REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”

Sindrome de
Malabsorción

ADRIAN ORTA DR. BRANDON RAMIREZ

FRANCIS ROSALES
JOSMARY CARRERO
LUCÍA SANCHEZ
MARÍA ALBARRÁN
MARÍA TEJERA

BARINAS, NOVIEMBRE 2023

 ¿QUÉ ES?

Se define como malabsorción a los defectos congénitos en el transporte de

membrana hacia los enterocitos o a la reducción en el área de absorción

A diferencia de la maldigestión, que es una alteración de la hidrólisis de los

nutrientes en la luz intestinal o en la membrana de borde en cepillo.

El síndrome de malabsorción es la consecuencia de un conjunto de patologías

tanto fuera como dentro del enterocito y/o una falla en el mecanismo de
escisión de los nutrientes que causan estas anomalías.

Manual AMIR "Digestivo y Cirugía General". Capitulo 13 "Síndrome de Malabsorción"

 FISIOPATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA

1) Fase luminal (en la que los nutrientes se hacen disponibles para su absorción)

Deficiencia de enzimas digestivas → Pancreatitis crónica, cáncer pancreático, fibrosis quística y resección pancreática.

Inactivación de enzimas digestivas → Presencia de un gastrinoma por su impacto en la disminución del pH, lo que impide la
correcta emulsión de grasas por las sales biliares y produce diarrea.

Desconjugación de sales biliares → Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, que además causa toxicidad del
epitelio intestinal por ácido litocólico.

Incremento en la pérdida de sales biliares → El daño en la circulación enterohepática, genera un desequilibrio entre las pérdidas y
la producción de novo resultando en diarrea por malabsorción de grasas.

Disminución del ácido gástrico → Condiciones médicas que causan hiposecreción de ácido en el estómago pueden interferir con
la absorción de hierro de la dieta causando deficiencias con o sin anemia.

Consumo bacteriano de nutrientes → En SIBO los microorganismos anaerobios presentan una fijación competitiva de metabolitos
generados por bacterias con los receptores de cobalamina en íleon.

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 FISIOPATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA

2) Fase absortiva (en la que los nutrientes son absorbidos a nivel del borde en cepillo del enterocito)

Defecto adquirido de disacaridasas → La deficiencia de lactasa primaria es el defecto más común, presentándose a partir de la
adolescencia

Defectos globales en transporte → Ocurre durante el curso de las enfermedades diseminadas y con el uso de medicamentos
como el olmesartán.

3) Fase postabsortiva (de transporte a cargo de los vasos sanguíneos o linfáticos)

Agrupa algunas enfermedades sumamente raras como la linfangiectasia intestinal primaria

La tuberculosis, sarcoidosis, gastroenteritis eosinofílica, esclerosis sistémica y la fibrosis retroperitoneal por lupus
eritematoso pueden alterar esta fase de manera secundaria.

Otros factores como la velocidad del tránsito intestinal o la regulación hormonal pueden también influir en la
absorción de nutrientes.

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 CAUSAS DE MALABSORCIÓN
Se define como malabsorción a los defectos congénitos en el transporte
de membrana hacia los enterocitos o a la reducción en el área de
absorción, a diferencia de la maldigestión (alteración de la hidrólisis de los
nutrientes en la luz intestinal o en la membrana de borde en cepillo).

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 CAUSAS DE MALABSORCIÓN
Se define como malabsorción a los defectos congénitos en el transporte
de membrana hacia los enterocitos o a la reducción en el área de
absorción, a diferencia de la maldigestión (alteración de la hidrólisis de los
nutrientes en la luz intestinal o en la membrana de borde en cepillo).

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 CAUSAS DE MALABSORCIÓN DE VITAMINAS Y
MICRONUTRIENTES

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 CLASIFICACIÓN

Se ha tratado de agrupar los problemas de malabsorción de múltiples formas, siendo las más relevantes las
siguientes:

1 2 3
Malabsorción Malabsorción Malabsorción
global selectiva adquirida

Involucración Enfermedades que Defectos adquiridos como

diseminada de la mucosa interfieren con la absorción la enfermedad de Crohn, la
con disminución de la de un nutriente en enfermedad celíaca y la

capacidad de absorción. particular como la anemia resección quirúrgica

perniciosa. intestinal.

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Raramente encontramos dolor abdominal y en muchos

La mayoría de enfermedades que producen
malabsorción pueden producir una pérdida de peso
importante.
Su diagnóstico más común es a raíz de
manifestaciones extradigestivas, producidas por
déficit de vitaminas, minerales y oligoelementos,
como anemia y osteoporosis.
casos las heces pueden parecer normales incluso en
gran presencia de grasa.
Según la patología causante de la malabsorción y la
localización de la afectación en caso de enfermedades
que afectan a la mucosa intestinal, los sustratos
malabsorbidos pueden variar:

Síntomas digestivos inespecíficos, como diarrea,

por el efecto osmótico de los ácidos grasos y
carbohidratos no absorbidos.

Malabsorción de sales biliares en casos de

enfermedad o resección ileal y esteatorrea en casos
de malabsorción de lípidos.

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dependiendo del tipo de malabsorción se presentarán características diferentes

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 DIAGNÓSTICO

Pruebas de laboratorio → Es recomendable solicitar una analítica completa, con bioquímica, incluyendo lípidos,
minerales, vitaminas, proteínas de vida media-corta e inmunoglobulinas, hemograma y
hemostasia.

Así mismo existen tests específicos de cara a evaluar la absorción de los distintos nutrientes:

Malabsorción de carbohidratos → Prueba de aliento con hidrógeno

Prueba de la D-xilosa
Prueba de tolerancia a la lactosa

Malabsorción de lípidos → Análisis cuantitativo de grasa en heces (Test de Van de Kamer)

Esteatocrito ácido

Malabsorción de proteínas → La excreción de α1-antitripsina.

Malabsorción de sales biliares → SeHCAT

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 DIAGNÓSTICO

Permite el diagnóstico de diferentes causas de malabsorción mediante

la visualización de cambios en la mucosa, identificando signos de
Exploraciones endoscópicas
atrofia vellositaria, o erosiones y ulceraciones

Permite el diagnóstico histológico mediante la obtención de biopsias

Estudio inicial de un paciente con malabsorción de cara a valorar

Ecografía abdominal: patología biliar y pancreática

Estudio de patología intestinal, siendo el ileon terminal y el sigma las

áreas más accesibles a la exploración

Son actualmente las técnicas más utilizadas para el estudio mediante

EnteroTC y EnteroRM imagen del intestino delgado

Permiten detectar la presencia de anomalías morfológicas del tubo

digestivo, engrosamientos difusos o segmentarios de la pared y su
morfología

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 ENFERMEDAD DE
WHIPPLE
Afección crónica y sistémica producida por Tropheryma
Whipplei.

Además de afectar el intestino delgado puede afectar el

sistema nervioso central , S. Linfático, las articulaciones ó la
piel.

Es poco frecuente aunque se presenta mayormente en

hombres caucásicos, alrededor de los 50 años y en
poblaciones dedicadas a la agricultura y construcción.

Se ha visto en incremento la incidencia en mujeres y

predomina en edades cada vez más tardías, se le hace
relación con el uso indebido de antibióticos debido a que
estos pueden ralentizar la aparición de los síntomas.

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 Etiopatogenia:

Tropheryma Whipplei es una actino bacteria Gran positiva, de

difícil cultivo y crecimiento lento (hasta 4 días para duplicarse), Es
altamente dependiente del huésped para recibir nutrientes.
De su mecanismo de transmisión se conoce poco.
El evento inicial .es la invasión a través de la mucosa intestinal,
facilitando la respuesta inmune ineficaz procediendo a la invasión
de múltiples sistemas y órganos.
Debido a su aislamiento en portadores sanos hace pensar que
forma parte de la flora comensal en humanos y solo tiene poder
de infección en individuos genéticamente predispuestos.

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 Manifestaciones Clínicas:

Afectación Articular Afectación del sistema Afectación Otros:

Suele ser la Afectación Digestiva: nerviosos central: Cardiovascular:
manifestación más
precoz, procede a Infiltración de mucosas Se describe en un 40% de Casos aislados de Manifestación cutánea
través de los años los casos. endocarditis. más común
y vasos linfáticos.
Más frecuente en recaídas Miocarditis. (Hiperpigmentación).
(6-8años). Diarrea crónica.
de la enfermedad. Pericarditis. Casos aislados de
Incide hasta en un Dolor abdominal. (Durante o tras el
80% de los casos. afectación pulmonar y
perdida de peso tratamiento).
Su forma más hepática.
progresiva. Demencia, oftalmoplejia
habitual es la
supranuclear y alteración
artralgia migratoria del estado de conciencia.
.

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 DIAGNÓSTICO

Pruebas de imagen:
Pruebas de laboratorio: Exploraciones A nivel abdominal permiten
En casos de afectación Endoscopicas: identificar la presencia de
intestinal, la analítica La imagen puede ser linfadenopatías.
Los estudios baritados suelen
mostrará datos de normal o linfangiectasia, demostrar signos indirectos
malabsorción de se recomienda la toma de mala absorción
carbohidratos, proteínas, de múltiples biopsias de
lípidos y vitaminas. la segunda porción
duodenal.
De manera histológica se
identifican unas
vellosidades distendidas
por la infiltración.

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 ENFERMEDAD CELÍACA
También denominada como esprúe celiaco. Se define como una enteropatía autoinmune, de curso
crónico, en la que la exposición a un desencadenante ambiental (el gluten) produce una lesión
inmunomediada del epitelio intestinal en individuos genéticamente predispuestos.

Etiología:
El desarrollo de la enfermedad celiaca requiere de la conjunción de
tres factores:

La predisposición genética: HLA DQ2 (90%) - HLA DQ8 (10%)

Un desencadenante ambiental (el gluten): Factor indispensable
y necesario
El establecimiento de una respuesta inmunológica aberrante
que tiene como final la lesión del epitelio intestinal.

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 FISIOPATOLOGÍA FACTORES DE RIESGO
El gluten es un término genérico utilizado para denominar a un
complejo de proteínas (gluteninas y prolaminas), de determinados
cereales.

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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 METODOS DE DIAGNÓSTICO :
Diagnóstico Serologico: Diagnóstico Histológico (Gold Standard): factor
Determinación en sangre de anticuerpos necesario, aunque no suficiente en sí mismo, para
específicos contra la enfermedad celíaca el diagnóstico, dado que sus hallazgos
característicos(linfocitosis intraepitelial y atrofia
vellositaria) no son exclusivos de la EC.
- Antitransglutaminasa tisular
- Antigliadina
- Antiendomisio

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 METODOS DE DIAGNÓSTICO :
Criterios Diagnósticos de EC
Estudio genético:

Se basa en la determinación de los alelos DQ2

(DQ2.5 y DQ2.2) y DQ8.

Su principal utilidad es su valor predictivo negativo,

dado que su negatividad hace que el diagnóstico de
EC sea altamente improbable.

Es especialmente útil para el estudio de familiares

de primer grado y grupos de riesgo.

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 ENFERMEDAD
CELÍACA
REFRACTARIA:
Ausencia de mejoría, o reaparición de los síntomas, tras 12
meses con un cumplimiento adecuado de la DSG, una vez
descartadas otras causas, con persistencia de las lesiones
histológicas.

Se reconocen dos tipos de ECR, I y II, según la presencia o

no de > 20% de linfocitos intraepiteliales atípicos
(ausencia de CD3 y CD8 en la membrana.

La ECR tipo I presenta unas manifestaciones clínicas y una

histología similar a una EC sin tratamiento, y acarrea un
mejor pronóstico, con una supervivencia >85% a 5 años, sin
que se hayan descrito casos de evolución a linfoma.

La ECR tipo II presenta un curso clínico más grave y una

peor supervivencia (<60% a 5 a), dado su elevado riesgo
(50%) de evolución a un linfoma T asociado a enteropatía
(EATL). .

Manual AMIR "Digestivo y Cirugía General". Capitulo 13 "Síndrome de Malabsorción"

 SENSIBILIDAD AL GLUTEN NO CELÍACA:

Se define como el desarrollo de síntomas digestivos, normalmente

inespecíficos, y no digestivos (cefalea, migraña, etc.), que aparecen horas o
días tras la ingesta de alimentos elaborados con cereales que contienen
gluten, desaparecen con su retirada, y aparecen de nuevo al reintroducirlos.

No existen unos criterios diagnósticos establecidos para su diagnóstico, más

allá de descartar la enfermedad celíaca y la alergia al trigo

Evidenciar una respuesta clínica clara tras la retirada y una recidiva de los
síntomas tras la reintroducción de alimentos que contienen gluten

Manual AMIR "Digestivo y Cirugía General". Capitulo 13 "Síndrome de Malabsorción"

 SINDROME DE INTESTINO CORTO

Es una entidad compleja que puede ser el resultado tanto de la pérdida física o una pérdida funcional.
Los pacientes con síndrome de intestino corto deben consumir tres o cuatro veces su ingestión calórica normal
para mantener su peso.
Es necesaria la presencia de nutrimentos luminales para que ocurra el proceso de adaptación, por lo que se
recomienda la alimentación temprana, incluso si también se necesita la nutrición parenteral

Harrison 21. Capitulo 325 "Trastornos de la absorción"

 SINDROME DE INTESTINO CORTO

Harrison 21. Capitulo 325 "Trastornos de la absorción"

 SINDROME DE INTESTINO CORTO

ETIOLOGIA:
Enfermedad de Crohn
Enfermedades vasculares (trombosis mesentérica arterial o venosa con isquemia intestinal)
vólvulo
taumatismo.
En los niños (enterocolitis necrosante, atresias intestinales, vólvulo y malrotación.)

FISIOPATOLOGIA:
La pérdida de superficie del intestino delgado en el síndrome de intestino corto causa diarrea grave,
pérdida de peso y malabsorción de múltiples nutrimentos, incluidos grasa, proteína y
carbohidratos.

La gravedad de los síntomas y la dependencia final de la nutrición parenteral.La resección del íleon
causa pérdida de la capacidad para absorber vitamina B12 y sales biliares.

Harrison 21. Capitulo 325 "Trastornos de la absorción"

 SINDROME DE INTESTINO CORTO

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO:

Dado que la resección masiva causa con frecuencia malabsorción grave de grasa, la deficiencia de vitaminas
liposolubles es frecuente y la de vitamina D puede ser muy difícil de tratar, incluso con complementación oral con
dosis altas de vitamina D, lo cual eleva el riesgo de osteoporosis.

También puede llegar a causar proliferación bacteriana excesiva recurrente.

La frecuencia de los cálculos renales de oxalato de calcio aumenta en pacientes con intestino delgado corto y
colon intacto en continuidad.

Harrison 21. Capitulo 325 "Trastornos de la absorción"

 SÍNDROME DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO DEL INTESTINO
DELGADO (SIBO)
Se define como un aumento de la cantidad y/o una alteración de la composición de la flora
intestinal en el intestino delgado

Su prevalencia fluctúa según diversos estudios entre un 2,5 y un 22%, y parece ser mayor en
individuos diagnosticados de síndrome de intestino irritable (30-85%)

PATOGENIA:
El intestino delgado (nivel proximal), presenta en el individuo sano una flora formada por un escaso número de
bacterias (<104 UFC), que están presentes en la luz, sin llegar a colonizar la superficie mucosa

Este equilibrio se mantiene gracias a mecanismos de defensa que impiden su crecimiento excesivo (acido gástrico,
secreción biliar y juego pancreático).

Si alguno de estos mecanismos falla, se facilita la colonización de la mucosa intestinal por un mayor número de
bacterias (similar a la flora del colón)

Estas bacterias son capaces de fermentar carbohidratos, produciendo gas (H2 y CH4), lo que produce flatulencia y
distensión abdominal, también producen ácidos grasos de cadena corta, que pueden producir diarrea osmótica

Manual AMIR "Digestivo y Cirugía General". Capitulo 13 "Síndrome de Malabsorción"

 ETIOLOGÍA

Manual AMIR "Digestivo y Cirugía General". Capitulo 13 "Síndrome de Malabsorción"

 Otros mecanismos por los que el sobrecrecimiento bacteriano altera
la fisiología intestinal y la absorción de nutrientes son:

Tanto la lesión del enterocito como el consumo competitivo de

1
El daño al enterocito, con disminución de
las disacaridasas del borde en cepillo 2 los nutrientes por parte de las bacterias, disminuye también la
absorción de otros nutriente

La alteración de la barrera epitelial, con aumento de su

3 La desconjugación de ácidos biliares por
parte de las bacterias 4 permeabilidad, puede conducir además en casos graves a
una enteropatía

5 El daño mucoso y la producción de endotoxinas puede

producir un aumento de respuesta inflamatoria

Manual AMIR "Digestivo y Cirugía General". Capitulo 13 "Síndrome de Malabsorción"

 MANIFESTACIONES CLINICAS:

Diarrea intensa acompañada de

abundantes flatus Distensión Abdominal Flatulencias

síndrome malabsortivo asociado

déficit de vitaminas (fundamentalmente

vitamina B12)

Manual AMIR "Digestivo y Cirugía General". Capitulo 13 "Síndrome de Malabsorción"

 DIAGNÓSTICO
Deben ir dirigidas a confirmar la presencia de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
delgado, y a identificar la causa subyacente.

1 2
Pruebas de laboratorio Otras pruebas
Analíticamente se pueden observar complementarias
datos de malabsorción, siendo
característico identificar: Las pruebas de imagen permiten
identificar anomalías anatómicas u
Déficit de vitamina B12 otras causas (pancreatitis crónica,
Los niveles de calprotectina fecal cirrosis) que puedan predisponer al
Pruebas como el cultivo de desarrollo de SIBO
aspirado yeyunal y pruebas de
aliento con hidrógeno y metano

Manual AMIR "Digestivo y Cirugía General". Capitulo 13 "Síndrome de Malabsorción"

 Gracias
Por su atención
sen t a

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