomyces) usan oxígeno y favorecen el
crecimiento de especies anaerobias.
● Las especies grampositivas usan azúcares como fuente de energía, y en la saliva hay carbohidratos
● En la biopelícula madura las bacterias son anaerobias y asacarolíticas, usan aminoácidos y péptidos
como fuentes de energía.

Comportamiento bacteriano especial en biopelícula

La resistencia de las bacterias a los antibióticos está afectada por su estado nutricional, índice de crecimiento,
temperatura, pH y exposición previa al antibiótico.
Hay 3 factores que indican si un sujeto presentará una periodontitis:
● Huésped susceptible
● Especies patógenas
● Bacterias benéficas

Especificidad microbiana de las enfermedades periodontales

● Hipótesis no específica de la biopelícula: La enfermedad periodontal es el resultado de la
acumulación de biopelícula con el tiempo y el huésped susceptible
● Hipótesis específica de la biopelícula: Solo cierta biopelícula es patógena y depende de
microorganismos específicos.

Función del cálculo y otros factores predisponente - 18/08/2022

Cálculo
Supragingival
Coronal al margen de la encía. Color amarillo blanquecino, consistencia dura, arcillosa y se desprende
sin dificultad.
Subgingival
Se encuentra por debajo de la cresta de la encía marginal. No visible, se detecta con instrumentos. Es
duro, denso, color pardo oscuro.

Composición: Contenido inorgánico

● Calcio, Fósforo, Dioxido de Carbono, Magnesio, vestigios de Sodio, Zinc, Bromo, Cobre, Manganeso,
Tungsteno, oro, Aluminio, Silicona, hierro y Flúor.

● Las cuatro principales formas cristalinas y sus porcentajes son:

○ Hidroxiapatita: 58%
○ Whitlockita de Magnesio: 21%
○ Fosfato octacálcico: 12%
○ Brushita: 9%

Composición: Contenido Orgánico

● Polisacárido, células epiteliales descamadas, leucocitos
● Carbohidratos
● Proteínas salivales
● Lípidos

Cálculocemento: Morfología del cálculo incluido en profundidad dentro del cemento que puede ser similar al
cemento.

¿Cómo se forma el cálculo?

● La biopelícula blanda se endurece por precipitación de sales minerales, comienza en el día 1 y el 14
de la formación de placa.
● Hay calcificación en tan solo 4 a 8 hrs.
● El 50% está calcificado en 2 días, y el 60 a 90% en 12 días.
● La saliva es la fuente de mineralización del cálculo supragingival.
● El líquido crevicular gingival es el que mineraliza el subgingival.

Teorías referentes a la mineralización del cálculo

1. Precipitación de los minerales es resultado de una elevación de calcio y fosfato
2. Los agentes de siembra originan focos de calcificación para formar una masa calcificada.
 Factores predisponentes: Factores Yatrógenos
Márgenes desbordados
● Favorece la proliferación de gérmenes
● Inhibe la eliminación de biopelícula acumulada.

Contactos abiertos

Materiales

Diseño de las prótesis parciales removibles

● Causa: Movilidad dental, Inflamación gingival, Bolsa periodontal

Odontología Restauradora
Laceran la encía por el trauma mecánico y la inflamación, algunos son:
● Las grapas del dique de hule, Bandas matrices, Fresas, Hilos retractores

Maloclusión
● Dificulta la eliminación de la biopelícula.
● Raíces vestibularizadas o lingualizadas, frenillos altos y poca cantidad de encía insertada
causan recesión gingival
● Falta de reemplazo de piezas posteriores.
● Hábito de lengua causa migración dentaria en anteriores y formación de mordida abierta.

Caracteristicas del periodonto apical cuando está en trauma oclusal son:

● Espacio del ligamento periodontal ensanchado.
● Disminución de colágena de las fibras
● Aumento de la irrigación e infiltrado linfocitario.
● Incremento en el número de osteoclasto sobre el hueso.

Complicaciones periodontales relacionadas con el tratamiento ortodóntico

● Retención y composición de biopelícula
● Trauma gingival y altura ósea alveolar
● Resorción radicular
● Uso de elásticos

Extracción de terceros molares retenidos

● Defectos verticales en distal de segundos molares
● Acúmulo de biopelícula
● Hemorragia al sondeo
● Resorción radicular

Hábitos y lesiones autoinfligidas

● Inadecuado cepillado
● Uso de palillos de dientes
● Presión de uñas en la encía
● Quemaduras de comida
● Colocación de aspirina o cocaína
● Reacciones alérgicas
● Mascar tabaco
● Uso de enjuagues concentrados

Lesiones por cepillado

● Cepillado agresivo
 ● Pasta dental abrasivo
● Uso incorrecto de hilo dental

Consumo de tabaco
● El fumar se ha vinculado con el gingivitis ulcerativa necrotizante
● Hay bolsas periodontales más profundas
● Mayor pérdida de inserción
● Prevalencia de lesiones de furcación
● Pérdida ósea alveolar
● Mayor cantidad de cálculo

Radioterapia
Induce a una endarteritis obliterante que genera isquemia de tejidos blandos y fibrosis, el hueso irradiado se
torna hipovascular e hipóxico. Produce mucositis, y para aminorar, el px debe evitar el consumo de tabaco,
alcohol o alimentos condimentados. La clorhexidina puede ayudar a mejorar los síntomas.

La xerostomía causa mayor acumulo de biopelícula y menor capacidad de neutralización, por lo que hay más
caries y enfermedad periodontal.

Patogénesis periodontal - 18/08/2020

Patogénesis: El origen y desarrollo de una enfermedad (Factores etiológicos)

Inmunidad innata: Primera línea de defensa del huésped.

Inmunidad adaptativa: Mecanismo de defensa luego de la exposición a agentes infecciosos.

Inmunidad humoral: Mecanismo de defensa contra microorganismos extracelulares y toxinas a través de

anticuerpos secretados por linfocitos B.

Inmunidad celular: Mecanismo de defensa contra microorganismos intracelulares. Es una forma de

respuesta inmunitaria adaptativa mediada por los linfocitos T.

Citocinas: Proteínas que controlan la actividad de otras células, inducen la activación de receptores
específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y
modulación de la secreción de inmunoglobulinas.

Anticuerpo: Proteínas producidas por células plasmáticas y se presentan como respuesta a antígenos.
Antígeno: Sustancia que induce a una respuesta inmunitaria, provocando la formación de anticuerpos.

Factores de virulencia microbiana

● Liposacáridos: conservados en bacterias, inician y sostienen la respuesta inflamatoria.
● Enzimas bacterianas y productos nocivos: Amoníaco, sulfuro de hidrógeno y ácidos carboxílicos
● Invasión microbiana: Cocos, filamentos y bastoncillos, P. gingivalis
● Fimbrias: Las fimbrias de P. gingivalis estimulan la respuesta inmune.

Inmunidad Innata
Sus mecanismos estimulan a la inmunidad adaptativa e influyen en el tipo de respuesta
● Saliva
● Fluido crevicular
● Neutrófilos

Mediadores inflamatorios derivados del huésped

 ● Citocinas
● Prostaglandinas: metabolizado por las ciclooxigenasas COX 1 y COX 2
● Metaloproteinasas de la matriz: Degradan la molécula de la matriz extracelular como
colágeno, gelatina y elastina.

Inmunidad Adaptativa
● Diversidad: Permite al sistema inmunitario responder a gran variedad de antígenos. Linfocitos B
● Especificidad
● Memoria
● Especialización: Genera respuestas óptimas para la defensa frente a los microorganismos.
● Autolimitación: el sistema inmunitario disminuye su intensidad frente a un antígeno
● Ausencia de autorreactividad: Capacidad de reconocer lo propio de lo extraño y no reaccionar ante
sustancias antigénicas propias.

Inmunidad Humoral
● Linfocitos
● Macrófagos
● Mastocitos
● Neutrófilos
● Células Plasmáticas

Inmunidad celular
● Linfocitos T
● Interleucina 1 y 6 y citocinas relacionadas
● Prostaglandina E2
● Metaloproteinsasas de la matriz
● Quimioquinas

Factores de riesgo de enfermedad periodontal

● Tabaquismo
● Enfermedades sistémicas
● Factores nutricionales
● Estrés

Modelo de sistemas biológicos de la periodontitis

● Fenotipo clínico
● Fenotipo biológico
○ Respuesta inflamatoria inmune al huésped
○ Cambios moleculares y celulares
○ Biomarcadores inflamatorios
● Nivel genético
○ Polimorfismos genéticos
○ Modificadores epigenéticos
○ Edad
○ Género
● Nivel de persona
○ Características de la biopelícula
○ Factores ambientales
○ Tabaquismo
○ Diabetes
○ Obesidad